Test « Système respiratoire. Test du centre respiratoire Système respiratoire

Centre respiratoire appelé un ensemble de cellules nerveuses situées dans différentes parties du système nerveux central, assurant l'activité rythmique coordonnée des muscles respiratoires et l'adaptation de la respiration aux conditions changeantes de l'environnement externe et interne du corps.

Certains groupes de cellules nerveuses sont essentiels à l'activité rythmique des muscles respiratoires. Ils sont situés dans la formation réticulaire de la moelle allongée, constituant centre respiratoire au sens étroit du terme. Un fonctionnement altéré de ces cellules entraîne un arrêt de la respiration dû à une paralysie des muscles respiratoires.

Innervation des muscles respiratoires . Le centre respiratoire de la moelle allongée envoie des impulsions aux motoneurones situés dans les cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière, innervant les muscles respiratoires.

Les motoneurones, dont les processus forment les nerfs phréniques innervant le diaphragme, sont situés dans les cornes antérieures des 3-4èmes segments cervicaux. Les motoneurones, dont les processus forment les nerfs intercostaux qui innervent les muscles intercostaux, sont situés dans les cornes antérieures de la moelle épinière thoracique. Il en ressort clairement que lorsque la moelle épinière est sectionnée entre les segments thoracique et cervical, la respiration costale s'arrête et la respiration diaphragmatique est préservée, puisque le noyau moteur du nerf phrénique, situé au-dessus de la section, maintient la connexion avec le centre respiratoire et le diaphragme. Lorsque la moelle épinière est coupée sous la moelle allongée, la respiration s'arrête complètement et le corps meurt par suffocation. Cependant, avec une telle section du cerveau, les contractions des muscles respiratoires auxiliaires des narines et du larynx, qui sont innervés par des nerfs émergeant directement de la moelle allongée, se poursuivent pendant un certain temps.

Localisation du centre respiratoire . Déjà dans l’Antiquité, on savait que les lésions de la moelle épinière situées sous le bulbe rachidien entraînaient la mort. En 1812, Legallois, en coupant le cerveau d'oiseaux, et en 1842, Flourens, en irritant et en détruisant des parties de la moelle oblongate, expliquèrent ce fait et apportèrent des preuves expérimentales de la localisation du centre respiratoire dans la moelle oblongate. Flourens considérait le centre respiratoire comme une zone limitée de la taille d’une tête d’épingle et lui donna le nom de « nœud vital ».

N. A. Mislavsky en 1885, en utilisant la technique d'irritation ponctuelle et de destruction de sections individuelles de la moelle oblongate, a établi que le centre respiratoire est situé dans la formation réticulaire de la moelle oblongate, dans la région du bas du ventricule IV, et est appariés, chaque moitié innervant les muscles respiratoires de la même moitié du corps. De plus, N.A. Mislavsky a montré que le centre respiratoire est une formation complexe composée d'un centre d'inspiration (centre inspiratoire) et d'un centre d'expiration (centre expiratoire).

Il est arrivé à la conclusion qu'une certaine zone du bulbe rachidien est un centre qui régule et coordonne les mouvements respiratoires. Les conclusions de N. A. Mislavsky sont confirmées par de nombreuses expériences et études, notamment celles réalisées récemment grâce à la technologie des microélectrodes. Lors de l'enregistrement des potentiels électriques des neurones individuels du centre respiratoire, il a été découvert qu'il contient des neurones dont les décharges deviennent fortement plus fréquentes pendant la phase d'inspiration, et d'autres neurones dont les décharges deviennent plus fréquentes pendant la phase d'expiration.

La stimulation de points individuels du bulbe rachidien avec un courant électrique, réalisée à l'aide de microélectrodes, a également révélé la présence de neurones dont la stimulation provoque l'acte d'inspiration, et d'autres neurones dont la stimulation provoque l'acte d'expiration. Baumgarten a montré en 1956 que les neurones du centre respiratoire sont répartis dans la formation réticulaire de la moelle allongée, à proximité des stries acusticac ( riz. 61). Il existe une frontière exacte entre les neurones expiratoires et inspiratoires, mais il existe des zones où l'un d'entre eux prédomine (inspiratoire - dans la section caudale du fascicule solitaire tractus solitarius, expiratoire - dans le noyau ventral - noyau ambigu). Riz. 61. Localisation des centres respiratoires.

Lumsden et d'autres chercheurs, lors d'expériences sur des animaux à sang chaud, ont découvert que le centre respiratoire avait une structure plus complexe qu'on ne le pensait auparavant. Dans la partie supérieure du pont se trouve un centre dit pneumotaxique, qui contrôle l'activité des centres respiratoires inférieurs d'inspiration et d'expiration et assure des mouvements respiratoires normaux. L'importance du centre pneumotaxique est que lors de l'inspiration, il provoque l'excitation du centre d'expiration et assure ainsi l'alternance rythmique et l'expiration.

L’activité de l’ensemble des neurones qui forment le centre respiratoire est nécessaire au maintien d’une respiration normale. Cependant, les parties sus-jacentes du système nerveux central participent également aux processus de régulation respiratoire, qui entraînent des changements adaptatifs de la respiration lors de divers types d'activité corporelle. Un rôle important dans la régulation de la respiration appartient aux hémisphères cérébraux et à leur cortex, grâce auxquels s'effectue l'adaptation des mouvements respiratoires lors de la parole, du chant, du sport et du travail humain.

La photo montre la partie inférieure du tronc cérébral (vue arrière). PN - centre de pneumotaxis ; INSP - inspiratoire ; EXP - centres expiratoires. Les centres sont recto-verso, mais pour simplifier le schéma, un seul des centres est représenté de chaque côté. Couper au-dessus de la ligne 1 n’affecte pas la respiration. Une coupe le long de la ligne 2 sépare le centre de pneumotaxis. Couper en dessous de la ligne 3 provoque l'arrêt de la respiration.

Automatisation du centre respiratoire . Les neurones du centre respiratoire sont caractérisés par une automaticité rythmique. Cela ressort clairement du fait que même après l'arrêt complet des impulsions afférentes arrivant au centre respiratoire, des oscillations rythmiques de biopotentiels apparaissent dans ses neurones, qui peuvent être enregistrées à l'aide d'un appareil de mesure électrique. Ce phénomène a été découvert pour la première fois en 1882 par I.M. Sechenov. Bien plus tard, Adrian et Butendijk, à l'aide d'un oscilloscope équipé d'un amplificateur, ont enregistré des fluctuations rythmiques des potentiels électriques dans le tronc cérébral isolé d'un poisson rouge. B. D. Kravchinsky a observé des oscillations rythmiques similaires de potentiels électriques se produisant au rythme de la respiration dans la moelle allongée isolée d'une grenouille.

L'excitation automatique du centre respiratoire est due aux processus métaboliques qui s'y déroulent et à sa grande sensibilité au dioxyde de carbone. L'automatisation du centre est régulée par les impulsions nerveuses provenant des récepteurs des poumons, des zones réflexogènes vasculaires, des muscles respiratoires et squelettiques, ainsi que par les impulsions des parties sus-jacentes du système nerveux central et, enfin, par les influences humorales.

Régulation respiratoire - il s'agit du contrôle nerveux coordonné des muscles respiratoires, qui effectuent séquentiellement des cycles respiratoires constitués d'inspiration et d'expiration.

Centre respiratoire - il s'agit d'une formation structurelle et fonctionnelle complexe à plusieurs niveaux du cerveau qui effectue une régulation automatique et volontaire de la respiration.

La respiration est un processus automatique, mais elle est soumise à une régulation volontaire. Sans une telle réglementation, la parole serait impossible. Dans le même temps, le contrôle de la respiration repose sur des principes réflexes : à la fois réflexe inconditionné et réflexe conditionné.

La régulation respiratoire repose sur les principes généraux de régulation automatique utilisés dans le corps.

Neurones stimulateurs cardiaques (les neurones sont des « créateurs de rythme ») fournissent automatique la survenue d'une excitation dans le centre respiratoire même si les récepteurs respiratoires ne sont pas irrités.

Neurones inhibiteurs assurer la suppression automatique de cette excitation après un certain temps.

Le centre respiratoire utilise le principe réciproque (c'est-à-dire mutuellement exclusive) interaction de deux centres : inhalation Et exhalation . Leur excitation est inversement proportionnelle. Cela signifie que l'excitation d'un centre (par exemple, le centre d'inspiration) inhibe le deuxième centre qui lui est associé (le centre d'expiration).

Fonctions du centre respiratoire
- Fournir de l'inspiration.
- Fournir l'expiration.
- Assurer une respiration automatique.
- Assurer l'adaptation des paramètres respiratoires aux conditions environnementales et à l'activité corporelle.
Par exemple, lorsque la température augmente (tant dans l’environnement que dans le corps), la respiration devient plus fréquente.

Niveaux du centre respiratoire

1. Spinal (dans la moelle épinière). La moelle épinière contient des centres qui coordonnent l'activité du diaphragme et des muscles respiratoires - les motoneurones L dans les cornes antérieures de la moelle épinière. Les neurones diaphragmatiques se trouvent dans les segments cervicaux, les neurones intercostaux dans les segments thoraciques. Lorsque les voies entre la moelle épinière et le cerveau sont coupées, la respiration est perturbée car centres de la colonne vertébrale ne pas avoir d'autonomie (c'est-à-dire d'indépendance) Et ne prend pas en charge l'automatisation respiration.

2. Bulbaire (dans la moelle oblongate) - département principal centre respiratoire. Dans la moelle oblongate et le pont, il existe 2 principaux types de neurones du centre respiratoire - inspiratoire(inhalation) et expiratoire(expiratoire).

Inspiratoire (inhalation) - sont excités 0,01-0,02 s avant le début de l'inspiration active. Lors de l'inhalation, leur fréquence de pouls augmente puis s'arrête immédiatement. Ils sont divisés en plusieurs types.

Types de neurones inspiratoires

Par influence sur d'autres neurones :
- inhibiteur (arrêt de l'inhalation)
- faciliter (stimuler l'inhalation).
Par moment d'excitation :
- précoce (quelques centièmes de seconde avant l'inhalation)
- tardif (actif tout au long du processus d'inhalation).
Par connexions avec les neurones expiratoires :
- au centre respiratoire bulbaire
- dans la formation réticulaire de la moelle allongée.
Dans le noyau dorsal, 95 % sont des neurones inspiratoires, dans le noyau ventral - 50 %. Les neurones du noyau dorsal sont connectés au diaphragme et le noyau ventral est connecté aux muscles intercostaux.

Expiratoire (expiration) - l'excitation se produit quelques centièmes de seconde avant le début de l'expiration.

Il y a:
- tôt,
- en retard,
- expiratoire-inspiratoire.
Dans le noyau dorsal, 5 % des neurones sont expiratoires et dans le noyau ventral, 50 %. En général, il y a beaucoup moins de neurones expiratoires que de neurones inspiratoires. Il s'avère que l'inspiration est plus importante que l'expiration.

La respiration automatique est assurée par des complexes de 4 neurones avec présence obligatoire de neurones inhibiteurs.

Interaction avec d'autres centres cérébraux

Les neurones respiratoires, inspiratoires et expiratoires ont des sorties non seulement vers les muscles respiratoires, mais également vers d'autres noyaux de la moelle allongée. Par exemple, lorsque le centre respiratoire est excité, le centre de déglutition est réciproquement inhibé et en même temps, au contraire, le centre vasomoteur de régulation de l'activité cardiaque est excité.

Au niveau bulbaire (c'est-à-dire dans la moelle allongée), il est possible de distinguer centre de pneumotaxie , situé au niveau du pont, au-dessus des neurones inspiratoires et expiratoires. Ce centre régule leur activité et fournit un changement dans l'inspiration et l'expiration. Les neurones inspiratoires fournissent l'inspiration et, en même temps, leur excitation pénètre dans le centre pneumotaxique. De là, l’excitation se dirige vers les neurones expiratoires, qui sont excités et assurent l’expiration. Si vous coupez les chemins entre le bulbe rachidien et le pont, la fréquence des mouvements respiratoires diminuera, du fait que l'effet activateur du PTDC (centre respiratoire pneumotaxique) sur les neurones inspiratoires et expiratoires est réduit. Cela conduit également à un allongement de l'inspiration en raison de la préservation à long terme de l'effet inhibiteur des neurones expiratoires sur les neurones inspiratoires.

3. Suprapontiel (c'est-à-dire "au-dessus du pontin") - comprend plusieurs zones du diencéphale :
Région hypothalamique - lorsqu'elle est irritée, provoque une hyperpnée - une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires et de la profondeur de la respiration. Le groupe postérieur des noyaux hypothalamiques provoque une hyperpnée, le groupe antérieur agit de manière opposée. C'est par le centre respiratoire de l'hypothalamus que la respiration réagit à la température ambiante.
L'hypothalamus, avec le thalamus, assure les changements de respiration pendant réactions émotionnelles.
Thalamus - modifie la respiration en cas de douleur.
Cervelet - adapte la respiration à l'activité musculaire.

4. Cortex moteur et prémoteur hémisphères cérébraux. Fournit une régulation réflexe conditionnée de la respiration. En seulement 10 à 15 combinaisons, vous pouvez développer un réflexe respiratoire conditionné. En raison de ce mécanisme, les athlètes souffrent par exemple d’hyperpnée avant un départ.
Asratyan E.A. dans ses expériences, il a retiré ces zones du cortex des animaux. Pendant l'activité physique, ils ont rapidement développé un essoufflement - une dyspnée, car... il leur manquait ce niveau de régulation respiratoire.
Les centres respiratoires du cortex permettent des changements volontaires dans la respiration.

Régulation de l'activité du centre respiratoire
La section bulbaire du centre respiratoire est la principale, elle assure la respiration automatique, mais son activité peut changer sous l'influence humoristique Et réflexe influence

Influences humorales sur le centre respiratoire
L'expérience de Frederick (1890). Il a fait circuler les deux chiens de manière croisée - la tête de chaque chien recevait du sang du corps de l'autre chien. Chez un chien, la trachée a été clampée, ce qui a entraîné une augmentation du niveau de dioxyde de carbone et une diminution du niveau d'oxygène dans le sang. Après cela, l’autre chien a commencé à respirer rapidement. Une hyperpnée est survenue. En conséquence, le niveau de CO2 dans le sang a diminué et le niveau d’O2 a augmenté. Ce sang affluait vers la tête du premier chien et inhibait son centre respiratoire. L'inhibition humorale du centre respiratoire pourrait conduire ce premier chien à l'apnée, c'est-à-dire arrêter de respirer.
Facteurs qui affectent humoristiquement le centre respiratoire :
Excès de CO2 - hypercapnie, provoque l'activation du centre respiratoire.
Le manque d'O2 - hypoxie provoque l'activation du centre respiratoire.
Acidose - accumulation d'ions hydrogène (acidification), active le centre respiratoire.
Manque de CO2 - inhibition du centre respiratoire.
Excès d'O2 - inhibition du centre respiratoire.
Alcolose - +++inhibition du centre respiratoire
En raison de leur forte activité, les neurones du bulbe rachidien produisent eux-mêmes beaucoup de CO2 et s'influencent localement. Rétroaction positive (auto-renforcement).
À l'effet direct du CO2 sur les neurones du bulbe rachidien s'ajoute un effet réflexe à travers les zones réflexogènes du système cardiovasculaire (réflexes de Reimans). Avec l'hypercapnie, les chimiorécepteurs sont excités et à partir d'eux, l'excitation circule vers les neurones chimiosensibles de la formation réticulaire et vers les neurones chimiosensibles du cortex cérébral.
Effet réflexe sur le centre respiratoire.
1. Influence constante.
Réflexe de Gehling-Breuer. Les mécanorécepteurs des tissus des poumons et des voies respiratoires sont excités lorsque les poumons se dilatent et s'effondrent. Ils sont sensibles aux étirements. À partir d'eux, les impulsions le long du nerf vague (nerf vague) vont à la moelle allongée jusqu'aux motoneurones L inspiratoires. L'inspiration s'arrête et l'expiration passive commence. Ce réflexe assure le changement d'inspiration et d'expiration et maintient l'activité des neurones du centre respiratoire.
Lorsque le vide est surchargé et coupé, le réflexe s'annule : la fréquence des mouvements respiratoires diminue, le changement d'inspiration et d'expiration s'effectue brusquement.
Autres réflexes :
l'étirement du tissu pulmonaire inhibe l'inhalation ultérieure (réflexe de facilitation expiratoire).
L'étirement du tissu pulmonaire lors de l'inhalation au-delà du niveau normal provoque un soupir supplémentaire (réflexe paradoxal de la tête).
Réflexe de Heymans - découle des chimiorécepteurs du système cardiovasculaire en fonction de la concentration de CO2 et d'O2.
Influence réflexe des propres récepteurs des muscles respiratoires - lorsque les muscles respiratoires se contractent, un flux d'impulsions provient des propres récepteurs vers le système nerveux central. Selon le principe du feedback, l'activité des neurones inspiratoires et expiratoires change. En cas de contraction insuffisante des muscles inspiratoires, un effet facilitant la respiration se produit et l'inhalation augmente.
2. Inconstant
Irritant - situé dans les voies respiratoires sous l'épithélium. Ce sont à la fois des mécano et des chimiorécepteurs. Ils ont un seuil d'irritation très élevé et fonctionnent donc dans des cas extraordinaires. Par exemple, lorsque la ventilation pulmonaire diminue, le volume pulmonaire diminue, les récepteurs irritants sont excités et provoquent un réflexe d'inhalation forcé. En tant que chimiorécepteurs, ces mêmes récepteurs sont excités par des substances biologiquement actives - nicotine, histamine, prostaglandine. Il y a une sensation de brûlure, de chatouillement et en réponse un réflexe protecteur de toux. En cas de pathologie, les récepteurs irritants peuvent provoquer des spasmes des voies respiratoires.
dans les alvéoles, les récepteurs juxta-alvéolaires et juxta-capillaires répondent au volume pulmonaire et aux substances biologiquement actives présentes dans les capillaires. Augmente le rythme respiratoire et contracte les bronches.
Sur les muqueuses des voies respiratoires se trouvent des extérocepteurs. Tousser, éternuer, retenir sa respiration.
La peau contient des récepteurs de chaleur et de froid. Reprise de la respiration et activation de la respiration.
Récepteurs de la douleur - retenue de la respiration à court terme, puis intensification.
Entérorécepteurs - de l'estomac.
Propréorécepteurs - des muscles squelettiques.
Mécanorécepteurs - du système cardiovasculaire.

Système respiratoire. Haleine.

Choisissez une bonne réponse :

A) ne change pas B) se rétrécit C) se développe

2. Nombre de couches cellulaires dans la paroi de la vésicule pulmonaire :
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forme du diaphragme lors de la contraction :
A) plat B) en forme de dôme C) allongé D) concave

4. Le centre respiratoire est situé à :
A) moelle allongée B) cervelet C) diencéphale D) cortex cérébral

5. Substance qui provoque l'activité du centre respiratoire :
A) oxygène B) dioxyde de carbone C) glucose D) hémoglobine

6. Une section de la paroi trachéale dépourvue de cartilage :
A) paroi avant B) parois latérales C) paroi arrière

7. L'épiglotte ferme l'entrée du larynx :
A) lors d'une conversation B) lors de l'inspiration C) lors de l'expiration D) lors de la déglutition

8. Quelle quantité d’oxygène est contenue dans l’air expiré ?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %

9. Un organe qui ne participe pas à la formation de la paroi de la cavité thoracique :
A) côtes B) sternum C) diaphragme D) sac péricardique

10. Organe qui ne tapisse pas la plèvre :
A) trachée B) poumon C) sternum D) diaphragme E) côtes

11. La trompe d'Eustache ouvre à :
A) cavité nasale B) nasopharynx C) pharynx D) larynx

12. La pression dans les poumons est supérieure à la pression dans la cavité pleurale :
A) lors de l'inspiration B) lors de l'expiration C) dans n'importe quelle phase D) lorsque vous retenez votre souffle pendant l'inspiration

14. Les parois du larynx sont formées :
A) cartilage B) os C) ligaments D) muscles lisses

15. Quelle quantité d’oxygène l’air des vésicules pulmonaires contient-il ?
A) 10 % B) 14 % C) 16 % D) 21 %

16. La quantité d'air qui pénètre dans les poumons lors d'une inspiration silencieuse :
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1 000-1 100 cm 3 D) 1 200-1 300 cm 3

17. La membrane qui recouvre l’extérieur de chaque poumon :
A) fascia B) plèvre C) capsule D) membrane basale

18. Lors de la déglutition, il se produit :
A) inspirez B) expirez C) inspirez et expirez D) retenez votre souffle

19 . Quantité de dioxyde de carbone dans l'air atmosphérique :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

20. Le son se forme lorsque :

A) inspirez B) expirez C) retenez votre souffle en inspirant D) retenez votre souffle en expirant

21. Ne participe pas à la formation des sons de la parole :
A) trachée B) nasopharynx C) pharynx D) bouche E) nez

22. La paroi des vésicules pulmonaires est formée de tissus :
A) conjonctif B) épithélial C) muscle lisse D) muscle strié

23. Forme du diaphragme au repos :
A) plat B) allongé C) en forme de dôme D) concave dans la cavité abdominale

24. Quantité de dioxyde de carbone dans l'air expiré :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

25. Les cellules épithéliales des voies respiratoires contiennent :
A) flagelles B) villosités C) pseudopodes D) cils

26 . La quantité de dioxyde de carbone dans l'air des bulles pulmonaires :
A) 0,03 % B) 1 % C) 4 % D) 6 %

28. Avec une augmentation du volume thoracique, la pression dans les alvéoles :
A) ne change pas B) diminue C) augmente

29 . Quantité d'azote dans l'air atmosphérique :
A) 54 % B) 68 % C) 79 % D) 87 %

30. A l'extérieur du coffre se trouvent :
A) trachée B) œsophage C) cœur D) thymus (glande thymus) E) estomac

31. Les mouvements respiratoires les plus fréquents sont caractéristiques de :
A) nouveau-nés B) enfants de 2 à 3 ans C) adolescents D) adultes

32. L'oxygène passe des alvéoles au plasma sanguin lorsque :

A) pinocytose B) diffusion C) respiration D) ventilation

33 . Nombre de mouvements respiratoires par minute :
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un plongeur développe des bulles de gaz dans son sang (cause de l'accident de décompression) lorsque :
A) montée lente de la profondeur à la surface B) descente lente vers la profondeur

C) remontée rapide de la profondeur vers la surface D) descente rapide vers la profondeur

35. Quel cartilage laryngé fait saillie vers l'avant chez l'homme ?
A) épiglotte B) aryténoïde C) cricoïde D) thyroïde

36. L'agent causal de la tuberculose appartient à :
A) bactéries B) champignons C) virus D) protozoaires

37. Surface totale des vésicules pulmonaires :
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. La concentration de dioxyde de carbone à laquelle l'empoisonnement commence chez une personne :

39 . Le diaphragme est apparu pour la première fois dans :
A) les amphibiens B) les reptiles C) les mammifères D) les primates E) les humains

40. La concentration de dioxyde de carbone à laquelle une personne subit une perte de conscience et la mort :

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. La respiration cellulaire se produit dans :
A) noyau B) réticulum endoplasmique C) ribosome D) mitochondries

42. La quantité d'air pour une personne non entraînée lors d'une respiration profonde :
A) 800-900 cm 3 B) 1 500-2 000 cm 3 C) 3 000-4 000 cm 3 D) 6 000 cm 3

43. La phase où la pression pulmonaire est supérieure à la pression atmosphérique :
A) inspirez B) expirez C) inspirez et maintenez D) expirez et maintenez

44. Pression qui commence à changer plus tôt pendant la respiration :
A) dans les alvéoles B) dans la cavité pleurale C) dans la cavité nasale D) dans les bronches

45. Un processus qui nécessite la participation de l'oxygène :
A) glycolyse B) synthèse des protéines C) hydrolyse des graisses D) respiration cellulaire

46. Les voies respiratoires n'incluent pas l'organe :
A) nasopharynx B) larynx C) bronches D) trachée E) poumons

47 . Ne s'applique pas aux voies respiratoires inférieures :

A) larynx B) nasopharynx C) bronches D) trachée

48. L'agent causal de la diphtérie est classé comme suit :
A) bactéries B) virus C) protozoaires D) champignons

49. Quel composant de l’air expiré se trouve en plus grande quantité ?

A) dioxyde de carbone B) oxygène C) ammoniac D) azote E) vapeur d'eau

50. L'os dans lequel se trouve le sinus maxillaire ?
A) frontal B) temporal C) maxillaire D) nasal

Réponses : 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v

Jusqu'à présent, nous avons discuté des mécanismes de base qui provoquent l'apparition d'inspiration et d'expiration, mais il est tout aussi important de savoir comment l'intensité des signaux qui régulent la ventilation évolue en fonction des besoins de l'organisme. Par exemple, lors d'un travail physique intense, le taux de consommation d'oxygène et de production de dioxyde de carbone augmente souvent 20 fois par rapport au repos, nécessitant une augmentation correspondante de la ventilation. La suite de ce chapitre est consacrée à la régulation de la ventilation en fonction du niveau de demande du corps.

Le but le plus élevé de la respiration est de préserver concentrations d'oxygène appropriées, le dioxyde de carbone et les ions hydrogène dans les tissus. Heureusement, l’activité respiratoire est très sensible aux modifications de ces paramètres.

Excès de dioxyde ions carbone ou hydrogène dans le sang agit principalement directement sur le centre respiratoire, provoquant une augmentation significative des signaux moteurs inspiratoires et expiratoires vers les muscles respiratoires.

L'oxygène, au contraire, n'a aucun effet direct significatif influence sur le centre respiratoire cérébral pour réguler la respiration. Au lieu de cela, il agit principalement sur les chimiorécepteurs périphériques situés dans les corps carotidien et aortique, qui, à leur tour, transmettent les signaux appropriés le long des nerfs jusqu'au centre respiratoire pour réguler la respiration à ce niveau.
Parlons d’abord de la stimulation du centre respiratoire par le dioxyde de carbone et les ions hydrogène.

Zone chimiosensible du centre respiratoire. Jusqu'à présent, nous avons principalement considéré les fonctions de trois zones du centre respiratoire : le groupe dorsal de neurones respiratoires, le groupe ventral de neurones respiratoires et le centre pneumotaxique. On ne pense pas que ces zones soient directement affectées par les changements dans les concentrations de dioxyde de carbone ou d’ions hydrogène. Il existe une zone supplémentaire de neurones, appelée zone chimiosensible, qui est située bilatéralement et se situe sous la surface ventrale de la moelle allongée à une profondeur de 0,2 mm. Cette zone est très sensible à la fois aux changements de Pco2 et aux changements de concentration d’ions hydrogène et, à son tour, excite d’autres parties du centre respiratoire.

Sensoriel neurones de la zone chimiosensible particulièrement sensible aux ions hydrogène; On pense que les ions hydrogène pourraient être le seul stimulus direct important pour ces neurones. Mais les ions hydrogène ne traversent pas facilement la barrière entre le sang et le cerveau, de sorte que les changements dans la concentration d'ions hydrogène dans le sang ont beaucoup moins de capacité à stimuler les neurones chimiosensibles que les changements dans la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, malgré le fait que le dioxyde de carbone stimule indirectement ces neurones en provoquant d'abord un changement de concentration d'ions hydrogène.

Stimulation directe effet du dioxyde de carbone sur les neurones de la zone chimiosensible est insignifiant, mais il a un puissant effet indirect. Une fois que l'eau se combine avec le dioxyde de carbone, de l'acide carbonique se forme dans les tissus, qui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate ; Les ions hydrogène ont un puissant effet stimulant direct sur la respiration.

Contenu dioxyde de carbone dans le sang stimule les neurones chimiosensibles plus fortement que les ions hydrogène qui s'y trouvent, car la barrière entre le sang et le cerveau est peu perméable aux ions hydrogène et le dioxyde de carbone la traverse presque sans entrave. Par conséquent, dès que la Pco2 augmente dans le sang, elle augmente à la fois dans le liquide interstitiel de la moelle allongée et dans le liquide céphalo-rachidien. Dans ces liquides, le dioxyde de carbone réagit immédiatement avec l’eau pour créer de nouveaux ions hydrogène. Un paradoxe apparaît : avec une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, plus d'ions hydrogène apparaissent dans la zone respiratoire chimiosensible de la moelle allongée qu'avec une augmentation de la concentration d'ions hydrogène dans le sang. En conséquence, à mesure que la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente, l’activité du centre respiratoire change radicalement. Nous reviendrons ensuite sur une analyse quantitative de ce fait.

Diminution du stimulant effets du dioxyde de carbone après les 1-2 premiers jours. La stimulation du centre respiratoire par le dioxyde de carbone est importante au cours des premières heures suivant l'augmentation initiale de sa concentration, puis au cours des 1 à 2 jours suivants, elle diminue progressivement jusqu'à 1/5 de l'augmentation initiale. Une partie de cette diminution est due au travail des reins, qui s'efforcent de normaliser cet indicateur après l'augmentation initiale de la concentration en ions hydrogène (due à une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone).

Pour ce faire, les reins travaillent dans le sens d'une augmentation quantité de bicarbonates dans le sang, qui se fixent aux ions hydrogène présents dans le sang et le liquide céphalo-rachidien, réduisant ainsi la concentration d'ions hydrogène dans ceux-ci. Plus significatif encore est le fait qu'après quelques heures, les ions bicarbonate se diffusent lentement à travers les barrières entre le sang et le cerveau, le sang et le liquide céphalo-rachidien, et se combinent avec les ions hydrogène immédiatement à proximité des neurones respiratoires, réduisant la concentration d'ions hydrogène à presque la normale. . Ainsi, un changement dans la concentration de dioxyde de carbone a un puissant effet régulateur immédiat sur l'impulsion du centre respiratoire, et l'effet à long terme après quelques jours d'adaptation sera faible.

Sur la figure avec une précision approximative montre l'influence de la Pco2 et du pH sanguin pour la ventilation alvéolaire. A noter l'augmentation prononcée de la ventilation due à une augmentation de la Pco2 dans la plage normale entre 35 et 75 mm Hg. Art.

Cela démontre une grande importance changements dans la concentration de dioxyde de carbone dans la régulation de la respiration. En revanche, une modification du pH sanguin dans la plage normale de 7,3 à 7,5 entraîne une modification de la respiration 10 fois moindre.

La fonction principale du système respiratoire est d'assurer les échanges gazeux d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et l'organisme en fonction de ses besoins métaboliques. En général, cette fonction est régulée par un réseau de nombreux neurones du SNC connectés au centre respiratoire de la moelle allongée.

Sous centre respiratoire comprendre un ensemble de neurones situés dans différentes parties du système nerveux central, assurant une activité musculaire coordonnée et une adaptation de la respiration aux conditions de l'environnement externe et interne. En 1825, P. Flourens identifie un « nœud vital » dans le système nerveux central, N.A. Mislavsky (1885) a découvert les parties inspiratoire et expiratoire, et plus tard F.V. Ovsyannikov a décrit le centre respiratoire.

Le centre respiratoire est une formation jumelée composée d'un centre d'inspiration (inspiratoire) et d'un centre d'expiration (expiratoire). Chaque centre régule la respiration d'un même côté : lorsque le centre respiratoire d'un côté est détruit, les mouvements respiratoires de ce côté cessent.

Département expiratoire - partie du centre respiratoire qui régule le processus d'expiration (ses neurones sont situés dans le noyau ventral de la moelle allongée).

Département Inspiratoire- partie du centre respiratoire qui régule le processus d'inhalation (localisée principalement dans la partie dorsale de la moelle allongée).

Les neurones de la partie supérieure du pont, régulant l'acte de respiration, étaient appelés centre de pneumotaxie. En figue. La figure 1 montre l'emplacement des neurones du centre respiratoire dans diverses parties du système nerveux central. Le centre d'inhalation est automatique et en bon état. Le centre d'expiration est régulé depuis le centre d'inspiration jusqu'au centre pneumotaxique.

Complexe pneumotaxique- une partie du centre respiratoire, située au niveau du pont et régulant l'inspiration et l'expiration (lors de l'inspiration elle provoque l'excitation du centre expiratoire).

Riz. 1. Localisation des centres respiratoires dans la partie inférieure du tronc cérébral (vue postérieure) :

PN - centre pneumotaxique ; INSP - inspiratoire ; ZKSP - expiratoire. Les centres sont recto-verso, mais pour simplifier le schéma, un seul est représenté de chaque côté. La section le long de la ligne 1 n'affecte pas la respiration, le long de la ligne 2 le centre pneumotaxique est séparé, en dessous de la ligne 3 un arrêt respiratoire se produit

Dans les structures du pont, on distingue également deux centres respiratoires. L'un d'eux - pneumotaxique - favorise le passage de l'inspiration à l'expiration (en faisant passer l'excitation du centre d'inspiration au centre d'expiration) ; le deuxième centre exerce un effet tonique sur le centre respiratoire de la moelle allongée.

Les centres expiratoires et inspiratoires sont en relation réciproque. Sous l'influence de l'activité spontanée des neurones du centre inspiratoire, se produit l'acte d'inhalation, au cours duquel les mécanorécepteurs sont excités lorsque les poumons sont étirés. Les impulsions des mécanorécepteurs traversent les neurones afférents du nerf excitateur jusqu'au centre inspiratoire et provoquent l'excitation du centre expiratoire et l'inhibition du centre inspiratoire. Cela garantit un passage de l’inspiration à l’expiration.

Lors du passage de l'inspiration à l'expiration, le centre pneumotaxique revêt une importance significative, car il exerce son influence à travers les neurones du centre expiratoire (Fig. 2).

Riz. 2. Schéma des connexions nerveuses du centre respiratoire :

1 - centre inspiratoire ; 2 — le centre pneumotaxique; 3 - centre expiratoire ; 4 - mécanorécepteurs du poumon

Au moment de l'excitation du centre inspiratoire de la moelle allongée, l'excitation se produit simultanément dans la section inspiratoire du centre pneumotaxique. De ce dernier, le long des processus de ses neurones, des impulsions arrivent au centre expiratoire de la moelle allongée, provoquant son excitation et, par induction, l'inhibition du centre inspiratoire, ce qui conduit à un changement d'inspiration en expiration.

Ainsi, la régulation de la respiration (Fig. 3) s'effectue grâce à l'activité coordonnée de toutes les parties du système nerveux central, unies par la notion de centre respiratoire. Le degré d'activité et d'interaction des parties du centre respiratoire est influencé par divers facteurs humoraux et réflexes.

Centre respiratoire du véhicule

La capacité du centre respiratoire à être automatique a été découverte pour la première fois par I.M. Sechenov (1882) dans des expériences sur des grenouilles dans des conditions de désafférentation complète des animaux. Dans ces expériences, malgré le fait que les impulsions afférentes ne pénètrent pas dans le système nerveux central, des fluctuations potentielles ont été enregistrées dans le centre respiratoire de la moelle allongée.

L'automaticité du centre respiratoire est mise en évidence par l'expérience de Heymans avec une tête de chien isolée. Son cerveau a été coupé au niveau du pont et privé de diverses influences afférentes (les nerfs glossopharyngé, lingual et trijumeau ont été coupés). Dans ces conditions, le centre respiratoire ne recevait pas d'impulsions non seulement des poumons et des muscles respiratoires (en raison de la séparation préalable de la tête), mais également des voies respiratoires supérieures (en raison de la section de ces nerfs). Néanmoins, l'animal a conservé les mouvements rythmiques du larynx. Ce fait ne peut s'expliquer que par la présence d'une activité rythmique des neurones du centre respiratoire.

L'automatisation du centre respiratoire est maintenue et modifiée sous l'influence des impulsions des muscles respiratoires, des zones réflexogènes vasculaires, de divers intero- et extérocepteurs, ainsi que sous l'influence de nombreux facteurs humoraux (pH sanguin, teneur en dioxyde de carbone et en oxygène dans le sang, etc.).

L'influence du dioxyde de carbone sur l'état du centre respiratoire

L'effet du dioxyde de carbone sur l'activité du centre respiratoire est particulièrement clairement démontré dans l'expérience de Frederick sur la circulation croisée. Chez deux chiens, les artères carotides et les veines jugulaires sont coupées et reliées en croix : l'extrémité périphérique de l'artère carotide est reliée à l'extrémité centrale du même vaisseau du deuxième chien. Les veines jugulaires sont également interconnectées : l'extrémité centrale de la veine jugulaire du premier chien est reliée à l'extrémité périphérique de la veine jugulaire du deuxième chien. En conséquence, le sang du corps du premier chien va à la tête du deuxième chien et le sang du corps du deuxième chien va à la tête du premier chien. Tous les autres vaisseaux sont ligaturés.

Après une telle opération, la trachée a été clampée (étouffée) chez le premier chien. Cela a conduit au fait qu'après un certain temps, une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration a été observée chez le deuxième chien (hyperpnée), tandis que le premier chien a subi un arrêt respiratoire (apnée). Cela s'explique par le fait que chez le premier chien, à la suite de la compression de la trachée, il n'y a pas eu d'échange de gaz, la teneur en dioxyde de carbone dans le sang a augmenté (une hypercapnie s'est produite) et la teneur en oxygène a diminué. Ce sang affluait vers la tête du deuxième chien et influençait les cellules du centre respiratoire, entraînant une hyperpnée. Mais au cours du processus d'amélioration de la ventilation des poumons, la teneur en dioxyde de carbone dans le sang du deuxième chien a diminué (hypocapnie) et la teneur en oxygène a augmenté. Du sang à teneur réduite en dioxyde de carbone est entré dans les cellules du centre respiratoire du premier chien et l'irritation de ce dernier a diminué, conduisant à une apnée.

Ainsi, une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration, et une diminution de la teneur en dioxyde de carbone et une augmentation de l'oxygène entraînent une diminution de celle-ci jusqu'à l'arrêt de la respiration. Dans les observations où le premier chien a été autorisé à respirer divers mélanges gazeux, le plus grand changement dans la respiration a été observé avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.

Dépendance de l'activité du centre respiratoire sur la composition gazeuse du sang

L'activité du centre respiratoire, qui détermine la fréquence et la profondeur de la respiration, dépend principalement de la tension des gaz dissous dans le sang et de la concentration d'ions hydrogène dans celui-ci. La tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel est d'une importance primordiale pour déterminer le niveau de ventilation des poumons : elle crée pour ainsi dire une demande pour le niveau de ventilation requis des alvéoles.

Pour désigner une tension accrue, normale et diminuée du dioxyde de carbone dans le sang, les termes « hypercapnie », « normocapnie » et « hypocapnie » sont utilisés respectivement. La teneur normale en oxygène est appelée normoxie, manque d'oxygène dans le corps et les tissus - l'hypoxie, en sang - hypoxémie. Il y a une augmentation de la tension en oxygène hyperxie. Une condition dans laquelle l’hypercapnie et l’hypoxie existent simultanément est appelée asphyxie.

La respiration normale au repos est appelée épinée. L'hypercapnie, ainsi qu'une diminution du pH sanguin (acidose) s'accompagnent d'une augmentation involontaire de la ventilation pulmonaire - hyperpnée, visant à éliminer l'excès de dioxyde de carbone du corps. La ventilation des poumons augmente principalement en raison de la profondeur de la respiration (augmentation du volume courant), mais en même temps la fréquence respiratoire augmente également.

L'hypocapnie et une augmentation du pH sanguin entraînent une diminution de la ventilation, puis un arrêt respiratoire - apnée.

Le développement de l'hypoxie provoque initialement une hyperpnée modérée (principalement en raison d'une augmentation de la fréquence respiratoire), qui, avec une augmentation du degré d'hypoxie, est remplacée par un affaiblissement de la respiration et son arrêt. L'apnée due à l'hypoxie est mortelle. Sa cause est un affaiblissement des processus oxydatifs dans le cerveau, y compris dans les neurones du centre respiratoire. L'apnée hypoxique est précédée d'une perte de conscience.

L'hypercaïnie peut être provoquée par l'inhalation de mélanges gazeux dont la teneur en dioxyde de carbone augmente jusqu'à 6 %. L'activité du centre respiratoire humain est sous contrôle volontaire. L'apnée volontaire pendant 30 à 60 s provoque des modifications asphyxiques de la composition gazeuse du sang; après l'arrêt du délai, une hyperpnée est observée. L'hypocapnie est facilement causée par une augmentation volontaire de la respiration, ainsi qu'une ventilation artificielle excessive (hyperventilation). Chez une personne éveillée, même après une hyperventilation importante, l'arrêt respiratoire ne se produit généralement pas en raison du contrôle de la respiration par les parties antérieures du cerveau. L'hypocapnie est compensée progressivement sur plusieurs minutes.

L'hypoxie est observée lors de la montée en hauteur en raison d'une diminution de la pression atmosphérique, lors d'un travail physique extrêmement pénible, ainsi que lorsque la respiration, la circulation et la composition sanguine sont altérées.

Lors d'une asphyxie sévère, la respiration devient la plus profonde possible, les muscles respiratoires auxiliaires y participent et une sensation désagréable d'étouffement apparaît. Ce type de respiration s'appelle dyspnée.

En général, le maintien d’une composition normale des gaz du sang repose sur le principe de la rétroaction négative. Ainsi, l'hypercapnie provoque une augmentation de l'activité du centre respiratoire et une augmentation de la ventilation des poumons, et l'hypocapnie provoque un affaiblissement de l'activité du centre respiratoire et une diminution de la ventilation.

Effets réflexes sur la respiration des zones réflexogènes vasculaires

La respiration réagit particulièrement rapidement à diverses irritations. Il évolue rapidement sous l'influence des impulsions provenant des extéro- et interorécepteurs vers les cellules du centre respiratoire.

Les récepteurs peuvent être irrités par des influences chimiques, mécaniques, thermiques et autres. Le mécanisme d'autorégulation le plus prononcé est une modification de la respiration sous l'influence d'une stimulation chimique et mécanique des zones réflexogènes vasculaires, d'une stimulation mécanique des récepteurs des poumons et des muscles respiratoires.

La zone réflexogène vasculaire sinocarotidienne contient des récepteurs sensibles à la teneur en ions dioxyde de carbone, oxygène et hydrogène dans le sang. Ceci est clairement démontré dans les expériences de Heymans avec un sinus carotide isolé, séparé de l'artère carotide et alimenté par le sang d'un autre animal. Le sinus carotidien n'était relié au système nerveux central que par une voie neuronale - le nerf de Hering était préservé. Avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang lavant le corps carotidien, il se produit une excitation des chimiorécepteurs dans cette zone, ce qui entraîne une augmentation du nombre d'impulsions allant au centre respiratoire (au centre d'inspiration), et une augmentation réflexe de la profondeur de la respiration se produit.

Riz. 3. Régulation de la respiration

K - écorce; GT - hypothalamus ; Pvts — centre pneumotaxique ; APC - centre respiratoire (expiratoire et inspiratoire) ; Xin - sinus carotidien ; BN - nerf vague ; CM - moelle épinière ; C 3 -C 5 - segments cervicaux de la moelle épinière ; Dfn - nerf phrénique ; EM - muscles expiratoires ; MI - muscles inspiratoires ; Mnr - nerfs intercostaux ; L - poumons ; Df - diaphragme ; Th 1 - Th 6 - segments thoraciques de la moelle épinière

Une augmentation de la profondeur de la respiration se produit également lorsque le dioxyde de carbone affecte les chimiorécepteurs de la zone réflexogène aortique.

Les mêmes changements dans la respiration se produisent lorsque les chimiorécepteurs des zones réflexogènes du sang avec une concentration accrue d'ions hydrogène sont stimulés.

Dans les cas où la teneur en oxygène dans le sang augmente, l'irritation des chimiorécepteurs des zones réflexogènes diminue, ce qui entraîne un affaiblissement du flux d'impulsions vers le centre respiratoire et une diminution réflexe de la fréquence respiratoire.

Un stimulus réflexe du centre respiratoire et un facteur influençant la respiration est une modification de la pression artérielle dans les zones réflexogènes vasculaires. Avec une augmentation de la pression artérielle, les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires sont irrités, entraînant une dépression respiratoire réflexe. Une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration.

Influences réflexes sur la respiration des mécanorécepteurs des poumons et des muscles respiratoires. Un facteur important provoquant la modification de l'inspiration et de l'expiration est l'influence des mécanorécepteurs des poumons, découverts pour la première fois par Hering et Breuer (1868). Ils ont montré que chaque inspiration stimule l’expiration. Lors de l'inhalation, l'étirement des poumons irrite les mécanorécepteurs situés dans les alvéoles et les muscles respiratoires. Les impulsions qui y apparaissent le long des fibres afférentes des nerfs vagues et intercostaux arrivent au centre respiratoire et provoquent l'excitation des neurones expiratoires et l'inhibition des neurones inspiratoires, provoquant un changement de l'inspiration en expiration. C'est l'un des mécanismes d'autorégulation de la respiration.

Semblables au réflexe de Hering-Breuer, les influences réflexes sur le centre respiratoire sont exercées à partir des récepteurs du diaphragme. Lors de l'inspiration dans le diaphragme, lorsque ses fibres musculaires se contractent, les terminaisons des fibres nerveuses sont irritées, les impulsions qui y apparaissent pénètrent dans le centre respiratoire et provoquent l'arrêt de l'inspiration et l'apparition de l'expiration. Ce mécanisme est particulièrement important lors d'une respiration accrue.

Influences réflexes sur la respiration de divers récepteurs du corps. Les influences réflexes considérées sur la respiration sont permanentes. Mais il existe divers effets à court terme provenant de presque tous les récepteurs de notre corps qui affectent la respiration.

Ainsi, lorsque des stimuli mécaniques et thermiques agissent sur les extérorécepteurs de la peau, une apnée se produit. Lorsque de l’eau froide ou chaude atteint une grande surface de la peau, la respiration s’arrête lors de l’inhalation. Une irritation douloureuse de la peau provoque une forte inhalation (cri) avec fermeture simultanée du conduit vocal.

Certaines modifications de l'acte respiratoire qui surviennent lorsque les muqueuses des voies respiratoires sont irritées sont appelées réflexes respiratoires protecteurs : tousser, éternuer, retenir sa respiration en cas d'exposition à de fortes odeurs, etc.

Centre respiratoire et ses connexions

Centre respiratoire appelé un ensemble de structures neuronales situées dans diverses parties du système nerveux central, régulant les contractions rythmiques coordonnées des muscles respiratoires et adaptant la respiration aux conditions environnementales changeantes et aux besoins du corps. Parmi ces structures, on distingue les parties vitales du centre respiratoire, sans lesquelles la respiration s'arrête. Il s'agit notamment de sections situées dans la moelle allongée et la moelle épinière. Dans la moelle épinière, les structures du centre respiratoire comprennent les motoneurones qui forment leurs axones, les nerfs phréniques (dans les 3 à 5 segments cervicaux) et les motoneurones qui forment les nerfs intercostaux (dans les 2 à 10 segments thoraciques, tandis que les neurones aspiratoires sont concentrés dans les 2 à 10 segments thoraciques (6ème et expiratoires - dans les 8ème à 10ème segments).

Un rôle particulier dans la régulation de la respiration est joué par le centre respiratoire, représenté par des sections localisées dans le tronc cérébral. Certains groupes neuronaux du centre respiratoire sont situés dans les moitiés droite et gauche de la moelle allongée, dans la région inférieure du quatrième ventricule. Il existe un groupe dorsal de neurones qui activent les muscles inspiratoires, la section inspiratoire, et un groupe ventral de neurones qui contrôlent principalement l'expiration, la section expiratoire.

Chacune de ces sections contient des neurones aux propriétés différentes. Parmi les neurones de la région inspiratoire, il y a : 1) les inspiratoires précoces - leur activité augmente de 0,1 à 0,2 s avant le début de la contraction des muscles inspiratoires et dure pendant l'inspiration ; 2) inspiration complète - actif pendant l'inspiration ; 3) inspiratoire tardif - l'activité augmente au milieu de l'inspiration et se termine au début de l'expiration ; 4) neurones de type intermédiaire. Certains neurones de la région inspiratoire ont la capacité de s’exciter spontanément et rythmiquement. Des neurones ayant des propriétés similaires sont décrits dans la section expiratoire du centre respiratoire. L'interaction entre ces pools neuronaux assure la formation de la fréquence et de la profondeur de la respiration.

Un rôle important dans la détermination de la nature de l'activité rythmique des neurones du centre respiratoire et de la respiration appartient aux signaux arrivant au centre le long des fibres afférentes provenant des récepteurs, ainsi que du cortex cérébral, du système limbique et de l'hypothalamus. Un schéma simplifié des connexions nerveuses du centre respiratoire est présenté sur la Fig. 4.

Les neurones de la région inspiratoire reçoivent des informations sur la tension des gaz dans le sang artériel, le pH du sang provenant des chimiorécepteurs vasculaires et le pH du liquide céphalo-rachidien provenant des chimiorécepteurs centraux situés sur la surface ventrale de la moelle allongée.

Le centre respiratoire reçoit également l'influx nerveux des récepteurs qui contrôlent l'étirement des poumons et l'état des muscles respiratoires et autres, des thermorécepteurs, des récepteurs de la douleur et des récepteurs sensoriels.

Les signaux reçus par les neurones de la partie dorsale du centre respiratoire modulent leur propre activité rythmique et influencent leur formation de flux d'influx nerveux efférents transmis à la moelle épinière puis au diaphragme et aux muscles intercostaux externes.

Riz. 4. Centre respiratoire et ses connexions : IC - centre inspiratoire ; PC – centre d'inspection ; CE - centre expiratoire ; 1,2- impulsions des récepteurs d'étirement des voies respiratoires, des poumons et de la poitrine

Ainsi, le cycle respiratoire est déclenché par les neurones inspiratoires, qui sont activés en raison de l'automaticité, et sa durée, sa fréquence et sa profondeur respiratoire dépendent de l'influence sur les structures neuronales du centre respiratoire des signaux récepteurs sensibles au niveau de p0 2, pC0 2 et pH, ainsi que sur d'autres intero- et extérocepteurs.

Les influx nerveux efférents des neurones inspiratoires sont transmis le long des fibres descendantes de la partie ventrale et antérieure de la moelle latérale de la substance blanche de la moelle épinière jusqu'aux motoneurones a qui forment les nerfs phréniques et intercostaux. Toutes les fibres menant aux motoneurones innervant les muscles expiratoires sont croisées, et parmi les fibres suivant les motoneurones innervant les muscles inspiratoires, 90 % sont croisées.

Les motoneurones, activés par le flux d'influx nerveux provenant des neurones inspiratoires du centre respiratoire, envoient des impulsions efférentes aux synapses neuromusculaires des muscles inspiratoires, qui assurent une augmentation du volume de la poitrine. Après la poitrine, le volume des poumons augmente et l'inhalation se produit.

Lors de l'inhalation, les récepteurs d'étirement des voies respiratoires et des poumons sont activés. Le flux d'influx nerveux provenant de ces récepteurs le long des fibres afférentes du nerf vague pénètre dans la moelle allongée et active les neurones expiratoires qui déclenchent l'expiration. Cela ferme un circuit du mécanisme de régulation respiratoire.

Le deuxième circuit de régulation part également des neurones inspiratoires et conduit les impulsions vers les neurones de la section pneumotaxique du centre respiratoire, située dans le pont du tronc cérébral. Ce service coordonne l'interaction entre les neurones inspiratoires et expiratoires de la moelle allongée. Le service de pneumotaxie traite les informations reçues du centre inspiratoire et envoie un flux d'impulsions qui excitent les neurones du centre expiratoire. Des flux d'impulsions provenant des neurones du département pneumotaxique et des récepteurs d'étirement des poumons convergent vers les neurones expiratoires, les excitent, et les neurones expiratoires inhibent (mais selon le principe d'inhibition réciproque) l'activité des neurones inspiratoires. L’envoi de l’influx nerveux aux muscles inspiratoires s’arrête et ils se détendent. Cela suffit pour qu'une expiration calme se produise. Avec une expiration accrue, des impulsions efférentes sont envoyées par les neurones expiratoires, provoquant une contraction des muscles intercostaux internes et des muscles abdominaux.

Le schéma décrit des connexions nerveuses ne reflète que le principe le plus général de régulation du cycle respiratoire. En réalité, le signal afférent provient de nombreux récepteurs des voies respiratoires, des vaisseaux sanguins, des muscles, de la peau, etc. arriver à toutes les structures du centre respiratoire. Ils ont un effet excitateur sur certains groupes de neurones et un effet inhibiteur sur d'autres. Le traitement et l’analyse de ces informations dans le centre respiratoire du tronc cérébral sont contrôlés et corrigés par les parties supérieures du cerveau. Par exemple, l'hypothalamus joue un rôle de premier plan dans les modifications de la respiration associées aux réactions aux stimuli douloureux, à l'activité physique, et assure également l'implication du système respiratoire dans les réactions de thermorégulation. Les structures limbiques influencent la respiration lors des réactions émotionnelles.

Le cortex cérébral assure l'inclusion du système respiratoire dans les réactions comportementales, la fonction de la parole et le pénis. La présence d'une influence du cortex cérébral sur des parties du centre respiratoire dans le bulbe rachidien et la moelle épinière est mise en évidence par la possibilité de changements arbitraires dans la fréquence, la profondeur et le maintien de la respiration par une personne. L'influence du cortex cérébral sur le centre respiratoire bulbaire s'obtient à la fois par les voies cortico-bulbaires et par les structures sous-corticales (formation stropallidale, limbique, réticulaire).

Récepteurs d'oxygène, de dioxyde de carbone et de pH

Les récepteurs d'oxygène sont déjà actifs à des niveaux normaux de pO 2 et envoient en permanence des flux de signaux (impulsions toniques) qui activent les neurones inspiratoires.

Les récepteurs d'oxygène sont concentrés dans les corps carotidiens (la zone de bifurcation de l'artère carotide commune). Ils sont représentés par des cellules glomus de type 1, entourées de cellules de soutien et possédant des connexions synaptiques avec les terminaisons des fibres afférentes du nerf glossopharyngé.

Les cellules glomus de type 1 répondent à une diminution de la pO 2 dans le sang artériel en augmentant la libération de dopamine, un médiateur. La dopamine provoque la génération d'influx nerveux dans les terminaisons des fibres afférentes du nerf pharyngé, qui sont conduites vers les neurones de la section inspiratoire du centre respiratoire et vers les neurones de la section vasomotrice du centre vasomoteur. Ainsi, une diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel entraîne une augmentation de la fréquence d'envoi des influx nerveux afférents et une augmentation de l'activité des neurones inspiratoires. Ces derniers augmentent la ventilation des poumons, principalement en raison de l'augmentation de la respiration.

Les récepteurs sensibles au dioxyde de carbone sont présents dans les corps carotidiens, les corps aortiques de la crosse aortique, ainsi que directement dans la moelle allongée - les chimiorécepteurs centraux. Ces derniers sont situés sur la surface ventrale de la moelle allongée dans la zone située entre la sortie des nerfs hypoglosse et vague. Les récepteurs du dioxyde de carbone perçoivent également les changements dans la concentration des ions H +. Les récepteurs des vaisseaux artériels répondent aux modifications de la pCO 2 et du pH du plasma sanguin, et le flux de signaux afférents provenant d'eux vers les neurones inspiratoires augmente avec une augmentation de la pCO 2 et (ou) une diminution du pH du plasma sanguin artériel. En réponse à la réception de davantage de signaux de leur part vers le centre respiratoire, la ventilation des poumons augmente par réflexe en raison de l'approfondissement de la respiration.

Les chimiorécepteurs centraux répondent aux changements de pH et de pCO 2, du liquide céphalo-rachidien et du liquide intercellulaire de la moelle allongée. On pense que les chimiorécepteurs centraux réagissent principalement aux changements de concentration de protons d'hydrogène (pH) dans le liquide interstitiel. Dans ce cas, un changement de pH est obtenu grâce à la pénétration facile du dioxyde de carbone du sang et du liquide céphalo-rachidien à travers les structures de la barrière hémato-encéphalique jusqu'au cerveau, où, en raison de son interaction avec H 2 0, du dioxyde de carbone se forme et se dissocie avec la libération d'hydrogène gazeux.

Les signaux des chimiorécepteurs centraux sont également transmis aux neurones inspiratoires du centre respiratoire. Les neurones du centre respiratoire eux-mêmes présentent une certaine sensibilité aux changements de pH du liquide interstitiel. Une diminution du pH et une accumulation de dioxyde de carbone dans le liquide céphalo-rachidien s'accompagnent d'une activation des neurones inspiratoires et d'une augmentation de la ventilation pulmonaire.

Ainsi, la régulation de la pCO 0 et du pH sont étroitement liées tant au niveau des systèmes effecteurs qui influencent la teneur en ions hydrogène et carbonates dans l'organisme, qu'au niveau des mécanismes nerveux centraux.

Avec le développement rapide de l'hypercapnie, l'augmentation de la ventilation pulmonaire n'est que d'environ 25 % provoquée par la stimulation des chimiorécepteurs périphériques du dioxyde de carbone et du pH. Les 75 % restants sont associés à l'activation des chimiorécepteurs centraux de la moelle oblongate par les protons d'hydrogène et le dioxyde de carbone. Cela est dû à la grande perméabilité de la barrière hémato-encéphalique au dioxyde de carbone. Étant donné que le liquide céphalo-rachidien et le liquide intercellulaire du cerveau ont une capacité de système tampon bien inférieure à celle du sang, une augmentation de la pCO2 d'une ampleur similaire à celle du sang crée un environnement plus acide dans le liquide céphalo-rachidien que dans le sang :

En cas d'hypercapnie prolongée, le pH du liquide céphalo-rachidien revient à la normale en raison d'une augmentation progressive de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux anions HC03 et de leur accumulation dans le liquide céphalo-rachidien. Cela entraîne une diminution de la ventilation, qui s'est développée en réponse à l'hypercapnie.

Une augmentation excessive de l'activité des récepteurs pCO 0 et pH contribue à l'émergence de sensations subjectivement douloureuses et douloureuses d'étouffement et de manque d'air. Ceci est facile à vérifier si vous retenez votre souffle pendant une longue période. Dans le même temps, avec un manque d'oxygène et une diminution de la p0 2 dans le sang artériel, lorsque la pCO 2 et le pH sanguin sont maintenus normaux, une personne ne ressent aucune gêne. Cela peut entraîner un certain nombre de dangers qui surviennent dans la vie quotidienne ou lorsqu'une personne respire des mélanges gazeux provenant de systèmes fermés. Le plus souvent, ils surviennent lors d'une intoxication au monoxyde de carbone (décès dans un garage, autres intoxications domestiques), lorsqu'une personne, en raison de l'absence de sensations évidentes d'étouffement, ne prend pas de mesures de protection.