Le remodelage myocardique est-il réversible ? Types de remodelage du ventricule gauche du cœur chez les patients souffrant d'hypertension artérielle : relation avec l'âge, le syndrome métabolique et l'état psychologique.Types de remodelage du myocarde ventriculaire gauche.

Rapovets V.A.
Cardiologue

Le terme « remodelage cardiaque » a été proposé par N. Sharp à la fin des années 70 du siècle dernier pour désigner les changements structurels et géométriques après un infarctus aigu du myocarde (IAM). Ensuite, il a reçu une interprétation plus large.

Le remodelage ischémique est un processus dynamique et réversible de modification de l'épaisseur du myocarde,
taille et forme des cavités cardiaques, dysfonctionnement du ventricule gauche (VG).

L'hypertrophie ventriculaire gauche est le stade initial du remodelage de l'hypertension artérielle (AH),
ne dépend pas tant du niveau de pression artérielle - surcharge hémodynamique, que de l'activité du SRAA.

Le risque de développer une insuffisance cardiaque chronique (ICC) est multiplié par 15. L'HVG se développe de manière concentrique (ajout de sarcomères à l'intérieur du cardiomyocyte). A11 stimule la croissance des fibres musculaires, l'aldostérone modifie la matrice intracellulaire avec formation d'un dysfonctionnement diastolique - DD.

La DD est un stade précoce du remodelage du VG, un marqueur de la fibrose myocardique.

La relaxation est le processus le plus dépendant de l'énergie ; avec l'HVG, c'est elle qui en souffre en premier. Pendant la DD, le LA subit la plus grande surcharge hémodynamique. La dilatation de l'AL provoque une régurgitation mitrale.

Une étape importante est la transition du LVH concentrique vers l'excentrique. À la surcharge de pression systolique s’ajoute une surcharge de volume diastolique. La dilatation du VG s'accompagne d'un dysfonctionnement systolique. Et cela augmente la mortalité de 50 %. CHF se dirige vers la phase finale.

Les inhibiteurs de l'ECA provoquent une régression de l'hypertrophie concentrique, réduisant l'épaisseur des parois du VG ; normaliser la diastole.Le volume des fibres musculaires et la fibrose myocardique diminuent.

Au stade d'hypertrophie excentrique, l'ACEI prévient l'amincissement du myocarde et réduit le stress myocardique. Les inhibiteurs de l'ECA augmentent la FE, réduisent le volume du VG, améliorent la contractilité locale - réduisent l'indice d'asynergie. IDM aigu Au cours des 72 premières heures de l'IAM, un remodelage précoce se produit : étirement et amincissement du myocarde, dilatation et sphérification du VG. Avec un IM transmural étendu, grave
restructuration architecturale qui détermine le pronostic de la maladie. Après l'endommagement et la mort de certains cardiomyocytes dans les zones normales et endommagées, le processus de sclérose se produit. Hypertrophie des myocytes, leur position relative change ; le rapport « base/sommet » est perturbé. Les processus de maintien du débit cardiaque et de normalisation de la tension de la paroi VG sont activés. Le rayon de courbure des parois VG change, ce qui détermine la rigidité différente des parois VG et la répartition du volume intraventriculaire.

Le mécanisme de maintien du débit cardiaque et de normalisation de la tension de la paroi VG est réalisé grâce au SRAA et à l'hypertrophie des segments myocardiques intacts.

Expansion de l'infarctus

En 1978, G. Hutchius et B. Bulkley ont décrit le processus d'élargissement aigu et d'amincissement de la zone d'infarctus sans nécrose myocardique supplémentaire. Dans les premières heures qui suivent la mort des myocytes, l'œdème et l'inflammation localisent la zone d'infarctus. On observe ensuite la prolifération des fibroblastes et le remplacement de cette zone par du collagène. La zone d’infarctus peut devenir plus fine et plus large. La longueur des sariomères ne change pas. Ainsi, l'augmentation du volume du VG est due au réarrangement des myofibrilles sans leur étirement. La paroi s'amincit en raison du glissement des fibres musculaires les unes par rapport aux autres suite à l'affaiblissement des connexions entre les myocytes dans la zone de l'infarctus. ECHO CG révèle une augmentation de la zone d'akinésie sans déplacement enzymatique.

L'expansion est plus probable dans l'IM transmural et se termine par une ICC, un anévrisme et une rupture du myocarde. La région apicale antérieure est plus vulnérable, car la plus courbée. Dilatation possible de la zone non atteinte avec expansion totale du VG.

Remodelage du VG post-infarctus (PLR)

Fort étirement du myocarde viable selon la loi de Frank-Starling, augmentation
les effets chrono-inotropes lors de la stimulation des récepteurs adrénergiques soutiennent le pompage
fonctionner dans des conditions de réduction de la partie contractante du myocarde. Si affecté par plus de
20% de la compensation de masse BT sera insuffisante.

L'élargissement de la cavité VG aide à restaurer le SV dans le contexte d'une diminution de la FE.

La dilatation augmente le stress myocardique, un cercle vicieux est bouclé. En compensation, une hypertrophie myocytaire se produit : jusqu'à 78 % du volume d'origine.

L'hypertrophie peut être concentrique sans augmentation de la cavité et excentrique avec dilatation L'hypertrophie peut restaurer la tension de la paroi VG En cas d'IM étendu, la dilatation n'est pas proportionnelle à l'augmentation de la masse myocardique

Le rôle des cytokines. Cytokines – marqueurs de CHF

Le développement de l'ICC s'accompagne d'une augmentation des cytokines pro-inflammatoires - interleukine - - 1,6 ; dans le plasma sanguin et le myocarde. Sans augmenter les cytokines anti-inflammatoires, ce qui entraîne une augmentation de l'inflammation. L'expression des cytokines et de leurs récepteurs sur les membranes des cardiomyocytes confirme le rôle central des cytokines dans la pathogenèse de l'ICC.

Le niveau de facteur de nécrose tumorale (TNF) dépend directement du FC de CHF. Les immunomodulateurs augmentent le niveau de médiateurs anti-inflammatoires.

L'administration intraveineuse de pentoxifylline, une immunoglobuline, augmente la FE et réduit le TNF-alpha

Sodium – peptide urétique – (NP)

Normalement produit par les cardiomyocytes auriculaires, il régule l'équilibre eau-sel et réduit la tension artérielle. Avec une diminution du débit cardiaque chez les patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du VG et un FC I CHF, la synthèse de NP dans les ventricules cardiaques augmente. Cela bloque l'activité du SRAA circulant et compense l'état des patients. La progression du CHF active le RAAS. La réponse natriurétique à l'augmentation de l'activité NP diminue. Cela entraîne une rétention de sodium et d’eau, une vasoconstriction systémique et rénale.

Anévrisme VG post-infarctus

La variante classique du remodelage du VG post-infarctus est l'anévrisme du VG post-infarctus (AL), qui se développe dans 8 à 34 % des cas d'infarctus du myocarde transmural : caractérisé par une akinésie ou une dyskinésie de la paroi du VG. La géométrie, le volume et la masse du LV changent. Se manifeste cliniquement sous forme d'ICC chez 50 % des patients ou plus, d'arythmies ventriculaires, de syndrome thromboembolique.

La méthode chirurgicale de traitement est la revascularisation du myocarde et du plastique
LV. Les anévrismes précoces de l’IM antérieur ont un pronostic défavorable.

Facteurs de risque:
- plus de 2 MI dans l'histoire ;
- crises d'asthme cardiaque - III, IY FC selon NYHA ;
-FV 24mm. art. Art.;
- sténose du tronc de l'artère coronaire gauche ;
- atteinte des trois bassins principaux des artères coronaires.

Pronostic du remodelage du VG

L'élargissement radiologiquement visible du VG est défavorable et augmente la mortalité de 3 fois, prédit l'évolution de l'ICC. Lève-toi de. ST avec z diminué ou absent. R sur l'ECG permet non seulement de diagnostiquer l'IM, de déterminer sa taille, mais également de suggérer un remodelage du VG. Les processus compensatoires dépendent de l'état du flux sanguin coronaire du myocarde survivant ; en cas d'apport sanguin insuffisant, la dilatation est plus importante et la mortalité est plus élevée. La sténose artérielle limite l'hypertrophie myocardique compensatoire et l'augmentation de la charge. La dilatation des cavités est directement corrélée au risque d'arythmies mortelles.

Corrélation de LVH

La prévention primaire ne fait aucun doute : c'est la restauration la plus précoce et la plus adéquate de la perfusion chez les patients atteints de SCA. La prévention de l'ICC commence dès les premières heures de l'AMI. Il faut limiter la zone de nécrose : thrombolytiques, nitrates. BAB, agents antiplaquettaires.

Revascularisation myocardique

1 L'effet des inhibiteurs de l'ECA est prouvé : les médicaments à action prolongée agissant sur l'ECA tissulaire sont préférables. La mortalité due au CHF diminue considérablement, l'EF augmente.
Les inhibiteurs de l'ECA sont plus efficaces dans les IM antérieurs. La thérapie ACEI est prescrite le premier jour
EUX.

2 Les bêtabloquants ont non seulement un effet antiarythmique, mais inhibent également le remodelage du VG. K. Shiono n'a noté aucun effet de l'aténolol. Le métoprolol provoque une réduction du volume et une régression de la masse du VG ; améliore la géométrie BT.

3 Les antagonistes du calcium sont efficaces : ampodipine, diltiazem et isoptine, mais le traitement
doit durer longtemps.

4 Les nitrates limitent le remodelage précoce du VG après un infarctus.

5 La digoxine, suite à une stimulation inotrope au cours d'un IM antérieur, peut augmenter le renflement de l'infarctus du VG sans réduire la teneur en collagène.

La 6 L-carnitine dans la période aiguë et à long terme de l'IM a réduit la dilatation du VG (S. Iliceto).

Littérature:

1 Cardiologie, 2003, 8, pp. 83-94.
2 Cardiologie, 2003, 8, pp. 68-72.
3 Buziashvili YI et al Cardiologie, 2002, 10, pp. 88-94.

Le remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche est considéré comme la forme la plus courante de cette maladie. En règle générale, il se développe principalement chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle. Ce type n'a pas la capacité de modifier l'espace interne du ventricule gauche, seuls des changements se produisent dans les parois du cœur et une augmentation de la cloison entre les sections cardiaques. Il convient de dire que cette forme peut commencer à se développer dans le contexte d'une hypertrophie ventriculaire gauche existante. À propos, l'hypertrophie se développe généralement avec une activité physique accrue ou à la suite d'une hypertension. En plus des causes classiques, il en existe d'autres qui n'ont pas le meilleur effet sur la santé humaine, et celles-ci peuvent être des habitudes nocives telles que le tabagisme, l'abus d'alcool, etc.

La maladie débute par une hypertrophie du ventricule gauche et se manifeste par une augmentation de l'épaisseur de sa paroi.

Il est important de savoir que l'autodiagnostic du remodelage myocardique ne mènera à rien de bon, mais il faut tout de même comprendre les premiers signes qui contribuent à l'apparition de la maladie, tels que :

• mal de tête;
• Mal au cœur;
• détérioration de l'état général du corps;
• les pics de tension artérielle;
• rythme cardiaque irrégulier.

Dès la première manifestation de tels symptômes, vous devez contacter un spécialiste qui vous prescrira un cardiogramme. Seule cette méthode de recherche permettra de déterminer la présence de cette maladie. Il faut dire qu'une forme avancée peut entraîner des conséquences irréversibles, par exemple le développement d'une insuffisance cardiaque chronique.

Il n’y a rien de plus difficile que de souffrir d’une maladie cardiaque grave, qui entraîne également certaines conséquences. L’un d’eux est le remodelage cardiaque. Le remodelage cardiaque est un changement structurel dans un organe qui détruit ses propriétés en réponse à des influences externes et à d'autres processus pathologiques du corps humain.

Le remodelage cardiaque se produit sous l'influence de facteurs négatifs et de maladies

Causes

Il est nécessaire de préciser que cette maladie peut également se développer en raison d'autres maladies cardiaques, ce qui conduit à des formes particulières de développement. Outre les facteurs négatifs tels que la maladie, un remodelage myocardique peut également survenir à la suite d’un traitement de mauvaise qualité. Il est important de savoir que des raisons complètement différentes influencent le développement de l'une ou l'autre caractéristique physiologique du cœur. Il n'est pas nécessaire de parler de l'importance de diagnostiquer correctement les causes de l'apparition, car il est déjà clair qu'il faut tout d'abord prêter attention au facteur qui a contribué à l'apparition de ce changement anatomique.

En raison de l’hypertension artérielle, certaines maladies entraînent ces changements. En plus de ces déformations cardiaques, d’autres anomalies peuvent également être observées :

• l'épaisseur des cardiomyocytes a une croissance accélérée ;
• le nombre de sarcomères augmente ;
• les parois cardiaques augmentent de taille.

Attention! Les cardiomyocytes sont les cellules mononucléées qui composent le myocarde. Ils ont à leur tour une disposition transversale et entraînent une augmentation de la force de la masse musculaire.

L'ampleur du remodelage myocardique est d'une grande importance, qui a des significations différentes et s'explique par deux causes principales :

Si l’on parle de remodelage myocardique excentrique, il peut être provoqué par une surcharge importante de ce tissu musculaire. De plus, cela s'accompagne d'un allongement des cellules mononucléées et d'une diminution de la taille des parois cardiaques.

Intéressant! Mais le remodelage fonctionnel provoque. Ce problème est absolument indépendant des modifications géométriques et atomiques du tissu musculaire.

Physiopathologie de la maladie

Aujourd’hui, l’infarctus du myocarde ne semble plus aussi effrayant qu’il y a quelques années. Dans la plupart des cas, les patients sont capables de poursuivre leurs activités habituelles, malgré le stress qu’ils ont enduré pour le cœur et pour l’ensemble du corps. Il vaut la peine de dire qu'un traitement de haute qualité et une bonne rééducation portent leurs fruits, mais malheureusement, en plus de cela, les conséquences d'une crise cardiaque subsistent. Le remodelage myocardique, dont la physiopathologie ne fait que s'aggraver, a des conséquences assez désagréables. Dans ce cas, si des examens qualifiés ne sont pas effectués à temps, vous pouvez entraîner des complications dans votre corps, telles qu'une mauvaise circulation et une insuffisance cardiaque chronique.

Important! Réaliser une rééducation de qualité et suivre les recommandations d'un spécialiste sont des conditions obligatoires pour cette maladie. Si vous ne respectez pas cela, vous pouvez avoir de graves complications pouvant entraîner des résultats désastreux.

En règle générale, l'infarctus du myocarde entraîne de graves modifications physiologiques du ventricule gauche, ce qui n'a pas un très bon effet sur l'état général du patient. Ce changement dans la structure du cœur entraîne également les changements suivants :

• la forme standard du ventricule gauche est une forme ovale, qui peut changer après une crise cardiaque et acquérir des paramètres sphériques ;
• le tissu musculaire lui-même se détériore dans ses indicateurs de qualité, a tendance à s'étirer et à diminuer de taille ;
• l'apparition de pièces qui meurent, et leur taille a tendance à augmenter, etc.

Si vous suivez cette fonctionnalité, vous remarquerez que tous les processus du corps sont interconnectés et que rien ne se produit comme ça. Du fait que la pression artérielle augmente constamment, notre muscle cardiaque tente de s’adapter à ce phénomène. En conséquence, la taille du tissu musculaire change. C'est ainsi que survient cette maladie, qui s'accompagne d'un certain nombre d'autres affections.

Épisodes répétés d'ischémie et de reperfusion dans les cas d'ischémie chronique

maladie cardiaque, insuffisance cardiaque chronique, diverses

les fourmis de cardiomyopathie s'accompagnent de changements complexes dans le cœur, qui

Ceux-ci indiquent son remodelage.

Le terme « remodelage » fait référence aux changements structurels et géométriques

modifications du cœur, caractérisées par une hypertrophie, une hyperplasie et

nous comprenons la position relative des cardiomyocytes, de la dystrophie et de la fibrose du myocar-

oui, en remplaçant le collagène de type I par du type III, réduisant ainsi la densité relative

raideur des capillaires et augmentation de l'espace capillaire-musculaire. Ce

conduit à une dilatation et à des modifications de la géométrie des cavités cardiaques, de ses contours,

à une diminution progressive de sa fonction contractile.

Il existe plusieurs mécanismes génétiques cellulaires et moléculaires clés

mécanismes du remodelage cardiaque. Ceux-ci inclus:

Modifications du génome et du phénotype (consistant en l'activation de l'expression des gènes

chaînes lourdes de myosine, inhibition de la formation de myofibrilles cardiaques

myocytes, diminution de l'activité ATPase de la myosine, diminution de l'inotropisme

myocarde, etc.);

Hypertrophie myocardique excentrique (caractérisée par une hypertrophie)

fission, hyperextension et augmentation de la taille longitudinale des cardiomyocytes) ;

Mort des cardiomyocytes (à la fois par les mécanismes de nécrose et d'apoptose) ;

Fibrose cardiaque totale (interstitielle, périvasculaire) ;

Formation et lyse accrues du collagène ;

Activation des métalloprotéinases avec rupture des liaisons croisées des cardiomyocytes et,

en relation avec cela, leur glissement longitudinal.

Parallèlement, un remodelage métabolique se produit, notamment

troubles de l'approvisionnement énergétique du myocarde; déséquilibre des ions et du liquide,

spectre d'enzymes et leur activité; perturbation de la synthèse des composants membranaires;

troubles métaboliques importants du stroma du cœur, etc.

À la base, le processus de remodelage cardiaque est un élément clé

pathogenèse de la décompensation d'un cœur chroniquement endommagé. Si c'est dans ton coeur

la charge augmentée continue de fonctionner ou elle est en outre modifiée

contractions, la force et la vitesse de ses contractions diminuent, ainsi que leur « coût » énergétique

la « puissance » augmente : une décompensation du cœur remodelé se développe.

Ce processus repose sur un déséquilibre dans la croissance de divers

ses structures (schéma 4.5). Ces changements, ainsi que d’autres, déterminent les progrès

une augmentation significative des signes de remodelage cardiaque : dilatation et sphérisation

cavités du cœur, amincissement de ses parois, insuffisance des ouvertures valvulaires

vitesse, diminution de la force des contractions cardiaques et de la vitesse de la pro-

processus, c’est-à-dire potentialisation de l’insuffisance cardiaque chronique.

L'ischémie myocardique et la reperfusion sont associées au développement d'un certain nombre de pathologies

conditions caractérisées par des changements spécifiques dans le cœur

Réactions adaptatives du myocarde en réponse à l'ischémie-reperfusion. Hibernation myocardique. Mécanismes d'hibernation.

Préconditionnement et postconditionnement du myocarde

16.1. Ischémie/reperfusion réversible

dommages au myocarde

Myocarde étourdi (étourdi). Le terme « myo-étourdi »

card" (étourdi ; anglais "stun" - étourdir, étourdir) a été proposé

E. Braunwald et R. Kloner en 1982. Il convient de noter que dans les premières années qui ont suivi la

Aborder le phénomène du stanning myocardique n’a pratiquement pas attiré l’attention

cardiologues, apparemment en raison du fait que la reperfusion myocardique au cours de ces années

était un phénomène relativement rare. Depuis le début des années 1980 et surtout dans les années 1990.

Le phénomène du myocarde étourdi fait à nouveau l'objet d'études intensives.

lectures. Repenser le sens de ce phénomène d'un point de vue clinique

nia, est survenue en raison de l'utilisation accrue de la thérapie de reperfusion pour

traitement des syndromes coronariens aigus. Des études sont apparues montrant

révélant la possibilité d'une reperfusion spontanée du myocarde ischémique à la suite de

au moment de la lyse du thrombus ou de l'arrêt du spasme coronarien.

La stabilisation du myocarde se manifeste par une inhibition réversible de la contractilité

myocarde resté viable après reperfusion. Stanning

le myocarde est une complication de la reperfusion et de ce point de vue doit être envisagé

apparaissent comme l'une des formes de lésions de reperfusion du myocarde. Réduire

Un dysfonctionnement corporel du myocarde pendant le stanning peut se manifester par une hypo-,

a- ou dyskinésie du ventricule gauche.

Pour expliquer le mécanisme du stanning, de nombreuses hypothèses ont été proposées.

hypothèse, mais à l'heure actuelle deux semblent être les plus justifiées

parmi eux - les dommages causés par les radicaux libres et le « calcium » (Fig. 16.1). Hypothèse des dommages causés par les radicaux libres. Éducation intensive

la réduction des espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les premières minutes de reperfusion directement

démontré à l’aide de la méthode spectroscopique par résonance magnétique

pii. Les AF K lors de la reperfusion du myocarde ischémique se forment à la suite de

ces perturbations des chaînes de transport d'électrons mitochondriales, ainsi que l'activation

cascade arachidonique, autooxydation des catécholamines et activation du NAD(P)H

oxydases Leur formation sous l'action de la xanthine oxydase, co-

dont la rétention dans le myocarde humain est cependant faible. Radical libre

Cette hypothèse de Stanning repose sur une série d'expériences démonstratives,

dirigé par le groupe de R. Bolli à la fin des années 80. Ils ont notamment montré

que l'effet de l'étourdissement myocardique est éliminé de 50 à 70 % en introduisant du fer-

antioxydants mentaux (superoxyde dismutase et catalase) lorsqu'ils sont administrés

à la fois avant l'occlusion coronarienne et immédiatement avant la reperfusion. Cependant

lorsque les antioxydants sont administrés une minute après le début de la reperfusion, ils

n'avait plus d'effet protecteur.

AF K - composés hautement réactifs qui

endommager tous les composants de la cellule sans exception. Au moins deux

des groupes de molécules - protéines et lipides - peuvent être des cibles gratuitement

réactions radicalaires conduisant à la dénaturation des protéines, à l'inactivation des enzymes

com et peroxydation des acides gras polyinsaturés contenant

situé dans le sarcolemme. Dommages causés par les radicaux libres au sarcolemme, apparemment

Je pense que c'est un événement clé dans la chaîne pathogénétique menant

à Stanning. Il a été démontré que les AF inhibent la Na-K-ATPase, ce qui conduit à

conduit à une surcharge cellulaire en sodium et à l'activation de l'échangeur Na-Ca. Par ici

zom, production excessive d'AP provoque une augmentation de l'apport en calcium

dans la cellule et finalement surcharger la cellule en calcium. En même temps AF

réduire la sensibilité des myofilaments au calcium grâce à des

dommages à certaines protéines contractiles dus à l'oxydation du thiol

groupes. Enfin, les AF ont la capacité d’endommager la fonction des sarcoplasmes

réticulum automatique.

Hypothèse du calcium. D'une manière générale, l'hypothèse du calcium postule

On pense que le stanning est le résultat de perturbations de l'homéostasie cellulaire.

calcium. Cette hypothèse recouvre trois mécanismes différents : réduction

sensibilité de l'appareil contractile des cardiomyocytes au calcium, cal-

surcharge et perturbation du couplage électromécanique dues à

dysfonctionnement du réticulum sarcoplasmique. Sous la sensibilité des myofi-

déplore le calcium dans ce contexte, nous comprenons la capacité à se contracter

l'appareil des cardiomyocytes pour générer une force mécanique en réponse à

étape calcique. Le mécanisme sous-jacent à la diminution de la sensibilité

myofilaments au calcium, n'est pas encore définitivement établi, un

Toutefois, les données disponibles indiquent des changements structurels dans un ou plusieurs

combien de protéines myofibrilles ? En particulier, il a été établi qu'à Stanned

myocarde de rat, la protéine contractile α-actinine et la protéine régulatrice tropo-

nin je subis une dégradation protéolytique en mosaïque. Ces changements

sont fondamentalement réversibles. Contractile partiellement lysé

les protéines existantes sont remplacées par des protéines nouvellement synthétisées ; alors que le délai

nécessaire à la synthèse protéique de novo et à la restauration de la fonction des organes

myocarde endommagé, sont généralement les mêmes.

En réponse à une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, il active

un groupe d'enzymes collectivement appelés calpaïnes. Les calpaïnes sont largement distribuées dans les cellules de divers tissus, y compris le myocarde. Ces

les enzymes provoquent une protéolyse limitée, à la suite de laquelle les protéines

de gros fragments polypeptidiques se forment. Il a été démontré que la calpaïne dis-

clive la troponine I et la troponine T. Puisqu'il ne peut être exclu que le calcium

la protéolyse induite par la tion joue en fait un rôle important dans la patholyse.

genèse du stanning, l'une des approches prometteuses du traitement des personnes étourdies

myocarde peut être l'utilisation d'inhibiteurs de la calpaïne.

Un signe important d'un myocarde étourdi est la présence d'une anomalie

entre le flux sanguin et la fonction myocardique : tandis que le flux sanguin coronarien

complètement ou presque complètement rétabli, des troubles de la contraction subsistent

fonction vitale du myocarde.

Le myocarde étourdi conserve la capacité de se contracter sous l'influence de

agents inotropes positifs. Il a été démontré que la contractilité des sujets étourdis

le myocarde peut être restauré sous l'influence de la dobutamine, de la dopamine,

isadrine, calcium, ainsi qu'en raison d'une potentialisation post-extrasystolique.

À ce jour, la question de savoir si l'étourdissement est

myocarde conséquence biologiquement négative d’une ischémie-reperfusion, nécessitant

correction visant à rétablir l'incohérence mentionnée ci-dessus

relation entre le flux sanguin et la fonction, ou ce phénomène est-il protecteur ?

importance, et les interventions médicamenteuses devraient maintenir un niveau réduit

fond normal de contractilité jusqu'à sa restauration naturelle. Premier point

cette vision semble actuellement plus justifiée, puisque inotrope

la stimulation constante du myocarde étourdi n'entraîne pas un ralentissement du rythme naturel

récupération de la contractilité, et « maintien » du myocarde en état d’étourdissement

rester debout, par exemple avec l'aide de β-bloquants, n'accélère pas au contraire le retour

contractilité normale après retrait de cet inotrope négatif

impact. Ainsi, l'élimination des phénomènes d'arrêt dans un certain nombre de cas

semble justifié et nécessaire.

Signification clinique de l'étourdissement myocardique. Actuellement la douleur

La plupart des chercheurs admettent que dans la pratique clinique cardiologique

tiquement, il existe un certain nombre de situations qui pourraient potentiellement accompagner

Cela est dû à la survenue d'une stabilisation myocardique chez les patients (tableau 16.1). Cependant il y a

raisons de croire que la véritable signification pratique de ce phénomène

chez l'homme est faible. Cette opinion est justifiée par les faits suivants :

Patients atteints d'une maladie coronarienne (CHD) faisant l'objet d'un

les études lors de l'étude du Stanning chez l'homme sont soumises à des recherches

nyu à l'état de veille. En même temps, on sait que le même

des périodes d'ischémie plus longues provoquent un étourdissement plus grave

myocarde chez des animaux de laboratoire anesthésiés comparés

avec ceux qui sont éveillés ;

Les épisodes ischémiques peuvent être trop courts pour

provoquer de graves lésions de reperfusion. Alors, angioplastie par ballonnet

accompagné d'une occlusion de l'artère coronaire, généralement pour moins de

plus de 60 secondes. Une telle ischémie à court terme ne provoque pas d'ischémie à long terme

dysfonctionnement du raccourcissement. Certains chercheurs notent cependant des anomalies

amélioration de la fonction diastolique ventriculaire gauche dans les 10 à 12 minutes suivant

gonfler la canette;

La grande majorité des patients atteints de maladie coronarienne ont une assez bonne

collatérales développées, ce qui affaiblit la profondeur de l'ischémie au cours de l'ischémie

épisode; Syndrome de non-restauration post-ischémique du flux sanguin. Post-ischémique

non-rétablissement clinique du flux sanguin (pas de reflux) - restauration défectueuse

réduction de la perfusion myocardique au niveau de la microvascularisation après élimination des

identification de la cause qui a provoqué l'occlusion de l'artère afférente. En fait donné

le phénomène est une variante particulière de reperfusion réversible

dommage qui se produit en cas de perturbation prédominante de la structure et de la fonction

tion des microvaisseaux des organes sous l'influence de facteurs de reperfusion dommageables.

Le phénomène de non-reflux a été décrit dans divers organes, tels que le cerveau, le tonus.

quel instinct, quel cœur.

Mécanismes sans reflux. Le blocage joue un rôle important dans la pathogenèse du non-reflux.

formation de microvaisseaux par des agrégats de leucocytes résultant d'une adhésion accrue des leucocytes à l'endothélium. Les leucocytes perturbent la normale

flux sanguin en raison d'une obstruction mécanique du flux sanguin, et également du fait que

qu'ils sont une source de radicaux libres, dommageables en outre

nourrir l’endothélium.

Importance significative dans la survenue d'une non-restauration du flux sanguin après

reperfusion myocardique réussie (thrombolyse, angioplastie, pose de stent et

etc.) présente une microembolisation des sections terminales du système vasculaire myocardique

masses athéroscléreuses, caillots sanguins et thrombus plaquettaires.

La pathogenèse du phénomène de non-restauration du flux sanguin est présentée sur la Fig. 16.2.

L'examen microscopique des zones de non-restauration du flux sanguin révèle

gonflement des cardiomyocytes. L'endothélium des capillaires est considérablement endommagé

et présente également des zones de gonflement avec protrusion de ses éléments dans la lumière du système vasculaire

dov, obstruant parfois complètement ce dernier. Agents pathogènes supplémentaires

les facteurs de tics sont la compression des microvaisseaux due au gonflement

cardiomyocytes et la formation de plaquettes et/ou de thrombus de coagulation.

bov obstruant les vaisseaux sanguins. Pour diagnostiquer l'absence de refusion, les méthodes suivantes sont utilisées :

Méthodes telles que la débitmétrie Doppler, la coronarographie de contrôle

avec évaluation de la vitesse et de l'intégralité du passage du contraste le long du lit coronaire, mag-

tomographie par résonance filetée et par émission de positons, ainsi que par électrocar-

Diographie à 12 dérivations. D'une valeur particulière pour le diagnostic est

échocardiographie de contraste du myocarde.

Cependant, le résultat fut le contraire. Qu’est-ce qui cause de graves problèmes cardiaques chez les personnes qui font régulièrement de l’exercice ?

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque ?

Le remodelage est un phénomène dont l'essence est de changer la structure d'un objet. Les modifications de la structure et de la forme du cœur, notamment une augmentation du poids du muscle ventriculaire gauche et une augmentation de la taille des parties de l'organe, entraînant une diminution de sa fonctionnalité, sont appelées remodelage myocardique. Ce processus peut se produire rapidement, mais il est le plus souvent à long terme. Avec un diagnostic rapide, un traitement approprié et l'élimination du facteur provoquant, ce processus peut être arrêté et réversible.

Causes

La première étape du remodelage du muscle cardiaque est une augmentation de la masse de la couche musculaire du ventricule gauche. Les modifications du myocarde peuvent se produire dans l’une des deux directions suivantes :

• En raison de l'augmentation de la taille des cardiomyocytes, un épaississement de la cloison entre les ventricules se produit.
• En raison de l'augmentation de la largeur et de la longueur des cardiomyocytes, un amincissement des parois du cœur et une augmentation du volume de ses cavités se développent.

Ces processus sont souvent déclenchés par des personnes qui répartissent mal l'activité physique. Ainsi, un épaississement des muscles de cet organe se produit chez ceux qui s'entraînent trop intensément, notamment dans les sports d'équipe et ceux qui nécessitent le recours à la force. Dans ce cas, le besoin des cellules en oxygène augmente fortement, de sorte que le cœur est obligé d'accélérer le sang riche en oxygène dans les artères, surmontant ainsi une résistance accrue, ce qui ne permet pas au muscle de se détendre complètement au stade diastole.

En compensant ces facteurs, le muscle cardiaque augmente le volume. Ainsi, la charge de pression provoque un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche.

La participation à des sports dynamiques développant l'endurance peut conduire au développement d'un remodelage excentrique du muscle cardiaque, qui consiste en une augmentation de la longueur et de la largeur des cardiomyocytes. Ce processus est une mesure compensatoire du muscle cardiaque pour restituer l'augmentation du volume de sang veineux et est provoqué par la nécessité de déplacer son volume fortement accru dans les artères.

Outre les athlètes et les personnes ayant un travail physique intense, le groupe à risque comprend :

• Des personnes qui, menant une vie sédentaire, ont soudainement commencé à pratiquer activement un sport.
• Les personnes obèses.
• Patients diagnostiqués avec une sténose aortique.
• Patients hypertendus.
• Patients souffrant de maladies cardiaques.

Comment arrêter la maladie ?

Le remodelage cardiaque peut provoquer les maladies suivantes : accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque chronique, ischémie, nécrose des cellules cardiaques et crise cardiaque. Par conséquent, il est très important de calculer correctement l'activité physique optimale et de consulter rapidement un médecin si vous soupçonnez l'apparition d'une maladie. Si cette pathologie cardiaque est détectée, l'arrêt brutal de l'entraînement est contre-indiqué. L'activité physique doit être calculée par un spécialiste et progressivement réduite. Avec une approche opportune et qualifiée, le cœur a une chance de retrouver sa forme originale.

Remodelage myocardique : informations générales sur la maladie

Le remodelage myocardique implique des processus irréversibles qui détruisent ou modifient les propriétés de l'organe en réponse à des facteurs de stress externes négatifs. De telles pathologies sont généralement associées à des modifications cardiovasculaires de nature structurelle, par exemple un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque, une hypertrophie.

Pour information! Le concept de « remodelage myocardique » a été introduit pour la première fois dans la pratique clinique dans les années 70 du siècle dernier. Cette proposition de N. Sharp signifiait spécifiquement la désignation des changements géométriques et structurels qui tendaient à se produire après une crise d'infarctus aigu.

Dès le début, ce terme signifiait seulement un changement général dans le myocarde, sa géométrie, sa forme et son poids ; après un certain temps, il a commencé à être utilisé plus largement, et c'est pourquoi des interprétations telles que le remodelage ventriculaire gauche sont apparues. Il parle déjà d'un processus irréversible et rapide dans lequel on observe des phénomènes tels que des modifications de l'épaisseur de la paroi, un épaississement des cardiomyocytes, une augmentation des sarcomères et une inflammation du tissu nécrotique. D’autres concepts tels que la modélisation électrique et la modélisation électrophysiologique sont également apparus. En outre, ces pathologies ont commencé à être divisées en formes, par exemple fonctionnelles et structurelles.

Types de remodelage myocardique

La classification la plus courante des types de remodelage dans la pratique médicale moderne est celle proposée en 1992 par A. Ganau, qui repose sur la détermination de l'indice de masse ventriculaire et de l'épaisseur relative de ses parois, sur la base de laquelle quatre types principaux ont été obtenu:

• hypertrophie excentrique (l'épaisseur de la paroi est normale, l'indice de masse ventriculaire est augmenté) ;
• hypertrophie concentrique (les deux indicateurs sont augmentés);
• remodelage concentrique du ventricule gauche (l'épaisseur de la paroi est augmentée, l'indice de masse ventriculaire est normal) ;
• taille normale du ventricule gauche.

Le risque de développer des complications après une maladie cardiovasculaire dépend de leur type. Par exemple, l'hypertrophie concentrique a le pronostic de complications le plus bas, dans lequel le risque de développer ces maladies dans les 10 ans est d'environ 30 %, et l'hypertrophie excentrique et le remodelage concentrique ne donnent pas plus de 25 % chacun. Quant au ventricule, qui a des dimensions normales, le risque de complications ne dépasse pas 9 %.

Le remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche, diagnostiqué chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle élevée, est aujourd'hui reconnu comme le type le plus courant. Cela commence par une hypertrophie ventriculaire, qui survient principalement dans le contexte d'une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, parfois un épaississement de la cloison. Il n'y a généralement aucune pathologie dans l'espace interne.

Intéressant! Le développement de l'hypertrophie se produit généralement dans le contexte de l'hypertension, mais peut être le résultat d'un stress physique excessif sur le corps. Pour cette raison, les premiers sur la liste des personnes à risque sont les athlètes, suivis par les chargeurs et les maçons. Les fumeurs actifs et ceux qui mènent une vie sédentaire sont également à risque.

Remodelage myocardique à l'exemple des changements après une crise cardiaque

Pour une idée plus claire du processus pathologique, nous pouvons considérer les principaux points de la physiopathologie du remodelage myocardique en utilisant l'exemple de ses changements structurels après une crise cardiaque. Tout d’abord, la forme du ventricule gauche a changé. Si auparavant sa forme était une ellipse, elle ressemble désormais davantage à une sphère. L'amincissement et l'étirement du myocarde sont très clairement observés, la zone de nécrose de la zone du muscle cardiaque augmente souvent (même dans les cas où il n'y a pas eu de nécrose ischémique répétée). De nombreux autres troubles pathologiques apparaissent également et peuvent entraîner des conséquences désagréables.

L'interrelation des processus au cours desquels un changement structurel se développe dans le muscle cardiaque est évidente : d'abord, la pression augmente, le cœur tente de s'y adapter, en conséquence, en proportion directe, l'épaississement de la paroi ventriculaire se produit, et en même temps le poids du muscle et de quelques autres augmente, changements correspondant à un état donné.

Cet exemple explique comment se produit le remodelage myocardique et pourquoi il peut être dangereux et aggraver la situation, augmentant le risque de complications après une crise cardiaque. C'est pourquoi, après une crise, le patient subit une longue période de rééducation : des médicaments spéciaux lui sont prescrits (dont certains sont utilisés en continu) pour éviter le développement d'une rechute.

Comment est-elle diagnostiquée et peut-on arrêter la pathologie ?

Le diagnostic de cette maladie est réalisé par un électrocardiogramme du cœur. Sur celui-ci, si la géométrie du ventricule gauche du myocarde change, on observera une augmentation du ST et une diminution de l'onde R.

Le développement du remodelage myocardique peut être évité si l'hypertension est diagnostiquée à temps (elle se caractérise par de fréquentes poussées de pression ascendante, des maux de tête et une détérioration de l'état de santé général).

La médecine moderne prouve que même une pathologie existante peut être réduite à l’aide de médicaments et bien plus encore. Il est possible de réduire l'épaisseur des parois et de réduire la masse du ventricule gauche à l'aide d'antihypertenseurs.

Les bêta-bloquants inhibent le remodelage et améliorent la géométrie du ventricule gauche du myocarde. De plus, le premier jour après une crise cardiaque, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont prescrits pour prévenir l'insuffisance cardiaque et prévenir les rechutes. Les nitrates, ainsi que les antagonistes du calcium (ils nécessitent un traitement long), sont efficaces pour limiter le remodelage précoce post-infarctus.

Il est également important de réduire votre consommation de sel et de cornichons, de suivre un régime alimentaire spécialement conçu et de contrôler votre poids (éviter la formation de kilos en trop).

L'une des complications des maladies du système cardiovasculaire est la formation d'hypertrophie myocardique. Son caractère insidieux réside dans le fait que l'hypertrophie ne se manifeste pas cliniquement avant longtemps et que ses premiers symptômes apparaissent tardivement.

1 Concept et raisons

Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique

Un assez grand nombre d'états pathologiques et de maladies conduisent à la formation d'une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (VG). En plus des conditions pathologiques, une activité physique prolongée lors de la pratique d'un sport ou d'un travail physique pénible conduit à la formation de ce qu'on appelle l'hypertrophie de travail. Qu'est-ce qui peut provoquer la formation de cette complication ? Nous listons les principaux facteurs :

• hypertension artérielle (AH),
• maladie coronarienne (infarctus du myocarde, arythmies, troubles de la conduction, etc.),
• malformations congénitales (CHD) : ​​sténose aortique, sous-développement de l'artère pulmonaire, sous-développement du ventricule gauche, tronc artériel, communication interventriculaire (VSD),
• Malformations cardiaques acquises (valvulaires) : insuffisance valvulaire mitrale, sténose valvulaire aortique,
• diabète,
• cardiomyopathie hypertrophique,
• hyperthyroïdie (augmentation de la fonction thyroïdienne),
• phéochromocytome (tumeur de la médullosurrénale),
• surpoids, obésité,
• dystrophie musculaire,
• le tabagisme, l'abus d'alcool,
• stress émotionnel chronique.

Excès de poids corporel

Les facteurs de risque de développement de l'HVG sont les suivants :

• hypertension artérielle (TA),
• sexe masculin,
• âge du patient supérieur à cinquante ans,
• antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires (MCV) (maladies du système circulatoire chez les parents par le sang),
• excès de poids corporel,
• perturbation du métabolisme du cholestérol.

2 Formation de la « perestroïka »

Schéma de formation de deux types de dysfonctionnement myocardique

Vous pouvez trouver la définition de l’hypertrophie comme étant un remodelage. Ces termes sont synonymes, même s’il est exact de dire que l’hypertrophie est un remodelage particulier. Le deuxième concept est plus large. Le remodelage signifie le processus consistant à modifier une structure existante, à la reconstruire ou à y ajouter quelque chose. Le remodelage myocardique est une modification de sa structure géométrique sous l'influence d'un facteur spécifique. De plus, non seulement la structure est en cours de reconstruction, mais une restructuration fonctionnelle a également lieu.

Le remodelage a pour but d'adapter le ventricule gauche aux conditions hémodynamiques établies, qui deviennent souvent pathologiques. Avec l'influence constante de l'augmentation de la pression sur le myocarde VG, il y a une augmentation en réponse du nombre de sarcomères et de l'épaisseur des cellules cardiaques (cardiomyocytes). En conséquence, la paroi du VG s’épaissit, ce qui se produit avec un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche. Dans le cas d'un remodelage excentrique, le ventricule subit une surcharge de volume. Dans ce cas, les cardiomyocytes s'étirent et la paroi de la cavité cardiaque diminue.

Les composants suivants sont impliqués dans le développement du remodelage myocardique ventriculaire gauche (VG) :

1. Les cellules myocardiques sont des cardiomyocytes. Les cardiomyoites sont des structures très différenciées. Cela signifie que ces cellules ont perdu la capacité de se diviser. Par conséquent, en réponse à l'augmentation de l'activité physique (EP), la concentration de substances biologiquement actives dans le corps augmente : norépinéphrine, angiotensine, endothéline, etc. En réponse à cela, le nombre d'unités contractiles sarcoplasmiques dans les cardiomyocytes augmente. Les processus d'échange d'énergie commencent à se produire de manière plus intensive dans la cellule.
2. Les fibroblastes sont des composants du tissu conjonctif. Alors que le myocarde s'épaissit et s'hypertrophie, les vaisseaux n'ont pas le temps de fournir à cette masse musculaire de l'oxygène et des nutriments. Les besoins en oxygène augmentent, mais le réseau vasculaire reste au même niveau. Le myocarde VG entre dans un état d'ischémie - manque d'oxygène. En réponse à cela, les composants du tissu conjonctif - les fibroblastes - sont activés. « En grandissant » avec le tissu conjonctif, le myocarde perd son élasticité et devient rigide. Cette circonstance entraîne une diminution de la fonction diastolique du ventricule gauche. En termes simples, un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche (VG) apparaît.
3. Collagène. Dans diverses maladies, notamment l'infarctus du myocarde, le collagène, qui assure la relation entre les cardiomyocytes, commence à s'affaiblir et à se désintégrer. Le processus de formation du collagène ne suit pas le rythme de sa dégradation au cours des premières semaines d'une crise cardiaque. Ensuite, ces processus sont nivelés et à la place des cardiomyocytes affaiblis qui ont subi une nécrose lors d'une crise cardiaque, une cicatrice de tissu conjonctif se forme.

3 types d'hypertrophie

Hypertrophie ventriculaire gauche

Concentrique. L'hypertrophie concentrique du myocarde ventriculaire gauche (hypertrophie concentrique du myocarde ventriculaire gauche) se caractérise par un épaississement uniforme de ses parois. Un tel épaississement uniforme de la paroi peut entraîner une diminution de la lumière de la chambre. D'où le deuxième nom de ce type d'hypertrophie - symétrique. Le plus souvent, une hypertrophie concentrique du VG se développe en raison d'une surcharge de pression. Certaines pathologies et maladies, telles que la sténose aortique et l'hypertension artérielle (AH), entraînent une augmentation de la résistance vasculaire de l'aorte. Le ventricule gauche doit travailler plus fort pour pousser tout le sang vers l’aorte. C’est là que se développe l’hypertrophie concentrique du VG.

Excentrique. Contrairement au type précédent, une hypertrophie excentrique du ventricule gauche se forme si le VG est surchargé de volume. L'insuffisance de la valve mitrale ou aortique, ainsi que d'autres raisons, peuvent conduire au fait que le sang du ventricule gauche n'est pas complètement expulsé dans l'aorte. Il en reste une certaine quantité. Les parois du ventricule gauche commencent à s'étirer et sa forme ressemble à un ballon gonflé. Le deuxième nom de ce type de remodelage est asymétrique. Avec l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, l'épaisseur de sa paroi peut ne pas changer, mais la lumière, au contraire, se dilate. Dans de telles conditions, la fonction de pompage du ventricule gauche diminue.

L'hypertrophie mixte survient le plus souvent lors de la pratique d'un sport. Les personnes pratiquant l'aviron, le patinage de vitesse ou le cyclisme peuvent présenter ce type d'hypertrophie myocardique VG.

Par ailleurs, les auteurs mettent en évidence un remodelage concentrique du myocarde VG. Sa différence avec l'HVG concentrique réside dans la masse inchangée du myocarde VG et l'épaisseur normale de sa paroi. Avec ce type, il y a une diminution de la taille télédiastolique (EDD) et du volume du VG.

4 Diagnostic et traitement

Les principales méthodes de diagnostic de l'HVG sont l'échocardiographie (échographie du cœur), l'imagerie par résonance magnétique et d'autres méthodes. Cependant, au tout début, toute la recherche diagnostique vise à établir la maladie sous-jacente. La première plainte d'un patient atteint d'HVG peut être l'essoufflement, qu'il ressent lors de l'exercice d'une activité physique intense. Au fur et à mesure que le processus progresse, ce symptôme peut apparaître lors d’un exercice de faible intensité, puis au repos. Le dernier point indique le développement d'une insuffisance cardiaque (IC) chez le patient.

En plus de l'essoufflement, les patients présentent des plaintes liées à la maladie sous-jacente. Vous pouvez ressentir une douleur ou un inconfort dans la région du cœur ou derrière le sternum, associés au stress ou au stress. Des palpitations, des étourdissements, des maux de tête et des évanouissements peuvent également être présents. La liste des symptômes peut être complétée par des sensations d'interruptions du fonctionnement du cœur, une fatigue accrue, une faiblesse et d'autres signes de la maladie sous-jacente.

La principale méthode instrumentale pour l'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche est l'échocardiographie (EchoCG ou échographie du cœur). Malgré le fait qu'une méthode de diagnostic instrumentale aussi simple et accessible que l'électrocardiographie (ECG) ait également ses propres critères de diagnostic pour l'HVG, l'échographie cardiaque est néanmoins plus de 5 fois supérieure à l'ECG en termes de sensibilité diagnostique. Le principal indicateur échocardiographique pris en compte lors du diagnostic de l'HVG est la masse myocardique ventriculaire gauche (LVMM), ou plutôt son indice.

Pour distinguer le remodelage concentrique et excentrique, un indicateur échocardiographique tel que l'épaisseur relative de la paroi (RWT) est également utilisé. En fonction de l'état de ces deux indicateurs - LVMI et TVR, le type de remodelage myocardique VG est déterminé :

1. La structure géométrique normale du ventricule gauche est définie si le TPV est inférieur à 0,45 ; et l'IMVG se situe dans les limites normales.
2. Le remodelage concentrique répond aux critères échocardiographiques suivants : TVR égal ou inférieur à 0,45 ; L'IMVG reste normale.
3. Le remodelage excentrique est caractérisé par un TVR inférieur à 0,45 avec un LVMI supérieur à la normale.

L'hypertrophie concentrique du VG est considérée comme plus défavorable sur le plan pronostique, car c'est ce type de remodelage myocardique qui entraîne un dysfonctionnement diastolique et une instabilité électrique du myocarde, augmentant ainsi le risque de mort cardiaque subite chez ces patients. La gravité du dysfonctionnement diastolique, quel que soit le type d'hypertrophie, est influencée par l'épaisseur relative de la paroi. Plus son augmentation est importante, plus le pronostic est défavorable. Mais l’augmentation de la taille télédiastolique est en corrélation avec la gravité du dysfonctionnement systolique du VG.

L'HVG non traitée peut être compliquée par des affections telles que des arythmies, une maladie coronarienne (CHD), une insuffisance cardiaque, une fibrillation ventriculaire et une mort cardiaque subite.

Le traitement de l'hypertrophie du VG comprend le traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de cette complication. Cela comprend des mesures non médicamenteuses - l'élimination des facteurs de risque, ainsi que la prise de médicaments qui soutiennent la fonction cardiaque et préviennent la progression de cette complication. Le traitement de l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) doit être réalisé sans faute, même si le patient se sent satisfaisant.

Stenting des artères coronaires

Si le traitement médicamenteux est inefficace, un traitement chirurgical est indiqué pour les patients présentant une fonction VG altérée. En fonction de l'élément structurel endommagé, les interventions chirurgicales suivantes sont proposées :

• Stenting des artères coronaires, angioplastie. Cette procédure est prescrite en cas d'ischémie myocardique.
• Remplacement des valvules cardiaques. Une telle opération peut être indiquée si des défauts de valve sont à l'origine d'une LVH.
• Dissection des adhérences sur les valves (commissurotomie). L'une des indications d'une telle intervention chirurgicale est la sténose aortique. La dissection des commissures réduit la résistance que rencontre le myocarde ventriculaire lors de l'expulsion du sang dans l'aorte.

Remodelage myocardique

La définition du « remodelage myocardique » a commencé à être utilisée à la fin des années 70. Elle a permis de caractériser les changements structurels du cœur humain, ainsi que les perturbations de sa géométrie après un infarctus du myocarde. Le remodelage cardiaque se produit sous l'influence de facteurs négatifs - des maladies qui conduisent l'organe au développement de troubles physiologiques et anatomiques.

Si nous parlons de remodelage du myocarde ventriculaire gauche, les caractéristiques de sa manifestation sont directement liées aux facteurs sous lesquels il s'est formé. Par exemple, en cas de surcharge de haute pression, qui peut être observée avec une hypertension ou une sténose valvulaire aortique, les troubles suivants sont observés :

• augmentation du nombre de sarcomères;
• augmentation de l'épaisseur des cardiomyocytes;
• augmentation de l'épaisseur des parois;
• développement d'un remodelage concentrique du myocarde VG.

Le concept de remodelage excentrique, provoqué par une surcharge volumique du myocarde, est également connu. Elle s'accompagne d'un allongement des cardiomyocytes et d'une diminution de l'épaisseur de la paroi.

Il existe également un remodelage fonctionnel, dans lequel une violation de la contractilité du VG apparaît d'elle-même et ne dépend pas de modifications géométriques. Ces derniers sont appelés remodelage structurel, indiquant des changements dans la forme et la taille du BT.

Remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche

Le type le plus courant est le remodelage concentrique, diagnostiqué chez les personnes souffrant d’hypertension. Elle débute par une hypertrophie du ventricule gauche, se manifestant par une augmentation de l'épaisseur de sa paroi. Souvent accompagné de modifications du septum. L'espace interne reste sans pathologies.

Hypertrophie myocardique – remodelage

Intéressant à savoir ! L'hypertrophie est de plus en plus diagnostiquée chez les jeunes, qui souffrent d'hypertension artérielle non moins souvent que les personnes plus âgées. Par conséquent, la question du diagnostic rapide et de la prévention des conséquences est très aiguë.

Bien que l'HVG se développe le plus souvent chez les personnes dans le contexte de l'hypertension, elle peut également apparaître sous l'influence d'une activité physique constante, ce qui affecte négativement le fonctionnement du cœur. Les athlètes, les chargeurs, etc. sont à haut risque. Le stress sur le cœur, typique des personnes ayant un mode de vie majoritairement sédentaire, ainsi que des fumeurs et des buveurs d'alcool, est également dangereux.

Afin de pouvoir prévenir un remodelage cardiaque ultérieur, il est nécessaire d'identifier rapidement l'hypertension et l'HVG, qui sont les principaux facteurs provoquant une aggravation des changements. Ils se manifestent par les symptômes suivants :

• pression artérielle constamment élevée, ses sauts systématiques vers le haut;
• mal de tête;
• troubles du rythme cardiaque;
• détérioration de l'état de santé général,
• chagrin.

L'ECG comme méthode de diagnostic du remodelage du VG et de son degré

Un cardiogramme aidera à diagnostiquer une maladie cardiaque, ce qui doit être fait si les symptômes énumérés ci-dessus sont présents. Elle est réalisée à l'aide d'un équipement spécial - un électrocardiographe. L'élévation du segment ST sera vue ici. On peut observer une diminution ou une disparition complète de l'onde R. De tels indicateurs indiquent la présence d'un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche et peuvent indiquer un infarctus du myocarde antérieur. Ces dernières ne feront qu’aggraver les changements structurels et géométriques du cœur, car les zones mortes du muscle cardiaque seront remplacées par du tissu conjonctif, perdant ainsi leurs caractéristiques et fonctions d’origine.

Il existe donc un risque élevé de complications, la plus grave étant l’insuffisance cardiaque chronique. Cela augmente considérablement le risque de décès.

Quels facteurs influencent le processus de remodelage

Le remodelage peut avoir différentes échelles, sa manifestation dépend de plusieurs facteurs. Le premier est l’activation neurohormonale. Cela survient après une crise cardiaque. La gravité de l'activation accrue des neurohormones est directement liée à l'étendue des dommages causés au muscle cardiaque à la suite d'un infarctus du myocarde. Initialement, il vise à stabiliser le cœur et la tension artérielle, mais avec le temps, son caractère devient pathologique. En conséquence, le remodelage s'accélère, il acquiert une ampleur plus globale et le développement du CHF.

Le deuxième facteur est l’activation du système nerveux sympathique. Cela entraîne une augmentation de la tension VG, ce qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du muscle cardiaque.

Physiopathologie du remodelage myocardique après un IM

Du fait que la médecine moderne a réduit le seuil de mortalité de l'IM, un grand nombre de personnes, après avoir subi une crise, ont la possibilité de retrouver une vie presque bien remplie en suivant un cours de rééducation. Mais le remodelage concentrique du ventricule gauche ne fait dans ce cas que s'aggraver, augmentant le risque de complications : CHF, troubles circulatoires. Ainsi, après avoir subi une crise, il est important de suivre toutes les recommandations du médecin concernant la rééducation et la prévention de sa récidive.

Après un IM, le changement structurel du myocarde se manifeste comme suit. La forme du ventricule gauche change. Auparavant, il était ellipsoïdal, mais il se rapproche désormais d'une forme sphérique. On observe un amincissement du myocarde et son étirement. La surface du muscle cardiaque mort peut augmenter, même s'il n'y a pas eu de nécrose ischémique répétée. Il existe de nombreux autres troubles pathologiques qui entraînent des complications et augmentent la probabilité de leur apparition.

Comme nous le voyons, il existe une chaîne solide et ininterrompue au cours de laquelle se développe un changement structurel dans le muscle cardiaque. Tout commence par une augmentation systématique de la pression artérielle et le développement de l'hypertension. En réponse à une pression constamment accrue dans les vaisseaux sanguins, le cœur tente de s’adapter à de telles conditions. L'épaisseur de la paroi ventriculaire augmente. Cela se produit proportionnellement à l’augmentation de la pression artérielle. Cela augmente la masse du muscle cardiaque et d'autres changements caractéristiques de cette maladie commencent.

Types de remodelage myocardique ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle

1) hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (augmentation du LVMI et du TVR) ;

2) hypertrophie excentrique (augmentation de l'IMVG avec TVR normale) ;

3) remodelage concentrique (augmentation du TPV avec LVMI normale) ;

4) géométrie normale du ventricule gauche.

Selon l'échocardiographie (EchoCG), la présence d'une hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche est enregistrée si l'épaisseur du septum interventriculaire et/ou de la paroi postérieure du ventricule gauche en fin de diastole dépasse 1,1 cm. Un signe plus précis d'HVG est une augmentation LVMM, qui est calculé selon la formule de R. Devereux et N Reichek (1977) :

où EDR est la taille télédiastolique, LVSD est l'épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, TMZ est l'épaisseur de la cloison interventriculaire, exprimée en centimètres.

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Types de remodelage myocardique ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle et possibilité de correction médicamenteuse

1. Types de remodelage myocardique ventriculaire gauche dans l’hypertension artérielle.

Pavlova O. S., Nechesova T. A. Centre républicain scientifique et pratique « Cardiologie ».

Remodelage ventriculaire gauche dans l'hypertension.

La signification pronostique de la forme et de la géométrie du VG chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (AH) continue d'être débattue. Dans des études antérieures, le remodelage du VG était considéré comme une réponse adaptative à une surcharge de pression et de volume et était associé à un pronostic plus favorable. En fait, le processus d’adaptation du VG à l’hypertension est plus complexe que prévu. Le cœur est capable de s’adapter à l’hypertension à long terme en développant une hypertrophie concentrique du VG. Conformément au modèle de réponse compensatoire, l’épaisseur de la paroi du VG augmente proportionnellement aux niveaux d’A/D pour maintenir un stress myocardique normal. Évidemment, le spectre d'adaptation cardiaque à l'hypertension doit être associé aux différences de charge hémodynamique et d'état de contractilité myocardique. La dilatation du VG représente une transition tardive de l'hypertrophie du VG à l'insuffisance myocardique.

L'utilisation généralisée de la méthode ECHO-CG a permis de classer l'architectonique du VG chez les patients hypertendus en quatre modèles géométriques basés sur des indicateurs tels que la masse myocardique et l'épaisseur relative de la paroi du VG. L'indice d'épaisseur relative de la paroi du VG est un indicateur sensible du motif géométrique de l'hypertrophie et est déterminé par le rapport de l'épaisseur de la paroi du VG au diamètre transversal de sa cavité en fin de diastole. Ces modèles géométriques sont :

1) hypertrophie concentrique (augmentation de la masse myocardique et

épaisseur relative du mur BT) ;

2) hypertrophie excentrique (augmentation de la masse à la normale

faible épaisseur relative);

3) remodelage concentrique (poids normal et augmentation

épaisseur de paroi relative personnelle);

4) géométrie BT normale ;

A. Hanau et al. déterminé les caractéristiques hémodynamiques et l'état de contractilité du VG chez 165 patients souffrant d'hypertension en fonction de son modèle géométrique. Les résultats de cette analyse étaient inattendus et ne coïncident pas avec les opinions de la plupart des cardiologues en exercice. Une hypertrophie concentrique du VG a été observée chez seulement 8 % des sujets ; 27 % présentaient une hypertrophie excentrique ; 13% - remodelage BT concentrique ; 52 % des sujets étaient caractérisés par une géométrie VG normale. La forme du VG était la plus ellipsoïdale dans le groupe des patients présentant une hypertrophie concentrique et la plus sphérique dans le groupe des hypertrophies excentriques.

Les différences dans le schéma structurel et géométrique du VG chez les patients souffrant d'hypertension sont étroitement liées à la physiopathologie du cœur et de la circulation. Les patients atteints d'hypertrophie concentrique se caractérisent par un stress myocardique télésystolique presque normal, une taille et une forme normales du VG, une résistance vasculaire périphérique totale (TPR) accrue et un index cardiaque légèrement augmenté.

Les patients présentant un remodelage concentrique présentent également des niveaux normaux de stress myocardique télésystolique et une résistance périphérique totale accrue. Dans le même temps, ils se distinguent par des indices de choc et cardiaques réduits. L’incitation à augmenter l’épaisseur relative des parois BT dans ce groupe n’est pas entièrement comprise. Cela peut s'expliquer en partie par une diminution de la compliance artérielle, comme l'indique un volume systolique inférieur à la normale avec une légère augmentation du pouls A/D. Les patients présentant une hypertrophie excentrique du VG ont un index cardiaque élevé, une RVP normale, une cavité VG élargie, un stress myocardique télésystolique, indiquant une insuffisance de l'hypertrophie VG. Comme conditions hémodynamiques pour la formation de ce modèle géométrique, une augmentation prédominante du tonus veineux ou bcc est donnée. La grande majorité des patients hypertendus ont une géométrie VG normale et se caractérisent par une légère augmentation de la RVP totale, de l'A/D systolique et diastolique.

Même un léger changement de la masse du VG dans les limites normales peut servir de signe pronostique d'un risque accru de complications cardiovasculaires. De nombreuses études montrent qu'une augmentation de la masse du VG est un prédicteur plus puissant d'événements cardiovasculaires et de mortalité que les niveaux d'A/D et d'autres facteurs de risque, à l'exception de l'âge. Ces données sont cohérentes avec d'autres études et soutiennent le concept selon lequel l'augmentation de la masse du VG est une voie courante pour de nombreux effets cardiovasculaires indésirables.

La configuration du VG, quelle que soit la masse myocardique, influence le pronostic des patients hypertendus. Une étude a examiné la différence de risque cardiovasculaire chez 694 patients hypertendus présentant une masse myocardique du VG normale et présentant soit une configuration normale du VG, soit un remodelage concentrique à l'échocardiographie initiale. La durée d'observation était de 8 ans (en moyenne 3 ans). L'incidence des complications cardiovasculaires, y compris mortelles, était respectivement de 2,39 et 1,12 pour 100 patients par an dans les groupes avec et sans remodelage concentrique (2,13 fois).

L'observation de 253 patients souffrant d'hypertension essentielle initialement non compliquée pendant 10 ans, réalisée par M. Koren et al., a confirmé que l'incidence des complications cardiovasculaires et la mortalité dépendent assez strictement du modèle géométrique du VG. Ainsi, le pire pronostic en termes de complications cardiovasculaires (31 %) et de mortalité (21 %) a été noté dans le groupe de patients présentant une hypertrophie concentrique du VG. Le pronostic le plus favorable (aucun décès et 11 % de complications cardiovasculaires) est typique du groupe de patients présentant une géométrie VG normale.

Les patients présentant une hypertrophie excentrique et un remodelage concentrique occupaient une position intermédiaire. L'étude de la physiopathologie et de la pathogenèse des modifications de la structure et de la géométrie du VG chez les patients hypertendus nous permet de conclure que lors du remodelage concentrique, il existe une « sous-charge volumique », éventuellement due à une « natriurèse de pression ». Il n’y a pas d’hypertrophie VG évidente en réponse à une sous-charge volémique. L'étude des mécanismes de sous-charge du VG peut fournir de nouvelles stratégies pour prévenir la progression de la cardiopathie hypertensive et optimiser le traitement antihypertenseur.

La cardiologie moderne est de plus en plus confrontée au fait que les maladies cardiaques ne sont pas causées par des pathologies congénitales, mais par un mode de vie inapproprié. De plus, de nombreux patients étaient convaincus que leurs actions leur permettraient d'atteindre la santé et la longévité, car ils menaient une vie saine et aimaient l'entraînement sportif. Cependant, le résultat fut le contraire. Qu’est-ce qui cause de graves problèmes cardiaques chez les personnes qui font régulièrement de l’exercice ?

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque ?

Le remodelage est un phénomène dont l'essence est de changer la structure d'un objet. Les modifications de la structure et de la forme du cœur, notamment une augmentation du poids du muscle ventriculaire gauche et une augmentation de la taille des parties de l'organe, entraînant une diminution de sa fonctionnalité, sont appelées remodelage myocardique. Ce processus peut se produire rapidement, mais il est le plus souvent à long terme. Avec un diagnostic rapide, un traitement approprié et l'élimination du facteur provoquant, ce processus peut être arrêté et réversible.

Causes

La première étape du remodelage du muscle cardiaque est une augmentation de la masse de la couche musculaire du ventricule gauche. Les modifications du myocarde peuvent se produire dans l’une des deux directions suivantes :

• En raison de l'augmentation de la taille des cardiomyocytes, un épaississement de la cloison entre les ventricules se produit.
• En raison de l'augmentation de la largeur et de la longueur des cardiomyocytes, un amincissement des parois du cœur et une augmentation du volume de ses cavités se développent.

Ces processus sont souvent déclenchés par des personnes qui répartissent mal l'activité physique. Ainsi, un épaississement des muscles de cet organe se produit chez ceux qui s'entraînent trop intensément, notamment dans les sports d'équipe et ceux qui nécessitent le recours à la force. Dans ce cas, le besoin des cellules en oxygène augmente fortement, de sorte que le cœur est obligé d'accélérer le sang riche en oxygène dans les artères, surmontant ainsi une résistance accrue, ce qui ne permet pas au muscle de se détendre complètement au stade diastole.

En compensant ces facteurs, le muscle cardiaque augmente le volume. Ainsi, la charge de pression provoque un remodelage concentrique du myocarde ventriculaire gauche.

La participation à des sports dynamiques développant l'endurance peut conduire au développement d'un remodelage excentrique du muscle cardiaque, qui consiste en une augmentation de la longueur et de la largeur des cardiomyocytes. Ce processus est une mesure compensatoire du muscle cardiaque pour restituer l'augmentation du volume de sang veineux et est provoqué par la nécessité de déplacer son volume fortement accru dans les artères.

Outre les athlètes et les personnes ayant un travail physique intense, le groupe à risque comprend :

• Des personnes qui, menant une vie sédentaire, ont soudainement commencé à pratiquer activement un sport.
• Les personnes obèses.
• Patients diagnostiqués avec une sténose aortique.
• Patients hypertendus.
• Patients souffrant de maladies cardiaques.

Comment arrêter la maladie ?

Le remodelage cardiaque peut provoquer les maladies suivantes : accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque chronique, ischémie, nécrose des cellules cardiaques et crise cardiaque. Par conséquent, il est très important de calculer correctement l'activité physique optimale et de consulter rapidement un médecin si vous soupçonnez l'apparition d'une maladie. Si cette pathologie cardiaque est détectée, l'arrêt brutal de l'entraînement est contre-indiqué. L'activité physique doit être calculée par un spécialiste et progressivement réduite. Avec une approche opportune et qualifiée, le cœur a une chance de retrouver sa forme originale.