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Caractéristiques liées à l'âge de l'EEG d'enfants en bonne santé - électroencéphalographie clinique. Électroencéphalographie clinique - caractéristiques liées à l'âge de l'EEG d'enfants en bonne santé Comment obtenir des résultats corrects

26.06.2020

La principale caractéristique de l’EEG, qui en fait un outil indispensable pour la psychophysiologie du développement, est son caractère spontané et autonome. Une activité électrique régulière du cerveau peut être détectée déjà chez le fœtus et ne s'arrête qu'au moment de la mort. Dans le même temps, les changements liés à l'âge dans l'activité bioélectrique du cerveau couvrent toute la période de l'ontogenèse depuis le moment de son apparition à un certain stade (et pas encore précisément établi) du développement cérébral intra-utérin jusqu'à la mort d'une personne. Une autre circonstance importante qui permet l'utilisation productive de l'EEG dans l'étude de l'ontogenèse cérébrale est la possibilité d'une évaluation quantitative des changements qui se produisent.

Les études sur les transformations ontogénétiques de l'EEG sont très nombreuses. La dynamique de l'EEG liée à l'âge est étudiée au repos, dans d'autres états fonctionnels (sommeil, veille active, etc.), ainsi que sous l'influence de divers stimuli (visuels, auditifs, tactiles). À partir de nombreuses observations, des indicateurs ont été identifiés permettant de juger des transformations liées à l'âge tout au long de l'ontogenèse, à la fois dans le processus de maturation (voir chapitre 12.1.1.) et au cours du vieillissement. Tout d'abord, ce sont les caractéristiques du spectre fréquence-amplitude de l'EEG local, c'est-à-dire activité enregistrée à des points individuels du cortex cérébral. Afin d'étudier la relation entre l'activité bioélectrique enregistrée à partir de différents points du cortex, une analyse de corrélation spectrale est utilisée (voir chapitre 2.1.1) avec une évaluation des fonctions de cohérence des composants rythmiques individuels.



Modifications liées à l'âge dans la composition rythmique de l'EEG. Les changements les plus étudiés à cet égard sont les changements liés à l'âge dans le spectre fréquence-amplitude de l'EEG dans différentes zones du cortex cérébral. L'analyse visuelle de l'EEG montre que chez les nouveau-nés éveillés, l'EEG est dominé par des oscillations lentes et irrégulières d'une fréquence de 1 à 3 Hz et d'une amplitude de 20 μV. Cependant, leur spectre de fréquences EEG contient des fréquences comprises entre 0,5 et 15 Hz. Les premières manifestations d'ordre rythmique apparaissent dans les zones centrales, à partir du troisième mois de vie. Au cours de la première année de vie, on observe une augmentation de la fréquence et une stabilisation du rythme de base de l’électroencéphalogramme de l’enfant. La tendance à l'augmentation de la fréquence dominante se poursuit à d'autres stades de développement. À l'âge de 3 ans, c'est déjà un rythme avec une fréquence de 7 à 8 Hz, à 6 ans de 9 à 10 Hz (Farber, Alferova, 1972).

L'une des plus controversées est la question de savoir comment qualifier les composantes rythmiques de l'EEG des jeunes enfants, c'est-à-dire comment corréler la classification des rythmes par gammes de fréquences acceptées pour les adultes (voir chapitre 2.1.1) avec les composantes rythmiques présentes dans l'EEG des enfants dans les premières années de la vie. Il existe deux approches alternatives pour résoudre ce problème.

La première suppose que les gammes de fréquences delta, thêta, alpha et bêta ont des origines et des significations fonctionnelles différentes. Dans la petite enfance, l'activité lente s'avère plus puissante et, au cours de l'ontogenèse ultérieure, il y a un changement dans la dominance de l'activité des composantes rythmiques de fréquence lente à rapide. En d’autres termes, chaque bande de fréquence EEG domine l’ontogenèse l’une après l’autre (Garshe, 1954). Selon cette logique, 4 périodes ont été identifiées dans la formation de l'activité bioélectrique du cerveau : 1 période (jusqu'à 18 mois) – dominance de l'activité delta, principalement dans les dérivations centro-pariétales ; 2ème période (1,5 ans – 5 ans) – domination de l’activité thêta ; 3ème période (6 – 10 ans) – dominance de l'activité alpha (phase labile) ; 4ème période (après 10 ans de vie) dominance de l'activité alpha (phase stable). Au cours des deux dernières périodes, l'activité maximale se produit dans les régions occipitales. Sur cette base, il a été proposé de considérer le rapport entre l'activité alpha et thêta comme un indicateur (indice) de la maturité cérébrale (Matousek, Petersen, 1973).

Une autre approche considère la base, c'est-à-dire le rythme dominant dans l'électroencéphalogramme, quels que soient ses paramètres de fréquence, en tant qu'analogue ontogène du rythme alpha. La base d'une telle interprétation réside dans les caractéristiques fonctionnelles du rythme dominant dans l'EEG. Ils sont exprimés dans le « principe de topographie fonctionnelle » (Kuhlman, 1980). Conformément à ce principe, l'identification de la composante fréquentielle (rythme) s'effectue sur la base de trois critères : 1) fréquence de la composante rythmique ; 2) la localisation spatiale de son maximum dans certaines zones du cortex cérébral ; 3) Réactivité EEG aux charges fonctionnelles.

En appliquant ce principe à l'analyse de l'EEG des nourrissons, T.A. Stroganova a montré que la composante fréquentielle de 6 à 7 Hz, enregistrée dans la région occipitale, peut être considérée comme un analogue fonctionnel du rythme alpha ou comme le rythme alpha lui-même. Étant donné que cette composante fréquentielle a une faible densité spectrale dans l'état d'attention visuelle, mais devient dominante dans un champ de vision sombre uniforme, qui, comme on le sait, caractérise le rythme alpha d'un adulte (Stroganova et al., 1999).

La position affichée semble argumentée de manière convaincante. Néanmoins, le problème dans son ensemble reste non résolu, car la signification fonctionnelle des composants rythmiques restants de l'EEG des nourrissons et leur relation avec les rythmes EEG d'un adulte : delta, thêta et bêta ne sont pas claires.

De ce qui précède, il devient clair pourquoi le problème de la relation entre les rythmes thêta et alpha dans l'ontogenèse est un sujet de débat. Le rythme thêta est encore souvent considéré comme un précurseur fonctionnel du rythme alpha, et on reconnaît ainsi que le rythme alpha est quasiment absent dans l'EEG des jeunes enfants. Les chercheurs qui adhèrent à cette position ne considèrent pas possible de considérer l'activité rythmique dominante dans l'EEG des jeunes enfants comme le rythme alpha (Shepovalnikov et al., 1979).

Cependant, quelle que soit la manière dont ces composantes fréquentielles de l'EEG sont interprétées, la dynamique liée à l'âge, indiquant un déplacement progressif de la fréquence du rythme dominant vers des valeurs plus élevées dans la plage allant du rythme thêta au rythme alpha à haute fréquence, est un fait incontestable (par exemple, Fig. 13.1).

Hétérogénéité du rythme alpha. Il a été établi que la plage alpha est hétérogène et qu'en fonction de la fréquence, on peut distinguer un certain nombre de sous-composants qui ont apparemment une signification fonctionnelle différente. Un argument important en faveur de l’identification de sous-bandes alpha à bande étroite est la dynamique havegénétique de leur maturation. Les trois sous-bandes comprennent : alpha 1 – 7,7 – 8,9 Hz ; alpha 2 – 9,3 – 10,5 Hz ; alpha 3 – 10,9 – 12,5 Hz (Alferova, Farber, 1990). De 4 à 8 ans, l'alpha 1 domine, après 10 ans, l'alpha 2 domine, et entre 16 et 17 ans, l'alpha 3 prédomine dans le spectre.

Les composantes du rythme alpha ont également une topographie différente : le rythme alpha-1 est plus prononcé dans les parties postérieures du cortex, principalement dans les parties pariétales. Il est considéré comme local contrairement à l'alpha 2, qui est largement distribué dans le cortex, avec un pic dans la région occipitale. Le troisième composant alpha, appelé murhythme, a un foyer d'activité dans les régions antérieures : les zones sensorimotrices du cortex. Elle a également un caractère local, puisque sa puissance diminue fortement avec l'éloignement des zones centrales.

La tendance générale des modifications des principales composantes rythmiques se manifeste par une diminution de la sévérité de la composante lente alpha-1 avec l'âge. Cette composante du rythme alpha se comporte comme les gammes thêta et delta, dont la puissance diminue avec l'âge, et la puissance des composantes alpha 2 et alpha 3, comme la gamme bêta, augmente. Cependant, l'activité bêta chez les enfants normaux en bonne santé est faible en amplitude et en puissance, et dans certaines études, cette gamme de fréquences n'est même pas manipulée en raison de son apparition relativement rare dans des échantillons normaux.

Caractéristiques de l'EEG à la puberté. La dynamique progressive des caractéristiques de fréquence EEG disparaît à l'adolescence. Aux premiers stades de la puberté, lorsque l'activité de la région hypothalamo-hypophysaire dans les structures profondes du cerveau augmente, l'activité bioélectrique du cortex cérébral change de manière significative. Dans l'EEG, la puissance des composants à ondes lentes, y compris l'alpha-1, augmente et la puissance de l'alpha-2 et de l'alpha-3 diminue.

Au cours de la puberté, des différences d’âge biologique deviennent perceptibles, notamment entre les sexes. Par exemple, chez les filles de 12 à 13 ans (connaissant les stades II et III de la puberté), l'EEG se caractérise par une plus grande intensité du rythme thêta et de la composante alpha 1 par rapport aux garçons. À 14-15 ans, la situation inverse est observée. Les filles terminent leur finale ( TU et U) le stade de la puberté, lorsque l'activité de la région hypothalamo-hypophysaire diminue et que les tendances négatives de l'EEG disparaissent progressivement. Chez les garçons de cet âge, les stades II et III de la puberté prédominent et les signes de régression évoqués ci-dessus sont observés.

Vers l’âge de 16 ans, ces différences entre les sexes disparaissent pratiquement puisque la plupart des adolescents entrent dans la dernière étape de la puberté. L'orientation progressive du développement est en train d'être rétablie. La fréquence du rythme EEG de base augmente à nouveau et acquiert des valeurs proches du type adulte.

Caractéristiques de l'EEG dans le vieillissement. Au cours du processus de vieillissement, des changements importants se produisent dans le schéma d’activité électrique du cerveau. Il a été établi qu'après 60 ans, il y a un ralentissement de la fréquence des principaux rythmes EEG, principalement dans la plage des rythmes alpha. Chez les personnes âgées de 17 à 19 ans et de 40 à 59 ans, la fréquence du rythme alpha est la même et est d'environ 10 Hz. À 90 ans, elle descend à 8,6 Hz. Le ralentissement de la fréquence du rythme alpha est appelé le « symptôme EEG » le plus stable du vieillissement cérébral (Frolkis, 1991). Parallèlement, une activité lente (rythmes delta et thêta) augmente et le nombre d'ondes thêta est plus important chez les individus à risque de développer une psychologie vasculaire.

Parallèlement, chez les personnes de plus de 100 ans - foies longs ayant un état de santé satisfaisant et des fonctions mentales préservées - le rythme dominant dans la région occipitale est compris entre 8 et 12 Hz.

Dynamique régionale de maturation. Jusqu'à présent, en discutant de la dynamique de l'EEG liée à l'âge, nous n'avons pas spécifiquement analysé le problème des différences régionales, c'est-à-dire différences existant entre les indicateurs EEG des différentes zones corticales dans les deux hémisphères. Cependant, de telles différences existent et il est possible d'identifier une certaine séquence de maturation de zones corticales individuelles sur la base des indicateurs EEG.

En témoignent par exemple les données des physiologistes américains Hudspeth et Pribram, qui ont retracé les trajectoires de maturation (de 1 à 21 ans) du spectre de fréquences EEG de différentes zones du cerveau humain. Sur la base des indicateurs EEG, ils ont identifié plusieurs étapes de maturation. Par exemple, le premier couvre une période de 1 à 6 ans et se caractérise par un taux de maturation rapide et synchrone de toutes les zones du cortex. La deuxième étape dure de 6 à 10,5 ans, et le pic de maturation est atteint dans les sections postérieures du cortex à 7,5 ans, après quoi les sections antérieures du cortex commencent à se développer rapidement, associées à la mise en œuvre d'une régulation volontaire. et le contrôle du comportement.

Après 10,5 ans, la synchronie de maturation est perturbée, et 4 trajectoires de maturation indépendantes sont distinguées. Selon les indicateurs EEG, les zones centrales du cortex cérébral sont ontogènement la zone de maturation la plus précoce, et le frontal gauche, au contraire, mûrit le plus tard ; sa maturation est associée à la formation du rôle principal des parties antérieures de la gauche hémisphère dans l’organisation des processus de traitement de l’information (Hudspeth, Pribram, 1992). Des périodes de maturation relativement tardives de la zone frontale gauche du cortex ont également été notées à plusieurs reprises dans les travaux de D. A. Farber et ses collègues.

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Vidéo : Magnétoencéphalographie (MEG) - Tatyana Strogonova

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ÉLECTROENCÉPHALOGRAMMES NORMAUX ET PATHOLOGIQUES DES ENFANTS
CARACTÉRISTIQUES D'ÂGE DE L'EEG DES ENFANTS EN SANTÉ
L'EEG d'un enfant est très différent de celui d'un adulte. Au cours du processus de développement individuel, l'activité électrique de diverses zones du cortex subit un certain nombre de changements importants en raison de l'hétérochronicité de la maturation du cortex et des formations sous-corticales et des divers degrés de participation de ces structures cérébrales à la formation de l'EEG. .
Parmi les nombreuses études dans ce sens, les plus fondamentales sont les travaux de Lindsley (1936), F. Gibbs et E. Gibbs (1950), G. Walter (1959), Lesny (1962), L. A. Novikova
, N. N. Zislina (1968), D. A. Farber (1969), V. V. Alferova (1967), etc.
Une caractéristique distinctive de l'EEG des jeunes enfants est la présence de formes d'activité lentes dans toutes les parties des hémisphères et la faible expression d'oscillations rythmiques régulières, qui occupent la place principale sur l'EEG d'un adulte.
L'EEG à l'éveil des nouveau-nés est caractérisé par la présence d'oscillations de faible amplitude de différentes fréquences dans toutes les zones du cortex.
En figue. 121, A montre un EEG d'un enfant enregistré le 6ème jour après la naissance. Il n'y a pas de rythme dominant dans toutes les parties des hémisphères. Des ondes delta asynchrones de faible amplitude et des oscillations thêta simples sont enregistrées avec des oscillations bêta de basse tension préservées par rapport à leur arrière-plan. Pendant la période néonatale, lors du passage au sommeil, on observe une augmentation de l'amplitude des biopotentiels et l'apparition de groupes d'ondes rythmiques synchronisées d'une fréquence de 4 à 6 Hz.
Avec l'âge, l'activité rythmique occupe une place croissante sur l'EEG et se manifeste de manière plus persistante dans les régions occipitales du cortex. À 1 an, la fréquence moyenne des oscillations rythmiques dans ces parties des hémisphères est de 3 à 6 Hz et l'amplitude atteint 50 μV. Entre 1 et 3 ans, l’EEG de l’enfant montre une nouvelle augmentation de la fréquence des oscillations rythmiques. Dans les zones occipitales, les oscillations d'une fréquence de 5 à 7 Hz prédominent, tandis que le nombre d'oscillations d'une fréquence de 3 à 4 Hz diminue. Une activité lente (2-3 Hz) est systématiquement évidente dans les parties antérieures des hémisphères. A cet âge, l'EEG montre la présence d'oscillations fréquentes (16-24 Hz) et d'oscillations rythmiques sinusoïdales d'une fréquence de 8 Hz.

Riz. 121. EEG des jeunes enfants (d'après Dumermulh et a., 1965).
A - EEG d'un enfant âgé de 6 jours - des ondes delta asynchrones de faible amplitude et des oscillations thêta simples sont enregistrées dans toutes les zones du cortex - B - EEG d'un enfant de 3 ans - une activité rythmique d'une fréquence de 7 Hz est enregistrée dans les parties postérieures des hémisphères - les ondes delta polymorphes sont exprimées de manière diffuse - Des oscillations bêta fréquentes apparaissent dans les régions antérieures.
En figue. 121, B montre l'EEG d'un enfant de 3 ans. Comme le montre la figure, une activité rythmique stable avec une fréquence de 7 Hz est enregistrée dans les parties postérieures des hémisphères. Les ondes delta polymorphes de différentes périodes s'expriment de manière diffuse. Des oscillations bêta basse tension synchronisées sur le rythme bêta sont constamment enregistrées dans les zones frontales centrales.
A 4 ans, dans les zones occipitales du cortex, les oscillations d'une fréquence de 8 Hz deviennent plus constantes. Cependant, les ondes thêta dominent dans les régions centrales (5 à 7 vibrations par seconde). Les ondes delta apparaissent systématiquement dans les régions antérieures.
Pour la première fois, un rythme alpha clairement défini avec une fréquence de 8 à 10 Hz apparaît sur l'EEG des enfants âgés de 4 à 6 ans. Chez 50 % des enfants de cet âge, le rythme alpha est systématiquement enregistré dans les zones occipitales du cortex. L'EEG des coupes antérieures est polymorphe. Dans les zones frontales, il existe un grand nombre d'ondes lentes de forte amplitude. Sur l'EEG de ce groupe d'âge, les oscillations d'une fréquence de 4 à 7 Hz sont les plus courantes.


Riz. 122. EEG d'un enfant de 12 ans. Le rythme alpha est enregistré régulièrement (d'après Dumermuth et al., 1965).
Dans certains cas, l'activité électrique des enfants de 4 à 6 ans est de nature polymorphe. Il est intéressant de noter que l'EEG des enfants de cet âge peut enregistrer des groupes d'oscillations thêta, parfois généralisées à toutes les parties des hémisphères.
Vers l'âge de 7-9 ans, on observe une diminution du nombre d'ondes thêta et une augmentation du nombre d'oscillations alpha. Chez 80 % des enfants de cet âge, le rythme alpha domine régulièrement dans les parties postérieures des hémisphères. Dans la région centrale, le rythme alpha représente 60 % de toutes les fluctuations. Une activité polyrythmique basse tension est enregistrée dans les zones antérieures. L'EEG de certains enfants dans ces zones montre principalement des décharges bilatérales d'ondes thêta de haute amplitude, périodiquement synchronisées dans toutes les parties de l'hémisphère. La prédominance des ondes thêta dans les régions pariétales centrales, ainsi que la présence de poussées paroxystiques bilatérales d'activité thêta chez les enfants âgés de 5 à 9 ans, sont évaluées par plusieurs auteurs (D. A. Farber, 1969 - V. V. Alferova, 1967 - N. N. Zislina, 1968 - S. S. Mnukhnn et A. I. Stepanov, 1969, etc.) comme indicateur de l'activité accrue des structures cérébrales diencéphaliques à ce stade de l'ontogenèse.
Une étude de l'activité électrique du cerveau des enfants de 10 à 12 ans a montré que le rythme alpha à cet âge devient la forme d'activité dominante non seulement dans la partie caudale, mais également dans les parties rostrales du cerveau. Sa fréquence augmente jusqu'à 9-12 Hz. Dans le même temps, il y a une diminution significative des oscillations thêta, mais elles sont toujours enregistrées dans les parties antérieures des hémisphères, le plus souvent sous la forme d'ondes thêta uniques.
En figue. 122 montre l'EEG de l'enfant A, 12 ans. On peut noter que le rythme alpha est enregistré régulièrement et apparaît avec un gradient depuis les régions occipitales vers les régions frontales. Dans la série de rythmes alpha, des oscillations alpha pointues individuelles sont observées. Des ondes thêta uniques sont enregistrées dans les dérivations fronto-centrales. L'activité Delta s'exprime de manière diffuse et non grossière.
À l'âge de 13-18 ans, l'EEG montre un rythme alpha dominant unique dans toutes les parties des hémisphères. L'activité lente est presque absente; un trait caractéristique de l'EEG est une augmentation du nombre d'oscillations rapides dans les zones centrales du cortex.
Une comparaison de la sévérité de divers rythmes EEG chez les enfants et adolescents de différents groupes d'âge a montré que la tendance la plus générale dans le développement de l'activité électrique du cerveau avec l'âge est une diminution, voire une disparition complète, des oscillations lentes non rythmiques qui dominent. l'EEG des enfants des groupes d'âge plus jeunes et le remplacement de cette forme d'activité rythme alpha régulièrement prononcé, qui dans 70% des cas est la principale forme d'activité EEG d'une personne adulte en bonne santé.

Vidéo : Association panukrainienne de neurologie et de réflexologie


  • 2.1.3. Cartographie topographique de l'activité électrique dans le cerveau
  • 2.1.4. Tomodensitométrie
  • 2.1.5. Activité neuronale
  • 2.1.6. Méthodes pour influencer le cerveau
  • 2.2. Activité électrique de la peau
  • 2.3. Indicateurs du système cardiovasculaire
  • 2.4. Indicateurs de l'activité du système musculaire
  • 2.5. Indicateurs de l'activité du système respiratoire (pneumographie)
  • 2.6. Réactions oculaires
  • 2.7. Détecteur de mensonges
  • 2.8. Sélection de méthodes et d'indicateurs
  • Conclusion
  • Lecture recommandée
  • Section IIi. Psychophysiologie des états fonctionnels et des émotions Chapitre. 3. Psychophysiologie des états fonctionnels
  • 3.1. Problèmes de détermination des états fonctionnels
  • 3.1.1. Différentes approches pour déterminer fs
  • 3.1.2. Mécanismes neurophysiologiques de régulation de l'éveil
  • Différences majeures dans les effets de l’activation du tronc cérébral et du thalamique
  • 3.1.3. Méthodes de diagnostic des états fonctionnels
  • Effets des systèmes sympathique et parasympathique
  • 3.2. Psychophysiologie du sommeil
  • 3.2.1. Caractéristiques physiologiques du sommeil
  • 3.2.2. Théories des rêves
  • 3.3. Psychophysiologie du stress
  • 3.3.1. Conditions de stress
  • 3.3.2. Syndrome d'adaptation générale
  • 3.4. La douleur et ses mécanismes physiologiques
  • 3.5. Retour d’expérience dans la régulation des états fonctionnels
  • 3.5.1. Types de feedback artificiel en psychophysiologie
  • 3.5.2. L’importance du feedback dans l’organisation du comportement
  • Chapitre 4. Psychophysiologie de la sphère des besoins émotionnels
  • 4.1. Psychophysiologie des besoins
  • 4.1.1. Définition et classification des besoins
  • 4.1.2. Mécanismes psychophysiologiques de l'émergence des besoins
  • 4.2. La motivation comme facteur d'organisation des comportements
  • 4.3. Psychophysiologie des émotions
  • 4.3.1. Substrat morphofonctionnel des émotions
  • 4.3.2. Théories des émotions
  • 4.3.3. Méthodes d'étude et de diagnostic des émotions
  • Lecture recommandée
  • Section III. Psychophysiologie de la sphère cognitive Chapitre 5. Psychophysiologie de la perception
  • 5.1. Encodage des informations dans le système nerveux
  • 5.2. Modèles neuronaux de perception
  • 5.3. Études électroencéphalographiques de la perception
  • 5.4. Aspects topographiques de la perception
  • Différences entre les hémisphères dans la perception visuelle (L. Ileushina et al., 1982)
  • Chapitre 6. Psychophysiologie de l'attention
  • 6.1. Réaction approximative
  • 6.2. Mécanismes neurophysiologiques de l'attention
  • 6.3. Méthodes d'étude et de diagnostic de l'attention
  • Chapitre 7. Psychophysiologie de la mémoire
  • 7.1. Classification des types de mémoire
  • 7.1.1. Types élémentaires de mémoire et d'apprentissage
  • 7.1.2. Types spécifiques de mémoire
  • 7.1.3. Organisation temporelle de la mémoire
  • 7.1.4. Mécanismes d'impression
  • 7.2. Théories physiologiques de la mémoire
  • 7.3. Études biochimiques de la mémoire
  • Chapitre 8. Psychophysiologie des processus de parole
  • 8.1. Formes de communication non verbales
  • 8.2. La parole comme système de signaux
  • 8.3. Systèmes vocaux périphériques
  • 8.4. Centres de la parole cérébrale
  • 8.5. Asymétrie de la parole et interhémisphérique
  • 8.6. Développement de la parole et spécialisation des hémisphères en ontogenèse
  • 8.7. Corrélats électrophysiologiques des processus de parole
  • Chapitre 9. Psychophysiologie de l'activité mentale
  • 9.1. Corrélats électrophysiologiques de la pensée
  • 9.1.1. Corrélats neuronaux de la pensée
  • 9.1.2. Corrélats électroencéphalographiques de la pensée
  • 9.2. Aspects psychophysiologiques de la prise de décision
  • 9.3. Approche psychophysiologique de l'intelligence
  • Chapitre 10. La conscience comme phénomène psychophysiologique
  • 10.1. Approche psychophysiologique de la définition de la conscience
  • 10.2. Conditions physiologiques pour la conscience des stimuli
  • 10.3. Centres cérébraux et conscience
  • 10.4. États modifiés de conscience
  • 10.5. Approche informationnelle du problème de la conscience
  • Chapitre 11. Psychophysiologie de l'activité motrice
  • 11.1. Structure du système moteur
  • 11.2. Classement des mouvements
  • 11.3. Organisation fonctionnelle du mouvement volontaire
  • 11.4. Corrélats électrophysiologiques de l'organisation du mouvement
  • 11.5. Complexe de potentiels cérébraux associés aux mouvements
  • 11.6. Activité neuronale
  • Lecture recommandée
  • SectionIy. Psychophysiologie du développement Chapitre 12. Concepts, idées et problèmes de base
  • 12.1. Concept général de maturation
  • 12.1.1. Critères de maturation
  • 12.1.2. Norme d'âge
  • 12.1.3. Le problème de la périodisation du développement
  • 12.1.4. Continuité des processus de maturation
  • 12.2. Plasticité et sensibilité du système nerveux central dans l'ontogenèse
  • 12.2.1. Effets de l'enrichissement et de l'épuisement de l'environnement
  • 12.2.2. Périodes de développement critiques et sensibles
  • Chapitre 13. Principales méthodes et orientations de recherche
  • 13.1. Estimation des effets de l'âge
  • 13.2. Méthodes électrophysiologiques pour étudier la dynamique du développement mental
  • 13.2.1. Modifications de l'électroencéphalogramme au cours de l'ontogenèse
  • 13.2.2. Modifications des potentiels évoqués liées à l'âge
  • 13.3. Les réactions oculaires comme méthode d'étude de l'activité cognitive au début de l'ontogenèse
  • 13.4. Principaux types de recherche empirique en psychophysiologie du développement
  • Chapitre 14. Maturation cérébrale et développement mental
  • 14.1. Maturation du système nerveux dans l'embryogenèse
  • 14.2. Maturation des principaux blocs du cerveau dans l'ontogenèse postnatale
  • 14.2.1.Approche évolutive de l'analyse de la maturation cérébrale
  • 14.2.2. Corticolisation des fonctions dans l'ontogenèse
  • 14.2.3. Latéralisation des fonctions dans l'ontogenèse
  • 14.3. La maturation cérébrale comme condition du développement mental
  • Chapitre 15. Vieillissement du corps et involution mentale
  • 15.1. Âge biologique et vieillissement
  • 15.2. Changements dans le corps au cours du vieillissement
  • 15.3. Théories du vieillissement
  • 15.4. Vitaukt
  • Lecture recommandée
  • Ouvrages cités
  • Contenu
  • 13.2. Méthodes électrophysiologiques pour étudier la dynamique du développement mental

    En psychophysiologie du développement, presque toutes les méthodes utilisées lorsque l'on travaille avec un contingent de sujets adultes sont utilisées (voir chapitre 2). Cependant, il existe des spécificités d'âge dans l'utilisation des méthodes traditionnelles, qui sont déterminées par un certain nombre de circonstances. Premièrement, les indicateurs obtenus à l'aide de ces méthodes présentent de grandes différences d'âge. Par exemple, l'électroencéphalogramme et, par conséquent, les indicateurs obtenus avec son aide changent de manière significative au cours de l'ontogenèse. Deuxièmement, ces changements (dans leur expression qualitative et quantitative) peuvent agir en parallèle à la fois comme sujet de recherche, comme moyen d'évaluer la dynamique de la maturation cérébrale, et comme outil/moyen pour étudier l'émergence et le fonctionnement des conditions physiologiques. du développement mental. C’est d’ailleurs cette dernière qui présente le plus grand intérêt pour la psychophysiologie du développement.

    Les trois aspects de l'étude de l'EEG dans l'ontogenèse sont certes cohérents les uns avec les autres et se complètent, mais en termes de contenu, ils diffèrent de manière très significative et peuvent donc être considérés séparément les uns des autres. Pour cette raison, tant dans la recherche scientifique spécifique que dans la pratique, l’accent est souvent mis sur un ou deux aspects seulement. Cependant, bien que pour la psychophysiologie du développement, le troisième aspect soit de la plus haute importance, c'est-à-dire La manière dont les indicateurs EEG peuvent être utilisés pour évaluer les prérequis physiologiques et/ou les conditions du développement mental, la profondeur de l'étude et la compréhension de ce problème dépendent de manière décisive du degré d'élaboration des deux premiers aspects de l'étude EEG.

    13.2.1. Modifications de l'électroencéphalogramme au cours de l'ontogenèse

    La principale caractéristique de l’EEG, qui en fait un outil indispensable pour la psychophysiologie du développement, est son caractère spontané et autonome. Une activité électrique régulière du cerveau peut être détectée déjà chez le fœtus et ne s'arrête qu'au moment de la mort. Dans le même temps, les changements liés à l'âge dans l'activité bioélectrique du cerveau couvrent toute la période de l'ontogenèse depuis le moment de son apparition à un certain stade (et pas encore précisément établi) du développement cérébral intra-utérin jusqu'à la mort d'une personne. Une autre circonstance importante qui permet l'utilisation productive de l'EEG dans l'étude de l'ontogenèse cérébrale est la possibilité d'une évaluation quantitative des changements qui se produisent.

    Les études sur les transformations ontogénétiques de l'EEG sont très nombreuses. La dynamique de l'EEG liée à l'âge est étudiée au repos, dans d'autres états fonctionnels (sommeil, veille active, etc.), ainsi que sous l'influence de divers stimuli (visuels, auditifs, tactiles). À partir de nombreuses observations, des indicateurs ont été identifiés permettant de juger des transformations liées à l'âge tout au long de l'ontogenèse, à la fois dans le processus de maturation (voir chapitre 12.1.1.) et au cours du vieillissement. Tout d'abord, ce sont les caractéristiques du spectre fréquence-amplitude de l'EEG local, c'est-à-dire activité enregistrée à des points individuels du cortex cérébral. Afin d'étudier la relation entre l'activité bioélectrique enregistrée à partir de différents points du cortex, une analyse de corrélation spectrale est utilisée (voir chapitre 2.1.1) avec une évaluation des fonctions de cohérence des composants rythmiques individuels.

    Modifications liées à l'âge dans la composition rythmique de l'EEG. Les changements les plus étudiés à cet égard sont les changements liés à l'âge dans le spectre fréquence-amplitude de l'EEG dans différentes zones du cortex cérébral. L'analyse visuelle de l'EEG montre que chez les nouveau-nés éveillés, l'EEG est dominé par des oscillations lentes et irrégulières d'une fréquence de 1 à 3 Hz et d'une amplitude de 20 μV. Cependant, leur spectre de fréquences EEG contient des fréquences comprises entre 0,5 et 15 Hz. Les premières manifestations d'ordre rythmique apparaissent dans les zones centrales, à partir du troisième mois de vie. Au cours de la première année de vie, on observe une augmentation de la fréquence et une stabilisation du rythme de base de l’électroencéphalogramme de l’enfant. La tendance à l'augmentation de la fréquence dominante se poursuit à d'autres stades de développement. À l'âge de 3 ans, c'est déjà un rythme avec une fréquence de 7 à 8 Hz, à 6 ans de 9 à 10 Hz (Farber, Alferova, 1972).

    L'une des plus controversées est la question de savoir comment qualifier les composantes rythmiques de l'EEG des jeunes enfants, c'est-à-dire comment corréler la classification des rythmes par gammes de fréquences acceptées pour les adultes (voir chapitre 2.1.1) avec les composantes rythmiques présentes dans l'EEG des enfants dans les premières années de la vie. Il existe deux approches alternatives pour résoudre ce problème.

    La première suppose que les gammes de fréquences delta, thêta, alpha et bêta ont des origines et des significations fonctionnelles différentes. Dans la petite enfance, l'activité lente s'avère plus puissante et, au cours de l'ontogenèse ultérieure, il y a un changement dans la dominance de l'activité des composantes rythmiques de fréquence lente à rapide. En d’autres termes, chaque bande de fréquence EEG domine l’ontogenèse l’une après l’autre (Garshe, 1954). Selon cette logique, 4 périodes ont été identifiées dans la formation de l'activité bioélectrique du cerveau : 1 période (jusqu'à 18 mois) – dominance de l'activité delta, principalement dans les dérivations centro-pariétales ; 2ème période (1,5 ans – 5 ans) – domination de l’activité thêta ; 3ème période (6 – 10 ans) – dominance de l'activité alpha (phase labile) ; 4ème période (après 10 ans de vie) dominance de l'activité alpha (phase stable). Au cours des deux dernières périodes, l'activité maximale se produit dans les régions occipitales. Sur cette base, il a été proposé de considérer le rapport entre l'activité alpha et thêta comme un indicateur (indice) de la maturité cérébrale (Matousek, Petersen, 1973).

    Une autre approche considère la base, c'est-à-dire le rythme dominant dans l'électroencéphalogramme, quels que soient ses paramètres de fréquence, en tant qu'analogue ontogène du rythme alpha. La base d'une telle interprétation réside dans les caractéristiques fonctionnelles du rythme dominant dans l'EEG. Ils sont exprimés dans le « principe de topographie fonctionnelle » (Kuhlman, 1980). Conformément à ce principe, l'identification de la composante fréquentielle (rythme) s'effectue sur la base de trois critères : 1) fréquence de la composante rythmique ; 2) la localisation spatiale de son maximum dans certaines zones du cortex cérébral ; 3) Réactivité EEG aux charges fonctionnelles.

    En appliquant ce principe à l'analyse de l'EEG des nourrissons, T.A. Stroganova a montré que la composante fréquentielle de 6 à 7 Hz, enregistrée dans la région occipitale, peut être considérée comme un analogue fonctionnel du rythme alpha ou comme le rythme alpha lui-même. Étant donné que cette composante fréquentielle a une faible densité spectrale dans l'état d'attention visuelle, mais devient dominante dans un champ de vision sombre uniforme, qui, comme on le sait, caractérise le rythme alpha d'un adulte (Stroganova et al., 1999).

    La position affichée semble argumentée de manière convaincante. Néanmoins, le problème dans son ensemble reste non résolu, car la signification fonctionnelle des composants rythmiques restants de l'EEG des nourrissons et leur relation avec les rythmes EEG d'un adulte : delta, thêta et bêta ne sont pas claires.

    De ce qui précède, il devient clair pourquoi le problème de la relation entre les rythmes thêta et alpha dans l'ontogenèse est un sujet de débat. Le rythme thêta est encore souvent considéré comme un précurseur fonctionnel du rythme alpha, et on reconnaît ainsi que le rythme alpha est quasiment absent dans l'EEG des jeunes enfants. Les chercheurs qui adhèrent à cette position ne considèrent pas possible de considérer l'activité rythmique dominante dans l'EEG des jeunes enfants comme le rythme alpha (Shepovalnikov et al., 1979).

    Cependant, quelle que soit la manière dont ces composantes fréquentielles de l'EEG sont interprétées, la dynamique liée à l'âge, indiquant un déplacement progressif de la fréquence du rythme dominant vers des valeurs plus élevées dans la plage allant du rythme thêta au rythme alpha à haute fréquence, est un fait incontestable (par exemple, Fig. 13.1).

    Hétérogénéité du rythme alpha. Il a été établi que la plage alpha est hétérogène et qu'en fonction de la fréquence, on peut distinguer un certain nombre de sous-composants qui ont apparemment une signification fonctionnelle différente. Un argument important en faveur de l’identification de sous-bandes alpha à bande étroite est la dynamique havegénétique de leur maturation. Les trois sous-bandes comprennent : alpha 1 – 7,7 – 8,9 Hz ; alpha 2 – 9,3 – 10,5 Hz ; alpha 3 – 10,9 – 12,5 Hz (Alferova, Farber, 1990). De 4 à 8 ans, l'alpha 1 domine, après 10 ans, l'alpha 2 domine, et entre 16 et 17 ans, l'alpha 3 prédomine dans le spectre.

    Les composantes du rythme alpha ont également une topographie différente : le rythme alpha-1 est plus prononcé dans les parties postérieures du cortex, principalement dans les parties pariétales. Il est considéré comme local contrairement à l'alpha 2, qui est largement distribué dans le cortex, avec un pic dans la région occipitale. Le troisième composant alpha, appelé murhythme, a un foyer d'activité dans les régions antérieures : les zones sensorimotrices du cortex. Elle a également un caractère local, puisque sa puissance diminue fortement avec l'éloignement des zones centrales.

    La tendance générale des modifications des principales composantes rythmiques se manifeste par une diminution de la sévérité de la composante lente alpha-1 avec l'âge. Cette composante du rythme alpha se comporte comme les gammes thêta et delta, dont la puissance diminue avec l'âge, et la puissance des composantes alpha 2 et alpha 3, comme la gamme bêta, augmente. Cependant, l'activité bêta chez les enfants normaux en bonne santé est faible en amplitude et en puissance, et dans certaines études, cette gamme de fréquences n'est même pas manipulée en raison de son apparition relativement rare dans des échantillons normaux.

    Caractéristiques de l'EEG à la puberté. La dynamique progressive des caractéristiques de fréquence EEG disparaît à l'adolescence. Aux premiers stades de la puberté, lorsque l'activité de la région hypothalamo-hypophysaire dans les structures profondes du cerveau augmente, l'activité bioélectrique du cortex cérébral change de manière significative. Dans l'EEG, la puissance des composants à ondes lentes, y compris l'alpha-1, augmente et la puissance de l'alpha-2 et de l'alpha-3 diminue.

    Au cours de la puberté, des différences d’âge biologique deviennent perceptibles, notamment entre les sexes. Par exemple, chez les filles de 12 à 13 ans (connaissant les stades II et III de la puberté), l'EEG se caractérise par une plus grande intensité du rythme thêta et de la composante alpha 1 par rapport aux garçons. À 14-15 ans, la situation inverse est observée. Les filles terminent leur finale ( TU et U) le stade de la puberté, lorsque l'activité de la région hypothalamo-hypophysaire diminue et que les tendances négatives de l'EEG disparaissent progressivement. Chez les garçons de cet âge, les stades II et III de la puberté prédominent et les signes de régression évoqués ci-dessus sont observés.

    Vers l’âge de 16 ans, ces différences entre les sexes disparaissent pratiquement puisque la plupart des adolescents entrent dans la dernière étape de la puberté. L'orientation progressive du développement est en train d'être rétablie. La fréquence du rythme EEG de base augmente à nouveau et acquiert des valeurs proches du type adulte.

    Caractéristiques de l'EEG dans le vieillissement. Au cours du processus de vieillissement, des changements importants se produisent dans le schéma d’activité électrique du cerveau. Il a été établi qu'après 60 ans, il y a un ralentissement de la fréquence des principaux rythmes EEG, principalement dans la plage des rythmes alpha. Chez les personnes âgées de 17 à 19 ans et de 40 à 59 ans, la fréquence du rythme alpha est la même et est d'environ 10 Hz. À 90 ans, elle descend à 8,6 Hz. Le ralentissement de la fréquence du rythme alpha est appelé le « symptôme EEG » le plus stable du vieillissement cérébral (Frolkis, 1991). Parallèlement, une activité lente (rythmes delta et thêta) augmente et le nombre d'ondes thêta est plus important chez les individus à risque de développer une psychologie vasculaire.

    Parallèlement, chez les personnes de plus de 100 ans - foies longs ayant un état de santé satisfaisant et des fonctions mentales préservées - le rythme dominant dans la région occipitale est compris entre 8 et 12 Hz.

    Dynamique régionale de maturation. Jusqu'à présent, en discutant de la dynamique de l'EEG liée à l'âge, nous n'avons pas spécifiquement analysé le problème des différences régionales, c'est-à-dire différences existant entre les indicateurs EEG des différentes zones corticales dans les deux hémisphères. Cependant, de telles différences existent et il est possible d'identifier une certaine séquence de maturation de zones corticales individuelles sur la base des indicateurs EEG.

    En témoignent par exemple les données des physiologistes américains Hudspeth et Pribram, qui ont retracé les trajectoires de maturation (de 1 à 21 ans) du spectre de fréquences EEG de différentes zones du cerveau humain. Sur la base des indicateurs EEG, ils ont identifié plusieurs étapes de maturation. Par exemple, le premier couvre une période de 1 à 6 ans et se caractérise par un taux de maturation rapide et synchrone de toutes les zones du cortex. La deuxième étape dure de 6 à 10,5 ans, et le pic de maturation est atteint dans les sections postérieures du cortex à 7,5 ans, après quoi les sections antérieures du cortex commencent à se développer rapidement, associées à la mise en œuvre d'une régulation volontaire. et le contrôle du comportement.

    Après 10,5 ans, la synchronie de maturation est perturbée, et 4 trajectoires de maturation indépendantes sont distinguées. Selon les indicateurs EEG, les zones centrales du cortex cérébral sont ontogènement la zone de maturation la plus précoce, et le frontal gauche, au contraire, mûrit le plus tard ; sa maturation est associée à la formation du rôle principal des parties antérieures de la gauche hémisphère dans l’organisation des processus de traitement de l’information (Hudspeth, Pribram, 1992). Des périodes de maturation relativement tardives de la zone frontale gauche du cortex ont également été notées à plusieurs reprises dans les travaux de D. A. Farber et ses collègues.

    Évaluation quantitative de la dynamique de maturation par indicateurs

    EEG. Des tentatives répétées ont été faites pour analyser quantitativement les paramètres EEG afin d'identifier des modèles exprimés mathématiquement de leur dynamique havegénétique. Généralement, divers types d'analyses de régression (régressions linéaires, non linéaires et multiples) ont été utilisés pour estimer la dynamique liée à l'âge des spectres de densité de puissance de bandes spectrales individuelles (delta à bêta) (par exemple, Gasser et al., 1988). Les résultats obtenus indiquent généralement que les changements dans la puissance relative et absolue des spectres et la sévérité des rythmes EEG individuels au cours de l'ontogenèse sont non linéaires. La description la plus adéquate des données expérimentales est obtenue en utilisant des polynômes du deuxième au cinquième degré dans l'analyse de régression.

    L’utilisation de la mise à l’échelle multidimensionnelle semble prometteuse. Par exemple, une étude récente a tenté d’améliorer une méthode permettant de quantifier les changements EEG liés à l’âge compris entre 0,7 et 78 ans. La mise à l'échelle multidimensionnelle des données spectrales de 40 points corticaux a permis de détecter la présence d'un « facteur d'âge » particulier, qui s'est avéré être non linéairement lié à l'âge chronologique. À la suite de l'analyse des changements liés à l'âge dans la composition spectrale de l'EEG, une échelle de maturation de l'activité électrique cérébrale a été proposée, déterminée sur la base du logarithme du rapport entre l'âge prédit à partir des données EEG et l'âge chronologique (Wackerman , Matousek, 1998).

    En général, l'évaluation du niveau de maturité du cortex et d'autres structures cérébrales à l'aide de la méthode EEG a un aspect clinique et diagnostique très important, et l'analyse visuelle des enregistrements EEG individuels joue encore à cet égard un rôle particulier, qui ne peut être rempli par des méthodes statistiques. . Aux fins d'une évaluation standardisée et unifiée de l'EEG chez les enfants, une méthode spéciale d'analyse EEG a été développée, basée sur la structuration des connaissances expertes dans le domaine de l'analyse visuelle (Machinskaya et al., 1995).

    La figure 13.2 montre un schéma général montrant les principaux composants. Créé sur la base de l'organisation structurelle des connaissances d'experts spécialisés, ce schéma de description de l'EEG peut

    peut être utilisé pour le diagnostic individuel de l'état du système nerveux central des enfants, ainsi qu'à des fins de recherche pour déterminer les traits caractéristiques de l'EEG de divers groupes de sujets.

    Caractéristiques liées à l'âge de l'organisation spatiale de l'EEG. Ces caractéristiques ont été moins étudiées que la dynamique liée à l'âge des rythmes EEG individuels. Parallèlement, l’importance de la recherche sur l’organisation spatiale des biocourants est très grande pour les raisons suivantes.

    Dans les années 70, l'éminent physiologiste russe M.N. Livanov a formulé la position d'un niveau élevé de synchronicité (et de cohérence) des oscillations des biopotentiels cérébraux comme une condition propice à l'émergence d'une connexion fonctionnelle entre les structures cérébrales directement impliquées dans l'interaction systémique. . L'étude des caractéristiques de la synchronisation spatiale des biopotentiels du cortex cérébral lors de différents types d'activité chez l'adulte a montré que le degré de synchronisation à distance des biopotentiels des différentes zones du cortex dans des conditions d'activité augmente, mais de manière plutôt sélective. La synchronicité des biopotentiels de ces zones corticales qui forment des associations fonctionnelles impliquées dans la garantie d'activités spécifiques augmente.

    Par conséquent, l'étude des indicateurs de synchronisation à distance, reflétant les caractéristiques de l'interaction interzonale dans l'ontogenèse liées à l'âge, peut fournir de nouvelles bases pour comprendre les mécanismes systémiques du fonctionnement cérébral, qui jouent sans aucun doute un rôle important dans le développement mental à chaque étape de l'ontogenèse.

    Quantifier la synchronisation spatiale, c'est-à-dire le degré de coïncidence de la dynamique des biocourants cérébraux enregistrés dans différentes zones du cortex (prises par paires) permet de juger de la manière dont se produit l'interaction entre ces zones. L'étude de la synchronisation spatiale (et de la cohérence) des biopotentiels cérébraux chez les nouveau-nés et les nourrissons a montré que le niveau d'interaction interzonale à cet âge est très faible. On suppose que le mécanisme qui assure l'organisation spatiale du champ de biopotentiels chez les jeunes enfants n'est pas encore développé et se forme progressivement à mesure que le cerveau mûrit (Shepovalnikov et al., 1979). Il s'ensuit que les possibilités d'unification systémique du cortex cérébral à un âge précoce sont relativement faibles et augmentent progressivement avec l'âge.

    Actuellement, le degré de synchronisation interzonale des biopotentiels est évalué en calculant les fonctions de cohérence des biopotentiels des zones correspondantes du cortex, et l'évaluation est effectuée, en règle générale, pour chaque plage de fréquences séparément. Par exemple, chez les enfants de 5 ans, la cohérence est calculée dans la bande thêta, puisque le rythme thêta est le rythme EEG dominant à cet âge. A l'âge scolaire et plus, la cohérence est calculée dans la bande rythmique alpha dans son ensemble ou séparément pour chacune de ses composantes. Au fur et à mesure que se forme l'interaction interzonale, la règle générale de distance commence à apparaître clairement : le niveau de cohérence est relativement élevé entre les points proches du cortex et diminue avec l'augmentation de la distance entre les zones.

    Cependant, ce contexte général présente certaines particularités. Le niveau moyen de cohérence augmente avec l’âge, mais de manière inégale. Le caractère non linéaire de ces changements est illustré par les données suivantes : dans les parties antérieures du cortex, le niveau de cohérence augmente de 6 à 9-10 ans, puis il y a un déclin de 12-14 ans (pendant la puberté) et une augmentation à nouveau vers 16-17 ans (Alferova, Farber, 1990). Celles-ci n'épuisent cependant pas toutes les caractéristiques de la formation d'interactions interzonales au cours de l'ontogenèse.

    L'étude des fonctions de synchronisation et de cohérence à distance dans l'ontogenèse pose de nombreux problèmes, l'un d'eux est que la synchronisation des potentiels cérébraux (et le niveau de cohérence) dépend non seulement de l'âge, mais également d'un certain nombre d'autres facteurs : 1) la fonction état du sujet; 2) la nature de l'activité exercée ; 3) caractéristiques individuelles de l'asymétrie interhémisphérique (profil d'organisation latérale) d'un enfant et d'un adulte. Les recherches dans ce sens sont rares et jusqu'à présent, il n'existe pas d'image claire décrivant la dynamique liée à l'âge dans la formation de synchronisation à distance et d'interaction intercentrale des zones du cortex cérébral au cours de l'une ou l'autre activité. Cependant, les données disponibles sont suffisantes pour affirmer que les mécanismes systémiques d'interaction intercentrale, nécessaires pour assurer toute activité mentale, passent par un long processus de formation au cours de l'ontogenèse. Sa ligne générale est le passage de manifestations régionales d'activité relativement mal coordonnées, qui, en raison de l'immaturité des systèmes conducteurs du cerveau, sont caractéristiques des enfants dès l'âge de 7 à 8 ans, à un degré croissant de synchronisation et de spécificité (en fonction sur la nature de la tâche) cohérence dans l'interaction intercentrale des zones cortex cérébral à l'adolescence.

    "

    L'activité rythmique sur l'EEG des enfants en bonne santé est enregistrée dès la petite enfance. Chez l'enfant de 6 mois, dans les zones occipitales du cortex cérébral, un rythme d'une fréquence de 6-9 Hz avec un mode 6 Hz, réprimé par une stimulation lumineuse, et un rythme d'une fréquence de 7 Hz dans le centre Des zones du cortex qui répondent aux tests moteurs ont été notées [Stroganova T. A., Posikera I.N., 1993]. De plus, le rythme 0 associé à la réponse émotionnelle a été décrit. En général, en termes de caractéristiques de puissance, l'activité des gammes de fréquences lentes prédomine. Il a été démontré que le processus de formation de l'activité bioélectrique du cerveau au cours de l'ontogenèse comprend des « périodes critiques » - des périodes de réarrangements les plus intenses de la plupart des composantes fréquentielles de l'EEG [Farber D. A., 1979 ; Galkina N.S. et al., 1994 ; Gorbatchevskaya N.L. et al., 1992, 1997]. Il a été suggéré que ces changements étaient liés à la réorganisation morphologique du cerveau [Gorbatchevskaya N. L. et al., 1992].

    Considérons la dynamique de la formation du rythme visuel. La période de changements brusques de la fréquence de ce rythme a été présentée dans les travaux de N. S. Galkina et A. I. Boravova (1994, 1996) chez les enfants âgés de 14 à 15 mois ; elle s'accompagnait d'un changement de fréquence rythmique de 6 Hz à 7-8 Hz. À l'âge de 3-4 ans, la fréquence du rythme augmente progressivement et chez la grande majorité des enfants (80 %), le rythme avec une fréquence de 8 Hz domine. Vers l'âge de 4-5 ans, un changement progressif du mode du rythme dominant jusqu'à 9 Hz se produit. Dans le même intervalle d'âge, on observe une augmentation de la puissance de la composante EEG à 10 Hz, mais elle n'occupe une position de leader qu'à l'âge de 6-7 ans, ce qui survient après la deuxième période critique. Cette deuxième période a été enregistrée par nos soins à l'âge de 5-6 ans et s'est manifestée par une augmentation significative de la puissance de la plupart des composants EEG. Après cela, l'activité de la bande de fréquence a-2 (10-11 Hz) commence à augmenter progressivement sur l'EEG, qui devient dominante après la troisième période critique (10-11 ans).

    Ainsi, la fréquence du rythme dominant et le rapport des caractéristiques de puissance de ses différentes composantes peuvent être un indicateur d'une ontogenèse normale.

    Dans le tableau La figure 1 montre la répartition de la fréquence du rythme dominant chez des enfants en bonne santé d'âges différents en pourcentage du nombre total de sujets de chaque groupe, sur l'EEG desquels le rythme indiqué était dominant (selon l'analyse visuelle).

    Tableau 1. Répartition du rythme dominant par fréquence dans des groupes d'enfants en bonne santé d'âges différents

    Années d'âge Fréquence du rythme, Hz
    7-8 8-9 9-10 10-11
    3-5
    5-6
    6-7
    7-8

    Comme le montre le tableau. 2, à l'âge de 3-5 ans, le rythme -avec une fréquence de 8-9 Hz prédomine. À l'âge de 5 à 6 ans, la représentation de la composante 10 Hz augmente de manière significative, mais une prédominance modérée de cette fréquence n'est notée qu'à l'âge de 6 à 7 ans. De 5 à 8 ans, la dominance de la fréquence de 9-10 Hz a été retrouvée en moyenne chez la moitié des enfants. À l'âge de 7 à 8 ans, la sévérité de la composante 10-11 Hz augmente. Comme indiqué ci-dessus, une forte augmentation des caractéristiques de puissance de cette bande de fréquences sera observée à l'âge de 11-12 ans, lorsqu'un autre changement du rythme dominant se produira chez la grande majorité des enfants.

    Les résultats de l'analyse visuelle sont confirmés par des données quantitatives obtenues à l'aide de systèmes de cartographie EEG (Brain Atlas, Brainsys) (Tableau 2).

    Tableau 2. L'amplitude de la densité spectrale des fréquences individuelles du rythme (en unités absolues et relatives, %) dans des groupes d'enfants en bonne santé d'âges différents

    Au cours du processus malin, les changements les plus prononcés sont révélés sur l'EEG, mais en général, comme pour l'ensemble du groupe, ils ne se manifestent pas par des formes d'activité anormales, mais par une violation de la structure amplitude-fréquence du EEG [Gorbatchevskaya N. L. et al., 1992 ; Bashina V.M. et al., 1994]. Pour ces patients, en particulier aux premiers stades de la maladie, l'EEG se caractérise par l'absence de rythme régulier, une diminution de l'amplitude des oscillations, une augmentation de l'indice d'activité et une douceur des différences zonales. Il y avait une diminution de la réactivité aux stimuli. Une analyse typologique de l'EEG de ces patients a montré qu'à 3-4 ans seulement 15 % de tous les EEG pouvaient être classés comme un type organisé avec une prédominance du rythme (normalement 62 %). À cet âge, la majorité des EEG étaient classés comme de type désynchronisé (45 %). La cartographie EEG réalisée chez ces patients a révélé (en comparaison avec des enfants sains du même âge) significative (p<0,01) уменьшение амплитуды спектральной плотности в -полосе частот (7,5-9,0 Гц) практически для всех зон коры. Значительно менее выраженное уменьшение АСП отмечалось в 2-полосе частот (9,5-11,0 Гц). Подтвердилось обнаруженное при визуальном анализе увеличение активности -полосы частот. Достоверные различия были обнаружены для лобно-центральных и височных зон коры. В этих же отведениях, но преимущественно с левосторонней локализацией, наблюдалось увеличение АСП в -полосе частот. Дискриминантный анализ показал разделение ЭЭГ здоровых детей и больных данной группы с точностью 87,5 % по значениям спектральной плотности в 1-, 2- и 3-полос частот.

    EEG d'enfants autistes d'origine procédurale apparaissant entre 0 et 3 ans (évolution progressive modérée).



    Avec une évolution modérément progressive du processus, les modifications de l'EEG étaient moins prononcées qu'avec une évolution maligne, bien que la nature fondamentale de ces modifications demeure. Dans le tableau La figure 4 montre la répartition par type EEG des patients de différents âges.

    Tableau 4. Répartition des types d'EEG chez les enfants d'âges différents atteints d'autisme d'origine procédurale (début précoce) avec une évolution progressive moyenne (en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe d'âge)

    Type EEG Années d'âge
    3-5 5-6 6-7 7-9 9-10
    1er
    2ème
    3ème
    4ème
    5ème

    Comme le montre le tableau. 4, chez les enfants atteints de ce type de maladie, la présence d'EEG désynchronisés (type 3) avec un rythme fragmenté et une activité accrue est significativement augmentée. Le nombre d'EEG classés comme type 1 augmente avec l'âge, atteignant 50 % vers l'âge de 9-10 ans. Il convient de noter l'âge de 6-7 ans, lorsqu'une augmentation de l'EEG de type 4 avec une activité accrue des ondes lentes et une diminution du nombre d'EEG de type 3 désynchronisés ont été détectées. Nous avons observé une telle augmentation de la synchronisation EEG chez les enfants en bonne santé plus tôt, à l'âge de 5-6 ans ; cela peut indiquer un retard dans les modifications des rythmes corticaux liées à l'âge chez les patients de ce groupe.

    Dans le tableau La figure 5 montre la répartition des fréquences dominantes dans la plage des rythmes chez les enfants d'âges différents atteints d'autisme d'origine procédurale en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe.

    Tableau 5. Répartition du rythme dominant par fréquence dans des groupes d'enfants d'âges différents atteints d'autisme d'origine procédurale (début précoce, évolution modérément progressive)

    Années d'âge Fréquence du rythme, Hz
    7-8 8-9 9-10 10-11
    3-5 30 (11) 38 (71) 16 (16) 16 (2)
    5-7 35 (4) 26 (40) 22 (54) 17 (2)
    7-10

    Note: Des données similaires pour des enfants en bonne santé du même âge sont indiquées entre parenthèses

    L'analyse des caractéristiques fréquentielles du rythme montre que chez les enfants présentant ce type de processus, les différences par rapport à la norme étaient assez significatives. Ils se sont manifestés par une augmentation du nombre de composantes à la fois basses fréquences (7-8 Hz) et hautes fréquences (10-11 Hz) du rythme. La dynamique liée à l'âge de la distribution des fréquences dominantes dans la bande est particulièrement intéressante.

    Il convient de noter qu'il y a une diminution soudaine de la représentation fréquentielle de 7 à 8 Hz après 7 ans, lorsque, comme nous l'avons indiqué ci-dessus, des changements significatifs se sont produits dans la typologie EEG.

    La corrélation entre la fréquence du rythme et le type d'EEG a été spécialement analysée. Il s'est avéré qu'une faible fréquence du rythme était significativement plus souvent observée chez les enfants atteints d'EEG de type 4. Le rythme lié à l'âge et le rythme des hautes fréquences ont été également souvent observés chez les enfants atteints d'EEG de types 1 et 3.

    Une étude de la dynamique de l'indice de rythme liée à l'âge dans les zones occipitales du cortex a montré que jusqu'à 6 ans, chez la majorité des enfants de ce groupe, l'indice de rythme ne dépassait pas 30 % ; après 7 ans ans, un indice aussi faible a été noté chez 1/4 des enfants. Un indice élevé (>70 %) était représenté de manière maximale à l'âge de 6-7 ans. Ce n'est qu'à cet âge qu'une forte réaction au test GV a été constatée ; à d'autres périodes, la réaction à ce test était faiblement exprimée ou pas détectée du tout. C'est à cet âge que l'on observe la réaction la plus nette consistant à suivre le rythme de la stimulation, et ce dans une gamme de fréquences très large.

    Des perturbations paroxystiques sous la forme de décharges d'ondes brusques, de complexes « onde vive - onde lente » et de salves d'oscillations a/0 maximales ont été enregistrées dans l'activité de fond dans 28 % des cas. Tous ces changements étaient unilatéraux et affectaient dans 86% des cas les zones occipitales du cortex, dans la moitié des cas - les dérivations temporales, moins souvent les dérivations pariétales et très rarement - les dérivations centrales. Une épiactivité typique sous la forme d'un paroxysme généralisé de complexes pic-onde a été observée chez un seul enfant de 6 ans au cours du test GV.

    Ainsi, l'EEG des enfants avec une évolution modérément progressive du processus était caractérisé par les mêmes caractéristiques que l'ensemble du groupe, mais une analyse détaillée a permis d'attirer l'attention sur les modèles suivants liés à l'âge.

    1. Un grand nombre d'enfants de ce groupe ont un type d'activité désynchronisé et nous avons observé le pourcentage le plus élevé de tels EEG à l'âge de 3 à 5 ans.

    2. Selon la distribution de la fréquence dominante de l'a-rit-1ma, on distingue clairement deux types de perturbations : avec une augmentation des composantes haute fréquence et basse fréquence. Ces dernières sont généralement associées à une activité à ondes lentes de forte amplitude. Sur la base des données de la littérature, on peut supposer que ces patients peuvent présenter un type de processus différent - paroxystique chez les premiers et continu chez les seconds.

    3. On distingue l'âge de 6 à 7 ans, auquel se produisent des changements significatifs dans l'activité bioélectrique : la synchronisation des oscillations augmente, les EEG avec une activité d'onde lente améliorée sont plus fréquents, une réaction de poursuite est notée dans une large gamme de fréquences, et enfin, après cet âge, l'activité basse fréquence sur l'EEG diminue fortement . Sur cette base, cet âge peut être considéré comme critique pour la formation de l'EEG des enfants de ce groupe.

    Pour clarifier l’influence de l’âge d’apparition de la maladie sur les caractéristiques de l’activité bioélectrique du cerveau des patients, un groupe d’enfants autistes atypiques a été spécialement sélectionné, dans lequel l’apparition de la maladie avait plus de 3 ans.

    Caractéristiques de l'EEG chez les enfants autistes d'origine procédurale apparaissant entre 3 et 6 ans.

    Les EEG chez les enfants atteints d'autisme atypique qui ont commencé après l'âge de 3 ans se distinguaient par un rythme assez bien formé. Chez la majorité des enfants (55 % des cas), l'indice de -rythme dépassait 50 %. L'analyse de la distribution EEG selon les types que nous avons identifiés a montré que dans 65% Dans certains cas, les données EEG appartenaient au type organisé : chez 17 % des enfants, l'activité à ondes lentes était augmentée tandis que le rythme était préservé (type 4). Une variante EEG désynchronisée (type 3) était présentée dans 7 % des cas. Dans le même temps, l'analyse de la distribution des segments d'un hertz du rythme a montré des perturbations dans la dynamique liée à l'âge des changements de ses composantes de fréquence, caractéristiques des enfants en bonne santé (tableau 6).

    Tableau 6. Répartition de la fréquence du rythme dominant dans des groupes d'enfants d'âges différents atteints d'autisme atypique de genèse procédurale, qui a commencé après 3 ans (en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe d'âge)

    Années d'âge Fréquence du rythme, Hz
    7-8 8-9 9-10 10-11
    3-5 40 (11) 30(71) 30(16) 0(2)
    5-7 10(4) 10(40) 50(54) 30(2)

    Note. Des données similaires pour les enfants en bonne santé du même âge sont indiquées entre parenthèses.

    Comme le montre le tableau. 6, chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, toutes les gammes du rythme étaient représentées à peu près également. Par rapport à la norme, les composantes basse fréquence (7-8 Hz) et haute fréquence (9-10 Hz) sont considérablement augmentées et les composantes 8-9 Hz sont considérablement réduites. Un changement notable vers des valeurs élevées du rythme a été observé après 6 ans et des différences par rapport à la norme ont été observées dans la représentation des segments 8-9 et 10-11 Hz.

    La réaction au test de l’hépatite B était le plus souvent modérée ou légère. Une réaction nette n'a été observée qu'à l'âge de 6-7 ans dans un faible pourcentage de cas. La réaction au suivi du rythme des scintillements lumineux se situait généralement dans la tranche d'âge (tableau 7).

    Tableau 7. Représentation de la réaction suivante lors d'une photostimulation rythmique sur l'EEG d'enfants d'âges différents atteints d'autisme d'origine procédurale avec apparition entre 3 et 6 ans (en pourcentage du nombre total d'EEG dans chaque groupe)

    Les manifestations paroxystiques étaient représentées par des poussées d'activité / bilatéralement synchrones avec une fréquence de 3 à 7 Hz et leur gravité ne dépassait pas significativement celles liées à l'âge. Des manifestations paroxystiques locales sont survenues à 25% cas et se manifestaient par des ondes aiguës unilatérales et des complexes « ondes aiguës-lentes », principalement dans les dérivations occipitales et pariétotemporales.

    Une comparaison de la nature des perturbations EEG dans 2 groupes de patients atteints d'autisme d'origine procédurale avec des moments différents d'apparition du processus pathologique, mais avec la même progression de la maladie, a montré ce qui suit.

    1. La structure typologique de l'EEG est perturbée de manière plus significative avec l'apparition précoce de la maladie.

    2. Avec un démarrage précoce du processus, la diminution de l'indice de rythme est beaucoup plus prononcée.

    3. Avec une apparition plus tardive de la maladie, les changements se manifestent principalement par une violation de la structure fréquentielle du rythme avec un déplacement vers les hautes fréquences, beaucoup plus important qu'avec l'apparition de la maladie aux premiers stades.

    En résumant le tableau des perturbations EEG chez les patients après des épisodes psychotiques, nous pouvons mettre en évidence des traits caractéristiques.

    1. Les modifications de l'EEG se manifestent par une violation de la structure amplitude-fréquence et typologique de l'EEG. Ils sont d’autant plus prononcés que le processus est précoce et progressif. Dans ce cas, les changements maximaux concernent la structure d'amplitude de l'EEG et se manifestent par une diminution significative de l'amplitude de la densité spectrale dans la bande de fréquences, notamment dans la plage de 8 à 9 Hz.

    2. Tous les enfants de ce groupe ont augmenté l'ASP de la bande de fréquences.

    De la même manière, nous avons examiné les caractéristiques EEG chez les enfants d'autres groupes autistes, en les comparant avec des données normatives pour chaque intervalle d'âge et en décrivant la dynamique EEG liée à l'âge de chaque groupe. De plus, nous avons comparé les données obtenues dans tous les groupes d'enfants observés.

    EEG chez les enfants atteints du syndrome de Rett.

    Tous les chercheurs qui ont étudié l'EEG chez des patients atteints de ce syndrome constatent que des formes pathologiques de l'activité bioélectrique du cerveau apparaissent au bout de 3-4 ans sous forme de signes épileptiques et/ou d'activité à ondes lentes, soit sous forme d'effets monorythmiques. activité, ou sous forme de sursauts de haute amplitude - ondes d'une fréquence de 3 à 5 Hz. Certains auteurs notent cependant l’absence de formes d’activité altérées jusqu’à 14 ans. L'activité des ondes lentes sur l'EEG chez les enfants atteints du syndrome de Rett peut se manifester dès les premiers stades de la maladie sous la forme de salves irrégulières d'ondes de forte amplitude, dont l'apparition peut être confinée à la période d'apnée. La plus grande attention des chercheurs est attirée par les signes épileptoïdes sur l'EEG, qui surviennent plus souvent après 5 ans et sont généralement en corrélation avec des manifestations cliniques de crises. L'activité monorythmique de la bande de fréquence 0 est enregistrée à des âges plus avancés.

    Dans nos études portant sur des enfants atteints du syndrome de Rett âgés de 1,5 à 3 ans [Gorbachevskaya N.L. et al., 1992 ; Bashina V.M. et al., 1993, 1994], en règle générale, les signes dits pathologiques sur l'EEG n'ont pas été détectés. Dans la plupart des cas, un EEG a été enregistré avec une amplitude d'oscillation réduite, dans laquelle dans 70 % des cas, l'activité était présente sous la forme de fragments d'un rythme irrégulier avec une fréquence de 7 à 10 Hz, et chez un tiers des enfants la fréquence des oscillations était de 6 à 8 Hz et dans 47 % des cas de plus de 9 Hz. La fréquence de 8 à 9 Hz n’est présente que chez 20 % des enfants, alors qu’elle survient normalement chez 80 % des enfants.

    Dans les cas où l'activité était présente, son indice chez la plupart des enfants était inférieur à 30 %, l'amplitude ne dépassait pas 30 μV. Chez 25 % des enfants de cet âge, un rythme rolandique a été observé dans les zones centrales du cortex. Sa fréquence, ainsi que son rythme, étaient compris entre 7 et 10 Hz.

    Si l'on considère l'EEG de ces enfants dans le cadre de certains types d'EEG, alors à cet âge (jusqu'à 3 ans) 1/3 de tous les EEG peuvent être classés comme du premier type organisé, mais avec une faible amplitude d'oscillations. Les EEG restants étaient répartis entre le deuxième type avec une activité 0 hypersynchrone et le troisième type EEG désynchronisé.

    Une comparaison des données de l'analyse visuelle de l'EEG d'enfants atteints du syndrome de Rett de la période d'âge suivante (3-4 ans) et d'enfants en bonne santé a révélé des différences significatives dans la représentation des types individuels d'EEG. Ainsi, si chez les enfants en bonne santé 80 % des cas à cet âge étaient classés comme un type organisé d'EEG, caractérisé par la prédominance du -rythme avec un indice de plus de 50 % et une amplitude d'au moins 40 μV, alors parmi 13 enfants atteints du syndrome de Rett - seulement 13 %. Au contraire, 47 % des EEG étaient de type désynchronisé contre 10 % du groupe normal. Chez 40 % des enfants de cet âge atteints du syndrome de Rett, un rythme 0 hypersynchrone avec une fréquence de 5 à 7 Hz a été observé avec un foyer dans les zones pariétales centrales du cortex cérébral.

    Dans 1/3 des cas à cet âge, une épiactivité était observée à l'EEG. Des modifications réactives de l'effet de la photostimulation rythmique ont été observées chez 60 % des enfants et se sont manifestées par une réaction suivante assez distincte dans une large gamme de fréquences de 3 à 18 Hz, et dans la bande de 10 à 18 Hz, la suite a été observée 2 fois plus. souvent que chez les enfants en bonne santé du même âge.

    Une étude des caractéristiques spectrales de l'EEG a montré qu'à cet âge, les perturbations ne sont détectées que dans la bande de fréquence -1 sous la forme d'une diminution significative de l'amplitude de la densité spectrale dans toutes les zones du cortex cérébral.

    Ainsi, malgré l'absence de signes dits pathologiques, l'EEG à ce stade de la maladie est considérablement modifié et une forte diminution de l'ASP se manifeste précisément dans la gamme de fréquences de travail, c'est-à-dire dans la région du rythme normalement dominant. .

    Après 4 ans, les enfants atteints du syndrome de Rett présentaient une diminution significative de l'activité (elle survient dans 25 % des cas) ; comme le rythme, il disparaît complètement. La variante avec activité hypersynchrone (le deuxième type) commence à prédominer, qui, en règle générale, est enregistrée dans les zones pariétales-centrales ou frontales-centrales du cortex et est assez clairement déprimée en réponse aux mouvements actifs et au serrage passif du la main dans un poing. Cela nous a permis de considérer cette activité comme une variante lente du rythme rolandique. A cet âge, chez 1/3 des patients, l'épiactivité est également enregistrée sous forme d'ondes pointues, de pointes, de complexes « onde pointue - onde lente » aussi bien à l'éveil qu'au sommeil, avec une focalisation dans le système temporo-central ou pariéto- zones temporales du cortex, avec parfois une généralisation à l'ensemble du cortex.

    Les caractéristiques spectrales de l'EEG chez les enfants malades de cet âge (par rapport aux enfants en bonne santé) montrent également des perturbations prédominantes dans la bande de fréquence α-1, mais ces changements sont plus prononcés dans les zones occipitales-pariétales du cortex que dans le fronto -les centraux. À cet âge, des différences apparaissent également dans la bande de fréquences a-2 sous la forme d'une diminution de ses caractéristiques de puissance.

    À 5-6 ans, l'EEG dans son ensemble est quelque peu « activé » - la représentation de l'activité et des formes lentes d'activité augmente. La dynamique de l'âge chez les enfants atteints du syndrome de Rett au cours de cette période est similaire à celle des enfants en bonne santé, mais elle est beaucoup moins prononcée. Chez 20 % des enfants de cet âge, une activité sous forme de vagues irrégulières séparées a été notée.

    Chez les enfants plus âgés, les EEG avec une activité rythmique à ondes lentes améliorée dans la bande de fréquences prédominaient. Cette prédominance se reflète dans les valeurs élevées d'ASP chez les enfants malades par rapport aux enfants en bonne santé du même âge. Le déficit d'activité de la bande de fréquence a-1 et l'augmentation de l'activité - sont restés ; -l'activité, qui augmentait à 5-6 ans, diminuait à cet âge. Dans le même temps, dans 40 % des cas, l'activité EEG n'est pas encore devenue prédominante.

    Ainsi, certaines dynamiques liées à l'âge sont observées sur l'EEG des patients atteints du syndrome de Rett. Elle se manifeste par la disparition progressive de l'activité rythmique, l'apparition et l'augmentation progressive de l'activité rythmique et l'apparition de décharges épileptiformes.

    L'activité rythmique, que nous considérons comme une version lente du rythme rolandique, est d'abord enregistrée principalement dans les dérivations pariétales centrales et est déprimée par les mouvements actifs et passifs, le son, le bruit et l'appel. Plus tard, la réactivité de ce rythme diminue. Avec l'âge, la réaction de suivre le rythme de stimulation lors de la photostimulation diminue. En général, la plupart des chercheurs décrivent la même dynamique EEG dans le syndrome de Rett. La tranche d’âge pour l’apparition de certains modèles EEG est également similaire. Cependant, presque tous les auteurs interprètent comme normal un EEG qui ne contient pas de rythmes lents ni d’épiactivité. L'écart entre la « normalité » de l'EEG et la gravité des manifestations cliniques au stade de la désintégration globale de toutes les formes supérieures d'activité mentale nous permet de suggérer qu'en fait seules les manifestations « pathologiques » généralement acceptées de l'EEG sont absentes. Même avec une analyse visuelle de l'EEG, des différences significatives dans la représentation de certains types d'EEG dans des conditions normales et dans le syndrome de Rett sont frappantes (la première option - 60 et 13 % des cas, la seconde - n'a pas été retrouvée normalement et a été observée chez 40 % des enfants malades, le troisième - chez 10 % des enfants normaux et chez 47 % des enfants malades, le quatrième n'a pas été retrouvé dans le syndrome de Rett et a été noté normalement dans 28 % des cas). Mais cela se voit particulièrement clairement lors de l'analyse des paramètres quantitatifs de l'EEG. Un déficit évident de l'activité de la bande de fréquences a-1 est révélé, qui se manifeste à un âge plus jeune dans toutes les zones du cortex cérébral.

    Ainsi, l'EEG des enfants atteints du syndrome de Rett au stade de décomposition rapide est significativement et fiable différent de la norme.

    Une étude de la dynamique de l'ASP liée à l'âge chez les enfants atteints du syndrome de Rett a montré l'absence de changements significatifs dans les groupes de 2-3, 3-4 et 4-5 ans, ce qui peut être considéré comme un arrêt du développement. Ensuite, il y a eu une légère augmentation de l'activité à 5-6 ans, après quoi il y a eu une augmentation significative de la puissance de la gamme de fréquences. Si nous comparons le tableau des modifications EEG chez les enfants de 3 à 10 ans normalement et atteints du syndrome de Rett, alors leur direction opposée dans les gammes de fréquences lentes et l'absence de tout changement dans le rythme occipital sont clairement visibles. Il est intéressant de noter l'augmentation de la représentation du rythme rolandique dans les zones centrales du cortex. Si l'on compare les valeurs ASP des rythmes individuels dans des conditions normales et dans un groupe d'enfants malades, nous verrons que les différences de rythme dans les zones occipitales du cortex subsistent tout au long de l'intervalle étudié, et dans les dérivations centrales diminuer considérablement. Dans la bande de fréquences, les différences apparaissent d'abord dans les zones temporo-centrales du cortex, et après 7 ans elles se généralisent, mais au maximum dans les zones centrales.

    Par conséquent, on peut noter que dans le syndrome de Rett, les troubles apparaissent aux premiers stades de la maladie et n'acquièrent des caractéristiques « pathologiques », du point de vue de la neurophysiologie clinique, que chez les personnes plus âgées.

    La destruction de l'activité mentale est en corrélation avec l'effondrement des formes supérieures d'activité mentale et reflète apparemment l'implication du cortex cérébral, en particulier de ses parties antérieures, dans le processus pathologique. Une dépression significative du rythme rolandique est corrélée aux stéréotypies motrices, qui s'expriment au maximum au stade initial de la maladie et diminuent progressivement, ce qui se reflète dans sa récupération partielle sur l'EEG des enfants plus âgés. L'apparition d'une activité épileptoïde et d'un rythme rolandique lent peut refléter l'activation des structures cérébrales sous-corticales résultant d'une violation du contrôle inhibiteur du cortex. On peut ici faire certains parallèles avec l'EEG de patients en état de coma [Dobronravova I.S., 1996], lorsqu'à ses stades finaux, avec la destruction des connexions entre le cortex et les structures profondes du cerveau, l'activité monorythmique dominait. Il est intéressant de noter que chez les patients atteints du syndrome de Rett âgés de 25 à 30 ans, selon J. Ishezaki (1992), cette activité n'est pratiquement pas déprimée par les influences extérieures, et la seule réaction à un appel demeure, tout comme chez les patients de un coma.

    Ainsi, on peut supposer que dans le syndrome de Rett, les parties frontales du cortex sont d'abord fonctionnellement désactivées, ce qui conduit à une désinhibition de la zone de projection motrice et des structures du niveau striopalal, ce qui provoque à son tour l'apparition de stéréotypies motrices. Aux stades ultérieurs de la maladie, un nouveau système fonctionnel dynamique assez stable se forme avec la prédominance de l'activité des structures cérébrales sous-corticales, qui se manifeste sur l'EEG par une activité monorythmique dans la bande (rythme rolandique lent).

    En termes de manifestations cliniques, le syndrome de Rett aux premiers stades de la maladie est très similaire à la psychose infantile, et parfois seule la nature de l'évolution de la maladie peut aider à poser un diagnostic correct. Selon les données EEG, dans la psychose infantile, un schéma de troubles similaires au syndrome de Rett est également déterminé, se manifestant par une réduction de la bande de fréquence α-1, mais sans augmentation ultérieure de l'activité α ni apparition d'épisignes. Une analyse comparative montre que le niveau de perturbations dans le syndrome de Rett est plus profond, ce qui se manifeste par une réduction plus prononcée de la bande de fréquences.

    Études EEG chez les enfants atteints du syndrome du X fragile.

    Les études électrophysiologiques menées chez des patients atteints de ce syndrome ont révélé deux caractéristiques principales sur l'EEG : 1) le ralentissement de l'activité bioélectrique [Lastochkina N. A. et al., 1990 ; Bowen et al., 1978; Sanfillipo et al., 1986; Viereggeet et coll., 1989 ; Wisniewski, 1991, etc.], ce qui est considéré comme un signe d'immaturité EEG ; 2) des signes d'activité épileptique (pics et ondes brusques dans les zones centrales et temporales du cortex), qui sont détectés aussi bien à l'état de veille que pendant le sommeil.

    Des études sur des porteurs hétérozygotes du gène mutant ont révélé un certain nombre de caractéristiques morphologiques, électroencéphalographiques et cliniques intermédiaires entre la normale et la maladie [Lastochkina N. A. et al., 1992].

    Chez la plupart des patients, des modifications EEG similaires ont été trouvées [Gorbatchevskaya N.L., Denisova L.V., 1997]. Ils se sont manifestés par l'absence de rythme formé et la prédominance de l'activité dans la gamme ; -une activité a été présentée chez 20 % des patients avec un rythme irrégulier avec une fréquence de 8 à 10 Hz dans les zones occipitales du cortex. Chez la majorité des patients, une activité irrégulière dans les gammes de fréquences - et - a été enregistrée dans les régions occipitales de l'hémisphère cérébral, et parfois des fragments d'un rythme de 4 à 5 Hz (variante lente) ont été notés.

    Dans les sections centrales-pariétales et/ou centrales-frontales des hémisphères cérébraux, l'écrasante majorité des patients (plus de 80 %) étaient dominés par un rythme 0 de haute amplitude (jusqu'à 150 μV) avec une fréquence de 5,5- 7,5 Hz. Une activité de faible amplitude a été observée dans les zones fronto-centrales du cortex. Dans les zones centrales du cortex, certains jeunes enfants (4-7 ans) présentaient un rythme rolandique avec une fréquence de 8-11 Hz. Le même rythme a été noté chez les enfants âgés de 12 à 14 ans, ainsi que le rythme -.

    Ainsi, chez les enfants de ce groupe, le deuxième type d'EEG hypersynchrone avec prédominance de l'activité rythmique prédominait. Pour l'ensemble du groupe, cette option a été décrite dans 80 % des cas ; 15 % des EEG pourraient être attribués au premier type organisé et 5 % des cas (patients de plus de 18 ans) au troisième type désynchronisé.

    Une activité paroxystique a été observée dans 30 % des cas. Dans la moitié d'entre eux, des ondes pointues ont été enregistrées dans les zones temporales centrales du cortex. Ces cas n'étaient pas accompagnés de manifestations cliniques de crises et leur gravité variait d'une étude à l'autre. Les autres enfants présentaient des complexes « pic-onde » unilatéraux ou généralisés. Ces patients avaient des antécédents de convulsions.

    Les données de l'analyse automatique de la fréquence de l'EEG de fond ont montré que chez tous les enfants, le pourcentage d'activité dans la bande ne dépassait pas 30 et que les valeurs de l'indice - chez la plupart des enfants étaient supérieures à 40 %.

    La comparaison des données de l'analyse automatique de la fréquence de l'EEG chez les enfants atteints du syndrome du X fragile et chez les enfants en bonne santé a montré une diminution significative (p<0,01) мощностных характеристик -активности и увеличение их в -частотной полосе практически во всех исследованных зонах коры большого мозга [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997].

    Quel que soit l'âge, les spectres de puissance potentielle (PPS) avaient un caractère très similaire, clairement différent de la norme. Dans les zones occipitales, les maxima spectraux dans la bande prédominaient et dans les régions pariétales centrales, un pic clairement dominant a été observé à une fréquence de 6 Hz. Chez deux patients de plus de 13 ans, dans le SMP des zones centrales du cortex, à côté du maximum principal dans la bande, un maximum supplémentaire a été noté à une fréquence de 11 Hz.

    Une comparaison des caractéristiques spectrales de l'EEG des patients de ce groupe et des enfants en bonne santé a montré un net déficit d'activité dans la bande dans une large bande de fréquences de 8,5 à 11 Hz. Elle a été notée davantage dans les zones occipitales du cortex et dans une moindre mesure dans les dérivations pariétales centrales. Les différences maximales sous la forme d'une augmentation significative du MPS ont été observées dans la bande 4-7 Hz dans toutes les zones corticales, à l'exception de celles occipitales.

    En règle générale, la stimulation lumineuse provoquait plus qu'un blocage complet de l'activité β et révélait plus clairement le foyer de l'activité β rythmique dans les zones pariétales centrales du cortex.

    Les tests moteurs sous forme de serrage des doigts en poing ont conduit à une activité dépressive dans les zones marquées.

    A en juger par la topographie, et surtout par la réactivité fonctionnelle, le rythme hypersynchrone des patients présentant un chromosome X fragile n'est pas un analogue fonctionnel (ou un précurseur) du rythme occipital, qui souvent ne se forme pas du tout chez ces patients. La topographie (foyer dans les zones centrale-pariétale et centrale-frontale du cortex) et la réactivité fonctionnelle (dépression marquée aux tests moteurs) permettent très probablement de le considérer comme une variante lente du rythme rolandique, tout comme chez les patients atteints du syndrome de Rett.

    Quant à la dynamique de l'âge, dans la période de 4 à 12 ans, l'EEG a peu changé. Fondamentalement, seules les manifestations paroxystiques ont subi des modifications. Cela se traduisait par l'apparition ou la disparition d'ondes pointues, de complexes pic-onde, etc. Généralement, ces types de déplacements étaient corrélés à l'état clinique des patients. Durant la puberté, certains enfants ont développé un rythme rolandique dans les zones centrales du cortex, qui pouvait être enregistré dans cette zone simultanément avec le rythme 0. L'indice et l'amplitude des oscillations 0 diminuent avec l'âge.

    À l'âge de 20-22 ans, les patients présentaient un EEG aplati avec une absence de rythme et des poussées individuelles d'activité rythmique 0, dont l'indice ne dépassait pas 10 %.

    En résumant les documents de recherche, il convient de noter que la caractéristique la plus surprenante de l'EEG chez les patients atteints du syndrome du X fragile est la similitude du schéma d'activité bioélectrique chez tous les patients. Comme déjà noté, cette caractéristique consistait en une réduction significative du rythme dans les régions occipitales du cortex (indice inférieur à 20 %) et en la prédominance d'une activité rythmique de haute amplitude de la gamme de fréquences (5-8 Hz) dans le régions centrale-pariétale et centrale-frontale (indice 40% et plus). Nous avons considéré cette activité comme un « marqueur » pouvant être utilisé dans le diagnostic du syndrome. Cela a fait ses preuves dans la pratique du diagnostic primaire des enfants de 4 à 14 ans qui ont été référés avec des diagnostics de retard mental, d'autisme de la petite enfance ou d'épilepsie.

    D'autres chercheurs ont également décrit l'EEG avec une activité d'onde lente de haute amplitude dans le syndrome du X fragile, mais ne l'ont pas considéré comme un signe diagnostique fiable. Cela peut s'expliquer par le fait que la présence d'un rythme rolandique lent, qui caractérise un certain stade de la maladie, peut ne pas être détectée chez les patients adultes. S. Musumeci et al., ainsi qu'un certain nombre d'autres auteurs, identifient l'activité de pointe dans les zones centrales du cortex pendant le sommeil comme un « marqueur EEG » du syndrome en question. Le plus grand intérêt des chercheurs a été attiré par l'activité EEG épileptoïde des enfants atteints de ce syndrome. Et cet intérêt n'est pas fortuit : il est associé à un grand nombre (de 15 à 30 %) de manifestations épileptiques cliniques dans ce syndrome. En résumant les données de la littérature sur l'activité épileptoïde dans le syndrome du X fragile, nous pouvons mettre en évidence un lien topographique clair des perturbations EEG avec les zones pariétales centrales et temporales du cortex et leur manifestation phénoménologique sous la forme d'une activité 0 rythmique, d'ondes pointues, de pointes. et des complexes bilatéraux de pointe-onde.

    Ainsi, le syndrome du X fragile se caractérise par un phénomène électroencéphalographique, qui s'exprime par la présence d'un rythme lent hypersynchrone (rythme lent, à notre avis) avec une focalisation dans les zones pariétales centrales du cortex et des ondes vives enregistrées pendant le sommeil et éveil dans ces mêmes zones.

    Il est possible que ces deux phénomènes reposent sur le même mécanisme, à savoir un déficit d'inhibition du système sensorimoteur, qui provoque à la fois des troubles moteurs (tels que hyperdynamiques) et des manifestations épileptoïdes chez ces patients.

    En général, les caractéristiques EEG du syndrome du X fragile sont apparemment déterminées par des troubles biochimiques et morphologiques systémiques qui surviennent dans les premiers stades de l'ontogenèse et se forment sous l'influence de l'effet continu du gène mutant sur le système nerveux central.

    Caractéristiques de l'EEG chez les enfants atteints du syndrome de Kanner.

    Notre analyse de la répartition individuelle par types principaux a montré que l'EEG des enfants atteints du syndrome de Kanner diffère significativement de l'EEG de leurs pairs en bonne santé, en particulier à un âge plus jeune. La prédominance du premier type organisé avec prédominance d'activité n'a été constatée chez eux qu'à l'âge de 5-6 ans.

    Jusqu'à cet âge, l'activité désorganisée prédomine avec la présence d'un rythme basse fréquence fragmenté (7-8 Hz). Cependant, avec l’âge, la proportion de ces EEG diminue considérablement. En moyenne, dans les cas V4 sur tout l'intervalle d'âge, des EEG désynchronisés du troisième type ont été notés, ce qui dépasse leur pourcentage chez les enfants en bonne santé. La présence (en moyenne dans 20 % des cas) du deuxième type avec prédominance de l'activité rythmique 0 a également été notée.

    Dans le tableau 8 résume les résultats de la répartition EEG par type chez les enfants atteints du syndrome de Kanner à différentes périodes d'âge.

    Tableau 8. Représentation des différents types d'EEG chez les enfants atteints du syndrome de Kanner (en pourcentage du nombre total d'EEG dans chaque tranche d'âge)

    Type EEG Années d'âge
    3-4 4-5 5-6 6-7 7-12
    1er
    2ème
    3ème
    4ème
    5ème

    Une nette augmentation du nombre d'EEG organisés avec l'âge est visible, principalement due à une diminution de l'EEG de type 4 avec une activité accrue des ondes lentes.

    En termes de caractéristiques de fréquence, le rythme de la majorité des enfants de ce groupe était significativement différent de celui de leurs pairs en bonne santé.

    La répartition des valeurs de la fréquence dominante du rythme est présentée dans le tableau. 9.

    Tableau 9. Répartition du rythme dominant en fréquence chez les enfants d'âges différents atteints du syndrome de Kanner (en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe d'âge)

    Années d'âge Fréquence du rythme, Hz
    7-8 8-9 9-10 10-11
    3-5 70 (N) 20 (71) 10 (16) 0 (2)
    5-6 36 (0) 27 (52) 18 (48) 18 (0)
    6-8 6(4) 44 (40) 44 (54) 6(2)

    Note: Des données similaires pour les enfants en bonne santé sont indiquées entre parenthèses

    Comme le montre le tableau. 9, chez les enfants atteints du syndrome de Kanner âgés de 3 à 5 ans, une diminution significative de la fréquence d'apparition du segment 8-9 Hz (par rapport aux enfants en bonne santé du même âge) et une augmentation de la composante fréquentielle de 7-8 Hz ont été relevés. Cette fréquence du rythme dans une population d'enfants en bonne santé a été détectée à cet âge dans pas plus de 11 % des cas, tandis que chez les enfants atteints du syndrome de Kanner - dans 70 % des cas. A l'âge de 5-6 ans, ces différences s'atténuent quelque peu, mais restent significatives. Et seulement à 6-8 ans, les différences dans la distribution des diverses composantes de fréquence de l'ex-rythme disparaissent pratiquement, c'est-à-dire les enfants atteints du syndrome de Kanner, bien que retardés, forment néanmoins un rythme lié à l'âge à l'âge de 6-8 ans. .

    La réaction au test de l'hépatite B a été prononcée chez les patients t/c, légèrement plus élevée que chez les enfants en bonne santé de cet âge. La réaction consistant à suivre le rythme de stimulation lors de la photostimulation s'est produite assez souvent (69 %) et dans une large bande de fréquences (de 3 à 18 Hz).

    Une activité EEG paroxystique a été enregistrée à 12 % cas sous forme de décharges de type « crête - onde » ou « onde forte - onde lente ». Tous ont été observés dans les zones pariéto-temporo-occipitales du cortex de l'hémisphère droit du cerveau.

    L'analyse des caractéristiques de la formation de l'activité bioélectrique chez les enfants atteints du syndrome de Kanner révèle des écarts importants dans le rapport des différentes composantes du rythme visuel sous la forme d'un retard dans l'inclusion dans le fonctionnement des réseaux neuronaux générant le rythme avec une fréquence de 8-9 et 9-10 Hz. Il y avait également une violation de la structure typologique de l'EEG, plus prononcée à un jeune âge. Il convient de noter qu'il y avait une dynamique positive claire liée à l'âge de l'EEG chez les enfants de ce groupe, qui se manifestait à la fois par une diminution de l'indice d'activité des ondes lentes et une augmentation de la fréquence du rythme dominant.

    Il est important de noter que la normalisation de l’EEG a clairement coïncidé avec la période d’amélioration clinique de l’état des patients. On a l'impression d'une forte corrélation entre le succès de l'adaptation et la réduction de la composante basse fréquence du rythme. Peut-être que la préservation à long terme du rythme basse fréquence reflète la prédominance du fonctionnement de réseaux neuronaux inefficaces qui interfèrent avec les processus de développement normal. Il est significatif que la restauration de la structure EEG normale se produise après la deuxième période d'élimination neurale, décrite à l'âge de 5-6 ans. La présence dans 20 % des cas de troubles de la régulation persistants (persistant à l'âge scolaire) sous forme de dominance de l'activité rythmique avec une réduction significative du rythme ne permet pas d'exclure dans ces cas des formes syndromiques de pathologie mentale comme le syndrome de l'X fragile. .

    Caractéristiques de l'EEG chez les enfants Asperger.

    La répartition individuelle de l'EEG par types principaux a montré qu'elle est très similaire à l'âge normal, qui se manifeste sous la forme d'une prédominance dans toutes les tranches d'âge du type organisé (1er) avec prédominance d'activité (tableau 10).

    Tableau 10. Représentation des différents types d'EEG chez les enfants Asperger (en pourcentage du nombre total d'EEG dans chaque tranche d'âge)

    Type EEG Années d'âge
    3-4 4-5 5-6 6-7 7-12
    1er
    2ème
    3ème
    4ème
    5ème

    La différence par rapport à la norme est l'identification jusqu'à 20 % d'EEG de type 2 avec prédominance d'activité rythmique (à l'âge de 4-6 ans) et une fréquence légèrement plus élevée d'apparition du type désynchronisé (3ème) à l'âge de 5-7 ans. Avec l’âge, le pourcentage d’enfants présentant un EEG de type 1 augmente.

    Malgré le fait que la structure typologique de l'EEG des enfants Asperger soit proche de la normale, dans ce groupe il y a beaucoup plus d'activité, principalement de la bande de fréquence p-2, que la normale. À un plus jeune âge, l'activité à ondes lentes est légèrement plus prononcée que la normale, en particulier dans les parties antérieures des hémisphères ; -le rythme, en règle générale, est d'amplitude plus faible et a un indice inférieur à celui des enfants en bonne santé du même âge.

    Le rythme était la forme d'activité dominante pour la plupart des enfants de ce groupe. Ses caractéristiques de fréquence chez les enfants d'âges différents sont présentées dans le tableau. onze.

    Tableau 11. Répartition du rythme dominant par fréquence chez les enfants d'âges différents atteints du syndrome d'Asperger (en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe d'âge)

    Années d'âge Fréquence du rythme, Hz
    7-8 8-9 9-10 10-11
    3-5 7(11) 50(71) 43(16) 0(2)
    5-6 9(0) 34(52) 40(48) 17(0)
    6-7 0(6) 8(34) 28(57) 64(3)
    7-8 0(0) 0(36) 40(50) 60(14)

    Note. Des données similaires concernant les enfants en bonne santé sont présentées entre parenthèses.

    Comme le montre le tableau. 11, chez les enfants Asperger déjà âgés de 3 à 5 ans, une augmentation significative de la fréquence d'apparition du segment 9-10 Hz a été notée par rapport aux enfants en bonne santé du même âge (43 % et 16 %, respectivement ). À l'âge de 5-6 ans, il y a moins de différences dans la distribution des différentes composantes fréquentielles de l'EEG, mais dans l'apparition chez les enfants avec : Le syndrome d'Asperger du segment 10-11 Hz, qui à l'âge de 6-7 ans est prédominant chez eux (dans 64 % des cas). Cela ne se produit pratiquement pas chez les enfants en bonne santé de cet âge et sa prédominance n'est constatée qu'à l'âge de 10-11 ans.

    Ainsi, une analyse de la dynamique liée à l'âge de la formation du rythme visuel chez les enfants Asperger montre qu'il existe des différences significatives dans le moment des changements dans les composantes dominantes par rapport aux enfants en bonne santé. On peut noter deux périodes au cours desquelles les changements les plus significatifs de la fréquence dominante du rythme se produisent chez ces enfants. Pour la composante rythmique 9-10 Hz, une telle période critique sera l'âge de 3-4 ans, et pour la composante 10-11 Hz - l'âge de 6-7 ans. Des transformations similaires liées à l'âge chez des enfants en bonne santé ont été observées à 5-6 ans et 10-11 ans.

    L'amplitude du rythme sur l'EEG dans ce groupe est légèrement réduite par rapport à l'EEG d'enfants en bonne santé du même âge. Dans la plupart des cas, l'amplitude prédominante est de 30 à 50 µV (chez les personnes en bonne santé - 60 à 80 µV).

    La réaction au test GV a été prononcée chez environ 30 % des patients (Tableau 12).

    Tableau 12 Représentation des différents types de réactions à un test d'hyperventilation chez les enfants Asperger

    Années d'âge Réaction au test de l'hépatite B
    Inexprimé Modéré Modérément exprimé Exprimé
    3-5
    5-6
    6-7
    7-8

    Note Le pourcentage indique le nombre de cas avec l'un ou l'autre type de réaction

    Dans 11 % des cas, des troubles paroxystiques ont été enregistrés sur l'EEG. Tous ont été observés à l'âge de 5-6 ans et se sont manifestés sous la forme de complexes « onde aiguë - lente » ou « crête - onde » dans les zones pariétales-temporales et occipitales du cortex de l'hémisphère droit de l'hémisphère droit. cerveau. Dans un cas, la stimulation lumineuse a provoqué l’apparition de décharges de complexes crête-onde généralisées dans tout le cortex.

    L'étude des caractéristiques spectrales de l'EEG à l'aide de la cartographie EEG à bande étroite a permis de présenter une image généralisée et de confirmer statistiquement les changements détectés lors de l'analyse visuelle. Ainsi, une augmentation significative de l'ASP des composantes haute fréquence du rythme a été constatée chez les enfants de 3 à 4 ans. De plus, il a été possible d'identifier des troubles qui ne pouvaient pas être détectés par l'analyse visuelle de l'EEG ; ils se manifestent par une augmentation de l'ASP dans la bande des 5 fréquences.

    L'étude montre que la base des changements EEG chez les enfants Asperger est une violation du timing des changements du rythme dominant, caractéristique des enfants en bonne santé ; cela se reflète dans une fréquence plus élevée du rythme dominant dans presque toutes les tranches d'âge, ainsi que par une augmentation significative de l'ASP dans la bande de fréquences de 10 à 13 Hz. Contrairement aux enfants en bonne santé, chez les enfants Asperger, la prédominance de la composante fréquentielle de 9-10 Hz a été notée déjà à l'âge de 3-4 ans, alors qu'elle n'est normalement observée qu'à l'âge de 5-6 ans. Un écart temporel encore plus grand entre ces groupes a été révélé au moment de l'apparition d'une composante dominante avec une fréquence de 10-11 Hz à 6-7 ans chez les enfants Asperger et à 10-11 ans chez les enfants Asperger. syndrome. Si nous adhérons aux idées généralement acceptées selon lesquelles les caractéristiques fréquence-amplitude de l'EEG reflètent les processus de maturation morphofonctionnelle de l'appareil neuronal de diverses zones du cortex cérébral associés à la formation de nouvelles connexions corticales [Farber V. A. et al., 1990 ], alors une inclusion aussi précoce dans le fonctionnement des systèmes neuronaux générant une activité rythmique à haute fréquence peut indiquer leur formation prématurée, par exemple à la suite d'une dérégulation génétique. Il existe des preuves que le développement de divers domaines du cortex cérébral impliqués dans la perception visuelle se produit, bien que de manière hétérochrone, mais dans une séquence temporelle stricte [Vasilieva V. A., Tsekhmistrenko T. A., 1996].

    Par conséquent, on peut supposer qu'une violation du calendrier de maturation des systèmes individuels peut introduire une dissonance dans le développement et conduire à l'établissement de connexions morphologiques avec des structures avec lesquelles elles ne devraient pas être établies à ce stade de l'ontogenèse normale. Cela peut être la cause de la dissociation développementale observée chez les enfants atteints de la pathologie en question.

    Comparaison des données EEG dans différents groupes d'enfants atteints de troubles autistiques.

    Parmi toutes les formes nosologiquement définies de pathologie que nous avons sélectionnées, le syndrome de Rett (RS), le syndrome du X fragile (X-FRA) et les formes sévères d'autisme de la petite enfance (EDA) d'origine processus, le syndrome de Kanner, l'autisme atypique s'accompagnaient d'une oligophrénie prononcée. -comme un défaut, conduisant à un handicap grave des patients. Dans d'autres cas, les déficiences intellectuelles n'étaient pas aussi importantes (syndrome d'Asperger, partiellement syndrome de Kanner). Dans la sphère motrice, tous les enfants présentaient un syndrome hyperdynamique, se manifestant par une activité motrice sévère et incontrôlée, associée dans les cas graves à des stéréotypies motrices. Selon la gravité des troubles mentaux et moteurs, toutes les maladies que nous avons étudiées peuvent être classées dans l'ordre suivant : SR, ADR d'origine processuelle, syndrome de l'X fragile, syndrome de Kanner et syndrome d'Asperger. Dans le tableau 13 résume les types d'EEG pour diverses formes décrites de pathologie mentale.

    Tableau 13. Représentation des différents types d'EEG dans les groupes d'enfants atteints de troubles autistiques (en pourcentage du nombre total d'enfants dans chaque groupe)

    Type EEG Norme RS RDA Syndrome de Kanner Norme X-FRA Le syndrome d'asperger
    années d'âge
    3-4 3-4 3-4 3-4 7-9 7-9 7-9
    1er
    2ème
    3ème
    4ème
    5ème

    Comme le montre le tableau. 13, tous les groupes de patients présentant des formes sévères de pathologie mentale (SR, RDA, syndrome de Kanner, X-FRA) différaient significativement de la norme en termes d'une forte diminution de la représentation du type organisé d'EEG. En RDA et SR, une prédominance de type désynchronisé a été notée avec un rythme -fragmenté avec une amplitude d'oscillations réduite et une certaine augmentation de -activité, plus prononcée dans le groupe RDA. Dans le groupe d'enfants atteints du syndrome de Kanner, les EEG avec une activité lente améliorée prédominaient, et chez les enfants atteints du syndrome du X fragile, une variante hypersynchrone a été exprimée en raison de la prédominance d'une activité rythmique de haute amplitude. Et ce n'est que dans le groupe d'enfants Asperger que la typologie EEG était presque la même que la normale, à l'exception d'une petite quantité d'EEG de type 2 (avec activité hypersynchrone).

    Ainsi, l'analyse visuelle a montré des différences dans la structure typologique de l'EEG selon différentes maladies et sa dépendance à la gravité de la pathologie mentale.

    La dynamique de l'EEG selon l'âge était également différente selon les différents groupes nosologiques de patients. Dans le syndrome de Rett, à mesure que la maladie progressait, il y avait une augmentation du nombre d'EEG hypersynchrones avec une prédominance d'activité rythmique 0 avec une diminution significative de sa réactivité aux stades ultérieurs de la maladie (25-28 ans, selon la littérature données). Vers l’âge de 4 à 5 ans, une proportion significative de patients développaient des décharges épileptoïdes typiques. Une telle dynamique EEG liée à l'âge a permis de distinguer de manière assez fiable les patients atteints de SR et de RDA d'origine processuelle avec une évolution sévère. Chez ces derniers, il n'y a jamais eu d'augmentation de l'activité ; l'épiactivité a été observée assez rarement et était de nature transitoire.

    Chez les enfants atteints du syndrome du X fragile, vers l'âge de 14-15 ans sans traitement spécifique ou plus tôt (avec phalothérapie intensive), il y avait une diminution significative de l'activité rythmique 0, qui s'est fragmentée, se concentrant principalement dans les dérivations frontotemporales. L’amplitude globale de l’EEG était réduite, ce qui conduisait à la prédominance du type EEG désynchronisé chez les personnes âgées.

    Chez les patients présentant une évolution modérément progressive du processus, tant à un âge plus jeune qu'à un âge plus avancé, le type d'EEG désynchronisé dominait systématiquement.

    Chez les patients atteints du syndrome de Kanner à un âge plus avancé, la typologie EEG était proche de la normale, à l'exception d'une représentation légèrement plus importante du type désorganisé.

    Chez les patients Asperger à un âge plus avancé, ainsi qu'à un âge plus jeune, la structure typologique de l'EEG ne différait pas de la normale.

    L'analyse de la représentation de diverses composantes fréquentielles du rythme a montré des différences par rapport aux caractéristiques d'âge dans les groupes de patients atteints de SR, du syndrome d'Asperger et du syndrome de Kanner déjà à l'âge de 3-4 ans (tableau 14). Dans ces maladies, les composantes hautes et basses fréquences du rythme surviennent beaucoup plus souvent que la normale, et il existe un déficit dans la bande de fréquences qui domine chez les enfants en bonne santé du même âge (segment de fréquence 8,5-9 Hz).

    Tableau 14. Représentation des différentes composantes fréquentielles du rythme (en pourcentage) dans le groupe d'enfants en bonne santé âgés de 3 à 4 ans et d'enfants du même âge atteints des syndromes de Rett, Asperger et Kanner

    Fréquence du rythme, Hz Norme Syndrome
    Retta Asperger Kannera
    6-8
    8,5-9
    9,5-10

    Dynamique d'âge des composantes fréquentielles du rythme dans des groupes d'enfants Avec Les syndromes d'Asperger et de Kanner montrent que les tendances générales du changement des composantes dominantes du rythme sont généralement préservées, mais ce changement se produit soit avec un retard, comme dans le syndrome de Kanner, soit avec une avance, comme dans le syndrome d'Asperger. Avec l’âge, ces changements s’estompent. Dans les formes plus graves du processus pathologique, l'activité n'est pas restaurée.

    Chez les enfants atteints du syndrome du X fragile, dans les cas où il était possible d'enregistrer le rythme, sa fréquence était comprise dans la tranche d'âge ou légèrement inférieure.

    Il convient de noter que la même distribution de fréquences, c'est-à-dire la prédominance des composantes basses et hautes fréquences avec une réduction significative des bandes de fréquences caractéristiques de l'EEG d'enfants en bonne santé du même âge, était également typique pour le rythme sensorimoteur.

    Cependant, les résultats les plus intéressants, à notre avis, ont été obtenus lors de l'analyse des caractéristiques spectrales des composants EEG à bande étroite à l'aide de la cartographie EEG. Chez les enfants atteints du syndrome de Rett, les caractéristiques spectrales de l'EEG à l'âge de 3-4 ans, par rapport aux enfants en bonne santé, montrent une réduction prédominante de la bande de fréquences a-1 dans toutes les zones du cortex cérébral.

    Une image similaire a été observée sur l'EEG chez les enfants atteints d'autisme d'origine procédurale (évolution sévère), la seule différence étant qu'en plus du déficit d'activité dans la plage α-1, il y avait une augmentation de l'ASP dans la plage α. -bande de fréquence.

    Chez les enfants atteints du syndrome du X fragile, un déficit évident d'activité (8-10 Hz) dans les dérivations occipitales-pariétales a été révélé.

    Chez les jeunes enfants atteints du syndrome de Kanner, l'EEG montre une prédominance des composantes basses fréquences du rythme, tandis que chez les enfants Asperger du même âge, les composantes hautes fréquences (9,5-10 Hz) sont significativement plus représentées.

    La dynamique de certains rythmes, classés comme sensorimoteurs sur la base de caractéristiques fonctionnelles et topographiques, dépendait davantage de la sévérité de l'activité motrice que de l'âge.

    Conclusion. Les caractéristiques des troubles EEG et leur lien possible avec les mécanismes de pathogenèse ont été discutés ci-dessus lors de la description de chaque groupe nosologique de maladies. En résumant les résultats globaux de l'étude, nous aimerions nous attarder une fois de plus sur les aspects les plus importants et les plus intéressants, à notre avis, de ce travail.

    L'analyse de l'EEG chez les enfants atteints de troubles autistiques a montré que, malgré l'absence de signes pathologiques dans la plupart des cas, dans presque tous les groupes d'enfants identifiés selon des critères cliniques, certains troubles de l'EEG ont été observés tant dans la typologie que dans l'amplitude. structure fréquentielle des rythmes de base. Des particularités de la dynamique EEG liée à l'âge sont également révélées, montrant des écarts significatifs par rapport à la dynamique normale des enfants en bonne santé dans presque toutes les maladies.

    Les résultats de l'analyse spectrale de l'EEG dans son ensemble permettent de dresser un tableau assez complet des perturbations des rythmes visuels et sensorimoteurs dans les types de pathologies étudiés. Ainsi, il s'est avéré que les formes graves de pathologie mentale (par opposition aux formes légères) affectent nécessairement les gammes de fréquences qui dominent chez les enfants en bonne santé du même âge. À notre avis, le résultat le plus important est la diminution détectée, par rapport aux pairs sains, de l'amplitude de la densité spectrale dans certaines gammes de fréquences EEG en l'absence d'augmentation significative de l'ASP dans la gamme de fréquences d. Ces données indiquent, d'une part, l'inexactitude du jugement selon lequel, en cas de maladie mentale, l'EEG reste dans les limites normales, et d'autre part, qu'un déficit d'activité dans les gammes de fréquences dites de travail peut refléter des perturbations plus importantes de l'état fonctionnel du cortex cérébral qu'une augmentation de la TSA dans les gammes de fréquences lentes.

    Le tableau clinique chez les patients de tous les groupes a révélé une activité motrice incontrôlable accrue, en corrélation avec des perturbations dans la structure des rythmes sensorimoteurs. Cela nous a permis de suggérer que l'hyperactivité motrice prononcée a des manifestations EEG sous la forme d'une diminution de l'ASP dans les gammes de rythmes dans les zones centrales du cortex, et plus le niveau de dégradation des fonctions corticales supérieures est élevé, plus ces valeurs sont significatives. les troubles s’expriment.

    Si l'on considère la synchronisation du rythme dans ces zones comme un état inactif du cortex sensorimoteur (par analogie avec le rythme visuel), alors son activation se traduira par une dépression des rythmes sensorimoteurs. Apparemment, c'est précisément cette activation qui peut expliquer le déficit des rythmes -bandes dans les zones centrales-frontales du cortex, observé chez les enfants atteints de CP et de RDA d'origine processuelle à un jeune âge pendant la période de mouvements obsessionnels intenses. À mesure que la stéréotypie sur l'EEG s'affaiblissait, une restauration de ces rythmes était notée. Ceci est cohérent avec les données de la littérature montrant une diminution de l'activité dans les zones fronto-centrales du cortex chez les enfants « actifs » atteints du syndrome autistique par rapport aux enfants « passifs » et une restauration du rythme sensorimoteur chez les enfants hyperactifs à mesure que la désinhibition motrice diminue.

    Les changements identifiés dans les caractéristiques quantitatives de l'EEG, reflétant une activation accrue du cortex sensorimoteur, chez les enfants hyperactifs peuvent s'expliquer par une violation des processus d'inhibition tant au niveau du cortex cérébral qu'au niveau des formations sous-corticales. Les théories modernes considèrent les lobes frontaux, le cortex sensorimoteur, le striatum et les structures du tronc cérébral comme la zone de défaut anatomique de l'hyperactivité. La tomographie par émission de positons a révélé une diminution de l'activité métabolique dans les zones frontales et les noyaux gris centraux et une augmentation du cortex sensorimoteur chez les enfants hyperactifs. Une étude neuromorphologique par RMN a révélé une diminution de la taille du

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    On sait que chez une personne en bonne santé, le modèle d'activité bioélectrique du cerveau, reflétant son état morpho-fonctionnel, est directement déterminé par la tranche d'âge et, par conséquent, chacun d'eux a ses propres caractéristiques. Les processus les plus intenses associés au développement de la structure et à l'amélioration fonctionnelle du cerveau se produisent dans l'enfance, ce qui se traduit par les changements les plus significatifs dans les indicateurs qualitatifs et quantitatifs de l'électroencéphalogramme au cours de cette période d'ontogenèse.

    2.1. Particularités de l'EEG des enfants en état d'éveil tranquille

    Électroencéphalogramme d'un nouveau-né né à terme en état d'éveil, il est polymorphe avec l'absence d'activité rythmique organisée et est représenté par des ondes lentes généralisées irrégulières de faible amplitude (jusqu'à 20 μV) de gamme principalement delta avec une fréquence de 1 à 3 battements/s. sans différences régionales et symétrie claire [Farber D. A., 1969, Zenkov L. R., 1996]. La plus grande amplitude de motifs est possible dans les régions centrales [Posikera I.N., Stroganova T.A., 1982] ou dans les régions pariéto-occipitales du cortex ; des séries épisodiques d'oscillations alpha irrégulières avec une amplitude allant jusqu'à 50–70 μV peuvent être observées ( Figure 2.1).

    À 1-2,5 mois, chez les enfants, l'amplitude des biopotentiels augmente jusqu'à 50 μV, une activité rythmique avec une fréquence de 4 à 6 battements/s peut être notée dans les régions occipitales et centrales. Les ondes delta prédominantes acquièrent une organisation synchrone bilatérale (Fig. 2.2).

    AVEC 3 -mois, un rythme mu peut être détecté dans les régions centrales avec une fréquence variant dans la plage de 6 à 10 comptes/s (le mode fréquentiel du rythme mu est de 6,5 comptes/s), avec une amplitude allant jusqu'à 20–50 μV, parfois avec une asymétrie interhémisphérique modérée.

    AVEC 3-4 mois, un rythme d'une fréquence d'environ 4 battements/s est enregistré dans les régions occipitales, en réponse à l'ouverture des yeux. En général, l'EEG continue de rester instable avec la présence d'oscillations de différentes fréquences (Fig. 2.3).

    À 4 Au cours des mois suivants, les enfants présentent une activité diffuse delta et thêta ; une activité rythmique avec une fréquence de 6 à 8 battements/s peut être présente dans les régions occipitales et centrales.

    AVEC 6ème mois, le rythme de 5 à 6 battements/s domine sur l'EEG [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994] (Fig. 2.4).

    Selon T.A. Stroganova et al. (2005) la fréquence maximale moyenne de l'activité alpha à l'âge de 8 mois est de 6,24 comptes/s et à l'âge de 11 mois de 6,78 comptes/s. Le mode de fréquence du rythme mu au cours de la période de 5 à 6 mois à 10 à 12 mois est de 7 comptes/s et de 8 comptes/s après 10 à 12 mois.

    Électroencéphalogramme d'un enfant âgé de 1 an caractérisé par des oscillations sinusoïdales d'activité de type alpha (l'activité alpha est une variante ontogène du rythme alpha) exprimées dans toutes les zones enregistrées avec une fréquence de 5 à 7, moins souvent de 8 à 8,5 comptes/s, entrecoupées d'ondes individuelles de la plus haute fréquence et ondes delta diffuses [Farber D.A., Alferova V.V., 1972 ; Zenkov L.R., 1996]. L'activité alpha est instable et, malgré sa large représentation régionale, ne dépasse généralement pas 17 à 20 % de la durée totale d'enregistrement. La part principale appartient au rythme thêta - 22 à 38 %, ainsi qu'au rythme delta - 45 à 61 %, sur lequel des oscillations alpha et thêta peuvent se superposer. Les valeurs d'amplitude des rythmes principaux chez les enfants jusqu'à 7 ans varient dans les plages suivantes : l'amplitude de l'activité alpha - de 50 µV à 125 µV, le rythme thêta - de 50 µV à 110 µV, le rythme delta - de 60 µV à 100 µV [Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005] (Fig. 2.5).

    A l'âge de 2 ans l'activité alpha est également présente dans toutes les zones, bien que sa sévérité diminue vers les parties antérieures du cortex cérébral. Les oscillations alpha ont une fréquence de 6 à 8 comptes/s et sont entrecoupées de groupes d'oscillations de haute amplitude avec une fréquence de 2,5 à 4 comptes/s. Dans toutes les zones enregistrées, on peut noter la présence d'ondes bêta avec une fréquence de 18 à 25 coups/sec [Farber D. A., Alferova V. V., 1972 ; Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005]. Les valeurs des indices des principaux rythmes à cet âge sont proches de celles des enfants d'un an (Fig. 2.6). À partir de 2 ans, l'EEG chez l'enfant en série d'activité alpha, plus souvent dans la région pariéto-occipitale, peut révéler des potentiels polyphasiques, qui sont une combinaison d'une onde alpha avec une onde lente précédente ou suivante. Les potentiels polyphasiques peuvent être bilatéralement synchrones, quelque peu asymétriques ou prédominer alternativement dans l'un des hémisphères [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].

    Électroencéphalogramme d'un enfant de 3 à 4 ans les oscillations de la plage thêta dominent. Dans le même temps, l'activité alpha prédominante dans les dérivations occipitales continue d'être combinée à un nombre important d'ondes lentes de haute amplitude avec une fréquence de 2 à 3 comptes/s et de 4 à 6 comptes/s [Zislina N.N., Tyukov V.L. , 1968]. L'indice d'activité alpha à cet âge varie de 22 à 33 %, l'indice de rythme thêta de 23 à 34 % et la représentation du rythme delta diminue à 30 à 45 %. La fréquence de l'activité alpha est en moyenne de 7,5 à 8,4 comptes/s, variant de 7 à 9 comptes/s. C'est-à-dire qu'au cours de cette période d'âge, un foyer d'activité alpha apparaît avec une fréquence de 8 comptes/s. Dans le même temps, la fréquence des oscillations du spectre thêta augmente également [Farber D. A., Alferova V. V., 1972 ; Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005 Normal..., 2006]. L'activité alpha a la plus grande amplitude dans les régions pariéto-occipitales et peut prendre une forme pointue (Fig. 2.7). Chez les enfants jusqu'à 10-12 ans, l'électroencéphalogramme dans le contexte d'une activité de base peut révéler des salves d'oscillations bilatéralement synchrones de haute amplitude avec une fréquence de 2-3 et 4-7 coups/sec, principalement exprimées dans le fronto- zones centrales, centrales-pariétales ou pariéto-occipitales du cortex cérébral, ou ayant un caractère généralisé sans accent prononcé. En pratique, ces paroxysmes sont considérés comme des signes d’hyperactivité des structures du tronc cérébral. Les paroxysmes constatés surviennent le plus souvent lors d'une hyperventilation (Fig. 2.22, Fig. 2.23, Fig. 2.24, Fig. 2.25).

    A 5-6 ans sur l'électroencéphalogramme L'organisation du rythme de base augmente et l'activité s'établit avec la fréquence du rythme alpha caractéristique des adultes. L'indice d'activité alpha est supérieur à 27 %, l'indice thêta est de 20 à 35 % et l'indice delta est de 24 à 37 %. Les rythmes lents ont une distribution diffuse et ne dépassent pas en amplitude l'activité alpha, qui prédomine en amplitude et en index dans les régions pariéto-occipitales. La fréquence de l'activité alpha au sein d'un enregistrement peut varier de 7,5 à 10,2 comptes/s, mais sa fréquence moyenne est de 8 comptes/s ou plus (Fig. 2.8).

    Dans les électroencéphalogrammes des 7-9 ans Chez l'enfant, le rythme alpha est représenté dans toutes les zones, mais sa plus grande sévérité est caractéristique des zones pariéto-occipitales. Le record est dominé par les rites alpha et thêta, l'indice d'activité plus lente ne dépasse pas 35 %. L'indice alpha varie entre 35 et 55 % et l'indice thêta entre 15 et 45 %. Le rythme bêta s'exprime sous forme de groupes d'ondes et est enregistré de manière diffuse ou avec une emphase dans les zones frontotemporales, avec une fréquence de 15 à 35 coups/sec et une amplitude allant jusqu'à 15 à 20 μV. Parmi les rythmes lents, les oscillations avec une fréquence de 2 à 3 et 5 à 7 coups/sec prédominent. La fréquence prédominante du rythme alpha à cet âge est de 9 à 10 coups/sec et a ses valeurs les plus élevées dans les régions occipitales. L'amplitude du rythme alpha varie de 70 à 110 μV chez différents individus ; les ondes lentes peuvent avoir la plus grande amplitude dans les régions pariétales-postérieures-temporales-occipitales, qui est toujours inférieure à l'amplitude du rythme alpha. Vers l'âge de 9 ans, des modulations floues du rythme alpha peuvent apparaître dans les régions occipitales (Fig. 2.9).

    Dans les électroencéphalogrammes des enfants de 10 à 12 ans La maturation du rythme alpha est en grande partie terminée. L'enregistrement montre un rythme alpha organisé et bien défini, dominant en termes de durée d'enregistrement sur les autres rythmes principaux et représentant 45 à 60 % en termes d'indice. En termes d'amplitude, le rythme alpha prédomine dans les régions pariéto-occipitales ou postéro-temporales-pariéto-occipitales, où les oscillations alpha peuvent également être regroupées en modulations individuelles non encore clairement définies. La fréquence du rythme alpha varie entre 9 et 11 coups/sec et fluctue le plus souvent autour de 10 coups/sec. Dans les sections antérieures, le rythme alpha est moins organisé et uniforme, et également sensiblement plus faible en amplitude. Dans le contexte du rythme alpha dominant, des ondes thêta uniques sont détectées avec une fréquence de 5 à 7 coups/s et une amplitude ne dépassant pas les autres composantes de l'EEG. Aussi, à partir de 10 ans, on observe une augmentation de l’activité bêta des dérivations frontales. Les poussées bilatérales généralisées d'activité paroxystique à partir de ce stade de l'ontogenèse chez les adolescents ne sont normalement plus enregistrées [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Sokolovskaya I.E., 2001] (Fig. 2.10).

    EEG des adolescents âgés de 13 à 16 ans caractérisé par des processus continus de formation de l'activité bioélectrique du cerveau. Le rythme alpha devient la forme d'activité dominante et prédomine dans toutes les zones du cortex, la fréquence moyenne du rythme alpha est de 10 à 10,5 coups/sec [Sokolovskaya I. E., 2001]. Dans certains cas, outre un rythme alpha assez prononcé dans les régions occipitales, il peut y avoir moins de stabilité dans les zones pariétales, centrales et frontales du cortex et sa combinaison avec des ondes lentes de faible amplitude. Au cours de cette période d'âge, le plus grand degré de similitude du rythme alpha des zones occipitales-pariétales et centrales-frontales du cortex est établi, reflétant une augmentation de l'harmonisation de diverses zones du cortex au cours du processus d'ontogenèse. Les amplitudes des rythmes de base diminuent également, se rapprochant de celles des adultes, et il y a une diminution de l'acuité des différences régionales du rythme de base par rapport aux jeunes enfants (Fig. 2.11). Après 15 ans, chez les adolescents, les potentiels polyphasiques disparaissent progressivement sur l'EEG, se produisant parfois sous forme d'oscillations uniques ; les ondes lentes rythmiques sinusoïdales avec une fréquence de 2,5 à 4,5 coups/s cessent d'être enregistrées ; la gravité des oscillations lentes de faible amplitude dans les régions centrales du cortex diminue.

    L'EEG atteint le plein degré de maturité caractéristique des adultes entre 18 et 22 ans [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].

    2.2. Modifications de l'EEG des enfants sous charges fonctionnelles

    Lors de l'analyse de l'état fonctionnel du cerveau, il est important d'évaluer la nature de son activité bioélectrique non seulement dans un état d'éveil calme, mais également ses modifications lors de charges fonctionnelles. Les plus courants d'entre eux sont : test d'ouverture-fermeture des yeux, test de photostimulation rythmique, hyperventilation, privation de sommeil.

    Un test d'ouverture-fermeture des yeux est nécessaire pour évaluer la réactivité de l'activité bioélectrique du cerveau. Lorsque les yeux s'ouvrent, il y a une suppression généralisée et une diminution de l'amplitude de l'activité alpha et de l'activité à ondes lentes, représentant une réponse d'activation. Pendant la réaction d'activation, un rythme mu avec une fréquence de 8 à 10 comptes/sec et une amplitude ne dépassant pas l'activité alpha peut être maintenu bilatéralement dans les zones centrales. Lorsque vous fermez les yeux, l'activité alpha augmente.

    La réaction d'activation est réalisée en raison de l'influence activatrice de la formation réticulaire du mésencéphale et dépend de la maturité et de la sécurité de l'appareil neuronal du cortex cérébral.

    Déjà pendant la période néonatale, en réponse à un éclair lumineux, on note un aplatissement de l'EEG [Farber D.A., 1969 ; Beteleva T.G. et al., 1977 ; Westmoreland B. Stockard J., 1977 ; Coen RW, Tharp BR, 1985]. Cependant, chez les jeunes enfants, la réaction d'activation est peu exprimée et sa gravité s'améliore avec l'âge (Fig. 2.12).

    Dans un état d'éveil calme, la réaction d'activation commence à se manifester plus clairement à partir de 2-3 mois [Farber D.A., 1969] (Fig. 2.13).

    Les enfants âgés de 1 à 2 ans ont une réaction d'activation faiblement exprimée (préservation de 75 à 95 % du niveau d'amplitude de fond) (Fig. 2.14).

    Au cours de la période de 3 à 6 ans, la fréquence d'apparition d'une réaction d'activation assez prononcée (préservation de 50 à 70 % du niveau d'amplitude de fond) augmente et son indice augmente, et à partir de 7 ans, tous les enfants enregistrent une réaction d'activation équivalant à 70 % ou moins de préservation du niveau d'amplitude de fond de l'EEG (Fig. 2.15).

    À l'âge de 13 ans, la réaction d'activation se stabilise et se rapproche du type adulte typique, exprimé sous la forme d'une désynchronisation des rythmes corticaux [Farber D.A., Alferova V.V., 1972] (Fig. 2.16).

    Un test de photostimulation rythmique est utilisé pour évaluer la nature de la réponse du cerveau aux influences extérieures. De plus, la photostimulation rythmique est souvent utilisée pour provoquer une activité EEG pathologique.

    Une réponse typique à la photostimulation rythmique est normalement la réaction d'assimilation (imposition, suivi) du rythme - la capacité des oscillations EEG à répéter le rythme des scintillements lumineux avec une fréquence égale à la fréquence des éclairs lumineux (Fig. 2.17) en harmoniques ( avec transformation des rythmes vers les hautes fréquences, multiples de la fréquence des éclairs lumineux) ou subharmoniques (avec transformation des rythmes vers les basses fréquences, multiples de la fréquence des éclairs lumineux) (Fig. 2.18). Chez les sujets sains, la réaction d'assimilation du rythme s'exprime le plus clairement à des fréquences proches des fréquences d'activité alpha ; elle se manifeste de manière maximale et symétrique dans les régions occipitales des hémisphères [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Zenkov L.R., 1996], bien que chez les enfants son expression plus généralisée soit possible (Fig. 2.19). Normalement, la réaction d'assimilation du rythme s'arrête au plus tard 0,2 à 0,5 s après la fin de la photostimulation [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 1991].

    La réaction d'assimilation du rythme, ainsi que la réaction d'activation, dépendent de la maturité et de la préservation des neurones corticaux et de l'intensité de l'impact des structures cérébrales non spécifiques du niveau mésodiencéphalique sur le cortex cérébral.

    La réaction d'assimilation du rythme commence à être enregistrée à partir de la période néonatale et est représentée principalement dans la gamme de fréquences de 2 à 5 battements/s [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994]. La gamme de fréquences assimilées est en corrélation avec la fréquence de l'activité alpha qui évolue avec l'âge.

    Chez les enfants de 1 à 2 ans, la gamme de fréquences assimilées est de 4 à 8 comptes/s. À l'âge préscolaire, l'assimilation du rythme des scintillements lumineux est observée dans la gamme des fréquences thêta et des fréquences alpha ; de 7 à 9 ans chez les enfants, l'assimilation optimale du rythme se déplace vers la gamme du rythme alpha [Zislina N.N., 1955 ; Novikova L.A., 1961], et chez les enfants plus âgés - dans la gamme des rythmes alpha et bêta.

    Un test d'hyperventilation, comme un test de photostimulation rythmique, peut augmenter ou provoquer une activité cérébrale pathologique. Les modifications de l'EEG au cours de l'hyperventilation sont causées par une hypoxie cérébrale provoquée par un spasme réflexe des artérioles et une diminution du flux sanguin cérébral en réponse à une diminution de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. La réactivité vasculaire cérébrale diminuant avec l’âge, la baisse de la saturation en oxygène lors de l’hyperventilation est plus prononcée avant 35 ans. Cela provoque des changements importants dans l'EEG lors d'une hyperventilation à un jeune âge [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].

    Ainsi, chez les enfants d'âge préscolaire et primaire, présentant une hyperventilation, l'amplitude et l'indice d'activité lente peuvent augmenter significativement avec un éventuel remplacement complet de l'activité alpha (Fig. 2.20, Fig. 2.21).

    De plus, à cet âge, lors de l'hyperventilation, des éclairs bilatéraux synchrones et des périodes d'oscillations de forte amplitude avec une fréquence de 2 à 3 et 4 à 7 coups/s peuvent apparaître, exprimés principalement dans les régions centrale-pariétale, pariéto-occipitale ou centrale. -les zones frontales du cortex cérébral [Blagosklonova N .K., Novikova L.A., 1994 ; Blume WT, 1982 ; Sokolovskaya I.E., 2001] (Fig. 2.22, Fig. 2.23) ou ayant un caractère généralisé sans accent prononcé et provoqué par une activité accrue des structures médianes de la tige (Fig. 2.24, Fig. 2.25).

    Après 12-13 ans, la réaction à l'hyperventilation devient progressivement moins prononcée ; il peut y avoir une légère diminution de la stabilité, de l'organisation et de la fréquence du rythme alpha, une légère augmentation de l'amplitude du rythme alpha et de l'indice des rythmes lents ( Figure 2.26).

    En règle générale, les poussées bilatérales généralisées d'activité paroxystique à ce stade de l'ontogenèse ne sont plus enregistrées.

    Normalement, les changements EEG après hyperventilation ne durent pas plus d'une minute [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].

    Le test de privation de sommeil consiste à réduire la durée du sommeil par rapport au sommeil physiologique et contribue à réduire le niveau d'activation du cortex cérébral par des systèmes activateurs non spécifiques du tronc cérébral. Une diminution du niveau d'activation et une augmentation de l'excitabilité du cortex cérébral chez les patients épileptiques contribuent à la manifestation de l'activité épileptiforme, principalement dans les formes généralisées idiopathiques d'épilepsie (Fig. 2.27a, Fig. 2.27b)

    Le moyen le plus puissant d'activer les changements épileptiformes est d'enregistrer le sommeil EEG après sa privation préliminaire [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Chlorpromazine..., 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].

    2.3.Caractéristiques de l'EEG des enfants pendant le sommeil

    Le sommeil a longtemps été considéré comme un puissant activateur de l’activité épileptiforme. On sait que l'activité épileptiforme s'observe principalement dans les stades I et II du sommeil lent. Un certain nombre d'auteurs ont noté que le sommeil lent facilite sélectivement l'apparition de paroxysmes généralisés et le sommeil rapide - local et surtout temporel.

    Comme on le sait, les phases lentes et rapides du sommeil sont en corrélation avec l'activité de divers mécanismes physiologiques, et il existe un lien entre les phénomènes électroencéphalographiques enregistrés au cours de ces phases de sommeil et l'activité du cortex et des formations sous-corticales du cerveau. Le principal système de synchronisation responsable de la phase de sommeil lent est le système thalamo-cortical. Les structures du tronc cérébral, principalement le pont, sont impliquées dans l'organisation du sommeil paradoxal, caractérisé par des processus de désynchronisation.

    De plus, chez les jeunes enfants, il est plus approprié d'évaluer l'activité bioélectrique en état de sommeil, non seulement parce que pendant cette période d'âge, l'enregistrement pendant l'éveil est déformé par des artefacts moteurs et musculaires, mais aussi en raison de son contenu informatif insuffisant dû à la déformation du rythme cortical de base. Dans le même temps, la dynamique de l'activité bioélectrique liée à l'âge dans l'état de sommeil est beaucoup plus intense et déjà dans les premiers mois de la vie, tous les rythmes de base caractéristiques d'un adulte dans cet état sont observés sur l'électroencéphalogramme du sommeil de l'enfant.

    A noter que pour identifier les phases et stades du sommeil, un électrooculogramme et un électromyogramme sont enregistrés simultanément à l'EEG.

    Le sommeil humain normal consiste à alterner une série de cycles de sommeil lent (sommeil non paradoxal) et de sommeil rapide (sommeil paradoxal). Bien que chez un nouveau-né né à terme, un sommeil indifférencié puisse également être identifié, lorsqu'il est impossible de distinguer clairement les phases de sommeil rapide et lent.

    Pendant la phase de sommeil paradoxal, des mouvements de succion sont souvent observés, des mouvements corporels presque continus, des sourires, des grimaces, de légers tremblements et des vocalisations sont notés. Simultanément aux mouvements phasiques des globes oculaires, des éclats de mouvements musculaires et une respiration irrégulière sont observés. La phase de sommeil lent se caractérise par une activité physique minimale.

    Le début du sommeil chez les nouveau-nés est marqué par le début de la phase de sommeil paradoxal, qui sur l'EEG est caractérisée par des oscillations de faible amplitude de diverses fréquences et parfois une faible activité thêta synchronisée [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Stroganova T.A. et al., 2005] (figure 2.28).

    Au début de la phase de sommeil lent, des oscillations sinusoïdales dans la plage thêta avec une fréquence de 4 à 6 comptes/s et une amplitude allant jusqu'à 50 μV, plus prononcées dans les dérivations occipitales, et/ou des salves généralisées de hautes intensités Une activité lente d'amplitude peut apparaître sur l'EEG. Cette dernière peut persister jusqu'à l'âge de 2 ans [Farber D.A., Alferova V.V., 1972] (Fig. 2.29).

    À mesure que le sommeil s'approfondit chez les nouveau-nés, l'EEG acquiert un caractère alterné - des salves d'oscillations delta de haute amplitude (de 50 à 200 μV) avec une fréquence de 1 à 4 battements/s se produisent, combinées à des ondes thêta rythmiques de faible amplitude avec une fréquence de 5 à 6 battements/s, alternant avec des périodes de suppression de l'activité bioélectrique, représentées par une activité continue de faible amplitude (de 20 à 40 μV). Ces éclairs d'une durée de 2 à 4 s se produisent toutes les 4 à 5 s [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Stroganova T.A. et al., 2005] (figure 2.30).

    Pendant la période néonatale, des ondes frontales aiguës, des salves d'ondes aiguës multifocales et des complexes bêta-delta (« brosses delta-bêta ») peuvent également être enregistrés pendant la phase de sommeil à ondes lentes.

    Les ondes frontales pointues sont des ondes pointues biphasiques avec une composante primaire positive, suivie d'une composante négative d'une amplitude de 50 à 150 μV (parfois jusqu'à 250 μV) et sont souvent associées à une activité delta frontale [Stroganova T. A. et al., 2005] (Fig. 2.31).

    Complexes bêta-delta - graphéléments constitués d'ondes delta avec une fréquence de 0,3 à 1,5 coups/s, une amplitude jusqu'à 50-250 μV, combinées à une activité rapide, une fréquence de 8 à 12, 16 à 22 coups/s, une amplitude jusqu'à 75 µV. Les complexes Bate-delta apparaissent dans les régions centrales et/ou temporo-occipitales et, en règle générale, sont bilatéralement asynchrones et asymétriques (Fig. 2.32).

    Vers l'âge d'un mois, l'alternance du sommeil lent disparaît sur l'EEG, l'activité delta est continue et au début de la phase de sommeil lent peut être combinée avec des oscillations plus rapides (Fig. 2.33). Dans le contexte de l'activité présentée, des périodes d'activité thêta synchrone bilatérale avec une fréquence de 4 à 6 comptes/s et une amplitude allant jusqu'à 50 à 60 μV peuvent survenir (Fig. 2.34).

    À mesure que le sommeil s'approfondit, l'activité delta augmente en amplitude et en indice et se présente sous la forme d'oscillations de haute amplitude allant jusqu'à 100 à 250 μV, avec une fréquence de 1,5 à 3 comptes/s ; l'activité thêta, en règle générale, a un faible indice et s'exprime sous forme d'oscillations diffuses ; l'activité à ondes lentes domine généralement dans les parties postérieures des hémisphères (Fig. 2.35).

    À partir de 1,5 à 2 mois de vie, des « fuseaux de sommeil » exprimés bilatéralement synchrones et/ou asymétriques (rythme sigma) apparaissent sur l'EEG du sommeil lent dans les parties centrales des hémisphères, qui apparaissent périodiquement en groupes rythmiques en forme de fuseau. d'oscillations qui augmentent et diminuent la fréquence d'amplitude 11–16 comptes/s, amplitude jusqu'à 20 μV [Fantalova V.L. et al., 1976]. Les « fuseaux de sommeil » à cet âge sont encore rares et de courte durée, mais à l'âge de 3 mois, ils augmentent en amplitude (jusqu'à 30-50 μV) et en durée.

    Il est à noter que jusqu'à l'âge de 5 mois, les « fuseaux de sommeil » peuvent ne pas avoir de forme fusiforme et se manifester sous la forme d'une activité continue durant jusqu'à 10 s ou plus. Une asymétrie d'amplitude des « fuseaux de sommeil » de plus de 50 % est possible [Stroganova T.A. et coll., 2005].

    "Broches endormies" combiné à une activité bioélectrique polymorphe, parfois précédée de complexes K ou de potentiels de sommet (Fig. 2.36)

    Complexes K sont bilatéralement synchrones, exprimées principalement dans la région centrale, des ondes biphasiques pointues, dans lesquelles le potentiel aigu négatif est accompagné d'une lente déviation positive. Les complexes K peuvent être induits sur l'EEG par présentation d'un stimulus auditif sans réveiller le sujet. Les complexes K ont une amplitude d'au moins 75 μV et, comme les potentiels de sommet, peuvent ne pas toujours être distincts chez les jeunes enfants (Fig. 2.37).

    Potentiels de sommet (onde V) est une onde forte unique ou biphasique souvent accompagnée d'une onde lente de polarité opposée, c'est-à-dire que la phase initiale du motif a une déviation négative, suivie d'une phase positive de faible amplitude, puis d'une onde lente avec une déviation négative. Les potentiels de sommet ont une amplitude maximale (généralement pas supérieure à 200 μV) dans les dérivations centrales et peuvent avoir une asymétrie d'amplitude allant jusqu'à 20 % tout en conservant leur synchronisation bilatérale (Fig. 2.38).

    Pendant le sommeil lent superficiel, des bouffées d'ondes lentes polyphasiques généralisées, bilatéralement synchrones, peuvent être enregistrées (Fig. 2.39).

    À mesure que le sommeil lent s'approfondit, les « fuseaux de sommeil » deviennent moins fréquents (Fig. 2.40) et, dans le sommeil lent profond, caractérisé par une activité lente de forte amplitude, disparaissent généralement (Fig. 2.41).

    À partir de 3 mois de vie, le sommeil d’un enfant commence toujours par la phase de sommeil lent [Stroganova T.A. et coll., 2005]. Sur l'EEG des enfants de 3 à 4 mois, une activité thêta régulière avec une fréquence de 4 à 5 comptes/s et une amplitude allant jusqu'à 50 à 70 μV est souvent notée au début du sommeil lent, se manifestant principalement dans le régions centrales-pariétales.

    À partir de 5 mois, l’EEG commence à différencier le stade I du sommeil (somnolence), caractérisé par un « rythme d’endormissement », exprimé sous la forme d’une activité lente hypersynchrone généralisée de haute amplitude avec une fréquence de 2 à 6 battements/s. , amplitude de 100 à 250 μV. Ce rythme se manifeste de manière persistante tout au long de la première à la deuxième année de la vie (Fig. 2.42).

    Lors de la transition vers un sommeil superficiel, il y a une réduction du « rythme d’endormissement » et l’amplitude de l’activité bioélectrique de fond diminue. Chez les enfants de 1 à 2 ans, on peut également observer à cette époque des groupes de rythmes bêta avec une amplitude allant jusqu'à 30 μV et une fréquence de 18 à 22 battements/s, souvent dominants dans les parties postérieures des hémisphères.

    Selon S. Guilleminault (1987), la phase de sommeil lent peut être divisée en quatre étapes, dans lesquelles est divisée le sommeil lent chez l'adulte, déjà à l'âge de 8 à 12 semaines de vie. Cependant, le rythme de sommeil le plus similaire à celui des adultes est encore observé aux âges plus avancés.

    Chez les enfants plus âgés et les adultes, le début du sommeil est marqué par le début de la phase de sommeil lent qui, comme indiqué ci-dessus, est divisée en quatre étapes.

    Stade je dors (somnolence) caractérisé par une courbe polymorphe de faible amplitude avec des oscillations thêta-delta diffuses et une activité haute fréquence de faible amplitude. L'activité de la gamme alpha peut être présentée sous forme d'ondes uniques (Fig. 2.43a, Fig. 2.43b). La présentation de stimuli externes peut provoquer l'apparition de sursauts d'activité alpha de haute amplitude [Zenkov L.R., 1996] ( Fig. 2.44) A ce stade, on note également l'apparition de potentiels de sommet, exprimés au maximum dans les sections centrales, qui peuvent survenir dans les stades II et III du sommeil (Fig. 2.45).Activité lente rythmique périodique de haute amplitude avec une fréquence de 4 à 6 Hz peuvent être observés dans les dérivations frontales.

    Chez les enfants à ce stade, des bouffées d'ondes thêta généralisées bilatéralement synchrones peuvent apparaître (Fig. 2.46), bilatéralement synchrones avec la plus grande sévérité dans les dérivations frontales d'éclairs d'ondes lentes avec une fréquence de 2 à 4 Hz, une amplitude de 100 à 350 µV. Dans leur structure, on peut noter un composant en forme de pointe.

    DANS Étapes I-II Des éclairs de pointes électropositives en forme d'arc ou d'ondes pointues peuvent se produire avec une fréquence de 14 et (ou) 6 à 7 comptes/s durant 0,5 à 1 seconde. de manière monolatérale ou bilatérale, de manière asynchrone, avec la plus grande sévérité dans les dérivations temporales postérieures (Fig. 2.47).

    De plus, aux stades I-II du sommeil, des ondes aiguës positives transitoires dans les dérivations occipitales (POST) peuvent survenir - des périodes d'ondes bilatéralement synchrones de haute amplitude (souvent avec une asymétrie prononcée (jusqu'à 60 %) des modèles) d'ondes mono- ou diphasiques. avec une fréquence de 4 à 5 comptes/s, représentée par une phase initiale positive du motif, suivie d'un éventuel accompagnement par une onde négative de faible amplitude dans les régions occipitales. Pendant la transition vers le stade III, les « ondes occipitales aiguës positives » ralentissent jusqu'à 3 battements/s et moins (Fig. 2.48).

    La première étape du sommeil est caractérisée par des mouvements oculaires lents.

    Sommeil de stade II identifié par l'apparition sur l'EEG de « fuseaux de sommeil » généralisés (rythme sigma) et de complexes K avec une prédominance dans les sections centrales. Chez les enfants plus âgés et les adultes, l'amplitude des « fuseaux de sommeil » est de 50 μV et la durée varie de 0,5 à 2 secondes. La fréquence des « fuseaux de sommeil » dans les régions centrales est de 12 à 16 comptes/s et dans les zones frontales de 10 à 12 comptes/s.

    À ce stade, des poussées d'ondes lentes polyphasées de forte amplitude sont parfois observées [Zenkov L.R., 1996] (Fig. 2.49).

    Sommeil de stade III caractérisé par une augmentation de l'amplitude EEG (plus de 75 μV) et du nombre d'ondes lentes, principalement dans la plage delta. Les complexes K et les fuseaux de sommeil sont enregistrés. Les ondes delta avec une fréquence ne dépassant pas 2 comptes/s pendant la période d'analyse EEG occupent de 20 à 50 % de l'enregistrement [Vein A.M., Hecht K, 1989]. Il y a une diminution de l'indice d'activité bêta (Fig. 2.50).

    Sommeil de stade IV caractérisé par la disparition des « fuseaux du sommeil » et des complexes K, l'apparition d'ondes delta de haute amplitude (plus de 75 μV) avec une fréquence de 2 comptes/s ou moins, qui au moment de l'analyse EEG constituent plus de 50 % de l'enregistrement [Vein A.M., Hecht K, 1989 ]. Les stades III et IV du sommeil sont les plus profonds et sont regroupés sous le nom général de « sommeil delta » (« sommeil lent ») (Fig. 2.51).

    La phase de sommeil paradoxal est caractérisée par l'apparition sur l'EEG d'une désynchronisation sous forme d'activité irrégulière avec des ondes thêta uniques de faible amplitude, de rares groupes de rythme alpha lent et une « activité en dents de scie », qui est des salves d'ondes lentes et pointues avec une fréquence de 2 à 3 battements/s, dont le front ascendant est superposé à une onde pointue supplémentaire, leur conférant un caractère à deux volets [Zenkov L.R., 1996]. La phase de sommeil paradoxal s'accompagne de mouvements rapides des globes oculaires et d'une diminution diffuse du tonus musculaire. C'est pendant cette phase du sommeil que les rêves surviennent chez les personnes en bonne santé (Fig. 2.52).

    Pendant la période d'éveil chez les enfants, un « rythme d'éveil frontal » peut apparaître sur l'EEG, se présentant sous la forme d'une activité rythmique d'ondes insulaires paroxystiques avec une fréquence de 7 à 10 battements/s, durant jusqu'à 20 secondes dans le dérivations frontales.

    Les phases de sommeil lent et rapide alternent tout au long de la période de sommeil, cependant, la durée totale des cycles de sommeil diffère selon les tranches d'âge : chez les enfants de moins de 2 à 3 ans, elle est d'environ 45 à 60 minutes, chez les enfants de 4 à 5 ans. augmente jusqu'à 60 à 90 minutes, pour les enfants plus âgés - 75 à 100 minutes. Chez les adultes, le cycle de sommeil dure de 90 à 120 minutes et 4 à 6 cycles de sommeil se produisent par nuit.

    La durée des phases de sommeil dépend également de l'âge : chez les nourrissons, la phase de sommeil paradoxal peut occuper jusqu'à 60 % du temps du cycle de sommeil, et chez les adultes - jusqu'à 20 à 25 % [Gecht K., 2003]. D'autres auteurs notent que chez les nouveau-nés nés à terme, le sommeil paradoxal occupe au moins 55 % du temps du cycle de sommeil, chez les enfants d'un mois - jusqu'à 35 %, à 6 mois - jusqu'à 30 % et d'ici 1 an - jusqu'à 25 % de la durée du cycle de sommeil [Stroganova T.A. et al., 2005], En général, chez les enfants plus âgés et les adultes, la phase I du sommeil dure à partir de 30 secondes. jusqu'à 10 à 15 minutes, stade II - de 30 à 60 minutes, stades III et IV - 15 à 30 minutes, phase de sommeil paradoxal - 15 à 30 minutes.

    Jusqu'à 5 ans, les périodes de sommeil paradoxal pendant le sommeil sont caractérisées par une durée égale. Par la suite, l’uniformité des épisodes de sommeil paradoxal tout au long de la nuit disparaît : le premier épisode de sommeil paradoxal devient court, tandis que les suivants augmentent en durée à l’approche des petites heures du matin. Vers l'âge de 5 ans, le rapport entre le pourcentage de temps passé sur la phase de sommeil lent et la phase de sommeil paradoxal est atteint, pratiquement caractéristique des adultes : dans la première moitié de la nuit, le sommeil lent s'exprime le plus clairement , et dans la seconde, les épisodes des phases de sommeil paradoxal deviennent les plus longs.

    2.4. Paroxysmes non épileptiformes de l'EEG des enfants

    La question de l'identification des paroxysmes non épileptiformes sur l'EEG est l'une des questions clés du diagnostic différentiel des affections épileptiques et non épileptiques, en particulier dans l'enfance, lorsque la fréquence des divers paroxysmes EEG est significativement élevée.

    Selon la définition bien connue, le paroxysme est un groupe d'oscillations qui diffèrent fortement par leur structure, leur fréquence et leur amplitude de l'activité de fond, apparaissant et disparaissant soudainement. Les paroxysmes comprennent des éclairs et des décharges - des paroxysmes d'activité non épileptiforme et épileptiforme, respectivement.

    L'activité paroxystique non épileptiforme chez les enfants comprend les modèles suivants :

    1. Des éclairs généralisés bilatéralement synchrones (éventuellement avec une asynchronie et une asymétrie modérées) d'ondes thêta et delta de haute amplitude, principalement exprimés dans les zones centrale-pariétale, pariétale-occipitale ou centrale-frontale du cortex cérébral [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994 ; Blume WT, 1982 ; Sokolovskaya I.E., 2001 ; Arkhipova N.A., 2001] (Fig. 2.22, Fig. 2.23), ou ayant un caractère généralisé sans accent prononcé, enregistré en état d'éveil, le plus souvent avec hyperventilation (Fig. 2.24, Fig. 2.25).
    2. Sursauts synchrones bilatéraux de faible amplitude d'ondes thêta (éventuellement avec une certaine asymétrie) avec une fréquence de 6-7 comptes/s, dans les dérivations frontales [Blume W.T., Kaibara M., 1999], enregistrés en état d'éveil.
    3. Des sursauts de potentiels polyphasiques bilatéraux-synchrones de haute amplitude (avec possible prédominance alternée dans l'un des hémisphères, parfois asymétriques), qui sont une combinaison d'une onde alpha avec une oscillation lente précédente ou suivante, prédominante dans les régions pariéto-occipitales, enregistrés dans un état d'éveil calme et supprimé lors de l'ouverture des yeux (Fig. 2.53).
    4. Salves bilatérales de haute amplitude d'ondes thêta monomorphes avec une fréquence de 4 à 6 comptes/s dans les dérivations frontales pendant la somnolence.
    5. Salves bilatérales synchrones d'ondes lentes avec la plus grande sévérité dans les dérivations frontales avec une fréquence de 2 à 4 Hz, une amplitude de 100 à 350 μV, dans la structure desquelles on peut noter une composante en forme de pointe, enregistrée pendant la somnolence.
    6. Éclairs de pointes électropositives en forme d'arc ou d'ondes pointues avec une fréquence de 14 et (ou) 6 à 7 comptes/s durant de 0,5 à 1 seconde. de manière monolatérale ou bilatérale, de manière asynchrone, avec la plus grande sévérité dans les dérivations temporales postérieures, enregistrée aux stades I à II du sommeil (Fig. 2.47).
    7. Périodes d'ondes mono- ou diphasiques de haute amplitude bilatéralement synchrones (souvent avec une asymétrie prononcée (jusqu'à 60 %)) avec une fréquence de 4 à 5 battements/s, représentées par une phase initiale positive du motif, suivie d'un éventuel accompagnement par une onde négative de faible amplitude dans les régions occipitales, enregistrée dans les stades I à II du sommeil et lors du passage au stade III, ralentissant à 3 battements/s et moins (Fig. 2.48).

    Parmi l'activité paroxystique non épileptiforme, on distingue également l'activité « épileptiforme conditionnelle », qui n'a de valeur diagnostique qu'en présence d'un tableau clinique approprié.

    L'activité paroxystique « conditionnellement épileptiforme » comprend :

    1. Des éclairs bilatéralement synchrones de grande amplitude avec un front de montée abrupte d'ondes alpha, bêta, thêta et delta pointues, apparaissant et disparaissant soudainement, qui peuvent avoir une faible réactivité à l'ouverture des yeux et se propager au-delà de leur topographie typique (Fig. 2.54, Fig. .2.55).
    2. Flashs et périodes (d'une durée de 4 à 20 s) d'activité en forme d'arc sinusoïdal avec une fréquence de 5 à 7 battements/s (rythme thêta central de Cyganek), enregistrés dans un état d'éveil calme et de somnolence dans les dérivations centrales mi-temporales bilatéralement ou indépendamment dans les deux hémisphères ( Fig. 2.56).
    3. Périodes d'activité bilatérale lente avec une fréquence de 3 à 4 comptes/s, 4 à 7 comptes/s, enregistrées dans les régions frontale, occipitale ou centrale pariétale dans un état d'éveil calme et bloquées à l'ouverture des yeux.