ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Posttraumatska encefalopatija - što je to i kako se liječi

Posttraumatska encefalopatija je posljedica TBI, koja se očituje u obliku promjena u funkcijama i strukturi mozga različite težine. Mentalni, vestibularni, psihički i vegetativni poremećaji mogu se pojaviti unutar 12 mjeseci od trenutka ozljede i time značajno ograničiti svakodnevne životne aktivnosti. U teškim oblicima oštećenja mozga, pacijent se prepoznaje kao invalid, jer su njegove funkcije održavanja života ograničene.

Bolest je komplikacija TBI, stoga se prema ICD-10 najčešće dodjeljuje kod T90.5 - "Posljedice intrakranijalne ozljede" ili G93.8 - "Druge specificirane bolesti mozga". Ako je posttraumatska encefalopatija popraćena oticanjem tkiva i teškim hidrocefalusom, tada se može klasificirati kao šifra G91 - "Stečeni hidrocefalus".

Stupnjevi posttraumatske encefalopatije

Prema težini, posttraumatska encefalopatija klasificira se prema sljedećim kriterijima:

• 1. stupanj - nije prepoznat vizualnim simptomima i znakovima, budući da je priroda oštećenja moždanog tkiva beznačajna. Oštećenja uzrokovana modricom ili potresom mozga mogu se utvrditi dijagnostičkim ili laboratorijskim pretragama, kao i posebnim pretragama.
• 2. stupanj – karakteriziran manifestacijom neuroloških znakova u obliku nemirnog sna, umora, emocionalne nestabilnosti, smanjene koncentracije i pamćenja. Simptomi se javljaju blago i sporadično.
• 3. stupanj - zbog teških traumatskih učinaka na tkivo mozga, pacijent doživljava ozbiljne poremećaje u središnjem živčanom sustavu, koji se mogu manifestirati u obliku komplikacija kao što su demencija, epileptički napadaji, Parkinsonova bolest.

Zaključak o težini posttraumatske encefalopatije donosi neurolog na temelju prirode oštećenja moždanih struktura i simptoma koji se pojavljuju.

Uzroci bolesti

Posttraumatska encefalopatija je komplikacija traumatskih ozljeda mozga 2. ili 3. stupnja, koja se može dobiti u sljedećim slučajevima:

• tijekom poroda u dojenčadi;
• nesreće - pad automobila, aviona;
• udarac u glavu ili težak predmet koji pada na nju;
• tučnjave, primljene batine, uključujući kao rezultat sportskih natjecanja;
• pad, udarac glavom o tlo ili drugu tvrdu površinu.

Nakon traumatske izloženosti dolazi do promjena u moždanim strukturama koje mogu uzrokovati razvoj posttraumatske encefalopatije:

• odmah nakon ozljede nastaje oteklina u tkivu mozga, što otežava protok krvi kroz krvne žile;
• zbog nedostatka kisika, zahvaćeno područje mozga počinje atrofirati, smanjujući se u veličini;
• prostori nastali kao rezultat isušivanja mozga ispunjeni su tekućinom od tekućine, koja vrši pritisak na obližnja tkiva i iritira živčane završetke;
• Pritisak cerebrospinalne tekućine značajno remeti opskrbu krvlju, zbog čega se moždane stanice počinju dijeliti i umrijeti.

Prostori u moždanim strukturama koji se također mogu ispuniti tekućinom često se pojavljuju nakon što se intrakranijski hematomi koji su posljedica traume povuku. U tim istim prostorima mogu nastati porencefalne ciste koje također pritišću moždano tkivo i time doprinose njihovoj smrti.

Simptomi i znakovi posttraumatske encefalopatije

Simptomi posttraumatske encefalopatije pojavljuju se i povećavaju unutar 1-2 tjedna, dok će priroda i težina neuroloških poremećaja ovisiti o veličini lezije i području oštećenja mozga.

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj posttraumatske encefalopatije:

1. Poremećaj pamćenja. Kratkotrajna amnezija može biti prisutna neposredno nakon ozljede ili kada se žrtva probudi nakon gubitka svijesti. Treba se zabrinuti kada osoba počne zaboravljati događaje koji su se dogodili neko vrijeme nakon traumatičnog događaja.
2. Smanjena koncentracija. Bolesnik postaje rastresen, sputan, nepažljiv, usporen, brzo se umara od psihičkog i fizičkog rada.
3. Kršenje mentalnih funkcija. Osoba ne može logično i analitički razmišljati, u tom stanju čini nepromišljena djela i ne može donositi odgovarajuće odluke u svakodnevnom životu i profesionalnim aktivnostima.
4. Smanjena koordinacija. Pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom teško je održavati ravnotežu i koordinirati svoje pokrete. Ima nesiguran hod pri hodu, a ponekad mu je teško ući na vrata.
5. Poremećaji govora, koji se očituju u obliku usporenog i nejasnog govora.
6. Promjena ponašanja. Osoba počinje pokazivati ​​osobine ponašanja i karakterne osobine koje mu ranije nisu bile karakteristične (na primjer, apatija prema onome što se događa, izljevi razdražljivosti i agresije).
7. Nedostatak apetita.
8. Nesanica.
9. Glavobolje koje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
10. Skokovi u krvnom tlaku, popraćeni znojenjem i slabošću.
11. Mučnina koja se javlja iznenada.
12. Vrtoglavica, koja se često pojavljuje nakon fizičkog rada.

U odgođenom razdoblju, do godinu dana nakon ozljede, bolesnik s posttraumatskom encefalopatijom može doživjeti napadaje epilepsije, što ukazuje na dublje oštećenje moždanih struktura.

Dijagnostika i liječenje posttraumatske encefalopatije

Za postavljanje dijagnoze posttraumatske encefalopatije neurolog najprije od pacijenta dobiva informacije o traumi koju je pretrpio, a to su:

• rok zastare;
• lokalizacija;
• stupanj ozbiljnosti;
• manifestirani simptomi;
• metoda liječenja.

Nakon toga liječnik propisuje dodatni pregled pomoću instrumentalnih metoda:

• MRI i CT - identificirati stupanj traumatskog utjecaja i znakove atrofije mozga;
• elektroencefalografija - proučavati učestalost osnovnih ritmova i odrediti stupanj epileptičke aktivnosti.

Nakon pregleda, pacijentu se propisuju lijekovi usmjereni na uklanjanje negativnih posljedica ozljede i vraćanje funkcije mozga. Pojedinačno, liječnik odabire sljedeće skupine lijekova:

• diuretici - za dijagnosticiran hidrocefalni sindrom;
• analgetici - protiv glavobolje;
• nootropni lijekovi - za vraćanje metaboličkih procesa između moždanih stanica;
• neuroprotektori - za obnovu i prehranu živčanih stanica;
• vitamini "B" - za prehranu mozga i poboljšanje njegove aktivnosti;
• antikonvulzivi – za specijalistički potvrđene epileptičke napade.

Pomoćna terapija ima veliku ulogu u obnavljanju moždanih funkcija u posttraumatskoj encefalopatiji:

• fizioterapija;
• fizioterapija;
• akupunktura;
• masaža – klasična, ručna, akupresurna;
• pomoć psihologa.

Ovisno o stupnju oštećenja mozga i intenzitetu simptoma, pacijentu se propisuje liječenje u tečajevima, vremenski razmak između kojih je 6 mjeseci ili godinu dana. Ostatak vremena trebao bi se pridržavati nekoliko osnovnih zahtjeva:

• Zdrava hrana;
• svakodnevno šetati - pješice i na svježem zraku;
• odreći se loših navika;
• Redovito posjećujte neurologa kako biste pratili svoje zdravlje.

Prognoza i posljedice

S potvrđenom posttraumatskom encefalopatijom, pacijentu će trebati dugotrajna rehabilitacija kako bi se obnovile oslabljene ili izgubljene funkcije mozga.

Tijekom godinu dana osoba prolazi tečajeve liječenja i rehabilitacije, kao i mjere socijalne prilagodbe u slučajevima kada poremećaji moždane aktivnosti podrazumijevaju ograničenja u osobnoj njezi i nelagodu u svakodnevnom životu. Tek nakon tog razdoblja liječnik može dati prognozu o stupnju obnove funkcije mozga.

Ako nakon završene rehabilitacije nije moguće vratiti izgubljene funkcije i sposobnost za rad, tada se pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom dodjeljuje invaliditet. Ovisno o obliku patologije, dodjeljuje se jedna od sljedećih skupina:

• Grupa II ili III - kada se dijagnosticira 2. stupanj težine patologije, pacijent može raditi u uvjetima laganog rada i skraćenog radnog dana.
• I. skupina – kod bolesti 3. stupnja zbog smanjene ili potpune nesposobnosti za brigu o sebi i potrebe za vanjskom pomoći.

Invaliditet nije propisan za pacijente s posttraumatskom encefalopatijom 1. stupnja, jer izloženost simptomima karakterističnim za ovo stanje ne smanjuje njihovu kvalitetu života i performanse.

Odabir liječnika ili klinike

©18 Podaci na stranici služe samo u informativne svrhe i ne zamjenjuju konzultacije s kvalificiranim liječnikom.

Moguće posljedice nakon traumatske ozljede mozga i kod bolesti prema ICD-10

1 Uzroci i klasifikacija bolesti

Posljedice TBI prema ICD-10 su kodirane T90.5. Traumatska ozljeda mozga nastaje kada su oštećena meka tkiva lubanje i mozga. Najčešće je uzrok:

• udaranje glavom;
• nesreće u cestovnom prometu;
• sportske ozljede.

Sve traumatske ozljede mozga dijele se u 2 skupine:

Ako dođe do ozljede i ispostavi se da je narušen integritet mekih tkiva glave, onda je to skupina otvorenih ozljeda. Ako su kosti lubanje oštećene, ali dura mater ostaje netaknuta, tada se ozljede klasificiraju kao nepenetrantne. Nazivaju se prodornim ako su kosti oštećene, a tvrda ljuska je također oštećena. Zatvoreni oblik karakterizira činjenica da meka tkiva nisu zahvaćena, bez aponeuroze, a kosti lubanje su slomljene.

Ako uzmemo u obzir patofiziologiju TBI, onda postoje oštećenja:

1. Primarni. U tom slučaju su ozlijeđene krvne žile, kosti lubanje, moždano tkivo, kao i membrana, a zahvaćen je i sustav cerebrospinalne tekućine.
2. Sekundarna. Nije izravno povezano s oštećenjem mozga. Njihov razvoj javlja se kao sekundarna ishemijska promjena u tkivu mozga.

Postoje ozljede koje izazivaju komplikacije, među kojima su najčešće:

Mora se uzeti u obzir stupanj ozbiljnosti:

1. Lako. Svijest je čista, nema bolova, nema posebne opasnosti po zdravlje.
2. Prosjek. Svijest može biti bistra, ali je moguće i da se osoba osjeća malo omamljeno. Izraženi žarišni znakovi.
3. Teška. Javlja se omamljenost i jaka omamljenost. Vitalne funkcije su poremećene, prisutni su žarišni znaci.
4. Posebno teška. Bolesnik pada u komu, kratkotrajnu ili duboku. Vitalne funkcije su ozbiljno narušene, kao i kardiovaskularni i dišni sustav. Prisutni su žarišni simptomi. Svijest je odsutna od nekoliko sati do više dana. Pokreti očnih jabučica su zamagljeni, a reakcija zjenica na svijetle podražaje je depresivna.

2 Dijagnostičke metode i razdoblja bolesti

Pacijenti s traumatskim ozljedama mozga trebaju biti podvrgnuti pregledu. Na temelju utvrđivanja stupnja depresije svijesti, izraženosti neuroloških simptoma te jesu li oštećeni drugi organi, postavlja se dijagnoza. U te svrhe najprikladnije je koristiti Glasgowsku ljestvicu kome. Stanje bolesnika se provjerava neposredno nakon ozljede, nakon 12 sati i 24 sata kasnije.

Od pacijenta se traži da napravi određene pokrete, odgovori na pitanja te otvori i zatvori oči. Istodobno prate reakciju na vanjske iritantne čimbenike.

U medicini postoji nekoliko razdoblja bolesti:

Ako dođe do potresa mozga, pacijent najčešće osjeća oštru glavobolju. Mogući gubitak svijesti, povraćanje i vrtoglavica.

Osoba doživljava slabost i postaje letargična. Ali nema kongestije u fundusu, mozak nije lokalno zahvaćen, cerebrospinalna tekućina ima isti pritisak.

Ako dođe do ozljede mozga, osobu progoni glavobolja na mjestu udarca, stalno povraćanje, otežano disanje i bradikardija, bljedilo i groznica. Ispitivanje otkriva:

• u cerebrospinalnoj tekućini - prisutnost krvi;
• u krvi - povećan broj leukocita.

Vid i govor mogu biti zahvaćeni. U ovom trenutku potrebno je biti pod nadzorom liječnika, jer može doći do traumatske epilepsije, praćene napadajima. A taj proces često uzrokuje depresiju, agresivno ponašanje i umor.

Intrakranijalni hematomi i udubljeni prijelomi lubanje mogu uzrokovati kompresiju mozga. To je zbog raznih vrsta krvarenja koja proizlaze iz ozljeda. Često zbog krvarenja nastalog između kostiju lubanje i moždane ovojnice, upravo na mjestu udara, nastaje epiduralni hematom. Može se odrediti anizokorijom s ekspanzijom. Gubitak svijesti je čest. Ova dijagnoza najčešće zahtijeva kiruršku intervenciju.

Kod subduralnog hematoma dolazi do jakih grčeva glave, povraćanja od udarca, a krv se počinje skupljati u subduralnom prostoru. Javljaju se konvulzije. Pacijenti se ne mogu snalaziti u prostoru, brzo se umaraju, ali su istovremeno previše uzbuđeni i razdražljivi.

Za potvrdu dijagnoze uzrokovane modricom u području lubanje bit će potrebne dodatne studije:

1. RTG lubanje kada postoji sumnja na prijelom.
2. EMG će pomoći u određivanju opsega oštećenja mišićnih vlakana i mioneuralnih završetaka.
3. Neurosonografija. Uz njegovu pomoć određuje se intrakranijalna hipertenzija i hidrocefalus.
4. Doppler ultrazvuk za provjeru je li patologija nastala u žilama mozga.
5. Kemija krvi.
6. MRI za prepoznavanje lezija u mozgu.
7. EEG za otkrivanje disfunkcije struktura moždanog debla.

Dijagnostika će pomoći u određivanju posljedica ozljede lubanje.

Šifra posljedica ozljede glave prema ICD 10

1046 sveučilišta, 2204 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje glave)

Cilj faze: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Primarno – oštećenje nastaje izravnom izloženošću traumi

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

Sekundarno – oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI - na temelju procjene stupnja depresije

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su:

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći:

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. nagnječenje mozga– to je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćena stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( raste i ne raste) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu

da svaka "nepovećavajuća" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugih

mi strana tijela. U tim se slučajevima sama formacija koja komprimira mozak ne povećava

varira u volumenu. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijska

nalni mehanizmi. Sve veća kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i nagnječenja mozga praćena masovnim učinkom.

5. multipli intratekalni hematomi;

6. subduralni hidromi;

Hematomi Može biti: oštar(prva 3 dana), subakutan(4 dana-3 tjedna) i

kronični(kasnije 3 tjedna).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa.

Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji s kontuzijom mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. intoksikacija alkoholom (70%).

2. TBI kao posljedica epileptičkog napadaja.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

3. pad i sportska ozljeda;

Obratite pozornost na prisutnost vidljivih oštećenja kože glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom

dno prednje lubanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalni ili ušni

likvoreja ukazuje na prijelom baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" tijekom perkusije lubanje može se dogoditi s prijelomima kostiju lubanjskog svoda

repa. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotida

kavernozne anastomoze ili nastalog retrobulbarnog hematoma. Hematom mekan

određena tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji mogu pratiti prijelom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih živaca i motorike

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktika medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određuje se prirodom ozljede glave.

mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratne ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog ozljede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama s TBI nije

omogućuju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i popratnih

imaju visoku stopu smrtnosti.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere

mora podlijegati pravilu ABC:

A (airway) – osiguranje prohodnosti dišnih putova;

B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: uklanjanje respiratorne opstrukcije -

tjelesnih putova, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola nad radom kardiovaskularnog sustava: brza

obnavljanje bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljnog

točnost miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da bez normalizacije

cije cirkulirajuće krvne mase opasna je primjena vazopresora.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluznice. Nazalna intubacija ima niz prednosti:

društva, jer s TBI, vjerojatnost ozljede vratne kralježnice ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije razjašnjavanja prirode ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksirati vratnu kralježnicu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike kisika u bolesnika s TBI

Preporučljivo je koristiti smjese kisika i zraka s udjelom kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipohlapljivih

miia, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Iznimka

su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

izravno ovisi o ravnoteži vode, tako da je dehidracija opravdana u njima, dopuštajući

za smanjenje ICP-a.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njegovo oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadiju, glukokortikoidni hormoni i salure-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom propusnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tekućine u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena.

primjena prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobne mineralokortikoida

učinak, prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

kalija, što nepovoljno utječe na opće stanje bolesnika s TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktički nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istodobno s glukokortikoidom

hormoni za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi za blokiranje ganglija za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirani, jer se može razviti s smanjenjem sistemskog krvnog tlaka

Postoji potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije kapilara mozga edematoznim mozgom.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne smijete koristiti osmotski aktivne tvari (manitol), jer

s oštećenom krvno-moždanom barijerom stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana tvar i krvožilni sloj zakažu i da će se stanje vjerojatno pogoršati

bolesnika zbog brzog sekundarnog porasta intrakranijalnog tlaka.

Iznimka je prijetnja dislokacije mozga, popraćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U ovom slučaju, preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na temelju

i 0,5 g/kg tjelesne mase u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Uz psihomotornu agitaciju:

2-4 ml 0,5% otopine seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prijevoz u bolnicu (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulacijske dekompenzacije:

Reopoliglukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrija

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravajući održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

4. U besvjesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickova manevra;

Izvođenje izravne laringoskopije;

Nemojte ispravljati kralježnicu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kralježnice (lagana trakcija rukama);

Trahealna intubacija (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira hoće li biti

treba li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon in

doza 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina supkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg, ili natrijev tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

otopina seduksena, ili 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tijekom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% otopine furosemida (Lasix) intravenski (za dekompenzirane

gubitak krvi zbog popratne traume, nemojte primijeniti Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Protiv bolova: intramuskularno (ili polako intravenski) 30 mg-1,0

ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine

Tramal ili drugi nenarkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjska krvarenja iz njih:

Očistite ranu tretiranjem rubova antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u plač-

u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

Popis osnovnih lijekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

2. Dobutamin otopina za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

7. *Natrijev oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijev sulfat 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

Popis dodatnih lijekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; pojačalo

4. *Destran,0; sp

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; pojačalo

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

Zatvorena lubanja- ozljeda mozga(potres mozga, natučene glave-

mozak, intrakranijalni hematomi itd.. d.)

Šifra protokola: SP-008

Namjena pozornice: Vraćanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

ICD kodovi-10:

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena lubanja- ozljeda mozga(CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

DO otvoreni TBI uključuju štetu koju prati povreda

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Klasifikacija:

O patofiziologiji TBI:

- Primarni– oštećenje je uzrokovano izravnom izloženošću traumi;

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

vojni sustav.

- Sekundarna– ozljede nisu povezane s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. unutarkranijalni- cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora;

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski– arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI– temelji se na procjeni stupnja ugnjetavanja

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

stanja svijesti:

Umjereno omamljivanje;

Duboko omamljivanje;

Umjerena koma;

Duboka koma;

Ekstremna koma;

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

bez mozga.

Istaknuti 5 gradacije stanja bolesnika s TBI :

1. zadovoljavajući;

2. umjerena težina;

3. težak;

4. izuzetno teško;

5. terminal;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su :

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su :

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

Kriteriji za teško stanje (15-60 min .):

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

Lijepo.

Kriteriji za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći :

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

ugodan.

Klinički oblici TBI.

Po vrsti se razlikuju:

1. izoliran;

2. kombinirani;

3. kombinirani;

4. ponovljeno;

Kranijalni- ozljeda mozga se dijeli na:

1. zatvoren;

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga::

1. potres mozga – stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 do 10-15 minuta. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. Kontuzija mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka za 10-15 mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga . Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga . Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

ringealni sindrom.

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak . Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćena stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

Prema suvremenim konceptima, posljedice ozljede mozga su multifaktorska stanja. Na formiranje kliničkih manifestacija, tečaja, stupnja kompenzacije i socijalne neprilagođenosti bolesnika utječe niz čimbenika: težina i priroda ozljede, težina i lokalizacija patomorfoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, tjelesna pojava i oblik ozljede. omjer fokalno-organskih i neuroendokrinih poremećaja, težina i struktura cerebrovaskularnih poremećaja uzrokovanih traumom, genetski čimbenici, somatsko stanje unesrećenih, premorbidne karakteristike i morbidne promjene ličnosti, dob i profesija bolesnika, kvaliteta, vrijeme i mjesto liječenja ozljeda u akutnom razdoblju.

Potonje se u većoj mjeri odnosi na takozvane lakše ozljede mozga (potresi mozga i lakša nagnječenja mozga), kada se, uz nepravilnu organizaciju liječenja u akutnom razdoblju, u nedostatku dinamičnog medicinskog nadzora i organizacije rada, privremena kompenzacija traumatske bolesti nastaje zbog intenzivnog rada cerebralnih regulatornih mehanizama i prilagodbe, a potom, pod utjecajem različitih čimbenika, dekompenzacija se razvija u 70% slučajeva.

Patomorfologija

Rezultati morfoloških istraživanja središnjeg živčanog sustava u rezidualnom posttraumatskom razdoblju ukazuju na teška organska oštećenja moždanog tkiva. Česti nalazi su male žarišne lezije u korteksu, defekti u obliku kratera na površini vijuga, ožiljci u membranama i njihovo spajanje s temeljnom supstancom mozga, zadebljanje dure i mekih moždanih ovojnica. Zbog fibroze, arahnoidna membrana često se zadeblja, poprima sivkasto-bjelkastu nijansu, a između nje i pia mater nastaju priraslice i priraslice. Poremećena je cirkulacija cerebrospinalne tekućine s stvaranjem cistastih proširenja različitih veličina i povećanjem moždanih klijetki. U kori velikog mozga uočava se citoliza i skleroza živčanih stanica s poremećajem citoarhitektonike, promjenama vlakana, krvarenjima i edemima. Distrofične promjene u neuronima i gliji, zajedno s korteksom, otkrivaju se u subkortikalnim formacijama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonoidnim formacijama te u jezgrama amigdale.

Patogeneza i patofiziologija posljedica traumatske ozljede mozga

Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već predstavljaju složen, višefaktorski, dinamičan proces, u čijem razvoju se uočava: vrste protoka:

• retrogradno;
• stabilan;
• povratan;
• progresivan.

U ovom slučaju, vrsta tečaja i prognoza bolesti određuju se učestalošću pojavljivanja i težinom razdoblja dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji leže u osnovi dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga i određuju mehanizme njihove dekompenzacije nastaju već u akutnom razdoblju. Postoji pet glavnih vrsta međusobno povezanih patoloških procesa:

• izravno oštećenje moždane supstance u vrijeme ozljede;
• cerebrovaskularni incident;
• kršenje dinamike likera;
• stvaranje ožiljno-ljepljivih procesa;
• procesi autoneurosenzibilizacije, koji su pod izravnim utjecajem prirode ozljede (izolirana, kombinirana, kombinirana), njegove težine, vremena i stupnja hitne i specijalizirane skrbi.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su pretrpjele ozljedu mozga igraju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku iritaciju. Promjene u tonusu cerebralnih žila i reoloških svojstava krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju s nastankom cerebralnih infarkta.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga uvelike su određene ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularne formacije i struktura limbičkog sustava, što dovodi do ishemije centara za regulaciju cirkulacije u moždanom deblu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Drugi patogenetski mehanizam za nastanak posljedica traumatske ozljede mozga povezan je s vaskularnim faktorom - kršenjem dinamike alkohola. Promjene u proizvodnji cerebrospinalne tekućine i njezina resorpcija uzrokovane su primarnim oštećenjem endotela koroidnih pleksusa ventrikula, poremećajima mikrovaskulature mozga u akutnom razdoblju ozljede i fibrozom moždanih ovojnica u kasnijim razdobljima. Ovi poremećaji dovode do razvoja likvorne hipertenzije, a rjeđe hipotenzije. Likvor ulazi iz lateralnih moždanih komora kroz ependim, subependimalni sloj, zatim kroz perivaskularne fisure (Virchow-ove prostore) kroz moždani parenhim u subarahnoidalni prostor, odakle ulazi u sinuse duž resica arahnoidnih granulacija i emisarnih vena. (venski maturanti) dura mater.

Najveću važnost u progresiji posttraumatskih likvorodinamskih poremećaja imaju hipertenzivno-hidrocefalički fenomeni. Uzrokuju atrofiju elemenata moždanog tkiva, boranje i smanjenje moždane tvari, širenje ventrikularnih i subarahnoidalnih prostora - tzv. atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često vaskularne, liquorodinamičke, cistično-atrofične promjene uzrokuju stvaranje epileptičkog žarišta, što se očituje u poremećaju bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U nastanku i napredovanju posljedica traumatske ozljede mozga velika se važnost pridaje imunobiološkim procesima koji su određeni stvaranjem specifičnog imunološkog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija posljedica

Većina autora, na temelju temeljnih patoanatomskih studija L. I. Smirnova (1947.), definira patološko stanje koje nastaje nakon traumatske ozljede mozga kao traumatsku bolest mozga, klinički razlikujući akutne, oporavke i rezidualne faze. Istodobno se ističe da ne postoje jedinstveni kriteriji za određivanje vremenskih parametara za stupnjevanje traumatske bolesti u stadiju.

Akutno razdoblje karakterizira međudjelovanje traumatskog supstrata, reakcija oštećenja i obrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog čimbenika na mozak s naglim slomom njegovih integrativno-regulatornih i žarišnih funkcija do stabilizacije na jednoj ili drugoj razini poremećenih cerebralnih i općih tjelesnih funkcija ili smrti žrtve. Trajanje je od 2 do 10 tjedana, ovisno o kliničkom obliku ozljede mozga.

Međurazdoblje događa se s resorpcijom krvarenja i organizacijom oštećenih područja mozga, što potpunijim uključivanjem kompenzacijskih i adaptivnih reakcija i procesa, što je popraćeno potpunim ili djelomičnim obnavljanjem ili održivom kompenzacijom funkcija mozga i tijela kao cjelina oštećena kao posljedica ozljede. Trajanje ovog razdoblja za blagu ozljedu (potres mozga, lakša modrica) je manje od 6 mjeseci, za tešku ozljedu - do 1 godine.

Udaljeno razdoblje karakterizira lokalne i udaljene degenerativne i reparativne promjene. Uz povoljan tijek, opaža se klinički potpuna ili gotovo potpuna kompenzacija moždanih funkcija oštećenih traumom. U slučaju nepovoljnog tijeka, bilježe se kliničke manifestacije ne samo same ozljede, već i popratnih priraslica, cicatricijalnih, atrofičnih, hemolitičkih i cirkulatornih, vegetativno-visceralnih, autoimunih i drugih procesa. Tijekom razdoblja kliničkog oporavka moguća je ili maksimalna moguća kompenzacija poremećenih funkcija ili pojava i (ili) progresija novih patoloških stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog razdoblja kliničkog oporavka je manje od 2 godine, za progresivni tijek ozljede nije ograničeno.

Vodeći (bazični) posttraumatski neurološki sindromi odražavaju i sustavnu i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:

• vaskularni, vegetativno-distonički;
• liquorodinamski poremećaji;
• cerebralni žarišni;
• posttraumatska epilepsija;
• asteničan;
• psihoorganski.

Svaki od identificiranih sindroma dopunjen je nivoskim i (ili) sistemskim sindromima.

Tipično, pacijent ima nekoliko sindroma, koji u dinamici traumatske bolesti mijenjaju prirodu i težinu. Vodećim sindromom smatra se onaj čije su kliničke manifestacije, subjektivne i objektivne, najizraženije.

Klinički izraz specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo ako se razmatraju u neraskidivoj vezi s cijelim nizom tekućih patoloških procesa, uzimajući u obzir stupanj njihovog razvoja i stupanj disfunkcije.

U 30-40% slučajeva zatvorenih lakših ozljeda mozga, potpuni klinički oporavak javlja se u srednjem razdoblju. U drugim slučajevima nastaje novo funkcionalno stanje živčanog sustava, definirano kao "traumatska encefalopatija".

Klinička slika

Najčešće, u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, razvija se vaskularni vegetativno-distonički sindrom. Nakon ozljede najčešće se promatraju vegetativno-vaskularne i vegetativno-visceralne varijante distonije. Karakteriziran prolaznom arterijskom hipertenzijom ili hipotenzijom, sinusnom tahikardijom ili bradikardijom, vazospazmima (cerebralnim, srčanim, perifernim), poremećajima termoregulacije (blaga temperatura, toplinske asimetrije, promjene termoregulacijskih refleksa). Rjeđe se razvijaju metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipoamenoreja, impotencija, promjene u metabolizmu ugljikohidrata, vode i soli i masti). Subjektivno dominiraju glavobolje, manifestacije astenije, te različiti senzorni fenomeni (parestezije, somatalgije, senestopatije, poremećaji visceralnog tjelesnog dijagrama, fenomeni depersonalizacije i derealizacije). Objektivno se uočavaju prolazne promjene mišićnog tonusa, anizorefleksija, poremećaji bolne osjetljivosti točkasto-mozaičnog i pseudoradikularnog tipa te promjene senzorno-bolne adaptacije.

Posttraumatski sindrom Vegeto-vaskularna distonija može se pojaviti relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nestalne i promjenjive. Nastaju, zatim se pogoršavaju ili transformiraju zbog fizičkog i emocionalnog stresa, vremenskih fluktuacija, promjena sezonskih ritmova, kao i pod utjecajem interkurentnih zaraznih somatskih bolesti itd. Paroksizmalna (krizna) stanja mogu biti različitih smjerova. Kod simpatoadrenalnih paroksizama, kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u srcu, palpitacije i povišen krvni tlak; primjećuju se bljedilo kože, drhtanje nalik hladnoći i poliurija. S vagoinsularnim (parasimpatičkim) paroksizmima, pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; Primjećuju se bradikardija, arterijska hipotenzija, hiperhidroza i disurija. U većini slučajeva javljaju se paroksizmi mješovitog tipa. Njihove kliničke manifestacije su kombinirane. Ozbiljnost i struktura vegetativno-vaskularne distonije osnova su za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, osobito rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenični sindromčesto se razvija kao posljedica traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim njegovim razdobljima. Astenični sindrom razvija se u gotovo svim slučajevima ozljede mozga do kraja akutnog razdoblja i dominira u srednjem razdoblju. Dugoročno se također javlja u većine bolesnika, a karakterizirana je stanjem pojačanog umora i iscrpljenosti, slabljenjem ili gubitkom sposobnosti za dugotrajno psihičko i tjelesno naprezanje.

Postoje jednostavni i složeni tipovi asteničkog sindroma, a unutar svakog tipa postoje hipostenična i hiperstenična varijanta. U akutnom razdoblju ozljede najčešće se manifestira složeni tip asteničnog sindroma, u kojem se astenični fenomeni (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, adinamija, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljama, vrtoglavicom i mučninom. U dugotrajnom razdoblju češća je jednostavna vrsta astenije, koja se očituje u obliku mentalne i fizičke iscrpljenosti, oštrog smanjenja učinkovitosti mentalne aktivnosti i poremećaja spavanja.

Hipostenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast slabosti, letargije, adinamije, oštro povećanog umora, iscrpljenosti, dnevne pospanosti, u pravilu se razvija odmah nakon oporavka od kome ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može trajati dugo vremena , utvrđivanje kliničke slike dugoročnih posljedica ozljede mozga. Dinamika asteničnog sindroma je prognostički povoljna, u kojoj je njegova hipostenična varijanta zamijenjena hipersteničnom, a složeni tip zamijenjen je jednostavnim.

Hiperstenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, koja se pojavljuje na pozadini istinski asteničnih fenomena.

U isto vrijeme, astenični sindrom je izuzetno rijedak u svom čistom obliku ili klasičnoj verziji. Često je uključen u strukturu sindroma autonomne distonije, uvelike određen prirodom i težinom autonomnih disfunkcija.

Sindrom likvorno-dinamičkih poremećaja, koji se javlja iu varijanti likvorne hipertenzije i (rjeđe) u varijanti likvorne hipotenzije, često se razvija u dugotrajnom posttraumatskom razdoblju. Uzrok potonjeg nije samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, već i kršenje integriteta membrana mozga, popraćeno likvorejom, kao i produljena ili neadekvatna uporaba dehidrirajućih lijekova.

Među likvorodinamičkim poremećajima najčešće se identificira posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus- aktivan, često brzo napredujući proces prekomjernog nakupljanja cerebrospinalne tekućine u likvorskim prostorima zbog kršenja njegove resorpcije i cirkulacije.

Postoje normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblici posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički se hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće manifestiraju kao progresivni cerebralni i psihoorganski sindromi. Najčešće tegobe su pucajuće glavobolje, često ujutro, često praćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom i smetnjama u hodu. Brzo se razvijaju intelektualno-mnestički poremećaji, inhibicija i usporenost mentalnih procesa. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i zagušenja u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje, također uglavnom ujutro, mentalna i tjelesna iscrpljenost, smanjena pozornost i pamćenje.

Jedna od varijanti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više povezan s cerebralnim fokalnim sindromom nego sa sindromom liquorodinamskih poremećaja, budući da se temelji na zamjeni atrofirajuće, a time i smanjene u volumenu, moždane tvari s cerebrospinalna tekućina. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje subarahnoidnih konveksitalnih prostora, moždanih komora, bazalnih cisterni u odsutnosti sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likvorodinamskih poremećaja. Temelji se na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva i sive i bijele), uzrokovane njezinom primarnom traumatskom lezijom, što dovodi do širenja subarahnoidalnih prostora i ventrikularnog sustava bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teški atrofični hidrocefalus neurološki se manifestira osiromašenjem mentalne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom i, rjeđe, subkortikalnim simptomima.

Cerebrofokalni sindrom očituje se različitim vrstama poremećaja viših kortikalnih funkcija, motoričkim i osjetnim poremećajima te oštećenjima kranijalnih živaca. U većini slučajeva određuje se ozbiljnošću pretrpljene ozljede, ima pretežno regresivni tip tijeka, a klinički simptomi određeni su lokalizacijom i veličinom žarišta destrukcije moždanog tkiva, popratnim neurološkim i somatskim manifestacijama.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji žarišta ili lezija mozga, razlikuju se kortikalni, subkortikalni, moždani deblo, provodni i difuzni oblici cerebralnog fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralnog fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja, obično u kombinaciji s liquorodinamskim poremećajima. Oštećenje frontalnog režnja javlja se u više od 50% slučajeva modrica i hematoma, što je posljedica biomehanike ozljede mozga zbog mehanizma udar-protivudarac, kao i veće mase frontalnog režnja u odnosu na druge režnjevi. Sljedeći najčešći je temporalni režanj, a slijede parijetalni i okcipitalni režanj.

Razvoj posttraumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskim oštećenjem substancije nigre i klinički je karakteriziran hipokinetičko-hipertenzivnim sindromom.

Učestalost traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, budući da je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških čimbenika epilepsije u odraslih. Učestalost pojavljivanja i vrijeme napadaja u većini su slučajeva povezani s težinom ozljede. Dakle, nakon teške traume, posebno praćene kompresijom mozga, napadaji se razvijaju u 20-50% slučajeva, obično u prvoj godini nakon ozljede.

Dijagnostika

Kako bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stupanj dekompenzacije ili socijalne i radne prilagodbe, potrebno je medicinsko i socijalno ispitivanje, temeljito prikupljanje pritužbi i anamneze: proučavanje medicinske dokumentacije o činjenici, prirodi ozljede, tijek posttraumatskog razdoblja; Posebnu pozornost treba obratiti na prisutnost različitih varijanti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

Pri proučavanju neurološkog statusa procjenjuje se dubina i oblik neurološkog deficita, stupanj disfunkcije, ozbiljnost vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisutnost psihoorganskih poremećaja.

Uz klinički neurološki pregled, velika važnost pridaje se dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja za objektivizaciju patološkog procesa koji je u podlozi nastanka posljedica ozljede mozga i utvrđivanja mehanizama njihove dekompenzacije: neuroradioloških, elektrofizioloških i psihofizioloških.

Već pri provođenju pregledne kraniografije moguće je identificirati neizravne znakove povećanog intrakranijalnog tlaka u obliku povećanja uzorka digitalnih otisaka, stanjivanja stražnje strane sella turcica i širenja kanala diploičnih vena. Kompjuteriziranom tomografijom i magnetskom rezonancijom moguće je identificirati intracerebralne ciste, dobiti podatke o dinamici razvoja hidrocefalusa s difuznim ili lokalnim širenjem ventrikularnog sustava, atrofičnim procesima u mozgu, koji se očituju širenjem subarahnoidalnih prostora, cisterni i pukotine, osobito lateralni žlijeb superolateralne površine hemisfere (Sylvian fisura) i uzdužna interhemisferna fisura.

Cerebrovaskularna hemodinamika procjenjuje se pomoću Doppler ultrazvuka. U pravilu postoje različite promjene u obliku atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žila, poteškoća u venskom odljevu, asimetrije opskrbe krvlju moždanih hemisfera, što u velikoj mjeri odražava stupanj kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu se kod većine ispitanika s dugotrajnim posljedicama ozljede mozga otkrivaju patološke promjene koje ovise o težini ozljede i kliničkom sindromu dugotrajnog razdoblja. Najčešće su patološke promjene nespecifične i predstavljene su neujednačenošću alfa ritma, prisutnošću sporovalne aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, a rjeđe interhemisfernom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, promjene u elektroencefalogramu karakteristične za paroksizmalnu aktivnost otkrivaju se u obliku lokalnih patoloških znakova, kompleksa akutnog sporog vala, koji se pojačavaju nakon funkcionalnih opterećenja.

Za prepoznavanje kršenja viših integrativnih funkcija mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga široko se koriste psihofiziološke metode istraživanja koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja pamćenja, pažnje, računanja i pokretljivosti mentalnih procesa.

Liječenje

Medikamentozna terapija je od iznimne važnosti u kompleksnom liječenju bolesnika s posljedicama ozljeda. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije tijekom svih razdoblja traumatske bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju cerebralni protok krvi, što je posljedica vazodilatacijskog učinka i smanjenja perifernog vaskularnog otpora.

Liječenje vegetativno-vaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, karakteristike poremećaja autonomne ravnoteže. Ganglioblokatori, derivati ​​ergotamina, koriste se kao simpatolitici koji smanjuju napetost u simpatičkom dijelu autonomnog živčanog sustava; kao antikolinergici koriste se lijekovi atropinskog tipa. Blokatori ganglija također su indicirani za parasimpatičke napade. U slučajevima višesmjernih pomaka propisuju se kombinirana sredstva (Belloid, Bellataminal). Za česte krize propisuju se trankvilizatori i beta-blokatori. Provode se fizioterapeutski postupci, koji se također diferencirano propisuju. Za simpatikotoniju - endonazalna elektroforeza kalcija, magnezija, dijadinamička terapija s učincima na cervikalne simpatičke čvorove; za parasimpatikotoniju, vagoinsularne paroksizme - nazalna elektroforeza vitamina B, elektroforeza kalcija, novokain na području ovratnika, tuš, elektrospavanje. S mješovitom prirodom vegetativnih visceralnih paroksizama - nazalna elektroforeza kalcija, magnezija, difenhidramina, novokaina (u parovima svaki drugi dan) cervikalnih simpatičkih čvorova; kupke jod-brom, ugljični dioksid; elektrospavanje; magnetska terapija s izmjeničnim ili konstantnim pulsirajućim poljem koja utječe na područje ovratnika.

Za ispravljanje likvorodinamičkih poremećaja u bolesnika s posljedicama ozljeda mozga naširoko se koriste sredstva za dehidraciju. U slučaju sindroma hipotenzije cerebrospinalne tekućine, u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju cerebrospinalne tekućine - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeću važnost u liječenju bolesnika s posljedicama traumatske ozljede mozga imaju nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje imaju pozitivan specifičan učinak na više integrativne funkcije mozga zbog izravnog djelovanja na metabolizam neurona. i povećanje otpornosti središnjeg živčanog sustava na štetne čimbenike.

Jedna od metoda neizravnog utjecaja na više integrativne funkcije mozga i metabolizam neurona (cerebroprotektivni učinak) je primjena peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izoliranih iz cerebralnog korteksa svinja (Cerebrolysin), deproteiniziranog hemoderivata iz krvi teladi. - Actovegin; soli jantarne kiseline - citoflavin, meksidol; neurotropni vitaminski pripravci B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcus).

Do sada ne postoji zajedničko stajalište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To se objašnjava nepostojanjem izravne veze između težine ozljede i razdoblja razvoja bolesti, polimorfizma kliničkih manifestacija i otpornosti epileptičkih napadaja na terapiju. Dovoljno stabilan terapijski učinak u liječenju posttraumatske epilepsije moguće je postići samo ranim uvođenjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s tipom epileptičkog napadaja (napadaja) u pojedinog bolesnika. Suvremeni pristupi izboru doza, nadomjescima i kombinacijama lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije sistematizirani su i prikazani u poglavlju „Epilepsije i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičke prirode“.

Velika važnost pridaje se psihoterapiji u liječenju posttraumatskih poremećaja, posebice u kombinaciji s fizioterapijom, fizikalnom terapijom i refleksoterapijom.

Nemala je važnost ambulantna faza rehabilitacije bolesnika, uključujući neurološko praćenje. Pacijenti moraju biti registrirani kod neurologa najmanje jednom svakih 6 mjeseci. podvrgnuti neurološkom pregledu i, ako je potrebno, instrumentalnom pregledu. S razvojem dekompenzacije ili progresije bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološku bolnicu.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga puno je češća od otvorene traumatske ozljede mozga. Prema Yu D. Arbatskaya (1971), zatvorene kraniocerebralne ozljede čine 90,4% svih traumatskih lezija mozga. Ova okolnost, kao i značajne poteškoće koje nastaju tijekom medicinskog rada (O. G. Vilensky, 1971.) i forenzičko-psihijatrijskih (T. N. Gordova, 1974.) ispitivanja, objašnjava važnost patopsiholoških studija u dugotrajnom razdoblju zatvorene kraniocerebralne ozljede .

ICD-10 klasificira posljedice traumatske ozljede mozga kao stanja opisana pod naslovom F0 - Organski, uključujući simptomatske, mentalne poremećaje (podnaslov F07.2 - sindrom nakon potresa mozga, itd.).

Tijekom traumatske ozljede mozga postoje 4 faze(M. O. Gurevič, 1948.).

1. početni stadij uočava se neposredno nakon ozljede i karakterizira ga gubitak svijesti različite dubine (od kome do obliteracije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana), što ovisi o težini ozljede glave. Na kraju ove faze javlja se amnezija, ponekad nepotpuna. U početnom stadiju dolazi do poremećaja cirkulacije, ponekad krvarenja iz ušiju, grla, nosa, povraćanja, rjeđe - napadaja. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da uglavnom opći cerebralni simptomi koji se razvijaju u to vrijeme skrivaju znakove lokalnog oštećenja mozga. Funkcije tijela na kraju stadija vraćaju se iz filogenetski starijih u novije, kasnije stečene u onto- i filogenezi: prvo - puls i disanje, zaštitni refleks, zjenične reakcije, zatim se pojavljuje mogućnost govornog kontakta.
2. akutni stadij karakterizira ošamućenost, koja često ostaje kada bolesnik izađe iz početne faze. Ponekad stanje bolesnika nalikuje opijenosti. Ova faza traje nekoliko dana. Opći cerebralni simptomi se povlače, ali se počinju javljati lokalni simptomi. Karakteriziraju ga astenični znakovi, teška slabost, adinamija, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi također se bilježe psihoze koje se javljaju u obliku reakcija egzogenog tipa - delirija, Korsakovljevog sindroma. U nedostatku egzogenih čimbenika koji kompliciraju tijek akutne faze, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.
3. kasni stadij, koji karakterizira nestabilnost stanja, kada simptomi akutnog stadija još nisu potpuno nestali, a još uvijek nema potpunog oporavka ili konačnog formiranja rezidualnih promjena. Svaka egzogena i psihogena šteta dovodi do pogoršanja psihičkog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje proizlaze iz asteničnih razloga.
4. rezidualni stadij (razdoblje dugotrajnih posljedica) karakteriziraju trajni lokalni simptomi zbog organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalnog zatajenja, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi tijek bolesti određen je tipom traumatske cerebrastije ili traumatske encefalopatije. R. A. Nadzharov (1970) također smatra traumatsku demenciju varijantom potonjeg.

Početni i akutni stadij traumatske ozljede mozga karakterizira regresivna priroda. Intelektualno-mnestička insuficijencija u ovim fazama mnogo je teža nego u budućnosti. To je V. A. Gilyarovskom (1946.) dalo razloge da govori o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja se javlja kao posljedica traumatske ozljede mozga. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatske ozljede mozga nestanu, ostaje organska jezgra demencije, a tijek bolesti postaje dugotrajniji.

U nekim je slučajevima demencija kod pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga progresivna.

T. N. Gordova (1974) označio je takvu demenciju kao naknadnu, za razliku od regredijentne (rezidualne).

Ponekad se progresija demencije može primijetiti nakon nekoliko godina stabilne kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948.), takva demencija zapravo nije traumatična, povezana je s dodatnom egzogenom štetom. V. L. Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje etiološko značenje dodatnim štetama. Potonji, prema njezinom mišljenju, igraju ulogu mehanizma okidača koji uzrokuje progresivni razvoj traumatske ozljede mozga, koja je prethodno postojala u kompenziranom stanju. Prema našim opažanjima (1976), slika demencije u tim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih čimbenika. Stupanj intelektualnog pada mnogo je veći nego što bi se očekivalo na temelju procjene samo aterosklerotične patologije ili znakova alkoholizma. Ove štete pridonose progresiji traumatske demencije, ali je i tijek ove dodatne patologije značajno modificiran pod utjecajem traumatske cerebralne patologije. Čini se da postoji neka vrsta bilateralnog potenciranja susjednih patoloških procesa, odražavajući njihov inherentni patološki sinergizam. Dakle, u kasnoj fazi traumatske ozljede mozga, dodatak početne cerebralne ateroskleroze doprinosi oštrom porastu demencije, a zatim se bilježi nepovoljan tijek vaskularne bolesti, bez remisija, s djelomičnim akutnim cerebrovaskularnim inzultima i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i svaka bolest egzogenog organskog podrijetla, posljedice traumatske ozljede mozga karakteriziraju prvenstveno astenija, koja se klinički i patopsihološki očituje povećanom iscrpljenošću, koju je B.V. Zeigarnik (1948) nazvao kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ta se iscrpljenost otkriva pri ispitivanju inteligencije i njezinih preduvjeta u patopsihološkom eksperimentu. Posttraumatska patologija mozga iznimno se rijetko javlja bez intelektualnih i mentalnih poremećaja. Prema zapažanjima B.V. Zeigarnika, takva netaknutost psihe opaža se uglavnom kod prodornih rana stražnjih dijelova mozga.

B. V. Zeigarnik pokazao je da posttraumatska iscrpljenost nije homogen koncept. U svojoj strukturi autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost ima karakter astenije i očituje se smanjenjem performansi prema kraju zadatka koji pacijent obavlja. Brzina intelektualne izvedbe, određena Kraepelinovim tablicama ili traženjem brojeva u Schulteovim tablicama, postaje sve sporija, a mjerljivo pogoršanje izvedbe dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima, iscrpljenost nije difuzne prirode, već ima oblik ocrtanog simptoma, koji se očituje u obliku kršenja određene funkcije, na primjer, u obliku iscrpljenosti mnestičke funkcije. Krivulja pamćenja za 10 riječi u tim je slučajevima cik-cak prirode; određena razina postignuća zamijenjena je padom mnestičke produktivnosti.

3. Iscrpljenost se može očitovati u obliku poremećaja mentalne aktivnosti. Bolesnici imaju površnu prosudbu i teškoće u prepoznavanju bitnih obilježja predmeta i pojava. Ovakve vrste površnih prosudbi su prolazne i rezultat su iscrpljenosti. Čak i blagi psihički stres postaje nepodnošljiv za pacijenta i dovodi do teške iscrpljenosti. Ali ova vrsta iscrpljenosti ne može se zamijeniti s običnim umorom. Kod povećanog umora govorimo o povećanju trajanja studija, broju pogrešaka i pogoršanju vremenskih pokazatelja. Kod ove iste vrste iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja razine intelektualne aktivnosti. Razina generalizacije kod pacijenata u cjelini nije smanjena, oni imaju pristup prilično diferenciranim rješenjima pojedinačnih prilično složenih zadataka. Karakteristična značajka ovog poremećaja je nestabilnost načina na koji se zadatak obavlja.

Ispada da je adekvatna priroda prosudbi pacijenata nestabilna. Prilikom obavljanja bilo kojeg više ili manje dugotrajnog zadatka, pacijenti ne održavaju ispravan način aktivnosti, ispravne odluke izmjenjuju se s pogrešnim, koje se lako ispravljaju tijekom procesa istraživanja. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) definirao je ovu vrstu poremećaja mišljenja kao nedosljednost prosudbi. Nalazi se uglavnom kod egzogenih organskih bolesti kao što su cerebralna ateroskleroza i posljedice traumatskih ozljeda mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanoj mentalnoj sitosti. Tijekom dugotrajne monotone aktivnosti počinje ga opterećivati ​​posao koji obavlja subjekt, mijenja se brzina i ritam izvršavanja zadatka, pojavljuju se varijacije u načinu aktivnosti: uz ikone propisane uputama, ispitanik počinje crtati druge, odstupajući od zadanog obrasca. Sitost je karakteristična i za zdrave ljude, no kod onih koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga javlja se ranije i teža je. Ova vrsta iscrpljenosti posebno se jasno otkriva pomoću posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nizu slučajeva, iscrpljenost se očituje u obliku nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju cerebralnog tonusa. Kao primjer, B. V. Zeigarnik je naveo periodične poremećaje prepoznavanja koji se javljaju kod pacijenata koji su pretrpjeli zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, kada je predmet koji se pokazuje subjektu ili njegova slika određena njegovim generičkim karakteristikama. Takav pacijent nacrtanu krušku definira riječju "voće", itd.

Povećana iscrpljenost karakterizira mentalnu aktivnost bolesnika u dugotrajnom razdoblju traumatske ozljede mozga i znak je koji je izuzetno važan u razlikovanju ove vrste bolnih stanja od vanjski sličnih, npr. kada je potrebno razlikovati simptomatsko post -traumatska i prava epilepsija. Otkriva se tijekom patopsihološkog ispitivanja pamćenja, pažnje, intelektualne izvedbe i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti na utvrđivanje prisutnosti povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih vrsta aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; trebao bi dati prilično cjelovit opis iscrpljivosti u skladu sa zadanom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u razdoblju neposredno nakon početnog i akutnog stadija, kada, prema B. V. Zeigarniku, priroda poremećaja mentalnih funkcija još nije jasno određena - hoće li biti regresivni ili progresivni tip, što ukazuje na dinamičnost sam poremećaj. Iscrpljenost mentalnih funkcija također se otkriva u prilično udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga, intenzivirajući se s dodatkom patosinergičkih čimbenika i interkurentne somatske patologije.

Detekcija iscrpljenosti, njezinih kvalitativnih karakteristika i određivanje stupnja težine može imati važno stručno značenje i pomoći u razjašnjenju nozološke dijagnoze i individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971.) napominje da patopsihološko istraživanje pomaže razjasniti ne samo prirodu kliničkih simptoma, već i funkcionalnu dijagnozu posttraumatskih stanja, au nekim je slučajevima čak i od odlučujuće važnosti kod određenog stupnja invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo istraživanje na osobama koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga koristeći poseban skup tehnika (pamćenje 10 riječi, Kraepelinove tablice, kombinirana metoda po V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove tehnike korištene su za analizu fluktuacija u razini postignuća tijekom dugotrajnih aktivnosti. Tako je eksperimentom stvorena situacija koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i utvrđivanje održivosti načina aktivnosti. Kao rezultat istraživanja O. G. Vilenskog, utvrđeno je da su opća obilježja dinamike aktivnosti u posttraumatskim astenijskim stanjima kratkotrajna radna sposobnost i vježba, brzo zamijenjena umorom. Prema našim opažanjima, odnos između radne sposobnosti i sposobnosti za vježbanje, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske lezije, posttraumatske encefalopatije. Što su encefalopatske promjene izraženije, to su manifestacije obradivosti manje značajne. Isti se paralelizam može uspostaviti između stupnja intelektualnog pada i razine radne sposobnosti.

Teška traumatska demencija nije vrlo česta. Prema A. L. Leshchinsky (1943), traumatska demencija utvrđena je u 3 od 100 osoba koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga, prema L. I. Ushakova (I960), - u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) ukazuje da je traumatska demencija među dugotrajnih poremećaja je 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) otkrio je da su kod zatvorene ozljede glave pretežno zahvaćeni frontalni i frontotemporalni dijelovi moždane kore. Zbog toga dolazi do poremećaja aktivnosti najdiferenciranijih i kasnije genetski formiranih moždanih sustava. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971.), patologija tih istih dijelova mozga je od velike važnosti u formiranju posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije vrlo su raznolike: moguće je razlikovati varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudoparalize, paranoidne demencije, karakterizirane uglavnom afektivnim i osobnim poremećajima. V. L. Pivovarova identificira 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavna traumatska demencija s urednošću ponašanja u prisutnosti neke afektivne nestabilnosti; sindrom sličan psihopatskom (složena varijanta demencije), u kojem se opažaju dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, a ponekad i euforija, glupost i povećano samopoštovanje.

U tom smislu, studije ličnosti postaju važne u psihološkoj dijagnostici posttraumatskog organskog sindroma. Dugotrajno razdoblje zatvorene kraniocerebralne ozljede najčešće je obilježeno izraženim karakterološkim promjenama s blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnestičke aktivnosti (karakteropatska verzija organskog psihosindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U situaciji istraživanja, ti pacijenti najčešće pokazuju izraženu afektivnu labilnost (u određenoj mjeri, B.V. Zeigarnik je s njom povezao iscrpljenost mentalnih procesa).

Manifestacije osobnosti kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga vrlo su raznolike, ne samo u kliničkoj slici, već i prema patopsihološkoj studiji. Pojačani neuroticizam kombinira se s introvertnošću, ali češće s ekstravertijom. Pri istraživanju po metodi T. Dembo - S. Ya. Rubinstein najčešće se uočava polarno samopoštovanje - najniže na ljestvici zdravlja i sreće, najviše na ljestvici karaktera. Bolesnikovo samopoštovanje je narušeno izraženom afektivnom labilnošću, vrlo lako se javlja samopoštovanje situacijskog depresivnog tipa, osobito na ljestvici raspoloženja. U pseudoparalitičkoj varijanti demencije, samopoštovanje je euforično-anozognozne prirode.

U određenoj mjeri, kliničke manifestacije odgovaraju razini težnji karakterističnih za pacijenta. Dakle, s neurozama i psihopatskim manifestacijama u kliničkoj slici najčešće se opaža veća krhkost razine težnji, s pseudoparalitičkim fenomenima - krutom vrstom razine težnji, koja nije korigirana razinom istinskih postignuća.

Proveli smo istraživanje osobina ličnosti prema MMPI kod pacijenata relativnog intelektualnog integriteta. Ova je studija otkrila povećanje iscrpljenosti i brzi osjećaj sitosti. Nismo pronašli nikakve specifične značajke zbog traumatske ozljede mozga. Uglavnom, utvrđene su osobitosti pacijentovog stava prema samoj činjenici istraživanja i sindromološki su određene osobne promjene koje su mu svojstvene u obliku hipohondrijskih, hipotimičnih, psihopatskih stanja itd.

Slične podatke dobili smo pomoću Shmishek upitnika - često je zabilježen kombinirani tip akcentuacije. Na pozadini visokog prosječnog pokazatelja akcentuacije, posebno su se istaknuli visoki rezultati na ljestvicama distimije, ekscitabilnosti, afektivne labilnosti i demonstrativnosti.

žarišna (S06.3) ozljeda oka i orbite (S05.-).

S01 - Otvorena rana glave

Sadrži 9 blokova dijagnoza.

Isključeno: dekapitacija (S18) ozljeda oka i orbite (S05.-) traumatska amputacija dijela glave (S08.-).

S02 - Prijelom lubanje i kostiju lica

Sadrži 10 blokova dijagnoza.

Isključeno: ozljeda: . okulomotorni živac (S04.1). vidnog živca (S04.0) otvorena rana vjeđe i periorbitalne regije (S01.1) fraktura orbitalnih kostiju (S02.1, S02.3, S02.8) površinska ozljeda vjeđe (S00.1-S00. 2).

S06 - Intrakranijalna ozljeda

Dijagnoza također uključuje:

Lica (bilo koji dio)

OZLJEDE GLAVE (S00-S09)

• oči
• lice (bilo koji dio)
• desni
• čeljusti
• područje temporomandibularnog zgloba
• usne šupljine
• periokularno područje
• skalp
• Jezik

cerebralna kontuzija (difuzna) (S06.2)

žarišna cerebralna kontuzija (S06.3)

Isključen:

• dekapitacija (S18)
• ozljeda oka i orbite (S05.-)
• traumatska amputacija dijela glave (S08.-)

Bilješka. Tijekom početnog statističkog razvoja prijeloma lubanje i lica u kombinaciji s intrakranijalnom traumom, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta koji su navedeni u 2. dijelu.

Sljedeće podkategorije (peti znak) predviđene su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja u kojem je višestruko kodiranje nemoguće ili nepraktično za identifikaciju prijeloma ili otvorene rane; Ako prijelom nije klasificiran kao otvoren ili zatvoren, treba ga klasificirati kao zatvoren:

otvorena rana vjeđe i periorbitalne regije (S01.1)

Bilješka. Tijekom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta koji su navedeni u 2. dijelu.

Sljedeće potkategorije (peti znak) predviđene su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja kada je nemoguće ili nepraktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - bez otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje mozga, intrakranijalni hematom itd.)

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili

Oznaka protokola: E-008 "Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje mozga, intrakranijalni hematom, itd.)"

Profil: hitna medicinska pomoć

Klasifikacija

1. Primarno - oštećenje nastaje izravnim djelovanjem traumatskih sila na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i likvorski sustav.

2. Sekundarna - oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga, već je uzrokovano posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvija se uglavnom kao sekundarne ishemijske promjene u moždanom tkivu (intrakranijalne i sistemske).

Intrakranijski – cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije cerebrospinalne tekućine, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistemski - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i hiponatrijemija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI-om, temelji se na procjeni stupnja depresije svijesti žrtve, prisutnosti i ozbiljnosti neuroloških simptoma, prisutnosti ili odsutnosti oštećenja drugih organa. Najviše se koristi Glasgowska ljestvica kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje unesrećenih procjenjuje se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra: otvaranju očiju, govornom odgovoru i motoričkoj reakciji kao odgovor na vanjski nadražaj.

Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga.

Teška ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije mozga.

Postoji 5 stupnjeva stanja bolesnika s TBI:

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

Kriteriji za srednje teško stanje su:

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je povoljna.

Kriteriji za teško stanje (15-60 min.):

Da bi se utvrdilo ozbiljno stanje, dopušteno je imati navedena kršenja u barem jednom od parametara. Prijetnja životu je značajna i uvelike ovisi o trajanju ozbiljnog stanja; prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražena oštećenja u svim parametrima, au jednom od njih nužno je ekstremna, životna ugroženost maksimalna. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji terminalnog stanja su sljedeći:

Traumatske ozljede mozga dijele se na:

1. Potres mozga je stanje koje se češće javlja zbog izloženosti maloj traumatskoj sili. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Bolesnici se žale na glavobolju, mučninu, rjeđe na povraćanje, vrtoglavicu, slabost i bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (ako se dogodi) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kod potresa mozga ti su fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati sve ove simptome. Potres mozga je jedan oblik i ne dijeli se na stupnjeve težine.

2. Nagnječenje mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije moždane supstance, često s hemoragičnom komponentom koje nastaje u trenutku primjene traumatske sile. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja moždanog tkiva, nagnječenja mozga dijele se na laka, srednje teška i teška.

3. Lagana kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede, gubitak svijesti se opaža od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneziju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju, mučninu, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavicu, gubitak pažnje i pamćenja.

Može se otkriti - nistagmus (obično vodoravni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza. Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može se uočiti bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mmHg. Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Blaga kontuzija mozga može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

4. Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerenog ili dubokog stupora može trajati nekoliko sati ili dana. Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen odgovor zjenice na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije.

Primjećuje se disocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (osim unesrećenih koji imaju likvoreju).

Postoji tahikardija ili bradikardija. Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorne agitacije, ponekad konvulzivnih napadaja. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

5. Teško nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalički sindrom ili akinetički mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonijom.

Poseban oblik nagnječenja mozga je difuzno aksonsko oštećenje mozga. Njegovi klinički znakovi su disfunkcija moždanog debla - depresija svijesti do duboke kome, izraženi poremećaj vitalnih funkcija, koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i aparaturnu korekciju.

6. Kompresija mozga (povećavajuća i nepovećavajuća) - nastaje zbog smanjenja intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka "nepojačana" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresija bez povećanja uključuje kompresiju fragmenata kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, formacija koja komprimira sam mozak ne povećava volumen.

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana - 3 tjedna) i kronični (nakon 3 tjedna).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost svjetlosnog jaza, anizokoriju, hemiparezu i bradikardiju, koja je rjeđa. Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U unesrećenih s hematomima u kombinaciji s kontuzijom mozga već od prvih sati TBI-a javljaju se znakovi primarnog oštećenja mozga te simptomi kompresije i dislokacije mozga uzrokovane kontuzijom moždanog tkiva.

Čimbenici i skupine rizika

Dijagnostika

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom dna prednje lubanjske jame.

Hematom u mastoidnoj regiji (Battleov znak) prati prijelom piramide temporalne kosti.

Hemotympanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje.

Nazalna ili aurikularna likvoreja ukazuje na frakturu baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave.

Zvuk "napuknutog lonca" prilikom udaranja lubanje može se pojaviti s prijelomima kostiju lubanjskog svoda.

Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotidno-kavernozne fistule ili na formirani retrobulbarni hematom.

Hematom mekog tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji može biti popraćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezna je procjena stanja svijesti, prisutnost meningealnih simptoma, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlo, funkcija kranijalnih živaca i motoričkih funkcija, neurološki simptomi, povišeni intrakranijski tlak, dislokacija mozga i razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Kodiranje zatvorene traumatske ozljede mozga u ICD

Ozljede glave smatraju se najopasnijim u traumatologiji, jer čak i manja oštećenja mozga prepuna su ozbiljnih posljedica koje nisu spojive sa životom. Vrste traumatizacije opisane su u dokumentu Međunarodne klasifikacije bolesti 10. revizije pod određenim šiframa, pa kod traumatske ozljede mozga prema ICD 10 izgleda kao E-008.

Različite inačice mogućih patologija uključene u ovaj protokol imaju svoj osobni kod, što uvelike olakšava rad traumatologa, reanimatora i neurokirurga. Cilj ovog bloka u cijelom svijetu je ponovno uspostavljanje i održavanje funkcioniranja svih vitalnih organa i sustava.

Lokalni protokoli u dijagnostici, liječenju i prognozi tijeka posttraumatske patologije određuju djelovanje stručnjaka.

Definicija i značajke kodiranja

Zatvoreni TBI se smatra oštećenjem mozga bez ugrožavanja integriteta okolnih tkiva glave i koštanog aparata. To uključuje: potres i kontuzije mozga, stvaranje hematoma. Kontuzija mozga u ICD 10 može se kodirati s nekoliko vrijednosti, ovisno o vrsti patološkog procesa koji je formiran. Protokol E008, posvećen zatvorenim ozljedama mozga, sadrži niz kodova pod kojima su šifrirane sljedeće vrste ozljeda:

• edem koji se razvija zbog ozljede – S1;
• difuzno oštećenje moždanog tkiva različite težine - S2;
• traumatizacija uz prisustvo specifičnog žarišta – S3;
• epiduralno stvaranje krvi – S4;
• krvarenje ispod dure mater mozga zbog traume – S5;
• posttraumatsko nakupljanje krvi u šupljini između pia mater i arahnoidne mater - S6;
• razvoj stanja kome – S06.7.

Svaka šifra sadrži potpunu informaciju o vrsti i stupnju razvoja posttraumatske patologije, koja karakterizira daljnji tijek liječenja i prisutnost mogućih komplikacija.

Podjela prema patofiziologiji

Patološka fiziologija u ICD 10 traumatske ozljede mozga ima šifru koja određuje njegovu podjelu na dvije vrste oštećenja moždanog tkiva:

• Primarni. Nastaju kao rezultat izravnog utjecaja traumatskog čimbenika na kosti lubanje, meninge, moždano tkivo i velike krvne žile.
• Sekundarna. Oni praktički nemaju nikakve veze s udarnim elementom ozljede, već se temelje na primarnom učinku na mozak.

Sekundarne manifestacije, zauzvrat, podijeljene su na intrakranijalne i sistemske bolesti posttraumatske prirode.

Dodaj komentar Odustani od odgovora

• Scottped o akutnom gastroenteritisu

Samoliječenje može biti opasno za vaše zdravlje. Na prvi znak bolesti obratite se liječniku.

ICD kod 10 zchmt

1048 sveučilišta, 2207 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje glave)

Cilj faze: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Primarno – oštećenje nastaje izravnom izloženošću traumi

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

Sekundarno – oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI - na temelju procjene stupnja depresije

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su:

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći:

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. nagnječenje mozga– to je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćena stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( raste i ne raste) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu

da svaka "nepovećavajuća" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugih

mi strana tijela. U tim se slučajevima sama formacija koja komprimira mozak ne povećava

varira u volumenu. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijska

nalni mehanizmi. Sve veća kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i nagnječenja mozga praćena masovnim učinkom.

5. multipli intratekalni hematomi;

6. subduralni hidromi;

Hematomi Može biti: oštar(prva 3 dana), subakutan(4 dana-3 tjedna) i

kronični(kasnije 3 tjedna).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa.

Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji s kontuzijom mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. intoksikacija alkoholom (70%).

2. TBI kao posljedica epileptičkog napadaja.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

3. pad i sportska ozljeda;

Obratite pozornost na prisutnost vidljivih oštećenja kože glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom

dno prednje lubanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalni ili ušni

likvoreja ukazuje na prijelom baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" tijekom perkusije lubanje može se dogoditi s prijelomima kostiju lubanjskog svoda

repa. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotida

kavernozne anastomoze ili nastalog retrobulbarnog hematoma. Hematom mekan

određena tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji mogu pratiti prijelom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih živaca i motorike

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktika medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određuje se prirodom ozljede glave.

mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratne ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog ozljede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama s TBI nije

omogućuju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i popratnih

imaju visoku stopu smrtnosti.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere

mora podlijegati pravilu ABC:

A (airway) – osiguranje prohodnosti dišnih putova;

B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: uklanjanje respiratorne opstrukcije -

tjelesnih putova, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola nad radom kardiovaskularnog sustava: brza

obnavljanje bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljnog

točnost miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da bez normalizacije

cije cirkulirajuće krvne mase opasna je primjena vazopresora.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluznice. Nazalna intubacija ima niz prednosti:

društva, jer s TBI, vjerojatnost ozljede vratne kralježnice ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije razjašnjavanja prirode ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksirati vratnu kralježnicu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike kisika u bolesnika s TBI

Preporučljivo je koristiti smjese kisika i zraka s udjelom kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipohlapljivih

miia, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Iznimka

su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

izravno ovisi o ravnoteži vode, tako da je dehidracija opravdana u njima, dopuštajući

za smanjenje ICP-a.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njegovo oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadiju, glukokortikoidni hormoni i salure-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom propusnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tekućine u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena.

primjena prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobne mineralokortikoida

učinak, prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

kalija, što nepovoljno utječe na opće stanje bolesnika s TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktički nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istodobno s glukokortikoidom

hormoni za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi za blokiranje ganglija za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirani, jer se može razviti s smanjenjem sistemskog krvnog tlaka

Postoji potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije kapilara mozga edematoznim mozgom.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne smijete koristiti osmotski aktivne tvari (manitol), jer

s oštećenom krvno-moždanom barijerom stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana tvar i krvožilni sloj zakažu i da će se stanje vjerojatno pogoršati

bolesnika zbog brzog sekundarnog porasta intrakranijalnog tlaka.

Iznimka je prijetnja dislokacije mozga, popraćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U ovom slučaju, preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na temelju

i 0,5 g/kg tjelesne mase u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Uz psihomotornu agitaciju:

2-4 ml 0,5% otopine seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prijevoz u bolnicu (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulacijske dekompenzacije:

Reopoliglukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrija

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravajući održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

4. U besvjesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickova manevra;

Izvođenje izravne laringoskopije;

Nemojte ispravljati kralježnicu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kralježnice (lagana trakcija rukama);

Trahealna intubacija (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira hoće li biti

treba li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon in

doza 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina supkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg, ili natrijev tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

otopina seduksena, ili 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tijekom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% otopine furosemida (Lasix) intravenski (za dekompenzirane

gubitak krvi zbog popratne traume, nemojte primijeniti Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Protiv bolova: intramuskularno (ili polako intravenski) 30 mg-1,0

ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine

Tramal ili drugi nenarkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjska krvarenja iz njih:

Očistite ranu tretiranjem rubova antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u plač-

u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

Popis osnovnih lijekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

2. Dobutamin otopina za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

7. *Natrijev oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijev sulfat 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

Popis dodatnih lijekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; pojačalo

4. *Destran,0; sp

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; pojačalo

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

Klasifikacije traumatskih ozljeda mozga - .

ugradite kod za forum:

Klasifikacija traumatske ozljede mozga prema ICD-10

S06 Intrakranijalna ozljeda

Napomena: tijekom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za kodiranje morbiditeta i mortaliteta navedenim u Dijelu 2.

• S06.0 Potres mozga
• S06.1 Traumatski cerebralni edem
• S06.2 Difuzna ozljeda mozga
• S06.3 Žarišna ozljeda mozga
• S06.4 Epiduralno krvarenje
• S06.5 Traumatska subduralna hemoragija
• S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje
• S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom
• S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede
• S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

  Isključuje: ozljeda glave NOS (S09.9)

S07 Prignječenje glave

• S07.0 Prignječenje lica
• S07.1 Nagnječenje lubanje
• S07.8 Prignječenje drugih dijelova glave
• S07.9 Prignječenje nespecificiranog dijela glave

S08 Traumatska amputacija dijela glave

• S08.0 Avulzija vlasišta
• S08.1 Traumatska amputacija uha
• S08.8 Traumatska amputacija drugih dijelova glave
• S08.9 Traumatska amputacija nespecificiranog dijela glave

Isključeno: dekapitacija (S18)

Klinička klasifikacija akutne traumatske ozljede mozga [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• potres mozga;
• blaga kontuzija mozga;
• umjerena kontuzija mozga;
• teška kontuzija mozga;
• difuzno aksonsko oštećenje mozga;
• kompresija mozga;
• kompresija glave.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. i dr. Klinička klasifikacija akutne traumatske ozljede mozga // Classification of traumatic brain injury. - M., 1992. - P. 28-49.

Proučavanje oštećenja kostiju lubanje u eksperimentu s doziranim udarima / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A., Krasnykh I.G. // Sudsko-medicinsko vještačenje. - 1967. - br. 3. - str. 14-20.

Autori

Najnoviji dodaci knjižnici

Zajednica forenzičkih stručnjaka ruskog govornog područja

Zajednica sudskih medicinskih stručnjaka koji govore ruski

OZLJEDE GLAVE (S00-S09)

• oči
• lice (bilo koji dio)
• desni
• čeljusti
• područje temporomandibularnog zgloba
• usne šupljine
• periokularno područje
• skalp
• Jezik

žarišna cerebralna kontuzija (S06.3)

Isključen:

• dekapitacija (S18)
• ozljeda oka i orbite (S05.-)
• traumatska amputacija dijela glave (S08.-)

Bilješka. Tijekom početnog statističkog razvoja prijeloma lubanje i lica u kombinaciji s intrakranijalnom traumom, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta koji su navedeni u 2. dijelu.

Sljedeće podkategorije (peti znak) predviđene su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja u kojem je višestruko kodiranje nemoguće ili nepraktično za identifikaciju prijeloma ili otvorene rane; Ako prijelom nije klasificiran kao otvoren ili zatvoren, treba ga klasificirati kao zatvoren:

otvorena rana vjeđe i periorbitalne regije (S01.1)

Bilješka. Tijekom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta koji su navedeni u 2. dijelu.

Sljedeće potkategorije (peti znak) predviđene su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja kada je nemoguće ili nepraktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - bez otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje mozga, intrakranijalni hematom itd.)

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili

Oznaka protokola: E-008 "Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje mozga, intrakranijalni hematom, itd.)"

Profil: hitna medicinska pomoć

Klasifikacija

1. Primarno - oštećenje nastaje izravnim djelovanjem traumatskih sila na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i likvorski sustav.

2. Sekundarna - oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga, već je uzrokovano posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvija se uglavnom kao sekundarne ishemijske promjene u moždanom tkivu (intrakranijalne i sistemske).

Intrakranijski – cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije cerebrospinalne tekućine, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistemski - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i hiponatrijemija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI-om, temelji se na procjeni stupnja depresije svijesti žrtve, prisutnosti i ozbiljnosti neuroloških simptoma, prisutnosti ili odsutnosti oštećenja drugih organa. Najviše se koristi Glasgowska ljestvica kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje unesrećenih procjenjuje se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra: otvaranju očiju, govornom odgovoru i motoričkoj reakciji kao odgovor na vanjski nadražaj.

Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga.

Teška ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije mozga.

Postoji 5 stupnjeva stanja bolesnika s TBI:

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

Kriteriji za srednje teško stanje su:

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je povoljna.

Kriteriji za teško stanje (15-60 min.):

Da bi se utvrdilo ozbiljno stanje, dopušteno je imati navedena kršenja u barem jednom od parametara. Prijetnja životu je značajna i uvelike ovisi o trajanju ozbiljnog stanja; prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražena oštećenja u svim parametrima, au jednom od njih nužno je ekstremna, životna ugroženost maksimalna. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji terminalnog stanja su sljedeći:

Traumatske ozljede mozga dijele se na:

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. Potres mozga je stanje koje se češće javlja zbog izloženosti maloj traumatskoj sili. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Bolesnici se žale na glavobolju, mučninu, rjeđe na povraćanje, vrtoglavicu, slabost i bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (ako se dogodi) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kod potresa mozga ti su fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati sve ove simptome. Potres mozga je jedan oblik i ne dijeli se na stupnjeve težine.

2. Nagnječenje mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije moždane supstance, često s hemoragičnom komponentom koje nastaje u trenutku primjene traumatske sile. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja moždanog tkiva, nagnječenja mozga dijele se na laka, srednje teška i teška.

3. Lagana kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede, gubitak svijesti se opaža od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneziju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju, mučninu, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavicu, gubitak pažnje i pamćenja.

Može se otkriti - nistagmus (obično vodoravni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza. Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može se uočiti bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mmHg. Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Blaga kontuzija mozga može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

4. Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerenog ili dubokog stupora može trajati nekoliko sati ili dana. Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen odgovor zjenice na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije.

Primjećuje se disocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (osim unesrećenih koji imaju likvoreju).

Postoji tahikardija ili bradikardija. Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorne agitacije, ponekad konvulzivnih napadaja. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

5. Teško nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalički sindrom ili akinetički mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonijom.

Poseban oblik nagnječenja mozga je difuzno aksonsko oštećenje mozga. Njegovi klinički znakovi su disfunkcija moždanog debla - depresija svijesti do duboke kome, izraženi poremećaj vitalnih funkcija, koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i aparaturnu korekciju.

6. Kompresija mozga (povećavajuća i nepovećavajuća) - nastaje zbog smanjenja intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka "nepojačana" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresija bez povećanja uključuje kompresiju fragmenata kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, formacija koja komprimira sam mozak ne povećava volumen.

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana - 3 tjedna) i kronični (nakon 3 tjedna).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost svjetlosnog jaza, anizokoriju, hemiparezu i bradikardiju, koja je rjeđa. Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U unesrećenih s hematomima u kombinaciji s kontuzijom mozga već od prvih sati TBI-a javljaju se znakovi primarnog oštećenja mozga te simptomi kompresije i dislokacije mozga uzrokovane kontuzijom moždanog tkiva.

Čimbenici i skupine rizika

Dijagnostika

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom dna prednje lubanjske jame.

Hematom u mastoidnoj regiji (Battleov znak) prati prijelom piramide temporalne kosti.

Hemotympanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje.

Nazalna ili aurikularna likvoreja ukazuje na frakturu baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave.

Zvuk "napuknutog lonca" prilikom udaranja lubanje može se pojaviti s prijelomima kostiju lubanjskog svoda.

Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotidno-kavernozne fistule ili na formirani retrobulbarni hematom.

Hematom mekog tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji može biti popraćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezna je procjena stanja svijesti, prisutnost meningealnih simptoma, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlo, funkcija kranijalnih živaca i motoričkih funkcija, neurološki simptomi, povišeni intrakranijski tlak, dislokacija mozga i razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

POGLAVLJE 6 Traumatska ozljeda mozga

Kraniocerebralne lezije (ICD-10-506.) Dijele se na zatvorene i otvorene. Zatvorenom Ch.-m. tj. uključuju ozljede u kojima nema povrede integriteta vlasišta ili postoji oštećenje mekih tkiva bez oštećenja aponeuroze glave.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga dijeli se prema težini na laku, srednje tešku i tešku. Razlikuju se sljedeći klinički oblici: potres mozga, blaga kontuzija mozga (blaga

Postoje prijelomi svoda i baze lubanje, kao i subarahnoidno krvarenje. Jedan broj bolesnika ima znakove cerebralnog edema i točkasta dijapedetska krvarenja.

Umjereno nagnječenje mozga karakterizirano je poremećajem svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko desetaka minuta do 3-6 sati, te težinom retrogradne i anterogradne amnezije. Primjećuju se jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje, bradikardija ili tahikardija, tahipneja, niska tjelesna temperatura. Često se promatraju simptomi školjke. Neurološki status pokazuje žarišne simptome: poremećaje zjenice i okulomotorike, pareze udova, poremećaje osjetljivosti i govora. Često se nalaze prijelomi kostiju svoda i baze lubanje te značajna subarahnoidalna krvarenja. Kompjuterizirana tomografija u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku malih inkluzija povećane gustoće na pozadini smanjene gustoće ili umjereno homogenog povećanja gustoće, što odgovara malim žarišnim krvarenjima na mjestu modrice ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva .

Teška ozljeda mozga karakterizirana je dugotrajnim gubitkom svijesti, ponekad i do 2-3 tjedna. Često su izraženi motorička agitacija, teški poremećaji ritma disanja, pulsa, arterijska hipertenzija, hipertermija, generalizirani ili parcijalni konvulzivni napadaji. Karakteristični su matični neurološki simptomi: lebdeći pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, promjena mišićnog tonusa, decerebrirana rigidnost, inhibicija tetivnih refleksa, bilateralni patološki refleksi stopala, itd. Otkrivaju se simptomi hemisfere: paraliza i pareza udova, subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma. Primarni simptomi moždanog debla u prvim satima i danima prikrivaju žarišne simptome hemisfere. Opći cerebralni i osobito žarišni simptomi nestaju relativno sporo. Prijelomi kostiju svoda i baze lubanje te masivna subarahnoidalna krvarenja su trajna. Kongestija se opaža u fundusu, izraženija na strani modrice. Kompjuterizirana tomografija otkriva traumatsku leziju s krvarenjima i disekcijom bijele tvari mozga.

Kompresija mozga (ICD-10-506.2) očituje se povećanjem cerebralnih, žarišnih simptoma i simptoma moždanog debla u različitim intervalima nakon ozljede ili neposredno nakon nje. Ovisno o pozadini (potres mozga, kontuzija mozga) na kojoj se razvija traumatska kompresija mozga, laka

Intracerebralni hematomi (ICD-10-506.7) rijetki su u djece, lokalizirani uglavnom u bijeloj tvari ili se podudaraju s područjem kontuzije mozga. Izvor krvarenja su uglavnom žile sustava srednje cerebralne arterije. Kod teške traumatske ozljede mozga V. g. se obično kombiniraju s epiduralnim ili subduralnim hematomima. V. g. otkrivaju se 12-24 sata nakon ozljede. Karakterizira ih brzi razvoj kliničke slike, brza pojava grubih žarišnih simptoma u obliku hemipareze ili hemiplegije. Simptomi uključuju znakove povećanja kompresije mozga i lokalne simptome. Na kompjutorskom tomogramu izgledaju kao zaobljene ili izdužene zone homogenog intenzivnog povećanja gustoće s jasno definiranim rubovima.

Otvorena traumatska ozljeda mozga (ICD-10-806.8) karakterizira oštećenje mekih tkiva glave, aponeuroze, a često i kostiju, uključujući bazu i lubanju. Klinička slika sastoji se od simptoma potresa i kontuzije mozga, kompresije. Najčešći simptomi su Jacksonove konvulzije i simptomi prolapsa u obliku mono- i hemipareza ili paralize. U slučaju oštećenja okcipitalne regije pojavljuju se simptomi malog mozga i moždanog debla. Kod prijeloma baze lubanje s oštećenjem piramide temporalne kosti uočeno je krvarenje iz usta i ušiju, kod prijeloma etmoidne kosti - krvarenja iz nosa, koja imaju manju dijagnostičku vrijednost, kao i stvaranje modrice. u području očnih duplji (simptom naočala), što može nastati i kod oštećenja mekih tkanina. Za prijelom baze lubanje tipično je oštećenje kranijalnih živaca (facijalni, abducens, itd.). Rendgenski pregled lubanje od odlučujuće je dijagnostičke važnosti. U male djece, zbog elastičnosti kostiju lubanje, ne mora doći do prijeloma. Pojavljuje se udubljenje, nalik udubljenju na lopti. U slučajevima kada prijelom uzrokuje rupturu dura mater, moguće je daljnje razilaženje rubova prijeloma. Na mjestu pukotine postupno se pojavljuje izbočina - lažna traumatska meningokela. U tom slučaju nastaje cista, ispunjena cerebrospinalnom tekućinom, smještena ekstrakranijalno. S daljnjim odstupanjem rubova prijeloma, traumatska cista uključuje i moždano tkivo, što doprinosi nastanku traumatske encefalokele.

Tijek i prognoza ovise o prirodi Ch.-m. t. (otvoreno ili zatvoreno), stupanj i mjesto oštećenja mozga. Tijek ozljede je oštro pogoršan oteklinom, intrakranijalnim krvarenjem i kompresijom mozga, što može uzrokovati herniaciju cerebelarnih tonzila u foramen magnum s uklještenjem medule oblongate.

govor, psiha, ponekad epileptični napadi. Posljedica su ranih organskih lezija mozga u maternici, tijekom poroda ili u prvim mjesecima života. Važna značajka D. c. n. - nedostatak progresije i tendencija djelomične obnove poremećenih funkcija.

Etiologija. D. c. stavke nastaju najčešće kao rezultat kombinacije štetnih utjecaja koji djeluju u ranim fazama razvoja. In utero, zarazne bolesti (rubeola, gripa, citomegalija, listerioza, toksoplazmoza i dr.), kardiovaskularne i endokrine bolesti majke, gestoze u trudnica, imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, psihičke traume, fizički čimbenici i neki lijekovi mogu utjecati; tijekom poroda - uzroci intrakranijalne traume rođenja i asfiksije. U ranom postporođajnom razdoblju D. c. može nastati kao posljedica meningitisa, encefalitisa ili ozljede mozga.

Patogeneza. Patogeni čimbenici koji djeluju tijekom embriogeneze često uzrokuju abnormalnosti u razvoju mozga, au kasnijim fazama intrauterinog razvoja dovode do usporavanja procesa mijelinizacije živčanog sustava, poremećaja diferencijacije živčanih stanica, patologije formiranja interneuronskih veza i krvožilni sustav mozga. Ako postoji imunološka nekompatibilnost između krvi majke i fetusa (Rh faktor, ABO sustav i drugi antigeni eritrocita), majčin organizam proizvodi antitijela koja uzrokuju hemolizu fetalnih eritrocita. Indirektni bilirubin, nastao kao rezultat hemolize, ima toksični učinak na živčani sustav, osobito u području bazalnih ganglija. U fetusa koji su pretrpjeli intrauterinu hipoksiju, do trenutka rođenja zaštitni i adaptivni mehanizmi nisu dovoljno formirani, što doprinosi razvoju porođajne intrakranijalne traume i asfiksije. U patogenezi lezija živčanog sustava koje se razvijaju tijekom poroda i dijelom postnatalno, glavnu ulogu igraju hipoksija, acidoza, hipoglikemija i druge metaboličke promjene koje dovode do edema i sekundarnih poremećaja hemo- i likvorodinamike. Bitan u patogenezi D. c. Pripisuje se imunopatološkim procesima: moždani antigeni nastali tijekom razaranja živčanog sustava pod utjecajem infekcija, intoksikacije i drugih lezija mozga fetusa mogu dovesti do pojave odgovarajućih antitijela u krvi majke. Potonji imaju sekundarni patološki učinak na razvoj fetalnog mozga.

Patomorfologija. Patološki proces može zahvatiti nekoliko dijelova mozga odjednom, s primarnim oštećenjem korteksa, subkortikalnih formacija i cerebeluma. Često se malformacije mozga kombiniraju s destruktivnim promjenama. Po

vi s upornošću, zaglavljenim afektom. Stariju djecu karakterizira povećana dojmljivost, emocionalna ranjivost te rastući osjećaj manje vrijednosti i bespomoćnosti. To doprinosi razvoju patoloških karakternih crta, obično deficitarnog tipa (povlačenje, paraautizam) ili hiperkompenzacijske fantazije. Mogu se javiti generalizirani grand i petit mal napadaji, kao i fokalni napadaji, najčešće Jacksonovog tipa. Često se primjećuju različiti vegetativno-vaskularno-visceralno-metabolički poremećaji: regurgitacija, povraćanje, bolovi u trbuhu, zatvor, glad, povećana žeđ, teškoće zaspati, poremećaj ritma spavanja, pothranjenost, rjeđe - pretilost, zaostajanje u tjelesnom razvoju itd.

Razlikuju se sljedeći klinički oblici D. c. P.

Spastična diplegija (ICD-10-C80.1) je tetrapareza kod koje su gornji udovi zahvaćeni znatno manje nego donji, ponekad minimalno (parapareza ili Littleova bolest). Spastičnost prevladava u mišićima ekstenzorima i aduktorima donjih ekstremiteta. Kada dijete leži, noge su mu obično ispružene. Prilikom pokušaja postavljanja noge se križaju, a naglasak se stavlja na prste. Zbog stalne napetosti mišića aduktora kukova, noge su blago savijene u zglobovima kuka i koljena i rotirane prema unutra. Kada pokušava hodati uz pomoć, dijete izvodi plesne pokrete, okrećući tijelo prema nozi koja ga vodi. Jedna strana tijela obično je više zahvaćena od druge, pri čemu je razlika u sposobnosti kretanja posebno uočljiva na rukama.

Ponekad postoje oblici D. c. itd., koje se označavaju kao spastična para- ili monoplegija. Većina paraplegija je zapravo tetraplegija, kod koje su šake zahvaćene u vrlo slabom stupnju, što se očituje samo nesavršenim pokretima hvatanja, a kod starije djece nespretnošću pokreta šake, te monoplegija - paraplegija ili hemiplegija, kod koje je jedan od udova malo pati, što se ne dijagnosticira uvijek. Uz spastičnu parezu može se uočiti koreoatetoidna hiperkineza, izraženija u prstima i mišićima lica. Djeca su nekomunikativna, teško doživljavaju motorički poremećaj i bolje se osjećaju među sličnom djecom. Ovaj oblik se odvija najpovoljnije.

Dvostruka hemiplegija (ICD-10-C80.8) - tetrapareza s dominantnim oštećenjem ruku. Mišićni tonus je povećan u mješovitom tipu (spastično-rigidan), prevladava mišićna rigidnost, koja se povećava pod utjecajem toničkih refleksa (cervikalnih i labirintnih) koji traju dugi niz godina.

patološke toničke aktivnosti i izraženih odstupanja u formiranju fizioloških refleksa. Postupno pogoršanje stanja djeteta i pojava napadaja mogu ukazivati ​​na prisutnost degenerativnog procesa.

Već u prvim mjesecima života važno je razlikovati D. c. od bolesti povezanih s tumorskim procesom. U ovom slučaju, odlučujući znakovi su hipertenzivni sindrom sa simptomima zagušenja u fundusu, progresija neuroloških simptoma. U sumnjivim slučajevima potrebno je temeljitije ispitivanje djeteta u bolnici.

Teći. Postoje (prema K. A. Semenova, 1972.) 3 stadija bolesti: rano (od 3 tjedna do 3-4 mjeseca); 2) početni kronični-rezidualni (od 4-5 mjeseci do 2-3 godine) i finalni rezidualni. U 3. stupnju izdvaja se I. stupanj u kojem djeca ovladavaju elementima samoposluživanja, a najteži je II. Struja D. c. ovisi o stupnju oštećenja (blago, srednje teško, teško), vremenu početka i stupnju liječenja. Sustavno provedena kompleksna terapija, započeta od prvih mjeseci života, doprinosi povoljnijem tijeku. U teškim slučajevima oštećenja s izraženim mentalnim nedostatkom i prisutnošću napadaja, tijek može biti čak i progresivan.

Prognoza ovisi o stupnju oštećenja živčanog sustava, vremenu nastanka i kvaliteti složenog liječenja. Rano kontinuirano liječenje može postići značajno poboljšanje motoričkih i psihičkih funkcija te postići socijalnu adaptaciju djece. Međutim, u teškim oblicima D. c. s izraženim mentalnim defektom i prisutnošću napadaja, prognoza je nepovoljna.

Liječenje D. c. p. treba biti sveobuhvatan i započeti od prvih tjedana djetetova života, od razdoblja formiranja spastičnih i motoričkih funkcija. Liječenje treba uključivati ​​posebne gimnastičke vježbe za sprječavanje razvoja kontraktura, ortopedske mjere za povećanje pokretljivosti i nastavu prema posebno odabranom programu za kompenzaciju motoričkih i intelektualnih poremećaja te lijekove. Glavni ciljevi terapeutskih vježbi su inhibicija patološke toničke aktivnosti, normalizacija na temelju toga mišićnog tonusa i olakšavanje voljnih pokreta, treniranje dosljednog razvoja motoričkih sposobnosti djeteta povezanih s dobi. Ortopedsko stiliziranje izmjenjuje se s terapeutskim vježbama kako bi se dijelovima tijela dao fiziološki položaj, te spriječio razvoj kontraktura i deformiteta. Opća terapeutska i akupresurna masaža, fizioterapeutske metode liječenja, terapeutske kupke, električna stimulacija mišića i pulsirajuća struja široko se koriste. Treba obratiti posebnu pozornost

Klinika. Postoje generalizirani, ili jednostavni, i žarišni, ili povezani oblici.

M. generalizirani (sin. jednostavni M., ICD-10-C43.0) je najčešći oblik. U napadu G. m. postoje 3 faze: prodromalna, bolna i završna (oporavak). Često je preteča napada M. promjena raspoloženja. Ponekad se javlja neutaživa žeđ, pojačano lučenje sline ili osjećaj suhih usta, neugodan okus, proljev ili zatvor. U nekih pacijenata sluh postaje tup i vidna oštrina je oslabljena. Bolna faza može nastupiti u bilo koje doba dana ili noći. U prvom stadiju bol je često jednostrana, a kasnije se može proširiti na obje strane glave. Neki pacijenti izmjenjuju bol s desne i lijeve strane. Bol je lokalizirana uglavnom u frontalnim i temporalnim regijama, ponekad oko orbite, u samoj očnoj jabučici, u parijetalnoj i okcipitalnoj regiji. Priroda glavobolje je različita. Najčešća bol je pulsirajuća. Mučnina i povraćanje obično se javljaju pred kraj faze boli, ali ponekad se javljaju od samog početka. U nekim slučajevima postoji povećanje tjelesne temperature, znojenje, lupanje srca, crvenilo, bljedilo lica s modrim ispod očiju, suha usta, osjećaj gušenja, zijevanje, bol u epigastričnoj regiji, proljev, poliurija, hladni ekstremiteti , oticanje, promjene u zjenicama. Često su napadi popraćeni teškom vrtoglavicom. Karakterizira ga loša tolerancija na jako svjetlo, slušne podražaje i osobito mirise. Mnoga djeca nastoje se izolirati i leći ako je moguće. Trajanje faze boli kreće se od nekoliko sati do 1-2 dana ili duže. Napadaj obično završava snom, nakon čega se dijete budi dobro. U drugim slučajevima, blaga, difuzna glavobolja traje nekoliko sati ili čak dana. Učestalost napadaja varira: od pojedinačnih napada tijekom godine ili nekoliko godina do nekoliko tjedno.

M. žarišni (pridruženi) - M., kojem prethode ili prate prolazni žarišni neurološki simptomi. Ovisno o prirodi žarišnih simptoma, razlikuju se oblici: oftalmološki, s hemiparestezijom, hemiplegijom, oštećenjem govora, bazilarnim itd.

M. oftalmološka (vidna), ICD-10-C43.8, karakterizirana je posebnim smetnjama vida (trepereći skotom, defekt vidnog polja, deformacija vidne percepcije, halucinacije) neposredno prije pojave glavobolje.

može biti manifestacija napadaja migrene. Njegovo trajanje je od nekoliko sati do 1 dana. Kraj napadaja označava pojačana peristaltika crijeva. Obično se u takvih bolesnika opažaju drugi oblici M.

M. bez glavobolje (ICD-10-C43.1) karakteriziran je samo žarišnim simptomima (najčešće vizualnim), koji se obično opažaju u bolesnika zajedno s punim napadima M.

Statusna migrena (ICD-10-C43.2) je teški napadaj u kojem se napadaji boli nižu jedan za drugim, izmjenjujući razdoblja slabijeg intenziteta između pojedinih napadaja. Naziv „M. S." uveden po analogiji s nazivom “status epilepticus”. Obično traje od 3 do 5 dana, praćeno adinamijom, bljedilom, meningealnim simptomima, ponekad smetenošću ili drugim psihičkim poremećajima, blagim porastom tjelesne temperature i povraćanjem. Takvi pacijenti podliježu hospitalizaciji. Cerebrospinalna tekućina je obično nepromijenjena, katkada je malo povećan sadržaj bjelančevina, a može biti i povišen tlak. Mehanizam M. s. nejasno, moguće povezano s cerebralnim edemom. M. s. kao takvu treba je razlikovati od dugotrajnih napadaja M., kod kojih se ne javljaju teški opći simptomi.

Tijek i prognoza su obično povoljni. U neke djece napadaji prestaju nakon 4-6 godina, u drugima se njihov broj privremeno smanjuje s dobi, ali nakon dugotrajne remisije mogu se ponoviti.

Dijagnoza M. postavlja se na temelju znakova kao što su paroksizmalna glavobolja, popraćena mučninom, povraćanjem, fotofobijom, odsutnošću patoloških simptoma izvan napada, prisutnosti nasljednog opterećenja, negativnih podataka rendgenskih i oftalmoloških studija. , isključenje simptomatske M. kod tumora mozga, reumatizma i drugih bolesti . Kod M. često se otkrivaju različite promjene EEG-a, što, međutim, ne utječe na dijagnozu.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje napada M. i sprječavanje njihove pojave u interiktnom razdoblju. Važno je individualno odabrati lijekove i mjere, uzimajući u obzir karakteristike napadaja, iskustvo s individualnom podnošljivošću i učinkovitost prethodno korištenih lijekova. Za učinkovito zaustavljanje napadaja važno je uzeti lijek u dovoljnoj dozi na samom početku napadaja, a kod prodromalnih simptoma poželjno je 10-15 minuta prije uzeti antiemetik (cerukal, raglan). početak napada, što ubrzava evakuaciju želučanog sadržaja i apsorpciju glavnog lijeka . Acetilen se koristi kao analgetik

krpelj. U dječjoj dobi potrebno je razlikovati O. od epileptičkih napadaja.

Liječenje. Dijete je potrebno polegnuti, skinuti ili otkopčati odjeću, pokriti, staviti grijač uz noge, otvoriti prozor, dati mu vrući, jaki i slatki čaj ili kavu, u težim stanjima ubrizgati 2-4 mg kordiamin s 0.2-1 ml kave supkutano.natrijev in-benzoat. Preporučuju: restorativno liječenje, boravak na svježem zraku, raznovrsnu hranu bogatu vitaminima, doziranu fizikalnu terapiju i liječenje u sanatoriju.

Venska kongestija mozga je prolazni poremećaj moždane cirkulacije koji se razvija u djece tijekom jakog napadaja kašlja (npr. kod hripavca), nezadrživog smijeha, naglog naprezanja zbog zatvora, dugotrajnog vježbanja u položaju spuštene glave i dr. .. Iznenada se javlja jaka glavobolja, Pred očima su mi srebrnaste iskre. Lice postaje natečeno s izraženom cijanozom, očne žile su ubrizgane, vene glave i vrata, a ponekad i gornji dio prsa, nabreknu. Ove pojave brzo prolaze, ali glavobolja može trajati duže. Prognoza je obično povoljna. Dijete je potrebno polegnuti, podignuti glavu i napraviti nekoliko pasivnih pokreta, kao kod mehaničke ventilacije.

Kongenitalne anomalije cerebralnih žila. Nastaju zbog kršenja razvoja vaskularnog sustava (aneurizma, angiom). Aneurizma je značajno proširenje lumena krvne žile zbog ograničenog izbočenja ili ravnomjernog stanjivanja njezine stijenke na određenom području (prava aneurizma).

ArterijskiA. (ICD-10-027.8) u većini slučajeva nalaze se u arterijama baze mozga, češće u intrakranijalnom dijelu unutarnje karotidne arterije, rjeđe u srednjoj cerebralnoj arteriji. Rijetko se A. otkrivaju u bazenu vertebralnih i bazilarnih arterija, ponekad su višestruki.

Patomorfologija. Arterijska stijenka je tanka ploča ožiljnog vezivnog tkiva, u kojoj nema mišića, a ostali slojevi arterijske stijenke su slabo diferencirani. U području dna A. potonji je najviše razrijeđen, a na ovom mjestu često se opažaju pukotine.

Klinika. Postoje dva oblika arterijskog A.: apopleksija i paralitički - tumorski. U djece se A. dugo vremena ne može klinički pojaviti. U nekim slučajevima povremeno se javljaju migrenske glavobolje koje se pojačavaju nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, a moguće je i izolirano prolazno jednostrano oštećenje kranijalnih živaca, najčešće okulomotornih. Puknuća arterijske A. (apoptoza)

bolesti krvi (leukemija, anemija, trombocitopenija i drugi poremećaji sustava zgrušavanja krvi), hemoragijski vaskulitis, tumori mozga, a ponekad i arterijska hipertenzija. Krvarenje potiče fizički i psihički stres.

Subarahnoidno krvarenje (ICD-10-160.9) razvija se akutno, javlja se jaka glavobolja, opetovano, često višestruko povraćanje, poremećaj svijesti, a ponekad i konvulzije. Najdublji i najdulji gubitak svijesti javlja se kod rupture arterijske aneurizme i kod djece prve godine života. Meningealni sindrom se otkriva krajem 1. ili početkom 2. dana bolesti i pojačava se, dostižući najveću težinu 3-4. dana, a izglađuje se do 2.-3. tjedna. Često su zahvaćeni okulomotorni i abducensni živac. Ozbiljno stanje razvija se pri normalnoj tjelesnoj temperaturi i samo 2-4 dana bolesti može porasti na 38 ° C. Cerebrospinalna tekućina u prvom

5 dana bolesti jednoliko je obojen krvlju, nakon 5. dana je ksantokroman, do 3. tjedna je proziran; količina proteina je umjereno povećana, pleocitoza je u rasponu od 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka ispitivanja cerebrospinalne tekućine.

Tijek i prognoza ovise o izvoru, masivnosti, mjestu krvarenja i dobi bolesnika. Pri prsnuću arterijske aneurizme tijek je nepovoljan, arteriovenske aneurizme su manje teške, ali su moguća ponovna krvarenja. S angiomima je zabilježen manje akutan početak s postupnim povećanjem cerebralnih poremećaja, prisutnost žarišnih simptoma i čestih konvulzija. Ali čak i kod takvih pacijenata moguća su ponovljena krvarenja s nepovoljnom prognozom. Najteža i često smrtonosna krvarenja javljaju se tijekom septičko-toksičnih procesa u djece prve godine života.

Parenhimska krvarenja (ICD-10-161) rijetka su u djece, težina kliničkog stanja ovisi o mjestu i proširenosti procesa. Žarišni simptomi odgovaraju području oslabljene cirkulacije krvi ili su dislokacijski zbog edema, pomaka moždane supstance i kompresije moždanog debla. Sindrom kompresije mozga očituje se sniženjem krvnog tlaka, poremećajima ritma i dubine disanja. Prisutni su plutajući pokreti očnih jabučica, divergentni strabizam, izražen nistagmus i hipotonija. Parenhimska krvarenja često su praćena meningealnim simptomima i intrakranijalnom hipertenzijom zbog proboja krvi u subarahnoidalni prostor.

Intraventrikularna krvarenja (ICD-10-61.5) su izuzetno teška, s dubokim, nespojiva sa životom

kositar, korglukon). Dekongestivna terapija je neophodna za sve vrste moždanog udara, čak iu preventivne svrhe čak i u odsutnosti znakova cerebralnog edema (magnezijev sulfat, aminofilin, hipotiazid). Za kliničke manifestacije cerebralnog edema, Lasix i manitol se primjenjuju intravenski. U teškim slučajevima propisuju se kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon) u prvih 3-5 dana od početka moždanog udara. U akutnom razdoblju indicirana je korekcija metaboličkih procesa (Cerebrolysin, nootropil). Diferencirano liječenje hemoragičnog moždanog udara: u prvim satima, za zaustavljanje krvarenja, primjenjuje se otopina želatine, Vicasol, koriste se antifibrinolitici (trasilol, kontrikal, gordoks), lijekovi koji normaliziraju propusnost vaskularne stijenke (rutin, askorbinska kiselina) , za visoki krvni tlak - antihipertenzivi .

U slučaju ishemijskog moždanog udara, najprije se propisuju kardiotonici: korglikon, strofantin, itd. Za poboljšanje opskrbe krvi u mozgu koriste se papaverin hidroklorid, aminofilin, trental, komplamin itd. Trombolitički lijekovi (streptokinaza, streptodekaza), antikoagulansi ( heparin), koji se propisuju vrlo pažljivo samo u prvim danima moždanog udara pod kontrolom zgrušavanja krvi.

Nakon 5-7 dana propisuju se neizravni antikoagulansi - fenilin, sinkumar - pod kontrolom protrombinskog indeksa. Razdoblje oporavka počinje od trenutka obrnutog razvoja cerebralnih simptoma i prvih znakova nestanka žarišnih poremećaja. Postupno se povlače hitni lijekovi, dekongestivi, hormonski i srčani lijekovi.

Tromboza cerebralnih vena i sinusa javlja se s gnojnim procesima na licu, unutarnjem uhu, osteomijelitisu lubanje, septikopijemiji, toksično-infektivnim i infektivno-alergijskim bolestima, prirođenim srčanim greškama i bolestima krvi. U djece je veća vjerojatnost tromboze površinskih vena. U pozadini osnovne bolesti, tjelesna temperatura raste, pojavljuju se glavobolja, povraćanje i hipertenzivni sindrom. U djece prve godine života povećava se opseg lubanje, velika fontanela se izboči; karakteristični su žarišni napadaji. Ponekad se razvija cerebralni edem. Moguć je i remitirajući tečaj.

Tromboza gornjeg sagitalnog sinusa je najteža. Njegova potpuna okluzija očituje se generaliziranim toničkim konvulzijama ili ritmičkim trzanjem mišića lica i ruku, dok je glava oštro zabačena unatrag, a tonus ekstenzora udova i dugih leđnih mišića je povećan. Opaža se ponovljeno povraćanje i izbočenje velikog fontanela. Glupost i koma se brzo razvijaju, što dovodi do smrti. Uz polagani razvoj tromboze, edemske ciste s naslagama vapna i kolesterola postupno se povećavaju. Šupljina ciste sadrži gustu tekućinu. Pri probijanju stijenki cista dolazi do ozbiljnog stanja s izraženim meningealnim simptomima.

Kliničku sliku tumora mozga karakterizira kombinacija općih cerebralnih i žarišnih simptoma. Opći cerebralni simptomi očituju se promjenama psihičkog stanja djeteta, glavoboljom, povraćanjem i kongestivnim optičkim diskovima. Dijete postaje letargično, kapriciozno, pospano, letargično, brzo se umara. Koncentracija je oslabljena, pamćenje se smanjuje. Glavobolja je tupa, difuzna, ali može biti posebno izražena u određenom području (frontalno ili okcipitalno), a često se javlja ujutro. Karakterizira povećanje trajanja i intenziteta glavobolje. Povraćanje se javlja na vrhuncu glavobolje, nije povezano s unosom hrane i često se javlja ujutro. Prati glavobolje ne odmah kada se pojave, već u nekoj fazi razvoja bolesti. Kada je tumor lokaliziran u stražnjoj lubanjskoj jami, povraćanje se može pojaviti spontano ili pri promjeni položaja glave. U male djece, zbog kompenzacijskih mogućnosti, glavobolja i povraćanje mogu se smanjiti ili nakratko potpuno nestati. Ali ponekad, u pozadini relativnog blagostanja, iznenada se pojavljuju jaka glavobolja i povraćanje. Začepljeni optički diskovi važan su znak povećanog intrakranijalnog tlaka. Dugo vremena vid nije oslabljen. S akutnim povećanjem intrakranijalnog tlaka, zajedno s kongestivnim optičkim diskovima, otkrivaju se krvarenja u mrežnici. Posljedica dugotrajne stagnacije je sekundarna atrofija optičkih diskova. U male djece, kongestivni optički diskovi se opažaju u kasnijim fazama tumora.

Epileptični napadaji u djece su česti, kod različitih lokalizacija tumora, ali posebno često kod tumora temporalnog režnja. Oni mogu dugo prethoditi drugim cerebralnim i žarišnim simptomima. S povećanim intrakranijalnim tlakom, na rendgenskim snimkama uočava se stanjivanje kostiju lubanje; u male djece, divergencija šavova, povećanje veličine nezatvorenih ili otvaranje već zatvorenih fontanela, naglo povećanje digitalnih utisaka, širenje diploičnih žila, povećanje u veličini i proširenju ulaza u sella turcica. Destruktivne promjene u sella turcica, prisutnost kalcifikacije unutar ili iznad nje obično se otkrivaju kod kraniofaringioma. Mogu postojati promjene povezane s mjestom tumora: lokalni gubitak koštane mase, taloženje kamenca u tkivu tumora. U tipičnim slučajevima, pritisak cerebrospinalne tekućine raste, povećava se

filtracijski rast i distribuciju duž moždanog debla. Pomoću početnih žarišnih simptoma moguće je odrediti s kojeg područja tumor potječe. Kada je tumor lokaliziran u ponsu, opaža se paraliza pogleda u stranu i horizontalni nistagmus. Tumori srednjeg mozga obično počinju oštećenjem okulomotornih živaca. Kod lezije u razini prednjeg kolikulusa dolazi do paralize pogleda prema gore i okomitog nistagmusa, a sluh često oslabi vrlo rano. Gubitak sluha nije popraćen smanjenjem vestibularne vodljivosti (može čak biti i povećan). Ovo je razlika između tumora kvadrigeminusa i lezije debla vestibulokohlearnog živca. Kada je tumor lokaliziran u produženoj moždini, karakteristični žarišni simptomi su povraćanje i bulbarna paraliza.

Kraniofaringiom (ICD-10-B43.7) klinički je karakteriziran endokrino-vegetativnim poremećajima, smanjenim vidom i hipertenzivnim sindromom. Ozbiljnost simptoma ovisi o mjestu i smjeru rasta tumora te stadiju bolesti. Endokrino-vegetativni poremećaji karakterizirani su poremećajem rasta s teškim infantilizmom, patuljastim rastom, insuficijencijom štitnjače, nadbubrežnih žlijezda i hipoadrenalinemijom, au starije djece - usporenim spolnim razvojem. Ponekad je ritam sna poremećen. Smetnje vida izražavaju se u smanjenju vidne oštrine s bitemporalnom hemianopijom, primarnom atrofijom vidnih živaca, a rjeđe sekundarnom atrofijom zbog kongestivnih diskova.

Gliom vidnog živca (ICD-10-B43.3). Jedan od početnih simptoma je zamagljen vid. Ponekad se pojavljuju nistagmus i strabizam. Kako tumor raste prema naprijed, otkriva se egzoftalmus. Tumor može prerasti u područje treće klijetke i tada dolazi do endokrinih poremećaja. Gotovo sva djeca s gliomima vidnog živca imaju defekte vidnog polja, uz primarnu atrofiju i edem papile. Važan radiološki znak je proširenje optičkog foramena.

Tumori hemisfera velikog mozga (ICD-10-043.0) rijetki su u djece. Simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka razvijaju se kasno. Glavni simptom su napadaji. Također se promatraju poremećaji ponašanja: letargija, pasivnost, letargija. Fokalni početni simptomi ovise o mjestu tumora. Napadaji se češće opažaju kada je tumor lokaliziran u temporalnom režnju i polimorfne su prirode - izolirani psihomotorni ili u kombinaciji s velikim napadajima, generalizirani napadaji s žarišnom komponentom. Čest sindrom je hemipareza.

Tumori leđne moždine (ICD-10-B43.4) rijetko se opažaju u djetinjstvu. Mogu biti dvije vrste: ekstra- i intramedularne