Klinička slika napada bronhijalne astme. Bronhijalna astma

1249 0

Klinička slika bronhijalne astme fizičkog napora

Napadaj gušenja u ovoj varijanti bolesti uzrokovan je hiperventilacijom tijekom tjelesnog napora.

Hiperventilacija dovodi do hlađenja i isušivanja dišnih putova, što uzrokuje aktivaciju mastocita i njihovo oslobađanje bronhospastičkih medijatora.

Osim toga, bronhospazam je vjerojatno posljedica aktivacije aferentnih živaca.

Čimbenici koji pridonose razvoju napadaja astme uslijed fizičkog napora su: kontinuirano teško vježbanje s udisanjem hladnog i/ili suhog zraka tijekom 6-8 minuta; tjelesna aktivnost u bolesnika s atopijom bronhijalna astma (BA) tijekom razdoblja pogoršanja; nemogućnost iz bilo kojeg razloga pravodobno uzimanje potrebnih lijekova. Otežano disanje izazivaju i brzo hodanje, trčanje, smijeh, strah i druge manifestacije tjelesne aktivnosti ili emocija. Simptomi astme se ne javljaju tijekom djelovanja provocirajućeg faktora, već 5-40 minuta nakon njega.

Naime, bronhijalna astma tjelesnog napora jedna je od manifestacija bronhijalne preosjetljivosti, a ne poseban oblik astme, pa često služi kao pokazatelj loše kontrole bronhijalne astme. S tim u vezi, odgovarajuća protuupalna terapija dovodi do smanjenja simptoma povezanih s vježbanjem, no u nekim slučajevima preporučuje se dodatna inhalacija kratkodjelujućeg β-agonista prije vježbanja.

Klinička slika bronhijalne astme i trudnoće

Trudnoća ima različite učinke na tijek astme. Smatra se da se u 1/3 žena tijek bronhijalne astme poboljšava tijekom trudnoće, u 1/3 se ne mijenja, a u 1/3 se pogoršava, a žene s težim oblikom bolesti sklonije su pogoršanju tijekom trudnoće od žena s blaga bronhijalna astma.astma. Egzacerbacije astme javljaju se početkom trećeg tromjesečja, a vrlo rijetko se simptomi astme javljaju tijekom poroda.

Nekontrolirana (neliječena ili loše liječena) astma može dovesti do razvoja komplikacija kod majke (preeklampsija, abrupcija posteljice, hipertenzija u trudnoći, toksemija, carski rez) i fetusa (povećan rizik od perinatalne smrti, intrauterino ograničenje rasta, mala porođajna težina, prijevremeno rođenje rođenje i neonatalna hipoksija).

Utvrđeno je da lijekovi protiv astme - β-2-agonisti, natrijev kromoglikat i inhalacijski steroidi nemaju negativan učinak na plod ili majku. Poželjno je koristiti inhalacijske glukokortikosteroide u minimalnoj učinkovitoj dozi, a lijek izbora je budezonid (Pulmicort), budući da su upravo s njim provedene multicentrične studije o učinkovitosti i sigurnosti inhalacijskih glukokortikoida u trudnica.

Po potrebi se mogu sigurno koristiti sistemski oralni kortikosteroidi, au takvim slučajevima preporuča se primjena prednizolona, ​​ali ne i deksametazona. Stoga liječenje trudnica koje boluju od bronhijalne astme treba provoditi u skladu s prihvaćenim preporukama za liječenje astme.

Klinička slika aspirinske bronhijalne astme

Aspirinska astma je posebna varijanta astme, kada je jedan od bronhokonstriktornih čimbenika u bolesnika nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Od 5 do 30% bolesnika s bronhalnom astmom ima preosjetljivost na aspirin. Napadaje gušenja kod pacijenata osjetljivih na aspirin ne mogu uzrokovati samo aspirin, već i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi koji blokiraju ciklooksigenazni put metabolizma arahidonske kiseline. Jednom razvijena intolerancija na aspirin ili nesteroidne protuupalne lijekove nastavlja se cijeli život.

"Aspirinska" astma, kao što je gore spomenuto, sastoji se od trijasa simptoma: napadaja astme, netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove i polipoznog rinosinuitisa ("astmatični trijas").

Po svom tijeku aspirinska astma je teški oblik, karakteriziran visokom učestalošću invaliditeta i mogućnošću iznenadne smrti, a karakterizirana je češćom hospitalizacijom bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja.

Za potvrdu dijagnoze aspirinske astme ne koristi se kožni test jer nema dijagnostičku vrijednost, već se radi provokativni dozni test s aspirinom. Ova studija je složen dijagnostički postupak i provode je samo posebno educirani liječnici u alergološkim ili pulmološkim centrima (odjelima).

Liječenje bronhijalne astme izazvane aspirinom provodi se u skladu s preporukama kliničkih smjernica za liječenje ostalih oblika bronhijalne astme. Osim toga, jedan broj pacijenata (s niskom osjetljivošću na aspirin) se desenzibilizira aspirinom, odnosno lijek se propisuje u malim, postupno rastućim dozama. Desenzibilizacija aspirinom posebno je indicirana za bolesnike kojima su nesteroidni protuupalni lijekovi neophodni za liječenje drugih bolesti (koronarne bolesti, reumatskih bolesti i dr.).

Provodi se samo u bolničkim uvjetima pod vodstvom specijalista - pulmologa (alergologa). Ključna komponenta za postizanje kontrole simptoma astme izazvanih aspirinom je izbjegavanje uporabe NSAID-a kod pacijenata osjetljivih na aspirin.

Utvrđivanjem ključne uloge leukotriena u patogenezi aspirinske astme proširene su mogućnosti njezine učinkovite terapije. Najvažnija patogenetska skupina lijekova za bolesnike s aspirinskom astmom su antileukotrienski lijekovi, kao što su zafirlukast (Acolate) i montelukast (Singular).

Kada se antagonisti leukotrienskih receptora koriste u kombinaciji s topikalnim steroidima, uočava se izraženi sparing učinak (poštedni učinak oba lijeka), što omogućuje njihovu primjenu u manjim dozama. Antileukotrienski lijekovi su lijekovi osnovne, preventivne terapije i ne koriste se za ublažavanje akutnih napada bronhijalne opstrukcije.

Rinosinuitis i nosni polipi u bolesnika s aspirinskom astmom zahtijevaju aktivno liječenje nazalnim steroidima, koji se moraju propisati u pravilnoj dozi kako bi se zaustavio rast polipa i regresija procesa. Uklanjanje polipa, u pravilu, ne samo da ne donosi olakšanje, već, naprotiv, pogoršava stanje. Osim toga, recidiv polipa je prirodan. Stoga se ne preporučuje polipektomija.

Klinička slika profesionalne bronhijalne astme

U razvijenim zemljama astma je najčešća profesionalna bolest. Profesionalna astma definira se kao astma uzrokovana izlaganjem agensu prisutnom u radnom okruženju pacijenta. Prema postojećim procjenama, profesionalni čimbenici uzrok su približno 1 od svakih 10 slučajeva bronhijalne astme u odraslih, uključujući novodijagnosticirane, kao i egzacerbacije postojeće bronhijalne astme. Zanimanja s visokim rizikom od profesionalne astme uključuju poljoprivredu, farbanje (uključujući ličenje), čišćenje i domare te proizvodnju plastike.

Postoje dvije vrste profesionalne astme: imunološki posredovana i neimunološki posredovana. Imunološki posredovan je češći i ima latentno razdoblje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina nakon početka kontakta s provocirajućim čimbenicima.

Njegov razvoj uključuje IgE-posredovane i, moguće, stanične alergijske reakcije zbog senzibilizacije tijela na profesionalni faktor. Neimunološki posredovana astma nema latentno razdoblje i javlja se najčešće unutar 24 sata nakon izlaganja visokim koncentracijama plina, dima ili kemikalija u prethodno zdravih osoba i traje najmanje 3 mjeseca.

Za postavljanje dijagnoze profesionalne astme potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu o uvjetima rada bolesnika i mogućoj izloženosti raznim tvarima. U tipičnim slučajevima tijek astme se postupno pogoršava tijekom radnog tjedna.

Vikendom ili tijekom odmora, odnosno kada prestane kontakt s profesionalnim faktorom, pacijenti, naprotiv, bilježe poboljšanje svog stanja. Za potvrdu dijagnoze preporuča se pratiti vršni ekspiracijski protok najmanje četiri puta dnevno tijekom dva tjedna kada pacijent radi i isto vrijeme kada ne ide na posao. U nekim slučajevima za postavljanje dijagnoze mora se napraviti provokativni test.

Nakon postavljanja dijagnoze, najbolji tretman je potpuno izbjegavanje relevantnih okidača, ali u nekim slučajevima može biti potrebno redovito liječenje astme. Često bolest traje i nakon promjene posla.

Klinička slika bronhijalne astme u starijoj i senilnoj dobi

Skupina bolesnika kod kojih se dijagnoza bronhijalne astme često ne postavlja ili se pogrešno dijagnosticira su osobe starije i senilne dobi. To je zbog karakteristika tijeka bolesti u ovoj dobnoj skupini. Većina bolesnika nema tipične napadaje gušenja, a bolest se klinički očituje epizodama respiratorne nelagode, mješovitom zaduhom, stalnim otežanim disanjem s produljenim izdisajem i paroksizmalnim kašljem. Još jedna karakteristična značajka kod starijih i senilnih bolesnika s astmom je izražena hiperreaktivnost bronha na nespecifične iritanse: jake mirise, hladan zrak, promjene vremenskih uvjeta.

Jedna od najvažnijih značajki astme u starijoj i senilnoj dobi je multimorbiditet - prisutnost popratnih bolesti (od 2 do 6). Najčešće popratne kardiovaskularne patologije, dijabetes melitus, bolesti gastrointestinalnog trakta i bubrega. Često se kod ovih pacijenata, tijekom pogoršanja bronhijalne astme, brzo razvija srčana dekompenzacija, što zauzvrat pogoršava disfunkciju vanjskog disanja, održavajući teži tijek bolesti. Formira se “sindrom međusobnog opterećenja”.

Opisane značajke tijeka bronhijalne astme kod starijih i senilnih osoba zahtijevaju korekciju terapijskih mjera. Konkretno, kromoni su neučinkoviti u ovih bolesnika, pa su inhalacijski kortikosteroidi lijekovi izbora. S obzirom na čestu prisutnost popratne kardiovaskularne patologije, među bronhodilatatorima prednost se daje antikolinergicima (Atrovent) ili kombiniranim lijekovima (Berodual).

Svi inhalirani lijekovi se preporučuju davati pomoću razmaknice, jer pacijenti često ne mogu sinkronizirati udisanje s udisanjem lijeka. Također je indicirano liječenje popratnih bolesti, ali ne treba zaboraviti na polifarmaciju i interakciju različitih lijekova.

Klinička slika teške bronhijalne astme

Bolesnici s teškom astmom javljaju se u 10-14% slučajeva.

Pojam "teška bronhijalna astma" uključuje niz kliničkih sindroma koji kombiniraju po život opasne egzacerbacije bolesti. Dolje su navedeni klinički oblici teške astme.

Astmatično stanje (teška egzacerbacija astme), koje će biti obrađeno u posebnom poglavlju ovog priručnika.

“Nestabilna bronhijalna astma” je pojam koji definira stanje astmatičara s navodno dobro odabranim liječenjem, ali s naknadnim razvojem teških egzacerbacija. Postoje dva oblika nestabilne bronhijalne astme, koje karakteriziraju iznenadni i spori napadi astme. Primjer prvog oblika je aspirinska astma, kada je iznenadna teška egzacerbacija izazvana uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Primjer drugog oblika je odgođena egzacerbacija bolesti koja se javlja tijekom respiratorne virusne infekcije.

O "teškoj kroničnoj bronhijalnoj astmi" govori se u slučajevima kada je bolest slabo kontrolirana inhalacijskim glukokortikosteroidima i postoji potreba za propisivanjem sistemskih steroidnih hormonskih lijekova. Ova kategorija pacijenata uključuje bolesnike s "hormonski ovisnom" astmom.

Dakle, teška astma nije homogen pojam, već su njezini različiti oblici objedinjeni smanjenjem učinkovitosti protuupalnih i bronhodilatacijskih lijekova, sve do njihovog paradoksalnog djelovanja i egzacerbacija opasnih po život bolesnika.

Čimbenici koji mogu dovesti do teške egzacerbacije bronhijalne astme uključuju:

1) zarazne virusne bolesti dišnog trakta;

2) lijekovi: NSAID, β-blokatori, antibiotici;

3) čimbenici okoliša (zagađivači, alergeni, "crni dim");

4) socioekonomski problemi.

Pravovremena dijagnoza teške egzacerbacije astme (tablica 3) pomoći će liječniku da što ranije započne adekvatno liječenje bolesnika.

Tablica 3. Kriteriji teške egzacerbacije bronhijalne astme

Diferencijalna dijagnoza

Bronhijalna astma mora se razlikovati od raznih bolesti koje su popraćene paroksizmalnim gušenjem ili nedostatkom daha. Takvi se uvjeti opažaju kod bolesti pluća i bronha ( kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), traheobronhalna diskinezija, okluzija i kompresija dušnika i velikih bronha), bolesti kardiovaskularnog sustava (srčana astma, plućna embolija (TELA)), poremećaji živčane regulacije disanja (neurocirkulacijska distonija, histerija), nodozni poliarteritis i hormonski aktivni tumori.

Najčešće se mora napraviti diferencijalna dijagnoza između kronične opstruktivne plućne bolesti i bronhalne astme.

Glavna razlika od KOPB-a je prisutnost u astmi tipičnih napadaja gušenja s prevladavajućim poteškoćama pri izdisaju ili respiratornom nelagodom, koji se povremeno javljaju i prate kašalj, kongestija u prsima i piskanje. Kod KOPB-a kratkoća daha i otežano disanje nemaju paroksizmalnu prirodu, već se opažaju stalno i samo se pojačavaju tjelesnom aktivnošću, ponekad udisanjem hladnog zraka i iritantnih mirisa, što je, kao i kod astme, povezano s povećanom reaktivnošću organa. bronhije.

Kašalj u KOPB-u s proizvodnjom sputuma, često gnojne prirode, promatra se stalno, iako može postati paroksizmalan. Međutim, takvim paroksizmima kašlja ne prethodi otežano disanje. Kod astme, paroksizmalni kašalj prati hripanje u prsima, a viskozni mukozni ispljuvak, obično u malim količinama, oslobađa se na kraju ili nakon napada gušenja.

Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s KOPB-om obično ne nastaju s egzogenom i aspirinskom bronhalnom astmom, koja obično nastavlja s potpunom reverzibilnošću opstrukcije prema kliničkim podacima (eliminacija kratkoće daha, teškog disanja, piskanja). Mnogo je teže provesti diferencijalnu dijagnozu s KOPB-om u slučaju endogene astme, u kojoj napadi gušenja imaju manje izraženu kliničku sliku i dugotrajnu prirodu. Osim toga, ovaj oblik astme često se kombinira s KOPB-om.

Za razliku od KOPB-a, s endogenom astmom, kratkoća daha je paroksizmalne prirode i, u pravilu, nije povezana s tjelesnom aktivnošću. Za diferencijalnu dijagnozu od iznimne su važnosti rezultati farmakološkog funkcionalnog testa: povećanje volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (FEV 1 ) ili POS VYD nakon inhalacije 2-agonista ili M-antiholinergika za 15% ili više ukazuju u korist bronhijalne astme. U bolesnika s KOPB-om, prema kliničkim podacima i rezultatima funkcionalnog pregleda, nije uočena potpuna reverzibilnost opstrukcije. Diferencijalno dijagnoza uzima u obzir prisutnost polipozno-alergijskog rinosinuitisa, eozinofilije u krvi i posebno sputuma kod astme.

Kod traheobronhalne diskinezije (ekspiratornog kolapsa dušnika i velikih bronha) dolazi do prolapsa u lumen respiratornog trakta tijekom izdisaja ili kašljanja stanjenog i istegnutog membranoznog dijela dušnika i velikih bronha, što dovodi do suženja njihovog lumena do njegovo potpuno zatvaranje. Klinički se ova patologija očituje paroksizmalnim kašljem i ekspiratornom kratkoćom daha ili gušenjem, što može dovesti do pogrešne dijagnoze astme.

Za razliku od astme, kašalj s traheobronhijalnom diskinezijom ima hroptavi, nazalni ton; U području grkljana, tijekom napadaja kašlja, često je moguće čuti karakterističan zvižduk pri izdisaju. Glavna razlika je odsutnost uobičajenog piskanja karakterističnog za bronhijalnu astmu. Bronhodilatatori nemaju učinka, poboljšanje nastaje prelaskom na pliće disanje, što smanjuje intratorakalni tlak i prolaps. Bronhoskopija je ključna za dijagnozu.

BA se mora razlikovati od akutnih respiratornih virusnih bolesti, praćenih raširenim opstruktivnim lezijama bronhiola, koje mogu dovesti do napadaja nedostatka zraka i imitirati napade BA, što je posebno izraženo u djece. Pretpostavlja se da je bronhijalna opstrukcija uzrokovana prolaznom hiperreaktivnošću bronha uzrokovanom virusnom infekcijom.

Sindrom gušenja može se pojaviti kada postoji mehanička opstrukcija velikih dišnih putova. Okluzija grkljana, dušnika i velikih bronha opaža se s endofitnim rastom tumora, sa stranim tijelima i cicatricijalnom stenozom dušnika i velikih bronha. Slični poremećaji disanja mogu se primijetiti kada su dušnik i veliki bronhi stisnuti medijastinalnim tumorima, povećanim limfnim čvorovima ili aneurizmom aorte.

Za razliku od astme, tijekom ovih procesa kratkoća daha je inspiracijske prirode, a tijekom udisaja čuje se glasno zviždanje (stridorno disanje). Udisaj se odvija uz aktivno sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića, dok se izdisaj odvija bez napora. Važna razlika je i odsutnost suhog piskanja, a kada su zahvaćeni veliki bronhi, prevladavanje fizičkih simptoma s jedne strane.

U nekim slučajevima, bronhijalna astma se mora razlikovati od bronhijalne tuberkuloze. Potonji karakterizira kašalj s malom količinom ispljuvka, a ponekad i hemoptiza. Mogu se razviti komplikacije u obliku smanjene pneumatizacije ili atelektaze zbog poremećene bronhijalne opstrukcije, koje se otkrivaju tijekom rendgenskog pregleda. Odlučujući za dijagnozu je bronhoskopski pregled, koji otkriva tuberkulozne lezije bronha i otkrivanje mycobacterium tuberculosis u bronhijalnim ispircima (sputum).

Često postoji potreba, osobito kod muškaraca, za diferencijalnom dijagnozom bronhijalne astme s karcinomom bronha. Kao što je poznato, u središnjem raku, početni znakovi bolesti povezani su s iritacijom mukoznih receptora i poremećenom bronhijalnom opstrukcijom. Čest simptom je kašalj, suh ili s malo ispljuvka, ponekad prošaran krvlju, koji ne donosi olakšanje.

Povremeno se bilježi povećanje temperature i znakovi intoksikacije povezani s razvojem sekundarnih upalnih promjena u plućnom tkivu. U dijagnozi karcinoma pluća pomažu anamneza (dugotrajno pušenje, profesionalne opasnosti), rendgensko snimanje, uključujući tomografiju, pregled, bronhoskopija s biopsijom i histološki pregled biopsije.

Posljednjih godina pojavili su se brojni radovi u literaturi, posebice stranoj, o sindromu apneje u snu, čiji razvoj kod bolesnika predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju i životu. Prema patogenezi, postoje dvije glavne vrste sindroma apneje u snu: opstruktivni i centralni. Središnji tip apneje za vrijeme spavanja relativno je rijedak i opaža se s primarnom alveolarnom hipoventilacijom, koja je uzrokovana kršenjem automatske regulacije disanja zbog smanjenja osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

Ponekad se opaža nakon encefalitisa, kao iu slučaju trovanja opijatima. U mnogim slučajevima nije moguće utvrditi uzrok središnje apneje. Klinički se, osim apneje za vrijeme spavanja, očituje usporenim i smanjenom dubinom disanja, pospanošću i glavoboljom. U krvi se otkrivaju hipoksemija, hiperkapnija, kompenzacijska hiperglobulinemija i povećanje količine hemoglobina.

Uzrok opstruktivne apneje, koju treba razlikovati od noćnih napadaja astme, je privremeni potpuni poremećaj prohodnosti gornjih dišnih putova kao posljedica hipotenzije i retrakcije mekog nepca, korijena jezika, kolapsa stražnjeg dišnog sustava. faringealni zid, što je olakšano adenoidima i hiperplazijom krajnika u djece, kao i defektima u razvoju donje čeljusti. Međutim, razlozi za razvoj apneje za vrijeme spavanja ostaju nerazjašnjeni u potpunosti. Opaža se u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja kod muškaraca srednje i starije dobi koji su pretili, rjeđe kod žena tijekom menopauze.

Klinička obilježja bolesnika sa sindromom apneje tijekom spavanja su letargija i pospanost tijekom dana, a noćni san, osobito u ležećem položaju, obično karakterizira glasno hrkanje, koje se naglo prekida u trenutku apneje. Glasno hrkanje, tijekom kojeg može doći do kratkotrajnog buđenja, označava kraj razdoblja apneje. Sindrom noćne apneje smatra se teškim ako se prekidi disanja javljaju s učestalošću od najmanje 5 na sat i traju 10 sekundi ili više. Da bi se razjasnila dijagnoza, noću se provodi praćenje respiratorne funkcije bolesnika.

Ozbiljne poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi napadaja srčane i bronhijalne astme u starijih osoba, kod kojih se kronični bronhitis i emfizem često kombiniraju s koronarnom bolešću srca (kardioskleroza, različiti poremećaji ritma, angina pektoris i drugi oblici). koronarna bolest srca (IHD)), hipertenzija, aterosklerotske lezije aorte i perifernih arterija. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir prisutnost kardiovaskularnih bolesti u anamnezi bolesnika, odsutnost manifestacija alergija i različitu kliničku sliku napadaja srčane i bronhijalne astme.

Srčana astma je manifestacija akutnog zatajenja lijeve klijetke kod koronarne bolesti srca (osobito kod akutnog infarkta miokarda i postinfarktne ​​kardioskleroze), hipertenzije, srčanih mana i miokardiopatija.

Srčana astma često se razvija noću, bolesnici u početku imaju osjećaj stezanja u prsima, koji ubrzo prelazi u gušenje. Akutno zatajenje lijeve klijetke dovodi do venske kongestije u plućima i javlja se u dva stadija: stadij 1 – intersticijski edem, koji obično brzo napreduje do stadija 2 – alveolarni edem.

Značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s BA postoje u početnom razdoblju zatajenja lijeve klijetke, u fazi intersticijalnog plućnog edema, kada se zbog venske hiperemije sluznice bronha i bronhiola razvija njihovo suženje i strujanje zraka iz alveole u respiratorni trakt je poremećen. U ovoj fazi opaža se suhi paroksizmalni kašalj i jaka otežano disanje, u plućima se može čuti suho disanje. Sputum se u tom razdoblju ne izdvaja. Ovo stanje nalikuje napadu astme.

Glavni simptomi koji razlikuju bronhijalnu astmu su:

1) anamnestičke indikacije prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, au slučaju ishemijske bolesti srca, gušenje se često razvija na pozadini anginoznog napada; u slučaju hipertenzije, u početku može biti popraćeno dodatnim porastom krvnog tlaka;

2) prisilni polusjedeći položaj bolesnika;

3) oštro povećana (do 40-50 po 1 min) respiratorna stopa, koja se ne opaža tijekom napada astme;

4) gušenje kod srčane astme pretežno je inspiratorne ili mješovite prirode, dok se kod BA javlja ekspiratorno gušenje.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke brzo napreduju i ubrzo se razvija slika alveolarnog plućnog edema: kašalj s oslobađanjem velike količine pjenastog ispljuvka, često ružičastog; u plućima se čuju mnogi vlažni hropci različite veličine koji se u početku pojavljuju u donjim dijelovima, ali se ubrzo počinju čuti u svim dijelovima pluća.

Nakupljanje tekućeg sputuma u gornjim dišnim putovima uzrokuje mjehurasto disanje koje se može čuti na daljinu. Nasuprot tome, tijekom napadaja astme oslobađa se mala količina viskoznog, sluzavog ispljuvka, au plućima se čuje suho disanje. U fazi alveolarnog edema ostaju takve razlike od bronhijalne astme kao što su prisilni (sjedeći) položaj pacijenta, brzo disanje i inspiratorna ili mješovita priroda gušenja.

Tromboembolija grana plućne arterije u nekih bolesnika popraćena je bilateralnim ili jednostranim suhim piskanjem i napadom gušenja, koji podsjeća na napad astme. U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uzeti u obzir prisutnost tromboze (tromboflebitisa) vena donjih ekstremiteta i zdjelice te bol u prsima. Bolesnici, u pravilu, za razliku od bolesnika s astmom, ne nastoje zauzeti "ortopnejski" položaj, već preferiraju horizontalni položaj.

Često se opaža kašalj s krvavim ispljuvkom. Tijekom pregleda uočava se i otok vratnih vena, pozitivan venski puls, pojačan srčani impuls, naglasak drugog tona, sistolički i dijastolički šum u plućnoj arteriji, a ponekad i šum trenja perikarda. EKG pokazuje znakove akutnog preopterećenja desnih srčanih komora u 70-80% slučajeva. Vlažni hropci u plućima, koji su znakovi infarkta-pneumonije, javljaju se 4-5 dana nakon razvoja tromboembolije ogranaka plućne arterije. U tim se slučajevima može čuti trenje pleure.

Kršenje živčane regulacije disanja češće se opaža u histeriji i neurocirkulacijska distonija (NDC).

U histeriji, gušenje može biti povezano sa spazmom glotisa. To dovodi do oštrih poteškoća u udisaju, što se događa uz zvižduk (stridorno disanje). Pokreti disanja usporavaju se i postaju duboki; Na vrhuncu napada može doći do privremenog prestanka disanja. Zbog snažnog otpora zraku koji ulazi u pluća, donji dio prsnog koša se uvlači (normalno se širi) pri svakom udisaju. Tijekom laringoskopije mogu se uočiti dugotrajne konvulzivne kontrakcije glasnica nakon kratkotrajnog otvaranja. Inspiratorna priroda gušenja i odsutnost piskanja u plućima razlikuju ovaj oblik histerične astme od astme.

U drugoj varijanti histerične astme, otežano disanje povezano je s konvulzivnom kontrakcijom dišnih mišića. Iz tog razloga, tijekom napada, prsa čine česte (do 50-60 ili više u minuti) i obično pojačane respiratorne pokrete, koji se uspoređuju s "disanjem psa stjeranog u kut". Takvo ubrzano disanje nije tipično za bronhijalnu astmu. Druga važna razlika je odsutnost promjena u fizičkom pregledu pluća tijekom histeričnog napadaja gušenja (kutijasti perkusioni zvuk, grubo disanje, piskanje pri izdisaju).

Napadaj histerične astme traje od 2-3 minute do nekoliko desetaka minuta i zbog svoje neobične emocionalne boje (često popraćene neprimjerenim ponašanjem, grčevitim plačem ili, obrnuto, srceparajućim smijehom), stvara bolan dojam na druge. Pravilna dijagnoza ovih napadaja i primjena inhalacije vruće vodene pare, sedativi, au težim slučajevima i anestezija ublažavaju napadaj.

U našoj praksi često smo uočili pogrešnu dijagnozu astme kod bolesnika s NCD-om, kada je kršenje živčane regulacije disanja povezano s funkcionalnom labilnošću respiratornog centra. Sindrom respiratornih poremećaja kod NCD-a manifestira se osjećajem nedostatka zraka (kratkoća daha), "nezadovoljstvom" pri udisaju, osjećajem "knedle" u grlu i respiratornom aritmijom: bolesnik čini ili česte (up do 30-50 u 1 min) ili rjeđi respiratorni pokreti, a može povremeno disanje prestati na 5-10 sekundi, nakon čega pacijent duboko udahne, što se naziva "tužnim uzdasima" ili "dubokim uzdasima neurastenika".

Opisani subjektivni simptomi potpuno su različiti od promjena u disanju tijekom astme. Pri objektivnom pregledu, za razliku od astme, kod poremećaja disanja u bolesnika s NCD (da Costa sindrom) ne otkrivaju se objektivne promjene na dišnom sustavu.

Bronhijalna astma kao samostalna bolest mora se razlikovati od takozvane hipereozinofilne bronhijalne astme, koja je manifestacija Churg-Straussovog sindroma, koji se prije smatrao jednom od varijanti nodoznog poliarteritisa, a sada je izoliran kao samostalni nosološki oblik. Dijagnostika ovog sindroma olakšava se utvrđivanjem multisistemskih simptoma kod bolesnika: gubitak težine, oštećenje bubrega sa sekundarnom arterijskom hipertenzijom, asimetrični polineuritis, koronaritis, abdominalni sindrom.

Diferencijalna dijagnoza postaje znatno kompliciranija u slučajevima kada se napadaji astme u bolesnika s Churg-Straussovim sindromom jave na početku bolesti, ponekad nekoliko mjeseci ili godina prije pojave drugih znakova bolesti.

U takvim slučajevima hipereozinofilna astma potpomognuta je težinom napadaja astme i nedovoljnom učinkovitošću bronhodilatatora (učinak se javlja kada se propisuju glukokortikosteroidi (GKS)), veća eozinofilija (obično više od 20%, au apsolutnim brojevima više od 1500 u 1 μl, dok kod astme eozinofilija obično ne prelazi 20%) u kombinaciji s hiperleukocitozom, čestim otkrivanjem svijetlih eozinofilnih infiltrata ili alergijske pneumonije na radiografiji . Naravno, dijagnoza postaje uvjerljiva tek kada se pojave drugi znakovi Churg-Straussovog sindroma. Do tog vremena, težina napadaja astme i težina eozinofilije obično se smanjuju dok potpuno ne nestanu.

Od hormonski aktivnih tumora, sindrom paroksizmalne bronhoopstrukcije najčešće se javlja kod karcinoidnog tumora, koji potječe iz stanica APUD sustava i proizvodi biološki aktivne tvari i hormone, uglavnom serotonin, bradikinin, prostaglandine, gastrin, glukagon, adrenokortikotropni hormon (ACTH). Karcinoidni tumor najčešće je lokaliziran u trbušnim organima, znatno rjeđe (u 5-7% slučajeva) u bronhu. Upravo je ova lokalizacija tumora karakterizirana razvojem akutnog bronhoopstruktivnog sindroma, koji podsjeća na napad astme.

Za razliku od bronhijalne astme, kod gušenja u bolesnika s karcinoidnim tumorom, zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari, uglavnom serotonina, dolazi do navala krvi i hiperemije lica i gornje polovice tijela, proljeva (vodenaste stolice), kruljenja. u trbuhu. U krvi je povećan sadržaj serotonina, a u mokraći produkt njegovog metabolizma, 5-hidroksiindoloctena kiselina. Za otkrivanje tumora provodi se rendgenski i endoskopski pregled, dopunjen biopsijom.

Sindrom bronhalne opstrukcije zbog disfunkcije probavnih organa najčešće je uzrokovan gastroezofagealnim refluksom i povezan je s ponavljanom aspiracijom želučanog sadržaja. Na takav mehanizam bronhijalne opstrukcije može se posumnjati u prisutnosti žgaravice i disfagije koji se pojavljuju noću.

Dakle, BA se mora razlikovati od velikog broja drugih bolesti, ali diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme sa

Glavni simptom bronhijalne astme je napadaj gušenja, koji je najčešće izazvan kontaktom s alergenom, tjelesnom aktivnošću ili pogoršanjem bronhopulmonalne infekcije. Napadu može prethoditi dimljenje, hlađenje i sl.

Tijekom tijeka bolesti razlikuju se razdoblja: prethodnici; napadaj; post-iktalni; interiktalni.

Razdoblje upozorenja počinje nekoliko minuta ili dana prije napadaja i karakterizirano je tjeskobom, kihanjem, svrbežom očiju, suzenjem, rinorejom, glavoboljom, poremećajem sna i suhim kašljem.

Napadaj gušenja karakterizira nedostatak daha na pozadini oštrog ograničenja pokretljivosti prsnog koša, piskanje, raspršeno zviždanje i zujanje. Tijekom napada osoba zauzima sjedeći položaj i oslanja se rukama na rub kreveta ili stolice.

Koža je blijeda, suha, pomoćni mišići napeti, moguća blaga cijanoza, tahikardija i prigušeni srčani tonovi. Zvuk kutije bilježi se udaraljkama.

Trajanje napada na početku bolesti je 10-20 minuta, s dugim tijekom - do nekoliko sati. Postoje slučajevi kada napad traje više od jednog dana, što dovodi do značajnog pogoršanja općeg stanja osobe.

Napadaj gušenja završava ispuštanjem viskoznog mukoznog ispljuvka (razdoblje nakon napada). Dugotrajni napadaj bronhijalne astme naziva se astmatično stanje.

Astmatično stanje, ili status asthmaticus, karakterizira uporna i dugotrajna bronhijalna opstrukcija, poremećena funkcija bronhalne drenaže i rastuće respiratorno zatajenje. To se objašnjava difuznim oticanjem sluznice malih bronha i njihovom blokadom gustom sluzi.

Razvoju statusa često pridonose: predoziranje simpatomimeticima, nagli prekid uzimanja glukokortikoida ili jaka izloženost alergenu. Ako je liječenje status asthmaticus nepravodobno, može nastupiti smrt od asfiksije.

U ispljuvku bronhijalne astme nalaze se eozinofili, Kurshmanove spirale - osebujni odljevi malih bronha (izduženi ugrušci sputuma) i kristali Charcot-Leyden, koji se sastoje od acidofilnih granula stanica (eozinofila).

U krvi se često primjećuju leukopenija i eozinofilija, tendencija povećanja broja crvenih krvnih stanica.

RTG organa prsnog koša otkriva povećanu prozirnost plućnih polja i ograničenu pokretljivost dijafragme.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja ima veliku dijagnostičku važnost.

Peak flowmetry - mjerenje vršnog ekspiracijskog protoka (PEF) pomoću prijenosnog uređaja - peak flowmetra. Mjerenja se provode 2 puta dnevno. Rezultati se upisuju u posebnu tablicu. Određuje se dnevno širenje vršne brzine. Varijacije vrijednosti PEF-a veće od 20% dijagnostički su znak napadaja astme.

Kožni testovi s alergenima provode se radi dijagnosticiranja alergija kod pacijenata. U krvnom serumu određuju se i specifični imunoglobulini E.

Teško je dijagnosticirati astmu kod starijih osoba, s kašljem i astmom uzrokovanom vježbanjem.

Astma u starijih osoba, osobito u menopauzi, poprima agresivan tok. Karakterizira ga visoka eozinofilija i loša tolerancija na antihistaminike. Mora se razlikovati od ishemijske bolesti srca sa zatajenjem lijeve klijetke.

Opcija kašlja. Kašalj može biti jedini znak astme. Kašalj se često javlja noću i nije popraćen hripanjem. Dijagnoza astme potvrđuje se alergološkim pregledom i svakodnevnim praćenjem PEF-a.

Astma fizičkog napora. Napadi gušenja javljaju se pod utjecajem submaksimalne tjelesne aktivnosti unutar 10 minuta nakon završetka vježbe. Napadi se češće javljaju nakon trčanja, igranja nogometa, košarke ili podizanja teških predmeta. Dijagnosticira se provokativnim testom uz tjelesnu aktivnost.

"Aspirinska" astma. Induktori astme su aspirin, analgin, ibuprofen i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi. Prvi simptomi bolesti javljaju se u dobi od 20-30 godina. Najprije se javlja rinitis, potom polipozne izrasline nosne sluznice, a potom i nepodnošljivost aspirina (napadaj gušenja).

Bolesnici s "aspirinskom astmom" također mogu reagirati na salicilate sadržane u hrani (krastavci, rajčice, jagode, maline), na brojne vitamine, beta-blokatore i žute namirnice (soda voda, sladoled, slatkiši itd.).

Dijagnoza aspirinske astme postavlja se na temelju trijasa znakova: prisutnosti astme, polipozne rinosinusopatije i anamneze intolerancije na aspirin.

Klinička slika bronhijalne astme izrazito je raznolika i ovisi o razdoblju, težini bolesti, aktivnosti upalnog procesa u plućima i životnoj dobi. Kod male djece najčešći je tijek astmatični bronhitis, dok je kod starije djece prilično tipična bronhijalna astma.

Tijek bronhijalne astme karakterizira prisutnost nekoliko faza bolesti ili razdoblja: prednapad, napad, post-napad i međunapad.

Razdoblje prije napada je 1-2 dana koji prethode napadu. Ponekad je to razdoblje puno kraće - samo nekoliko sati. U ovoj fazi možda nema kliničkih manifestacija, ali najčešće se izražavaju u povećanoj razdražljivosti, tjeskobi i smanjenom apetitu. Ponekad, uoči napada, pojavljuju se takozvani prekursori - kataralni fenomeni. Bolesnik počinje osjećati akutni rinitis, iscjedak iz nosa je serozan ili vodenast, javlja se kihanje, svrbež u nosu i kašalj. Prilikom pregleda uočava se oticanje sluznice ždrijela, tonzila i hiperemija ždrijela. Često postoji opći svrbež kože ili pojačan svrbež zahvaćenih područja kože (kod ekcema, neurodermitisa itd.).

Početno razdoblje. Češće se napadi kod pacijenata javljaju noću; ali se također može promatrati tijekom dana, osobito u vrijeme uzbuđenja, nakon šetnje po vlažnom, hladnom vremenu ili ako pacijent slučajno primi hranu koja sadrži alergen.

Tipično, napadi se javljaju pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, osim ako postoji istovremena egzacerbacija popratne bolesti (upala pluća, tonzilitis, itd.) Ili ako se napad ne javlja u pozadini akutne respiratorne bolesti. Među ostalim simptomima tijekom napadaja do izražaja dolaze problemi s disanjem. Obično postaje bučno i zvižduće. Posebno je težak izdisaj. Brzina disanja se brzo povećava.

Mehanizam napada, prema različitim autorima, je različit. Neki smatraju da je razvoj bronhospazma i bronhokonstrikcije vodeći, drugi - oticanje bronhijalne sluznice, treći - prisutnost velike količine viskoznog, gustog sputuma, koji može zatvoriti bronhiole i bronhije. U starije djece i odraslih bolesnika vodeći je spazam bronhiola i bronha, au male djece često prevladava otok sluznice i pojačana sekrecija.

Bronhoskopske pretrage tijekom napadaja astme otkrile su osipe tipa urtikarije na sluznici bronha, kasnije je više autora opisalo oticanje sluznice i prisutnost plavičaste boje. Obično nije moguće promatrati bronhospazam tijekom bronhoskopskog i bronhografskog pregleda zbog odgovarajuće pripreme pacijenta za ove manipulacije (davanje mišićnih relaksansa, anestezija itd.). Posljednjih godina provode se bronhoskopske pretrage kod bronhijalne astme i kod djece. Očito, kombinaciju bronhospazma, otoka sluznice i prisutnosti viskoznog gustog sekreta u bronhima igra određenu ulogu u mehanizmu napada.

Tijekom napada primjećuju se značajna otežano disanje i teško produljeno "stepenasto" izdisanje. U bolesnika s kroničnom upalom pluća, ako se pogoršanje procesa u plućima podudara s pojavom napada, ti su fenomeni izraženiji još značajnije, cijanoza usana, nazolabijalnog trokuta, lica i akrocijanoza postupno se povećava.

U teškim napadima, respiratorno zatajenje je od najveće važnosti. Zbog otežanog izdisaja mobiliziraju se pomoćni mišići - prsni, trbušni zid i rameni obruč. Bolesnik zauzima najpovoljniji položaj, sjedne, nasloni ruke na rub kreveta i malo se kreće. Mala djeca žure okolo jer ne mogu pronaći udoban položaj. Izraz lica je bolan. Bučno disanje postupno se smanjuje, a počinje bolan kašalj. Tijekom kašlja često dolazi do povraćanja progutanog iskašljaja. Prilikom slušanja u prvim satima tijekom napada, bilježi se oslabljeno disanje, izolirano suho disanje i "škripanje". Međutim, ubrzo nakon što se kratkoća daha smanji s pojavom kašlja u plućima, možete čuti sve vrste suhih hripova - zujanje, zviždanje, kao i velike i srednje mjehuraste vlažne hropte. Perkusija otkriva značajan timpanitis.

Glavni klinički znak bronhijalne astme je napadaj ekspiratorne otežano disanje zbog reverzibilne generalizirane opstrukcije dišnih putova kao posljedica bronhospazma, otoka bronhijalne sluznice i hipersekrecije bronhijalne sluzi. U razvoju napada gušenja uobičajeno je razlikovati tri razdoblja:

I. Razdoblje prekursora ili prodromalno razdoblje karakterizirano je pojavom alergijskog rinitisa i konjunktivitisa. Često praćen kašljem i motoričkim nemirom.

II. Razdoblje gušenja karakterizira razvoj ekspiratorne kratkoće daha različite težine. Paroksizmalni kašalj i piskanje u plućima smatraju se ekvivalentima gušenja. Neki autori razlikuju kašaljsku astmu, bez razvoja tipičnog napadaja nedostatka zraka.

Početak razdoblja gušenja ovisi o tijeku bronhijalne astme: - Dakle, EGZOGENU astmu karakterizira akutni početak s potpunim kliničkim napadom gušenja, koji se javlja bez vidljivog razloga u pozadini dobrog zdravlja. - Kod ENDOGENE bronhijalne astme javlja se postupni početak s ekvivalentom napadaja gušenja. Javlja se neobjašnjiv suhi kašalj, trajanje napadaja kašlja postupno se povećava, počinje ga pratiti "šištanje", a zatim otežano disanje koje doseže razinu gušenja. - Početak ASTME TJELESNOG NAPORA obično se javlja u djetinjstvu. U početku se kod značajnih opterećenja javljaju napadi gušenja, no postupno se tolerancija na opterećenja smanjuje. Otežano disanje tjera bolesnika da stane. Napadaje karakterizira blaga težina, kratkotrajnost i često prestaju sami od sebe. Bronhospazam se obično javlja ne samo tijekom vremena, već i nakon tjelesne aktivnosti. - Prvi put nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline može se javiti napad astme, u ovom slučaju govorimo o ASPIRINSKOJ ASTMI. Bronhospazam se razvija u prosjeku 1-2 sata nakon uzimanja salicilata i često je praćen suzenjem, mučninom i proljevom.

Unatoč nekim razlikama u početku gušenja, klasična klinička slika astmatičnog napadaja je sljedeća:

Dispneja je uvijek ekspiratorne prirode, tj. trajanje izdisaja je 3-4 puta duže od trajanja udisaja. Napravit ću kratki

udisaj i bez pauze dug, bolan izdisaj, koji je često popraćen udaljenim suhim zviždanjem.

Pregledom se uočava difuzna cijanoza. Bolesnici su u prisilnom položaju - ortopnoe. Gornji rameni pojas je podignut, što stvara dojam kratkog vrata. Sanduk je valjkastog oblika. Interkostalni prostori su prošireni i smješteni vodoravno. Povećanje otpora pri disanju prevladava se uključivanjem pomoćnih mišića prsnog koša, ramenog obruča i trbušnih mišića u čin disanja.

Tijekom napadaja gušenja uvijek se uočavaju simptomi akutnog emfizematoznog otoka pluća i bronhalne opstrukcije, što određuje karakterističan fizikalni nalaz.

Perkusija pluća otkriva karakterističan kutijasti zvuk. Donje granice pluća su spuštene, ekskurzija plućnih polja je oštro ograničena. Disanje je oslabljeno, auskultiraju se raštrkani suhi hropci po cijeloj površini pluća, uglavnom pri izdisaju, čija udaljena priroda ukazuje na spazam malih bronha. Tipično je povećanje broja i zvučnosti zviždanja nakon paroksizma kašlja.

Pri ispitivanju kardiovaskularnog sustava privlači pozornost smanjenje granica apsolutne srčane tuposti, izražena tahikardija, karakteristična je respiratorna aritmija, zvukovi su oslabljeni, određuje se naglasak drugog tona preko plućne arterije. Krvni tlak je blago povišen, čemu pogoduje primjena bronhodilatatora i kortikosteroida, a moguća je i plućna hipertenzija.

EKG pokazuje znakove preopterećenja desne strane srca.

III. Razdoblje obrnutog razvoja napada počinje, u pravilu, nakon udisanja simpatomimetika, kašalj postaje mokar i pojavljuje se ispljuvak, što se smatra povoljnim prognostičkim znakom. Jačina zviždanja postupno se smanjuje, kratkoća daha nestaje i počinju se razvijati simptomi akutnog plućnog emfizema.

Postoji vrlo relativna, ali praktično prikladna klasifikacija koja vam omogućuje određivanje težine napadaja bronhijalne astme:

1. Blagi napadaj - blaga ekspiratorna otežano disanje, paroksizmalni kašalj s teško odvajajućim ispljuvkom, vazomotorne reakcije sa sluznice nosa, bolesnici su uzbuđeni, produljen izdisaj i hripanje u plućima, napadaj se lako zaustavlja.

2. Umjereni napadaj - teža zaduha, koja zahtijeva sudjelovanje pomoćnih mišića, blijeda koža ili difuzna cijanoza, udaljeno hripanje.

3. Teški napadaj gušenja - rijetka ekspiratorna otežano disanje, teška cijanoza, osjećaj straha, prsa su fiksirana u stanju dubokog udisaja, izdisaj je značajno produljen, udaljeno zviždanje, brzina disanja 20-30 u minuti, prigušen rad srca otkucaja, tahikardija do 130 otkucaja. u minuti, često arterijska hipertenzija.

Tijekom interiktalnog razdoblja stanje bolesnika je sasvim zadovoljavajuće. Uopće nema suhih zviždanja ili ih nema puno; postoji stajalište da tijekom remisije ne bi trebalo biti zviždanja; ako se pojave, onda je to posljedica popratnog kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Ponekad se suho disanje pojavljuje nakon kašljanja, prisilnog disanja iu vodoravnom položaju. Bolesnici s bronhijalnom astmom imaju tendenciju razvoja polipoze i izraslina u nazofarinksu, polipektomija često izaziva razvoj ove bolesti.

Rinitis je čest pratilac bronhijalne astme, kod nekih bolesnika je karakteristična bolna i dugotrajna rinoreja, a kod nekih suha sluznica. Sveobuhvatan pregled osoba koje pate od trajnog rinitisa omogućuje nam prepoznavanje ranih oblika bronhijalne astme.

Uz dugu povijest astme, stanje bolesnika određeno je komplikacijama i stupnjem zatajenja plućnog srca.

Laboratorijski podaci obično su nepromijenjeni. Eoeinofilija u perifernoj krvi je vrijedna pažnje; vjeruje se da je povezana s atoničnom senzibilizacijom tijela.

Pregled sputuma ima veliku dijagnostičku važnost. Kod bronhijalne astme u njemu se pojavljuju: - Kurshmanove spirale (spiralasti odljevi malih dišnih puteva) - bipiramidalni Charcot-Leydenovi kristali (derivati ​​eozinofila); - Kreolska tjelešca (nakupine bronhijalnih epitelnih stanica).

U vrijeme napadaja gušenja dolazi do karakterističnih promjena acidobazne ravnoteže, što se izražava respiratornom acidozom uzrokovanom hiperventilacijom.

Tijek bronhijalne astme može biti različit, može se odvijati monotono, uz stalne probleme s disanjem. Uz ovu opciju, postoji potreba za dnevnim uzimanjem lijekova za bronhodilataciju. Neki pacijenti imaju tendenciju periodičnih egzacerbacija, koje su popraćene remisijama različitog trajanja. U ovom se slučaju mijenja i taktika liječenja: napadi se moraju učinkovito zaustaviti, a tijekom razdoblja remisije propisana je preventivna terapija.

Nakon što sam opisao tipičnu kliničku sliku bronhijalne astme, želim se ukratko osvrnuti na značajke tijeka nekih njegovih oblika.

ZNAČAJKE NEKIH OBLIKA BRONHIJALNE ASTME

-ASPIRINSKA (PROSTAGLANDINSKA) ASTMA

Mnogo češće se javlja kod žena nego kod muškaraca. Obično bolest počinje nakon 30 godina, ali se također može pojaviti u djetinjstvu, uglavnom u djevojčica. Klinički, ovaj oblik, kao što je već spomenuto, karakterizira aspirinska trijada: kombinacija napadaja gušenja s netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu i nazalne polipoze. Anamnestički podaci, izmet; obično ukazuju na dobru podnošljivost NSAIL; promjene u osjetljivosti razvijaju se postupno, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina. Intenzitet nuspojava kod uzimanja salicilata se povećava i svaka sljedeća doza je popraćena jačim napadom gušenja od prethodne. Poremećaji disanja javljaju se neko vrijeme nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline i dosežu maksimum nakon 1-2 sata; napadaj je popraćen rinorejom, konjunktivitisom, suzenjem, mučninom i proljevom.

Polipi u nosu, koji sadrže elemente eozinofilne infiltracije, uzrokuju veliku zabrinutost pacijenata. Poremećaj nosnog disanja progresivno se povećava, polipektomija donosi samo kratkotrajno poboljšanje, a često nakon operacije dolazi do naglog pogoršanja tijeka ovog oblika bronhijalne astme. Treba napomenuti da su gastritis i peptički ulkusi želuca i dvanaesnika vrlo česti u ovoj kategoriji bolesnika.

U vezi s gore navedenim, potreban je poseban oprez pri propisivanju lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu bolesnicima s bronhalnom astmom.

- Astma fizičkog napora

Ova varijanta tijeka bronhijalne astme shvaća se kao akutni, obično spontano rješavajući bronhospazam koji se javlja tijekom ili nakon tjelesne aktivnosti.

Valja napomenuti da je trčanje najčešći uzrok otežanog disanja, a slijede plivanje, vožnja bicikla i penjanje stepenicama. U ovoj kategoriji bolesnika rijetko se opažaju alergijske reakcije i eozinofilija.

Proučavajući parametre vanjskog disanja, utvrđeno je da tijekom tjelesne aktivnosti dolazi do umjerene bronhodilatacije tijekom prve 2-3 minute, zatim se bronhijalna prohodnost počinje pogoršavati i bronhospazam se razvija za 6-10 minuta. Obično 10 minuta nakon prestanka opterećenja ono doseže maksimum i spontano prestaje nakon 30-60 minuta.

- ASTMA HRANE GENEZE karakteriziran razvojem alergijskih reakcija odgođenog tipa. U tom smislu, pacijenti nisu uvijek u stanju povezati napad gušenja s određenim prehrambenim proizvodom. U 8-12 sati potrebnih za kliničke manifestacije, oni uspiju pojesti prilično veliku količinu hrane i najčešće pogrešno navode proizvod koji je uzet neposredno prije napadaja.

Anamneza takvih pacijenata vrlo često sadrži reference na alergijske reakcije, urtikariju, dermatitis i dijatezu. Astma uzrokovana hranom obično se razvija u djetinjstvu. Karakterizira je progresivna nepodnošljivost lijekova, cjelogodišnji tijek, a vrlo su česti nasljedni oblici bolesti. Prehrambena astma nije karakterizirana sezonskim egzacerbacijama, nema veze s razdobljem cvatnje biljaka, zaraznim bolestima, a nema pozitivnih kožnih alergijskih testova na alergene iz kućanstva i izvan kućanstva.

Tijekom razvoja napada gušenja primjećuju se brojne značajke. Kliničkom slikom dominiraju eksudativne manifestacije i hipersekrecija sluzi, bronhospazam zauzima drugo mjesto. U tom smislu, postoji dobar klinički učinak od primjene neselektivnih b-stimulansa, kao i dekongestiva i sredstava koja smanjuju hipersekreciju (m-antikolinergici). Važnost se pridaje dijagnostičkom gladovanju, u kojem Mi Ući ćemo u detalje u dijelu o liječenju bronhijalne astme.

Kliničke manifestacije bronhijalne astme su raznolike i nisu ograničene, kao što se ranije pretpostavljalo, samo na klasične napade gušenja i astmatično stanje. U svim slučajevima bolesti, njeni simptomi se temelje na prolaznoj bronhoopstrukciji, uzrokovanoj senzibilizacijom organizma s razvojem alergijske upale (oštećenja) u tkivima traheobronhalnog stabla i promijenjenom osjetljivošću bronha na širok spektar neorganskih tvari. -alergijski podražaji.

Među kliničkim manifestacijama bronhijalne astme može se razlikovati nekoliko glavnih skupina.

U mnogih bolesnika, osobito djece i starijih osoba, klinički simptomi često su zamagljeni - ocrtani napadi gušenja su odsutni ili nisu oštro izraženi, au kliničkoj slici dolaze do izražaja druge manifestacije prolazne bronhijalne opstrukcije.

U nekih bolesnika, uglavnom starijih, prevladavaju dugotrajni simptomi bronhalne opstrukcije, koji se tijekom vremena mogu pojačati ili smanjiti pod utjecajem liječenja. To uključuje dispneja, povećava se s naporom, a često i noću, popraćeno neproduktivnim kašljem sa sluzavim ispljuvkom. U plućima se čuju zviždući zvukovi, koji se pojačavaju s povećanjem manifestacija bronhijalne opstrukcije. Pri proučavanju plućne funkcije spirometrijom ili piklometrom bilježe se vremenski promjenjivi poremećaji bronhijalne opstrukcije. Tijek bolesti nalikuje kliničkoj slici kroničnog opstruktivnog bronhitisa, ali za razliku od njega, pod utjecajem patogenetskog liječenja, manifestacije bronhijalne opstrukcije se izravnavaju.

Vodeći simptom bolesti može biti paroksizmalni, uglavnom suhi kašalj. Ponekad mi smeta noću. U tih se bolesnika rijetko otkriva zviždanje, a manifestacije bronhijalne opstrukcije mogu se identificirati samo snimanjem krivulje protoka i volumena ili proučavanjem opće pletizmografije. Poremećaji bronhijalne opstrukcije bilježe se na razini bronha velikog kalibra, što se objašnjava dominantnom lokalizacijom alergijske upale u početnom dijelu traheobronhalnog stabla.

Vrlo rijetko se bronhijalna astma manifestira simptomima rekurentnih akutnih respiratornih infekcija. U tim slučajevima bolesnici imaju povišenu tjelesnu temperaturu, kašalj sa sluzavim iskašljajem i otežano disanje. Sličan tijek bolesti opažen je uglavnom kod djece s preosjetljivošću na pelud ili kućanske alergene.

Dobro poznata i najbolje definirana klinička manifestacija bolesti je napadaj ekspiratornog gušenja. Vodeća uloga u njegovom formiranju pripada širokom bronhospazmu. Napadaj gušenja javlja se iznenada, češće noću ili u ranim jutarnjim satima. Često njegovom razvoju prethodi prodromalni fenomeni (predvjesnici) u vidu vazomotornih smetnji disanja na nos, osjećaja škakljanja duž dušnika i suhog kašlja. U vrijeme napadaja bolesnik je uzbuđen, osjeća stezanje u prsima i nedostatak zraka. Udah se događa brzo i naglo, nakon čega slijedi težak izdisaj.

Pomoćni mišići sudjeluju u disanju, prsa se smrzavaju kao u položaju udisaja. Određeni su fizički znakovi plućnog emfizema: na pozadini oslabljenog disanja, uglavnom tijekom faze izdisaja, u plućima se čuju zvukovi piskanja različitih boja. Obično, na vrhuncu napada, ispljuvak se ne odvaja i počinje izlaziti tek nakon što prestane, viskozan je i oskudan.

5. Komplikacije astme

Najteža klinička manifestacija egzacerbacije bronhijalne astme je astmatično stanje, karakterizira teška, uporna i dugotrajna bronhijalna opstrukcija, koja traje više od 12 sati. Popraćeno je rastućim teškim respiratornim zatajenjem s promjenama u plinskom sastavu krvi, stvaranjem otpornosti na adrenergičke agoniste i kršenjem drenažne funkcije bronha. Kao rezultat toga, proizvodnja sputuma prestaje i naknadno se razvija sindrom "tihih pluća". Postojanost i ozbiljnost bronhoopstruktivnog sindroma u astmatičnom stanju povezana je s prevlašću faktora edema u genezi njegovog razvoja, kao i s blokadom lumena bronha i bronhiola gustom sluzi.

U skladu s klasifikacijom A.G. Chuchalin (1986) razlikuje 3 stadija astmatičnog stanja.