Antioksidansi: što su, popis lijekova. Oksidativni stres i primjena antioksidansa u neurologiji Antioksidativni lijekovi u neurologiji

27.03.2015

Na temelju rezultata II Ruskog međunarodnog kongresa “Cerebrovaskularna patologija i moždani udar” (17.-20. rujna, St. Petersburg, Rusija)

Liječnici vrlo često podcjenjuju ulogu poremećaja redoks homeostaze krvi i živčanog tkiva u patogenezi ishemijske patologije mozga i drugih neuroloških bolesti. Istodobno, među eksperimentalnim i kliničkim istraživačima ne jenjava interes za pronalaženje optimalnih načina medikamentozne korekcije oksidativnog stresa.
Treći ruski međunarodni kongres „Cerebrovaskularna patologija i moždani udar“, koji se održao od 17. do 20. rujna u St. Petersburgu, potvrdio je relevantnost teme antioksidativne neuroprotekcije.
Tome je posvećen veliki broj izvješća autoritativnih ruskih znanstvenika, od kojih vam predstavljamo najzanimljivije.

Doktorica medicinskih znanosti, profesorica Odsjeka za neurologiju i neurokirurgiju Ruskog državnog medicinskog sveučilišta Alla Borisovna Gekht (Moskva) u svom je izvješću dala pregled eksperimentalnih i kliničkih preduvjeta za upotrebu jednog od najproučavanijih antioksidansa - α-lipoika (tioktika ) kiselina - u razdoblju oporavka od moždanog udara.
– U fiziološkim uvjetima slobodni radikalni procesi su pod kontrolom antioksidativnih sustava i obavljaju niz vitalnih funkcija: sudjeluju u regulaciji vaskularnog tonusa, rasta stanica, lučenju neurotransmitera, obnavljanju živčanih vlakana, stvaranju i provođenju živčanih impulsa , i dio su mehanizma pamćenja i upalnog odgovora. U fiziološkim uvjetima, proces oksidacije lipida slobodnim radikalima odvija se na niskoj ravnotežnoj razini, ali se slika dramatično mijenja s prekomjernom proizvodnjom endogenih ili opskrbom egzogenih reaktivnih vrsta kisika.
Nedavna istraživanja u području patobiokemije akutnih cerebrovaskularnih inzulta omogućila su identificiranje glavnih mehanizama neurotoksičnog djelovanja slobodnih radikala nastalih u uvjetima nedovoljne oksidacije glukoze tijekom ishemije. Ti se mehanizmi ostvaruju kroz složene kaskade međusobno posredovanih reakcija koje dovode do ubrzanja lipidne peroksidacije (LPO) staničnih membrana i stvaranja disfunkcionalnih proteina. Posljedice hiperaktivacije peroksidacije lipida za živčano tkivo uključuju destrukciju lizosoma, oštećenje citoplazmatskih membrana, poremećaj neurotransmisije i, u konačnici, smrt neurona.
Destruktivnim učincima oksidacije slobodnih radikala suprotstavljaju se obrambeni mehanizmi antioksidansa, od kojih svaki zaslužuje posebnu pozornost ne samo biokemičara, već i kliničara. Sustav antioksidativne zaštite tjelesnih tkiva može se podijeliti na dvije razine – fiziološku i biokemijsku. Prvi uključuje mehanizme regulacije dotoka kisika u stanicu koji se ostvaruju smanjenjem mikrocirkulacije u tkivima uz porast parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hiperoksični vazospazam). Biokemijsku razinu ostvaruju sami antioksidativni čimbenici koji reguliraju stvaranje reaktivnih kisikovih spojeva ili ih neutraliziraju u stanicama, međustaničnoj tekućini i krvi.
Po podrijetlu antioksidativni čimbenici mogu biti enzimi (superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaza), proteini (feritin, transferin, ceruloplazmin, albumin), niskomolekularni spojevi (vitamini A, C, E, ubikinon, karotenoidi, acetilcistein, α-lipoik kiselina itd.). Mehanizmi regulacije oksidativne aktivnosti također se razlikuju. Dakle, superoksid dismutaza inaktivira agresivni superoksidni anion zbog prisutnosti u svojoj strukturi metala s promjenjivom valencijom - cinka, magnezija, bakra. Katalaza sprječava nakupljanje vodikovog peroksida (H 2 O 2) u stanicama, koji nastaje tijekom aerobne oksidacije reduciranih flavoproteina. Enzimi glutationskog sustava (glutation peroksidaza, -reduktaza, -transferaza) sposobni su razgraditi hidroperokside lipida i H 2 O 2, reducirati hidroperokside i obnoviti bazen reduciranog glutationa.
Danas ćemo govoriti o jednoj od najvažnijih komponenti antioksidativne obrane organizma – α-lipoinskoj kiselini. Njegova antioksidacijska svojstva i sposobnost moduliranja rada drugih antioksidativnih sustava poznati su odavno. Različite studije su pokazale da α-lipoična kiselina neizravno obnavlja vitamine C i E (Lakatos B. i sur., 1999.), povećava razinu intracelularnog glutationa (Busse E., Zimmer G. i sur., 1992.), kao i kao koenzim Q 10 (Kagan V. i sur., 1990.), stupa u interakciju s glutationom, α-tokoferolom, inhibira akutnu fazu upale i smanjuje manifestacije boli (Weicher C.H., Ulrich H., 1989.). Pokusi na životinjama pokazuju koliko je razina endogene proizvodnje ove tvari važna za razvoj živčanog tkiva embrija. Studija koju su proveli Yi i Maeda (2005.) pokazala je da miševi heterozigoti za gen koji nema sintazu α-lipoične kiseline imaju značajno smanjene razine glutationa u crvenim krvnim stanicama (znak oslabljene endogene antioksidativne obrane), a homozigotni miševi uginuli su 9. dana od embriogeneza.
Mogućnosti primjene lijekova α-lipoične kiseline u liječenju ishemijskih lezija mozga dobro su utvrđene na eksperimentalnim modelima. Nedavno završen eksperiment M. Waynea i sur. potvrdio je sposobnost ovog antioksidansa da smanji volumen infarkta i poboljša neurološko funkcioniranje kod miševa podvrgnutih prolaznoj žarišnoj ishemiji na području srednje cerebralne arterije.
U radu O. Gonzalez-Perez i sur. (2002.) α-lipoična kiselina u kombinaciji s vitaminom E korištena je u dva terapijska režima - profilaktičkoj primjeni i intenzivnom liječenju u modelu tromboembolijskog cerebralnog infarkta u štakora. Proučavao se učinak antioksidansa na neurološke deficite, reaktivnost glije i remodeliranje neurona u zoni ishemijske penumbre. Rezultati pokusa pokazali su neospornu prednost preventivne primjene ispitivanih antioksidansa u smislu stupnja poboljšanja neuroloških funkcija, a inhibicija astrocitne i mikroglijalne reaktivnosti zabilježena je i kod profilaktičke primjene α-lipoične kiseline s vitaminom E, te u intenzivnoj terapiji već razvijenog ishemijskog oštećenja mozga.
Nakon što su ohrabrujući eksperimentalni rezultati otvorili put α-lipoičnoj kiselini u kliniku, provedena su mnoga istraživanja kako bi se proučile mogućnosti ovog antioksidansa u liječenju akutnih cerebrovaskularnih inzulta. Na našoj klinici proučavana je α-lipoična kiselina u obliku lijeka Berlition tvrtke Berlin Chemie kao antioksidans za adjuvantno liječenje bolesnika u razdoblju oporavka od moždanog udara.
Za ovu kategoriju bolesnika Berlition je propisan kroz 16 tjedana oralno u dozi od 300 mg 2 puta dnevno ili intravenski u dnevnoj dozi od 600 mg, nakon čega je slijedio prelazak na oralnu primjenu. Za placebo kontrolu regrutirana je skupina pacijenata koji nisu primali antioksidacijsku terapiju. Stanje pacijenata procijenjeno je pomoću B. Lindmark ljestvice, koja prilično u potpunosti odražava stupanj neurološke disfunkcije kod moždanog udara. Kao rezultat toga, kod pacijenata koji su primali Berlition zajedno s tradicionalnim liječenjem moždanog udara, nakon 16 tjedana promatranja, povećanje bodova na ljestvici ocjenjivanja bilo je značajno i značajno više u usporedbi s placebo skupinom, a rezultat je bio usporediv u skupinama oralne i kombinirane primjene lijeka, što je vrlo važno, jer kao iu stvarnoj kliničkoj praksi, pogodnost terapijskog režima igra značajnu ulogu. Farmakoekonomska analiza studije pokazala je da je cijena povećanja od jednog boda na Lindmark B ljestvici bila značajno niža u skupinama pacijenata koji su primali Berlition.
Posebnu pažnju zaslužuje mogućnost primjene lijekova s ​​antioksidativnim svojstvima u kombinaciji cerebralnog inzulta i dijabetes melitusa (DM). Poznato je da dijabetes značajno komplicira tijek moždanog udara. Također nema sumnje u potrebu propisivanja lijekova α-lipoične kiseline za dijabetičku neuropatiju. Pouzdana baza dokaza o učinku α-lipoične kiseline na tijek moždanog udara u bolesnika s dijabetesom nije prikupljena, ali danas je nedvojbeno jedno od obećavajućih područja znanstvenih istraživanja u području praktične primjene antioksidativne terapije. .

Doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ella Yurievna Solovyova (Katedra za neurologiju, Fakultet za naprednu obuku liječnika, Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva) prezentirao je referat na temu Korekcija oksidativnog stresa u bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom.
– Neravnoteža između proizvodnje slobodnih radikala i mehanizama kontrole antioksidansa obično se naziva “oksidativnim stresom”. Popis patoloških stanja i bolesti u kojima oksidativni stres vaskularnog endotela i živčanog tkiva igra ključnu ulogu uključuje hipoksiju, upale, aterosklerozu, arterijsku hipertenziju, vaskularnu demenciju, dijabetes melitus, Alzheimerovu bolest, parkinsonizam pa čak i neuroze.
Nekoliko je poznatih razloga za visoku osjetljivost moždanog tkiva na oksidativni stres. Čineći samo 2% ukupne tjelesne težine, mozak koristi 20-25% kisika koji tijelo prima. Pretvaranje samo 0,1% ove količine u superoksidni anion pokazalo se izuzetno toksičnim za neurone. Drugi razlog je visok sadržaj višestruko nezasićenih masnih kiselina u moždanom tkivu, supstratu za LPO. U mozgu ima 1,5 puta više fosfolipida nego u jetri, a 3-4 puta više nego u srcu.
LPO reakcije koje se javljaju u mozgu i drugim tkivima ne razlikuju se bitno jedna od druge, ali je njihov intenzitet u živčanom tkivu puno veći nego u bilo kojem drugom tkivu. Osim toga, moždano tkivo sadrži visoku koncentraciju metalnih iona s promjenjivom valencijom, koji su neophodni za funkcioniranje enzima i dopaminskih receptora. I sve to uz eksperimentalno dokazanu nisku razinu aktivnosti antioksidativnih čimbenika. Tako je prema Halliwellu i Getteridgeu (1999.) aktivnost glutation peroksidaze u moždanom tkivu smanjena više od 2 puta, a katalaze stotinama puta u usporedbi s jetrom.
O kroničnoj cerebralnoj ishemiji treba razmišljati ako se regionalni cerebralni protok krvi smanji s 55 ml na 100 g moždane tvari u minuti (fiziološka norma) na 45-30 ml. Uobičajeno, postoje dva načina aktivacije LPO u patogenezi kroničnih cerebrovaskularnih bolesti. Prvi je povezan sa stvarnom ishemijom moždanog tkiva i poremećajima mikrocirkulacije, a drugi je uzrokovan oštećenjem kardiovaskularnog sustava u cjelini s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom, koji gotovo uvijek prate (i važni su čimbenici rizika za) cerebrovaskularnu patologiju.
Većina autora razlikuje tri stupnja aktivacije LPO u kroničnoj cerebralnoj ishemiji. Ako u prvoj fazi postoji intenzivna proizvodnja reaktivnih kisikovih spojeva uz mobilizaciju antioksidacijskih sustava, kasnije faze karakteriziraju iscrpljivanje zaštitnih mehanizama, oksidativna modifikacija lipidnog i proteinskog sastava staničnih membrana, razaranje DNA i aktivacija apoptoza.
Prilikom odabira lijeka za antioksidacijsku terapiju u složenim režimima liječenja kroničnih cerebrovaskularnih inzulta, treba imati na umu da ne postoji univerzalna molekula koja može blokirati sve putove za stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta i inhibirati sve reakcije peroksidacije lipida. Brojna eksperimentalna i klinička istraživanja upućuju na potrebu kombinirane primjene više antioksidansa različitih mehanizama djelovanja, koji imaju svojstva međusobnog pojačavanja učinaka.
Prema mehanizmu djelovanja lijekovi s antioksidativnim svojstvima dijele se na primarne (prave) koji sprječavaju stvaranje novih slobodnih radikala (to su uglavnom enzimi koji djeluju na staničnoj razini) i sekundarne koji su sposobni uhvatiti već formirani radikali. Malo je poznatih lijekova na bazi antioksidativnih enzima (primarni antioksidansi). To su uglavnom tvari prirodnog podrijetla, dobivene iz bakterija, biljaka i životinjskih organa. Neki od njih su u fazi predkliničkih ispitivanja, za druge je put do neurološke prakse zatvoren. Među objektivnim razlozima kliničke nepopularnosti enzimskih pripravaka treba istaknuti visok rizik od nuspojava, brzu inaktivaciju enzima, njihovu veliku molekulsku masu i nemogućnost prolaska kroz krvno-moždanu barijeru.
Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija sekundarnih antioksidansa. Veliki izbor sintetskih lijekova s ​​navodnim antioksidativnim svojstvima može se podijeliti u dvije klase na temelju topivosti molekula - hidrofobne ili topive u mastima, koje djeluju unutar stanične membrane (na primjer, α-tokoferol, ubikinon, β-karoten) , i hidrofilni, ili topljivi u vodi, koji djeluju na granici odvajanja vodene i lipidne sredine (askorbinska kiselina, karnozin, acetilcistein). Svake godine, opsežni popis sintetskih antioksidansa nadopunjuje se novim lijekovima, od kojih svaki ima svoje farmakodinamičke karakteristike. Tako se lijekovi topljivi u mastima - α-tokoferol acetat, probukol, β-karoten - odlikuju odgođenim djelovanjem, njihov maksimalni antioksidativni učinak pojavljuje se 18-24 sata nakon ulaska u tijelo, dok askorbinska kiselina topiva u vodi počinje djelovati mnogo brže, ali najracionalnije je njegova namjena u kombinaciji s vitaminom E.
Istaknuti predstavnik sintetskih antioksidansa, koji može prodrijeti kroz BBB i djelovati i kao dio stanične membrane i u staničnoj citoplazmi, je α-lipoična kiselina, čiji je snažan antioksidativni potencijal posljedica prisutnosti dviju tiolnih skupina u molekula. α-Lipoična kiselina je sposobna vezati molekule slobodnih radikala i slobodno tkivno željezo, sprječavajući njegovo sudjelovanje u stvaranju reaktivnih vrsta kisika (Fentonova reakcija). Osim toga, α-lipoična kiselina pruža podršku radu drugih antioksidativnih sustava (glutation, ubikinon); sudjeluje u metaboličkim ciklusima vitamina C i E; je kofaktor za oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane i ketoglutarne kiseline u mitohondrijskom matriksu, igrajući važnu ulogu u opskrbi stanice energijom; pomaže u uklanjanju metaboličke acidoze, olakšavajući pretvorbu mliječne kiseline u pirogrožđanu kiselinu.
Stoga se terapijski potencijal α-lipoične kiseline u kroničnoj cerebralnoj ishemiji ostvaruje kroz njezin utjecaj na energetski metabolizam neurona i smanjenje oksidativnog stresa u živčanom tkivu.
Prema mnogim autorima, α-lipoična kiselina je obećavajući lijek za liječenje i prevenciju neuroloških bolesti u čijoj patogenezi sudjeluju slobodni radikalni procesi (Holmquist L. i sur., 2006.).
U našem istraživanju, provedenom u kliničkoj bazi Odsjeka za neurologiju Federalnog sveučilišta Ruskog državnog medicinskog sveučilišta 2006., pacijentima s kroničnom cerebralnom ishemijom propisan je lijek α-lipoinska kiselina Berlition, čiji je režim uključivao intravensku kapaljku. u dnevnoj dozi od 300 jedinica tijekom prvih 10 dana s naknadnim prijelazom na oralnu primjenu (300 mg lijeka 2 puta dnevno, tečaj 2 tjedna). Dinamika procesa slobodnih radikala tijekom antioksidativne terapije procijenjena je koncentracijom primarnih (hidroperoksidi, dien ketoni, dienski konjugati) i sekundarnih (malondialdehid) produkata peroksidacije lipida, karbonilnih produkata krvne plazme, kao i određivanjem potencijalne sposobnosti vezanja albumin. Treba napomenuti da su svi pacijenti koji su sudjelovali u ispitivanju imali visok početni intenzitet lipidne peroksidacije, ali na kraju liječenja razine produkata sekundarne lipidne peroksidacije u Berlition skupini bile su značajno niže nego u kontrolnoj. skupina. Osim toga, primjenom Berlitiona zabilježena je pozitivna dinamika u oksidativnoj stabilnosti proteina.
Obećavajući smjer u razvoju novih antioksidativnih lijekova povezan je sa sintezom molekula koje imaju specificirana svojstva utjecaja na pojedine dijelove patogeneze oksidativnog stresa, no za njihovu primjenu u širokoj kliničkoj praksi potrebno je osigurati mogućnost rutinskog laboratorijskog ispitivanja. procjena stanja redoks homeostaze organizma.

Vladimir Borisovich Chentsov, voditelj odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Kliničke bolnice za zarazne bolesti br. 2 u Moskvi, kandidat medicinskih znanosti, podijelio je svoje kliničko iskustvo korištenja antioksidansa u kompleksnoj intenzivnoj terapiji teškog bakterijskog meningitisa.
– Od 2003. do 2006. godine na naš je odjel primljen 801 pacijent s dijagnozom gnojnog meningitisa, iako kod njih 135 dodatnom pretragom nije potvrđena preliminarna dijagnoza. Riječ je o jednoj od najtežih kategorija bolesnika koja zahtijeva brzo donošenje odluka i odgovarajuće reanimacijske mjere već u prvim minutama nakon hospitalizacije.
Osnovno liječenje teškog gnojnog meningitisa uključuje mehaničku ventilaciju, empirijsku ili etiotropsku antibiotsku terapiju, mjere usmjerene na suzbijanje cerebralnog edema i sprječavanje povišenog intrakranijalnog tlaka, korekciju vodeno-solnog i acidobaznog statusa, infuziju, antikonvulzivnu, nootropnu i neuroprotektivnu terapiju, adekvatnu terapiju bolesnika. njega i prevenciju komplikacija. Nemali značaj za ovu patologiju ima antioksidacijska terapija koju, uz mjere reanimacije, počinjemo provoditi od prvog dana boravka bolesnika u bolnici.
U našoj praksi u tu svrhu koristimo intravensku primjenu vitamina E i C u dnevnim dozama od 3 ml 30% otopine odnosno 60 ml 5% otopine, Berlition - 600 mg / dan, Actovegin u dozi od 250 ml / dan, kao i lijek mexidol sukcinska kiselina (od trećeg dana 600 mg intravenozno s postupnim prijelazom na dozu od 200 mg). Tako visoke doze uzrokovane su potrebom brzog uspostavljanja redoks ravnoteže u uvjetima kritične inhibicije endogenih antioksidativnih sustava tijekom akutne meningoinfekcije. U dozi od 3 g dnevno vitamin C potiče regeneraciju antioksidativne aktivnosti α-tokoferola. α-Lipoična kiselina održava aktivno stanje ubikinona i glutationa, komponenti antioksidativnog koenzima Q. Različiti antioksidansi imaju različite točke primjene u složenom višerazinskom sustavu kontrole oksidacijskih procesa. Neki od njih djeluju u citoplazmi, drugi u jezgri, treći u staničnoj membrani, a treći u krvnoj plazmi ili kao dio lipoproteinskih kompleksa. α-Lipoična kiselina zauzima posebno mjesto u antioksidativnoj obrani organizma, jer svoju aktivnost ispoljava u svim sredinama, a također može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru, što je posebno važno u neurološkoj praksi.
Važan kriterij učinkovitosti antioksidativne terapije je dinamika aktivnosti endogenih antioksidativnih enzima (superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaza) u crvenim krvnim stanicama ili drugim stanicama dostupnim za proučavanje, kao i sadržaj antioksidansa niske molekulske mase ( askorbinska kiselina, tokoferol itd.) u plazmi. Procjena intenziteta reakcija slobodnih radikala na temelju koncentracije u krvi primarnih, sekundarnih i intermedijarnih produkata lipidne peroksidacije (dienski konjugati, malondialdehid), reaktivnih kisikovih vrsta također se može koristiti za praćenje redoks homeostaze. Većina navedenih laboratorijskih parametara dostupna je za određivanje u našoj poliklinici, što nam omogućuje da pratimo režim antioksidativne terapije i po potrebi ga prilagođavamo u skladu s uočenim promjenama.
Ostaje dodati da navedena shema antioksidativne terapije, uz pravodobno započeto osnovno liječenje, može značajno smanjiti smrtnost kod teškog bakterijskog meningitisa.

Priredio Dmitrij Molčanov

Osteoporoza je sustavna bolest kostura koju karakteriziraju promjene u masi i oštećenje arhitektonike koštanog tkiva, što dovodi do smanjenja čvrstoće kostiju i povećanja rizika od prijeloma. Za ranu identifikaciju bolesnika s visokim rizikom od prijeloma, kao i razvoj učinkovitih metoda prevencije i liječenja osteoporoze, važno je prepoznati probleme liječnika različitih specijalnosti koji liječe primarnu laminu. Ovim i drugim važnim nutricionističkim pitanjima posvećeno je poštovanje na međunarodnoj znanstveno-praktičnoj konferenciji "Infekcija cistično-mišićnog sustava u ovoj dobi", koja je održana 21. i 22. lipnja 2019. u Kijevu. ...

24.01.2020 Kardiologija Prihvaćena i jasno manifestirana anemija nedostatka sline

Nedostatak tekućine smatra se najvećim uzrokom anemije u svijetu. Analgetsko deficijentna anemija (DA) očituje se usporenim razvojem mozga i motorike u djece te smanjenom produktivnošću u odraslih. Tijekom trudnoće HDA može biti uzrok perinatalne smrti, nedonoščadi i niske porođajne težine u djece (Kasperet sur., 2015.). Važan aspekt problema je i komorbiditet, budući da anemija uništava stanje pacijenta bez ikakve patologije. ...

23.01.2020 Neurologija Odrediti dijagnozu i liječenje progresivne ataksije

Progresivna ataksija je skupina rijetkih i složenih neuroloških poremećaja kojih medicinski stručnjaci često nisu svjesni. Predstavljamo vam pregled preporuka za dijagnozu i liječenje stanja koje je razvila skupina za podršku pacijentima s ataksijom De Silva et al. u Velikoj Britaniji (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksija može biti simptom mnogih uvećanih zglobova, ali podaci su usmjereni na progresivnu, spazmodičnu Friedreichovu ataksiju, idiopatsku sporadičnu medularnu ataksiju i specifične neurodegenerativne bolesti. ...

Reklame za mnoge proizvode, kozmetiku i lijekove sadrže pojam antioksidansa. Saznajte koje su to tvari, kako antioksidansi i radikali utječu na ljudski organizam. Koji su najbolji antioksidansi i koje ih namirnice sadrže? Pomažu li oni doista održati tijelo mladim? Razumjeti razlike, štete i dobrobiti antioksidansa.

Što su antioksidansi

U ljudskom tijelu stalno se odvijaju oksidativni procesi, tijekom kojih se stanice uništavaju. Za to su krivi slobodni radikali koji slabe imunološki sustav i ubrzavaju proces starenja organa i tkiva. Za borbu protiv njih potrebni su antioksidansi. Ove tvari:

• aktivno inhibiraju oksidativni proces u tijelu;
• spriječiti uništavanje stanične membrane.

S nedostatkom antioksidansa, tijelo prestaje normalno funkcionirati: prvo se javlja slabost, a zatim se razvijaju razne bolesti. S vremenom se količina tih tvari povećava: ubrzava se proces starenja, čovjek se osjeća sve lošije. Brojne su negativne posljedice slobodnih radikala u tijelu.

Vrste

Antioksidansi su vitalni za ljude. Glavni izvor njihove proizvodnje su proizvodi biljnog podrijetla (prirodni antioksidansi). Druga vrsta su umjetni antioksidansi. To uključuje posebno razvijene dodatke prehrani, lijekove i dodatke prehrani. Uzimate li najbolje antioksidanse, oni će dobro pomoći imunološkom sustavu, ali ne mogu u potpunosti zamijeniti prirodne proizvode.

Prirodno

• Među bobicama, lideri u njihovom sadržaju su: brusnice, kupine, borovnice.
• Korisnih tvari ima i u malinama, jabukama, bananama, jagodama, šipku, trešnjama, trešnjama i vrtnom ribizlu.
• Crvene sorte krumpira i rajčice bogate su antioksidansima. Vrijedni su češnjak, artičoka, mrkva, grah, brokula, luk i češnjak.
• Među orašastim plodovima prednjače lješnjaci, orasi, pekan orasi i pistacije.
• Osim ovih proizvoda, antioksidansi su đumbir, kakao, maslac, mlijeko, jetra, srce, čokolada i jaja.

Važno: pića sadrže i antioksidanse. Ima ih u svim svježe cijeđenim voćnim sokovima, a posebno u sokovima od nara, grožđa, naranče, mandarine i jabuke. Snažan antioksidans koji se bori protiv stanica raka u tijelu je sok od jabuke. Sadrži mnogo antioksidansa:

• čaj (zeleni, svježe kuhani crni);
• crno vino;
• konjak, pivo;
• kava (mljevena ima antioksidativni učinak).

Sintetske droge

Čak i ako se potpuno hranite biljnom hranom i pijete samo prirodne napitke, nemoguće je u potpunosti nadoknaditi nedostatak antioksidansa u tijelu. U pomoć će doći multivitamini, dodaci prehrani, vitamini i lijekovi koji se prodaju u ljekarnama. Na popisu najčešćih lijekova za borbu protiv radikala nalaze se Ginkgo biloba, Vitrum antioksidans, Lipin, Synergin, Selenium forte, Glutargin. Značajke primjene:

1. Uzimanje lijekova obavezno je za osobe koje rade s opasnim čimbenicima, žive u mjestima s nepovoljnom ekologijom, pušače i osobe starije od 40 godina.
2. Doziranje prema uputama. Mnogi od postojećih lijekova se preporučuju uzimati jednu po jednu tabletu. Tijek primjene je najmanje 1-2 mjeseca prije ili poslije jela. Gubitak težine, pomlađivanje i čišćenje tijela mogući su samo ako se poštuje doza lijeka.
3. Kontraindikacije za lijekove: trudnoća, dojenje, individualna netolerancija na komponente.
4. Prilikom odabira lijeka potrebno je uzeti u obzir godišnje doba. U ljeto i jesen preporučuju se antioksidansi neizravnog djelovanja, u proljeće i zimi - izravnog djelovanja.
5. Čak i kod uzimanja najboljih antioksidativnih tableta moguće su nuspojave: tjeskoba, pretjerana nervoza, problemi sa spavanjem. Ponekad uzrokuju povraćanje.

Lijekovi

1. Bifidum s antibioticima koristan je za ispravljanje crijevne mikroflore i kvalitetnu apsorpciju hranjivih tvari u tijelu. Sadrži dihidrokvercetin, snažan antioksidans, koji normalizira metabolizam na staničnoj razini, poboljšava rad kapilara, usporava starenje organizma i inhibira oksidativne procese. Antioksidativna aktivnost Bifiduma veća je od, na primjer, vitamina C.
2. Resveratrol je popularan lijek s velikim brojem pohvalnih recenzija. Razvijen je 2003. godine. Pozitivan učinak na ljudski organizam postiže se sadržajem tri geroprotektora: resveratola, katehina i kvarcetina. Lijek je učinkovit za prevenciju i liječenje dijabetesa, raka, živčanih poremećaja i kardiovaskularnih bolesti. Bori se protiv slobodnih radikala u tijelu i poboljšava psihoemocionalno stanje. Tvar ima izraženo antioksidativno djelovanje.

Vitamini

Svi znaju nazive lijekova s ​​antioksidativnim učinkom - Complivit Radiance, vitamini s beta-karotenom Vitrum, Vitrum Antioxidant:

1. Complivit je dostupan u obliku tableta. Sadrži kalcij, bakar, mangan, lipoičnu kiselinu i niz drugih korisnih tvari. Lijek se preporučuje za stimulaciju imunološkog sustava, poboljšanje metabolizma, rad mozga, poboljšanje rada živčanog i kardiovaskularnog sustava. Pomaže u uklanjanju toksina iz tijela. Zahvaljujući ekstraktu zelenog čaja ima izraženo antioksidativno djelovanje.
2. Vitrum Antioxidant je kompleks minerala i vitamina sa snažnim antioksidativnim djelovanjem. Indikacije za uporabu: razdoblje nakon bolesti, hipovitaminoza, nedostatak minerala. Kompleks pomaže stabilizirati metaboličke procese, ukloniti otrovne tvari i povećati obranu tijela. Jača kosu i nokte.

Kozmetika

Antioksidansi se široko koriste u Librederm proizvodima. Na primjer, sadrže antioksidacijsku kremu Libriderm za lice s vitaminom E. Zahvaljujući sadržaju lecitina i tokoferola, proizvod usporava starenje kože, savršeno vlaži, štiti od ultraljubičastih zraka i normalizira metabolizam lipida. CORA kreme i gelovi sadrže snažan antioksidativni kompleks. Svi proizvodi sprječavaju prerano starenje i pojavu bora. Kada ih koristite, koža postaje baršunasta i glatka.

Dodaci prehrani

Ako se ne možete pridržavati pravilne prehrane i ne želite uzimati preskupe tablete, možete koristiti dodatke prehrani koji sadrže masne kiseline:

1. Jedan od najboljih antioksidansa (prema ocjenama) iz ove skupine je dodatak prehrani Mega. Sadrži omega-3 masne kiseline neophodne za normalno funkcioniranje cijelog organizma. Dodatak prehrani normalizira krvni tlak, smanjuje rizik od moždanog udara i sprječava isušivanje. Poboljšava stanje kože, bori se protiv upalnih procesa u ljudskom tijelu.
2. Još jedan popularan dodatak prehrani je Life formula. Lijek nadoknađuje nedostatak minerala i vitamina u tijelu i pruža imunološku zaštitu. Dodatak prehrani podržava reproduktivni sustav žena i muškaraca, pozitivno utječe na proizvodnju hormona, poboljšava vid, daje energiju, ima opći tonik i antitumorski učinak. Nije preporučljivo davati lijek djetetu.

Video o prednostima i štetama antioksidansa

Jesu li antioksidansi korisni? Da, potrebni su nam, jer pomažu u očuvanju mladosti. U hrani i lijekovima postoje ogromne količine ovih tvari, ali uvijek treba znati kada stati. Nekontrolirani unos antioksidansa može rezultirati značajnim zdravstvenim problemima. Ne smijete uzimati velike količine lijekova koji sadrže vitamin E, A ili C. Preporučujemo da pogledate predstavljene video zapise za više informacija o dobrobiti i štetnosti antioksidansa.

Prirodni izvori

Najbolji antioksidansi su prirodne namirnice. Uključite u prehranu povrće, bobice i voće svijetlih boja (zeleno, narančasto, crveno, plavo, crno). Većina biljaka ima snažno antioksidativno djelovanje. To su: kineska limunska trava, hibiskus, ružmarin. U videu saznajte kako svakodnevnom konzumacijom biljne hrane možete nadoknaditi nedostatak vitamina, minerala i antioksidansa u organizmu. Doznajte koje su neophodne za zdravlje.

Slobodni radikali

Zbog pušenja, stresa, lošeg okoliša, nekvalitetne vode, upotrebe konzervansa u proizvodima i nedostatka vitamina, kod ljudi se povećava broj slobodnih radikala. Oni utječu i modificiraju zdrave stanice. Šteta koju slobodni radikali uzrokuju tijelu samo se gomila s godinama. Ne znate što učiniti kako biste se zaštitili od štetnih tvari? Pogledajte videozapis za potpunu definiciju radikala i saznajte više o njihovom mehanizmu djelovanja.

Trenutačno je cerebrovaskularna patologija na drugom mjestu među glavnim uzrocima smrtnosti, odmah iza bolesti srca i već ispred smrtnosti od tumora svih lokalizacija. Cerebrovaskularna patologija vodeći je uzrok invaliditeta u populaciji i stoga predstavlja jedan od najvažnijih medicinskih i socijalnih problema.

Danas oko 9 milijuna ljudi u svijetu boluje od cerebrovaskularnih bolesti. Vodeću ulogu među ovim bolestima zauzimaju moždani udari koji godišnje pogađaju od 5,6 do 6,6 milijuna ljudi i odnose 4,6 milijuna života. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, učestalost moždanog udara kreće se od 1,5 do 7,4 na 1000 ljudi. Tako se u Sjedinjenim Američkim Državama svake 53 sekunde dogodi moždani udar.

U Ruskoj Federaciji i zemljama ZND-a postoji progresivan porast učestalosti ove patologije: otprilike svake 1,5 minute jedan od Rusa prvi put dobije moždani udar. Učestalost moždanog udara u Rusiji iznosi 450 000 slučajeva godišnje: samo u Moskvi broj akutnih moždanih udara kreće se od 100 do 120 slučajeva dnevno. Ukupna stopa smrtnosti od moždanog udara u 2001. godini iznosila je 1,28 na 1000 ljudi (muškarci - 1,15, žene - 1,38). Stopa smrtnosti od moždanog udara u našoj je zemlji jedna od najviših u svijetu: 2000. godine standardizirana stopa iznosila je 319,8 na 100.000 ljudi. Po stopi mortaliteta Rusija je na drugom mjestu, iza Bugarske. Smrtnost u akutnom stadiju svih vrsta moždanog udara iznosi približno 35%, a do kraja prve godine povećava se za još 12-15%. Uz visoku smrtnost, posljedice moždanog udara su i društveno značajne - nastanak invaliditeta s gubitkom radne sposobnosti. Invaliditet nakon moždanog udara na prvom je mjestu među svim uzrocima primarne invalidnosti, budući da se manje od 20% preživjelih vraća prijašnjim društvenim i radnim aktivnostima. Uz to, nanose se ogromne štete gospodarstvu, uzimajući u obzir troškove liječenja, medicinske rehabilitacije i gubitke u proizvodnji. U SAD-u materijalni troškovi za moždani udar kreću se od 7,5 do 11,2 milijuna dolara godišnje, troškovi po pacijentu, uzimajući u obzir potrebu za dugotrajnim liječenjem i socijalnom rehabilitacijom, kreću se od 55 do 73 tisuće dolara godišnje.

Omjer između ishemijskog i hemoragičnog moždanog udara ranije je bio 5:1. Podaci registra iz 2001. pokazuju da je u Rusiji ishemijski moždani udar iznosio 79,8%, intracerebralna krvarenja - 16,8%, subarahnoidalna krvarenja - 3,4%.

U Rusiji se godišnje registrira do 100.000 novih slučajeva cerebralnih krvarenja. Učestalost hemoragičnog moždanog udara veća je u muškaraca, dok je smrtnost veća u žena. Prema brojnim autorima, smrtnost od cerebralnog krvarenja varira od 38 do 93%, pri čemu 15-35% pacijenata umire unutar mjesec dana od trenutka bolesti, polovica njih umire unutar prva tri dana. Samo 10% pacijenata do kraja prvog mjeseca i 20% nakon šest mjeseci može se brinuti za sebe; 25-40% pacijenata ima umjereni stupanj invaliditeta, 35-55% ima teški invaliditet.

Epidemiološku i demografsku situaciju u svijetu u vezi s cerebrovaskularnom patologijom trenutno karakterizira široka prevalencija ove vrste patologije, „starenje“ populacije i porast učestalosti progresivnih cerebrovaskularnih bolesti, „pomlađivanje“ moždanih udara zbog povećanje broja ekstremnih čimbenika i utjecaja (A. A. Mikhailenko i koautori, 1996; A. A. Skoromets, 1999). Kod velikog broja ljudi starijih od 50 godina procesi takozvanog „normalnog starenja“ brzo se zamjenjuju patološkim promjenama povezanim prvenstveno s nedostatkom cerebralnog protoka krvi zbog aterosklerotskog oštećenja krvnih žila koje opskrbljuju mozak, s promjene u reološkim svojstvima krvi, što dovodi do disregulacije i smanjene aktivnosti neurotransmitera. Klinički, ove neurotransmiterske i morfološke disregulacije očituju se teškim kompleksima simptoma akutne i/ili kronične cerebralne ishemije, koji zahtijevaju stalnu i učinkovitu korekciju.

Broj bolesnika sa simptomima kronične cerebralne ishemije u našoj zemlji raste ravnomjerno kao i broj bolesnika s akutnim cerebrovaskularnim inzultima i iznosi najmanje 700 na 100.000 stanovnika. Dok naša zemlja trenutno ima statistiku akutnih moždanih udara, doduše nepotpunu, nema pouzdane statistike o broju bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom. To su uglavnom izvanbolnički pacijenti, često im je teško doći u kliniku; Često im se postavljaju složene dijagnoze, a cerebrovaskularna patologija se ne uzima u obzir ili se svrstava u komplikacije, što otežava dobivanje objektivnih podataka. Nedostatak kvalificiranih neurologa u ambulantama također često dovodi do pogrešnog tumačenja ove dijagnoze.

Patomorfološki poremećaji u bolesnika s akutnom i kroničnom cerebralnom ishemijom temelje se na nizu patogenetskih čimbenika, kao što su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, kao i njihove kombinacije, kardiološka patologija, promjene u stanju kralježnice s kompresijom vertebralnih arterija, hormonalni poremećaji koji dovode do promjena u sustavu koagulacije krvi, druge vrste poremećaja hemostatskog sustava i fizikalno-kemijskih svojstava krvi, što dovodi do stvaranja funkcionalnih i morfoloških ishemijskih poremećaja.

Najčešći uzroci nastanka kliničkih manifestacija cerebralne ishemije su aterosklerotične stenotičke i okluzivne lezije glavnih arterija glave; bolesti srca, koje prvenstveno uključuju koronarnu bolest srca sa simptomima fibrilacije atrija i visokim rizikom mikroembolizacije u intracerebralne žile. Ateroskleroza je sustavna vaskularna bolest koja dovodi do infiltracije intime arterija kolesterolom koji dolazi iz krvi. U razvoju ateroskleroze važnu ulogu imaju nasljedna predispozicija i konstitucionalne karakteristike. Međutim, glavni razlog širokog širenja ateroskleroze posljednjih godina je funkcionalni učinak na višu živčanu aktivnost ljudi, koji se može klasificirati kao negativne manifestacije urbanizacije u uvjetima znanstvenog i tehnološkog napretka. Oni dovode do dugotrajnog i sustavnog neuropsihičkog stresa. Razvoju ateroskleroze pridonose tjelesna neaktivnost i hipokinezija (rad bez tjelesnog napora, ograničeno hodanje, pasivni odmor), hipoksija (gradsko onečišćenje zraka), povećana izloženost vanjskom elektromagnetskom potencijalu, negativan utjecaj buke i tempa gradskog života, nedovoljno sna i višak kalorija u hrani (uzimajući u obzir hipokineziju). Poznata je važnost i široke upotrebe pušenja posljednjih godina kao čimbenika koji pridonosi razvoju vazospazama u različitim vaskularnim sustavima. S tim u vezi, posljednjih godina došlo je do "pomlađivanja" populacije bolesnika s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom, posebice od 50 do 60% slučajeva cerebralnih vaskularnih bolesti javlja se u dobi od 50 do 60 godina. Istodobno, cerebralna ateroskleroza zauzima prvo mjesto u usporedbi s arterijskom hipertenzijom. Četiri od gore navedenih čimbenika imaju vodeću važnost u razvoju cerebralne vaskularne patologije, posebice ateroskleroze: neuropsihički stres, hipokinezija, tjelesna neaktivnost i prekomjerni unos kalorija. Kao posljedica njihovog utjecaja dolazi do prekomjerne ekscitacije moždane kore i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, pojačanog oslobađanja kateholamina, poremećaja svih vrsta metabolizma, osobito u stijenkama krvnih žila, a ponekad i povišenog krvnog tlaka.

Proučavanje uzroka morbiditeta i mortaliteta kod vaskularnih bolesti živčanog sustava dovelo je do utvrđivanja čimbenika rizika koji igraju ulogu koja doprinosi razvoju cerebralnih vaskularnih incidenata. Ti čimbenici uključuju: arterijsku hipertenziju, vaskularnu hipotenziju, pretilost (prekomjernu tjelesnu težinu), hiperkolesterolemiju (osobito u mladih i sredovječnih osoba), pušenje, zlouporabu alkohola, obiteljsku anamnezu, koronarnu aterosklerozu, dijabetes melitus, endokrine patologije, poremećaje metabolizma minerala (cervikalna osteokondroza). ), koji žive u područjima s oštrim fluktuacijama meteoroloških čimbenika, rade s visokim intelektualnim stresom.

Hemoragijski moždani udar, također karakteriziran teškom sekundarnom ishemijskom kaskadom, najčešće se javlja kao komplikacija arterijske hipertenzije (60% slučajeva). Razvoj degenerativnih promjena (lipohialinoza, fibrinoidna nekroza) u malim perforantnim arterijama mozga i stvaranje mikroaneurizmi na pozadini arterijske hipertenzije najvažniji su preduvjeti za pojavu hipertenzivnog intracerebralnog krvarenja, a krvarenje se češće razvija u bolesnika s teška ili umjerena arterijska hipertenzija nego u bolesnika s »blagom« arterijskom hipertenzijom. Patogenetski, intracerebralna krvarenja nastaju zbog rupture žile ili kroz dijapedezu. Sljedeći najčešći etiološki čimbenik za cerebralno krvarenje je ruptura arteriovenske malformacije, krvarenje iz rupture aneurizme (10-12% slučajeva). Češće u starijoj dobi, cerebralna amiloidna angiopatija, koja nastaje zbog taloženja abnormalnog amiloidnog proteina u tunica media i adventiciji malih kortikalnih arterija i arteriola, doprinosi nastanku milijarnih aneurizmi i fibrinoidne nekroze zahvaćenih žila, koji može puknuti kad krvni tlak poraste, uzrokujući intracerebralno krvarenje u 10 % slučajeva. Takvi hematomi su često višestruki. Dugotrajna primjena antikoagulansa u 8–10% slučajeva dovodi do intracerebralnog krvarenja, osobito kada se postigne hipokoagulacija, tj. smanjenje protrombinskog indeksa na 40% ili povećanje međunarodnog normalizirajućeg koeficijenta na 5. Tumori mozga ili mozga metastaze su komplicirane hemoragijama u njima u 6 -8% slučajeva. Do 20% su drugi uzroci, kao što su hemofilija, trombocitopenija, leukemija, hemoragijska dijateza, arteritis, tromboza intrakranijalnih vena, zlouporaba alkohola i droga, koagulopatija, vaskulitis.

Mehanizam razvoja hipoksije, koji je nesklad između potrebe tkiva za kisikom i njegove isporuke, isti je za bilo koji oblik cerebrovaskularne patologije. Povezuje se prvenstveno s poremećenom oksidacijom supstrata u tjelesnim tkivima kao posljedicom otežanog ili blokiranog transporta elektrona u dišnom lancu mitohondrija, što dovodi do oštećenja membrana lizosoma uz oslobađanje korisnih enzima u međustanični prostor.

Stres, točnije distres prema Selyeovoj teoriji, mehanizam je nespecifične prilagodbe na promjenjive uvjete okoline organizma.

U početnoj fazi izgladnjivanja kisika u mitohondrijima smanjuje se brzina aerobne oksidacije i oksidativne fosforilacije, što dovodi do smanjenja sinteze proteina i ekspresije gena, smanjenja količine adenozin trifosfata (ATP), povećanja adenozin difosfata ( ADP) i adenozin monofosfat (AMP); omjer ATP/ADP+AMP se smanjuje. S daljnjim smanjenjem cerebralnog protoka krvi, aktivira se enzim fosfofruktokinaza (PFK), pojačava se anaerobna glikoliza, a zatim se bilježi konačni prijelaz na anaerobno disanje, što prilagođava stanicu na hipoksiju, ali se rezerve glikogena iscrpljuju. To pak povlači za sobom nakupljanje nedovoljno oksidiranog laktata, smanjenje piruvata s razvojem laktacidoze - sve do razvoja cerebralnog edema.

Istodobno se povećava aktivnost laktat dehidrogenaze i smanjuje aktivnost sukcinat dehidrogenaze, koja opskrbljuje elektrone dišnom lancu mitohondrija, što ukazuje na poremećaj u procesima stvaranja energije u ishemijskom mozgu. U takvim uvjetima ne dolazi do anaerobne glikolize, što dovodi do ozbiljnog manjka energije. Na krajnjoj razini dolazi do destabilizacije staničnih membrana, poremećaja rada ionskih kanala, oštećenja kalij-natrijeve pumpe, kalij (ekscitatorni neurotransmiter) napušta stanicu, što je čini manje ekscitabilnom, a natrij ulazi u stanicu u prekomjernim količinama. , zatim natrij duž osmotskog gradijenta i ulazi u stanicu. Nagomilavaju se prekomjerne količine vode koja napušta intersticij, što dovodi do hiperhidracije stanice, mutnog bubrenja, a potom i balon degeneracije. Najvažniju ulogu u ovom procesu imaju glutamatni receptori.

Oksidativni stres, usko povezan s ishemijskom kaskadom, javlja se kada su glutamatni receptori ekscitirani i sastoji se od prekomjernog nakupljanja slobodnih radikala, aktivacije lipidne peroksidacije i prekomjernog intracelularnog nakupljanja njihovih proizvoda. Reakcije oksidativnog stresa i ishemijske kaskade međusobno djeluju i potenciraju jedna drugu.

Slobodni radikali (to su molekule s nesparenim elektronom) su visoko reaktivni oblici kisika, vodikovog peroksida, aldehida koji nastaju u hipoksičnim uvjetima, uz nepotpunu redukciju kisika, mijenjajući funkcionalna svojstva niza enzima, ugljikohidrata, proteina, uključujući deoksiribonukleinsku kiselinu. (DNA) i ribonukleinske kiseline (RNA), uslijed čega stanica gubi svoje funkcije, pojavljuju se abnormalne bjelančevine te se, osim izravnog štetnog djelovanja, potiču i sekundarni destruktivni procesi. Kisik za svaku stanicu, a posebno za neuron, glavni je akceptor energije u dišnom lancu mitohondrija. Vezanjem na atom željeza citokrom oksidaze, molekula kisika prolazi kroz redukciju s četiri elektrona u vodu. Glavni stabilni oblik kisika je "tripletni" kisik, u čijoj su molekuli oba nesparena elektrona paralelna i njihove su valencije (spinovi) usmjerene u istom smjeru. Kisik, u molekuli čije su valencije usmjerene u različitim smjerovima, naziva se singlet, nestabilan je i toksičan za biološke tvari. Slobodni radikali su nestabilni i imaju tendenciju da se transformiraju u stabilne spojeve spajanjem slobodnog radikala, otkidanjem atoma, najčešće vodika, od drugog spoja i spajanjem na sebe.

Uz procese oksidacije slobodnih radikala, u biološkim objektima nastaju stabilni antioksidativni radikali, koji su sposobni odvojiti atome vodika samo od posebnih molekula koje imaju slabo vezane atome vodika. Ova klasa kemijskih spojeva naziva se antioksidansima, budući da se njihov mehanizam djelovanja temelji na inhibiciji procesa slobodnih radikala u tkivima, čime se inhibira razvoj destruktivnih promjena i inaktiviraju reakcije oksidativnog stresa. Promjene u strukturi i funkciji supstrata u uvjetima ishemije i stresa ovise o omjeru aktivnosti slobodnih radikala i antioksidansa.

Valja napomenuti da su patofiziološki mehanizmi nastanka i napredovanja oksidativnog stresa u bolesnika s bilo kojim oblikom cerebrovaskularne patologije isti i karakteristični su kako za bolesnike s ishemijskim i hemoragičnim moždanim udarom tako i za bolesnike s kroničnim oblicima cerebrovaskularne insuficijencije. Kronična cerebralna ishemija je bolest koja postupno napreduje u pozadini ponovljenih epizoda discirkulacije, što dovodi do povećanja hipoksije mozga.

Liječenje moždanog udara sastoji se od općih i specifičnih metoda. Prvi uključuju mjere za osiguranje odgovarajuće oksigenacije, korekciju krvnog tlaka, otklanjanje komplikacija, mogućih napadaja, praćenje stanja vitalnih organa, mjere njege bolesnika, kao i primjenu specifičnih terapijskih metoda koje stimuliraju zaštitne mehanizme moždanog tkiva u stanja akutne ishemije i hipoksije . Isto se odnosi i na procese korekcije kroničnih oblika poremećaja cerebralne cirkulacije.

Jedna od najperspektivnijih metoda nespecifične terapije moždanog udara i kroničnih oblika poremećaja cerebralne cirkulacije trenutno je uporaba antioksidansa, koji su specifični korektori metabolizma energije mozga, djelujući specifično u uvjetima ishemije i hipoksije.

Tijelo posjeduje fiziološki antioksidativni sustav koji održava oksidativno-antioksidacijsku ravnotežu kako u tekućim medijima (krv, limfa, intracelularna i međustanična tekućina), tako i u strukturnim elementima stanice (plazma, endoplazma, mitohondriji, stanične membrane). Enzimski antioksidansi uključuju: superoksid dismutazu, koja inaktivira superoksidni radikal unutar stanice; katalaza, koja razgrađuje intracelularni vodikov peroksid; glutation dehidroaskorbat reduktaza, neke druge peroksidaze.

Neenzimski antioksidansi uključuju vitamine C, E, K, glukozu, ubikinone, fenilalanin, transferin, haptoglobin, triptofan, ceruloplazmin, karotenoide. Biološki i kemijski sintetizirani antioksidansi dijele se na topive u mastima i topive u vodi. Prvi su lokalizirani tamo gdje se nalaze ciljni supstrati za napad slobodnih radikala i peroksida, najosjetljivije biološke strukture na peroksidacijske procese, što uključuje prvenstveno biološke membrane, krvne lipoproteine, a glavne mete u njima su nezasićene masne kiseline. Najznačajniji antioksidans topiv u mastima je α-tokoferol, koji stupa u interakciju s hidroksilnim radikalom OH i ima inhibicijski učinak na singletni kisik, čuvajući aktivnost enzima vezanih na membranu. α-tokoferol se ne sintetizira u tijelu, pripada skupini vitamina (vitamin E), univerzalni je antioksidans topiv u mastima i prirodni imunomodulator, normalizira pokazatelje stanične i humoralne imunosti. Od antioksidansa topivih u vodi najvažniji su glutation koji ima ključnu ulogu u zaštiti stanica od toksičnih međuproizvoda kisika te sustav askorbinske kiseline koji je posebno važan za antioksidacijsku zaštitu mozga. Valja napomenuti da u borbi protiv oksidativnog stresa sudjeluju i antioksidansi iz hrane: minerali (selen, magnezij, spojevi bakra), neke aminokiseline, flavonoidi (biljni polifenoli). Međutim, njihova je uloga svedena na minimum ako se uzme u obzir da u prehrani suvremenog čovjeka dominiraju rafinirane i prerađene namirnice kojima nedostaju prirodne kvalitete (iako u prehrani prevladavaju biljni proizvodi), što je uzrok kroničnog nedostatka antioksidansa u ljudskom tijelu.

Najadekvatniji sinergist i gotovo sveprisutni pratilac askorbinske kiseline je sustav fenolnih spojeva. Nalazi se u svim biljnim živim organizmima, čineći 1-2% biomase ili više, te obavlja različite biološke funkcije.

Antioksidativna svojstva fenola povezana su s prisutnošću u njihovoj strukturi slabih fenolnih hidroksilnih skupina, koje lako odustaju od svog atoma vodika u interakciji sa slobodnim radikalima i djeluju kao zamke slobodnih radikala, pretvarajući se u nisko aktivne fenoksilne radikale. Najveću raznolikost kemijskih svojstava i biološkog djelovanja karakteriziraju fenolni spojevi s dvije ili više hidroksilnih skupina u benzenskom prstenu. Takve klase fenolnih spojeva tvore puferski redoks sustav u fiziološkim uvjetima. Fenolni antioksidans najnovije generacije je lijek Olifen, čija molekula sadrži više od 10 fenolnih hidroksilnih skupina koje mogu vezati veliki broj slobodnih radikala.

Trenutno se u kliničkoj praksi koriste α-tokoferol, askorbinska kiselina, metionin, ceruloplazmin, karoten, ubikinon i emoksipin. Međutim, nedostatak ovih lijekova je potreba za dugotrajnom primjenom (nekoliko tjedana) kako bi se u konačnici postigao slab antioksidativni i antihipoksični učinak. To je dalo osnovu za traženje i proučavanje novih sintetiziranih antioksidansa.

Posljednjih godina naširoko se proučava učinak jantarne kiseline, njezinih soli i estera, koji su univerzalni unutarstanični metaboliti. Jantarna kiselina, sadržana u svim tkivima i organima, produkt je 5. i supstrat 6. reakcije ciklusa trikarboksilnih kiselina. Oksidacija jantarne kiseline u 6. reakciji provodi se pomoću sukcinat dehidrogenaze. Izvršavajući katalitičku funkciju u odnosu na Krebsov ciklus, sukcinatna kiselina smanjuje koncentraciju u krvi drugih produkata ciklusa - laktata, piruvata, citrata, proizvedenih i akumuliranih u ranim fazama hipoksije, te se na taj način uključuje u energetski metabolizam, usmjeravajući proces oksidacije duž najekonomičnijeg puta. Fenomen brze oksidacije jantarne kiseline sukcinat dehidrogenazom, praćen ATP-ovisnom redukcijom pula pirimidin dinukleotida, naziva se monopolizacija dišnog lanca. Biološki značaj ovog fenomena leži u brzoj resintezi ATP-a. Robertsov ciklus, ili takozvani γ-aminobutiratni shunt, funkcionira u živčanom tkivu, tijekom kojeg se jantarna kiselina stvara iz γ-aminomaslačne kiseline (GABA) kroz međufazu jantarnog aldehida. Stvaranje jantarne kiseline također je moguće u uvjetima hipoksije i oksidativnog stresa u reakciji oksidativne deaminacije α-ketaglutarne kiseline u jetri. Antioksidativni učinak jantarne kiseline povezan je s njezinim djelovanjem na transport medijatorskih aminokiselina, kao i s povećanjem sadržaja aminomaslačne kiseline u mozgu zbog Robertsovog šanta. Jantarna kiselina u organizmu normalizira sadržaj upalnih medijatora histamina i serotonina, pojačava mikrocirkulaciju u organima i tkivima, prvenstveno u mozgu, bez utjecaja na krvni tlak i rad srca. Antihipoksični učinak jantarne kiseline povezan je s aktivacijom oksidacije sukcinat dehidrogenaze i obnavljanjem aktivnosti citokrom oksidaze, ključnog redoks enzima dišnog lanca.

Trenutno se naširoko koriste derivati ​​jantarne kiseline - domaći lijekovi reamberin, citoflavin, meksidol.

Mexidol je antioksidans, membranski protektor, antihipoksant s izravnim energizirajućim djelovanjem, inhibira slobodne radikale, smanjuje aktivaciju peroksidacije lipida, povećava aktivnost vlastitog fiziološkog antioksidativnog sustava, aktivira funkciju sinteze energije mitohondrija i poboljšava energetski metabolizam u stanici. . Mexidol ima modulirajući učinak na membranske enzime, ionske kanale, receptorske komplekse, uključujući GABA i acetilkolin, poboljšava sinoptičku transmisiju u strukturama mozga, ispravljajući poremećaje u mikrocirkulacijskom sustavu. Mexidol u uvjetima ishemije i hipoksije djeluje kao specifična zamka slobodnih radikala, smanjujući njihov štetni učinak na cerebralne strukture. Lijek se propisuje u dozama od 200 do 500 mg dnevno intravenski u fiziološkoj otopini ili intramuskularno.

Detoksikacija 1,5% otopina za infuziju Reamberin, koja sadrži sol jantarne kiseline i mikroelemente (magnezijev klorid, kalijev klorid, natrijev klorid), djeluje antioksidativno, antihipoksično, energetski zaštitno, smanjuje stvaranje slobodnih radikala, pozitivno djeluje na aerobne procese. tijekom ishemije i hipoksije, obnavlja energetski potencijal stanice, iskorištava masne kiseline i glukozu u stanicama, normalizira acidobaznu ravnotežu i sastav plinova u krvi. Reamberin se uspješno koristi kao infuzijska otopina u kritičnim stanjima povezanim s oštećenjem mozga, kao i kod svih stanja uzrokovanih endo- i egzotoksikozom (moždani udari, delirijuma i predelirijumi, trovanja, zarazne bolesti, kliničke manifestacije sistemske upalne reakcije, zatajenje jetre, nekroza gušterače, peritonitis). Standardna doza je do 800 ml (400 ml 2 puta) dnevno intravenozno. Lijek može poslužiti kao osnovna infuzijska otopina za primjenu drugih lijekova.

Citoflavin je metabolički korektor i zaštitnik energije, antioksidans, antihipoksant, usmjeren na normalizaciju stanja praćenih poremećajem homeostaze slobodnih radikala, ima izražen antiishemijski učinak, smanjuje intenzitet peroksidacije lipida, stimulira antioksidativni obrambeni sustav. Citoflavin je uravnotežen kompleks dva metabolita (jantarna kiselina, riboksin) i dva koenzima vitamina - riboflavina (B 2) i nikotinamida (PP). Aktivne tvari uključene u ovaj složeni pripravak imaju visoku razinu utjecaja na metabolizam neuronskih struktura i djeluju kao učinkoviti korektori njegove neravnoteže u uvjetima ishemije, hipoksije i oksidativnog stresa. Tako riboflavin mononukleotid - koenzim koji aktivira sukcinat dehidrogenazu - flavoprotein koji se koristi za aktivaciju alternativnih metaboličkih putova ovisnih o NAD (nikotinamid adenin dinukleotid) ima izravan antihipoksički učinak povezan s povećanjem aktivnosti flavin reduktaza i vraćanjem razine ATP i kreatin fosfat (makroergi). Dokazano je da riboflavin prodire kroz staničnu membranu bez obzira na pH. Njegov ulazak u stanicu ovisi samo o vrijednosti transmembranskog potencijala. Riboflavin stimulira iskorištavanje sukcinatne kiseline aktiviranjem mitohondrijskog transportnog sustava dikarboksilnih kiselina Krebsovog ciklusa kroz shuttle (glicerol fosfat) put, a sukcinatna kiselina zauzvrat povećava transmembranski potencijal, povećavajući transport riboflavina kroz membrane. Osim toga, riboflavin povećava aktivnost dehidrogenaza, sprječava ishemijsko oštećenje živčanog tkiva i inhibira peroksidaciju lipida u tkivima izazvanu ionima željeza Fe 2+.

Riboksin (inozin) ima izraženo antioksidativno djelovanje koje se ostvaruje kompleksom međusobno povezanih metaboličkih putova, potičući aktivaciju sinteze NAD u mitohondrijima iz nikotinamida i potičući anaerobnu glikolizu sa stvaranjem laktata i NAD. Karakterizira ga neuroprotektivni učinak u reperfuzijskom sindromu, potenciranje vazodilatacijskog učinka adenozina i inhibicija enzima adenozin deaminaze.

Nikotinamid je neuroprotektor, jedan od fragmenata NAD-a, koji aktivira stanične enzime ovisne o NAD-u, uključujući antioksidativne sustave ubikinon oksireduktaza, koji štite stanične membrane od razaranja radikalnim česticama. Nikotinamid je selektivni inhibitor enzima poli-ADP-riboza sintetaze, koji nastaje u ishemijskim uvjetima i dovodi do disfunkcije unutarstaničnih proteina s naknadnom staničnom apoptozom.

Jantarna kiselina, kao antioksidans, deaktivira peroksidaze u mitohondrijima i povećava aktivnost enzima ovisnih o NAD-u. Nikotinamid i riboflavin, pak, povećavaju farmakološku aktivnost jantarne kiseline. Lijek se primjenjuje u dozi od 10-20 ml dnevno intravenozno polaganim kapanjem u fiziološku otopinu ili 5%-tnu glukozu. U teškim stanjima povezanim s difuznom hipoksijom, mjerama reanimacije, post-reperfuzijskim sindromom, doza lijeka može se povećati na 40 ml dnevno, indicirana je intravenska polagana primjena (60 kapi u minuti).

Brojne pilot i placebom kontrolirane studije otkrile su pozitivan učinak uključivanja navedenih antioksidansa (citoflavina, reamberina i meksidola) u kompleksnu terapiju bolesnika s moždanim udarom i kroničnim oblicima cerebrovaskularnih poremećaja. Istraživanja posljednjih godina pokazala su izvedivost kompleksne primjene ovih lijekova u liječenju cerebrovaskularnih poremećaja, budući da Mexidol i Cytoflavin imaju različite točke primjene i njihova kombinirana primjena može pomoći u ispravljanju energetskih procesa u moždanom tkivu uz istovremeno korištenje oksidacije slobodnih radikala. proizvoda.

Osim toga, citoflavin se pokazao vrlo učinkovitim u liječenju bolesnika s intracerebralnim krvarenjem, koje karakterizira posebno visoka razina oksidativnog stresa. Otkriven je jasan odnos između učinka terapije citoflavinom i veličine intracerebralnog hematoma. Uključivanjem citoflavina u kompleksnu terapiju intracerebralnih krvarenja uočava se najznačajnija regresija poremećaja svijesti, posebno izražena kod hematoma veličine 10-30 cm 3, brža regresija žarišnog neurološkog deficita i bolji funkcionalni ishod.

Za sve moderne antioksidanse dokazana je jasna ovisnost stupnja učinkovitosti o vremenu početka terapije. Maksimalni klinički učinak može se postići kada se terapija započne u razdoblju od 2 do 6 sati od trenutka cerebralne katastrofe. Manje upečatljiv, ali stvaran klinički učinak u obliku aktivacije svijesti i smanjenja žarišnih neuroloških simptoma uočava se kada se terapija započne unutar razdoblja do 24 sata.

U bolesnika s kroničnom ishemijom dugotrajna planirana terapija antioksidansima značajno popravlja kvalitetu života i sprječava progresiju funkcionalnih i morfoloških cerebralnih poremećaja.

Rana terapija antioksidansima trenutno se smatra pravom patogenetski određenom metodom korekcije cerebralnog metabolizma kod cerebralnih vaskularnih poremećaja.

S. A. Rumyantseva, Doktor medicinskih znanosti, prof

A. A. Kravčuk

E. V. Silina

RGMU, Gradska klinička bolnica br. 15, Moskva

Neuroprotektori su skupina lijekova koji pomažu u zaštiti živčanih stanica od utjecaja svestranih čimbenika, poboljšavaju metaboličke procese i cirkulaciju krvi u mozgu.

Također, imaju svojstvo smanjenja morfoloških i kemijskih poremećaja u stanicama živčanog sustava.

Cerebroprotektori su tvari koje osiguravaju cjelovitost membrana, podržavaju metaboličke procese i ravnotežu medijatora te djeluju citoprotektivno na organizam.

Neuroprotekcija je svojstvena svim lijekovima koji štite neurone od deformacije i oštećenja njihove funkcionalnosti.

Koja su glavna svojstva neuroprotektora?

Neuroprotektivni lijekovi su farmakološka skupina lijekova koji pomažu zaustaviti ili smanjiti oštećenje moždanog tkiva uzrokovano nedostatkom kisika ili nedovoljnom opskrbom mozga krvlju.

Zbog svog zaštitnog djelovanja na stanice, ponekad se nazivaju membranskim protektorima.

Ako ti procesi traju dulje vrijeme, dolazi do smrti stanica. Ovo stanje dovodi do poremećaja cirkulacije krvi i metaboličkih procesa u mozgu.

Najučinkovitije sredstvo za sprječavanje smrti neurona zbog nedovoljne opskrbe mozga krvlju su lijekovi koji imaju neuroprotektivni učinak.

Posebno neuroprotektivno svojstvo je poboljšanje metaboličkih procesa, smanjenje oksidativnih procesa, poboljšanje hemodinamike i antioksidativna zaštita.

Također, blagotvoran učinak je prevencija deformacije živčanog tkiva tijekom čestih klimatskih promjena, nakon psiho-emocionalnog stresa i stresnih situacija.

To objašnjava da se ti lijekovi, koji obnavljaju moždane stanice, također mogu koristiti za sprječavanje oštećenja neurona.

Činjenica! Za liječenje ili prevenciju patoloških stanja koriste se različiti lijekovi. Njihov odabir provodi liječnik na temelju pritužbi, pregleda, dobne kategorije i tjelesne težine.

Međutim, svojstva neuroprotektora tu ne završavaju. Lijekovi u ovoj skupini povećavaju otpornost neurona na snažan utjecaj ozljeda, oštećenja toksina i gladovanja kisikom.

Neuroprotektori potiču intelektualne procese (pamćenje, govor, učenje itd.) i djeluju umirujuće, a također pomažu u smanjenju depresije i nevoljkosti prema bilo čemu.

Neuralni stimulansi pomažu u poboljšanju cirkulacije krvi u šupljini mozga, smanjuju uznemirujuće glavobolje i uklanjaju poremećaje vegetativno-vaskularnog sustava.

Pacijenti koji koriste neurotrofične lijekove imaju povećanu razinu budnosti, jasnoću svijesti i povećanu intelektualnu aktivnost.

Činjenica! Neurolijekovi ne izazivaju psihomotornu stimulaciju i ne stvaraju ovisnost.

Kako se klasificiraju nefroprotektori?

Klasifikacija lijekova koji imaju neuroprotektivni učinak na mozak javlja se u nekoliko vrsta, navedenih u nastavku:

• Nootropna skupina;
• Antioksidansi;
• Vaskularni lijekovi (poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu);
• Lijekovi s kombiniranim djelovanjem;
• Adaptogeni.

Nootropici

Ova podskupina lijekova pospješuje metaboličke procese u živčanim tkivima i pomaže u otklanjanju živčanih i psihičkih poremećaja.

Takvi neurotropni lijekovi pomažu produžiti život i pomladiti tijelo. Također, pozitivno utječu na intelektualnu aktivnost (pamćenje, učenje, mentalna aktivnost itd.).

Takvi se neurostimulatori koriste za liječenje bolesnika s problemima u području neuralgije.

Za rehabilitaciju moždanog i srčanog udara, liječenje bolesnika s epilepsijom ili Alzheimerovom bolešću (najčešći oblik demencije).

Popis lijekova u ovoj skupini sadrži tvari koje pomažu u zaštiti mozga od oštećenja i stimuliraju živčane stanice, utječući na njihovu obnovu na razinu zdravih ljudi.

Najčešći nootropici

Piracetam je najčešći lijek koji ima neuroprotektivni učinak. Najveću primjenu našao je u liječenju bolesti živaca i psihe.

Utječe na povećanje koncentracije ATP-a u moždanoj šupljini, a utječe i na proizvodnju RNK i lipida u stanicama.

Lijek se propisuje pacijentima koji se oporavljaju od akutnog nedostatka kisika u mozgu. Također, Piracetam je prvi patentirani lijek koji ima neuroprotektivni učinak. Dokazano je da učinkovito poboljšava intelektualne performanse i pamćenje.

fenibut propisuje se za stanje opće slabosti, neuroze, poremećaja spavanja i odstupanja u normalnom funkcioniranju vestibularnog aparata. Interakcija Phenibuta pomaže djeci u prevladavanju mucanja i raznih tikova.

Ovaj lijek normalizira metabolizam, potiče mentalne procese (pamćenje, pozornost, itd.), A također ima antioksidativni učinak.

Ovaj lijek praktički ne sadrži toksine i ne uzrokuje alergije.

Semax – Ovo je kompleks koji se sastoji od neuropeptida. Lijek je prilično učinkovit i sličan je adrenokortikoidnom hormonu, ali ne utječe na rad nadbubrežnih žlijezda i nije hormonsko sredstvo.

Ovo neurotropno sredstvo povećava otpornost moždanih stanica na stres, gladovanje kisikom i ishemijske napade.

Fezam je nootropik propisan u kombinaciji s drugim lijekovima za probleme s cirkulacijom krvi u šupljini mozga. Ovaj lijek otklanja učinke gladovanja kisikom, pomaže kod glavobolje, migrene, vrtoglavice i gubitka pamćenja.

Dugi tijek liječenja propisan je za moždani udar, traumatsku ozljedu mozga i upalu membrana i tkiva mozga.

Picamilon pomaže poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu i stimulirati metaboličke procese. Ovi neuroprotektori imaju svojstva smirenja, bore se protiv gladovanja kisikom, oksidacijskih procesa i zadržavaju antitrombocitna svojstva.

Pružajući takav niz djelovanja, Picamilon ne deprimira središnji živčani sustav i ne uzrokuje umor i pospanost.

Učinkovito pomaže u otklanjanju simptoma psihičke napetosti, stresa i pretjeranog umora.

Cerebrolysin je nootropik (neuroprotektor) koji se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima. Cerebrolysin je djelomično razgrađeni protein sirutke. Ovaj lijek je prošao sve testove i potvrdio njegovu sigurnost i učinkovitost.

Potiče mentalnu aktivnost i poboljšava raspoloženje.

Dugotrajna primjena lijeka poboljšava procese pamćenja, povećava koncentraciju i sposobnost učenja.

Koji vaskularni agensi postoje?

Ova podskupina neuroprotektora pomaže u poboljšanju cirkulacije krvi u šupljini mozga.

Njihova unutarnja klasifikacija podrazumijeva podjelu u nekoliko podskupina:

• Antikoagulansi(Varfarin, Fenilin, Heparin, itd.) - lijekovi koji smanjuju aktivnost koagulacijskog sustava krvi i sprječavaju prekomjerno stvaranje krvnih ugrušaka;
• Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, Plavix, Tiklid) je skupina neuroprotektora koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Oni djeluju u fazi zgrušavanja krvi, kada se trombociti lijepe zajedno, inhibirajući proces lijepljenja krvnih pločica, što sprječava zgrušavanje krvi. Propisan za poremećaje cirkulacije u mozgu, nakon moždanog udara i srčanog udara;
• Vazolidatori– uzrokovati širenje krvnih žila, smanjujući otpor u njima;
• Blokatori kalcij kanala– lijekovi koji inhibiraju ulazak iona kalcija u stanice kroz kalcijeve kanale.

Popis najčešće propisivanih vaskularnih lijekova

Trental– neuroprotektivne tablete koje šire krvne žile, poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu, zasićenje moždanih stanica potrebnim hranjivim tvarima i poboljšanje metaboličkih procesa.

Najučinkovitiji je za osteohondrozu kralježnice u cervikalnoj regiji.

Trental opušta stijenke krvnih žila, čime se povećava njihova veličina, poboljšava fleksibilnost stijenki i crvenih krvnih stanica. Ovaj neuroprotektivni lijek pomaže proširiti uglavnom krvne žile u mozgu i srčanoj šupljini.

Cinnarizine– lijek iz skupine neuroprotektora koji pomaže proširiti stijenke krvnih žila
mozga i pomaže povećati njihovu veličinu bez narušavanja razine krvnog tlaka.

Neuroprotektor cinarizin je učinkovit lijek protiv mučnine kretanja, kao i za suzbijanje nistagmusa.

Lijek pomaže u ublažavanju visokog krvnog tlaka, tinitusa, opće slabosti, glavobolje, vraća normalan san, uklanja agresivnost itd.

Vinpocentin je polusintetski lijek iz skupine neuroprotektora koji eliminira
gladovanje kisikom.

Vinpocentin pomaže smanjiti stvaranje trombocita, povećavajući protok krvi u mozgu, uglavnom na mjestima gdje je bio ograničen.

Ovaj neuroprotektor, poput cinnarazina, posrednim djelovanjem bori se protiv izgladnjivanja mozga kisikom.

Neurotrofični lijekovi djeluju na smanjenje razine funkcioniranja ljudskog tijela, što omogućuje obavljanje punog intelektualnog i fizičkog rada.

Koji se antioksidansi koriste?

Antioksidansi su lijekovi koji inhibiraju patološko djelovanje slobodnih radikala.

Ovo je lijek za obnovu živčanih stanica, što pomaže u poboljšanju njihovog zdravlja.

Ovi neurotrofi poboljšavaju korištenje kisika u krvi i također povećavaju otpornost stanica na izgladnjivanje kisikom.

Takvi nefroprotektivni lijekovi u potpunosti pomažu smanjiti i eliminirati manifestaciju gladovanja kisikom, kao i održavati energetski metabolizam unutar normalnih granica.

Antioksidativni lijekovi

Glicin– je aminokiselina koju prirodno proizvodi mozak. Ova aminokiselina utječe na funkcionalnost mozga i njegovih struktura. Spada u skupinu neurotransmitera i regulira metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu.

Glicin smanjuje mentalni stres, poboljšava funkcionalno funkcioniranje mozga, smanjuje patologiju alkoholizma, a također je lijek koji se bori protiv stresa i ima umirujući učinak.

Mexidol Najučinkovitije se koristi za suzbijanje gladovanja moždanog tkiva kisikom, s nedovoljnom prokrvljenošću mozga i konvulzijama. Ovaj neurotropni lijek povećava otpornost na stres i potiče njegovu sposobnost navikavanja na oštećenja iz okoline.

Mexidol pomaže u poboljšanju intelektualnih procesa, osobito kod starijih osoba i djece, kao i smanjenju oštećenja tijela od toksina uzrokovanih konzumiranjem alkohola.

Empoksin ima široko djelovanje protiv gladovanja kisikom, povećava aktivnost antioksidansa i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Propisuje se pacijentima s koronarnom ili cerebralnom insuficijencijom, krvarenjima u očnu šupljinu, dijabetesom, glaukomom.

Žaliti se. Njegova neuroprotektivna funkcija je poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu, što potiče protok normalno oksigenirane krvi, što sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Complamin stimulira metabolizam lipida i metabolizam ugljikohidrata.

Ebselen je antioksidans širokog spektra. Kod ishemijskog moždanog udara, pri uzimanju ovog lijeka u prvih 12-18 sati, dolazi do smanjenja neurološkog deficita i ograničenja odumiranja tkiva, praćenog na MRI;

Glutaminska kiselina je lijek koji potiče procese oporavka u tijelu, normalizira metaboličke procese i prijenos živčanih uzbuđenja.

Neurotrofna funkcija je oduprijeti se gladovanju kisikom i zaštititi tijelo od toksina i trovanja.

Glutaminska kiselina uglavnom se propisuje pacijentima s epileptičkim napadajima, psihozama, shizofrenijom, gubitkom sna, encefalitisom i meningitisom.

Koji lijekovi neuroprotektora s kombiniranim djelovanjem postoje?

Neurotrofični učinak lijekova s ​​kombiniranim djelovanjem leži u činjenici da oni zadržavaju svojstva stimuliranja metabolizma, kao i vazoaktivna svojstva u neurologiji, osiguravajući brzinu i bolji učinak kada se liječe malim dozama.

Najčešće propisani neuroprotektori nove generacije

Fezam je nootropik propisan u kombinaciji s drugim lijekovima za probleme s cirkulacijom krvi u šupljini mozga. Phezam širi krvne žile i povećava otpornost na gladovanje kisikom.

Ovaj neuroprotektor uklanja učinke gladovanja kisikom, pomaže kod glavobolje, migrene, vrtoglavice i gubitka pamćenja. Dugi tijek liječenja propisan je za moždani udar, traumatsku ozljedu mozga i upalu membrana i tkiva mozga.

Tiocetam je lijek (neuroprotektor) koji ima učinak piracetama i tiotriazolina istovremeno. Ovaj neurotropni lijek štiti neurone od stresa, suzbija gladovanje kisikom, štiti srce i imunitet.

U većini slučajeva, ovaj lijek se propisuje pacijentima s patologijama jetre, srca, mozga, kao iu slučajevima virusne infekcije.

Što su adaptogeni i kada se koriste?

Adaptogeni su prirodni lijekovi koji imaju neurotropni učinak. Ovi neuroprotektori dizajnirani su za suzbijanje umora, stresa, anoreksije i prekomjerne proizvodnje hormona.

Našli su svoju primjenu u liječenju prehlade, ovisnosti, nakon klimatskih promjena i ubrzanju oporavka nakon infekcije zaraznim bolestima.

Najčešći adaptogeni agensi

• kineski Šisandra– najčešći lijek protiv pospanosti, brzog umora i izvor je energije. Proizvod pomaže vratiti stanje pacijenta nakon depresije, daje snagu, tonira tijelo, osvježava i stimulira stanice;
• Ekstrakt Eleutherococcus– ima tonički učinak na ljudski organizam. To je dodatak prehrani za čiju se proizvodnju koristi korijen eleuterokoka. Ovaj neuroprotektor učinkovito poboljšava imunitet i adaptivne sposobnosti ljudskog tijela. Pod utjecajem ovog lijeka smanjuje se pospanost, povećavaju se metabolički procesi, povećava se apetit, smanjuje se rizik od raka;
• Ginseng– je biljna tinktura i dobro djeluje na metaboličke procese u tijelu. Utječe na povećanje rada vaskularnog i živčanog sustava u ljudskom tijelu. Također, ova neuroprotektivna tinktura pomaže protiv povraćanja, pomaže tijelu da se navikne na neobičan stres, povećava krvni tlak i smanjuje glukozu u krvi osobe.

Bilješka! Korištenje svih neuroprotektora (neuromodulatora i neuroblokatora) navedenih u gornjim odjeljcima dopušteno je samo nakon što ih je propisao liječnik. To se objašnjava činjenicom da svi imaju određene kontraindikacije koje mogu izazvati razne komplikacije.

Koje su preventivne radnje?

Kako bi se spriječili poremećaji u tijelu koji će dovesti do poremećaja neurona ili izazvati druge patološke procese, preporuča se pridržavati se sljedećeg popisa preventivnih radnji:

• Održavajte dnevnu rutinu davanje vremena tijelu za pravilan odmor i san (najmanje 8 sati);
• Pravilna prehrana e, koji bi trebao biti uravnotežen i svestran, bogat vitaminima i hranjivim tvarima. Jedite više biljnih sastojaka, svježeg voća i povrća;
• Održavanje ravnoteže vode(najmanje 1,5 litara čiste vode dnevno) spriječit će zgušnjavanje krvi i potaknuti normalnu cirkulaciju krvi;
• Izbjegavajte stresne situacije, psiho-emocionalni i intelektualni pretjerani stres;
• Ostavite pušenje, alkohol i droge;
• Obavite potpuni pregled jednom godišnje, uzimanje krvnih testova i hardverskih pregleda tijela. To će pomoći da se sumnja na bolesti u ranim fazama razvoja.

Zaključak

Lijekovi iz skupine neuroprotektora učinkovita su sredstva koja se koriste za poboljšanje funkcioniranja moždanih procesa, sprječavanje gladovanja kisikom i zaštitu neurona od neobičnih negativnih učinaka na njih.

Djelotvorni su pod stalnim stresom, intelektualnim stresom i uvjetima niske razine kisika.

Korištenje neuroprotektora dopušteno je samo nakon savjetovanja s kvalificiranim liječnikom, kako bi se izbjegle komplikacije.

Nemojte se samo-liječiti i budite zdravi!

Za ponudu: Chukanova E.I., Chukanova A.S. Primjena antioksidativnih lijekova u kompleksnoj patogenetskoj terapiji vaskularnog kognitivnog oštećenja // Rak dojke. 2014. broj 10. Str. 759

Proteklih desetljeća vaskularne bolesti mozga bile su jedan od gorućih problema u neurologiji. Prema WHO-u, oko 5 milijuna ljudi godišnje umre od cerebrovaskularnih bolesti (KVB). Kronična cerebralna ishemija (CHI) jedan je od najčešćih kliničkih sindroma KVB, obično prethodi razvoju moždanog udara i drugih cerebrovaskularnih komplikacija. Jedna od najčešćih i najranijih manifestacija CCI su vaskularno kognitivno oštećenje (VCI), kao i emocionalni i motorički poremećaji.

Unatoč velikom broju temeljnih i kliničkih radova posvećenih ovoj temi, trenutno postoje mnoga neriješena pitanja vezana uz patogenetske i morfofunkcionalne značajke tijeka akutne i CCI.

Arterijska hipertenzija (AH), ateroskleroza (lipohijalinoza) malih penetrantnih arterija i arteriola glavni su etiološki čimbenik u razvoju cerebralne mikroangiopatije, koja je u podlozi nastanka CCI. U nedostatku hipertenzije i lipohijalinoze, oštećenje malih arterija može biti povezano s tijekom senilne arterioskleroze, nasljedne angiopatije i upalnih vaskulopatija. Ti su čimbenici usko povezani s upalom i endotelnom disfunkcijom, destabilizacijom aterosklerotskog plaka i mogu se koristiti kao dodatni markeri u procjeni rizika od moždanog udara.

Drugi najvažniji čimbenik rizika za nastanak endotelne disfunkcije je genetska predispozicija. Posljednjih godina pažnju istraživača privlači proučavanje funkcije vaskularnog endotela kao jedne od najvažnijih karika u patogenezi razvoja vaskularnih bolesti. U drugoj polovici 20.st. Endotel se počeo smatrati metabolički aktivnim organom koji utječe na regulaciju vaskularnog tonusa i tijek različitih procesa koji se odvijaju unutar vaskularnog korita. Cerebralni endotel jedna je od središnjih karika u regulaciji cerebralnog protoka krvi i uključen je u stvaranje i funkcioniranje krvno-moždane barijere. Osim toga, u fiziološkim uvjetima on je tkivna komponenta sustava za regulaciju agregatnog stanja krvi (RAS), osiguravajući tkivnu komponentu antikoagulantnog statusa krvi. Sloj endotelnih stanica na unutarnjoj površini krvnih žila i srce je aktivan endokrini organ. Budući da endotelne stanice izlučuju velik broj različitih tvari u krv i okolna tkiva, njihov se sklop može smatrati najvećim endokrinim sustavom, difuzno raspršenim po svim tkivima i organima. Ukupna masa endotela kod ljudi je oko 2000 g.

Kardiovaskularni čimbenici rizika, prvenstveno hipertenzija, te prisutnost metaboličkog sindroma narušavaju osjetljivu ravnotežu između najvažnijih funkcija endotela, koja se u konačnici ostvaruje aktivacijom endotela kao upalnim odgovorom na čimbenike stresa, što potvrđuju rezultati niza studija. Jedna od posljedica aktivacije endotela je povećanje vaskularne propusnosti, uslijed čega proteini plazme prodiru kroz sloj endotelnih stanica u vaskularnu stijenku. Endotel sintetizira prostaciklin, dušikov oksid, atrijski natriuretski faktor, aktivator plazminogena, inhibitor aktivatora plazminogena, faktor rasta endotela i niz drugih tvari koje su od velike važnosti kako za osiguranje vazomotornih reakcija tako i za regulaciju aktivnosti oksidacije slobodnih radikala, intravaskularnog tromba. stvaranje, te aktivnost lokalnih upalnih i autoimunih reakcija. Aktivne tvari koje se oslobađaju iz endotelnih stanica utječu i na stanične i na plazmatske komponente hemostaze, kao i na glatke mišićne stanice i fibroblaste, pokrećući kaskade enzima koji sintetiziraju biogene amine (adrenalin, norepinefrin, serotonin itd.), nukleotide, eikosanoide, kinine i pretvorba angiotenzina I (AI) u angiotenzin II (AII).

Trenutno su identificirani neki čimbenici endotelne dilatacije: endotelni hiperpolarizirajući faktor, prostaciklin I2 (PGI2), dušikov monoksid (NO), natriuretski peptid tipa C, adrenomedulin. Konstrikcijski faktori uključuju: tromboksan A2, prostaglandin F2a, endoperokside itd. Među biološki aktivnim tvarima koje proizvodi endotel najvažniji je dušikov oksid – NO. Dušikov oksid prisutan je u svim endotelnim stanicama bez obzira na veličinu i funkciju krvnih žila. Ali od velikog broja biološki aktivnih tvari koje izlučuje endotel, dušikov oksid je taj koji regulira aktivnost drugih medijatora. U ovom slučaju NO u većini slučajeva ne djeluje izravno, već posredno, kroz mnoge korake, pokreće kaskadu reakcija unutar stanica. NO je važan biološki dirigent koji može izazvati veliki broj negativnih i pozitivnih promjena na staničnoj razini. NO, zajedno s drugim spojevima slobodnih radikala, uključen je u procese neuroregulacije te je dodatni čimbenik rizika za razvoj oksidativnog stresa.

Dostignuće fundamentalnih neurobioloških znanosti je otkriće zajedničkih mehanizama oštećenja neurona u različitim patološkim stanjima - ekscitotoksičnosti (od engleskog excite - uzbuditi) i oksidativnog stresa.

Posebna opasnost od razvoja oksidativnog stresa u središnjem živčanom sustavu određena je značajnim intenzitetom oksidativnog metabolizma u mozgu, koji čini 2% ukupne mase čovjeka, ali iskorištava do 50% ukupnog unesenog kisika. Intenzitet potrošnje kisika neurona desetke je puta veći od potreba ostalih stanica i tkiva (350-450 μl O2/g /1 min/ u odnosu na 70-90 μl za srce, 1,6-2,4 μl za skeletne mišiće, 9 -24 µl - za fagocitne leukocite).

Dodatni čimbenici za razvoj oksidativnog stresa u tkivu mozga su visok sadržaj lipida (oko 50% suhe tvari), čije nezasićene veze čine supstrat za peroksidaciju lipida (LPO); askorbat (100 puta više nego u perifernoj krvi), sudjeluje kao prooksidans u neenzimskim procesima peroksidacije lipida. Aktivnost enzimskih antioksidativnih sustava (katalaza, glutation peroksidaza) u mozgu znatno je niža nego u drugim tkivima, što dodatno povećava rizik od razvoja oksidativnog stresa.

Disfunkcija endotela prije ili kasnije dovodi do poremećaja prohodnosti krvnih žila različitih veličina i ishemije odgovarajućeg organa ili tkiva. Patomorfološka manifestacija oštećenja malih krvnih žila mozga je nakupljanje hijalina i zadebljanje malih perforirajućih terminalnih arteriola smještenih u bijeloj tvari; mikroateromi se ponekad otkrivaju u malim krvnim žilama.

S razvojem mikroangiopatije prvenstveno su pogođeni duboki dijelovi bijele tvari mozga, koji se nalaze u zoni susjedne opskrbe krvlju karotidnog i vertebralno-bazilarnog bazena. Dugotrajna hipertenzija, koja uzrokuje mikroangiopatiju penetrantnih arterija, dovodi do oštećenja gore navedenih dijelova mozga. Bazalni gangliji i duboki dijelovi bijele tvari hemisfera velikog mozga najčešća su lokalizacija lakunarnih infarkta i leukoaraioze, koji su morfološka osnova za nastanak kognitivnog oštećenja.

Bazalni gangliji, preko kojih međusobno komuniciraju asocijacijske zone prednjeg i stražnjeg dijela moždane kore, važni su za kognitivnu aktivnost mozga. Oštećenje bijele tvari također uzrokuje kognitivnu disfunkciju jer odvaja frontalne režnjeve mozga od njegovih stražnjih kortikalnih i subkortikalnih struktura. Klinička i psihološka analiza ukazuje da disfunkcija frontalnih režnjeva mozga ima ključnu ulogu u nastanku kognitivnih poremećaja kod cerebrovaskularne insuficijencije. Ako se proces poremećaja cirkulacije razvije akutno, dolazi do žarišnog oštećenja u području prokrvljenosti perforirajuće arteriole - lakunarni infarkt; ako je proces discirkulacije produžen u vremenu, tada dolazi do difuznog ishemijskog oštećenja živčanog tkiva. javlja se – leukoaraioza.

Kao što smo već spomenuli, kognitivno oštećenje jedna je od najvažnijih manifestacija cerebrovaskularne insuficijencije, koja se javlja već u ranim fazama vaskularnog oštećenja mozga.

Trenutačno se pozornost privlači srednjoj fazi razvoja kognitivnog oštećenja, kada još nije dosegla razinu demencije, ali je već izvan dobne norme. Trenutno se ovo stanje tumači kao prodromalni stadij demencije - "blago kognitivno oštećenje" (blago, blago). Kod blagog kognitivnog oštećenja (MCI) intelektualne promjene izražene su u gubitku pamćenja i ograničenju drugih kognitivnih sposobnosti, ali ne dovode do gubitka svakodnevne samostalnosti.

Učestalost MCI je 2-4 puta češća od demencije (15-25%). Štoviše, stopa mortaliteta bolesnika s MCI značajno premašuje stopu smrtnosti skupine bolesnika bez MCI. Unutar 6 godina 1/3 bolesnika s MCI umire zbog razvoja somatskih komplikacija, češće od kardiovaskularnih bolesti. Međutim, mora se imati na umu da 20-40% pacijenata s MCI može doživjeti poboljšanje kognitivnih funkcija.

Kriteriji za dijagnosticiranje MCI, prema Europskom udruženju za Alzheimerovu bolest, su: pritužbe na smanjeno pamćenje samog pacijenta ili onih oko njega; indikacije ljudi koji poznaju pacijenta o padu kognitivnih funkcija ili funkcionalnih sposobnosti tijekom prošle godine; umjereni kognitivni deficiti na neuropsihološkom pregledu (pamćenje, jezik, vidno-prostorne, regulatorne ili druge funkcije); prisutnost očuvane razine inteligencije; nema utjecaja kognitivnog defekta na dnevne aktivnosti (određene poteškoće u obavljanju najsloženijih aktivnosti) i nema kliničkih znakova demencije.

Klinički znakovi MCI su: smanjena pozornost i/ili odsutnost; brza umornost; razdražljivost; smanjeno pamćenje za trenutne događaje; nemogućnost pamćenja novih imena; nemogućnost prepričavanja onoga što ste upravo pročitali; poremećena orijentacija u nepoznatim područjima; poteškoće u pronalaženju riječi tijekom govora; poteškoće s operacijama brojanja; slabljenje pacijentovog osjećaja vremena; ograničavanje raspona interesa.

Jedan od načina utjecaja na tijek CCI, ali i prevencije razvoja moždanog udara, je uklanjanje ili smanjenje utjecaja čimbenika rizika za razvoj KVB, koji mogu pomoći u prekidu patološke biokemijske kaskade koja je u osnovi formiranja morfofunkcionalnih promjene u mozgu.

Glavne skupine lijekova koji poboljšavaju kognitivnu funkciju su lijekovi koji djeluju na neurotransmiterske sustave mozga (dopaminergički/noradrenergički, kolinergički, glutamatergički), kao i lijekovi s neurometaboličkim, neurotrofičnim i vazoaktivnim učinkom.

Trenutno se velika pažnja posvećuje proučavanju učinka neuroprotektora u liječenju bolesnika s akutnim i kroničnim oblicima cerebrovaskularne patologije. Zaštitna zaštita mozga kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije može biti jedna od najučinkovitijih metoda liječenja bolesnika s ovom patologijom. Primjena neuroprotektora pomaže u sprječavanju razvoja cerebralnih metaboličkih poremećaja u bolesnika s povećanim rizikom od cerebralne ishemije, tj. kada su rezerve cerebralne hemodinamike i metabolizma ograničene. Njihova primjena može spriječiti teška i nepovratna oštećenja neurona.

Lijekovi koji pospješuju cerebralnu prokrvljenost su derivati ​​ergota (nicergolin, vazobral), derivati ​​zelenika (vinkamin, vinpocetin), pentoksifilin, derivati ​​nikotinske kiseline, pripravci ginka bilobe, kombinirani lijekovi - instenon, cinarizin. Piracetam i njegovi derivati, cerebrolizin, citikolin, kolin alfoscerat, g-aminomaslačna kiselina, kao i lijekovi s izraženim antioksidativnim učinkom koji imaju multifaktorski učinak na moždano tkivo, kao što su solkoseril, aktovegin, pripravci α-lipoične kiseline, koriste se kao metabolički i neurotransmiterski agensi (tioktinska kiselina, itd.), pripravci karnitin klorida i jantarne kiseline (Mexiprim).

Mexiprim (etilmetilhidroksipiridin sukcinat), koji pripada skupini heteroaromatskih antioksidansa i hipoksanata s izravnim djelovanjem, ima široki spektar farmakološkog djelovanja koji se odvija na dvije razine – neuronskoj i vaskularnoj. Lijek ima širok raspon farmakološke aktivnosti: povećava otpornost tijela na stres, pokazuje anksiolitički učinak koji nije popraćen učinkom opuštanja mišića; ima nootropna svojstva, sprječava i smanjuje poremećaje učenja i pamćenja koji se javljaju starenjem i izloženošću raznim patogenim čimbenicima; ima antikonvulzivni učinak; pokazuje antioksidativna i antihipoksična svojstva; povećava koncentraciju i učinkovitost; slabi toksični učinak alkohola.

Tako širok raspon kliničkih učinaka Mexiprima povezan je s njegovom sposobnošću poboljšanja metabolizma moždanog tkiva, mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi te smanjenja agregacije trombocita. Mexiprim stabilizira membranske strukture krvnih stanica (eritrocita i trombocita). Ima hipolipidemijski učinak, smanjuje sadržaj ukupnog kolesterola i LDL. Smanjuje enzimsku toksemiju i endogenu intoksikaciju kod akutnog pankreatitisa.

Mehanizam djelovanja je zahvaljujući njegovom antioksidativnom i membranskom zaštitnom učinku. Inhibira peroksidaciju lipida, povećava aktivnost superoksid oksidaze, omjer lipida i proteina, smanjuje viskoznost membrane i povećava njezinu fluidnost. Modulira aktivnost membranski vezanih enzima (o kalciju neovisni PDE, adenilat ciklaza, acetilkolinesteraza), receptorskih kompleksa (benzodiazepin, GABA, acetilkolin), čime se pojačava njihova sposobnost vezanja na ligande, pomaže u očuvanju strukturne i funkcionalne organizacije biomembrana, transportu neurotransmitera i poboljšati sinaptički prijenos. Mexiprim povećava razinu dopamina u mozgu. Uzrokuje povećanje kompenzacijske aktivacije aerobne glikolize i smanjenje stupnja inhibicije oksidativnih procesa u Krebsovom ciklusu u hipoksičnim uvjetima s povećanjem sadržaja ATP-a i kreatin fosfata, aktivaciju funkcija sinteze energije mitohondrija, stabilizaciju staničnih membrana.

Kod oralnog uzimanja Mexiprima vrijeme postizanja maksimalne koncentracije u krvnoj plazmi je 0,46-0,5 sati.Mexiprim brzo prelazi iz krvotoka u organe i tkiva i brzo se eliminira iz organizma. Kada se primjenjuje intramuskularno, lijek se otkriva u krvnoj plazmi 4 sata nakon primjene. Vrijeme postizanja maksimalne koncentracije, kao i kod oralne primjene, iznosi 0,45-0,5 sati.Mexiprim se u ljudskom tijelu intenzivno metabolizira uz stvaranje svog produkta konjugiranog s glukuronom.

U slučaju akutnih cerebrovaskularnih nesreća, Mexiprim se propisuje kao dio kompleksne terapije u prva 2-4 dana intravenozno u mlaznoj ili kapaljnoj aplikaciji za odrasle 200-300 mg 1 puta dnevno, zatim intramuskularno 100 mg 3 puta dnevno. Trajanje liječenja je 10-14 dana.

Za CCI u fazi dekompenzacije, Mexiprim se propisuje intravenozno u mlaz ili kap po kap u dozi od 100 mg 2-3 puta dnevno tijekom 14 dana. Zatim se prelazi na intramuskularnu primjenu lijeka od 100 mg/dan tijekom sljedeća 2 tjedna.

Za tečajnu profilaksu CCI, lijek se daje odraslima intramuskularno u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tijekom 10-14 dana.

Za blage kognitivne poremećaje u starijih bolesnika i u slučajevima anksioznosti, lijek se primjenjuje intramuskularno u dnevnoj dozi od 100-300 mg tijekom 14-30 dana.

Iznimno važan aspekt djelovanja Mexiprima je njegova kompatibilnost s psihotropnim lijekovima; Mexiprim pojačava učinak benzodiazepinskih anksiolitika, antikonvulziva, posebice karbamazepina, antiparkinsonika (levodopa). Mexiprim povećava antianginalno djelovanje nitrolijekova. Ovaj lijek ne utječe na provodni sustav srca, što je posebno važno za starije pacijente, ne uzrokuje tahikardiju, vrtoglavicu, dnevnu pospanost, a također je kompatibilan s lijekovima drugih farmakoloških skupina.

Nuspojave (mučnina, suhoća sluznice usne šupljine, pospanost, poremećaj koordinacije, alergijske reakcije, glavobolja, oscilacije krvnog tlaka) pri uzimanju Mexiprima izuzetno su rijetke, što je kliničkim studijama više puta potvrđeno.

Stoga je poboljšanje skrbi za bolesnike s cerebrovaskularnom insuficijencijom jedan od prioriteta suvremene medicine. Lijekovi s antioksidativnim učinkom, posebice Mexiprim, mogu se preporučiti kao učinkovit tretman za blage i umjerene kognitivne poremećaje kao dio kompleksne terapije zbog njihovog djelovanja na glavne patobiokemijske veze u razvoju CCI.

Književnost

1. Bogolepova A.N., Semuškina E.G. Uloga kardiovaskularne patologije u formiranju progresije kognitivnog oštećenja // RMZh.. 2011. Broj 4. P. 27-31.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Cerebralna ishemija M.: Medicina, 2001.
3. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Neuroprotektivna terapija ishemijskog moždanog udara. II Sekundarna neuroprotekcija // Journal of neurology and psychiatry. 2002. Moždani udar. Broj 6. str. 3-19.
4. Kutsemelov I.B., Kushnareva V.V., Efremov V.V. Primjena suvremenog antioksidansa (Mexiprim) u kompleksnom liječenju bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom // Rak dojke. 2012. br. 5. str. 5-9.
5. Levin O.S. Dijagnostika i liječenje discirkulacijske encefalopatije: metoda. džeparac. M., 2010. 8 str.
6. Oganov R.G. Čimbenici rizika i prevencija kardiovaskularnih bolesti. // Kvaliteta života. Lijek. 2003. br. 2. str. 10-15.
7. Skvortsova V.I. Sudjelovanje apoptoze u formiranju cerebralnog infarkta // Journal of Neurology and Psychiatry named after. Korsakov. Primjena moždanog udara. 2001. Izdanje. 2. str. 12-19.
8. Skvortsova V.I. i dr. Kronična cerebralna ishemija // Bolesti srca i krvnih žila. 2006. br. 3. str. 4-8.
9. Chazova I.E. i dr. Cerebrovaskularne komplikacije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom: primarna i sekundarna prevencija. 2003. T. 5, br. 2. Str. 61-64.
10. Chukanova E.I. Discirkulacijska encefalopatija (klinika, dijagnoza, liječenje): disertacija. doc. med. Sci. M., 2005. (monografija).
11. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Sindrom blagog kognitivnog oštećenja kod discirkulacijske encefalopatije // Journal of Neurology and Psychiatry. 2005. broj 105: 2. str. 13-17.
12. Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Cerebralna vazomotorna reaktivnost i lezije cerebralne bijele tvari u starijih osoba // Neurologija. 1999. Vol. 52. Str. 578-583.
13. Baptiste J.M.l NO (dušikov oksid) i kardiovaskularna homeostaza 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Pariz) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Obavezna uloga endotelnih stanica u opuštanju glatkih mišića arterija acetilkolinom // Nature. 1980. Vol. 288. Str. 373-376.
14. Brown M.M. Leukoaraiosis // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ur. Lakunarni i drugi subkortikalni infarkti. Oxford: Oxford University Press // 1995. P. 181-198.
15. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Vaskularno zdravlje kao terapeutski cilj kod kardiovaskularnih bolesti // Sveučilište Floride, 1998.
16. Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Dokazi za genetsku varijancu u volumenu hiperintenziteta bijele tvari u normalnih starijih muških blizanaca // Moždani udar. 1998. Vol. 29. Str. 1177-1181.
17. Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Povezanost polimorfizma Glu298Asp u endotelnom konstitutivnom genu sintaze dušikovog oksida i moždanog infarkta. GENIČKI istražitelji // Moždani udar. 2000. Vol. 31. Str. 1634-1639.
18. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Obavezna uloga endotelnih stanica u opuštanju glatkih mišića arterija acetilkolinom // Nature. 1980. Vol. 288. Str. 373-376.
19. Grag U.C., Hassid A. Vazodilatatori koji stvaraju dušikov oksid i 8-bromociklički gvanozin monofosfat inhibiraju mitogenezu i proliferaciju kultiviranih stanica glatkih mišića krvnih žila štakora // J. Clin. Investirati. 1989. Vol. 83. Str. 1774-1777.
20. Hunt B.J., Jurd K.M. Aktivacija endotelnih stanica. Središnji patofiziološki proces // Br. Med. J. 1998. Vol. 316. Str. 1328-1329.
21. Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Karakterizacija oštećenja bijele tvari u ishemijskoj leukoaraiozi s difuzijskim tenzorom MRI // Moždani udar. 1999. Vol. 30. Str. 393-397.
22. Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Komponente vaskularnih stanica medularnih arterija u mozgu s Binswangerovom bolešću: morfometrijska i imunoelektronska mikroskopska studija // Moždani udar, 2000. Svezak 31. P. 1838-1842.
23. Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. et al. Smanjeni cerebralni protok krvi u bijeloj tvari kod ishemijske leukoaraioze demonstriran korištenjem kvantitativne egzogene perfuzijske magnetne rezonance temeljene na kontrastu // J. Neurol. neurokirurg. Psihijatrija. 2000. Vol. 69. Str. 48-53.
24. Rudić R.D., Sessa W.C. Dušikov oksid u endotelnoj disfunkciji i vaskularnom preoblikovanju: klinički korelati i eksperimentalne veze // Am. J.Hum. Genet. 1999. Vol. 64. Str. 673-677.
25. Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Smanjena vazomotorna reaktivnost kod cerebralne mikroangiopatije: studija s bliskom infracrvenom spektroskopijom i transkranijalnom Doppler sonografijom // Moždani udar. 2000. Vol. 31. Str. 924-929.
26. Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. i sur. Promjene krvno-moždane barijere i glija stanica u lezijama bijele tvari u bolesnika s cerebrovaskularnom bolešću i Alzheimerovom bolešću // Moždani udar, 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
27. White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Inhibicija sintaze dušikovog oksida kod ljudi smanjuje cerebralni protok krvi, ali ne i hiperemični odgovor na hiperkapniju // Moždani udar. 1998. Vol. 29. str. 467-472.
28. White R.P., Vallance P., Markus H.S. Učinak inhibicije sintaze dušikovog oksida na dinamičku cerebralnu autoregulaciju kod ljudi // Clin. Sci (Lond). 2000. Vol. 99. Str. 555-560.