Atopijski dermatitis: etiologija i patogeneza. Alergijske bolesti Imunomodulatori u liječenju alergijskih dermatoza

26.06.2020

Sadržaj članka

Dermatitis- upalna lezija kože koja se razvija na mjestu fizičke izloženosti. ili kem. čimbenici.
Domaća dermatološka škola poistovjećuje pojam "dermatitisa" s pojmom "kontaktnog dermatitisa" i smatra da je netočno nazivati dermatitis kožnom lezijom zbog nekontaktnog izlaganja tijelu. Na primjer, promjene na koži koje nastaju kao posljedica oralne ili parenteralne primjene lijekova trebamo nazvati toksikermijom. Istodobno, pojam "dermatitis" još uvijek se koristi za označavanje nekih kožnih bolesti s različitim mehanizmima razvoja: Dühringova bolest, progresivni pigmentni dermatitis, atonički dermatitis i su.
Pojam "dermatitis" tradicionalno se koristi u dva slučaja: za karakterizaciju svih promjena koje nastaju kao posljedica kontakta tvari s kožom, jednostavni dermatitis (umjetni, toksični) i kao sinonim za alergijski kontaktni dermatitis.
Alergijski mehanizmi ne sudjeluju u nastanku jednostavnog dermatitisa. Uzrokuju ga takozvani obligatni iritanti, tj. oni koji izazivaju upalnu reakciju kod svake osobe. Ovo je kemikalija. tvari (kiseline, lužine), mehaničke (oguline) i fizikalne. čimbenici (temperatura, X-zrake i ultraljubičaste zrake), biljke (jedak ljutić, jasen, lumbago, otrovni zvjezdasti anis, mlječika, kopriva, pastrnjak i dr.). Uzrok alergijskog kontaktnog dermatitisa su fakultativni iritansi koji uzrokuju upalnu reakciju kože samo kod osoba s genetskom predispozicijom za razvoj ove bolesti i promijenjenim imunitetom. To uključuje metalne ione, gumu, sintetičke polimere, kozmetiku, lijekove i neke biljke. Jednostavan dermatitis može se pojaviti nakon jednog kontakta s jakim iritansom ili nakon ponovljenog kontakta s umjerenim. Za razliku od alergijskog kontaktnog dermatitisa, za pojavu jednostavnog dermatitisa nije potrebno razdoblje inkubacije. Neka kemija. tvari, npr. cementa, imaju svojstva obveznih iritansa i alergena.

Alergijski kontaktni dermatitis

Alergijski kontaktni dermatitis alergijski dermatitis, ekcematozni dermatitis, alergijski kontaktni ekcem - upalna alergijska lezija kože koja se razvija na mjestu izravnog kontakta sa tvari na koju je tijelo senzibilizirano kao rezultat prethodne izloženosti.

Etiologija i patogeneza alergijskog kontaktnog dermatitisa

Broj tvari sa svojstvima potencijalnog kontaktnog alergena vrlo je velik, kao i beskrajne mogućnosti u kojima mogu doći u kontakt s kožom. Međutim, samo određene kemikalije. tvari odgovorne su za pojavu alergijskog kontaktnog dermatitisa. Ove tvari, nazvane hapteni, imaju nizak mol. mase (500-1000 daltona), lako prodiru u kožu i sposobni su se kovalentno vezati za kemikalije. elementi tjelesnih proteina. U nekim slučajevima same tvari ne djeluju kao hapteni, već proizvodi njihova metabolizma. Kontaktnu preosjetljivost odgođenog tipa najlakše je izazvati tvarima koje otapaju kožne masnoće ili proizvodima koji mogu prodrijeti u stratum corneum epidermisa i imaju afinitet za epidermalne stanice. Sposobnost određenog sredstva da izazove alergijski kontaktni dermatitis ovisi o njegovoj sposobnosti vezanja na proteine. Alergijski kontaktni dermatitis mogu uzrokovati razne kemikalije. tvari, lijekovi, biljke. Za razliku od jednostavnog dermatitisa, alergijski kontaktni dermatitis javlja se samo kod određenih pojedinaca izloženih tvari i samo nakon ponovljenog izlaganja. Alergijski kontaktni dermatitis može biti posljedica sustavne primjene lijeka kod osoba koje su prethodno bile senzibilizirane tim lijekom ili kemikalijom. tvar koja ima slične antigene determinante. Alergizacija se javlja 7-10 dana nakon prvog kontakta s potencijalnim alergenom, a češće je za razvoj kontaktne alergije potrebna opetovana i produljena izloženost senzibilizirajućem sredstvu, čak i godinama u slučaju profesionalne alergizacije.
Jedan od najjačih kontaktnih alergena je sok biljaka iz porodice rujnika, kojih ima 100-150 vrsta. Oko 70% ljudi izloženih otrovu sumaku pati od alergijskog kontaktnog dermatitisa. Alergijsku genezu alergijskog kontaktnog dermatitisa potvrđuje činjenica da ljudi koji nikada nisu imali kontakt s ovom biljkom (stanovnici Europe) ne razvijaju alergijski kontaktni dermatitis.
Da bi došlo do alergijskog kontaktnog dermatitisa, hapten mora prodrijeti kroz kožu, vezati se za protein i formirati antigen. Veliku važnost u ovom procesu imaju Langerhansove stanice koje se nalaze u epidermisu, timusu i limfnim čvorovima. Langerhansove stanice imaju specifičan afinitet za tvari s niskim molom. masa (hapteni). Stoga se predlaže da te stanice apsorbiraju hapten dok prolazi kroz epidermu, konjugiraju ga s proteinima i pretvaraju u potpuni antigen. Zatim se antigen, pomoću istih stanica, prenosi u regionalne limfne čvorove, u kojima se povećava broj limfocita T. Senzibilizirani limfociti T iz limfnih čvorova migriraju u kožu i krv. Ovaj proces traje gotovo 10 dana - razdoblje inkubacije. Ako je kem. agens ponovno dođe u kontakt s kožom bolesnika, alergijski kontaktni dermatitis se razvija nakon 12-48 sati.To vrijeme (vrijeme reakcije) je kraće od razdoblja inkubacije, jer koža sadrži T limfocite senzibilizirane na ovu tvar. Interakcija limfocita T s antigenom dovodi do stvaranja limfokina, ulaska neutrofila, bazofila, limfocita, eozinofila u žarište upale i oštećenja stanica kože, što se očituje simptomima alergijskog kontaktnog dermatitisa. Ova kontaktna preosjetljivost je klasičan primjer odgođene preosjetljivosti, o čemu svjedoče sljedeće činjenice: upalni proces alergijskog kontaktnog dermatitisa. povezan s nakupljanjem mononuklearnih stanica limfoidne serije; kontaktna osjetljivost može se pasivno prenijeti pomoću suspenzije limfoidnih stanica (ali ne seruma) uzetih od senzibilizirane životinje; kontaktna osjetljivost popraćena je promjenama u drenažnim limfnim čvorovima (proliferacija T limfocita), što je tipično za alergijske reakcije staničnog tipa; kada se uzgajaju limfociti pacijenata s alergijskim kontaktnim dermatitisom. RBTL se uočava kod konjugata hapten-protein, što također ukazuje na senzibilizaciju limfocita T. Ulogu T-imunosnog sustava u patogenezi bolesti potvrđuje funkcionalni nedostatak limfocita T u bolesnika s alergijskim kontaktnim dermatitisom.
Razvoj alergijskog kontaktnog dermatitisa povezan je s nasljednom predispozicijom. Djeca čiji su roditelji osjetljivi na DNCB lakše su senzibilizirana nego djeca čiji roditelji nisu osjetljivi na DNCB. Slična genetska predispozicija identificirana je u blizanaca iu pokusima na životinjama.
Raspravlja se o ulozi protutijela u razvoju alergijskog kontaktnog dermatitisa. Oko krvnih žila, u dermisu i vezikulama bolesnika s alergijskim kontaktnim dermatitisom, otkrivaju se limfoidne stanice s membranskim imunoglobulinima, uglavnom imunoglobulinima E i imunoglobulinima D. Te se stanice nalaze u koži čak i u odsutnosti kliničkih simptoma alergijskog kontaktnog dermatitisa . Pretpostavlja se da su one memorijske stanice koje nose predispoziciju za bolest. U bolesnika eksperimentalno senzibiliziranih DNCB-om pojavljuju se limfociti koji nose imunoglobulin D, a u bolesnika s alergijskim kontaktnim dermatitisom povećava se broj cirkulirajućih limfocita s površinskim imunoglobulinom D.

Patomorfologija alergijskog kontaktnog dermatitisa

Histološke promjene na koži kod alergijskog kontaktnog dermatitisa nisu specifične. Prije pojave kliničkih znakova bolesti na koži senzibilizirane osobe, 3 sata nakon kontakta s alergenom dolazi do vazodilatacije i perivaskularne infiltracije mononuklearnih stanica, a nakon 6 sati dolazi do infiltracije kože mononuklearima i intracelularnog edema (spongioza) u dubini alergena. slojeva epidermisa. U sljedećih 12-24 sata dolazi do pojačanja spongioze i stvaranja intraepidermalnih vezikula; infiltracija mononuklearnih stanica pokriva cijeli epidermis. Zadebljanje (akantoza) epidermalnog sloja postaje vidljivo golim okom. Nakon dva dana spongioza nestaje i dominiraju vezikularne promjene, kao i akantoza, a javlja se i parakeratoza. Spongioza, vezikulacija, akantoza, parakeratoza i egzocitoza karakteristični su za akutni alergijski kontaktni dermatitis. Mikroskopske promjene u bolesti imaju tendenciju variranja u različitim dijelovima zahvaćene epiderme (točkasta histološka slika). Biopsija kože kod alergijskog kontaktnog dermatitisa može pomoći samo u slučajevima kada je potrebno razlikovati ovo stanje od dermatoloških poremećaja s karakterističnom histološkom slikom. Jednostavni dermatitis razlikuje se od alergijskog kontaktnog dermatitisa po izraženijoj destrukciji epidermisa i prisutnosti polimorfonuklearnih stanica u infiltratima.

Klinika za alergijski kontaktni dermatitis

Alergijski kontaktni dermatitis karakteriziraju papulovezikularni i urtikarijski elementi, eritem, otok, mjehurići, fisure, što uzrokuje plačući dermatitis. U kasnijim fazama pojavljuju se kore i ljuštenje. Nakon oporavka ne ostaju ožiljci osim ako nema sekundarne infekcije; rijetko postoji pigmentacija (s izuzetkom fitofotokontaktnog dermatitisa livadskih trava). Ovisno o etiološkom uzroku, lokalizacija, prevalencija, obris i klinička slika bolesti imaju značajke.
Fitodermatitis je karakteriziran linearnim oštećenjem dorzalnih površina šaka, interdigitalnih prostora, gležnjeva, ponekad u obliku listova biljke koja je uzrokovala alergijski kontaktni dermatitis. Takav alergijski kontaktni dermatitis može se kombinirati s oštećenjem drugih organa (konjunktivitis, alergijski rinitis, bronhitis) i simptomima općeg oštećenja (umor, groznica, glavobolja).
Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis karakteriziraju zadebljanje kože, ljuštenje, lihenifikacija, pucanje i pigmentacija. U nekim slučajevima u proces je uključena i sama koža, a manjim dijelom epidermis, što se klinički izražava npr. eritemom i edemom. za alergijski kontaktni dermatitis na nikal. Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis više je karakteriziran zahvaćenošću ruku i ekcematizacijom procesa. Kod alergijskog kontaktnog dermatitisa uzrokovanog umjetnim smolama uočeni su eritematozni osipi, često s oteklinama. Uz preosjetljivost povezanu s ursolom i terpentinom, pojavljuju se uglavnom eritematozno-bulozni elementi.U mnogim slučajevima profesionalnog ekcema, na primjer. s "cementnim ekcemom", senzibilizacijom na ione kroma ili "šugom od nikla" s alergijom na nikal, kliničkom slikom dominiraju simptomi kao što su mikrovezikulacija, plač i svrbež kože.
Ovisno o kliničkoj slici i težini upalnog procesa, ima akutni, subakutni i kronični oblik. Akutni oblik bolesti karakterizira eritem, stvaranje malih vezikularnih elemenata, koji se kasnije suše u tanke, lako otrgnute kore. Mogu se pojaviti otekline, urtikarija i mjehurići. Klinička slika subakutnog dermatitisa je ista, ali su upalne promjene manje izražene. Kronični oblik bolesti razvija se s produljenim stalnim kontaktom s alergenom tvari, na primjer. prema vrsti djelatnosti. Riječ je o takozvanom profesionalnom alergijskom kontaktnom dermatitisu, odnosno profesionalnom ekcemu. Klinička slika u ovom stanju je polimorfna; izgubljena je jasnoća granica patološkog procesa, lezije se počinju pojavljivati na drugim područjima kože koja nisu u kontaktu s alergenom.
Alergijski kontaktni dermatitis izazvan lijekovima izazivaju različiti lijekovi nakon dodira s kožom; razvoj anafilaksije zbog kontakta s lijekom izuzetno je rijedak. Uzročni čimbenici su lijekovi koji se obično koriste u mastima za lokalno liječenje kožnih bolesti: antibiotici, osobito neomicin i streptomicin, drugi antibakterijski lijekovi, anestetici, novokain, glukokortikosteroidni lijekovi. Identifikacija senzibilizirajućeg lijeka je teška jer se primjerice u dermatologiji često koriste masti složenog sastava. antibiotici i glukokortikosteroidni lijekovi, antibiotici i anestetici. Od posebne je važnosti pozadina na kojoj se ti lijekovi propisuju, budući da, s jedne strane, povreda cjelovitosti epitela kada je koža oštećena stvara uvjete za brzo prodiranje lijeka, as druge strane, ukazuje na postojeća inferiornost imunokompetentne funkcije kože, što pridonosi stvaranju kontaktnog dermatitisa alergijskog na lijekove. Bolest se može razviti i kod zdravih osoba na nepromijenjenoj koži pri korištenju raznih krema u koje se u malim količinama kao stabilizatori dodaju tvari poput paraaminobenzojeve kiseline i etilendiamina. Hormonske kreme također mogu uzrokovati bolest.Taj proces se brzo sanira nakon prestanka uzimanja kreme koja je uzrokovala bolest. Najčešće se alergijski kontaktni dermatitis izazvan lijekovima javlja kod osoba vezanih uz ljekovite tvari po zanimanju: djelatnika farmaceutske industrije, ljekarnika i medicinskog osoblja. Ovaj alergijski kontaktni dermatitis karakterizira kronični tijek s prijelazom u profesionalni ekcem. Prekid kontakta sa senzibilizirajućim tvarima ne dovodi uvijek do oporavka, budući da je bolest često komplicirana autoimunim procesima.
Tijek bolesti se mijenja ako senzibilizirajuće sredstvo uđe u organizam oralnim, parenteralnim ili drugim putem, u takvim slučajevima dolazi do ekcematizacije procesa, pojačanog i generaliziranog svrbeža kože.
Diferencijalna dijagnoza provodi se kod atoničkog dermatitisa, pravog ekcema te mikrobnog i gljivičnog ekcema.

Liječenje alergijskog kontaktnog dermatitisa

Liječenje se mora provoditi u dva smjera: sprječavanje daljnjeg kontakta s agensom koji je izazvao bolest; liječenje patološkog procesa. Prvi smjer uključuje utvrđivanje uzroka alergološkim dijagnostičkim kožnim patch testovima i eliminaciju alergena. Opće mjere uključuju korištenje zaštitne odjeće, automatizaciju proizvodnih procesa, poboljšanje ventilacije, zamjenu visoko alergenih tvari manje alergenima (hipoalergena kozmetika i sl.), korištenje zaštitnih krema i smanjenje ozljeda. Alergijski kontaktni dermatitis uzrokovan lijekovima često je povezan s upotrebom masti koje sadrže tvari koje izazivaju preosjetljivost, osobito u lokalnom liječenju kožnih bolesti. Stoga je bolje koristiti uljne kreme koje ne sadrže konzervanse. Potrebno je pažljivo propisati masti na bazi lanolina, jer može imati svojstva senzibilizacije, masti složenog sastava, budući da tvari sadržane u tim smjesama u malim količinama često nisu naznačene, naime, mogu imati alergena svojstva.
U nekim slučajevima bolesti dovoljno je eliminirati senzibilizirajuće sredstvo da bi se pacijent izliječio. Međutim, to nije uvijek moguće, budući da su mnoge tvari široko rasprostranjene u svakodnevnom životu, industriji i prirodi.
Lokalna terapija uključuje sljedeće terapijske mjere. U prvih nekoliko minuta nakon kontakta sa senzibilizirajućom tvari, npr. sok od biljaka, potrebno je temeljito isprati kožu. U liječenju srednje teške bolesti koriste se hormonske masti, po mogućnosti one koje sadrže fluor. Ove masti treba pažljivo koristiti na licu (opasnost od akni) iu području kožnih nabora (atrofija kože). Takve masti možete koristiti šest do sedam puta dnevno, nježno utrljavajući u upaljenu kožu. Za poboljšanje penetracije preporučuju se okluzivni zavoji u trajanju od 6-10 sati.Potrebno je izbjegavati masti drugih sastava, a ne propisivati masti s anestetičkim tvarima, jer mogu povećati senzibilizaciju, a i sami su senzibilizatori. Lokalna primjena antihistaminika može pogoršati tijek bolesti. Kada se pojavi sekundarna infekcija, preporuča se koristiti sistemske antibiotike, a lokalno - hormonske masti, ali ne i masti s kombiniranim sastavom (antibiotik - glukokortikosteroidni lijek). U akutnim slučajevima teškog alergijskog kontaktnog dermatitisa lokalno liječenje sastoji se samo od indiferentnih losiona - fiziološke otopine, vode ili Burovljeve otopine. Nije indicirana uporaba homomonalnih masti u stadijima vezikula i plakanja. Ako je svrbež jak, koristite hladnu vodu ili led.
Opća terapija uključuje sljedeće mjere liječenja: sistemski glukokortikosteroidni lijekovi se koriste samo u akutnom stadiju teškog alergijskog kontaktnog dermatitisa s mjehurićima, oteklinama i mokrenjem. Domaći dermatolozi preporučuju niske doze hormonskih lijekova (prednizolon 10-15 mg ili drugi lijek u ekvivalentnoj dozi 10-12 dana uz postupno smanjenje doze), strani Prednost se daje višim dozama prema sljedećim režimima: I - prva četiri dana 40 mg prednizolona ili drugog lijeka u ekvivalentnoj dozi, sljedeća četiri - 20, posljednja četiri dana 10 mg i otkazivanje; II - udarna doza tijekom prva 24 sata akutnog stanja (60-100 mg prednizolona, po mogućnosti u jednoj dozi), zatim smanjenje doze tijekom dva do tri tjedna.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis- kronična rekurentna kožna bolest, čiji su glavni simptomi svrbež kože i lihenifikacija.
Pojam "topički dermatitis" uveli su Schulzberger, Cock i Cook 1923. godine. Prethodno se bolest nazivala neurodermatitis. No, atopijski dermatitis nije sasvim ispravno poistovjećivati s difuznim neurodermatitisom, jer je ovaj pojam širi i uključuje one oblike pravog, osobito dječjeg, ekcema i difuznog neurodermitisa, koji se najčešće javljaju u dječjoj dobi, kod osoba s alergijskom predispozicijom i oslabljenim imunitetom. . Atopijski dermatitis čini 2-5% kožnih bolesti, u kombinaciji ili naizmjenično s drugim atopijskim bolestima - bronhijalna astma, peludna groznica, alergijski rinitis.

Etiologija atopijskog dermatitisa

U većini slučajeva, osobito u dječjoj dobi, kao etiološki čimbenici atopijskog dermatitisa pretpostavljaju se alergeni iz hrane - jaja, brašno, mlijeko i dr. To potvrđuju: povezanost prehrane određenim namirnicama i egzacerbacije bolesti; poboljšanje nakon izbacivanja sumnjive hrane u djetinjstvu; prva pojava simptoma atopijskog dermatitisa nakon uvođenja komplementarne hrane u prehranu - povrće, voće, jaja, meso; pozitivni alergodijagnostički kožni testovi na jedan ili više alergena kod većine bolesnika s atopijskim dermatitisom; otkrivanje antitijela povezanih s imunoglobulinom E protiv različitih alergena. U starijoj dobi i kod odraslih pretpostavlja se povezanost s alergijama na alergene iz kućanstva, mikrobne, epidermalne i alergene grinja. Međutim, jasna korelacija između kontakta s alergenom i razvoja atopijskog dermatitisa nije uvijek otkrivena: uklanjanje sumnjivog alergena iz hrane, posebno mlijeka, ne dovodi uvijek do remisije bolesti; intenzitet kožnih testova sa sumnjivim alergenima i sadržaj antitijela povezanih s imunoglobulinom E u serumu ne koreliraju s prevalencijom i ozbiljnošću procesa.
Pretpostavlja se nasljedna predispozicija za razvoj atopijskog dermatitisa - autosomno dominantan tip nasljeđivanja. Postoji veza između učestalosti bolesti i prisutnosti antigena histokompatibilnosti HLA-A9, HLA-A3.

Patogeneza atopijskog dermatitisa

Postoje dvije teorije patogeneze atopijskog dermatitisa.Prva povezuje bolest s kršenjem imunoloških mehanizama i senzibilizacijom na različite alergene. Drugi uključuje vegetativnu neravnotežu u strukturama kože (blokada adrenergičkih B receptora). Imunološka teorija temelji se na brojnim činjenicama o promjenama stanične i humoralne imunosti kod atopijskog dermatitisa. Značajke humoralne imunosti kod atopijskog dermatitisa su sljedeće: povećanje razine imunoglobulina E paralelno s težinom bolesti i smanjenje nakon duge remisije (najmanje godinu dana); identifikacija protutijela vezanih uz imunoglobuline E protiv različitih alergena; korelacija između povećanja nespecifičnog imunoglobulina E i protutijela povezanih s imunoglobulinom E; povećanje broja B limfocita koji nose imunoglobulin E na površini; otkrivanje mastocita s imunoglobulinom E fiksiranim na njima u koži bolesnika s atopijskim dermatitisom; povećanje serumske razine nespecifičnog imunoglobulina G i brzodjelujućih anafilaktičkih protutijela koja se odnose na imunoglobuline G4; snižene razine imunoglobulina A u serumu u 7% djece koja boluju od atopijskog dermatitisa; prolazni nedostatak imunoglobulina A u većine bolesne djece u prva tri do šest mjeseci života.
Značajke stanične imunosti kod atopijskog dermatitisa su sljedeće: smanjenje broja i funkcionalne aktivnosti G limfocita; povećana osjetljivost na pojavu zaraznih bolesti, diseminirane vakcinije, herpes simplexa, bradavica, molluscum contagiosum i kroničnih gljivičnih infekcija, odnosno klinički znakovi oslabljene stanične imunosti; negativni testovi na tuberkulin i candida antigen; nedostatak cirkulirajućih T-supresorskih stanica induciran Con-A i timozinom. Kod teškog atopijskog dermatitisa sa znakovima sekundarne infekcije često se opaža smanjenje fagocitoze neutrofila i kemotaksije. Imunološka teorija temelji se na ovim činjenicama i sugerira da je patogeneza atopijskog dermatitisa povezana s disfunkcijom regulatornih stanica, posebice s nedostatkom T-supresora, zbog čega, prije svega, autocitotoksične stanice (T limfociti, makrofagi) pojavljuju se koji mogu oštetiti epidermalne stanice, drugo, sintetizira se povećana količina protutijela vezanih uz imunoglobuline E, koja mogu reagirati s antigenom na ciljnim stanicama - bazofilima, mastocitima, monocitima, makrofagima. Osim toga, ne može se isključiti mogućnost sudjelovanja u patogenezi atopijskog dermatitisa kasnih reakcija ovisnih o imunoglobulinu E. Pitanje značaja autoimunih procesa kod atopijskog dermatitisa nije riješeno.
Teorija autonomne neravnoteže temelji se na sljedećem: pacijenti doživljavaju bijeli dermografizam, vazokonstrikciju kao odgovor na acetilkolin i hladnoću, smanjen odgovor na histamin i poremećaj u cikličkom nukleotidnom sustavu. Činjenice prikupljene posljednjih godina o regulaciji imunološke homeostaze, posebice sintezi imunoglobulina E, kroz sustav cikličkih nukleotida i ulozi autonomne regulacije u tom procesu, omogućuju nam povezivanje imunološke i autonomne teorije razvoja atopije. dermatitis.

Patomorfologija atopijskog dermatitisa

Šokno tkivo kod atopijskog dermatitisa su žile epidermisa. Kod atopijskog dermatitisa dolazi do njihovog širenja, povećanja vaskularne propusnosti, oslobađanja staničnih elemenata u okolna tkiva i edema, što rezultira spongiozom, eritemom, papulama i vezikulama. Akutni atopijski dermatitis očituje se spongiozom (unutarstanično oticanje) i intraepidermalnim vezikulama koje sadrže limfocite, eozinofile i neutrofile; opaža se parakeratoza (nepotpuna keratinizacija s prisutnošću jezgri u stratum corneumu epidermisa); u gornjem sloju dermisa zabilježeno je oticanje, vazodilatacija i perivaskularna infiltracija leukocita. Subakutni oblik karakteriziraju intraepidermalne vezikule, akantoza (zadebljanje malpigijevog sloja), parakeratoza i manje izražena spongioza; s ovim oblikom opaža se upalna infiltracija dermisa limfocitima. Kod kroničnog atopijskog dermatitisa nastaje akantoza, proširenje kapilara sa zadebljanjem njihovih stijenki u gornjem dijelu dermisa, perivaskularna infiltracija limfocitima, eozinofilima i histiocitima. U područjima lihenifikacije javlja se hiperplazija epidermisa s blagim edemom, izraženim zadebljanjem dermalnih papila, povećanjem broja monocita, makrofaga i mastocita.

Klinika atopijskog dermatitisa

Atopijski dermatitis javlja se uglavnom u djetinjstvu i traje do 25-40 godine. Značajke kliničke slike, tijek i ishod bolesti ovise o dobi. U svim fazama atopijskog dermatitisa primjećuje se intenzivan svrbež kože, posebno izražen u dojenačkoj i dječjoj dobi. Kao posljedica svrbeža javlja se ekskorijacija i najčešće lihenifikacija, što je izraženo povećanje vidljivog normalnog uzorka kože, osobito na vratu, u poplitealnim jamama i pregibima lakta, praćeno stalnim svrbežom i zadebljanjem epidermis. U djece su u proces često uključeni nožni palci, dorzalne i trbušne površine, osobito zimi. Atopijski dermatitis karakteriziraju pojačani šare kože na dlanovima - “atopijski dlanovi”, lakirani nokti, Denisova linija (karakteristični nabor uz rub donjeg kapka), tamna boja kapaka, poprečni nabor između gornje usne i nosa (s kombinacijom atopijskog dermatitisa i alergijskog rinitisa), pretpostavlja se autosomno dominantno nasljeđivanje ove osobine. Bolesnike karakterizira bijeli dermografizam, izražena suha koža, kao i kod ihtioze, dolazi do promjena u neurološkom statusu, što stvara posebno psihosomatsko stanje - "atopičnu osobnost". Atopijski dermatitis može biti kompliciran kontaktnim alergijama na lokalno primijenjene tvari; u takvim slučajevima stanje se tumači kao “mješoviti dermatitis”, odnosno atopijski dermatitis i alergijski kontaktni dermatitis. Kod žena se često opaža mješoviti dermatitis - "ekcem domaćice" - s karakterističnom lokalizacijom na rukama. U velikoj većini takvih slučajeva otkriva se alergijska predispozicija u obitelji. U teškim oblicima atopijskog dermatitisa često se komplicira infekcija. Tijek bolesti je kroničan i relapsirajući. Kronični proces karakterizira zadebljanje epitelnog sloja, suhoća, lihenifikacija i poremećaji pigmentacije. Pogoršanje se često očituje kao ekcematozni osip s mokrenjem. S godinama je moguć potpuni nestanak atopijskog dermatitisa i pojava bronhijalne astme, peludne groznice i alergijskog rinitisa.
Kod atopijskog dermatitisa postoji povećana osjetljivost na virusne infekcije: pojava eczema vaccinatum i herpeticum, generalizirane vakcinije, karakterizirane razvojem grupiranih vezikula i pustula, uglavnom na mjestima postojećih ekcematoznih žarišta, porast temperature do 39 °C. , i opijenost. Progresivno cijepljenje u djece s atopijskim dermatitisom povezano je s defektom Ti (ili) B imunološkog sustava. Odrasli s atopijskim dermatitisom češće razvijaju medikamentozni kontaktni dermatitis zbog neomicina, etilendiamina itd. Teški oblici atopijskog dermatitisa često su komplicirani kožnim infektivnim procesima (impetigo, folikulitis, apscesi, “apscesi hladne kože”),
U kliničkoj slici atopijskog dermatitisa identificiraju se brojni znakovi čija kombinacija omogućuje dijagnosticiranje bolesti.
Prognoza je povoljna s ranijim početkom atopijskog dermatitisa (do šest mjeseci), ograničenom lokalizacijom procesa, učinkom glukokortikosteroidnih lijekova i antihistaminika, nepovoljnija s diseminacijom procesa u ranom djetinjstvu, diskoidnim oblikom eritema; Negativni emocionalni čimbenici pogoršavaju tijek atopijskog dermatitisa.

Diferencijalna dijagnoza atopijskog dermatitisa

U dojenačkoj i ranoj dječjoj dobi atopijski dermatitis razlikuje se od seboroičnog dermatitisa, šuge, bolesti imunodeficijencije - Wiskott-Aldrichov sindrom, ataksija-telangiektazija, sindroma hiperimunoglobulinemije E i hipogamaglobulinemije, selektivnog nedostatka imunoglobulina M, kronične granulomatoze djece, lichen planusa. Atopijski dermatitis u odraslih potrebno je razlikovati od šuge, mikrobnog i gljivičnog ekcema te kontaktnog dermatitisa.

Liječenje atopijskog dermatitisa

Atopijski dermatitis je teško liječiti. Restrikcija prehrane nije uvijek učinkovita; ako se sumnja na povezanost s alergijom na hranu, potrebna je eliminacijska dijeta. Preporuča se izbaciti visoko alergenu hranu, začine, ograničiti ugljikohidrate, au nekim slučajevima izbaciti i mlijeko. Dijeta bi trebala biti bogata vitaminima. Bolesnici trebaju izbjegavati prejedanje. Lokalno liječenje u akutnom eksudativnom stadiju sastoji se od upotrebe losiona s Burovljevom otopinom (1: 40) i hipertoničnim, adstringentnim otopinama; preporučuju se losioni s infuzijom kamilice. Između mijenjanja obloga od gaze možete koristiti glukokortikosteroidne losione i kreme (1% hidrokortizon ili 0,025% triamcinolon). Primjena glukokortikosteroidnih masti najučinkovitija je u kroničnom stadiju. Bolja resorpcija postiže se korištenjem okluzivnog zavoja. Treba uzeti u obzir rizik od razvoja komplikacija od primjene glukokortikosteroidnih lijekova, osobito pri liječenju diseminiranog oblika atopijskog dermatitisa u ranom djetinjstvu. U kroničnom stadiju atopijskog dermatitisa, osobito s ihtiozom, indicirana je uporaba emolijentnih krema. U slučajevima lihenifikacije i hiperkeratoze, korištenje masti koje sadrže katran treba biti vrlo oprezno - kako bi se izbjeglo
fotodermatoza. Opća terapija sastoji se od odgovarajućeg propisivanja antihistaminika za smanjenje svrbeža, otekline i eritema; oralne glukokortikosteroidne lijekove treba propisati samo u teškim slučajevima, u kratkom tečaju, kada druge mjere nisu učinkovite; za jak svrbež indicirani su lijekovi za smirenje. Nedavno se atopijski dermatitis pokušava liječiti imunomodulatorima - transfer faktorom, dekarisom, timozinom. Dobiveni rezultati nisu jasni. Specifična hiposenzibilizacija indicirana je kod kombinacije atopijskog dermatitisa s atopičnom bronhalnom astmom, peludnom groznicom i alergijskim rinitisom. Za bakterijske komplikacije poželjna je primjena oralnih antibiotika, budući da antibiotske masti pogoršavaju stanje. Za liječenje eczema vaccinatum i herpeticum, koji kompliciraju tijek atopijskog dermatitisa, koriste se pripravci v-globulina i imunostimulansi.

6. Atopijski dermatitis. Etiologija, patogeneza, klinika

Atopijski dermatitis je nasljedno uvjetovana kronična bolest cijelog organizma s dominantnim oštećenjem kože koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline. Neadekvatan imunološki odgovor pridonosi povećanju osjetljivosti na razne kožne infekcije.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s poremećenom sintezom ceramida.

Bitne su karakteristike psihoemocionalnog statusa bolesnika.

Klinika. Dobna periodizacija. Atopijski dermatitis obično se manifestira dosta rano - u prvoj godini života, iako je moguća njegova manifestacija i kasnije. Postoje tri vrste atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine s naknadnim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Atopijski dermatitis javlja se s kroničnim recidivom. Kliničke manifestacije bolesti mijenjaju se s dobi bolesnika. Tijekom bolesti moguće su dugotrajne remisije. Postoji dječji stadij bolesti, koji je karakteriziran akutnom i subakutnom upalnom prirodom lezija s tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenim lezijama - na ekstenzornim površinama udova, rjeđe na koži tijela. U velikoj većini slučajeva postoji jasna povezanost s prehrambenim podražajima. Početne promjene obično se pojavljuju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima.

Primarna su eritematoedematozna i eritematoskvamozna žarišta. U akutnijim slučajevima razvijaju se papulovezikule, pukotine, plakanje i kruste. Karakterizira jak svrbež kože.

Do kraja prve - početka druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Povećava se infiltracija i ljuštenje lezija. Javljaju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije uz razvoj kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugo dobno razdoblje (faza djetinjstva) obuhvaća dob od 3 godine do puberteta. Karakterizira ga kronično relapsirajući tijek, često ovisno o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Smanjuju se eksudativni fenomeni, prevladavaju pruriginozne papule, ekskorijacije i sklonost lihenifikaciji koja se povećava s godinama.

Do kraja drugog razdoblja moguće je stvaranje promjena tipičnih za atopijski dermatitis na licu.

Treće dobno razdoblje (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje izražena reakcija na alergijske nadražaje.

Iz knjige ORL bolesti autora M. V. Drozdova

Iz knjige Urologija O. V. Osipova

Iz knjige Dermatovenerologija Autor E. V. Sitkalieva

Autor

Iz knjige Interne bolesti Autor Alla Konstantinovna Myshkina

autor N.V. Gavrilova

Iz knjige Zarazne bolesti: Bilješke s predavanja autor N.V. Gavrilova

Atopijski dermatitis je nasljedno uvjetovana kronična bolest cijelog organizma s dominantnim oštećenjem kože koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s poremećenom sintezom ceramida.

Bitne su karakteristike psihoemocionalnog statusa bolesnika.

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine s naknadnim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Primarne su eritematoedematozne i eritematoskvamozne lezije. U akutnijim slučajevima razvijaju se papulovezikule, pukotine, plakanje i kruste. Karakterizira jak svrbež kože.

Do kraja drugog razdoblja moguće je stvaranje promjena tipičnih za atopijski dermatitis na licu.

Treće dobno razdoblje (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje izražena reakcija na alergijske nadražaje.

pojedinosti

Atopijski dermatitis (atopijski ekcem, konstitucionalni ekcem) - nasljedno alergijska dermatoza s kroničnim rekurentnim tijekom, koji se očituje eritematozno-papularnim osipom koji svrbi sa simptomima lihenifikacije kože. Jedna od najčešćih dermatoza, razvija se od ranog djetinjstva i traje do puberteta i odrasle dobi.

Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa.

Etiol i PG - genetska predispozicija (atopija) za alergije, hiperreaktivni status sa sklonošću krvnih žila vazokonstrikciji, hiperimunoglobulinemija £ (e-atopija) sa sklonošću imunodeficijenciji, nasljeđe poremećaja regulacije neurohumora (smanjena adrenorecepcija), genetska determinanta enzimopatije. . Pokazao je zabrinutost kod djece o učincima intoksikacije, toksikoze i loše prehrane majke tijekom dojenja i laktacije, te umjetnosti hranjenja djeteta. + podaci o rezervoaru, virusima ili gljivicama, alergeni u hrani, svakodnevnom životu i proizvodnji, psihoemocionalni stres, + meteorološki čimbenici (promjene t, nedostatak insolacije).

PG: smanjenje supresorske i killer aktivnosti T-imunog sustava, neravnoteža proizvodnje Ig u serumu, à stimulacija B-limfocita s hiperprodukcijom IgE i smanjenjem IgA i IgG. smanjena aktivnost limfocita, inhibicija kemotaksije polimorfonuklearnih leukocita i monocita, povišena razina CEC-a, smanjena aktivnost komplementa, poremećena proizvodnja citokina, pogoršanje opće imunodeficijencije.

Funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava i autonomnog sustava manifestiraju se poremećajima psihoemocionalnog stanja, kortikalne neurodinamike i promjenama u sastavu beta-adrenergičkih receptora limfocita. Gastrointestinalni trakt karakterizira dysf - nedostatak enzima, disbakterioza, diskijezija, malapsorpcijski sindrom i poremećaj kalikrein-kinin sustava s aktivacijom kininogeneze, povećanjem propusnosti kožnih žila, učincima kinina na koagulaciju krvi i fibrinolizu, na neuroreceptorski aparat.

Kilnika atopijskog dermatitisa.

Klinika u ranom djetinjstvu (2-3 mjeseca). Zab može trajati godinama, remisije su uglavnom ljeti, a recidivi u jesen. Postoji nekoliko faza razvoja procesa: dojenčad (do 3 godine), djetinjstvo (od 3 do 7 godina), pubertet i odrasla osoba (8 godina i više) . Vodeći simptom posta je intenzivan, gladan ili paroksizmalan svrbež. U dojenčadi i dječjoj fazi žarišni eritematozno-skvamozni osip s tendencijom eksudata uz stvaranje vezikula i područja plakanja na koži lica, naravno stražnjice, što može odgovarati ekcematoznom procesu (konstitucionalni ekcem). U pubertetskoj i adultnoj fazi eritematozno-lihenoidni osipi su blijedo ružičaste boje s tendencijom raspadanja na pregibima ekstremiteta i pojavljuju se u pregibima lakta, potkoljeničnim šupljinama, na vratu, zonama lihenifikacije i papulozne infiltracije kože. prema tipu difuznog neurodermatitisa. suhoća, bljedilo sa žućkastim tonom kože (hipokortizam), bijeli perzistentni dermografizam. Kožne lezije su lokalizirane, raširene i univerzalne (eritrodermija). na licu, simetrija nije oštra, postoje eritematozno-skvamozne lezije nejasnih kontura, uglavnom u periorbitalnoj regiji, u području nazolabijalnog trokuta, oko usta. Kapci su otečeni, zadebljali, periorbitalni nabori izraženi, usne suhe sa sitnim pukotinama, au uglovima usta su džepovi (atonični heilitis). Na koži vrata, prsnog koša, leđa, naboranih površina nalaze se brojni mali papularni (milijarni) elementi blijedo ružičaste boje, neki od njih pruriginozni (papule su u središtu hemoragijske zone prekrivene točkastom korom) protiv pozadina slabo neravnih žarišta eritema. U predjelu stražnje strane vrata, pregiba lakta, zgloba šake, poplitealnih šupljina izražena je papulozna infiltracija i lihenifikacija: koža je hrapava, ustajalo-crvene boje, s izraženim kožnim šarama. U lezijama se nalaze male pločice ljuštenja, pukotine i eksorijacije. U teškim slučajevima, postojanost procesa, velika područja lihenifikacije, koja se pojavljuju na stražnjoj strani šaka, stopala, nogu, razvijaju se generalizirane lezije u obliku eritrodermije s povećanjem perifernih limfnih čvorova, niska temperatura. često + piokok i vir inf, u kombinaciji s vulgarnom ihtiozom. Pacijenti mogu rano razviti kataraktu (Andogskyjev sindrom). Osobe s atopijskim dermatitisom i njihovi srodnici često imaju i druge alergije (astma, peludna groznica).

Dijagnoza atopijskog dermatitisa.

Histologija: u epidermisu akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza je blaga. U dermisu postoji proširenje kapilara, oko posuda papilarnog sloja nalaze se infiltrati limfocita.

Laboratorijske pretrage: KKS, OAM, proteinogram, glikemijski i glukozurni profil, imunogram, pregled crijevne mikroflore i enzimske aktivnosti gastrointestinalnog trakta, pregled stolice na jaja glista, lamblia, ameba, opisthorchia i drugih helmintoza, pregled f štitna žlijezda, nadbubrežne žlijezde, jetra, gušterača .

Dst o klinici, povijesti bolesti (zdravlje, život, obitelj) i pregledima.

Diff Ds sa svrbežom, ekcemom, toksikodermijom.

Liječenje atopijskog dermatitisa.

Liječenje je hipoalergena dijeta, proizvodi usmjereni na eliminaciju alergena iz tijela, imunoloških kompleksa, toksičnih metabolita: dani posta za odrasle, klizme za čišćenje, infuzijska terapija - hemodez, reopoligljukin IV drip, sredstva za detoksikaciju: unitiol, natrijev tiosulfat, tubaže s magnezijevim sulfatom i min vode. enterosorbenti (aktivir ugljen, enterodes, hemosfera. U teškim slučajevima plazmafereza. antihistaminici i antiserotoninski lijekovi (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol itd.), mijenjajući ih kako bi se izbjegla ovisnost svakih 7-10 dana, H 2 blokatori - duovel, histodil. jednom noću mjesec dana.

Imunokorektivna terapija se propisuje u skladu s imunogramom: za T-staničnu vezu (taktivin, timalin, timogen intranazalno), lijekovi koji pretežno djeluju na B-staničnu vezu imuniteta - splenin, natrijev nukleinat, gliciram, etimizol, metiluracil, kao adaptogeni. i nespecifični imunokorektori, histaglobulin. Provodi se niz mjera za normalizaciju gastrointestinalnog trakta i uklanjanje disbakterioze (bakteriofagi, eubiotici, bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin, laktobakterin, enzimi, hepatoprotektori), saniranje žarišta kronične infekcije. Za djelovanje na središnji živčani sustav i vegetativni živčani sustav, sedativ (valerijana, matičnjak, božur), trankvilizatori (nozepam, mezapam), perif alfa-adrenergički blok (piroksan 0,015 g), N-kolin blok (bellataminal, belioid). Fizioterapijska sredstva uključuju ultraljubičasto zračenje, elektrospavanje, ultrazvučnu i magnetsku terapiju, fonoforezu, lekove na lezije (dibunol, naftalan), aplikacije ozokerita i parafina na lezije lihenifikacije kože.

Izvana koristiti masti s papaverinom (2%), naftalanom (2-10%), katranom (2-5%), frakcijama ASD-111 (2-5%), linimentom dibunola, metiluracilom, u akutnom razdoblju - KS mast ( advantan, lorinden S, celestoderm itd.). dispanzersko promatranje i sanatorijsko-odmarališno liječenje u toploj južnoj klimi (Krim), u sanatorijima profila Zhelud-Kish (KavMinVody).

Atopijski dermatitis (dermatitis atopica)- nasljedno uvjetovana kožna alergijska bolest s kroničnim recidivirajućim tijekom i određenom evolucijskom dinamikom. Pojam atopije odnosi se na nasljednu predispoziciju za alergijske reakcije kao odgovor na preosjetljivost na određene alergene. Atopijski dermatitis jedna je od manifestacija atopijske bolesti u koju spadaju i atonička bronhijalna astma, alergijski rinokonjunktivitis (peludna groznica, peludna groznica).

Atopijski dermatitis aktualan je problem pedijatrijske dermatologije, jer počinje u ranom djetinjstvu, najčešća je alergijska dermatoza u djece s tendencijom stalnog porasta incidencije, a kombinira se i s lezijama respiratornog trakta. Javlja se u 10% dojenčadi i male djece; do puberteta kod većine djece dolazi do povlačenja bolesti. Samo u 3-5% slučajeva bolest "prelazi" u odraslu dob, što je popraćeno teškim tijekom, teškom kserozom kože i kombinacijom s drugim atonijskim stanjima.

Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Njegov razvoj je posljedica utjecaja čimbenika okidača (okidača, provokacije) na tijelo na pozadini nasljedne predispozicije. Genetsku predispoziciju karakterizira poligenski način nasljeđivanja. Ne nasljeđuje se specifična atopijska bolest, već sklonost atopijskom reagiranju pojedinih sustava. Otprilike 50% pacijenata ima pozitivnu obiteljsku povijest atopije.

Trigger (pokretni, provocirajući) čimbenici mogu se podijeliti u dvije skupine: specifični i nespecifični.

Specifični faktori izazivaju pojedinačne reakcije i nisu nadražujući za sve pacijente.
- Prehrambeni proizvodi (mlijeko, jaja, riba, soja, agrumi, čokolada itd.). Uloga iritansa iz hrane najvažnija je u razvoju dermatitisa u dojenčadi i ranom djetinjstvu. Karakteristična je sezonska promjena osjetljivosti na prehrambene čimbenike - ljeti se smanjuje, a često pacijenti bolje podnose proizvode kod kojih je zimi zabilježeno pogoršanje kožnog procesa.
- Aeroalergeni (pelud, kućna prašina, perut i životinjska dlaka, parfemi, hlapljive kemikalije itd.) igraju značajnu ulogu u razvoju egzacerbacije atopijskog dermatitisa u kombinaciji s bronhijalnom astmom i rinitisom.
- Ljekovite tvari.
Nespecifični čimbenici, na koji se proces kože pogoršava u gotovo svim pacijentima i izravno ovisi o trajanju i jačini izloženosti iritirajućem čimbeniku.
- Vremenski uvjeti: hladnoća, vjetar, vrućina, suh zrak.
- Odjeća od tkanina koje iritiraju kožu (vuna, sintetička tkanina, tkanina krute strukture), kao i uska odjeća.
- Deterdženti (sapun, šamponi, kemikalije za kućanstvo) i tvrda voda uništavaju lipidni film na koži, povećavajući suhoću i
- Mikrobna kolonizacija kože: kokalna flora, herpes simplex virus (HSV), petirosporalna flora, gljivice.
- Emocionalni utjecaji i stres.

U nastanku atopijskog dermatitisa veliku važnost pridaju perinatalnim čimbenicima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa. To uključuje lošu prehranu, profesionalne opasnosti, kronično trovanje i majčino pušenje tijekom trudnoće.

Slični članci: