Les maladies inflammatoires du tractus vasculaire de l'œil se développent assez souvent. Ceci s'explique par la présence d'un grand nombre de vaisseaux dans diverses parties du tractus uvéal. Les vaisseaux se ramifient en capillaires, ces derniers s'anastomosent plusieurs fois les uns avec les autres et forment un réseau vasculaire dense. En raison de la ramification prononcée des vaisseaux sanguins dans la zone du tractus uvéal, la vitesse du flux sanguin diminue fortement. Une baisse de la tension du flux sanguin crée des conditions permettant à divers agents bactériens et toxiques de s'installer et de se fixer dans les tissus du tractus uvéal. L'inflammation de toutes les parties du tractus vasculaire de l'œil - panuvéite - est relativement rare. L'inflammation de la partie antérieure du tractus uvéal est beaucoup plus fréquente - iridocyclite, ou uvée antérieure. L'inflammation de l'iris (iritis), isolée du corps ciliaire, est rare. Cela s'explique par le système d'approvisionnement en sang commun à l'iris et au corps ciliaire. L'uvéite postérieure est une choroïdite.

Le rapport de fréquence des différentes formes d'uvéite - antérieure, postérieure et panuvéite - est défini comme 5 : 2 : 1, c'est-à-dire que la panuvéite est 5 fois moins fréquente que l'uvéite antérieure ou l'irido-cyclite.

Il existe des formes d'inflammation primaires et secondaires, exogènes et endogènes du tractus uvéal. Primaire fait référence à l'uvéite qui survient en raison de maladies générales du corps, et secondaire fait référence à l'uvéite qui se développe à la suite de maladies oculaires (kératite, sclérite, rétinite, etc.). L'uvéite exogène se développe avec des plaies pénétrantes du globe oculaire, après des opérations, des ulcères perforés de la cornée ; L'uvéite endogène est dans la plupart des cas métastatique.

Selon l'évolution clinique, l'uvéite est divisée en aiguë et chronique. Toutefois, cette distinction est dans une certaine mesure arbitraire. L'uvéite aiguë peut devenir chronique ou récurrente. Il est également nécessaire de distinguer les uvéites focales et diffuses, et selon le tableau morphologique de l'inflammation - granulomateuse et non granulomateuse. L'uvéite granulomateuse comprend exclusivement l'uvéite hématogène métastatique, et l'uvéite non granulomateuse comprend l'uvéite causée par des influences toxiques ou allergiques toxiques (Woods). Comme son nom l’indique, l’uvéite granulomateuse se caractérise par le développement d’un granulome inflammatoire constitué de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et géantes. Dans un processus non granulomateux, l'inflammation est de nature diffuse et hyperergique. De nombreux auteurs reconnaissent la possibilité de formes transitionnelles et mixtes d'uvéite.

L'uvéite antérieure, ou iridocyclite, est généralement classée selon la nature de l'inflammation : séreuse, exsudative, fibrineuse-plastique, purulente, hémorragique. L'uvéite postérieure, ou choroïdite, est généralement classée selon la localisation du processus : choroïdite centrale, paracentrale, équatoriale, périphérique. De plus, il est d'usage de faire la distinction entre choroïdite limitée et disséminée.

Pour la pratique, la division classique des uvéites en aiguës et chroniques reste importante. L'inflammation aiguë correspond à un processus exsudatif-infiltrant, et l'inflammation chronique correspond à un processus infiltrant-productif.

Clinique d'iritis et d'iridocyclite

Malgré le fait que l'iris est relativement rarement affecté indépendamment du corps ciliaire et que, comme l'ont montré des études morphologiques, le processus dans l'iris et le corps ciliaire est toujours le même, en clinique, il est d'usage de faire la distinction entre l'iritis et l'iridocyclite. sur un certain nombre de symptômes. L'iris est accessible pour inspection ; tous les signes cliniques d'iritis sont détectés assez tôt, tandis que les signes de cyclite sont détectés plus tard. Tout cela indique plutôt la gravité du processus plutôt que son caractère distinct.

La maladie commence de manière aiguë. Soudain, sans signes prodromiques particuliers, une douleur apparaît dans l'œil, irradiant vers la moitié correspondante de la tête. Dans le même temps, une photophobie, un larmoiement et un blépharospasme apparaissent. La douleur s'intensifie sensiblement la nuit, devenant parfois intolérable. L'œil devient rouge et la vision diminue. L'implication du corps ciliaire dans le processus s'accompagne d'une augmentation du gonflement et de la rougeur des paupières, une douleur apparaît au toucher du globe oculaire dans la zone de projection du corps ciliaire. Une douleur intense est provoquée par la présence dans l'iris et le corps ciliaire d'un grand nombre de terminaisons nerveuses sensibles du système nerveux trijumeau.

Signes objectifs. Les paupières sont gonflées et hyperémiques, surtout la supérieure. L'injection péricornéenne ou mixte est évidente sur le globe oculaire.

Le tissu de l'iris gonfle en raison d'un œdème prononcé, le motif ajouré est flou, car un exsudat se dépose à la surface de l'iris dans ses cryptes. La couleur bleue et bleu-gris de l'iris devient vert sale. .L'iris brun prend une teinte rouille. Cela se produit en raison d'un gonflement et d'un remplissage soudain de sang, de l'apparition d'un exsudat avec la présence d'éléments sanguins. Les globules rouges sont détruits, l'hémoglobine subit des étapes de décomposition et se transforme en hémosidérine, de couleur verdâtre. Tout cela change la tonalité de couleur de l’iris.

Le gonflement et le remplissage sanguin des vaisseaux de l'iris entraînent une constriction de la pupille. Les réactions réflexes qui surviennent lors d’une inflammation renforcent le myosis.

En raison d'une exsudation abondante, une turbidité apparaît dans l'humidité de la chambre antérieure. Souvent, du pus (hypopyon) se dépose au fond de la chambre sous la forme d'une bande; dans l'iritis hémorragique, du sang est détecté - un hyphéma.

Les adhérences de l'iris à la capsule antérieure du cristallin - les synéchies postérieures sont un compagnon fréquent de l'iritis, en particulier des fibrineuses-plastiques. Ils se distinguent particulièrement lorsque la pupille est dilatée par des moyens mydriatiques.

En raison d'un traitement insuffisant ou d'un déroulement sévère du processus, l'iris peut fusionner avec le cristallin sur tout le bord pupillaire - fusion de la pupille (seclusio pupille), et avec dépôt supplémentaire d'exsudat riche en fibrine, fusion du pupille (occlusio pupille) peut survenir.

La prolifération de la pupille entraîne une perturbation de la communication entre les chambres postérieure et antérieure. Le liquide intraoculaire, s'accumulant dans la chambre postérieure de l'œil, fait saillie vers l'avant de l'iris. Cette condition est appelée iris bombardé (iris bombee). Dans ce cas, la chambre antérieure à l'endroit où l'iris fait saillie vers l'avant est peu profonde, mais au centre, là où la partie pupillaire de l'iris est soudée au cristallin, elle reste profonde. En raison de troubles de l'écoulement, un glaucome secondaire peut se développer.

Dans les cas graves, en raison d'une exsudation abondante, l'iris est fusionné à la capsule antérieure du cristallin non seulement par le bord pupillaire, mais par presque toute la surface postérieure (fusion « planaire » de l'iris). Dans ce cas, des signes de glaucome secondaire peuvent également être notés, mais contrairement à l'iris « bombardé », la chambre antérieure de l'œil est assez profonde partout.

L'implication du corps ciliaire dans le processus inflammatoire peut également être indiquée par des signes objectifs - l'apparition de précipités sur la surface postérieure de la cornée et des opacités dans le corps vitré. Lorsque le corps ciliaire est enflammé – cyclite – des éléments cellulaires tombent dans l'humidité de la chambre antérieure, qui sont collés avec de la fibrine et se déposent progressivement sur la surface postérieure de la cornée. C'est ainsi que se forment les précipités. Ils peuvent être de différentes tailles, couleurs et formes. Le plus souvent, les précipités se présentent sous la forme d'un triangle avec le sommet vers le haut, avec des précipités plus petits visibles dans la partie supérieure et des précipités plus gros, plus massifs, « gras » dans la partie inférieure. La couleur des précipités peut être blanche, gris-blanc et jaune. Les précipités frais ont des limites assez claires.

Les précipités disparaissent progressivement en raison des processus de résorption et de phagocytose. Parfois, ils persistent longtemps (des mois ou même des années), ayant la forme de corps plats en forme de coin. Dans de rares cas, des précipités se déposent sur les surfaces antérieure et postérieure du cristallin ou sur la membrane vitrée antérieure du ligament hyaloïde-capsulaire. Les opacités dans le corps vitré peuvent être d'intensité variable - de petites diffuses dans l'iridocyclite séreuse à des opacités grossières floculantes, réduisant sensiblement la vision - dans l'iridocyclite fibroplasique.

Dans les cas graves, des liaisons de tissu conjonctif se forment dans le corps vitré, ce qui peut entraîner un décollement tractionnel de la rétine.

Uvéopathie. Une image particulière des maladies de l'iris et du corps ciliaire est souvent observée. Elle s'apparente à une uvéite antérieure chronique (iridocyclite), mais il n'y a pas de signes typiques d'un processus inflammatoire uvéal : injection péri-cornéenne, fusion du bord pupillaire de l'iris avec la capsule antérieure du cristallin, hyperémie de l'iris et constriction. de l'élève, aucune douleur. Dans le même temps, une hétérochromie, des précipitations et des opacités se produisent dans le corps vitré. Ces signes indiquent un changement dans la fonction des processus ciliaires, qui commencent à produire du liquide intraoculaire contenant des protéines et des éléments formés.

Cette image du processus pathologique est appelée dysfonctionnement du corps ciliaire et de l'iris. Le dysfonctionnement du corps ciliaire, l'hétérochromie de Fuchs, l'atrophie progressive essentielle de l'iris et quelques autres maladies sont regroupées dans le groupe des uvéopathies. Contrairement à l'uvéite, ces maladies ne sont pas de nature inflammatoire, mais dystrophique (neuro-dystrophique).

Choroïdite

Avec l'uvéite postérieure - choroïdite - il n'y a aucune plainte de douleur oculaire, de photophobie ou de larmoiement, car il n'y a pas d'innervation sensorielle dans la choroïde. A l’examen externe, l’œil atteint est calme. L'ophtalmoscopie est utilisée pour diagnostiquer la choroïdite. Si la lésion de la choroïde est petite et située dans les parties périphériques du fond d'œil, la maladie ne peut être détectée que lors d'examens aléatoires ou préventifs. Dans le cas où la partie postérieure du globe oculaire est touchée, en particulier la zone de la macula, le patient fait attention à une forte diminution de la vision centrale, des éclairs et des scintillements devant l'œil (photopsie), une distorsion du lettres et objets en question (métamorphopsie). Ces plaintes indiquent que la rétine est impliquée dans le processus. En effet, dans la grande majorité des cas, ce n’est pas une choroïdite qui survient, mais une choriorétinite. Si la photopsie et surtout la métamorphopsie indiquent des dommages à l'appareil à cônes dans la zone de la macula, alors avec des dommages plus prononcés aux parties périphériques de la choroïde avec l'implication des parties périphériques de la rétine (appareil à bâtonnets) dans le processus, le le patient peut se plaindre d’une mauvaise vision crépusculaire (héméralopie).

L'inflammation de la choroïde peut être focale (isolée) ou disséminée. Foyers inflammatoires dans la choroïde de différentes tailles et formes, mais le plus typique est une forme ronde. La taille des lésions est comprise entre la moitié et un diamètre et demi du disque optique. Rarement, les lésions choroïdiennes sont petites ou très grandes. Les lésions choroïdiennes fraîches ont des limites floues et sont de couleur gris jaunâtre (Fig. 169, voir encadré couleur). Le foyer inflammatoire de la choroïde est un infiltrat cellulaire. L'infiltration inflammatoire ainsi que l'exsudation s'étendent à la rétine. Cette dernière devient enflée, de sorte qu'en certains endroits le trajet des petits vaisseaux de la rétine est invisible. Dans certains cas de choroïdite aiguë, des opacités se développent dans le vitré postérieur, près de la rétine. En conséquence, une liquéfaction du corps vitré peut se produire. Parfois, des précipités sont visibles sur la couche limite postérieure du corps vitré.

Au fur et à mesure de la progression, la lésion choroïdienne devient gris blanchâtre et acquiert des limites plus claires. L'épithélium pigmentaire rétinien pénètre dans la zone enflammée. Une augmentation des chromatophores choroïdiens est également notée. Tout cela conduit à l'accumulation de pigment brun foncé au niveau du site de l'infiltrat résorbable de la choroïde. Le fond rouge-brun normal du fond d'œil disparaît, des cicatrices du tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins sclérotiques deviennent visibles ; la lumière de ce dernier est fortement réduite ou complètement fermée. Plus les tissus s’atrophient, plus la sclère blanche est visible.

Dans de rares cas, au cours de l'évolution chronique du processus, des granulomes inflammatoires de teinte gris-vert avec une distribution et une proéminence planaires peuvent survenir. Dans ce cas, un décollement de rétine exsudatif peut se développer. Dans de tels cas, un diagnostic différentiel avec un processus tumoral dans la choroïde est nécessaire.

Parfois, avec la choroïdite, des hémorragies sont observées. Dans l'épaisseur de la choroïde, elles ont une teinte gris rougeâtre ou violette, contrairement aux hémorragies rétiniennes, qui sont plus typiquement rouge clair.

Complications de l'uvéite

Un traitement correct et rapide de l'iridocyclite entraîne une guérison complète ou presque complète. L'uvéite postérieure peut également se terminer relativement bien, à l'exception de la choroïdite centrale (maculite), après quoi l'acuité visuelle diminue presque toujours à un degré ou à un autre. Des rechutes d'iridocyclite, en particulier d'allergies toxiques, se développant en raison d'une collagénose, sont souvent observées.

Les uvéites antérieures et postérieures s'accompagnent souvent de complications pouvant entraîner des conséquences graves, notamment la cécité.

La dégénérescence cornéenne en forme de bande doit être considérée comme une complication grave de l'uvéite antérieure. Le plus souvent, il se développe en raison d'une uvéite chronique à long terme (avec maladie de Still, ophtalmie sympathique, etc.).

Les opacités du cristallin - cataractes compliquées - sont une complication courante de l'uvéite antérieure et postérieure. Les principaux facteurs pathogénétiques contribuant au développement de cataractes compliquées dans l'uvéite sont des perturbations dans la nutrition du cristallin, l'action des toxines et des modifications de l'épithélium du cristallin. Généralement, les opacités apparaissent d’abord dans la partie postérieure du cristallin. Peu à peu, d’autres parties du cristallin deviennent troubles, de sorte qu’une cataracte compliquée complète ou presque complète se développe.

Les complications les plus graves de l'uvéite antérieure comprennent le glaucome secondaire.

La pathogenèse du glaucome uvéal secondaire est diversifiée. Outre les facteurs mécaniques évidents (constriction de la pupille), conduisant à une augmentation de la pression intraoculaire, on peut citer d'autres causes possibles du développement d'un glaucome secondaire : augmentation de la production de liquide intraoculaire, obstruction de l'écoulement dans le coin de la chambre antérieure en raison d'un gonflement de la trabécule cornéosclérale, de dépôts d'exsudat et d'excès de pigment, et plus tard de formation de goniosynéchies, etc.

En cas de choroïdite, la pression intraoculaire n'augmente généralement pas. Avec une évolution défavorable de l'uvéite antérieure ou de la panuvéite, dans certains cas, la pression intraoculaire diminue, ce qui est particulièrement préjudiciable à l'œil. La cause de l'hypotension intraoculaire est considérée comme un processus dégénératif profond dans le corps ciliaire - inhibition de la fonction de l'épithélium ciliaire et, par conséquent, diminution de la production de liquide intraoculaire. Dans les cas graves, l'hypotension est suivie d'une subatrophie puis d'une atrophie du globe oculaire.

Des complications très graves peuvent survenir au niveau de la rétine et du nerf optique. Le plus souvent, ils se développent en raison d'une uvéite postérieure, mais peuvent également être observés en cas d'uvéite antérieure. Dans la rétine, des phénomènes de stagnation et d'exsudation, des hémorragies petites et plus importantes se produisent. L'exsudation inflammatoire dans la rétine peut être si importante qu'une image de décollement de rétine exsudatif se développe.

Quant au nerf optique, une inflammation du disque (papillite) et très rarement une névrite rétrobulbaire peuvent y survenir en raison d'une uvéite. En cas d'hypotension prolongée, le phénomène de disque congestif peut être observé sans diminution notable des fonctions visuelles.

Étiologie de l'uvéite

Si la cause de l'uvéite exogène, évoquée ci-dessus, est claire, l'étiologie de l'uvéite endogène reste dans de nombreux cas incertaine. L'apparition de gros précipités sébacés et de plusieurs tubercules jaunâtres dans l'iris peut indiquer un caractère tuberculeux du processus.

Le tableau clinique de l'uvéite syphilitique actuellement rare - papuleuse et gommeuse, ainsi que de la choroïdite syphilitique - est assez caractéristique. Les papules rose jaunâtre sont situées le long du bord pupillaire de l'iris et la gomme apparaît le plus souvent dans le corps ciliaire et l'angle de la chambre antérieure, se développant dans l'iris. Avec la choroïdite syphilitique, de nombreuses petites lésions sombres et grises (« sel et poivre ») sont visibles à la périphérie du fond d'œil.

Dans la plupart des cas, sur la base du tableau clinique de l'uvéite, il n'est pas possible de juger de l'étiologie du processus. Dans la pathogenèse de l'uvéite, les processus infectieux, toxiques et allergiques sont les plus probables. Dans de nombreuses maladies infectieuses, une uvéite antérieure et postérieure peut survenir.

Actuellement, parmi les facteurs étiologiques, on prête attention à la tuberculose, à la toxoplasmose, à l'onchocercose, à la brucellose, aux rhumatismes, aux processus allergiques et auto-immuns, à diverses auto-intoxications, aux infections focales et, dans une moindre mesure, à la syphilis et à d'autres infections.

Les facteurs bactériologiques pourraient jouer un rôle encore plus important dans l’origine de l’uvéite qu’on ne le pensait auparavant. Les agents responsables possibles de l'uvéite comprennent les virus, les rickettsies, les protozoaires, les champignons, les nématodes, etc.

Ces dernières années, pour établir l'étiologie de l'uvéite, une ponction de la chambre antérieure et un examen sérologique de l'humidité de la chambre antérieure ont été réalisés. Cependant, même ces études ne permettent pas toujours d'identifier l'agent pathogène, puisqu'il peut se fixer dans les tissus du tractus uvéal. À la suite d'un examen approfondi et complet du patient, l'étiologie de l'uvéite endogène ne peut être établie que dans 23 % des cas. Il existe des indications d'un rôle important de l'infection streptococcique dans l'origine de l'uvéite (22 %).

Lors de l'étude des facteurs allergiques dans la survenue de l'uvéite, les ophtalmologistes sont confrontés essentiellement aux mêmes difficultés que lors de l'étude des facteurs infectieux. Il n’est souvent pas possible d’identifier avec précision tel ou tel allergène. Des phénomènes d'autosensibilisation ont été découverts dans l'uvéite endogène, et des modifications dans la structure des antigènes spécifiques d'un organe du tractus uvéal peuvent être provoquées par divers facteurs infectieux et d'auto-intoxication.

Essentiellement, des phénomènes auto-immuns sont responsables de la survenue d'uvéites dans les collagénoses. Comme on le sait, la collagénose est caractérisée par une dégénérescence fibrinoïde du tissu mésenchymateux. La dysprotéinémie joue un rôle dans la genèse de la collagénose. Parmi les maladies du collagène, les causes les plus fréquentes d'uvéite sont les rhumatismes et la polyarthrite chronique primaire, y compris la polyarthrite chronique infantile (maladie de Still). Assez souvent, l'uvéite survient avec la spondylose ankylosante, qui est également classée comme un groupe de collagénoses. Dans certains cas, l'uvéite est provoquée par une infection focale : inflammation des sinus paranasaux, amygdalite, otite, maladie dentaire, annexite, cholécystite, etc. La possibilité d'un caractère amygdalogène de l'uvéite doit être particulièrement soulignée. Dans l'amygdalite chronique, l'infection focale se propage par voie hématogène. En cas d'infection focale, non seulement les agents pathogènes eux-mêmes, mais aussi leurs toxines peuvent agir comme facteur pathogénétique. Enfin, relativement rarement, l'uvéite comme symptôme caractérise certaines maladies inflammatoires syndromiques d'étiologie inconnue : maladie de Reiter (oculo-urétro-synovite), maladie de Behçet (syndrome uvéo-aphteux), maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (uvéo-cutanée). méningo-encéphalite) et quelques autres.

Traitement de l'iritis et de l'iridocyclite

Thérapie conservatrice. L'administration de médicaments qui dilatent la pupille (mydriatiques) est la première et la plus importante mesure thérapeutique. Le traitement de l'uvéite antérieure et de l'iridocyclite par mydriatiques crée la paix dans l'iris, réduit l'hyperémie de l'iris, l'exsudation et prévient la formation de synéchies postérieures et une éventuelle fusion de la pupille. Le principal agent mydriatique est une solution à 1% de sulfate d'atropine, qui dilate la pupille, provoquant une parésie du muscle qui contracte la pupille. En raison de la congestion prononcée de l'iris avec l'iridocyclite, il n'est souvent pas possible d'obtenir une dilatation maximale de la pupille, c'est pourquoi l'atropine est souvent prescrite en association avec une solution de cocaïne à 2 à 3 % et une solution d'adrénaline à 0,1 %. De plus, une thérapie de distraction est indiquée (sangsues sur la tempe, bains de pieds chauds). Pour les synéchies postérieures existantes, l'administration de fibrinolysine et d'un mélange de mydriatiques par électrophorèse est souvent efficace. Pour réduire l'inflammation, des procédures thermiques (coussin chauffant, paraffine, diathermie) sont utilisées.

Les mydriatiques sont prescrits pour l'uvéite antérieure, quelle que soit l'étiologie du processus. Il en va de même pour les médicaments anti-inflammatoires et antiallergiques puissants - corticostéroïdes (instillation quotidienne d'une solution de cortisone à 0,5% 5 à 6 fois par jour, injections sous-bulbaires ou sous-conjonctivales d'une suspension à 2,5% de cortisone ou d'hydrocortisone 0,5 à 1 ml 2 fois par jour semaine).

À mesure que les phénomènes inflammatoires de l'uvéite s'atténuent, la thérapie de résorption s'intensifie (instillation de dionine à des concentrations croissantes - 2 à 9 %, électrophorèse avec extrait d'aloès, lidase, procédures thermiques). Tous les traitements locaux spécifiés pour l'uvéite doivent être effectués dans le cadre d'un traitement général, en tenant compte de l'étiologie du processus.

Les patients atteints d'uvéite d'étiologie tuberculeuse se voient prescrire du ftivazid, du tubazid et d'autres médicaments à action spécifique par voie orale, de la streptomycine par voie intramusculaire (au moins 20 à 30 g par cure). Pour l'iridocyclite, il est préférable d'administrer la streptomycine sous la conjonctive, pour la choroïdite - sous-bulbaire. Parallèlement, des vitamines Bi, Big et C et des agents désensibilisants sont prescrits (à l'intérieur de Suprastin, une solution sous-cutanée de chlorure de calcium à 0,25 % de 0,5 à 4 ml, pour une cure allant jusqu'à 15 à 20 injections). La streptomycine et le chlorure de calcium sont utilement administrés par électrophorèse.

Pour la brucellose, ainsi que les antibiotiques et les sulfamides, un traitement vaccinal spécifique est indiqué.

L'uvéite à toxoplasmose est traitée avec de la chloridine (0,025 g 2 fois par jour pendant 5 jours) et de la sulfadimézine (0,5 g 4 fois par jour pendant 7 jours). Après une pause de 10 jours, le traitement doit être répété 2 à 3 fois.

Le traitement de toutes les uvéites infectieuses se développant après la grippe, l'amygdalite, ainsi que les uvéites d'origine inconnue, mais avec suspicion de processus infectieux, sont réalisées avec des sulfamides et des antibiotiques à large spectre (bicilline, morphocycline par voie intramusculaire, antibiotiques tétracyclines par voie orale).

Pour les uvéites rhumatismales et les uvéites dues à d'autres maladies du collagène, une antibiothérapie vigoureuse, des salicylates par voie orale et parentérale, des corticostéroïdes localement, par voie orale et parentérale sont également indiqués.

La vitaminothérapie (ascorutine, undevit par voie orale, vitamines B par voie parentérale), l'osmothérapie (sous forme de perfusions intraveineuses d'une solution à 10 % de chlorure de sodium ou de chlorure de calcium, une solution à 40 % d'hexamine, de glucose, etc.) sont prescrites pour tous les types de uvéite de toute origine.

En cas de dysfonctionnement du corps ciliaire et de l'iris, un traitement désensibilisant et résorbable et un traitement vitaminique doivent prévaloir.

Traitement chirurgical de l'uvéite. Le traitement chirurgical est indiqué pour le glaucome secondaire, qui se développe à la suite d'une fusion pupillaire et d'un bombardement de l'iris. Dans ces cas, la transfixion de l’iris peut être recommandée. Un couteau linéaire Graefe est inséré dans le limbe, passé à travers les parties saillantes de l'iris « bombardé » et retiré de l'œil par le limbe du côté opposé. Après un léger mouvement de « sciage », le couteau est retiré.

Quatre trous peuvent se former dans l'iris, mais, en règle générale, un colobome prononcé de l'iris se produit à un ou deux endroits. Grâce à eux, la circulation du liquide intraoculaire est rétablie, ce qui entraîne une diminution de la pression intraoculaire. Une iridectomie hilaire ou une iridotomie peut être efficace.

Pour réduire la production de liquide intraoculaire dans le glaucome hypersécrétoire uvéal secondaire, des opérations non perforantes telles que la diathermo-coagulation ou la cryoapplication de la sclère dans la zone du corps ciliaire peuvent être réalisées.

Le traitement chirurgical des conséquences de l'uvéite comprend également des opérations visant à créer une pupille artificielle. À cette fin, une iridectomie est réalisée et, dans les yeux aphaques, une capsuloiridotomie est réalisée. Récemment, la coagulation photo ou laser a été utilisée avec succès.

Tumeurs du tractus uvéal

Des difficultés importantes peuvent survenir lors du diagnostic et du traitement des néoplasmes du tractus vasculaire de l'œil. Il n’est souvent pas facile de déterminer la nature d’une tumeur, si elle est bénigne ou maligne. Un diagnostic précis des tumeurs n'est possible que grâce à un examen histologique. Parfois, les processus pseudotumoraux sont confondus avec la croissance tumorale : tuberculomes, syphilomes, hémorragies rétrolentales et rétrochoroïdiennes, dégénérescence maculaire, rétinoschisis. Chez les personnes âgées, les modifications artérioscléreuses exsudatives du fond d'œil sont similaires à des tumeurs.

Selon la littérature, le pourcentage de tumeurs du tractus uvéal trouvées dans les yeux atteints de glaucome absolu et de cataracte est assez élevé, surtout si le processus glaucomateux est unilatéral.

Méthodes de recherche pour diagnostiquer les néoplasmes. Un certain nombre de méthodes sont utilisées pour diagnostiquer les néoplasmes du tractus vasculaire de l'œil. Les néoplasmes peuvent être indiqués par une congestion du système veineux de la conjonctive et de la sclérotique, des staphylomes scléraux, un déplacement de la pupille et des ganglions de tissus sombres identifiés lors de l'examen de la partie antérieure de l'œil.

Des éléments de croissance tumorale au niveau de la racine de l'iris et dans l'angle de la chambre antérieure peuvent être notés lors de la biomicroscopie et de la gonioscopie.

Le plus souvent, la diaphanoscopie est utilisée pour diagnostiquer les tumeurs du tractus uvéal.

Parmi les méthodes les plus récentes, il convient de souligner le diagnostic radio-isotopique, la recherche par ultrasons et l'analyse luminescente.

Pour l'indication des radio-isotopes, le phosphore radioactif (P32) est utilisé. La méthode est basée sur le fait que le tissu tumoral retient le phosphore radioactif plus longtemps que le tissu sain. Lorsqu’environ 100 μCi de P32 sont introduits dans le corps du patient (par voie orale à jeun ou par voie intraveineuse), l’intensité du rayonnement est mesurée à l’aide d’un petit compteur. Le compteur est placé sur la sclère correspondant à la tumeur et à un endroit similaire dans l'œil sain. Les calculs sont effectués après 1, 24, 48 et 72 heures.

Le test est considéré comme positif pour les tumeurs bénignes si les lectures du compteur dans un endroit suspecté d'une tumeur sont 30 à 40 % supérieures aux valeurs de contrôle (pour les tumeurs malignes, ce chiffre doit être d'au moins 60 %).

L'examen échographique à l'aide d'écho-ophtalmographes permet d'identifier les tissus positifs et ainsi de poser un diagnostic différentiel entre une tumeur et un décollement essentiel de la rétine. Avec des examens répétés à l'aide d'appareils à ultrasons, on peut juger du degré de survie de la tumeur et donc du taux de sa croissance. L'utilisation la plus précieuse du diagnostic échographique est lorsqu'une tumeur est suspectée dans la région maculaire, lorsque la diaphanoscopie et le diagnostic radio-isotopique sont difficiles.

Tumeurs bénignes du tractus vasculaire. Les tumeurs bénignes comprennent les neurofibromes, les névromes, les léiomyomes et certains types de mélanomes. Avec les néoplasmes bénins, on considère généralement des kystes qui ne sont pas eux-mêmes des tumeurs.

Les neurofibromes et les neurinomes sont des néoplasmes rares ; ce sont des symptômes d'une neurofibromatose généralisée (maladie de Recklinghausen). Dans ce cas, des nodules jaune clair ou plus foncés sont visibles dans l'iris.

Le léiomyome est une tumeur encore plus rare qui provient du muscle lisse de l'iris ou du corps ciliaire.

Les léiomyomes, ainsi que les mélanomes bénins relativement rares, sont généralement confondus avec des mélanoblastomes malins. Ils sont diagnostiqués par examen histologique après énucléation ou ablation de tumeurs au sein de tissus sains.

Les kystes du tractus uvéal peuvent être spontanés (en raison d'une perturbation des processus d'embryogenèse). Les kystes épithéliaux traumatiques de l'iris qui surviennent après des plaies pénétrantes de l'œil ou des opérations intraoculaires sont incomparablement plus fréquents. Les kystes se développent non seulement après la pénétration de l'épithélium dans la cavité oculaire après une blessure ou une intervention chirurgicale, mais également lorsqu'il se développe le long du canal de la plaie. Les kystes de l'iris sont de couleur brun clair ou gris-brun, de forme ronde et ont une coquille transparente. À mesure que le kyste se développe, des complications telles qu'une opacification cornéenne, des cataractes compliquées, une subluxation du cristallin et un glaucome secondaire peuvent survenir. Si un kyste de l’iris est détecté, il n’est pas nécessaire de se précipiter dans une intervention chirurgicale. La chirurgie n'est indiquée que si le kyste a tendance à grossir. Des cas d'évolution inverse de kystes spontanés ont été décrits.

Les tentatives de traitement des kystes avec des méthodes chirurgicales conservatrices ou douces (par exemple, ponction du kyste avec aspiration de son contenu et injection d'iode ou d'acide trichloroacétique) sont souvent inefficaces.

Si un traitement chirurgical est indiqué, il faut s'efforcer d'enlever complètement le kyste, de préférence par iridectomie. Une incision le long du limbe et l'isolement du kyste doivent être effectués avec soin pour éviter d'ouvrir ses parois.

Tumeurs pigmentées du tractus vasculaire. L'étude des néoplasmes malins de diverses parties du tractus uvéal - les mélanomes, est de la plus grande importance pratique, car ils sont observés le plus souvent.

Des néoplasmes pigmentés bénins - les naevus - peuvent également survenir dans l'iris, le corps ciliaire et la choroïde. Ils sont presque toujours diagnostiqués au niveau de l’iris car ils sont visibles lors d’un simple examen. Les naevus choroïdiens sont détectés lors d'examens aléatoires ou préventifs du fond d'œil. Souvent, les naevus deviennent malins et sont à l'origine de mélanomes (dans plus de la moitié des cas), mais parfois ils restent inchangés pendant de nombreuses années. S'il existe une tendance à l'augmentation (croissance infiltrante), les naevus de l'iris sont retirés des tissus sains et les naevus choroïdiens sont soumis à une irradiation au laser ou au xénon (voir ci-dessous).

Le mélanome de l'iris apparaît comme une formation brune ou brun foncé qui s'élève au-dessus du niveau de l'iris.

Dans ce cas, la pupille est souvent décalée vers la tumeur, et en cas de forte croissance, au contraire, elle peut en être plus ou moins recouverte. Un hyphéma peut survenir.

Le mélanome du corps ciliaire est reconnu lorsqu'il atteint une taille significative et est visible à l'extérieur de la pupille lorsqu'il est examiné en lumière transmise sous la forme d'une formation brun foncé. On retrouve souvent des mélanomes de la zone iridociliaire.

Le mélanome choroïdien peut se développer n’importe où dans le fond de l’œil. Contrairement au mélanome du tractus uvéal antérieur, il n'est pas brun foncé, mais brun grisâtre. La tumeur a l’apparence d’une formation ronde proéminente. Avec le mélanome choroïdien, la vision peut être fortement réduite si elle est située dans la région maculaire ou paramaculaire. Chez la plupart des patients, le diagnostic n'est pas difficile. Dans les cas douteux, lorsqu'un décollement de rétine étendu est visible, un diagnostic précis est facilité par la diaphanoscopie (y compris « sanglante »), l'échographie et l'utilisation de radio-isotopes.

En cas de diagnostic tardif de mélanome choroïdien, un glaucome secondaire peut se développer, puis une croissance tumorale dans l'orbite. Par la suite, les patients meurent de métastases aux organes internes.

Des progrès significatifs ont été réalisés ces dernières années dans le traitement chirurgical des mélanomes uvéaux. L'énucléation, qui était auparavant la seule opération, cède la place à d'autres opérations réalisées avec préservation du globe oculaire, et souvent de la haute vision. De plus, un grand nombre d'observations réalisées par différents auteurs ont prouvé que l'énucléation ne peut pas être considérée comme une mesure radicale pour prévenir le processus tumoral dans le corps.

Récemment, les opérations visant à éliminer les tumeurs de l'iris et de la zone iridociliaire se sont généralisées. L'excision de la tumeur est réalisée au sein des tissus sains par diathermocoagulation démarquante. Lors de l'ablation de tumeurs de la zone iridociliaire, il devient nécessaire de disséquer la sclère et d'exposer le corps ciliaire (opération d'iridocyclectomie). De telles opérations sont basées sur le fait que les mélanomes de l'iris et du corps ciliaire, contrairement aux tumeurs similaires de la choroïde. bien qu'ils présentent une croissance infiltrante, ils métastasent rarement (4 à 8 %). Dans le cas du mélanome du corps cyclaire, la plupart des patients doivent subir une énucléation ; cependant, avec une telle tumeur, la question de l'iridocyclectomie chirurgicale avec préservation de l'œil, surtout le seul un, peut être élevé.

Des progrès significatifs ont été réalisés dans le traitement des mélanomes choroïdiens. Ils sont associés à l'utilisation de photocoagulateurs utilisant l'énergie d'une lampe au xénon ou d'un générateur quantique optique - laser. La photocoagulation peut être réalisée si le degré de saillie tumorale ne dépasse pas 2,0-4,0 D et si le diamètre est de 2 disques du nerf optique. Il ne doit y avoir aucun décollement de rétine ni gros vaisseaux au-dessus de la tumeur, dont la destruction est programmée par un photocoagulateur. Enfin, la condition principale est que le milieu réfractif soit transparent. Les séances de photocoagulation sont généralement répétées 5 à 6 fois. Si ces conditions ne sont pas remplies, ainsi qu'en cas de mélanoblastomes sévères de la choroïde, une énucléation est indiquée.

Le pronostic dépend du type cellulaire du mélanome. Les moins malins sont les mélanomes à cellules fusiformes de type A avec inclusions nucléaires, de type B sans inclusions nucléaires et les mélanomes fasciculaires. Les tumeurs épithélioïdes et mixtes sont plus malignes. Le premier sous-groupe de mélanomes provient des cellules de Schwann et le second des mélanoblastes du stroma choroïdien. Récemment, la nature neurogène de certaines tumeurs du tractus uvéal a été suggérée.

Les anomalies congénitales du tractus vasculaire de l'œil se manifestent le plus souvent par des colobomes. Parfois, un colobome de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde survient simultanément. Le colobome, touchant toutes les parties du tractus vasculaire, correspond embryologiquement au tracé de la fissure palpébrale secondaire.

Un colobome isolé de l'iris ou de la choroïde est souvent observé. Le diagnostic de ces anomalies n'est pas difficile. Le colobome de l'iris est situé sur la ligne médiane dans la partie inférieure. Les colobomes atypiques de l'iris dans le sens nasal sont rares, et encore plus rarement dans le sens temporal ou ascendant.

Les colobomes atypiques comprennent le colobome maculaire sous la forme d'un défaut ovale de la choroïde et de la rétine. Ces dernières années, le pseudocoloboma macularum est plus souvent diagnostiqué en raison d'une toxoplasmose congénitale.

Un colobome choroïdien typique est localisé dans la partie inférieure du fond d'œil. Souvent, il atteint le mamelon du nerf optique et parfois il le capture également. La couleur blanche du défaut dépend de la transillumination de la sclère, puisque la chorioidea est totalement absente. Dans les colobomes choroïdiens, la rétine est sous-développée et souvent absente, c'est pourquoi de nombreux auteurs l'interprètent comme un colobome choroïdien et rétinien.

Une pathologie congénitale grave du tractus vasculaire de l'œil comprend l'aniridie - l'absence d'iris. Il peut y avoir une aniridie partielle ou presque complète. Il n'est pas nécessaire de parler d'aniridie complète, puisqu'au moins des restes mineurs de la racine de l'iris sont détectés histologiquement. Avec l'aniridie, il existe des cas fréquents de glaucome congénital avec phénomènes d'étirement du globe oculaire (hydrophtalmie), qui dépendent de la prolifération de l'angle de la chambre antérieure avec du tissu embryonnaire.

L'aniridie est parfois associée à des cataractes polaires antérieures et postérieures, à une subluxation du cristallin et rarement à un colobome du cristallin.

Les vraies et fausses polycories, c'est-à-dire la formation de plusieurs pupilles, sont moins courantes. La véritable polycorie, lorsque plusieurs pupilles peuvent réagir à la lumière, dépend d'une violation du développement correct des bords de la cupule optique. La fausse polycorie se produit lorsque la pupille est partiellement et inégalement bloquée par des restes de la membrane pupillaire embryonnaire.

18-09-2011, 06:59

Description

Les maladies inflammatoires du tractus vasculaire représentent 7 à 30 % de toutes les maladies oculaires. Il y a 0,3 à 0,5 cas de maladie pour 1 000 habitants. Dans 10 % des cas d'uvéite particulièrement sévère, la cécité se développe des deux yeux et environ 30 % des patients présentent une déficience visuelle.

Environ 40 % des cas d'uvéite surviennent dans le contexte d'une maladie systémique. Dans les uvéites antérieures associées à la présence d'Ag HLA-B27 dans le sang, les hommes prédominent (2,5 : 1).

L'importance sociale de l'uvéite est également due au fait que les maladies du tractus vasculaire surviennent le plus souvent chez les personnes jeunes en âge de travailler et peuvent entraîner une forte diminution de l'acuité visuelle et la cécité.

Les modifications de la pathologie oculaire intra-utérine chez les enfants sont particulièrement graves. En règle générale, ils réduisent considérablement la vision et rendent impossible les études dans les écoles générales. Des résultats similaires ont été établis chez 75 à 80 % de ces enfants.

Caractéristiques de l'anatomie du tractus vasculaire

La structure de chacune des trois sections du tractus vasculaire - l'iris, le corps ciliaire et la choroïde - a ses propres caractéristiques qui déterminent leur fonction dans des conditions normales et pathologiques. Toutes les sections ont en commun une vascularisation abondante et la présence de pigment (mélanine).

Les sections antérieure et postérieure de la choroïde ont un apport sanguin séparé. L'apport sanguin à l'iris et au corps ciliaire (partie antérieure) provient des artères ciliaires longues postérieures et antérieures ; choroïde (postérieure) - des artères ciliaires courtes postérieures. Tout cela crée des conditions propices à des dommages isolés à certaines parties du tractus vasculaire.

La sélectivité des lésions de la choroïde est associée aux conditions circulatoires (structure anatomique du tractus uvéal). Ainsi, le sang pénètre dans le tractus vasculaire par quelques fines tiges des artères ciliaires antérieures et postérieures, qui se brisent en un réseau vasculaire avec une lumière totale de vaisseaux sanguins beaucoup plus grande. Cela entraîne un fort ralentissement du flux sanguin. La pression intraoculaire empêche également une évacuation rapide du sang.

Pour ces raisons, le tractus vasculaire sert en quelque sorte de « bassin de décantation » pour les agents pathogènes et leurs déchets. Il peut s'agir de bactéries vivantes ou tuées, de virus, de champignons, d'helminthes, de protozoaires et de produits de leur dégradation et de leur métabolisme. Ils peuvent aussi devenir allergènes.

La troisième caractéristique est l’innervation différente. L'iris et le corps ciliaire sont innervés à partir de la première branche du nerf trijumeau et il n'y a pas d'innervation sensorielle dans la choroïde.

Classification de l'uvéite

L'uvéite peut être divisée selon l'étiologie, la localisation, l'activité du processus et son évolution. Assurez-vous d'évaluer la localisation du processus.

L'uvéite antérieure comprend l'iritis - inflammation de l'iris et la cyclite - inflammation du corps ciliaire, qui se produisent principalement ensemble sous forme d'iridocyclite.

L'uvéite postérieure comprend une inflammation de la choroïde elle-même - la choroïdite. L’inflammation de toutes les parties du tractus vasculaire est appelée panuvéite.

Selon l'étiologie, l'uvéite est divisée en endogène et exogène, selon l'évolution clinique - en aiguë et chronique, selon le tableau morphologique - en granulomateuse (hématogène métastatique, focale) et non granulomateuse (toxique-allergique, diffuse).

L'uvéite antérieure est divisée selon la nature de l'inflammation en séreuse, exsudative, fibrineuse-plastique et hémorragique. L'uvéite postérieure, ou choroïdite, est classée selon la localisation du processus en uvéite ou parsplanite centrale, paracentrale, équatoriale et périphérique. Le processus de l'uvéite est divisé en limité et disséminé.

Pathogenèse de l'uvéite

Lors de l'introduction d'agents infectieux ou de l'exposition à d'autres facteurs dommageables, les réactions de l'immunité cellulaire et humorale spécifique sont d'une grande importance. La réponse immunitaire aux substances étrangères s'exprime par l'action rapide de facteurs non spécifiques, d'interféron et d'une réaction inflammatoire.

Dans le corps immunitaire, des réactions spécifiques d'antigènes avec des anticorps et des lymphocytes sensibilisés jouent un rôle actif. Ils visent à localiser et à neutraliser l'antigène, ainsi qu'à sa destruction, en impliquant les cellules lymphoïdes de l'œil. La choroïde, selon les scientifiques impliqués dans ces problèmes, est une cible de réactions immunitaires, une sorte de ganglion lymphatique dans l'œil, et l'uvéite récurrente peut être considérée comme une sorte de lymphadénite. Une forte concentration de mastocytes dans la choroïde et leur libération de facteurs immunitaires contribuent à l'entrée dans le dépôt et à la sortie des lymphocytes T de ce dépôt. La cause de la rechute peut être un antigène circulant dans le sang. Les facteurs importants dans le développement de l'uvéite chronique sont la perturbation de la barrière hémato-ophtalmique qui retient les antigènes. Il s’agit de l’endothélium vasculaire, de l’épithélium pigmentaire et de l’épithélium du corps ciliaire.

Dans certains cas, la maladie émergente est associée à des réactions croisées entre les antigènes de l'endothélium vasculaire et les antigènes du tractus uvéal, de la rétine, du nerf optique, de la capsule du cristallin, de la conjonctive, des glomérules rénaux, du tissu synovial et des tendons articulaires. Ceci explique l'apparition de lésions oculaires syndromiques dans les maladies des articulations, des reins, etc.

De plus, un certain nombre de micro-organismes sont neurotropes (Toxoplasma et de nombreux virus du groupe herpétique). Les processus inflammatoires qu’ils provoquent se manifestent sous forme de rétinite, entraînant des lésions de la choroïde.

Clinique d'iridocyclite

Le tableau clinique de l'iridocyclite se manifeste principalement par une douleur aiguë dans l'œil et dans la moitié correspondante de la tête, s'aggravant la nuit. L'apparition de douleurs est associée à une irritation des nerfs ciliaires. L’augmentation des douleurs ciliaires la nuit peut s’expliquer par une augmentation nocturne du tonus de la division parasympathique du système nerveux autonome et par la désactivation des stimuli externes, ce qui fixe l’attention du patient sur la douleur. La réaction douloureuse est plus prononcée dans l'iridocyclite d'étiologie herpétique et dans le glaucome secondaire. La douleur dans la région du corps ciliaire augmente fortement lors de la palpation de l'œil à travers les paupières.

L'irritation des nerfs ciliaires par réflexe provoque l'apparition d'une photophobie (blépharospasme et larmoiement). Peut être déficience visuelle, même si au début de la maladie, la vision peut être normale.

Avec iridocyclite développée changements de couleur de l'iris. Ainsi, les iris bleus et gris acquièrent des teintes verdâtres, et l'iris brun paraît rouillé en raison d'une augmentation de la perméabilité des vaisseaux dilatés de l'iris et de l'entrée des globules rouges dans les tissus, qui sont détruits ; l'hémoglobine, à l'un des stades de décomposition, se transforme en hémosidérine, qui a une couleur verdâtre. Ceci, ainsi que l'infiltration de l'iris, explique deux autres symptômes : motif flou les iris et myosis- constriction de la pupille.

De plus, avec l'iridocyclite, il apparaît injection péricornéenne, qui se mélange souvent en raison de la réaction active de l'ensemble du système des artères ciliaires antérieures. Dans les cas aigus, des hémorragies pétéchies peuvent être observées.

La réaction douloureuse à la lumière s'intensifie au moment de l'accommodation et de la convergence. Pour déterminer ce symptôme, le patient doit regarder au loin, puis rapidement sur le bout de son nez ; cela provoque une douleur aiguë. Dans les cas peu clairs, ce facteur, en plus d'autres signes, contribue au diagnostic différentiel de conjonctivite.

Presque toujours avec une iridocyclite, précipite, s'installant sur la face postérieure de la cornée dans la moitié inférieure en forme de triangle avec le sommet vers le haut. Ce sont des morceaux d'exsudat contenant des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages. Au début du processus, les précipités sont blanc grisâtre, puis se pigmentent et perdent leur forme ronde.

La formation de précipités s'explique par le fait que les éléments sanguins, en raison de la perméabilité vasculaire accrue, pénètrent dans la chambre postérieure, et en raison de l'écoulement très lent du liquide de celui-ci vers la chambre antérieure et de la pupille vers la surface postérieure de la cornée. , les cellules sanguines parviennent à se coller avec la fibrine en conglomérats qui se déposent sur l'endothélium cornéen en raison d'une violation de son intégrité. Les précipités se présentent sous différentes tailles (petites pointes et grosses pointes grasses ou grasses) et différentes saturations (gris clair ou foncé, pigmentés).

Précipités sur l'endothélium cornéen (lignée Ehrlich-Türk)

Les signes fréquents d'iridocyclite sont une opacification de l'humidité de la chambre antérieure - un symptôme de Tyndall de gravité variable (en fonction du nombre de cellules dans le champ de vision de la chambre antérieure), ainsi que l'apparition d'un hypopyon, qui est du pus stérile. La formation de l'hypopyon est provoquée par la pénétration de cellules sanguines (lymphocytes, macrophages, etc.), de protéines et parfois de pigments dans la chambre antérieure. Le type d'exsudat (séreux, fibrineux, purulent, hémorragique) et sa quantité dépendent de la gravité et de l'étiologie du processus. Avec l'iridocyclite hémorragique, du sang peut apparaître dans la chambre antérieure - hyphémes.

Le prochain symptôme important de l'iridocyclite est la formation synéchies postérieures- les adhérences de l'iris et de la capsule antérieure du cristallin. L'iris gonflé et inactif est en contact étroit avec la surface antérieure de la capsule du cristallin, donc une petite quantité d'exsudat, notamment fibrineux, est suffisante pour la fusion.

Si la pupille est complètement fermée (synéchie circulaire), l'écoulement de l'humidité de la chambre postérieure vers la chambre antérieure est bloqué. Le liquide intraoculaire, s'accumulant dans la chambre postérieure, fait saillie vers l'avant de l'iris. Cette condition est appelée iris bombardé. La profondeur de la chambre antérieure devient inégale (la chambre est profonde au centre et peu profonde le long de la périphérie), en raison d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire, le développement d'un glaucome secondaire est possible.

Lors de la mesure de la pression intraoculaire, une normo- ou une hypotension est déterminée (en l'absence de glaucome secondaire). Une augmentation réactive de la pression intraoculaire est possible.

Le dernier symptôme constant de l'iridocyclite est l'apparition exsudat dans le corps vitré, provoquant des corps flottants diffus ou floculants.

Ainsi, les signes généraux de toute iridocyclite comprennent l'apparition d'une douleur ciliaire aiguë dans l'œil, une injection péricornéenne, un changement de couleur de l'iris, un flou de son dessin, une constriction de la pupille, un hypopyon, la formation de synéchies postérieures, des précipités, un exsudat. dans le corps vitré.

Diagnostic différentiel

L'iridocyclite aiguë doit être différenciée principalement d'une crise aiguë de glaucome à angle fermé et d'une conjonctivite aiguë. Les principaux paramètres du diagnostic différentiel sont donnés dans le tableau. 2.

Tableau. Diagnostic différentiel de l'iridocyclite

L'angle de la chambre antérieure s'efface progressivement, un glaucome secondaire, des cataractes compliquées, des cordons vitrés vitrés et un décollement de rétine par traction se développent.

Pour le diagnostic étiologique de la polyarthrite rhumatoïde, il est important de détecter les troubles systémiques généraux grâce à un interrogatoire minutieux du patient. Une raideur matinale, une hyperémie et une inflammation des articulations sont détectées.

Les diagnostics de laboratoire comprennent la détermination du facteur rhumatoïde, des bêta-lipoprotéines, du titre du complément, la détermination de l'excrétion urinaire des glycosaminoglycanes et de l'hydroxyproline comme composant principal présent lors de la dégradation du collagène.

Uvéite tuberculeuse

La tuberculose est une cause fréquente d’uvéite.

Les maladies s'accompagnent d'une prolifération chronique sans phénomènes inflammatoires forts (formation de tuberculomes dans l'iris et le corps ciliaire). Les maladies présentent des signes de réaction allergique et s'accompagnent d'une inflammation active avec une exsudation prononcée.

Lors de la détermination de la genèse tuberculeuse de l'uvéite, il est nécessaire de prendre en compte :

Contact avec un patient atteint de tuberculose ;

Tuberculose antérieure d'autres organes (poumons, glandes, peau, articulations) ;

Données provenant d'études radiographiques et tomographiques des poumons et d'autres organes ;

Détection d'anticorps anti-tuberculine dans le sérum sanguin des patients ;

Augmentation des réactions tuberculiniques cutanées et intradermiques lors d'une exacerbation du processus oculaire ;

Réactions focales à l'injection intradermique et à l'électrophorèse de tuberculine, résultats de diagnostics express ;

Diminution des titres d'anticorps de sensibilisation lymphocytaire pendant le traitement.

Uvéite à toxoplasmose

Une choriorétinite focale survient, généralement bilatérale ; le plus souvent central, parfois - localisation péridiscale. La maladie récidive.

Lors de l’établissement des antécédents médicaux, il est important de rechercher une exposition à des animaux, une consommation de viande crue ou une mauvaise manipulation de viande crue.

En plus des causes d'uvéite ci-dessus, il faut noter les lésions virales du tractus vasculaire, la syphilis, la gonorrhée, la lèpre, la brucellose, la listériose, le diabète, le SIDA, etc.

Traitement de l'uvéite

Objectifs du traitement : suppression du facteur étiologique infectieux ; bloquer ou réguler les réactions auto-immunes locales et systémiques ; reconstitution du déficit local (dans l'œil) et général en glucocorticostéroïdes.

Pour atteindre ces objectifs, une thérapie conservatrice est utilisée avec l'utilisation obligatoire de glucocorticostéroïdes et de méthodes extracorporelles (hémosorption, plasmaphérèse, autohémothérapie quantique).

Principes généraux de la pharmacothérapie de l'uvéite :

Thérapie anti-inflammatoire ;

Les médicaments les plus efficaces sont les glucocorticoïdes. Pour le traitement de l'uvéite antérieure, les GCS sont utilisés principalement localement ou sous forme d'injections sous-conjonctivales ; dans le traitement de l'uvéite postérieure, des injections parabulbaires sont utilisées. Dans les processus sévères, le GCS est utilisé de manière systémique ;

Le GCS est instillé dans le sac conjonctival 4 à 6 fois par jour et la pommade est appliquée la nuit. La solution la plus couramment utilisée est la dexaméthasone à 0,1 % [DCI] (gouttes et pommade oculaire Maxidex) ;

Par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire, 0,3 à 0,5 ml d'une solution contenant 4 mg/ml de dexaméthasone [DCI] (solution injectable de dexaméthasone) est injectée. De plus, des formes prolongées de GCS sont utilisées : la triamcinolone [DCI] est administrée une fois tous les 7 à 14 jours (solution injectable 10 mg/ml Kenalog), un complexe de phosphate disodique et de dipropionate de bétaméthasone [DCI] est administré une fois tous les 15 à 30 jours. jours ( solution injectable de diprospan);

Dans les cas particulièrement graves, un traitement systémique par GCS est prescrit. Pour le traitement systémique, la dose quotidienne du médicament doit être administrée entre 6 heures et 8 heures avant le petit-déjeuner.

Il existe une thérapie continue de GCS- prednisolone par voie orale 1 mg/kg/jour le matin (en moyenne 40-60 mg), la dose est progressivement réduite tous les 5-7 jours de 2,5-5 mg (comprimés de prednisolone 1 et 5 mg) ou formes prolongées IM GCS ( kenalog) 80 mg (si nécessaire, la dose peut être augmentée à 100-120 mg) 2 fois avec un intervalle de 5 à 10 jours, puis 40 mg sont administrés 2 fois avec un intervalle de 5 à 10 jours, la dose d'entretien est 40 mg à intervalles de 12 à 14 jours pendant 2 mois.

Lors d'un traitement intermittent, le GCS est administré simultanément à raison de 48 heures, tous les deux jours (traitement alterné) ou le médicament est utilisé pendant 3 à 4 jours, puis une pause est prise pendant 3 à 4 jours (traitement intermittent). Un type de thérapie intermittente est la thérapie par impulsions : la méthylprednisolone en goutte-à-goutte intraveineuse est administrée à une dose de 250 à 500 mg 3 fois par semaine tous les deux jours, puis la dose est réduite à 125 à 250 mg, qui est administrée en premier 3 fois par semaine, puis 2 fois par semaine ;

Pour les processus inflammatoires modérément sévères, les AINS sont utilisés localement sous forme d'installations 3 à 4 fois par jour - solution à 0,1% de diclofénac sodique [DCI] (collyre naklof). L'utilisation locale des AINS est associée à leur utilisation par voie orale ou parentérale - indométacine [DCI] par voie orale 50 mg 3 fois par jour après les repas ou par voie rectale 50 à 100 mg 2 fois par jour. Au début du traitement, pour soulager plus rapidement le processus inflammatoire, utilisez 60 mg par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours, puis passez à l'utilisation du médicament par voie orale ou rectale ;

Si le traitement anti-inflammatoire est inefficace dans un processus sévère, un traitement immunosuppresseur est effectué :

Cyclosporine [DCI] (comprimés de 25, 50 et 100 mg sandimmuneoral) par voie orale 5 mg/kg/jour pendant 6 semaines, en cas d'inefficacité, la dose est augmentée à 7 mg/kg/jour, le médicament est utilisé pendant 4 semaines supplémentaires. Lors de l'arrêt du processus inflammatoire, la dose d'entretien est de 3 à 4 mg/kg/jour pendant 5 à 8 mois ;

L'utilisation combinée de la cyclosporine avec la prednisolone est possible : cyclosporine 5 mg/kg/jour et prednisolone 0,2-0,4 mg/kg/jour pendant 4 semaines, ou cyclosporine 5 mg/kg/jour et prednisolone 0,6 mg/kg/jour pendant 3 semaines. , ou cyclosporine 7 mg/kg/jour et prednisolone 0,2-0,4 mg/kg/jour pendant 3 semaines, ou cyclosporine 7 mg/kg/jour et prednisolone 0,6 mg/kg/jour pendant 3 semaines maximum. Dose d'entretien de cyclosporine 3-4 mg/kg/jour ;

Azothioprine [DCI] par voie orale 1,5-2 mg/kg/ ;

Méthotrexate [DCI] par voie orale 7,5-15 mg/semaine - dans le traitement de l'uvéite antérieure, on prescrit des mydriatiques installés dans le sac conjonctival 2 à 3 fois par jour et/ou administrés par voie sous-conjonctivale à raison de 0,3 ml : atropine [DCI] ( 1 % collyre et 0,1 % injection), phényléphrine [DCI] (2,5 et 10 % irifrin collyre ou 1 % mésaton injection) ;

Pour réduire les phénomènes du syndrome fibrinoïde, des médicaments fibrinolytiques sont utilisés ;

L'urokinase [DCI] est administrée sous la conjonctive à 1250 IE (dans 0,5 ml) une fois par jour, en poudre lyophilisée pour préparer une solution de 100 000 UI. Pour une administration sous-conjonctivale, le contenu du flacon est dissous ex tempore dans 40 ml de solvant ;

La prourokinase recombinante [DCI] est injectée par voie sous-conjonctivale et parabulbaire à raison de 5000 UI/ml (hémase). Pour une solution injectable, le contenu de l'ampoule est dissous ex tempore dans 1 ml de solution physiologique ;

La Collalysine [DCI] est injectée sous la conjonctive à raison de 30 UI. Pour une solution injectable, le contenu de l'ampoule est dissous ex tempore dans 10 ml d'une solution à 0,5% de novocaïne (poudre lyophilisée de collalysine, 500 UI en ampoules) ;

La solution d'histochrome [DCI] à 0,2 % est administrée par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire ;

La lidase est administrée à 32 unités sous forme d'électrophorèse ;

Wobenzym 8 à 10 comprimés 3 fois par jour pendant 2 semaines, puis 2 à 3 semaines 7 comprimés 3 fois par jour, puis 5 comprimés 3 fois par jour pendant 2 à 4 semaines, puis 3 comprimés pendant 6 à 8 semaines ;

Flogenzym 2 comprimés 3 fois par jour pendant plusieurs mois. Prenez les comprimés 30 à 60 minutes avant les repas avec beaucoup d'eau.

Les inhibiteurs de protéase sont également utilisés pour réduire les effets du syndrome fibrinoïde :

L'aprotinine [DCI] est administrée par voie sous-conjonctivale et parabulbaire : gordox en ampoules de 100 000 KUI (pour l'administration sous-conjonctivale, le contenu de l'ampoule est dilué dans 50 ml de solution saline, 900-1500 KUI sont injectés sous la conjonctive) ;

Solution lyophilisée contrique de 10 000 KUI en flacons (pour une administration sous-conjonctivale, le contenu du flacon est dilué dans 10 ml de solution physiologique, 300-500 KUI sont injectés sous la conjonctive ; pour une administration parabulbaire, le contenu du flacon est dilué dans 2,5 ml de solution physiologique, 4 000 KUI sont injectés sous la conjonctive) ;

Thérapie de désintoxication : goutte à goutte intraveineuse « hemodez » 200-400 ml, solution de glucose à 5-10 % 400 ml avec acide ascorbique 2,0 ml ;

Médicaments désensibilisants : solution intraveineuse de chlorure de calcium à 10 %, loratadine [DCI] pour adultes et enfants de plus de 12 ans, 10 mg par voie orale une fois par jour, pour les enfants de 2 à 12 ans, 5 mg une fois par jour - Claritin ;

Le traitement antimicrobien étiologique dépend de la cause de la maladie.

Uvéite syphilitique : benzathine benzylpénicilline (retarpen) IM 2,4 millions d'unités 1 fois en 7 jours pour 3 injections, sel de benzylpénicilline novocaïne IM 600 000 unités 2 fois par jour pendant 20 jours, sel de sodium de benzylpénicilline 1 million toutes les 6 heures pendant 28 jours. En cas d'intolérance à la benzylpénicilline, on utilise la doxycycline 100 mg par voie orale 2 fois par jour pendant 30 jours, la tétracycline 500 mg 4 fois par jour pendant 30 jours, l'érythromycine à la même dose, la ceftriaxone par voie intramusculaire 500 mg/jour pendant 10 jours, l'ampicilline ou l'oxacilline. IM 1 g 4 fois par jour pendant 28 jours.

Uvéite à toxoplasmose : une association de pyriméthamine [DCI] (chloridine) par voie orale 25 mg 2 à 3 fois par jour et de sulfadimézine 1 g 2 à 4 fois par jour est utilisée. 2-3 cours sont dispensés pendant 7 à 10 jours avec des pauses de 10 jours. Il est possible d'utiliser le médicament combiné Fansidar (F. Hoffmann La Roche), qui contient 25 mg de pyriméthamine et 500 mg de sulfodoxine). Ce médicament se prend par voie orale, 1 comprimé. 2 fois par jour tous les 2 jours pendant 15 jours ou 1 comprimé. 2 fois par jour 2 fois par semaine pendant 3 à 6 semaines. En cas d'administration intramusculaire, 5 ml du médicament sont administrés 1 à 2 fois par jour tous les 2 jours pendant 15 jours. La pyriméthamine est utilisée en association avec des préparations d'acide folique (5 mg 2 à 3 fois par semaine) et de la vitamine B12. Au lieu de la pyriméthamine, vous pouvez utiliser l'aminoquinol par voie orale à raison de 0,1 à 0,15 g 3 fois par jour.

Des antibiotiques du groupe des lincosamines (lincomycine et clindamycine) et des macrolides (spiramycine) sont utilisés. La lincomycine [DCI] est utilisée par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire à 150-200 mg, par voie intramusculaire à 300-600 mg 2 fois par jour ou par voie orale à 500 mg 3 à 4 fois par jour pendant 7 à 10 jours. La clindamycine [DCI] est utilisée par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire à raison de 50 mg par jour pendant 5 jours, puis 2 fois par semaine pendant 3 semaines, par voie intramusculaire à raison de 300 à 700 mg 4 fois par jour ou par voie orale à raison de 150 à 400 mg 4 fois par jour pendant 7 à 7 jours. 10 jours. Spiramycine [DCI] en gouttes intraveineuses lentes de 1,5 million d'UI 3 fois par jour ou par voie orale de 6 à 9 millions d'UI 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours.

Uvéite tuberculeuse : en cas d'uvéite active sévère, une association d'isoniazide [DCI] est utilisée pendant les 2 à 3 premiers mois (par voie orale 300 mg 2 à 3 fois par jour, par voie intramusculaire 5 à 12 mg/kg/jour en 1 à 2 injections, sous-conjonctivales et parabulbaires). une solution à 3 % est administrée) et de la rifampicine [DCI] (par voie orale 450 à 600 mg une fois par jour, IM ou IV 0,25 à 0,5 g par jour), puis une thérapie combinée avec de l'isoniazide et de l'éthionamide [DCI] (par voie orale 0,5 à 1 g par jour en 2-3 prises).

Dans les uvéites primaires de sévérité modérée pendant les 1 à 2 premiers mois, une association d'isoniazide et de rifampicine est utilisée, puis pendant 6 mois, une association d'isoniazide et d'éthionamide ou de streptomycine [DCI] est utilisée (0,5 g par voie orale 2 fois par jour pendant les 3 à 5 premiers jours). , puis 1,0 g une fois par jour, une solution à 50 000 unités/ml est administrée par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire).

Pour l'uvéite chronique une association d'isoniazide avec de la rifampicine ou de l'éthionamide, de la streptomycine, de la kanamycine et des glucocorticostéroïdes est utilisée.

Uvéite virale : pour les infections causées par le virus de l'herpès simplex, utilisez l'acyclovir [DCI] par voie orale 200 mg 5 fois par jour pendant 5 jours ou le valacyclovir [DCI] par voie orale 500 mg 2 fois par jour pendant 5 à 10 jours. Pour les infections causées par le virus de l'herpès zoster, utiliser l'acyclovir [DCI] par voie orale 800 mg 5 fois par jour pendant 7 jours ou le valacyclovir [DCI] 1 g 3 fois par jour pendant 7 jours. En cas d'infection herpétique grave, l'acyclovir est utilisé par voie intraveineuse en goutte-à-goutte lente de 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures pendant 711 jours ou par voie intravitréenne à une dose de 10 à 40 mcg/ml.

Pour les infections causées par le cytomégalovirus, le ganciclovir [DCI] est utilisé par voie intraveineuse en gouttes lentes à raison de 5 mg/kg toutes les 12 heures pendant 14 à 21 jours, suivi d'un traitement d'entretien avec du ganciclovir par voie intraveineuse à raison de 5 mg/ml par jour pendant une semaine ou 6 mg/jour. ml 5 jours par semaine ou par voie orale 500 mg 5 fois par jour ou 1 g 3 fois par jour.

Uvéite rhumatismale : phénoxyméthylpénicilline [DCI] 3 millions d'unités/jour en 4 à 6 administrations pendant 7 à 10 jours.

Uvéite avec syndrome de Reiter : Il existe plusieurs façons d'utiliser les antibiotiques :

1. Accueil pour 1, 3 ou 5 jours.

2. Réception sous 7 à 14 jours.

3. Utilisation continue pendant 21 à 28 jours.

4. Thérapie pulsée - 3 cycles d'antibiothérapie sont effectués pendant 7 à 10 jours avec des pauses de 7 à 10 jours.

Il est préférable d'utiliser les antibiotiques suivants :

Clarithromycine [DCI] (par voie orale 500 mg/jour en 2 prises pendant 21 à 28 jours ;

Azithromycine [DCI] - par voie orale 1 g/jour une fois ;

Doxycycline [DCI] - prise par voie orale à raison de 200 mg/jour en 2 prises pendant 7 jours. Il est déconseillé aux enfants de moins de 12 ans ;

Roxithromycine [DCI] - par voie orale 0,3 g/jour en 1 à 2 doses, durée de traitement de 10 à 14 jours ;

Ofloxacine [DCI] - adultes 200 mg par voie orale une fois par jour pendant 3 jours. Déconseillé aux enfants ;

Ciprofloxacine [DCI] - adultes, 0,5 g/jour par voie orale le premier jour, puis 0,25 g/jour à diviser en 2 prises pendant 7 jours. Déconseillé aux enfants.

Tumeurs du tractus vasculaire

Parmi les tumeurs malignes du tractus vasculaire, le mélanome ou le mélanoblastome est plus fréquent.

Mélanome provient principalement de taches pigmentées - les naevus. La croissance tumorale est activée pendant la puberté, la grossesse ou la vieillesse. On pense que le mélanome est causé par un traumatisme. Le mélanoblastome est une tumeur d'origine neuroectodermique. Les cellules tumorales se développent à partir de mélanocytes, cellules de Schwann des gaines nerveuses cutanées, capables de produire de la mélanine.

L'iris est touché dans 3 à 6 % des cas de mélanome vasculaire ; corps ciliaire - dans 9 à 12 % et choroïde - dans 85 % des cas.

Mélanome de l'iris

Elle se développe le plus souvent dans les parties inférieures de l'iris, mais est également possible dans n'importe quelle autre partie de celui-ci. Il existe des formes nodulaires, planes et diffuses. Dans la plupart des cas, la tumeur est pigmentée, de couleur brun foncé ; la forme nodulaire de la tumeur sous la forme d'une masse spongieuse sombre et clairement définie est plus fréquente. La surface de la tumeur est inégale, fait saillie dans la chambre antérieure et peut déplacer la pupille.

Traitement: si la tumeur ne s'est propagée qu'à 1/4 de l'iris, son ablation partielle (iridectomie) est indiquée ; s'il existe des premiers signes de croissance tumorale à la racine de l'iris, une iridocyclectomie doit être réalisée. Un petit mélanome localisé de l'iris peut être détruit par photocoagulation ou laser.

Mélanome du corps ciliaire

La croissance initiale de la tumeur est asymptomatique. À mesure que le mélanome se développe, des changements apparaissent associés à l'effet mécanique de la tumeur sur les tissus adjacents.

Symptôme précoce est une injection congestive dans le système des vaisseaux ciliaires antérieurs ; dans une zone limitée, la fermeture de l'angle de la chambre antérieure dans une certaine zone est détectée par gonioscopie.

On note une parésie de l'iris et une opacification de contact du cristallin. Parfois, le mélanome se trouve dans l’angle de la chambre antérieure sous la forme d’une formation sombre à la surface de l’iris.

DANS Diagnostique Gonioscopie, biomicroscopie, diaphanoscopie, échoophtalmoscopie (méthode B), aide IRM.

Traitement: Les petites tumeurs localisées du corps ciliaire peuvent être excisées au sein des tissus sains, préservant ainsi le globe oculaire. Pour les grosses tumeurs, l’énucléation de l’œil est indiquée.

Mélanome choroïdien

Survient le plus souvent entre 50 et 70 ans. Il existe des formes nodulaires - les formes les plus courantes et les plus planes de la tumeur. La couleur du mélanome choroïdien est noire, brun foncé ou clair, parfois rosée (la plus maligne).

Dans le tableau clinique du mélanome choroïdien, on distingue 4 stades : I - initial, non réactif ; II - développement de complications (glaucome ou processus inflammatoire) ; III - croissance tumorale au-delà de la capsule externe de l'œil ; IV - généralisation du processus avec développement de métastases à distance (foie, poumons, os).

Clinique de la maladie dépend de la localisation de la tumeur. Le mélanome de la région maculaire se manifeste précocement par des troubles visuels (métamorphopsie, photopsie, diminution de l'acuité visuelle). Si le mélanome est localisé en dehors de la macula, il reste longtemps asymptomatique. Ensuite, le patient se plaint d'une tache sombre dans le champ de vision.

La périmétrie révèle un scotome correspondant à la localisation de la tumeur. Avec l'ophtalmoscopie, une tumeur aux limites nettes est visible dans le fond d'œil, faisant saillie dans le corps vitré. La couleur du mélanome va du brun grisâtre au gris.

Au stade I de la maladie, la rétine s'adapte étroitement au mélanome sans formation de plis ; Il n'y a pas encore de décollement de rétine. Au fil du temps, un décollement secondaire de la rétine apparaît, masquant la tumeur. L'apparition d'injections stagnantes et de douleurs indique le passage de la maladie au stade II, c'est-à-dire qu'un glaucome secondaire commence à se développer. Une diminution soudaine de la douleur accompagnée d'une diminution simultanée de la pression intraoculaire indique que le processus a dépassé le globe oculaire (stade III). Les métastases indiquent le passage de la tumeur au stade IV.

Traitement: énucléation; en cas de germination de mélanome - exentération avec radiothérapie. Si la taille de la tumeur ne dépasse pas 4 à 6 diamètres de disque optique et que la distance ne dépasse pas 1,5 mm, une photocoagulation transpupillaire ou un laser peut être utilisée. Pour les tumeurs post-équatoriales ne mesurant pas plus de 12 mm et dont la proéminence peut atteindre 4 mm, on utilise la thermothérapie transpupillaire (utilisation de haute température) avec un laser infrarouge d'une longueur d'onde de 810 nm.

La thermothérapie peut être combinée à la curiethérapie. La curiethérapie transsclérale (suture d'un applicateur avec des radionucléides de strontium ou de ruthénium produisant un rayonnement β pur) est réalisée avec un diamètre maximum ne dépassant pas 14 mm et une épaisseur de tumeur ne dépassant pas 5 mm. Dans certains cas, la cryothérapie est utilisée.

Article du livre :

Le tractus vasculaire se compose de 3 parties : l'iris, le corps ciliaire et la choroïde elle-même (choroïde). Il se compose de vaisseaux ramifiés de différentes tailles (des plus gros avec des muscles circulaires aux capillaires - de simples tubes endothéliaux), formant un tissu de structure similaire au tissu caverneux.

L'iris est la partie antérieure de la choroïde, formant un diaphragme vertical avec un trou au centre - la pupille, qui régule la quantité de lumière entrant dans la rétine.

L'iris se compose de deux couches - la couche mésodermique antérieure, constituée d'un bord antérieur (accumulation de cellules, y compris de chromatophores) et d'une couche vasculaire, et la couche ectodermique postérieure - constituée d'une plaque de bordure postérieure et d'une couche d'épithélium pigmentaire. Épaisseur 0,4 mm, l'iris le plus fin à la racine mesure 0,2 mm. L'iris a une variété de couleurs - du bleu au noir, sa couleur est déterminée par l'intensité de la pigmentation de la couche limite antérieure, ainsi que par l'épaisseur et la densité du stroma. Il y a deux muscles dans l'iris : les antagonistes. L'une est placée dans la partie pupillaire, ses fibres sont situées circulairement par rapport à la pupille (sphincter), et lorsqu'elles se contractent, la pupille se rétrécit. Un autre muscle est représenté par des fibres musculaires radiales dans la partie ciliaire (dilatateur), avec la contraction desquelles la pupille se dilate. La fonction de l’iris est de réguler la quantité de lumière entrant dans l’œil en raison de la réaction de la pupille. La pupille est plus étroite, plus il y a de lumière, et vice versa. La largeur de la pupille est de 2 à 8 mm. Les nouveau-nés ont des pupilles étroites - de 2 à 4 mm de diamètre. La réaction des pupilles à la lumière est vive immédiatement après la naissance. Lorsqu'elles sont éclairées, les pupilles se rétrécissent à 1,5 mm et se dilatent légèrement dans l'obscurité. Cela peut s'expliquer par un développement insuffisant des nerfs crâniens et des muscles de l'iris chez les nouveau-nés.

L'iris participe à l'ultrafiltration et à l'écoulement de l'humeur aqueuse, à la thermorégulation et au maintien de l'ophtalmotonus.

Le corps ciliaire est un anneau fermé couvrant toute la circonférence de l’œil, large d’environ 6 mm. Se compose de parties plates (4 mm) et épaissies (coronales). La partie épaissie (coronale) est constituée d'apophyses ciliaires (2 mm), au nombre de 70 à 80, d'une hauteur de 0,8 mm. Chacun d'eux possède ses propres branches nerveuses et ses propres vaisseaux. Il est innervé par les terminaisons nerveuses parasympathiques, sympathiques et sensorielles. Le corps ciliaire produit de l'humeur aqueuse, participe à l'écoulement du liquide intraoculaire, à la thermorégulation et assure l'acte d'accommodation.

Le corps ciliaire est alimenté par les longues artères ciliaires postérieures, qui ont des branches récurrentes vers l'iris et la choroïde.

La choroïde proprement dite (choroïde) occupe les 2/3 de l'arrière du globe oculaire, s'étendant de la ligne dentée jusqu'à l'ouverture du nerf optique. La choroïde est impliquée dans la nutrition du neuroépithélium rétinien, dans l'écoulement du liquide intraoculaire, dans la thermorégulation et dans la régulation de l'ophtalmotonus.

La choroïde est richement vascularisée en raison des courtes artères ciliaires postérieures. Elles s'anastomosent avec les longues artères ciliaires postérieures.

Les artères ciliaires courtes postérieures forment un réseau qui se situe en trois couches (selon la nomenclature anatomique - lamelles) : la plus externe (lame supravasculaire), adjacente à la surface interne de la sclère - la couche de gros vaisseaux (couche de Haller) ; couche de vaisseaux moyens (plaque vasculaire), (couche de Zatler) ; une couche de petits vaisseaux (plaques capillaires vasculaires) faisant face au neuroépithélium rétinien, qui est la couche la plus interne et alimente directement le neuroépithélium rétinien. Les choriocapillaires sont capables de laisser passer jusqu'à 4 à 5 globules rouges simultanément, ce qui est important pour la fonction qu'ils remplissent. La choroïde elle-même a la perfusion la plus élevée ; son sang veineux contient une grande quantité d'oxygène, et cela est également lié à sa fonction. La choroïde ne possède que des terminaisons nerveuses sympathiques.

L'épaisseur de la choroïde est de 0,2 à 0,4 mm, à la périphérie de 0,1 à 0,15 mm. Au microscope, il comporte 5 couches : 1) couche supravasculaire ; 2) couche de gros vaisseaux ; 3) couche de petits et moyens vaisseaux ; 4) couche capillaire ; 5) plaque basale (membrane de Bruch).

Le tractus vasculaire peut contenir des anomalies congénitales, des modifications dégénératives, des maladies inflammatoires, des tumeurs et des blessures.

Un nombre important d'anomalies congénitales sont associées à une violation de la fermeture normale et rapide de la fissure embryonnaire, située dans la partie interne inférieure de la vésicule optique secondaire. Normalement, il se ferme à la 5-6ème semaine de la vie intra-utérine. En règle générale, la fente embryonnaire commence à se fermer au milieu, là où se développera le corps ciliaire.

Les anomalies les plus graves comprennent aniridie- absence d'iris. Le plus souvent bilatéral. Souvent associé à un glaucome congénital en raison de l'absence ou de la prolifération d'espaces intratrabéculaires et du canal de Schlemm, ainsi que de l'angle de la chambre antérieure avec du tissu mésenchymateux-embryonnaire. Les symptômes fréquents de l'aniridie sont la subluxation, rarement la luxation du cristallin, la microphakie, le colobome du cristallin et la cataracte. L'aniridie est associée à une aplasie ou une hypoplasie de la fovéa centrale de la rétine, ce qui entraîne une forte diminution de la vision centrale. La maladie est héritée de manière dominante.

Colobome de l'iris- un défaut de l'iris situé en bas. Le colobome peut être unilatéral ou bilatéral, complet ou partiel. Peut être associé à un colobome choroïdien et à d’autres anomalies du développement oculaire. Il a un caractère héréditaire familial, souvent dominant.

Polycorie- la présence de plusieurs trous pupillaires dans l'iris. Il est caractéristique qu'ils aient des sphincters s'il s'agit d'une vraie polycorie.

Correctopie- déplacement de la pupille, souvent bilatéral, symétrique.

Hétérochromie- pigmentation anormale de l'iris.

Albinisme- absence ou insuffisance de pigment au niveau de la choroïde, de l'épithélium pigmentaire rétinien, de la peau, des cheveux, accompagnée de nystagmus et d'une faible acuité visuelle.

Kystes congénitaux de l'iris.

Myosis congénital et mydriase.

Les anomalies du tractus vasculaire peuvent être associées à d'autres défauts de développement, tels qu'une fente labiale, une fente palatine, etc.

Dystrophie de l'iris et du corps ciliaire

1. Le syndrome de Fuchs (1906) – a été décrit comme un processus unilatéral.

Dans un œil calme, l'iris commence à se décolorer, de multiples précipités délicats apparaissent sur la face postérieure de la cornée, une opacification diffuse du corps vitré, puis des cataractes compliquées et bien souvent un glaucome secondaire. Les cataractes peuvent survenir sans précipités et peuvent être bilatérales. Dans tous les cas, cela peut être compliqué par le glaucome. Les processus neurotrophiques et neurovasculaires sont associés à un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Pour le diagnostic différentiel en 1957, la méthode Amsler-Calmette a été proposée - après ponction de la chambre antérieure, après quelques secondes, un mince filet de sang apparaît du côté opposé, émanant du coin de la chambre. Un petit hyphéma (2-3 mm) se forme, qui disparaît en quelques heures. L'hémorragie qui en résulte est associée à une violation de l'innervation sympathique des parois des vaisseaux sanguins, qui se manifeste par leur expansion et leur perméabilité accrue.

2. Dystrophie progressive mésodermique essentielle de l'iris. Des foyers progressifs de dégénérescence du stroma de l'iris apparaissent et, à certains endroits, la couche pigmentaire devient visible. Parfois, des trous se forment à travers lesquels dépasse la feuille pigmentée de l'iris, ressemblant à une tumeur. Cela peut conduire à des erreurs de diagnostic. La pupille est allongée ou en forme de poire (pupille ectopique), une inversion de la couche pigmentaire est observée et la régulation de la PIO est perturbée. Même si l'ophtalmotonus est régulé par la chirurgie, le processus continue de progresser.

Cependant, les maladies inflammatoires du tractus vasculaire de l’œil sont plus fréquentes.

Parmi toutes les pathologies oculaires, l'inflammation de la choroïde varie de 5 à 15 % et chez les patients hospitalisés de 5 à 7 %. Uvéite associée à des lésions systémiques du corps, selon Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), ont récemment augmenté de manière significative et varient de 25 à 50 %.

Terme "uvéite" désigne toute maladie inflammatoire de la choroïde.

Il existe des uvéites endogènes et exogènes. La cause de l'uvéite peut être des facteurs exogènes : lésions oculaires pénétrantes, interventions chirurgicales, kératite. Dans ces cas, l’inflammation de la choroïde survient secondairement comme complication de la maladie sous-jacente.

Les causes des processus inflammatoires endogènes dans la choroïde sont : les maladies virales, l'amygdalite, la septicémie, la pneumonie, la brucellose, la toxoplasmose, la leptospirose anictérique, les maladies bucco-dentaires, la gonorrhée, la tuberculose, le paludisme, la fièvre récurrente. De plus, tout foyer inflammatoire dans l'organisme peut devenir une source d'inflammation de la choroïde ; Parmi les maladies non infectieuses, l’inflammation peut être causée par la collagénose, la goutte et le diabète. Dans certains cas, l'étiologie reste floue.

Un certain nombre de classifications ont été proposées, impliquant la division de toutes les uvéites endogènes selon des caractéristiques anatomiques, étiologiques et pathogénétiques, en plus de la division de l'uvéite selon la localisation en antérieure, moyenne (périphérique), postérieure et généralisée, ainsi que la division selon la nature de l'évolution en aiguë, subaiguë, chronique et récurrente.

Des classifications plus détaillées et approfondies nécessitent la prise en compte des principales caractéristiques pathogénétiques.

Classification de l'uvéite Il n’existe à ce jour aucune classification généralement acceptée des uvéites. L'uvéite peut être divisée selon l'étiologie, la localisation, l'activité du processus et son évolution.

La classification est basée sur la classification proposée par N.S. Zaitseva. (1984) :

A. Par étiologie :

I. Uvéite infectieuse et infectieuse-allergique :

1) viral ;

2) bactérien ;

4) fongique.

II. Uvéite allergique non infectieuse :

1) avec des allergies héréditaires aux facteurs environnementaux externes et internes (atopiques) ;

2) souffrant d'allergies médicamenteuses ;

3) pour les allergies alimentaires ;

4) uvéite sérique avec introduction de divers vaccins et sérums ;

5) cyclite de Fuchs hétérochrome ;

6) crises glaucomocycliques.

III. Uvéite dans les maladies systémiques et syndromiques :

1) pour les rhumatismes ;

2) pour la polyarthrite rhumatoïde ;

3) avec spondylarthrite ankylosante ;

4) avec le syndrome de Reiter ;

5) avec la maladie de Behcet ;

6) avec le syndrome de Sögren (Sjögren) ;

7) atteint de sclérose en plaques ;

8) pour le psoriasis ;

9) avec glomérulonéphrite ;

10) avec colite ulcéreuse ;

11) avec sarcoïdose ;

12) avec le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada ;

13) pour les autres lésions.

IV. Uvéite post-traumatique :

1) après une blessure pénétrante à l’œil ;

2) contusions ;

3) postopératoire ;

4) phacogène ;

5) ophtalmie sympathique.

V. Uvéite dans d'autres conditions pathologiques du corps :

1) pour les troubles métaboliques ;

2) en cas de dysfonctionnement du système neuroendocrinien (ménopause, diabète) ;

3) iridocyclite allergique toxique (avec désintégration d'une tumeur, caillots sanguins, décollement de rétine, maladie du sang).

VI. Uvéite d'étiologie inconnue.

B. Par localisation du processus :

I. Uvéite antérieure :

Iridocyclite ;

Cycles ;

Kératouvéite.

II. Uvéite périphérique.

III. Uvéite postérieure (focale, multifocale, disséminée) :

Neurochoriorétinite ;

Endophtalmie.

IV. Panuvéite :

Uvéite généralisée ;

Ufaibleratite;

Panophtalmie.

B. Par activité de processus :

1. Actif.

2. Sous-actif.

3. Inactif.

G. En aval :

4. Épicé.

5. Subaigu.

6. Chronique (rémission, rechute).

Les facteurs de risque d’uvéite sont :

1) prédisposition génétique ;

2) insuffisance des mécanismes de protection et altération de la perméabilité de la barrière hémato-ophtalmique sous l'influence de facteurs défavorables de nature endogène et exogène ;

3) la présence de maladies systémiques et syndromiques courantes, foyers d'infection aiguë et chronique.

En clinique, on distingue les formes pathogénétiques d'uvéite suivantes :

1) uvéite infectieuse et infectieuse-allergique ;

2) uvéite allergique avec allergie-atopie non infectieuse ;

3) uvéite dans les maladies syndromiques systémiques ;

4) uvéite post-traumatique (postopératoire), y compris iridocyclite phacogénique et ophtalmie sympathique ;

5) uvéite dans d'autres conditions pathologiques du corps (diabète, troubles métaboliques, tumeurs, stress).

La pathogenèse de l'uvéite se présente comme suit :

1. Les principaux facteurs déterminant la préservation de l'homéostasie immunologique dans le corps sont le génotype du corps, l'état du thymus, des glandes surrénales, du système hypophyso-surrénalien, le fonctionnement normal des systèmes d'immunité T et B et non spécifiques. facteurs d’immunité.

2. L'interaction de ces systèmes réalise et régule les réactions immunitaires de l'organisme à l'entrée d'antigènes ou de complexes immuns dans l'œil. Les principales sources d'antigènes sont des foyers d'infection extraoculaires ou des sources de sensibilisation non infectieuses, entraînant la circulation d'antigènes dans le sang, une sensibilisation de l'organisme et une perturbation de l'interaction des mécanismes de défense.

3. Les facteurs qui provoquent la maladie uvéite sont une violation de la barrière hémato-ophtalmique (BOB) de l'œil sous l'influence de facteurs exogènes (traumatisme, hypothermie, surchauffe, infections aiguës) ou endogènes (état de stress chronique, chronique et autres). infections), effets conduisant à une altération de la perméabilité GOB.

4. Les réactions antigène-anticorps dans les tissus de l'œil en tant que syndrome clinique d'uvéite s'accompagnent d'inflammation, de vasculopathie et d'autres phénomènes de cytolyse immunitaire, de dysfermentose, de troubles de la microcirculation suivis de processus de cicatrisation et de dégénérescence. Le tableau clinique de l'uvéite est déterminé par la nature et la durée de l'exposition à l'antigène, l'état du système immunitaire et du système hypophyso-surrénalien, ainsi que le génotype de l'organisme.

5. Dans la mise en œuvre de lésions immunologiques des tissus oculaires, les substances pharmacologiquement actives (lymphokines, complément, histamine, sérotonine, adrénaline, acétylcholine, prostaglandines) jouent un rôle dans des conditions de perturbation de l'interaction normale des antigènes, des mécanismes immunologiques et biochimiques.

Les infections et les agents toxiques pénètrent plus facilement dans le globe oculaire par le tractus vasculaire. Il est rare de trouver dans l’organisme des conditions aussi favorables à l’installation et à la fixation des micro-organismes et de leurs toxines. Le sang pénètre dans l'œil par les artères ciliaires antérieures et postérieures, dont la lumière totale est nettement inférieure à la lumière totale du réseau vasculaire de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde. Lors de la transition des vaisseaux du tractus uvéal au sang qui s'en écoule dans les veines vorticeuses et ciliaires antérieures, la lumière totale du lit sanguin se rétrécit également fortement. L'expansion du lit vasculaire dans le tractus vasculaire contribue à ralentir la circulation sanguine. Il s'avère qu'il s'agit d'une sorte de bassin de décantation, où les micro-organismes pathogènes et les toxines sont transportés par la circulation sanguine.

L'évacuation rapide du sang est également entravée dans une certaine mesure par la pression constante - la pression intraoculaire. Ce qui compte, c'est l'absence de valvules dans les veines de l'œil.

Il a déjà été noté que l'apport sanguin à la choroïde elle-même provient des artères ciliaires courtes postérieures, et l'iris et le corps ciliaire des artères ciliaires longues antérieures et postérieures. Par conséquent, il peut y avoir des lésions distinctes des parties antérieure et postérieure du tractus vasculaire de l’œil. Les vaisseaux choroïdiens s'anastomosent avec les vaisseaux ciliaires longs postérieurs du corps ciliaire.

Par conséquent, les trois parties de la choroïde ont une relation vasculaire, ce qui peut conduire à une inflammation simultanée de toutes les parties du tractus vasculaire de l'œil.

La lésion de la partie antérieure est appelée iridocyclite, la lésion de la partie postérieure est appelée choroïdite.

Les dommages causés à toutes les parties du tractus vasculaire sont appelés uvéite ou panuvéite. Il existe également des uvéites dites périphériques.

La choroïde est anatomiquement et fonctionnellement liée aux couches externes de la rétine, qui dans la choroïdite sont toujours impliquées dans le processus, et les maladies inflammatoires de la rétine sont généralement compliquées par des lésions de la choroïde. La cause des maladies inflammatoires du tractus vasculaire de l'œil peut être des facteurs exogènes et endogènes. L'uvéite, de par sa nature, peut être congénitale ou acquise.

Les uvéites exogènes sont rares, elles sont secondaires - avec des plaies perforées du globe oculaire, après une intervention chirurgicale sur le globe oculaire, avec des ulcères cornéens et d'autres maladies.

La première place dans l'étiologie des maladies inflammatoires du tractus vasculaire est occupée par des facteurs endogènes. L'uvéite survient dans tous les pays.

Au cours des 20 dernières années, de nombreux rapports font état de lésions du tractus uvéal, de la rétine et du nerf optique causées par des virus. Les plus courantes sont l'uvéite, dans l'étiologie de laquelle jouent un rôle les virus du groupe de l'herpès, de la grippe, de la rubéole et des adénovirus.

L'uvéite virale intra-utérine et acquise précocement chez les enfants est généralement causée par les virus de la rubéole, les cytomégalovirus, les virus de l'herpès, la grippe, la varicelle, la rougeole, les adénovirus et, moins fréquemment, par les virus de la chorioméningite lymphocytaire. L'infection par les virus de l'herpès simplex n° 1 et n° 2 à l'âge de 15 ans est observée chez 80 à 90 % de la population et la manifestation de la maladie survient chez 1 % des patients.

Le cytomégalovirus (virus des glandes salivaires) appartient au groupe de l'herpès et est courant aux États-Unis (1 % des nouveau-nés et 10 % d'entre eux présentent des lésions du SNC). Chez 50 % des enfants de moins de 3 ans en bonne santé, le virus est détecté dans les glandes salivaires.

Les virus de la rubéole, de la varicelle et, chez les adultes, du zona provoquent de graves maladies oculaires.

Lors d'épidémies de kératoconjonctivite à adénovirus et d'infections à adénovirus respiratoires courantes, 7 à 10 % des patients souffrent d'iritis et d'iridocyclite à adénovirus. L'uvéite survient chez les enfants souffrant de pneumonie, de septicémie et d'autres maladies générales dans le contexte d'un syndrome respiratoire général.

Les virus de la grippe provoquent une uvéite chez 1 à 11 % des patients. Souvent, la grippe ou une autre infection virale est un facteur « déclencheur » de la rechute d'une uvéite d'une autre étiologie.

Au cours des 20 à 30 dernières années, le nombre d'uvéites allergiques a augmenté, ainsi que celles se développant dans le contexte de maladies systémiques affectant les articulations, la peau, les muqueuses et d'autres organes, de vascularites disséminées et de vasculopathies, c'est-à-dire pour les maladies systémiques et syndromiques.

L'uvéite est fréquente dans l'onchocercose, l'histoplasmose, la toxoplasmose et la sarcoïdose. Chez les mères non traitées, la toxoplasmose congénitale est détectée chez 36 à 50 % de leurs enfants ; les yeux et le système nerveux central sont touchés. L'incidence de la tuberculose varie considérablement. Selon Katsnelson L.A., l'étiologie de la tuberculose survient chez 20,5 % des patients.

L'infection streptococcique est plus souvent détectée dans les rhumatismes. La principale source d'infection streptococcique est l'amygdalite chronique, plus rarement la sinusite, les maladies des dents, des articulations, la prostatite, l'hépatite, la colite ulcéreuse, la pneumonie, l'otite moyenne et la polyarthrite plus souvent chez les enfants.

L'agent causal des rhumatismes est le streptocoque β-hémolytique du groupe A, il « déclenche » le processus auto-immun chez les personnes génétiquement prédisposées. Les complexes immuns en développement circulent longtemps et se fixent dans les organes et les tissus. Tableau histologique : Ashoff-Talalaev (nécrose des tissus et prolifération des cellules du tissu conjonctif). Complications : thromboembolie, endocardite septique.

La fréquence de l'étiologie staphylococcique est de 1,3 à 2%, cela peut être une complication de pneumonie, de septicémie, d'érysipèle, de furoncles, de pyélonéphrite, d'extraction dentaire, de maladie des sinus, après une intervention chirurgicale.

L'infection focale, selon Katsnelson L.A., est de 8,6 % (pour l'uvéite antérieure - 10,3 %, pour l'uvéite postérieure - 5,9 %), la brucellose - de 0,5 à 2 %.

Une place importante dans la structure de l'uvéite est occupée par l'uvéite dans les maladies systémiques et syndromiques. L'uvéite la plus fréquente survient dans les rhumatismes, la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, le syndrome de Reiter, le syndrome de Behçet, le syndrome de Vogt-Kayanagi-Harada, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, la maladie de Still, la spondylarthrite ankylosante, la périartérite noueuse.

L'uvéite est observée dans différents groupes d'âge, mais débute le plus souvent chez les enfants et les jeunes adultes.

L'uvéite dans les maladies systémiques est toujours une conséquence d'une fonction immunitaire altérée et est classée parmi les maladies auto-immunes. En règle générale, la composante auto-immune est impliquée dans le développement de l'uvéite de toute étiologie infectieuse et inconnue. Les réactions immunitaires provoquent la migration des lymphocytes T et B, la libération de médiateurs des réactions immunitaires, de substances biologiquement et pharmacologiquement actives : histamine, sérotonine, prostaglandines, une diminution de l'activité des enzymes glycolytiques et un déficit en hydrocortisone. Les prostaglandines sont des médiateurs de l'inflammation. Les prostaglandines stimulent la synthèse biologique des hormones stéroïdes.

Les premiers changements dans la collagénose sont notés dans l'échange de glycosaminoglycanes et de collagène, qui, sous l'influence d'enzymes glycolytiques, se transforment en formes libres et apparaissent dans le sang et l'urine des patients sous forme de produits de dégradation - glycosaminoglycanes et hydroxyproline (un acide aminé spécifique acide - un marqueur de collagène). Leur présence dans l'urine et le sang des patients atteints d'uvéite à des concentrations élevées indique des lésions collagènes des yeux (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Selon la classification des uvéites, on distingue les uvéites granulomateuses et non granulomateuses, ou toxiques-allergiques.

Les granulomateuses sont des uvéites hématogènes métastatiques, dans lesquelles le foyer principal est toujours situé dans le tractus vasculaire. Il présente le caractère d’un granulome inflammatoire entouré d’une inflammation périfocale. Le granulome inflammatoire est constitué de leucocytes, de phagocytes mononucléés, de cellules épithélioïdes et géantes, avec parfois la présence d'un agent pathogène (tuberculose, toxoplasme, brucella, lèpre, etc.)

L'uvéite non granulomateuse ou allergique toxique est causée par des facteurs physiques, chimiques, toxiques et allergiques. Ici, le processus est diffus - les tissus sont enflés, les capillaires sont dilatés, il y a une infiltration cellulaire de leucocytes, de lymphocytes et de plasmocytes.

Le rôle le plus important dans la genèse de ces uvéites est la sensibilisation du corps et des tissus oculaires avec le développement d'une réaction hyperergique. Le processus focal peut être localisé dans diverses parties de l'œil et à l'extérieur. Le plus souvent, les uvéites allergiques toxiques sont dues à la grippe, aux rhumatismes, à la polyarthrite infectieuse non spécifique, à la maladie de Still chez l'enfant, à une infection focale (dents, amygdales, sinus), aux maladies métaboliques (goutte, diabète), à ​​la maladie de Behçet, etc. formes mixtes.

L'uvéite tuberculeuse peut être granulomateuse ou allergique toxique.

En cas d'iridocyclite toxique-allergique, de panuvéite et de choriorétinite d'étiologies diverses avec une évolution subaiguë du processus et une composante exsudative prononcée, avec une évolution récurrente et chronique, une augmentation de l'activité antioxydante est observée, c'est pourquoi la prescription d'un traitement antioxydant massif est requis.

Un indicateur individuel objectif de l'activité antioxydante du sérum sanguin peut être la teneur en une protéine spécifique - la céruloplasmine. La fraction du sérum sanguin qui contient de la céruloplasmine a une activité antioxydante élevée. La céruloplasmine est un inhibiteur de la peroxydation due à la neutralisation des radicaux libres et à l'oxydation des ions fer. La teneur en céruloplasmine est augmentée en cas d'uvéite.

Le tableau clinique de l'uvéite antérieure se manifeste par des douleurs oculaires, parfois vives, surtout la nuit, et des douleurs dans la moitié correspondante de la tête. Il existe également une fermeture réflexe des paupières (bluff-rospasme), un larmoiement et une photophobie en tant que réaction réflexe associée à l'innervation générale.

Les patients ne se plaignent pas d'une diminution de la vision au cours de la période initiale.

S’il s’agit d’une inflammation, alors tous les signes d’inflammation sont présents.

Les signes objectifs sont : injection péricornéenne ou mixte du globe oculaire, précipités sur la face postérieure de la cornée - amas d'exsudat contenant des lymphocytes, des macrophages, des plasmocytes. Ils sont situés principalement dans la moitié inférieure de la cornée et sont souvent disposés sous la forme d’un triangle avec le sommet vers le haut. Les précipités peuvent être ponctuels, petits ou gras. Dans les iridocyclites sévères et prolongées, ils peuvent se déposer dans le coin de la chambre antérieure et à la surface du cristallin. Les précipités peuvent contenir des agents pathogènes. L'iris change de couleur, l'iris bleu devient vert, l'iris gris devient vert sale et l'iris brun devient rouille. Le changement de couleur dépend d'une augmentation de l'apport sanguin à ses vaisseaux, d'une violation de la perméabilité des parois des vaisseaux, à la suite de laquelle les éléments sanguins formés pénètrent dans le tissu de l'iris et l'hémoglobine sanguine est convertie en bilirubine. La couleur de l'iris est également influencée par l'exsudat qui remplit les cryptes de l'iris. Cela explique également le flou et le flou de son dessin, ainsi que le rétrécissement de la pupille. L'iris apparaît parfois quelque peu grumeleux en raison de la formation de granulomes.

Le liquide de la chambre antérieure peut devenir trouble en raison de la présence d'un exsudat, qui peut être séreux, fibrineux, purulent ou hémorragique. Le type et la quantité d'exsudat dépendent dans une certaine mesure de l'étiologie du processus et de sa gravité.

L'iris étant inactif et très gonflé, il touche plus étroitement la surface antérieure du cristallin, un exsudat s'organise et des synéchies dites postérieures se forment. Plus il y a de fibrine dans l'exsudat, plus les synéchies postérieures se forment rapidement et la pupille peut acquérir une forme irrégulière. L'ensemble du bord pupillaire de l'iris peut être fusionné (pupilles séclusio avec la face antérieure du cristallin). L'exsudat peut fermer complètement la pupille et ainsi une fusion de la pupille (occlusio pupillae) peut se produire. Dans de tels cas, en plus d'une diminution de l'acuité visuelle, un glaucome secondaire peut se développer en raison d'un écoulement altéré du liquide intraoculaire.

Le corps vitré devient trouble. En raison de l'apparition d'amarres, un décollement de rétine par traction se développe.

Avec l'iridocyclite, des cataractes peuvent se développer ; le nerf optique et la rétine peuvent être impliqués dans le processus. Une dérégulation de l'ophtalmotonus (hypotension ou hypertension) est observée. Dans l’uvéite hypertensive aiguë, une augmentation de la PIO est souvent associée à une inflammation dès les premiers jours de la maladie. Cela est dû à une augmentation de la sécrétion de liquide intra-utérin. On note des œdèmes et des infiltrations inflammatoires diffuses, un grand nombre de vaisseaux sanguins dilatés avec extravasats sont à l'origine d'une hypersécrétion. La cause de l'hypertension peut également être la présence d'exsudat dans l'angle de la chambre antérieure.

Dans l'uvéite hypertensive chronique, les phénomènes inflammatoires sont légers, mais des synéchies postérieures, des goniosynechies et des opacités macroscopiques du corps vitré apparaissent en raison d'une détérioration de l'écoulement, mais il s'agit d'un glaucome secondaire.

L'évolution de l'iridocyclite est souvent récurrente. Le plus souvent, des rechutes sont observées chez les patients atteints de rhumatismes, de polyarthrite rhumatoïde, de tuberculose, d'infections focales et virales. La polyarthrite rhumatoïde juvénile est la cause de la plupart des uvéites antérieures chez les enfants.

Le tractus vasculaire est riche en chromophores. Ils ont des propriétés antigéniques élevées, des anticorps apparaissent contre le tissu uvéal altéré. Les rechutes s'expliquent par des réactions allergiques répétées.

Un trait caractéristique de l'uvéite chez les enfants est une évolution chronique lente, en particulier chez les groupes d'âge plus jeunes. La maladie débute inaperçue, sans douleur, et dépend de l’état corporel de l’enfant. Une histoire ciblée est nécessaire.

L'uvéite a été décrite dans la yersiniose, une maladie infectieuse aiguë causée par le bacille Gram négatif Yersinia entercolytica. La yersiniose peut causer des lésions aux parties antérieure et postérieure de l'œil. L'iridocyclite survient généralement au cours de la première semaine de la maladie et les lésions de la partie postérieure commencent au cours de la deuxième semaine avec des modifications du fond d'œil. Mais tout peut arriver à n’importe quelle période de la maladie.

Uvéite postérieure

Le segment antérieur de l'œil peut ne pas être modifié et l'ophtalmoscopie révèle des foyers de différents types, tailles et nombres dans le fond d'œil. Leur localisation est différente, puisque le processus se déroule sous forme de choriorétinite. Les patients se plaignent d'une diminution de la vision, de l'apparition d'une photopsie et de taches noires devant les yeux. Les signes cardinaux de la panuvéite contiennent des symptômes caractéristiques de l'uvéite antérieure et postérieure. Des modifications de la panuvéite sont observées dans toutes les parties de la choroïde, ainsi que dans le cristallin, le corps vitré, la rétine et le nerf optique. Dans la structure de l'uvéite postérieure, une proportion importante est constituée de lésions infectieuses. Les principales sont la toxoplasmose (jusqu'à 30 % de toutes les uvéites postérieures), la tuberculose, l'histoplasmose et la toxocarose. Diverses choriorétinites et rétinovasculites idiopathiques occupent une place importante. Le rôle de diverses lésions infectieuses chez les patients immunodéprimés, atteints du SIDA et d'autres affections augmente.

Une place importante dans la structure de l'uvéite postérieure est occupée par l'uvéite non infectieuse associée à des maladies systémiques et syndromiques (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

La forme d'uvéite la plus difficile à diagnostiquer est uvéite périphérique, puisque le foyer principal est situé dans une zone inaccessible aux méthodes d'examen ophtalmologique classiques. Un bon effet est obtenu en examinant la périphérie du fond d'œil à l'aide d'une lentille Goldmann. L'uvéite périphérique touche le plus souvent les jeunes (jusqu'à 30 ans - 87 %). Dans 73% des cas, le processus est bilatéral. Les caractéristiques de l'uvéite périphérique sont le développement d'un processus inflammatoire dans la partie plate du corps ciliaire, le développement d'un œdème de la zone maculaire et du disque optique avec implication ultérieure des parties périphériques de la rétine dans le processus et l'apparition ultérieure d'un nombre de complications.

Différents termes sont souvent utilisés pour désigner l'inflammation de cette zone de l'œil : pars planite, vitriite, rétinite exsudative périphérique, cyclochoriorétinite, cyclite postérieure chronique, uvéorétinite périphérique.

Le terme « pars-planite » est utilisé pour définir l'un des types d'uvéite périphérique avec la présence d'un exsudat neigeux dans la zone pars-plan du corps ciliaire, qui s'accompagne d'une vitriite sévère, d'un œdème maculaire sévère et un mauvais pronostic (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Avec l'uvéite périphérique, les patients se plaignent d'une « vision floue », de « taches flottantes » devant les yeux, 1/3 des patients se plaignent d'une vision diminuée. À un stade précoce, la cause de la perte de vision est un œdème maculaire et une vitriite secondaire. Le processus est concentré dans ce qu’on appelle la base du corps vitré, où il est fermement relié aux membranes de l’œil. Ici, la structure cellulaire crée des conditions pour retenir l'exsudat.

Lorsque l'exsudat est localisé dans la zone granuleuse de la partie plane du corps ciliaire, la forme d'uvéite est dite basale et survient dans 25 % des cas. Si l'exsudat est localisé devant la membrane hyaloïde antérieure dans la zone striatale de la pars plana, cette forme est dite prébasale. Cela arrive dans 10% des cas. Par le courant du liquide intraoculaire, les masses exsudatives de la zone prébasale sont entraînées dans la chambre postérieure puis dans la chambre antérieure et se déposent sur le tissu trabéculaire sous forme de précipités. Dans 65 % des cas, les deux zones sont impliquées simultanément dans le processus inflammatoire.

Une lentille de contact à trois miroirs permet d'examiner les parties périphériques de la rétine, mais la partie plate du corps ciliaire et même la ligne dentée restent souvent invisibles. Elle peut être envisagée pour une compression sclérale.

Normalement, l'espace irido-lenticulaire apparaît sombre ; en présence d'exsudat, il devient blanchâtre.

Une évolution plus sévère du processus et des rechutes plus fréquentes se produisent si la moitié de la circonférence de la partie plate du corps ciliaire est impliquée dans le processus pathologique. Chez 30 % des patients, l'exsudat ne se limite pas à la zone de la partie plane du corps ciliaire, mais descend le long du tractus prérétinien et semble pendre sur les parties périphériques de la rétine. Avec l'implication des parties périphériques de la rétine dans le processus, la maladie est plus grave.

Chez 83 % des patients, des rayures associées sont prononcées le long des veinules périphériques. La phlébite périphérique chez 7 % des patients se complique d'une occlusion vasculaire, qui entraîne l'apparition de zones ischémiques, une néovascularisation, des modifications dystrophiques de la rétine, son amincissement et des ruptures. À partir de la rétine, les vaisseaux nouvellement formés se transforment en masses exsudatives de la partie plate du corps ciliaire. À partir de vaisseaux nouvellement formés, des hémorragies surviennent dans la rétine et le corps vitré (3 % des patients). En raison de la tension des fibres vitrées par l'exsudat, les forces de traction sont redistribuées et un œdème de la zone maculaire apparaît (51 % des patients), et plus tard, des kystes de la zone maculaire apparaissent. Le gonflement est confirmé par FA. Un gonflement du disque optique survient chez 21 % des patients (Katsnelson L.A., 1999).

En raison de la présence d'exsudat à la périphérie du fond d'œil, chez tous les patients, une réaction cellulaire est détectée dans le corps vitré, d'abord en périphérie, et à mesure que la maladie progresse, des cellules apparaissent dans les parties centrales du corps vitré.

Complications de l'uvéite périphérique

Modifications dégénératives de la région maculaire (26,4 %), décollement du vitré postérieur provoquant une division de la membrane limitante antérieure de la rétine. Cela conduit au fait que la fine paroi interne du kyste peut se rompre dans la zone maculaire et qu'une rupture lamellaire voire complète de la rétine peut se former.

La membrane épirétinienne réduit l'acuité visuelle. Outre la formation de films épiscléraux, l'apparition de membranes prérétiniennes est caractéristique, du fait de la résorption de foyers exsudatifs ou d'une prolifération volumétrique d'éléments gliaux de la rétine dans le corps vitré.

Des exacerbations de la maladie sont possibles, puis de nouveaux foyers exsudatifs actifs et l'image de « neige tombée sur une vieille masse de neige dense » apparaissent à côté ou au-dessus de l'exsudat fibreux.

La formation d'une prolifération macroscopique à la base du corps vitré a un effet de traction sur la rétine et provoque son décollement (3 %). Chez 5 % des patients présentant des formes prébasales et mixtes, une augmentation de la PIO se produit (présence d'exsudat). Des cataractes capsulaires postérieures compliquées se développent (apparition d'anticorps dirigés contre les antigènes du cristallin) et des processus biochimiques associés à l'inflammation.

Il existe 4 types d'uvéites périphériques :

1. Uvéite périphérique active, aboutissant à une guérison complète (40 %).

2. Des récidives rares (exacerbation une fois par an ou moins) surviennent chez 53 % des patients.

3. Souvent récurrent (exacerbations 2 fois par an) - dans 35 %.

4. Déroulement subaigu lent du processus (sans rémissions) - dans 7 %.

Différencier les conditions pathologiques suivantes :

1. Œdème de type kyste de la zone maculaire (pas de foyers en forme de boule de neige à la périphérie du fond d'œil).

2. Fibroplasie rétrolentale (jeune âge, naissance prématurée).

3. Vitréorétinopathie exsudative familiale. La pars plana est exempte d'exsudat. Exsudat sous forme de gelée à la périphérie de la rétine.

4. Rétinite de Coats périphérique exsudative (l'exsudat est localisé sous-rétinien et affecte généralement un œil).

5. Syndrome de Fuchs (atrophie de l'iris, précipités sur la face postérieure de la cornée, absence d'exsudat neigeux à la périphérie du fond d'œil).

6. Uvéite sarcoïde (lésions cotonneuses situées prérétiniennes à l'extrême périphérie de la rétine, la pars plana n'est pas impliquée dans le processus). Il s'agit d'une maladie multisystémique.

L’étiologie de l’uvéite périphérique reste incertaine. L'association avec la sclérose en plaques et la sarcoïdose suggère que, dans certains cas, l'uvéite périphérique est de nature auto-immune. Dans le même temps, l'ensemble des symptômes de l'uvéite périphérique peut être une manifestation d'un certain nombre de maladies infectieuses - borréliose, toxoplasmose, toxocarose, infection par le virus de l'herpès simplex et d'Epstein-Barr. On pense désormais que l'uvéite périphérique est une maladie multifactorielle (Zaitseva N.S. et al., 1986 ; Slepova O.S., 1988 ; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

Uvéite à toxoplasmose

Le plus souvent, elles surviennent sous forme de choriorétinite et ont une évolution chronique dans 75 % des cas. Elles peuvent être acquises (au cours de la vie) et congénitales (infection intra-utérine).

Toxoplasmose acquise dans la grande majorité des cas, il s’agit d’un porteur asymptomatique. Une personne infectée par Toxoplasma ne constitue pas une source d’infection épidémiologiquement significative. Ce n'est qu'avec la toxoplasmose congénitale que la source d'infection de l'enfant est la mère qui lui a donné naissance. Des cas isolés d’infection humaine lors de transplantations d’organes et de tissus ont été décrits.

En cas de toxoplasmose acquise, la période d'incubation dure de 3 jours à plusieurs mois. Dans la forme aiguë, on détecte une faiblesse générale, des douleurs musculaires, des troubles dyspeptiques, des malaises, une diminution de la capacité de travail, se terminant par une guérison avec préservation des kystes toxoplasmiques dans les tissus et entraînant un portage asymptomatique. Dans certains cas, avec la forme aiguë de toxoplasmose, on observe une généralisation du processus. L'aigu peut se transformer en chronique, caractérisée par des manifestations cliniques effacées.

L'évolution la plus grave est la toxoplasmose chronique acquise touchant le cerveau. Il existe des uvéites, des exsudats et des proliférations de la rétine, des choriorétinites disséminées. La plus courante est la choriorétinite centrale, qui débute par une image de rétinite séreuse aiguë. A proximité de la lésion, des hémorragies sont visibles au niveau de la rétine. Des lésions oculaires sous forme de choriorétinite, d'uvéite et d'atrophie du nerf optique peuvent parfois être la seule manifestation clinique de la toxoplasmose chronique acquise.

Le diagnostic repose sur une fièvre légère, une lymphadénopathie, une hypertrophie du foie et de la rate, des lésions oculaires et la présence de calcifications dans le cerveau.

La toxoplasmose congénitale se développe à la suite d'une infection intra-utérine du fœtus par une mère atteinte de toxoplasmose. La transmission se produit par voie transplacentaire. La maladie de la femme entraîne une infection du fœtus à la fin du premier et au cours du deuxième trimestre de la grossesse dans 40 % des cas, au troisième trimestre dans 60 % des cas. Le toxoplasme circulant dans le sang du fœtus est transporté dans tous les organes et tissus.

Les dommages causés au fœtus entraînent des fausses couches, des mortinaissances et de graves dommages aux organes incompatibles avec la vie (anencéphalie). Lorsqu’elles sont touchées à un stade avancé du développement de la maladie, les femmes subissent des changements au niveau des yeux et du système nerveux central.

Modifications des yeux - infiltration focale des membranes oculaires et développement de petites zones de nécrose avec apparition ultérieure de tissu de granulation dans la rétine et la choroïde. En cas d'uvéite intra-utérine, on note des opacités cornéennes, des synéchies antérieures et postérieures, une atrophie du stroma de l'iris, des opacités du cristallin et des modifications du corps vitré.

Il existe des stades aigus, subaigus et chroniques de la toxoplasmose congénitale. Au stade aigu, il peut y avoir un nystagmus et un strabisme.

En cas subaigu - opacification du corps vitré, choriorétinite, iridocyclite, uvéite, nystagmus, strabisme. En phase chronique - microphtalmie, choriorétinite, atrophie du nerf optique.

Le signe le plus caractéristique de la toxoplasmose congénitale est le pseudocolobome de la macula. Il s'agit d'un énorme foyer atrophique dont la taille varie de ½ à plusieurs diamètres de disque. Dans le contexte du pseudocolobome de la macula, des vaisseaux choroïdiens bien conservés sont visibles sur toute sa longueur. Les vaisseaux de la choroïde sont fortement altérés et sclérosés. La choriorétinite est souvent bilatérale et, dans la toxoplasmose congénitale, elle constitue l'un des symptômes les plus courants de la maladie. Il est caractéristique que la choriorétinite congénitale d'étiologie toxoplasmique affecte la région papillomaculaire.

Dans la toxoplasmose congénitale, en plus de la lésion choriorétinienne, de grands foyers atrophiques rugueux, parfois multiples, sont déterminés dans la zone maculaire, souvent de forme ronde avec des limites claires et le dépôt d'une grande quantité de pigment, principalement le long du bord de la lésion. . La vision avec localisation centrale de la lésion est fortement réduite.

Avec la toxoplasmose congénitale, une rechute de la maladie se produit, dans laquelle, avec d'anciens changements, de nouvelles lésions apparaissent. L'angiographie à la fluorescéine aide au diagnostic. La rétinite avec toxoplasmose congénitale est rare, mais se manifeste par des symptômes d'exsudation sévère et même de décollement de rétine. Dans ce cas, elles se différencient de la rétinite de Coats exsudative externe. Si le foyer inflammatoire est situé à proximité de la tête du nerf optique, le tableau ressemble à une choriorétinite de Jensen. La choriorétinite congénitale à toxoplasmose est souvent associée à des lésions du système nerveux central. Il s’agit d’effets résiduels de méningo-encéphalite et d’arachnoïdite cérébrale. La radiographie montre des calcifications calcifiées.

Toxoplasmose congénitale peut être latente pendant une longue période, des convulsions et une choriorétinite peuvent apparaître entre 2 et 7 ans.

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, des réactions sérologiques positives chez le nouveau-né et chez la mère. Les craniogrammes peuvent révéler des signes d'hydrocéphalie et d'autres changements, ainsi qu'un syndrome aniso-orbitaire. Une combinaison de toxoplasmose avec des infections bactériennes et virales est possible.

Schéma thérapeutique de la toxoplasmose oculaire

Le premier jour, 0,1 g de chloridine (0,025 × 4 fois par jour) et 4 g de sulfadimézine (1 g × 4 fois par jour).

Tous les autres jours de traitement - chloridine 0,025 g × 2 fois par jour et sulfadimézine 0,5 g × 4 fois par jour. Dès le premier jour, vous pouvez prescrire de l'acide folique 0,02 g × 3 fois par jour. Aux jours 5 et 7 - analyses de sang et d'urine.

Il est recommandé de prendre la sulfadimézine avec quelques gorgées d'eau gazeuse. A partir du 5ème jour de traitement par chloridine et sulfadimézine, la prednisolone est prescrite. Le premier jour 100 mg, le deuxième jour 50 mg, les jours suivants la dose quotidienne est de 30 mg, réduire progressivement le médicament à 5 mg par jour, une cure totale de 25 jours, une solution à 5% de vitamine B 1 est recommandé par voie intramusculaire, 1 ml par jour n°20.

Pour prévenir la toxoplasmose congénitale, les femmes enceintes reçoivent de la chloridine aux mêmes doses en association avec de la sulfadimézine en 3 cures. Chaque cours se compose de deux cycles de 5 jours avec des intervalles entre les cycles de 1 semaine, entre les cours - 1,5 à 2 mois. Le premier cours dure entre 2 et 14 semaines, le deuxième cours dure entre 14 et 26 semaines et le troisième dure entre 26 et 40 semaines de grossesse. Entre les cycles, des analyses de sang et d'urine sont nécessaires.

L'acide folique est également prescrit, et en présence d'hypersensibilisation sévère, des corticostéroïdes sont prescrits.

Il existe d'autres schémas thérapeutiques, par exemple Tindurine 1 comprimé × 4 fois par jour au cours des trois premiers jours, les jours suivants - 1 comprimé × 2 fois par jour tout en prenant des sulfamides.

Les corticostéroïdes sont administrés par voie orale, sous-conjonctivale ou rétrobulbaire. Le traitement symptomatique est le glycéroascorbate, le diacarbe par voie orale, le lasix par voie intramusculaire, pour la résorption des hémorragies de la rétine et du corps vitré - héparine rétrobulbaire, dicinone intramusculaire et rétrobulbaire. Thérapie désensibilisante, coagulation laser visant à détruire les kystes de la rétine (coagulation laser après angiographie préalable à la fluorescéine).

Uvéite tuberculeuse peut survenir dans le contexte d'une tuberculose pulmonaire ou mésentérique active, parfois osseuse, et souvent dans le contexte de l'évolution chronique de la maladie ou d'une rémission. La tuberculose oculaire survient le plus souvent à un âge moyen et avancé (plus de 60 ans). Avec localisation antérieure - à 40-59 ans, uvéite tuberculeuse postérieure - à 20-39 ans.

La tuberculose oculaire antérieure se caractérise par une évolution souvent récurrente avec de courtes périodes de rémission, et la tuberculose postérieure se caractérise par une tendance à augmenter les périodes de rémission.

Les lésions oculaires tuberculeuses de localisation antérieure se présentent sous la forme de sclérite, de kératite parenchymateuse et sclérosante, d'iritis granulomateuse, d'irido-cyclite fibrineuse-plastique, séreuse.

L'uvéite tuberculeuse postérieure s'observe sous forme de choriorétinite focale, d'uvéite périphérique et de périphlébite des Iles.

L'uvéite tuberculeuse survient le plus souvent dans un œil, l'injection mixte est légèrement exprimée et un syndrome cornéen faible est détecté. De gros précipités sébacés sur la face postérieure de la cornée sont caractéristiques. Il peut y avoir des nodules rose grisâtre dans l'iris (granulomes-tuberculomes), entourés de vaisseaux. Les synéchies sont larges, puissantes, plates, difficiles à déchirer sous l'influence des mydriatiques. Il peut y avoir des vaisseaux nouvellement formés dans l'iris et un exsudat jaunâtre dans la chambre antérieure. L'exsudat peut se déposer sur la capsule antérieure du cristallin, s'organiser et se développer en vaisseaux nouvellement formés. L'exsudation se propage dans la chambre postérieure et dans le corps vitré et, par conséquent, une opacification de la capsule postérieure du cristallin et du corps vitré.

Dans le fond d'œil, il peut y avoir des lésions jaunâtres qui s'étendent de la choroïde à la rétine, sans contours distincts de tailles variables, puis au centre la lésion acquiert une teinte grisâtre et un pigment se dépose le long de la périphérie de la lésion. Le processus implique généralement la rétine.

L'étiologie de la maladie est établie sur la base de l'anamnèse, d'un examen clinique et de laboratoire complet, d'un examen ophtalmologique, de tests immunologiques et, dans certains cas, d'un traitement ex yuvantibus positif.

Les complications de l'uvéite sont la cataracte uvéale, le glaucome postvéal, le décollement de rétine exsudatif, les ulcères cornéens marginaux, les membranes néovasculaires sous-rétiniennes, les perforations cornéennes et les cataractes étendues et rugueuses dans la kératouvéite tuberculeuse.

Des lésions oculaires mixtes d'étiologie tuberculose-herpétique et tuberculose-toxoplasmose sont apparues, caractérisées par une évolution chronique et récurrente à long terme, des lésions focales de la cornée, du tractus uvéal avec une réaction exsudative prononcée et le développement de diverses complications. Les patients atteints de tuberculose oculaire compliquée présentent un déficit de toutes les classes d'immunoglobulines, ce qui altère l'élimination des complexes antigéniques qui contribuent au développement de complications.

Diagnostique. Pour les tuberculoses de diverses localisations, le test le plus sensible est la détection d'anticorps spécifiques selon la méthode Mycofot de Dynagen.

Dans le diagnostic de localisation antérieure, le diagnostic le plus informatif RBTL avec tuberculine et réaction de Mantoux pric-test, et pour la localisation postérieure - réactions cutanées et focales à l'administration de différentes dilutions de tuberculine.

Traitement de la tuberculose oculaire

Administration systémique et locale de médicaments antituberculeux en association avec un traitement désensibilisant et symptomatique, un complexe de vitamines et une utilisation locale active de corticostéroïdes pour la forme exsudative de l'inflammation. Rifampicine par voie orale à la dose de 0,6 g par jour, 2-3 mois. Isoniazide par voie orale 0,2-0,3 g × 1 fois par jour, 2-3 mois. Dexaméthasone parabulbaire 2 mg × 2 fois par jour, nombre total 10-15. Après avoir terminé le cours, l'isoniazide est prescrit par voie orale à raison de 0,2 à 0,3 g × 3 fois par jour pendant 2 à 3 mois. Si le nerf optique est endommagé, un traitement est effectué avec des médicaments antituberculeux pendant 9 à 12 mois. Pour réduire l'exsudation pendant le traitement antituberculeux, la dexaméthasone parabulbaire 3 à 4 mg × 1 fois par jour est utilisée pendant 10 jours. Dans les cas graves, la dexaméthasone est administrée par voie intraveineuse pendant 30 minutes, à raison de 16 à 20 mg dans 200,0 ml de solution isotonique de chlorure de sodium le matin, 1 fois tous les 2 jours (dose totale de 100 à 120 mg), pendant 10 à 12 jours. Une fois la thérapie pulsée terminée, la prednisolone orale 50 à 10 mg × 1 fois le matin est indiquée pendant 1 à 2 mois, suivie de son retrait progressif.

La thérapie antibactérienne lymphotrope régionale est efficace pour le type productif de tuberculose, qui est réalisée en administrant quotidiennement du sulfate de streptomycine, du saluzide à raison de ¼ à ½ dose quotidienne, dans les ganglions lymphatiques régionaux cervicaux pendant 2 à 3 semaines.

Uvéite syphilitique peut survenir en cas de syphilis congénitale ou acquise.

Le congénital peut apparaître déjà in utero et cela est détecté chez un nouveau-né. Les portes d'entrée de la syphilis acquise sont les muqueuses et la peau. L'infection se produit par contact sexuel, y compris par contact oral-génital et rectal, parfois par baiser ou par contact corporel étroit. Le plus grand danger est représenté par les patients non traités présentant des manifestations cutanées de la période primaire ou secondaire de la syphilis. En quelques heures, les spirochètes pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux et se propagent dans tout le corps, qui réagit en infiltrant les tissus périvasculaires avec des lymphocytes, des plasmocytes et plus tard des fibroblastes. En conséquence, l’endothélium des petits vaisseaux sanguins prolifère et se gonfle, conduisant à une endartérite oblitérante. Dans les 5 à 10 ans suivant l'infection, les vaisseaux et les membranes du cerveau sont touchés - neurosyphilis méningovasculaire, plus tard - neurosyphilis parenchymateuse. L'implication du cortex et des membranes du cerveau dans le processus conduit à une paralysie progressive. Les dommages aux colonnes postérieures et aux nœuds de la moelle épinière provoquent le tabes dorsalis.

La période d'incubation de la syphilis primaire est de 1 à 13 semaines, le plus souvent de 3 à 4 semaines. La période primaire de la syphilis - le chancre mou guérit sans traitement en 4 à 8 semaines.

La période secondaire apparaît 6 à 12 semaines après l'infection et atteint son plus grand développement après 3 à 4 mois. Soit ça passe vite, soit ça dure des mois. 10 % ont une uvéite et parfois une méningite syphilitique aiguë avec œdème papillaire se développe.

Les caractéristiques de l'uvéite acquise sont un syndrome cornéen modéré, une injection mixte, un exsudat séreux dans la chambre antérieure et de petits précipités multiples polymorphes. Dans l'iris, il y a des nodules jaunâtres-rougeâtres - des papules, auxquelles s'approchent les vaisseaux nouvellement formés. Les synéchies postérieures sont larges, mais se rompent facilement après instillation de mydriatiques. Il peut y avoir des corps flottants dans le corps vitré.

Il peut y avoir des changements dans le fond d’œil qui ressemblent à du « sel et du poivre en vrac ». Si le processus syphilitique se manifeste sous la forme d'une choroïdite, le diagnostic chez les enfants est alors difficile. En règle générale, cette pathologie est bilatérale.

Dans la période tertiaire, qui survient 3 à 10 ans après l'infection, c'est la période gommeuse. La gomme peut également se trouver dans le tractus vasculaire de l’œil.

La neurosyphilis méningovasculaire est un symptôme d'Argyll-Robertson : la pupille est rétrécie et asymétrique, et il n'y a pas de réaction à la lumière tout en conservant la capacité d'accommodation. Paralysie progressive chez les patients de 40 à 50 ans.

Faire la différence avec la sarcoïdose, la toxoplasmose, la tuberculose, la choroïdite fongique, l'uvéite idiopathique, les métastases choroïdiennes des tumeurs malignes.

Traitement

Benzylpénicilline IM 500 000 unités. x 4 à 6 fois par jour, 10 jours. Après avoir terminé le cours de benzitine - benzylpénicilline IM 600 000 unités. actions x 1 fois par jour pendant 3 à 6 semaines. Dexaméthasone parabulbaire 2-3 mg/jour. x 5 à 10 jours après la fin du cours. Parabulbaire de bétaméthosone 1,0 mg x 1 fois par semaine, 3 à 6 semaines ou parabulbaire dépôt de méthylprednisolone 40 mg x 1 fois par semaine, 3 à 6 semaines. Il existe d'autres schémas thérapeutiques.

L.S. Strachunsky et al., 2002, proposent un tel schéma thérapeutique. Médicaments de choix : benzathine, benzylpénicilline 2,4 millions d'unités par voie intramusculaire 1 fois tous les 7 jours pour une cure de 2-3 injections ou bicilline 1 à 2,4 millions d'unités 1 fois en 5 jours, un total de 6 injections, ou benzylpénicilline proxine 1, 2 millions unités par voie intramusculaire toutes les 12 heures pendant 20 jours ou bicilline 3 à 1,8 million d'unités par voie intramusculaire 2 fois par semaine, 10 injections au total

Médicaments alternatifs : doxycilline - 0,1 g par voie orale toutes les 12 heures pendant 30 jours, ceftriaxone -0,5 g par voie intramusculaire par jour pendant 10 jours.

Le plus souvent, surtout chez les enfants, ils surviennent uvéite rhumatismale. L'uvéite chez les adultes est plus grave que chez les enfants. Il est typique que l'uvéite survienne dans le contexte d'une évolution aiguë (crise) de rhumatisme. Mais elle peut être chronique, ou le plus souvent récurrente.

Elle se caractérise par : des douleurs au niveau des yeux, un syndrome cornéen sévère, des précipités multiples et douloureux, un exsudat gélatineux abondant dans la chambre antérieure. Les vaisseaux de l'iris sont dilatés, remplis de sang, donnant à l'iris une couleur rouge, on détecte de multiples synéchies pigmentées fines, qui se rompent assez facilement après instillation de mydriatiques. Il peut y avoir des opacités subtiles dans le corps vitré, mais importantes chez les enfants. Au niveau du fond d'œil, on observe une vascularite plus ou moins prononcée sous forme de « couplages » grisâtres sur les vaisseaux. Rechutes sur fond d'une autre attaque. Dans certains cas, un œdème maculaire et parfois une papillite apparaissent. Dans les cas chroniques, le pronostic est défavorable. Des réponses immunitaires positives à la protéine C-réactive aident à établir le diagnostic.

Uvéite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde juvénile (JRA) est l’une des formes les plus courantes de lésions articulaires chez les enfants et les adolescents. Il existe : une version systémique de JRA ; polyarticulaire (avec facteur rhumatoïde positif et négatif); oligoarticulaire. En cas de polyarthrite impliquant cinq articulations ou plus, l'incidence de l'uvéite augmente. Tout d'abord, les articulations tombent malades, le plus souvent les genoux, puis les coudes et les petites articulations des mains et des pieds. L'uvéite se manifeste dans les 5 premières années suivant le début du processus articulaire, mais elle peut apparaître beaucoup plus tard, ce qui complique le diagnostic de l'uvéite. Les filles d'âge préscolaire sont plus sensibles à cette maladie (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

L'uvéite dans l'ARJ se présente généralement sous la forme d'une iridocyclite chronique, mais peut survenir sous la forme d'une panuvéite périphérique ou d'une panuvéite.

De petits précipités grisâtres et secs sont caractéristiques. Des synéchies postérieures se forment rapidement. La petite enfance est caractérisée par l'organisation de dépôts fibrineux et de fusion pupillaire. Il existe un développement rapide d'une subatrophie diffuse de l'iris et d'opacités diffuses du cristallin.

L'un des signes classiques de l'uvéite rhumatismale (RU) est la dystrophie cornéenne en forme de bande, qui représente une dégénérescence hyaline de la membrane de Bowman et des couches superficielles du stroma. La PIO chez les enfants atteints d'UR est normale ou réduite, mais dans 15 à 20 % des cas, un glaucome se développe, souvent plusieurs années après le développement de l'uvéite. La maladie est bilatérale. Les exacerbations surviennent le plus souvent au printemps et en automne. Des opacités flottantes et semi-fixes apparaissent dans le corps vitré. Le segment postérieur est très rarement impliqué dans le processus, mais une dégénérescence maculaire kystique peut survenir.

Dans les cas graves, l'UR s'accompagne du développement d'un décollement de rétine par traction avec développement d'une subatrophie oculaire.

Différencier avec une uvéite survenant avec des lésions articulaires.

Le diagnostic clinique de l'UR repose principalement sur l'identification d'un complexe caractéristique de modifications articulaires et oculaires.

Traitement

Utilisation systémique de corticostéroïdes, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et de cytostatiques à diverses doses et combinaisons. On utilise la cyclosporine A. Pour les formes bénignes, le diclofénac est prescrit par voie orale. Localement : instillation de naklof, dexazone et mydriatiques. Dans les cas graves d'uvéite, les corticostéroïdes sont administrés par voie parabulbaire. Parfois, un traitement chirurgical de la cataracte et du glaucome est nécessaire.

La maladie de Still- tableau d'uvéite, comme dans la polyarthrite rhumatoïde, mais des « calcifications » se déposent dans la conjonctive et des opacités grisâtres-blanchâtres de la cornée se retrouvent au niveau de la fissure palpébrale ouverte en forme de ruban. La maladie de Still est caractérisée par une triade : uvéite, compliquée de cataractes, et dystrophie cornéenne en bande. En plus de la polyarthrite chronique et des maladies oculaires, on note une lymphadénopathie et une splénomégalie. La maladie est typique des filles d'âge préscolaire. Chez les jeunes enfants, l'évolution est discrète, chez les enfants plus âgés, elle est plus aiguë. Parfois, la triade oculaire peut être la seule manifestation de la maladie de Still.

maladie de Reiter(syndrome urétro-oculo-synovial) se caractérise par une triade de manifestations cliniques : arthrite, urétrite, conjonctivite.

Dans la plupart des cas, la maladie débute par une urétrite qui survient après un rapport sexuel, et parfois par une exacerbation d'une infection chronique des voies urinaires. La chlamydia se trouve le plus souvent dans des grattages de l'épithélium urétral. L'urétrite peut être aiguë, avec un écoulement purulent abondant. Elle se développe généralement à un âge jeune (20-40 ans), principalement chez les hommes.

Dans la pathogenèse des lésions articulaires, oculaires et autres manifestations de la maladie de Reiter, une grande importance est accordée aux troubles immunitaires. 5 à 7 jours après le début de la maladie, la plupart des patients développent une conjonctivite bilatérale avec des écoulements peu abondants et parfois avec des écoulements purulents abondants. Après 10 à 14 jours, une guérison spontanée se produit.

Mais une xérose conjonctivale et un symblépharon peuvent se développer. Épisclérite possible, kératite, ténonite, inflammation de la glande lacrymale. Assez souvent, l'iridocyclite survient de manière aiguë avec un exsudat plastique, un hyphéma et un hypopyon. Elle peut récidiver et se complique alors de cataractes et de glaucome secondaire.

Dans de rares cas, une neurorétinite, une choroïdite, une névrite rétrobulbaire et une hémorragie rétinienne surviennent.

Après environ 1 à 4 semaines, l'arthrite apparaît, affectant principalement les articulations des membres inférieurs. L'un des signes les plus typiques de la maladie de Reiter est l'atteinte de la peau et des muqueuses. Il peut y avoir une kératodermie, une éruption cutanée de type psoriasis et des modifications des ongles, des érosions superficielles indolores des muqueuses de la bouche, de la langue et du gland. À mesure que l'état s'améliore, les modifications de la peau et des muqueuses disparaissent. Mais une atrophie des muscles adjacents aux articulations touchées et une lymphadénite des glandes inguinales peuvent se développer.

Troubles du rythme cardiaque possibles dus à des lésions du myocarde, du péricarde, des lésions rénales telles que glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose. Une polynévrite, une encéphalomyélite, une psychose, une bronchite, une entérite, une colite, une vulvite, une orchite et une hépatite peuvent se développer. Après 3 à 6 mois, la maladie se termine par une guérison complète.

Différencier le syndrome de Stevens-Johnson, la maladie de Behçet et la spondylarthrite ankylosante. Cette dernière maladie se caractérise par des lésions étendues de la colonne vertébrale et une plus grande symétrie de la polyarthrite.

Les manifestations cliniques de la maladie de Reiter chez les enfants, comme chez les adultes, sont diverses, et parmi les deux, trois symptômes ou plus inhérents à la maladie, le syndrome articulaire vient généralement en premier et constitue le motif de visite chez le médecin. Il peut exister des formes aiguës, prolongées, primaires-chroniques et récurrentes de la maladie. Chez les enfants, la maladie débute souvent de manière aiguë et s'accompagne de fièvre. Chez la moitié des patients, le processus est localisé dans une articulation (généralement le genou), puis dans d'autres articulations, mais les membres inférieurs sont plus souvent touchés.

La maladie de Reiter chez les enfants affecte l'articulation sacro-iliaque. Les atrophies musculaires précoces, qui se développent précocement et sont symétriques, sont caractéristiques.

Au cours de la première crise, les changements radiographiques comprennent un gonflement des tissus mous, un rétrécissement de l'espace articulaire et de l'ostéoporose. Les lésions érosives des surfaces articulaires et l'ankylose ne se forment que chez les patients présentant des formes chroniques et récurrentes de la maladie.

Les manifestations vives de l'infection génitale sont des phénomènes dysuriques et une leucocyturie sévère. Des vulvovaginites et vulvites, urétrites, cystites et pyélonéphrites ont été décrites chez les filles. Les garçons souffrent d'urétrite, parfois accompagnée de balanite et de cystite.

La détection de la cervicite chez les filles atteintes de la maladie de Reiter est d'une grande importance diagnostique, puisque la cervicite est considérée comme le principal critère diagnostique de la maladie de Reiter chez les femmes adultes.

Le symptôme le plus courant de la pathologie oculaire chez les enfants est la conjonctivite, moins souvent la kératoconjonctivite. La majorité des lésions sont de nature symétrique avec hyperémie et œdème de la conjonctive, écoulement muqueux ou mucopurulent. Durée de 5 jours à 3 semaines.

Dans certains cas, l'évolution est plus sévère, avec un gonflement sévère, des lésions de la sclère et de la cornée, une photophobie, un larmoiement, un blépharospasme et une hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques parotidiens.

L'uvéite survient de manière aiguë, avec douleur et rougeur de l'œil, parfois accompagnée de petits précipités sur la face postérieure de la cornée. Il peut y avoir des synéchies dans l’angle de la chambre antérieure (ACA), ce qui peut en outre entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. Parfois, l'uvéite se développe simultanément avec l'arthrite. Chez la plupart des patients, le processus est bilatéral, avec une évolution bénigne. Mais certains enfants ont une évolution sévère sous forme d'uvéite fibrineuse, opacification du cristallin.

La lésion la plus courante chez les enfants est une lésion de la muqueuse buccale sous forme de taches érythémateuses ou d'érosions superficielles de couleur rouge vif ou rose, de 0,2 à 2,0 cm de diamètre, de forme ronde ou irrégulièrement ronde. Il est rare que la chlamydia soit détectée sur des surfaces érosives par grattage.

Tout aussi souvent, les enfants atteints de la maladie de Reiter souffrent de balanite circinaire et de balanoposthite.

Traitement

Médicaments prescrits agissant sur la chlamydia (série des tétracyclines), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes, ainsi que le délagil, le plaquenil et les sels d'or.

Un schéma thérapeutique complet utilisant de nouveaux médicaments, développé par le professeur Yu.F. Maichuk, est désormais utilisé. (2000) : maxaquin 400 mg × 1 fois par jour en association avec la suprastine pendant 10 jours. Pour le traitement local, l'okacine 0,3 % × 5 à 6 fois par jour et une pommade eubétalique (bétaméthasone 1 mg, tétracycline 5 mg, chloramphinécone 10 mg) × 4 à 5 fois par jour sont recommandées.

De nombreuses personnes prescrivent actuellement de la tétracycline avec de la nystatine à raison de 100 000 unités. ×4 fois par jour pendant 5 à 7 jours avec application simultanée d'une pommade à la tétracycline à 1 % ou d'une pommade à l'érythromycine à 1 % ×2 à 3 fois par jour pendant 2 semaines, puis des instillations de dexaméthasone sont ajoutées.

Le traitement chez les enfants, comme chez les adultes, est difficile. Un certain nombre d'auteurs ont proposé un traitement simultané du processus articulaire, une immunocorrection, un assainissement des foyers d'infection et un traitement anti-inflammatoire local dans les zones touchées.

La maladie de Behcet est une maladie chronique inflammatoire multi-symptomatique à évolution récurrente. Décrit en 1937, il se caractérise par une ulcération de la muqueuse buccale (stomatite aphteuse), des ulcères génitaux et une uvéite avec hypopyon. Les lésions oculaires liées à la maladie de Behçet sont l'une des manifestations les plus défavorables et les plus graves de la maladie.

L'uvéite est récurrente, bilatérale et se présente sous forme d'uvéite antérieure et postérieure, ainsi que de panuvéite.

Les articulations, les vaisseaux sanguins, le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal sont touchés. Une choroïdite, une vascularite rétinienne, une papillite et des éruptions cutanées peuvent survenir.

Des papules, des vésicules et des pustules, couvertes d'écailles et de croûtes avec une ulcération au centre, apparaissent souvent sur la peau des mains et des pieds. Une balanite érosive est possible et on observe parfois une polyarthrite asymétrique des articulations interphalangiennes des mains et des pieds.

50 % ont une arthrite du genou et d'autres grosses articulations, 25 % ont une thrombophlébite migratrice des veines superficielles ou profondes, conduisant parfois à une obstruction de la veine cave. 18 % souffrent de méningo-encéphalite chronique, il peut y avoir une hypertension bénigne ou des modifications potentiellement mortelles du tronc et de la moelle épinière. Les dommages au tractus gastro-intestinal ressemblent à la maladie de Crohn.

Une vascularite généralisée peut entraîner le développement d'anévrismes ou de thromboses, ainsi que des modifications des reins. Plus rarement, les poumons sont touchés par la formation d'anévrismes de l'artère pulmonaire.

Survient entre 15 et 40 ans, beaucoup plus souvent chez les hommes. Peut rarement commencer dans l'enfance.

Modifications morphologiques : uvéite chronique non granulomateuse avec processus d'amarrage prononcés, exsudat fibrineux sous le corps ciliaire détaché, thrombose de la veine centrale, destruction sévère de la rétine avec prolifération gliale. Le diagnostic de la maladie de Behçet repose principalement sur les résultats cliniques.

Traitement Antibiotiques à large spectre pour la maladie de Behçet, sulfamides, chlorure de calcium, transfusion sanguine en un seul groupe, autohémothérapie, thérapie contre la déshydratation, corticostéroïdes sous la conjonctive, rétrobulbaire et orale. Localement - mydriatiques. Chlorambucil (Leukeran) - 12 mg par jour pendant 2 ans. Des combinaisons de prednisolone avec des immunosuppresseurs sont utilisées.

Le lévamisole est un immunocorrecteur, restaure les fonctions des phagocytes et des lymphocytes - 150 mg par jour pendant 3 jours avec des pauses de 4 à 11 jours (4 à 8 cycles au total). Les aphtes buccaux et les ulcères génitaux sont traités avec diverses solutions septiques.

Certains utilisent le schéma thérapeutique suivant : prednisolone 60-80 mg par jour, pour l'uvéite postérieure - cyclosporine, initialement 5 mg/kg par jour, puis jusqu'à 10 mg/kg par jour. Le niveau minimum de cyclosporine dans le sang doit être maintenu entre 50 et 200 mg/ml.

Spondylarthrite ankylosante, ou Maladie de Bekhterev-Strumpel-Marie; une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec des lésions prédominantes de l'appareil articulaire-ligamentaire de la colonne vertébrale, ainsi que des articulations périphériques et une implication des organes internes (cœur, aorte, reins) dans le processus.

Dans le développement de la maladie, l'importance est accordée au facteur infectieux-allergique, à l'hérédité et aux traumatismes de la colonne vertébrale. Le début de la maladie est généralement observé à l’âge de 40 ans. Des lésions oculaires sont souvent observées : uvéite, kératite. Elle peut conduire à une opacification du cristallin et au développement d'un glaucome secondaire, et très rarement à une atrophie du nerf optique. Les précurseurs de la spondylarthrite ankylosante sont l'iridocyclite, l'iritis et l'épisclérite qui résistent aux méthodes de traitement conventionnelles. Chez 2 à 11 % des patients, les symptômes oculaires apparaissent plusieurs années avant le début du processus pathologique au niveau de la colonne vertébrale et des articulations.

L'iritis et l'iridocyclite se présentent sous la forme d'un processus exsudatif bilatéral non granulomateux. Elle se caractérise par une évolution souvent récurrente. Dans un processus aigu, il existe une injection péricornéenne prononcée, un œdème cornéen, de délicats précipités cornéens et un exsudat est possible dans la chambre antérieure. Les synéchies postérieures sont très fines.

Dans le fond d'œil, un gonflement de la zone maculaire peut se développer, ainsi qu'une hyperémie de la tête du nerf optique. L'un des signes diagnostiques différentiels importants chez les enfants et les adultes est le portage de HLA-B27 chez la majorité des patients (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Traitement

Mydriatiques et corticostéroïdes. Ces derniers sont prescrits en instillations, ainsi que parapobulbaires et sous-conjonctivales. Des médicaments anti-inflammatoires sont prescrits - indométacine par voie orale 50 mg × 3 à 4 fois par jour. Dans les cas graves, les corticostéroïdes sont prescrits par voie orale, intramusculaire et même parabulbaire.

Sarcoïdose- La maladie de Besnier-Beck-Schaumann est une maladie granulomateuse multisystémique d'étiologie inconnue.

Survient entre 20 et 40 ans (le plus souvent). Histologiquement, de multiples granulomes épithélioïdes sont détectés sans caséation avec peu ou pas de nécrose, pouvant se résorber ou conduire à une fibrose. Ils apparaissent généralement dans les ganglions lymphatiques périphériques médiastinaux, les poumons, le foie, les yeux et la peau, moins souvent dans la rate, les os, les articulations, les muscles squelettiques, le cœur et le système nerveux central.

Les symptômes de la maladie dépendent de la localisation du processus : ils peuvent être absents, légers ou sévères.

La maladie débute de manière aiguë ou évolue de manière chronique. Caractérisé par l'apparition de fièvre, d'érythème noueux, d'hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux et d'arthrite. Dans le sang, il y a une leucopénie, une éosinophilie et une augmentation de la VS.

Si le foie est atteint, l'augmentation de la température est persistante et le patient perd du poids. Si les poumons sont touchés, il y a une toux et un essoufflement, mais ils peuvent être absents. En conséquence, une fibrose pulmonaire, des modifications kystiques et un cœur pulmonaire peuvent se développer.

La forme chronique peut être asymptomatique ou il peut y avoir des lésions cutanées (papules, plaques, nodules sous-cutanés). Granulomes possibles au niveau de la muqueuse nasale et de la conjonctive. Les lésions myocardiques entraînent une angine de poitrine et une insuffisance cardiaque, des troubles de la conduction ayant une issue fatale. Une polyarthrite aiguë et des lésions des nerfs crâniens (en particulier du nerf facial) sont possibles. Un diabète insipide et des calculs rénaux (hypercalcémie) peuvent se développer.

La pathologie oculaire se manifeste par une épisclérite, dégénérescence en forme de bande de la cornée due à une hypercalcémie. Il peut y avoir une kératoconjonctivite sèche lorsque les glandes lacrymales sont touchées.

L'uvéite sarcoïde granulomateuse peut être antérieure ou postérieure.

L'uvéite antérieure est plus fréquente. Cela commence inaperçu, par une légère douleur à l’œil. A l'examen, il y a une légère injection.

Mais cela peut commencer de manière aiguë par une douleur intense et un larmoiement, une injection péricornéenne ou mixte sévère. Une petite quantité de précipités est détectée sur la surface postérieure de la cornée. Leur nombre augmente alors. Des nodules et de multiples synéchies postérieures apparaissent sur l'iris au bord pupillaire. Les nodules sont un ensemble de cellules épithélioïdes et phagocytaires. Le nombre de nodules augmente, le nombre de précipités augmente et la cornée devient trouble. Les nodules envahissent le stroma de l'iris, une vascularisation apparaît et un iris bombé peut se développer avec le développement d'un glaucome secondaire.

Avec l'uvéite sarcoïde postérieure, le corps vitré, la rétine, la choroïde et même la papille optique peuvent changer. Dans le corps vitré, les changements ressemblent à des « boules de neige » ; on y retrouve souvent des chaînes ressemblant à des bouquets de perles.

Une périphlébite et des zones distinctes d'œdème rétinien près des veines sont notées dans le fond d'œil. Au cours du processus chronique, des nodules sarcoïdes peuvent apparaître dans la rétine.

Avec l'uvéite antérieure et postérieure, des modifications de la tête du nerf optique sont observées - son hyperémie ou sa neuropathie. L'apparition d'un disque stagnant peut indiquer une sarcoïdose extraoculaire, c'est-à-dire la localisation de granulomes dans la partie orbitaire et intracrânienne du nerf optique ou du chiasma. Si une sarcoïdose du nerf optique est suspectée, une tomodensitométrie est utilisée. Une biopsie des ganglions lymphatiques, des follicules conjonctivals et des glandes lacrymales est réalisée. La réaction de Qualiey aide au diagnostic.

La maladie se différencie du mélanome malin non pigmenté de l'iris et du corps ciliaire, des tumeurs primaires non mélanomes de l'iris, de la pseudotumeur inflammatoire, des formations dans l'iris dans les lymphomes, de la leucémie, avec granulome secondaire dans la tuberculose et la syphilis, avec névrite optique dans sclérose en plaques.

Traitement

Pour le traitement de l'uvéite, les corticoïdes sont prescrits sous forme de gouttes, d'injections sous-conjonctivales et rétrobulbaires. Parallèlement, avec peu d'efficacité en application locale, les corticostéroïdes sont prescrits par voie orale, intramusculaire et même intraveineuse. Lors de la prescription de corticoïdes, des contre-indications doivent être prises en compte (diabète, ulcères gastro-intestinaux, tuberculose, troubles mentaux). Pour soulager les symptômes graves (essoufflement, arthralgie, fièvre), l'insuffisance hépatique, l'arythmie cardiaque, les lésions du système nerveux central, l'hypercalcémie, des corticostéroïdes oraux sont également prescrits. Si vous avez besoin d'un effet thérapeutique rapide, prenez 60 mg de prednisolone par jour ou 48 mg de méthylprednisolone par jour. Il est préférable de commencer avec 15 à 20 mg de prednisolone par jour et 12 à 16 mg de méthylprednisolone par jour. Le cours du traitement dure un an ou plus.

Si les doses tolérées de corticostéroïdes n'aident pas, un traitement d'essai de chlorambucil 4 à 8 mg par jour ou de méthotrexate 10 mg par semaine est recommandé ; hydroxychloroquine 400 mg par jour comme palliatif en cas de sarcoïdose cutanée défigurante. Des tests cliniques et de laboratoire sont effectués une fois tous les 2-3 mois.

syndrome de Heerfordt- fait référence aux types de sarcoïdose. Elle a été décrite par un ophtalmologiste danois en 1909. Elle se caractérise par une triade : parotidite chronique bilatérale, paralysie faciale et uvéite.

Elle touche plus souvent les jeunes adultes, moins souvent les enfants de 5 à 15 ans et plus souvent les femmes.

L'iridocyclite est chronique, rarement aiguë. Accompagné de précipités graisseux, de synéchies, d'hypertension, d'opacification du corps vitré, d'une éruption de nodules - granulomes - dans l'iris et parfois d'un hypopyon.

Les oreillons surviennent de manière chronique, indolore, avec un épaississement important des glandes salivaires ; les glandes ne suppurent pas.

Dans 50 % des cas, une paralysie du nerf facial survient, généralement après une hypertrophie des glandes parotides. La fièvre uvéoparotide s'accompagne du développement de nodules cutanés et d'adénopathies. Il peut y avoir une méningo-encéphalite accompagnée de troubles neurologiques.

Traitement corticostéroïdes, ACTH, locaux, comme pour les autres iridocyclites, uvéite.

Histoplasmose- une maladie infectieuse provoquée par Histoplasma capsulatum. Il existe sous deux formes : chez l'homme - dans les levures, dans les sols contaminés - sous forme de moisissures. Elle se caractérise par des lésions primaires des poumons et parfois une dissémination hématogène avec ulcération de l'oropharynx et du tractus gastro-intestinal, hypertrophie du foie et de la rate, lymphadénopathie et nécrose des glandes surrénales.

La maladie s'accompagne d'une choroïdite multifocale, de cicatrices péripapillaires et d'hémorragies au niveau de la macula. L'uvéite survient des mois ou des années après le début de l'histoplasmose aiguë acquise. L'infection se produit par l'inhalation de poussières contenant des spores fongiques. Les formes graves sont plus fréquentes chez les hommes. Se présente sous trois formes :

Primaire aigu ;

Forme diffusée progressive ;

Forme caverneuse chronique (pas différente des cavernes tuberculeuses, toux, essoufflement croissant, insuffisance respiratoire progressive).

Le diagnostic est posé après examen des crachats, des biopsies des ganglions lymphatiques, de la moelle osseuse ou du foie.

Prévision

La forme aiguë a généralement une évolution bénigne. Progressif dans 90% se termine par la mort. Dans les cas chroniques, la mort survient par insuffisance respiratoire. Dans le contexte du SIDA, l'histoplasmose entraîne souvent rapidement la mort du patient.

Traitement

Corticostéroïdes locaux et généraux. Photocoagulation laser dans le développement d'un processus kystique pathologique dans la zone maculaire.

Sous forme disséminée - amphothirecine B.

Choroïdopathie Birdshot- une uvéite chronique bilatérale, intermédiaire ou postérieure, caractérisée par une opacification diffuse du corps vitré et une choroïdite multifocale. La maladie se complique souvent d'un œdème maculaire cystoïde. La cause n'a pas été identifiée, mais 80 à 90 % des patients sont porteurs du HLA-A29.

Le traitement principal est la corticothérapie systémique ou locale.

Toxocarose décrit en 1937. Caractérisé par de la fièvre, une bronchite, une hépatosplénomégalie, une éosinophilie.

Chez l'homme, il existe des voies pulmonaires (viscérales) et imaginales (intestinales). Entre 25 et 28 jours après le début de l'infection, la femelle Toxocara pond des œufs qui sont libérés dans l'environnement avec les excréments d'animaux.

Chez les animaux, les larves émergent des œufs infectieux avalés dans les intestins, pénètrent dans la paroi de l'intestin grêle, puis dans le lit vasculaire et, à travers le système circulatoire, jusqu'aux poumons. Certains d'entre eux sortent dans la lumière de la trachée et des bronches, puis sont à nouveau avalés avec les crachats et atteignent leur maturité sexuelle dans l'intestin. Certaines larves pénètrent dans les capillaires des poumons, sont transportées par la circulation sanguine vers divers organes et tissus et y sont encapsulées. Les gens sont infectés en ingérant des œufs infectieux dans la nourriture et l’eau, ainsi que par contact avec des animaux infestés. La toxocarose larvaire survient à tout âge, mais plus souvent chez les enfants de 1 à 4 ans. En cas d'invasion légère, on observe des démangeaisons cutanées, de l'urticaire récurrente, une bronchite et une éosinophilie. En cas d'invasion massive - fièvre, hépatosplénomégalie, bronchopneumonie avec quintes de toux, asthme bronchique, éruptions cutanées, formation de granulomes spécifiques contenant des larves de Toxocara dans divers organes.

Lorsque le processus s'atténue, un foyer clair et brillant avec un pigment autour du foyer et une formation gris foncé en son centre est visible dans le fond d'œil. Cette formation représente un infiltrat cellulaire avec les restes de la larve. Il peut y avoir un décollement de rétine limité avec des sutures vitréo-rétiniennes. Les vaisseaux peuvent ensuite se développer dans la lésion. Parfois, un exsudat prérétinien apparaît à l'extrême périphérie et dans la partie plate du corps ciliaire, et le tableau ressemble alors à une uvéite périphérique. Au niveau de la zone maculaire, on observe une fibrose prérétinienne, une redistribution pigmentaire et parfois une traction rétinienne. Le nerf optique est rarement impliqué dans le processus. Cela peut être une papillite, une neurorétinite. La névrite optique survient avec un œdème discal et des hémorragies péripapillaires, avec une exsudation sous-rétinienne.

La forme la plus courante de toxocarose est l’uvéite généralisée et elle est plus fréquente chez les jeunes enfants. Des précipités sont observés sur la face postérieure de la cornée, et dans l'humidité de la chambre antérieure se produit une réaction cellulaire, parfois même un hypopyon. Un nodule granulomateux est détecté dans l'iris et des masses jaunâtres ressemblant à un rétinoblastome sont visibles dans le fond d'œil à la périphérie de la rétine. Dans le corps vitré, il y a un exsudat jaune. Le fond d'œil n'est pas visible. Un décollement de rétine exsudatif est possible.

Le processus peut entraîner une opacification totale du cristallin, un glaucome secondaire ou une subatrophie du globe oculaire.

Dans de rares cas, une larve migratrice se trouve à l’intérieur de l’œil. Cela peut être dans le corps vitré, dans la rétine. Son emplacement peut changer toutes les 1 à 2 minutes. La larve migratrice peut se retrouver dans le coin de la chambre antérieure après perforation de l'iris.

Le diagnostic repose sur les antécédents, le tableau clinique et les diagnostics de laboratoire. Parmi les tests de laboratoire, le plus sensible et le plus spécifique est le test immuno-enzymatique (ELISA). La détermination d'anticorps spécifiques et d'éosinophiles dans l'humeur aqueuse de la chambre antérieure et dans le corps vitré est d'une grande importance dans le diagnostic de la forme oculaire de la toxocarose. Seuls les résultats de l'examen histologique sont fiables (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). Le diagnostic différentiel est posé avec rétinoblastome, toxoplasmose, rétinite de Coats exsudative externe, sarcoïdose, fibroplasie rétrolentale, vitré primaire persistant, parsplanite.

Traitement

Localement : pour l'iritis et l'iridocyclite, instillations, injections sous-conjonctivales et parabulbaires de corticoïdes. Solution de dexaméthasone à 0,1 %, 1 à 2 gouttes - 3 à 6 fois par jour, pendant 15 à 20 jours. Dexaméthasone parabulbaire 3-4 mg × 1 fois par jour, 10 jours. Dans les cas graves, les glucocorticostéroïdes sont utilisés de manière systémique plutôt que locale.

Dans les cas graves, la prednisolone est prescrite par voie orale à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par jour comme traitement anthelminthique.

Le thiabendazole est administré par voie orale à la dose de 25 à 50 mg/kg par jour pendant 7 à 10 jours ou au mébendazole 100 mg × 2 fois par jour pendant 5 à 7 jours.

Parmi les autres médicaments anthelminthiques, le vermox est recommandé à la dose de 200 à 300 mg par jour pendant 1 à 4 semaines, le medamine à la dose de 10 mg/kg par jour en cycles répétés de 10 à 14 jours. L'albendazole est prescrit à la dose de 10 mg/kg par jour en deux prises (matin, soir) pendant 7 à 14 jours.

Assurez-vous de tester votre sang pendant le traitement.

Pour retirer la larve du corps vitré et prévenir le développement d'une endophtalmie, une vitrectomie est réalisée. Il est possible d'utiliser une coagulation laser assez intense. Des coagulants sont appliqués sur la larve en migration pour la détruire complètement.

La toxocarose imaginaire est rare. Les plaintes de nausées, de douleurs abdominales, de salivation excessive, de diminution de l'appétit et de vertiges sont fréquentes. Les œufs de Toxocara se trouvent dans les selles.

Traitement

Pipérazine, colibactérine et décaris. Le pronostic est favorable.

Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada(syndrome uvéaméningé) est une maladie systémique caractérisée par des lésions de plusieurs organes et systèmes, notamment les yeux, les oreilles, la peau et les méninges.

Elle commence souvent entre 27 et 50 ans, mais les enfants peuvent aussi tomber malades. Les modifications de la peau et des cheveux apparaissent : chute partielle des cheveux - alopécie, grisonnement local - poliose ; dépigmentation focale de la peau - vitiligo, etc., ainsi que de légers symptômes neurologiques (paresthésies, maux de tête, etc.). Plus rarement, le processus se manifeste par une uvéoméningite sévère. La maladie peut être précédée d'un stade prodromique avec élévation de la température corporelle, maux de tête, ataxie, douleurs dans l'orbite lors du mouvement des globes oculaires, etc. (Rysaeva A.G., 1982 ; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Du côté de l'œil, il s'agit d'une uvéite granulomateuse ou uvéo-encéphalite chronique bilatérale récurrente, survenant avec des précipités sébacés à la face postérieure de la cornée, la formation de synéchies postérieures, une fusion et une fusion de la pupille, conduisant à un glaucome secondaire avec opacification du cristallin. et atrophie du globe oculaire.

À l'examen objectif, on constate non seulement la formation de nodules au niveau de l'iris, mais aussi ses épaississements diffus, qui contribuent à bloquer l'angle de la chambre antérieure et à augmenter la PIO.

Des opacités sévères sont observées dans le corps vitré, un gonflement du disque optique est noté dans le fond d'œil, qui s'associe à un gonflement de la rétine et, dans les cas graves, à son décollement total.

Au fur et à mesure que le processus progresse, une néovascularisation de la rétine et du nerf optique se produit et augmente assez rapidement, ce qui conduit à des hémorragies vitréennes, ainsi qu'à la formation de membranes prolifératives pro-, intra- et sous-rétiniennes, et par conséquent, à une forte diminution de vision.

Les phénomènes méningés peuvent être caractérisés par des signes d'augmentation de la pression intraoculaire, une papillite bilatérale, des troubles mentaux avec tentatives de suicide et des modifications de l'électroencéphalogramme. La maladie peut débuter par des symptômes méningés, se manifestant par des maux de tête, des vomissements et, chez 50 % des patients, une perte auditive temporaire. Dans le liquide céphalo-rachidien, il existe une pléocytose.

Ils aident à poser un diagnostic : dépigmentation des cils, des cheveux, de la tête, taches non pigmentées sur la peau du visage et du corps, modifications du système nerveux central, modifications de l'EPI, de l'EOG, de l'AF, études immunogénétiques qui révèlent un large éventail de changements dans les yeux.

L'étiologie n'est pas encore claire. La plupart des chercheurs sont enclins à croire que la maladie a une origine virale.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la sarcoïdose, l'épithéliopathie pigmentaire multifocale placoïde postérieure et un certain nombre de syndromes de points blancs.

Traitement

Corticostéroïdes, thérapie contre la déshydratation. Les corticostéroïdes sont prescrits sous forme de gouttes, par voie sous-conjonctivale et parabulbaire, ainsi que par voie intramusculaire et intraveineuse. La corticothérapie d'entretien est effectuée pendant 4 à 6 mois. Des immunosuppresseurs sont utilisés (cyclophosphamide par voie orale 100 mg par jour, 3 000 mg par cure), leukeran par voie orale 6 mg par jour pendant 20 à 30 jours, métatrexate 5 mg par jour en deux prises de 5 jours avec des pauses de 3 jours (toutes les 5 à 6 jours). cycles). Une prise de sang est nécessaire pour surveiller le nombre de leucocytes et de plaquettes.

En cas d'effets secondaires lors d'une corticothérapie, une association avec la cyclosporine est utilisée avec une réduction correspondante de la dose de prednisolone. Il existe des indications sur l'efficacité de la plasmaphérèse dans le traitement de ces patients.

Parmi les immunostimulants, on utilise le lévomisol 150 mg par jour (en 2 prises pendant 3 jours). Le traitement est répété 3 fois tous les 12 à 15 jours.

Brucellose- une maladie infectieuse générale avec des lésions prédominantes du système musculo-squelettique, des systèmes nerveux et reproducteur et une tendance à l'évolution récurrente à long terme. La brucellose est classée parmi les infections zoonotiques. Particulièrement typique pour le petit et le gros bétail (chèvres, moutons, vaches, porcs, cerfs).

L'infection des personnes se produit par l'alimentation (par le lait ou les produits laitiers), ainsi que par contact avec des animaux (soins du bétail, transformation des carcasses, etc.).

Les agents responsables sont les Brucella, petites bactéries immobiles (0,3-2,5 microns), à Gram négatif, stables dans l'environnement extérieur. Ayant pénétré dans le corps humain par la peau ou les muqueuses du tube digestif, moins souvent par les voies respiratoires et la conjonctive, Brucella pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux puis dans le sang. À partir du sang, l'agent pathogène est fixé par les organes du système réticuloendothélial (foie, rate, moelle osseuse, ganglions lymphatiques), dans lesquels se forment des foyers d'infection secondaires. Ils sont sources de bactériémies à long terme, entraînant une généralisation du processus avec formation de métastases (granulomes spécifiques). La sensibilisation du corps se développe avec diverses manifestations organiques.

La durée de la période d'incubation est d'une semaine à plusieurs mois.

Il existe la brucellose aiguë, la brucellose aiguë récurrente, la brucellose chronique active, la brucellose chronique inactive (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

L'apparition de la maladie est progressive ou subaiguë ; chez les enfants, elle peut être aiguë. Dans le contexte d'un léger malaise, une fièvre apparaît, une température de 39 à 40 degrés, qui dure de 3 jours à 3-4 semaines ou plus. Frissons, transpiration abondante. La peau est pâle, on note une micropolyadénopathie et parfois une hypertrophie du foie et de la rate.

Il entre ensuite dans la phase de brucellose aiguë récurrente, au cours de laquelle se produisent des crises fébriles répétées de durée variable. Lors des crises, on observe des arthralgies, des myalgies, des névralgies, des lésions locales du système musculo-squelettique, des organes génitaux, des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Les hommes peuvent développer une orchite et une épididymite. On observe le développement d'une myocardite infectieuse-allergique, rarement d'une endocardite. Les changements dans le système nerveux se multiplient. Dans les cas graves, des troubles mentaux et le phénomène de méningisme sont possibles. Une méningite séreuse peut se développer.

La brucellose aiguë récurrente sans limite claire se transforme en chronique active. Tous les changements deviennent plus prononcés. Après 2-3 ans, la maladie entre dans une phase inactive, mais les tests sérologiques positifs et le test Burnet demeurent.

La brucellose peut cliniquement provoquer l'apparition d'un processus inflammatoire dans n'importe quelle partie du tractus vasculaire de l'œil ; la membrane uvéale entière peut être impliquée dans le processus. Dans le tractus uvéal, le processus de brucellose se manifeste le plus souvent sous la forme d'une iridocyclite exsudative banale, qui survient de manière aiguë ou prolongée, avec des rechutes sur plusieurs années.

Dans la forme aiguë, on note des douleurs, une injection péricornéenne, une constriction de la pupille, des plis de la membrane de Descemet, des précipités formés sur la face postérieure de la cornée ou des dépôts grumeleux, et parfois un hypopyon.

Au cours d'une évolution prolongée, un réseau de vaisseaux nouvellement formés se développe dans l'iris, l'exsudat acquiert un caractère plastique, favorisant la formation de puissantes synéchies postérieures jusqu'à fusion complète et fusion de la pupille. Un glaucome secondaire et des cataractes se développent. Le processus peut entraîner la mort du globe oculaire.

Mais le processus peut se produire sans la présence de granulomes, sous la forme d'un processus exsudatif avec opacification du corps vitré. Une ophtalmie métastatique d'étiologie brucellose est parfois observée.

Des choriorétinites focales, disséminées et centrales d'origine brucellose sont rarement observées.

Actuellement, les formes infectieuses-allergiques de brucellose ophtalmique dominent, qui diffèrent par leur pathogenèse, leur tableau clinique, leur diagnostic et leur traitement de la brucellose systémique et de la brucellose ophtalmique métastatique ; elles se distinguent comme une unité nosologique indépendante (Dolgatov E.I., 2004). Selon lui, les formes les plus courantes de brucellose ophtalmique infectieuse-allergique sont également la limbopathie brucellose, la conjonctivite œdémateuse-hypertrophique, la kératite sclérosante marginale, la kératoconjonctivite phlycténulaire, la sclérite et l'épisclérite, l'uvéite antérieure séreuse-plastique paresseuse. Rarement, une myosite des muscles oculomoteurs, une névrite optique, une dacryocystite, diverses pathologies vasculaires du globe oculaire, notamment une thrombose de la veine centrale, et une dystrophie rétinienne surviennent.

Pour diagnostiquer la brucellose, des méthodes sérologiques et allergologiques sont utilisées. Pour diagnostiquer la forme infectieuse-allergique de la brucellose ophtalmique, des méthodes en éprouvette sont recommandées - la réaction de blastotransformation, l'inhibition de la migration des leucocytes, car les réactions sérologiques et le test Burnet sont souvent négatifs.

Traitement

La tétracycline est utilisée à la dose de 5 g × 4 fois par jour ou de doxycycline 0,1 g × une fois par jour pendant 3 à 6 semaines en association avec la streptomycine 1,0 × 2 fois par jour pendant 2 semaines.

Une association de biseptol ou de ses analogues à la dose de 6 comprimés par jour avec de la rifampicine à la dose quotidienne de 0,9 g pendant 4 semaines est efficace.

Des anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométacine, diclofénac), ainsi que des salicylates, du délagil, etc. sont utilisés.

Dans certains cas, des corticostéroïdes sont utilisés (prednisolone 40 à 60 mg par jour avec une réduction de dose après obtention d'un effet clinique). Cours - 2-3 semaines. Des procédures physiothérapeutiques, des méthodes de réflexologie, des massages et de la physiothérapie sont utilisées. Pour la brucellose chronique inactive et résiduelle, le traitement en sanatorium est largement utilisé.

Le traitement de la brucellose ophtalmique infectieuse-allergique vise à désensibiliser l'organisme, à renforcer la paroi vasculaire, à améliorer la microcirculation et le trophisme tissulaire.

En présence de manifestations systémiques de la brucellose, un traitement antibactérien est indiqué, c'est-à-dire un traitement général effectué en collaboration avec des spécialistes compétents.

Appliqué localement sous forme d'injections sous-conjonctivales de dexazone 0,8 ml, solution à 1% de mezaton 0,2 ml et instillation d'une solution à 0,1% de dexaméthasone. Vous pouvez utiliser le diprospan en instillations et en pommades oculaires. Pour résoudre l'exsudat, des préparations enzymatiques sont prescrites : fibrinolysine, lidase.

Des procédures physiothérapeutiques sont également réalisées (UHF, courants diadynamiques, électrophorèse avec substances médicinales et plasmaphérèse).

Différencié avec la grippe, les ARVI, la fièvre typhoïde, la fièvre de Cooley, la yersiniose, la psittacose, la leptospirose, la tuberculose miliaire, la septicémie, l'endocardite infectieuse et, plus tard, avec les rhumatismes, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies du système musculo-squelettique.

Diagnostic de l'uvéite endogène

L'analyse des plaintes des patients est la première étape du diagnostic de l'uvéite.

En cas de panuvéite antérieure et de panuvéite, les plaintes se réduisent à une rougeur des yeux, une photophobie, des douleurs oculaires, une vision parfois diminuée ou floue, des changements dans la couleur des yeux, la taille et la forme des pupilles sont observés. La douleur n’est pas typique chez les jeunes enfants.

Ensuite, un examen externe de l'œil, une biomicroscopie, une ophtalmoscopie avec un examen approfondi de la périphérie du fond d'œil, une gonioscopie et une tonométrie sont effectués. A l'examen, une injection péricornéenne est constatée.

Lors de la biomicroscopie, on observe une transpiration de l'endothélium cornéen, la présence de précipités cornéens uniques à multiples, de tailles variables (de la poussière à 1 mm de diamètre).

Les précipités peuvent être « gras », dans lesquels se trouvent des accumulations de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules géantes, ou ils peuvent être de petite taille blanchâtre, dans lesquels se trouvent des accumulations de neutrophiles et de lymphocytes. La cornée est soigneusement examinée, la teneur en humidité de la chambre antérieure, qui peut contenir un exsudat (séreux, fibrineux, purulent ou hémorragique), l'iris avec des symptômes d'hyperémie, d'œdème, un motif lisse, la présence de dépôts exsudatifs-fibrineux ou hémorragies à sa surface. Des synéchies postérieures, des nodules au bord de la pupille (nœuds de Köppe) ou à la surface de l'iris (nodules mésodermiques de Boussac) peuvent être observés. La présence de nodules caractéristiques dans l'iris est un signe diagnostique important de la sarcoïdose oculaire.

Lors de l'examen de l'UPC, une attention particulière est portée à la présence d'exsudat et de néovascularisation, qui entraînent une augmentation de la PIO.

Lors de l’examen du cristallin, vous devez déterminer s’il existe une opacification (cataracte compliquée), qui se produit avec l’uvéite. Un trouble est détecté dans le corps vitré en raison de la présence de cellules inflammatoires et de substances protéiques. Un décollement postérieur du corps vitré est possible. La fixation des cordons vitrés à la rétine et au corps ciliaire peut entraîner un décollement du corps ciliaire, un rétinoschisis, des kystes rétiniens et un décollement de rétine. Ensuite, une ophtalmoscopie inversée et directe, une biomicroscopie avec une lentille de Goldmann et une angiographie à la fluorescéine sont réalisées.

Dans le fond d'œil, on peut observer un œdème maculaire cystoïde, qui est le résultat d'une accumulation kystique de liquide intrarétinien extracellulaire dans les couches plexiformes externe et nucléaire interne en raison de la perturbation de la barrière hémato-ophtalmique et qui est mieux identifié par angiographie à la fluorescéine.

Dans le fond d'œil, les éléments suivants sont détectés : vascularite, périvascularite, rétrécissement et oblitération des vaisseaux sanguins, hémorragies, foyers ressemblant à du coton (symptôme d'ischémie rétinienne), un exsudat dur apparaît et des membranes néovasculaires sous-rétiniennes se forment. Il peut y avoir une choroïdite, une choriorétinite.

À la périphérie du fond d'œil, lorsqu'on l'examine avec une lentille de Goldmann, des masses fibrogliales blanchâtres peuvent être visibles au-dessus de la zone de la partie plate du corps ciliaire (exsudat semblable à de la neige), qui sont un symptôme d'uvéite. Des zones de néovascularisation peuvent également être détectées en périphérie.

Du côté du nerf optique, il peut y avoir une hyperémie, un œdème ou une papillite, une excavation glaucomateuse, une néovascularisation et une atrophie.

L'anamnèse et un examen somatique général détaillé devraient jouer un rôle majeur dans l'établissement du diagnostic.

Des diagnostics de laboratoire sont également effectués pour identifier l'étiologie de l'uvéite, déterminer le pronostic et sélectionner des tactiques de traitement adéquates.

La méthode des anticorps fluorescents est utilisée pour analyser des grattages de la conjonctive et de la cornée, ainsi que pour examiner des coupes de tissus obtenues lors d'une intervention chirurgicale ou lors d'une autopsie. Cette technique est accessible et rapidement réalisée.

La réaction d'hémagglutination passive (RPHA), la réaction de neutralisation (RN), la réaction de fixation du complément (RSR), la réaction d'immunofluorescence indirecte (IRIF), le test immuno-enzymatique (ELISA), etc. sont utilisés.

En plus de l'examen étiologique, pour déterminer les tactiques de traitement et prédire l'évolution de l'uvéite, des tests de laboratoire sont effectués, la détermination du statut immunitaire du patient, ainsi que l'étude des réactions auto-immunes locales et systémiques interorganiques et spécifiques à certains organes. Ils déterminent le nombre de lymphocytes T et B, évaluent l'activité phagocytaire des neutrophiles, déterminent les principales classes d'immunoglobulines sériques et le titre du complément et des complexes immuns circulants, déterminent la sous-population de lymphocytes, déterminent la blastotransformation des lymphocytes, déterminent les Ig spécifiques. E, activité thymique sérique, cytokines et autres réactions. . Diverses cytokines sont détectées dans le sérum sanguin, le liquide lacrymal et les liquides intraoculaires.

Pour le diagnostic, l'angiographie à la fluorescéine, l'échographie, les études électrophysiologiques (EPI) et les études thermographiques sont utilisées.

Crises glaucocycliques

En 1929, Terven, et en 1936, Kraup décrivaient le glaucome précipité unilatéral et soulignaient la différence avec le glaucome secondaire « uvéal ». En 1948-1949 Posner et Schlossman ont décrit une maladie similaire et l'ont appelée crise glaucomocyclitique. Il s'agit d'attaques unilatérales répétées d'augmentation de la PIO avec apparition de précipités.

L'état général reste satisfaisant, les fonctions de l'œil (acuité visuelle et champ visuel) ne sont pas altérées ou légèrement altérées. Les miotiques avec dexazone et calcium mettent fin à l'attaque.

Kraup pensait qu'il s'agissait d'une manifestation d'allergies, tandis que Posner et Schlossman pensaient qu'il s'agissait d'une hypersécrétion d'humidité dans la chambre due à des troubles du système nerveux central et du système nerveux périphérique. Ils accordaient une importance particulière au rôle de l’hypothalamus. Certains pensaient qu'une augmentation de la PIO était une conséquence de la cyclite, Theodor l'appelait une forme intermédiaire entre le glaucome primaire et secondaire, et Graefe la considérait comme l'une des formes d'uvéite séreuse, souvent d'étiologie tuberculeuse, la classant comme glaucome secondaire.

Dans la littérature, il existe des indications de cas isolés de crise glaucomocyclique bilatérale. 24 patients sont décrits. Yeux calmes, certains ont un léger œdème cornéen, précipités, la pupille est de forme ronde régulière, large, 6 personnes ont une hétérochromie. Les précipités disparaissent rapidement. Il n'y avait aucun changement dans le fond d'œil. Gonioscopie - l'angle de la chambre antérieure est ouvert et large. Ils pensent qu'il s'agit d'une manifestation particulière du glaucome secondaire dû à une uvéite antérieure de nature allergique.

Le traitement de l'iridocyclite et de l'uvéite consiste en des traitements locaux et généraux :

Local : solution d'atropine à 1 %, solution de scopolamine à 0,25 %, solution d'homotropine à 1 %, solution de mézatone à 1 %, solution de midriacil à 1 % - pour dilater la pupille, prévenir la formation de synéchies postérieures, fusion et fusion de la pupille, rupture des synéchies postérieures , s'ils ont déjà été formés.

Si la pupille se dilate mal ou si les synéchies postérieures ne se rompent pas suite à l'utilisation de ces mydriatiques, vous pouvez utiliser une pommade à l'atropine à 1%, une combinaison de médriatiques, une mèche d'adrénaline 1:1000 avec de la cocaïne 1-2%, de l'adrénaline 1:1000. 0,2 ml sous la conjonctive.

Il ne faut pas oublier que l'atropine augmente la PIO. Avec une instillation fréquente et prolongée d'atropine, une intoxication est possible, dont le premier signe est une sensation de sécheresse dans la bouche et le nasopharynx. Dans ce cas, l'atropine doit être arrêtée et remplacée par un autre mydriatique.

Les corticostéroïdes sont utilisés sous forme d'instillations, sous-conjonctivales et rétrobulbaires, d'agents antimicrobiens (sulfamides), de médicaments antiviraux (bonafton, zavirax, poludan, etc.), de médicaments résorbables (iodure de potassium, papaïne, lycozyme), d'électrophorèse avec mydriatiques, antibiotiques, calcium. chlorure, corticostéroïdes.

Traitement

Agents anti-infectieux (antibiotiques, sulfamides), agents anti-inflammatoires (amidopyrine, réopirine, butadione, corticostéroïdes), antihistaminiques (suprastin, tavegil, diazoline), agents toniques (acide ascorbique, rutine, préparations à base de calcium), agents neurotropes (dibazol, vitamines B) sont utilisés etc.), analgésiques, blocages périvasculaires, sangsues, transfusions sanguines répétées en doses fractionnées, plasmaphérèse d'échange, qui a un effet immunotrope, élimine les facteurs pathogènes, les anticorps et les complexes immuns, les médiateurs inflammatoires, les hormones du système immunitaire, les produits toxiques , augmente le nombre de cellules T-actives et active la phagocytose.

L'uvéite dans les maladies systémiques est toujours une conséquence d'une fonction immunitaire altérée et est classée parmi les maladies auto-immunes. En règle générale, la composante auto-immune est impliquée dans le développement de l'uvéite de toute étiologie infectieuse et inconnue. Les réactions immunitaires provoquent la migration et la prolifération des lymphocytes T et B, la libération de médiateurs de réactions immunitaires, de substances biochimiquement et pharmacologiquement actives - histamine, sérotonine, prostaglandines, une diminution de l'activité des enzymes glycolytiques et un déficit en hydrocortisone.

Le traitement complexe de l'uvéite doit inclure des agents immunorégulateurs et correcteurs étiologiquement ciblés, pathogénétiques, une hyposensibilisation non spécifique et spécifique, des méthodes physiques, laser et chirurgicales. Des médicaments spécifiques et un traitement climatique de villégiature sont nécessaires. Assainissement de toutes les lésions (dents, amygdales, sinus paranasaux, vermifugation). Si l'uvéite se complique d'un glaucome secondaire et que la PIO est élevée, la chirurgie est indiquée à n'importe quel stade de la maladie.

S'il n'y a aucun effet du traitement conservateur, il existe des opacités intenses du corps vitré et des brins intravitréens, des opacités du cristallin, des rechutes d'uvéite entraînant une diminution brutale et irréversible de la vision objective sans exacerbation, une forme lente de la maladie avec une progression du processus inflammatoire, une intervention chirurgicale est indiquée. Les types d'opérations suivants sont recommandés :

1. Vitrectomie fermée isolée.

2. Vitrectomie avec ablation de la membrane pupillaire exsudative.

3. Vitrectomie avec lensectomie.

4. Vitrectomie avec extraction extracapsulaire de la cataracte.

Pour l'uvéite périphérique, des corticostéroïdes, des antibiotiques à large spectre, des agents désensibilisants et des méthodes physiothérapeutiques sont également utilisés localement.

Pour les processus auto-immuns, le cyclophosphamide (n° 10-15) et l'électrophorèse avec corticostéroïdes sont prescrits sous la conjonctive et parabulbaire.

Dans les formes sévères, un traitement général par corticoïdes et un traitement désensibilisant (chlorure de calcium 10 % par voie intraveineuse, chlorure de calcium 0,25 % par voie sous-cutanée selon le schéma thérapeutique, diphenhydramine, suprastine, pipolfène, tavegil, etc.) sont indiqués.

En cas d'infection focale, des antibiotiques sont prescrits sous la conjonctive, parabulbaire et intramusculaire (le plus grand effet : gentamicine 200 mg par cure et ampiox 2,0 g par cure). Les enzymes utilisées sont la fibrinolysine, la lidase et le lécazyme sous forme d'électrophorèse et d'injections sous-conjonctivales.

Pour les hémorragies de la rétine, de l'ascorutine et des angioprotecteurs (dicinone, prodectine) en comprimés sont prescrits. Pour le gonflement de la zone maculaire et le glaucome secondaire - thérapie de déshydratation. Pour les processus lents - vitamines B.

Dans les états d'immunodéficience, le lévamisole et le nucléinate de sodium sont indiqués par voie orale.

Parfois, une coagulation ciblée et délimitante au laser argon de lésions périphériques est réalisée.

En cas d'hémorragies - coagulation ciblée des vaisseaux nouvellement formés.

L'interféron est utilisé, ce qui affecte la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Il supprime la production d'enzymes induites par le virus.

Poludan a une activité interféronogène. Il est administré à la dose de 50 à 100 UI dans 0,5 cm³ d'eau distillée pendant 2 à 3 semaines.

Du sérum hyperimmun, des gammaglobulines titrées et, si nécessaire, des vaccins sont utilisés. Les patients résistants à la corticothérapie subissent une cryopexie de la base vitrée.

Le traitement complexe de l'uvéite doit inclure des agents immunorégulateurs et correcteurs étiologiquement ciblés, pathogénétiques, une hyposensibilisation non spécifique et spécifique, des méthodes physiques, laser et chirurgicales.

Des questions

1. Quelles sont les caractéristiques structurelles du tractus vasculaire de l’œil ?

2. Nommez les principales fonctions de la choroïde.

3. Comment classer correctement les processus inflammatoires du tractus vasculaire ?

4. Comment les uvéites sont-elles classées selon leur pathogenèse ?

5. Comment les uvéites sont-elles classées selon la localisation du processus ?

6. Quelles caractéristiques de l'apport sanguin à la choroïde déterminent la fréquence des lésions principalement isolées de ses sections individuelles ?

7. Quels sont les principaux signes objectifs de l'iritis ?

8. Quelles méthodes sont utilisées pour examiner l'iris ?

9. Énumérez les symptômes indiquant la présence d'un processus inflammatoire dans le corps ciliaire.

10. Énumérez les complications de l'iridocyclite.

11. Nommez le type d'injection caractéristique de l'iridocyclite.

12. Indiquez les plaintes présentées par les patients atteints d'iridocyclite.

13. Énumérez les plaintes des patients atteints de choriorétinite.

14. Nommez les principaux symptômes objectifs de la choriorétinite.

15. Quelles sont les caractéristiques de l'uvéite grippale ?

16. Étiologie et clinique de l'ophtalmie métastatique.

17. Indiquez sous quelle forme le traitement local est utilisé pour l'uvéite ?

18. Nommez les principaux médicaments pour le traitement local de l'iridocyclite.

19. Énumérez les principes du traitement de l'uvéite.

20. Quels médicaments connaissez-vous qui dilatent la pupille et leurs synergistes ?

Couche intermédiaire de l'œil est tractus vasculaire de l'œil (uvée), qui correspond embryogénétiquement à la pie-mère et se compose de trois parties : la choroïde proprement dite (choroïde), le corps ciliaire (corpus ciliare) et l'iris (iris). Le tractus vasculaire est séparé de la sclère par l'espace suprachoroïdien et lui est adjacent, mais pas sur toute sa longueur. Il se compose de vaisseaux ramifiés de différents calibres (des plus gros avec des muscles circulaires aux capillaires - de simples tubes endothéliaux), formant un tissu de structure similaire au tissu caverneux. Toutes les veines intraoculaires n'ont pas de valvules.

Partie antérieure du tractus vasculaire est Iris. Elle est visible à travers la cornée transparente, peinte d'une couleur ou d'une autre, qui indique la couleur des yeux (gris, bleu, marron, etc.). Au centre de l'iris se trouve une pupille (pupille) qui, grâce à la présence de deux muscles (sphincter et dilatateur), peut se rétrécir jusqu'à 2 mm et s'élargir jusqu'à 8 mm pour réguler l'entrée des rayons lumineux dans l'œil.

Le sphincter (m. sphincter pupillae) est innervé par le nerf oculomoteur parasympathique, le dilatateur (m. dilatator pupillae) par le nerf sympathique, pénétrant depuis le plexus caroticus. Sur tout le bord de la pupille, la couche pigmentaire postérieure de l'iris est visible sous la forme d'une frange pigmentaire, qui est le prolongement de la rétine optiquement inactive et est d'origine ectodermique.

Le relief de la surface antérieure de l'iris est extrêmement unique et est causé par des vaisseaux et des trabécules du tissu conjonctif situés radialement, ainsi que par des dépressions dans les tissus (lacunes ou cryptes). Cette partie antérieure de l'iris est appelée stroma de l'iris, qui est d'origine mésodermique. L'épaisseur et la densité de la couche stromale, l'intensité de sa pigmentation déterminent la couleur de l'iris. En l'absence totale de pigment dans la couche frontalière antérieure de l'iris, celui-ci apparaît bleu-bleu en raison de la translucidité à travers le stroma incolore de la couche pigmentaire. Il n'y a également presque aucun pigment dans l'iris d'un nouveau-né, la couche stromale est très lâche et fine, donc l'iris a une teinte bleuâtre-bleuâtre.

Le corps ciliaire inaccessible à l'inspection à l'œil nu, contrairement à l'iris. Ce n'est qu'avec la gonioscopie, au sommet de l'angle de la chambre, que l'on peut voir une petite zone de la surface antérieure du corps ciliaire, légèrement recouverte par les fibres délicates de la partie uvéale de l'appareil trabéculaire. Le corps ciliaire est un anneau fermé d'environ 6 mm de large. Dans une section méridienne, il a la forme d'un triangle. Dans le corps ciliaire, sur sa surface interne, il y a 70 à 80 processus. Le corps ciliaire comprend le muscle ciliaire lisse ou accommodatif (m. ciliaris).

Le muscle possède des fibres dans trois directions : des fibres dans le sens méridien, des fibres circulaires et des fibres radiales. La fonction accommodative du corps ciliaire est assurée par les contractions combinées de toutes ces fibres musculaires. Dans le corps ciliaire, comme dans l'iris, on distingue : la partie mésodermique, constituée de muscles et de tissu conjonctif, riche en vaisseaux sanguins et la partie neuroectodermique, rétinienne, constituée de deux feuillets épithéliaux.

La couche vasculaire du corps ciliaire est constituée d'un réseau vasculaire largement ramifié et de tissu collagène fibreux lâche. Les vaisseaux pénètrent dans le corps ciliaire depuis l'espace suprachoroïdien (l'espace entre la sclère et le corps ciliaire) et à la racine de l'iris, avec l'artère ciliaire antérieure, forment un grand cercle de circulation sanguine de l'iris, à partir duquel le le corps ciliaire est alimenté par des branches artérielles. Les processus du corps ciliaire sont très riches en vaisseaux, où les capillaires forment un réseau, sont très larges et sont situés directement sous l'épithélium.

L’intérieur du corps ciliaire est tapissé de deux couches d’épithélium – une continuation de la rétine embryonnaire. À la surface de l'épithélium se trouve une membrane limitante à laquelle sont attachées les fibres du ligament de zinn. Le corps ciliaire remplit une fonction très importante : ses processus produisent du liquide intraoculaire qui nourrit les parties avasculaires de l'œil - la cornée, le cristallin et le corps vitré. L'épithélium ciliaire possède un grand nombre de terminaisons nerveuses. Chez les nouveau-nés, le corps ciliaire est sous-développé. Au cours des premières années de la vie, les nerfs moteurs et trophiques sont mieux développés que les nerfs sensoriels. Par conséquent, lors des processus inflammatoires et traumatiques, le corps ciliaire est indolore. Vers l'âge de 7 à 10 ans, le corps ciliaire est le même que chez l'adulte.

La choroïde elle-même ou choroïde s'étend de la ligne dentée jusqu'au foramen du nerf optique. À ces endroits, il est étroitement relié à la sclère et, sur le reste de sa longueur, il est adjacent à la sclère, séparé d'elle par l'espace suprachoroïdien où passent les vaisseaux ciliaires et les nerfs. Au microscope, on distingue plusieurs couches dans la choroïde : suprachoroïde, couche de gros vaisseaux, couche de vaisseaux moyens, couche choriocapillaire avec une largeur inhabituelle de la lumière des capillaires et des lumières intercapillaires étroites.

La couche choriocapillaire nourrit les couches externes de la rétine, c'est-à-dire neuroépithélium.

Voie vasculaire (uvée) de l’œil. Ses trois départements, leur importance fonctionnelle.

C'est la couche intermédiaire du globe oculaire; il regorge de vaisseaux sanguins et sa fonction principale est nutritionnelle.

Le tractus uvéal est constitué composé de trois parties principales : la choroïde (une couche pigmentée vasculaire tapissant la majeure partie de la chambre postérieure de l'œil), le corps ciliaire, à partir duquel poussent les ligaments de Zinn (ligaments de soutien) qui maintiennent le cristallin et l'iris, situé en face de la lentille

Dans la choroïde proprement dite, dans sa couche la plus interne, appelée plaque choriocapillaire et située à proximité de la couche vitrée (membranes de Bruch), se trouvent de très petits vaisseaux sanguins qui nourrissent les cellules visuelles. Les membranes de Bruch séparent la choroïde de l'épithélium pigmentaire rétinien. La choroïde est hautement pigmentée chez toutes les personnes, à l'exception des albinos. La pigmentation rend la paroi du globe oculaire opaque et réduit la réflexion de la lumière incidente.

Devant se trouve la choroïde fait partie intégrante de l'iris, qui forme une sorte de diaphragme, ou rideau, et sépare partiellement la partie avant du globe oculaire de sa partie arrière, beaucoup plus grande. Les deux parties sont reliées par la pupille (le trou au milieu de l'iris), qui ressemble à une tache noire.

Ciliaire ou corps ciliaire a la forme d'un anneau avec la plus grande épaisseur à la jonction avec l'iris en raison de la présence de muscle lisse. Ce muscle est associé à la participation du corps ciliaire à l'acte d'accommodation, qui permet une vision claire à différentes distances. Les processus ciliaires produisent du liquide intraoculaire, qui assure une pression intraoculaire constante et fournit des nutriments aux structures avasculaires de l'œil - la cornée, le cristallin et le corps vitré.

La partie antérieure du tractus vasculaire est l'iris, en son centre se trouve un trou - la pupille, qui fait office de diaphragme. La pupille régule la quantité de lumière entrant dans l’œil. Le diamètre de la pupille est modifié par deux muscles situés dans l'iris - le constricteur et le dilatateur de la pupille. De la fusion des vaisseaux courts longs postérieurs et antérieurs de la choroïde, naît un grand cercle de circulation sanguine du corps ciliaire, à partir duquel les vaisseaux s'étendent radialement dans l'iris. Une évolution atypique des vaisseaux (non radiaux) peut être soit une variante normale, soit, plus important encore, un signe de néovascularisation, reflétant un processus inflammatoire chronique (au moins 3 à 4 mois) de l'œil. La nouvelle formation de vaisseaux sanguins dans l’iris est appelée rubéose.