Chlo pathologies. Maladies inflammatoires de l'appareil maxillo-facial
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Les maladies des nerfs de la région maxillo-faciale comprennent des lésions des systèmes nerveux trijumeau, facial, glossopharyngé et hypoglosse d'étiologies diverses.
Classification
Il existe différentes classifications selon la localisation de la lésion et la nature des changements pathologiques.En fonction de la localisation de la lésion, on distingue :
- dommages au nerf trijumeau;
- dommages au nerf facial;
- dommages au nerf glossopharyngé;
- dommages au nerf hypoglosse.
- névralgie;
- neuropathie (névrite).
Étiologie et pathogenèse
Dans l'étiologie des lésions nerveuses d'origine majoritairement centrale, les éléments suivants sont importants :- traumatisme crânien aigu;
- développement de néoplasmes bénins et malins dans la cavité crânienne;
- changements trophiques dus à des accidents vasculaires cérébraux ;
- développement de processus inflammatoires (méningite, méningoencéphalite, etc.).
- traumatismes (fractures de la mâchoire et des os du visage ; modifications dues à une extraction dentaire traumatique et à d'autres interventions chirurgicales ; traumatismes causés par des instruments et des matériaux d'obturation lors du remplissage des canaux dentaires ; traumatismes chroniques dus à l'utilisation de prothèses et d'appareils orthodontiques fabriqués de manière irrationnelle, etc.) ;
- processus inflammatoires aigus et chroniques (parodontite chronique ; ostéomyélite ; sinusite maxillaire odontogène ; rarement - processus inflammatoires aigus) ;
- néoplasmes de la région maxillo-faciale (névromes malins de la région maxillo-faciale, névrome);
- infectieux et rhumes (spécifiques et non spécifiques).
Signes et symptômes cliniques
Le tableau clinique dépend de la localisation et de la nature de la lésion. La névralgie du trijumeau d'origine majoritairement centrale se caractérise par :- douleur douloureuse et paroxystique à court terme qui apparaît soudainement et s'arrête rapidement ;
- les crises de douleur s'accompagnent de manifestations végétatives sur le visage (hyperémie cutanée, larmoiement, salivation, contractions réflexes des muscles faciaux et masticateurs) ;
- les crises douloureuses sont souvent précédées de douleurs prolongées dans la zone d'innervation du tronc correspondant.
La névralgie du nerf nasociliaire (syndrome de Charpin unilatéral et bilatéral) se caractérise par :
- crises de douleur atroce au niveau du globe oculaire, des sourcils et de la moitié correspondante du nez;
- la douleur survient la nuit et s'accompagne de larmoiement, d'un gonflement de la muqueuse nasale;
- Il peut y avoir des modifications dans la partie antérieure de l'œil sous forme de kératoconjonctivite et de douleur à la palpation du coin interne de l'œil.
- douleur dans la tempe, l'oreille interne, la paroi antérieure du conduit auditif externe, l'articulation temporo-mandibulaire ;
- Pathognomonique est une transpiration et une rougeur de la peau au niveau de l'innervation du nerf auriculotemporal pendant les repas.
La névrite du nerf trijumeau est caractérisée par des douleurs, des paresthésies et des troubles sensoriels dans les zones d'innervation des branches affectées. La névrite du nerf facial est caractérisée par une prosopoparésie aiguë, des troubles sensoriels et autonomes. La névrite du nerf glossopharyngé est caractérisée par une douleur paroxystique à court terme à la racine de la langue ou de l'amygdale, se propageant au velum, à la gorge et à l'oreille. La douleur irradie vers le coin de la mâchoire, les yeux et le cou.
La névrite du nerf hypoglosse se caractérise par :
- en cas de névrite isolée, des troubles moteurs des muscles de la langue surviennent, parfois des douleurs à la racine de la langue et des maux de tête ;
- dans les premiers stades de la maladie, après un examen attentif, il est possible de constater que la suture de la langue a la forme d'un arc, courbé vers le côté sain, la partie racine de la langue du côté affecté est légèrement plus haute en raison à la paralysie;
- en faisant saillie, la langue dévie vers la lésion.
Complications
La nature des complications est due à l'affaiblissement ou à l'arrêt de fonctions individuelles en raison de lésions de l'une ou l'autre branche nerveuse. Le diagnostic est posé sur la base des résultats d’un examen physique (faire attention aux antécédents médicaux, aux plaintes du patient et à la présence de troubles sensoriels et fonctionnels). Un examen radiologique est effectué pour identifier les zones de lésions de la mâchoire et des os du visage pouvant provoquer une neuropathologie. Afin de clarifier la localisation de la branche nerveuse affectée, des blocages diagnostiques sont réalisés avec une solution de lidocaïne à 1-2%.Pour identifier les changements pathologiques centraux (intracrâniens), une tomodensitométrie du crâne est indiquée. Pour clarifier le diagnostic, un électroodontodiagnostic, un examen échographique, une dopplerographie couleur, une imagerie par résonance magnétique (IRM), une encéphalographie, etc. sont réalisés.
Diagnostic différentiel
Les maladies des nerfs de la région maxillo-faciale sont différenciées les unes des autres. La névralgie et la neuropathie des branches II et III du nerf trijumeau se différencient de la pulpite et de la parodontite. La névralgie et la neuropathie de la deuxième branche du nerf trijumeau se différencient également de la sinusite maxillaire. Il ne faut pas oublier que des symptômes de névrite des nerfs trijumeau, facial et autres peuvent survenir avec des néoplasmes malins extra- et intracrâniens. Dans les premiers stades, un traitement conservateur est effectué ; dans les stades ultérieurs et en cas de rupture mécanique (due à une blessure) du tronc nerveux, un traitement chirurgical est possible.Névralgie
Le traitement de la névralgie doit être combiné et prescrit avec la participation d'un dentiste et d'un neurologue. Si ces spécialistes ne sont pas disponibles, le traitement est effectué par un dentiste. Le choix et la tactique du traitement dépendent de l'étiologie de la maladie, de sa durée, de l'intensité du syndrome douloureux et de l'âge du patient.Habituellement, le traitement commence par la nomination de carbamazépine (des doses minimales sont utilisées initialement, en les augmentant progressivement jusqu'à l'obtention d'un effet analgésique) :
Carbamazépine 100 mg par voie orale 2 fois par jour jusqu'à amélioration clinique.
D'autres médicaments peuvent être utilisés :
Thiamine/pyridoxine/cyanocobalamine IM 2 ml (100 mg/100 mg/1 mg) 1 fois par jour ou tous les deux jours, 10 injections
±
Glycine par voie orale 100 mg 3 fois par jour, 30 jours, puis une pause de 30 jours, puis une cure répétée ou
Piracetam 800 mg par voie orale 2 fois par jour, 6 à 8 semaines.
Pour les syndromes douloureux sévères, des AINS peuvent être inclus dans le schéma thérapeutique :
Diclofénac 50 mg par voie orale 2 à 3 fois par jour, jusqu'à amélioration clinique ou
Indométacine 25 mg par voie orale 3 fois par jour jusqu'à amélioration clinique.
Névrite
Les AINS sont utilisés pour traiter la névrite :Diclofénac par voie orale 50 mg 2 à 3 fois par jour, 10 jours ou
Indométacine par voie orale 25 mg 3 fois par jour, 10 jours ou
Kétoprofène 50 mg 3 à 4 fois par jour (1 gélule matin et après-midi et 2 gélules le soir) ou
Kétorolac par voie orale 10 mg toutes les 4 à 6 heures, 10 jours ou
Nimésulide par voie orale 100 mg 2 fois par jour, 10 jours.
Les AINS peuvent être associés à des vitamines :
Thiamine/pyridoxine/cyanocobalamine IM 2 ml (100 mg/100 mg/1 mg) 1 fois par jour, 10 jours ou par voie orale 1 comprimé (100 mg/200 mg/200 mcg) 3 fois par jour, 20 jours ou
Pyridoxine IM 100 mg une fois par jour, 10 jours
+
(en alternance un jour sur deux) Thiamine IM 100 mg 1 fois par jour, 10 jours
+
Cyanocobalamine IM 1 mg 1 fois par jour, 10 jours.
Dans le traitement de la névrite, en plus de la pharmacothérapie, les éléments suivants sont également prescrits :
- physiothérapie;
- acupuncture;
- l'hirudothérapie;
- neurostimulation électrique transcutanée.
Évaluation de l'efficacité du traitement
Le traitement est efficace en l'absence de crises (rémission à long terme).Erreurs et affectations déraisonnables
Les prescriptions déraisonnables sont la conséquence d’un diagnostic erroné. Il est nécessaire de prendre en compte les maladies concomitantes pour exclure la polypharmacie (utilisation simultanée d'un grand nombre de médicaments de différents groupes).Prévision
Avec un diagnostic correct et un traitement adéquat, le pronostic est relativement favorable.G.M. Barer, E.V. Zoryan
La périostite de la mâchoire est un processus inflammatoire qui se produit comme une complication des maladies des dents et des tissus parodontaux. Le plus souvent, cela se produit sous la forme d'une inflammation limitée du périoste du processus alvéolaire, moins souvent des phénomènes inflammatoires se propagent au périoste du corps de la mâchoire.
La période initiale de la maladie évolue rapidement, les phénomènes inflammatoires augmentent toutes les heures. Cependant, il ne faut pas oublier que chez certains patients, le processus pathologique se développe lentement, sur 1 à 2 jours. Pendant cette période, la santé se détériore, une faiblesse apparaît, la température corporelle augmente, des maux de tête apparaissent, l'appétit disparaît et le sommeil est perturbé. La douleur au niveau de la dent « causale » devient insupportable et se propage à la moitié correspondante de la mâchoire avec irradiation le long de la ramification du nerf trijumeau : à la tempe, à l'oreille, au cou, à l'œil. Par la suite, la douleur diminue et devient douloureuse.
Dans la cavité buccale, une hyperémie et un gonflement des gencives, de la membrane muqueuse du pli transitionnel et des zones adjacentes de la joue se développent sur plusieurs dents. Dans ce cas, le pli de transition est lissé et un infiltrat dense et extrêmement douloureux est palpé dans son épaisseur; sous la forme purulente, une saillie en forme de rouleau se forme - un abcès sous-périosté. La source de fluctuation est déterminée. Petit à petit, le pus fait fondre le périoste et s'écoule sous la muqueuse, formant un abcès sous-gingival. Lors de l'examen de la dent « causale », il est révélé que sa cavité et ses canaux radiculaires sont remplis de carie putréfactive de la pulpe. La dent peut être obturée ; dans certains cas, il existe une poche parodontale pathologique profonde. Pendant cette période, la réaction douloureuse lors de la percussion d'une dent n'est pas prononcée et est parfois absente. Une radiographie du processus alvéolaire et du corps de la mâchoire dans la périostite aiguë ne révèle aucun changement.
Les meilleurs résultats dans le traitement des patients atteints de périostite odontogène purulente aiguë sont obtenus par une thérapie complexe, lorsqu'une intervention chirurgicale rapide est associée à une thérapie médicamenteuse et physique. Pour réussir l’intervention chirurgicale, il est nécessaire d’obtenir une bonne anesthésie tissulaire au site de la future incision. L'anesthésie par conduction et par infiltration est plus souvent utilisée. Pour la périostite, une incision de 1,5 à 2,5 cm de long est pratiquée, disséquant la muqueuse et le périoste le long du pli de transition sur toute la profondeur du tissu jusqu'à l'os. Pour assurer la libre sortie de l'exsudat purulent et empêcher les bords de la plaie de coller ensemble, un mince drainage en caoutchouc, qui peut être constitué de gants chirurgicaux ou d'un film plastique, y est inséré pendant 1 à 2 jours. Simultanément à l'ouverture de la lésion sous-périostée, la dent « causale », qui a servi de source d'infection, est retirée si sa préservation ultérieure n'est pas pratique.
Après l'intervention chirurgicale, pour résoudre rapidement l'infiltrat inflammatoire, rincez-vous la bouche avec une solution tiède (40-42°C) de permanganate de potassium (1:3000) ou une solution de bicarbonate de sodium à 1-2% 4 à 6 fois par jour. Les courants UHF, micro-ondes, la fluctuarisation et les faisceaux laser hélium-néon de faible puissance donnent un bon effet. Il est conseillé de prescrire des sulfamides (norsulfazole, sulfadimézine, sulfadiméthoxine, biseptol), des dérivés de la pyrazolone (analgine), des antihistaminiques (diazoline, suprastine, tavegil, cétrine, fenkarol), des suppléments de calcium, des vitamines (notamment vitamine C).
Ostéomyélite est une inflammation du tissu osseux et de la moelle osseuse. L'inflammation se développe généralement à la suite d'une infection pénétrant dans le tissu osseux. L'ostéomyélite de la mâchoire représente environ un tiers de toutes les ostéomyélites en termes de prévalence.
Selon la source de l'infection, il existe odontogène(source - une mauvaise dent), hématogène(infection par la circulation sanguine à partir de n’importe quel organe) et traumatique(y compris par balle) ostéomyélite de la mâchoire.
Ostéomyélite odontogène mâchoires est une complication assez redoutable des caries avancées. Ce type d'ostéomyélite survient dans environ 75 % des cas d'ostéomyélite de la mâchoire. Dans ce cas, l'ostéomyélite se développe en raison de la pénétration de l'infection de la cavité carieuse d'abord dans la pulpe, puis à travers la racine de la dent dans le tissu osseux. Environ 70 % des cas d’ostéomyélite surviennent dans la mâchoire inférieure et environ 30 % des cas d’ostéomyélite surviennent dans la mâchoire supérieure. L'étiologie de l'ostéomyélite odontogène concerne les micro-organismes de trois groupes : les streptocoques, les staphylocoques et certaines bactéries anaérobies. Les micro-organismes peuvent pénétrer dans le tissu osseux, à la fois par les canalicules osseux et par les vaisseaux lymphatiques.
Ostéomyélite aiguë la mâchoire se caractérise par une réaction prononcée de tout l'organisme à l'infection. Les patients se plaignent d'un malaise général, de maux de tête, de faiblesse et d'un mauvais sommeil. La température C augmente, mais il est parfois possible d'augmenter la température corporelle jusqu'à 38. L'absence de température en présence d'autres signes d'un processus aigu indique un affaiblissement des défenses de l'organisme et nécessite une approche particulière dans le traitement des patients. L'état du patient peut être léger ou grave. Le premier signe d’ostéomyélite odontogène aiguë est une douleur au niveau de la dent infectée. Il y a une douleur aiguë en tapotant sur la dent et sa mobilité modérée est révélée. De plus, une mobilité des dents voisines est observée. La membrane muqueuse à côté de la dent est enflée, lâche et rouge, douloureuse au toucher. Il est possible de développer un abcès sous-périosté et une contracture inflammatoire (mobilité réduite) de la mâchoire inférieure. À la palpation de la région du cou, on note des ganglions lymphatiques hypertrophiés et douloureux. L'aspect général du patient indique généralement des signes d'intoxication : adynamie (léthargie), couleur de peau grise, traits du visage pointus, élévation de température). Jaunissement possible de la sclère des yeux (si l'intoxication affecte la rate et le foie), de protéines et de globules rouges dans l'urine (en raison de lésions toxiques des reins). Parfois, un changement dans la pression artérielle est détecté, à la fois à la hausse et à la baisse. Le tableau sanguin est caractéristique d'une inflammation : leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et augmentation de la VS. Au premier jour d'une réaction aiguë, le diagnostic de l'ostéomyélite de la mâchoire peut être difficile en raison de la prédominance des symptômes généraux sur les symptômes locaux.
Traitement implique l'ablation obligatoire de la dent « causale » (il s'agit d'un exemple de cas d'indication absolue d'extraction dentaire). Une périostomie large précoce (incisions du périoste) est indiquée pour assurer l'écoulement de l'exsudat (liquide inflammatoire). Des antibiotiques, une thérapie de désintoxication, une thérapie symptomatique ainsi qu'une thérapie locale (lavage de la cavité osseuse avec des antiseptiques) sont prescrits. Parfois, une intervention chirurgicale (ablation des séquestres), ainsi qu'une greffe osseuse, sont indiquées.
La péricoronite est une maladie infectieuse inflammatoire des gencives, qui survient lorsque les dents éclatent de manière incomplète (dents de sagesse, le plus souvent celles du bas) ou lorsque les dents en éruption sont mal positionnées. Dans le second cas, une dent de sagesse mal positionnée s'incline, ce qui commence à exercer une pression sur la dent adjacente et peut entraîner sa destruction, ainsi que des blessures aux gencives et au tissu osseux.
Processus inflammatoire avec péricoronarite s'accompagne des symptômes cliniques suivants : le patient ressent une douleur intense au niveau de la dent en éruption, qui irradie vers l'oreille ou la tempe, tandis que le patient a des difficultés à ouvrir la bouche et à avaler ; ses gencives sont hyperémiques. Augmentation possible de la température corporelle ; Il y a souvent une mauvaise haleine ou un mauvais goût dans la bouche.
Une maladie avancée peut entraîner le développement de complications : abcès sous-périosté de la mâchoire inférieure. Un exsudat purulent peut commencer à être libéré de la source de l'infection. Le diagnostic de péricoronite n'est pas difficile - il repose sur des manifestations cliniques : éruption des dents de sagesse, inflammation des tissus.
À traitement maladies, pour arrêter la propagation du processus inflammatoire, la poche gingivale et les tissus entourant la dent sont traités avec des médicaments antiseptiques ; si cela est difficile, une excision chirurgicale du capuchon gingival et son traitement ultérieur sont nécessaires. Parfois, le patient se voit prescrire un traitement physiothérapeutique pour la péricoronite (par exemple, thérapie UHF). Dans les cas graves, l'ablation de la dent à l'origine du développement de la maladie est nécessaire.
Lymphadénite- inflammation des ganglions lymphatiques, souvent associée à une lymphangite.
La lymphadénite résultant de la pénétration d'une infection à partir d'un foyer d'inflammation odontogène est appelée lymphadénite odontogène. Elle est causée par la microflore pyogène et putréfactive ordinaire (streptocoques, staphylocoques, diplocoques ou bacilles anaérobies à Gram négatif, etc.) et est de la nature d'une inflammation non spécifique.
La lymphadénite odontogène est observée dans les parodontites aiguës et chroniques, les gingivites, les parodontites, les ostéomyélites, les kystes périhilaires suppurés, etc. parfois, le foyer principal reste méconnu ou parvient à s'arrêter, et il semble alors que la lymphadénite soit apparue d'elle-même.
Clinique. La fonte purulente des ganglions lymphatiques nous permet d'établir une nouvelle augmentation de leur douleur, une augmentation du gonflement de leur circonférence, dans la plupart des cas lentement - sur plusieurs jours, et parfois 1 à 2 semaines. Dans le même temps, on peut observer une infiltration progressive des tissus adjacents au ganglion lymphatique, entraînant une limitation de sa mobilité, la soudure de plusieurs nœuds en un seul paquet, puis un ramollissement et des fluctuations.
À lymphadénite aiguë les phénomènes généraux - malaise, faiblesse - peuvent être absents ou légèrement exprimés. Peu à peu, un abcès se forme au site du ganglion lymphatique enflammé. L'état général des patients dépend du volume de tissu affecté et de la gravité du processus. La température corporelle augmente, mais pas chez tous les patients, jusqu'à environ 37,6-37,8°C. Seulement chez certains patients, avec une augmentation rapide des phénomènes locaux, on observe une augmentation de la température, principalement le soir, de 1,5 à 2°C. Les mêmes changements sont observés dans le sang que dans les abcès odontogènes de la région maxillo-faciale.
Traitement:élimination de la source odontogène d'infection (extraction dentaire, traitement de la parodontite). Le traitement conservateur n'est utilisé qu'en cas de lymphadénite séreuse aiguë. Les éléments suivants sont utilisés : chaleur sèche, thérapie UHF, blocages courts de novocaïne et d'antibiotiques, compresses chauffantes. Si la source de l'infection n'a pas été identifiée et qu'une suppuration du ganglion s'est produite, l'abcès est ouvert et drainé et un médicament est appliqué sur la source de l'inflammation. Pour toutes les formes, un traitement par antibiotiques et sulfamides est indiqué.
Sialadénite - inflammation des glandes salivaires.
En étiologie sialadénite L'infection joue un rôle important. Dans les canaux des glandes salivaires atteintes de sialadénite, on trouve une flore mixte composée de staphylocoques, de pneumocoques et de streptocoques. La cause de l'inflammation peut être des agents pathogènes de l'actinomycose, de la tuberculose, de la syphilis, du virus des oreillons, de la cytomégalie, etc. Les agents infectieux pénètrent dans la glande salivaire par l'embouchure du canal excréteur, ce qui est parfois précédé de l'introduction d'un corps étranger dans le canal ( viles d'une brosse à dents, de pelures de pommes, etc. ), ainsi que lymphogènes ou hématogènes. L'apparition de S. est favorisée par des maladies infectieuses, des interventions chirurgicales, notamment sur les organes abdominaux, et la stagnation des sécrétions dans les canaux de la glande salivaire.
Il existe des sialadénites aiguës et chroniques.
Sialadénite aiguë caractérisé par un gonflement, une infiltration, une fonte purulente et une nécrose du tissu glandulaire, à la place desquels se forme ensuite une cicatrice. Cependant, l'inflammation aiguë ne se termine pas toujours par une suppuration ou une nécrose ; le plus souvent, le processus s'atténue à des stades précoces. Les principaux signes cliniques d'inflammation aiguë de la grande glande salivaire sont la douleur et son hypertrophie ; Il peut y avoir une détérioration de la santé et une augmentation de la température corporelle. La glande au début de la maladie est molle et douloureuse ; au fur et à mesure que le processus progresse, un infiltrat dense se forme et une fluctuation est déterminée avec une fusion purulente sur la zone touchée. Un signe caractéristique est un dysfonctionnement de la glande sous forme d'hypo- ou d'hypersalivation, ainsi que l'apparition dans la salive (pellicules de mucus, pus, un grand nombre de cellules épithéliales dégonflées. La sialadénite aiguë peut se compliquer d'un abcès et phlegmon des tissus mous environnants, sténose des canaux salivaires, formation de fistules salivaires, diminution persistante de la fonction glandulaire.
En cas d'inflammation aiguë des glandes salivaires mineures (généralement la membrane muqueuse des lèvres), un compactage douloureux limité apparaît dans la zone de la glande affectée ; à la surface de la muqueuse, on peut voir l'embouchure béante du conduit. Le processus peut également entraîner la formation d’un abcès.
Le traitement est effectué avec des agents antibactériens, antifongiques, antiviraux (selon le type d'agent pathogène) et hyposensibilisants, ainsi que des médicaments augmentant la résistance de l'organisme (vitamines, nucléate de sodium, etc.). En présence d'écoulement purulent à l'embouchure du canal, il est conseillé d'administrer des antibiotiques directement dans le canal glandulaire. Lorsqu'un infiltrat s'est formé, le blocage de la novocaïne et l'application d'une solution de dimexide ont un bon effet. En cas de formation d'abcès, l'ouverture de la lésion est indiquée. Le pronostic d'un traitement rapide est favorable. La prévention consiste à respecter les règles d'hygiène bucco-dentaire, notamment en cas de maladies infectieuses et après des interventions chirurgicales.
Sinusite odontogène- maladie inflammatoire de la muqueuse tapissant le sinus maxillaire.
Pathogénèse: source d'inflammation- parodontite chronique aiguë et aggravée des dents de la mâchoire supérieure, kyste radiculaire suppurant, ostéomyélite de la mâchoire supérieure, dents incluses, extraction dentaire traumatique. Facteurs de risque- localisation rapprochée des racines des dents jusqu'au fond du sinus maxillaire, réduisant ainsi les réactions de défense de l'organisme.
Tableau clinique de la sinusite odontogène :
Douleur aiguë dans la zone du sinus affecté, dans les zones sous-orbitaires, des joues ou dans toute la moitié du visage ; sensation de lourdeur, congestion de la moitié correspondante du nez.
Irradiation de la douleur dans les régions frontales, temporales, occipitales et les dents de la mâchoire supérieure.
Douleur au niveau des grandes et petites molaires, surtout lors de la morsure.
Écoulement de nature muqueuse et purulente du passage nasal correspondant.
Malaise général, maux de tête, faiblesse, perte d'appétit, altération de l'odorat jusqu'à la perte complète.
Douleur à la palpation de la paroi antérieure du sinus maxillaire, à la percussion de la dent en cause, gonflement des zones buccale et sous-orbitaire, les ganglions lymphatiques régionaux du côté affecté sont hypertrophiés et douloureux.
Le vestibule de la cavité buccale est hyperémique et œdémateux.
Dans la cavité nasale du côté correspondant - gonflement et hyperémie de la membrane muqueuse, hypertrophie de la conque moyenne ou inférieure, écoulement du passage nasal.
Traitement sinusite odontogène aiguë : élimination du foyer inflammatoire périapical qui était à l'origine de la maladie. Une ponction est réalisée avec rinçage et introduction d'antibiotiques et d'enzymes dans le sinus, en le rinçant à travers l'alvéole dentaire. Dans la cavité nasale - des vasoconstricteurs pour anémiser la membrane muqueuse et créer un écoulement des sinus par les voies nasales. Actes physiothérapeutiques : UHF, fluctuarisation, diathermie, laser hélium-néon.
Le traitement général consiste en des prescriptions d'analgine, d'acide acétylsalicylique ; agents désensibilisants : diphenhydramine, suprastine, diazoline. Un traitement avec des sulfamides, des antibiotiques, une thérapie réparatrice et stimulante est prescrit.
Ascès périandibulaires et phlegmons sont observés relativement souvent - chez 20 à 30 % des patients admis à l'hôpital de chirurgie maxillo-faciale.
Un abcès est un foyer limité d'inflammation purulente, conduisant à la fonte d'une zone de fibre ou d'un autre tissu avec formation d'une cavité.
Le phlegmon est une inflammation purulente diffuse aiguë du tissu sous-cutané, intermusculaire et interfascial.
Les sources d'infection des abcès et des phlegmons de la région maxillo-faciale peuvent être de nature odontogène et non odontogène. Le plus souvent, les portes d’entrée de l’infection sont des défauts des tissus durs et mous de la dent et du parodonte marginal. Par conséquent, ces abcès et phlegmons sont appelés odontogènes. Si des abcès et des phlegmons accompagnent l'ostéomyélite odontogène et compliquent son évolution, ils sont alors appelés ostéogéniques ou ostéophlegmons. Les abcès et les phlegmons résultant d'une infection de la peau endommagée du visage ou de la muqueuse buccale, ainsi que les complications de maladies telles que la furonculose, la sialadénite, la stomatite ulcéreuse et autres, sont classés comme non odontogènes.
Il est d'usage de distinguer : les abcès et les phlegmons de la région infra-orbitaire ; abcès et phlegmon de la région zygomatique; abcès et phlegmon de l'orbite ; abcès et phlegmon de la zone buccale; abcès et phlegmon des fosses infratemporales et ptérygopalatines ; abcès et phlegmon de la région temporale; abcès et phlegmon de la zone parotide-masticatrice ; abcès et phlegmon de la région rétromaxillaire ; abcès et phlegmon de l'espace ptérygomaxillaire ; abcès du sillon maxillo-lingual ; abcès et phlegmon de l'espace péripharyngé; abcès et phlegmon de la région du menton; abcès et phlegmon de la région sous-maxillaire; phlegmon du plancher buccal; phlegmon putréfiant-nécrotique du plancher buccal (infection anaérobie); abcès et phlegmon de la langue; abcès du palais dur.
Les abcès et les phlegmons de la région maxillo-faciale se manifestent par un certain nombre de troubles généraux, des symptômes de fièvre purulente-résorbante, ainsi que des changements locaux, en grande partie dus à la localisation du foyer d'inflammation purulente. La maladie débute souvent soudainement. Les symptômes de l'inflammation augmentent rapidement. À la suite d'une intoxication du corps, des maux de tête apparaissent, le sommeil et l'appétit sont perturbés et la température corporelle augmente. Dans les cas graves, des frissons surviennent et l'état général se détériore fortement. La leucocytose et la neutrophilie sont détectées dans le sang périphérique. La protéine C-réactive est détectée dans le sérum sanguin. Le phlegmon en développement se caractérise par un infiltrat douloureux diffus, recouvert sur le dessus d'une peau ou d'une muqueuse hyperémique. À mesure que le processus inflammatoire se développe, l'infiltrat augmente et une fusion des tissus apparaît dans ses sections centrales - fluctuation. Avec des abcès profondément localisés, ces signes locaux sont moins prononcés.
La plupart des phlegmons se caractérisent par des douleurs, une mobilité réduite de la mâchoire inférieure, une salivation accrue, des difficultés à mâcher, à avaler, à parler et à respirer. Lorsque les muscles masticateurs sont impliqués dans le processus, une contraction des mâchoires se produit. Les manifestations de la maladie dépendent de la localisation du phlegmon dans un, deux, trois espaces cellulaires ou plus.
Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux et un examen objectif. Avec une localisation superficielle des foyers purulents, l'identification de ces derniers ne pose pas de difficultés, tandis que la reconnaissance des ulcères profonds nécessite souvent une ponction diagnostique. Les abcès et les phlegmons de la zone maxillo-faciale doivent être différenciés des furoncles et des anthrax du visage au stade initial de la maladie ; érésipèle; inflammation aiguë des glandes salivaires parotides et sous-maxillaires; kystes suppurants moyens et latéraux du cou; processus inflammatoires chroniques spécifiques; formations tumorales.
Pour les abcès et les phlegmons de la zone maxillo-faciale, un traitement complexe est réalisé. Elle comprend une intervention chirurgicale (traitement chirurgical d'un foyer infectieux-inflammatoire afin d'assurer l'évacuation du pus et le nettoyage d'une plaie purulente) ; thérapie antibactérienne, désensibilisante, détoxifiante, immunocorrectrice, réparatrice ; physiothérapie (UHF, courants micro-ondes). Une fois les phénomènes inflammatoires aigus atténués et les infiltrats résolus, une thérapie physique est prescrite.
Dans les maladies inflammatoires odontogènes, en raison de la connexion anatomique étroite de la dent avec la mâchoire, on observe toujours à un degré ou à un autre une propagation du processus infectieux-inflammatoire au tissu osseux. Si l'aire de répartition de ce processus est limitée aux tissus parodontaux d'une dent, elle est considérée comme une parodontite. La propagation du processus infectieux-inflammatoire dans la mâchoire au-delà du parodonte d'une dent avec l'implication des structures osseuses adjacentes conduit à l'émergence d'une condition qualitativement nouvelle d'ostéomyélite. Bien que le terme « ostéomyélite » soit littéralement traduit par inflammation de la moelle osseuse, en clinique, il est utilisé pour désigner un processus inflammatoire qui s'étend à tous les éléments de l'os en tant qu'organe : la moelle osseuse, la substance principale de l'os avec le contenu des canaux nutritifs et des canaux du système ostéonique, le périoste (périoste).
Le processus infectieux-inflammatoire dans les tissus périmaxillaires peut se produire sous la forme d'une inflammation purulente diffuse (phlegmon) ou d'un processus purulent limité (abcès). La cellulite et les abcès, dont le développement est associé à un processus infectieux-inflammatoire dans le parodonte de la dent, sont interprétés comme odontogènes.
Ainsi, en fonction de l'étendue des lésions du tissu osseux et de la prévalence du processus infectieux-inflammatoire dans les tissus mous périmaxillaires, on distingue les principales formes suivantes de maladies inflammatoires odontogènes :
1) parodontite ;
2) ostéomyélite odontogène ;
3) périostite odontogène ;
4) abcès et phlegmons odontogènes ;
5) lymphadénite odontogène.
Pathogénèse
Le terme « maladies inflammatoires odontogènes » est un terme collectif. Il comprend un certain nombre de formes de maladies assez clairement définies cliniquement (parodontite, périostite, ostéomyélite, abcès et phlegmon, lymphadénite, sinusite odontogène), qui peuvent en même temps être considérées comme diverses manifestations d'un processus infectieux odontogène dynamique.
Des tentatives sont entreprises depuis longtemps pour comprendre les causes et les schémas de développement de ce processus et pour étudier le lien entre ces manifestations cliniques. Beaucoup est fait aujourd’hui dans ce sens.
Cependant, afin de construire une théorie assez complète et universelle de la pathogenèse des maladies inflammatoires odontogènes, il est nécessaire de répondre au préalable à un certain nombre de questions spécifiques dont les principales peuvent être formulées comme suit :
1. comment les micro-organismes faiblement pathogènes et non pathogènes, pénétrant de la cavité buccale dans le parodonte et le tissu osseux, provoquent-ils le développement d'un violent processus infectieux-inflammatoire ?
2. quels sont les mécanismes d’exacerbation de l’infection odontogène chronique ?
3. quels sont les mécanismes de propagation du processus infectieux odontogène ?
4.Quels facteurs déterminent l’étendue des lésions du tissu osseux dans l’ostéomyélite odontogène ?
Mécanismes de l'allergie dans la pathogenèse des maladies inflammatoires odontogènes.
Essentiellement, la réponse à la question de savoir comment les micro-organismes faiblement pathogènes et non pathogènes, pénétrant de la cavité buccale dans le tissu parodontal et le tissu osseux, y provoquent un violent processus infectieux-inflammatoire, a été donnée au début du 20e siècle par M. Arthus et G.P. Sakharov. Ils ont constaté qu'après 4 à 5 injections sous-cutanées de sérum de cheval chez des lapins, une violente réaction inflammatoire avec une altération prononcée se produit au site d'injection intradermique permettant le sérum. Comme les animaux ont reçu une injection de sérum identique tout au long de l’expérience, il a été conclu que le mécanisme du phénomène observé était associé à une modification de la capacité du corps du lapin à répondre à l’administration répétée d’une protéine étrangère. Plus tard, ce phénomène a été utilisé pour reproduire l'ostéomyélite des os tubulaires longs dans une expérience (Derizhanov S. M.) et l'ostéomyélite de la mâchoire inférieure (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
Actuellement, le mécanisme du phénomène Arthus-Sakharov est assez bien étudié. Selon la classification, il appartient aux réactions immunopathologiques de type III. Son essence se résume à ce qui suit. Sous l'influence de la protéine de lactosérum pénétrant dans l'organisme, qui possède des propriétés antigéniques, des anticorps sont produits, ce qui constitue la base de la sensibilisation de l'organisme. Dans ce contexte, l'administration locale d'une dose résolutive d'antigène s'accompagne de la pénétration de ce dernier dans le lit vasculaire, où se forme un complexe antigène-anticorps. Ce complexe se fixe sur les membranes des cellules endothéliales vasculaires, les transformant ainsi en cellules cibles. Les leucocytes neutrophiles, phagocytant les complexes immuns, endommagent simultanément la membrane cellulaire, ce qui entraîne la libération d'enzymes lysosomales, médiateurs de l'inflammation. Ceci s'accompagne d'une activation du facteur plaquettaire 3 et peut provoquer une coagulation intravasculaire, entraînant une altération de la microcirculation et une nécrose des tissus.
Il y a des raisons de croire que la réaction immunopathologique décrite se produit également dans la pathogenèse de l'infection odontogène. Certes, dans les maladies inflammatoires odontogènes, des antigènes de nature différente agissent que dans les expériences d'Artus-Sakharov, S. M. Derizhanov et d'autres. Le rôle de l'antigène en eux réside dans les déchets des microbes, les éléments structurels de la cellule microbienne, libérés après sa mort. Cette interprétation de l'un des maillons de la pathogenèse de l'infection odontogène nous permet de comprendre la raison pour laquelle chez de nombreux patients, les microbes non pathogènes se révèlent être l'agent causal de la maladie. Apparemment, dans un organisme sensibilisé, leur effet néfaste est médié par les mécanismes de la réaction immunopathologique que nous venons de décrire (Fig. 1).
Quant à la sensibilisation du macro-organisme aux staphylocoques et aux streptocoques en tant qu'agents responsables les plus probables des maladies inflammatoires odontogènes, elle peut précéder l'apparition d'un processus infectieux odontogène, c'est-à-dire que la sensibilisation se produit sous l'influence du même type de microflore du foyer infectieux de toute autre localisation.
Riz. 1. Certains mécanismes de lésions tissulaires lors du développement d'un processus infectieux-inflammatoire odontogène.
Avec la pénétration de microbes à travers un défaut des tissus durs de la dent dans la pulpe et notamment le tissu parodontal, la sensibilisation de l'organisme augmente.
Cependant, il serait erroné de considérer le développement d'une inflammation infectieuse-allergique au site d'introduction de microbes dans le parodonte comme un phénomène absolument nocif pour le macro-organisme. La signification biologique de cette réaction est d'activer rapidement les mécanismes immunitaires pour localiser le foyer infectieux, empêcher la généralisation de l'infection et ainsi maintenir la constance de l'environnement interne du macroorganisme.
Une caractéristique particulière de l’infection odontogène est que le corps du patient ne peut pas, de manière indépendante, sans mesures thérapeutiques appropriées, arrêter l’entrée de micro-organismes dans le parodonte par le canal radiculaire de la dent. Cela signifie qu'on ne peut pas compter sur l'auto-guérison et l'élimination complète du foyer infectieux-inflammatoire dans le parodonte. Dans le meilleur des cas, le processus se stabilise, entraînant la formation d’un foyer chronique d’infection odontogène, qui est en équilibre dynamique avec le corps du patient.
Pour une formation pratique
Thème lexical :
Sujet de grammaire :
Bien: 4
Discipline: langue russe professionnelle
Compilé par: Ph.D., professeur agrégé Ozekbaeva N.A.
je.Thème lexical : Maladies inflammatoires de la zone maxillo-faciale.
Sujet de grammaire : Structure et contenu du rapport scientifique. Exigences pour un rapport écrit.
II. Cible: améliorer les compétences de l’étudiant en lecture de textes dans la spécialité et ses compétences en discours professionnel écrit.
III. Objectifs d'apprentissage:
Compétences pratiques: améliorer les compétences et les capacités à organiser le discours sous la forme d'un rapport scientifique écrit dans le cadre du sujet du discours.
IV. Principales questions du sujet :
1.Structure et contenu du rapport scientifique.
2. Exigences relatives à un rapport écrit.
3. Terminologie médicale sur le thème « Hépatite et cirrhose ».
V. Méthodes pédagogiques :
⃰ Reproductif : familiarisation avec les informations théoriques, réalisation d'exercices de formation, rédaction d'un rapport écrit sur le thème de la communication verbale.
⃰ Visuel: utilisation de diagrammes de référence.
⃰ Interactif: travailler en micro-groupes; attaquer avec des questions.
VI. Devoirs sur le sujet.
Exercice 1. Consultez les informations. Quelle est la différence entre un rapport pédagogique et un rapport scientifique ? Étudiez la structure générale du rapport et indiquez quels points ne sont pas requis pour le rapport pédagogique. Réaliser un schéma justificatif « Structure et contenu d’un rapport pédagogique ». N'oubliez pas les exigences relatives à la présentation du rapport.
Rapport- un type de travail de recherche indépendant, où l'auteur révèle l'essence du problème étudié ; apporte différents points de vue, ainsi que ses propres opinions à ce sujet. Distinguer rapport scientifique et rapport pédagogique. Un rapport scientifique est préparé par des scientifiques pour présenter leurs résultats lors d'une conférence scientifique. Les résumés du rapport sont publiés dans la collection de documents de conférence. Le rapport pédagogique est préparé par les étudiants des établissements d'enseignement supérieur et secondaire. L'enseignant propose des sujets de rapports basés sur du matériel pédagogique pour une étude indépendante. Lors de la préparation d'un rapport, l'étudiant acquiert de nouvelles connaissances, des compétences de recherche importantes, maîtrise les méthodes de connaissance scientifique et améliore ses compétences en matière de prise de parole en public.
Structure générale du rapport :
1. Formulation du sujet de recherche.
2. Pertinence de la recherche : quelle est la direction intéressante de la recherche, quelle est son importance, quels scientifiques ont travaillé dans ce domaine, quelles questions dans ce sujet ont reçu une attention insuffisante, pourquoi ce sujet particulier a été choisi.
3. Objectif du travail : correspond d'une manière générale à la formulation du sujet de recherche et peut le clarifier.
4. Les objectifs de recherche précisent le but du travail.
5. Une hypothèse (une hypothèse scientifiquement fondée sur les résultats possibles d'un travail de recherche) est formulée si le travail est de nature expérimentale.
6. Méthodologie de recherche (description détaillée de toutes les actions liées à l'obtention des résultats).
7. Résultats de la recherche. Un résumé des nouvelles informations obtenues par le chercheur lors d’une observation ou d’une expérience. Lors de la présentation des résultats, il convient de donner une interprétation claire et laconique des faits nouveaux. Il est utile de fournir les principaux indicateurs quantitatifs et de les démontrer sur des graphiques et des diagrammes utilisés dans le processus de reporting.
8. Conclusions de l'étude. Conclusions formulées sous une forme généralisée et concise. Ils caractérisent brièvement les principaux résultats obtenus et les tendances identifiées. Il est conseillé de numéroter les conclusions : il n'y en a généralement pas plus de 4 ou 5.
Exigences pour préparer un rapport écrit :
· Titre de page
· Introduction (l'essence du problème étudié est formulée, le choix du sujet est justifié, son importance et sa pertinence sont déterminées, le but et les objectifs du rapport sont indiqués et une description de la littérature utilisée est donnée)
· Partie principale (chaque section révèle clairement la problématique étudiée)
· Conclusion (résume ou fait une conclusion généralisée sur le sujet du rapport)
· Bibliographie.
Tâche 2. Lisez et rappelez-vous quelques conseils pour réussir à parler devant un public.
Le rapport combine trois qualités d'un chercheur : la capacité de mener des recherches, la capacité de présenter les résultats aux auditeurs et de répondre habilement aux questions.
- La durée du spectacle ne dépasse généralement pas 10 à 15 minutes. Par conséquent, lors de la préparation d'un rapport, l'élément le plus important est sélectionné dans le texte de l'ouvrage.
- Le rapport doit refléter brièvement le contenu principal de tous les chapitres et sections du travail de recherche.
- Apprenez la signification de tous les termes utilisés dans le rapport.
- Parlez pleinement préparé - maîtrisez le sujet au mieux.
- Faites des pauses aussi souvent que vous le jugez nécessaire.
- Prenez votre temps et ne traînez pas vos mots. Votre vitesse de parole doit être d'environ 120 mots par minute.
- Réfléchissez aux questions que vos auditeurs pourraient vous poser et formulez vos réponses à l'avance.
- Si vous avez besoin de temps pour rassembler vos idées, il vous sera utile de préparer à l'avance des cartes, des diagrammes, des diagrammes, des photographies, etc. vous aidera à gagner un temps précieux pour formuler une réponse, et parfois à donner une réponse toute prête.
Tâche 3. Consultez le glossaire. Lisez les termes à voix haute, en faisant attention à l'accentuation correcte.
Glossaire
Purulent enflammé inflammation - inflammation causée par des bactéries pyogènes : staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, etc.
Formulaire d'abcès - une forme d'inflammation dans laquelle des globules blancs morts, simplement du pus, s'accumulent dans certains organes ou tissus. Cette accumulation est déclenchée par des infections bactériennes. Une fois que les bactéries pénètrent dans le corps humain, elles sont immédiatement « attaquées » par les défenseurs, les leucocytes, puis meurent avec les bactéries, formant une inflammation purulente - un abcès.
Intoxication - une affection douloureuse causée par l'effet sur le corps de toxines exogènes (par exemple microbiennes) ou de substances nocives d'origine endogène (par exemple, toxicose de la grossesse, thyréotoxicose).
Ganglions lymphatiques régionaux- un organe périphérique du système lymphatique qui fonctionne comme un filtre biologique à travers lequel la lymphe circule depuis les organes et parties du corps. Dans le corps humain, il existe de nombreux groupes de ganglions lymphatiques, appelés régionaux.
Sepsis - une condition grave, d'un point de vue médical, causée par l'entrée dans le sang et les tissus du corps d'agents infectieux, par exemple des micro-organismes pyogènes et leurs déchets - toxines. Elle se caractérise par un processus inflammatoire non pas dans un organe individuel, mais dans tout le corps.
Exsudat- liquide libéré dans les tissus ou les cavités corporelles par les petits vaisseaux sanguins lors d'une inflammation ; par conséquent, le processus de libération de l'exsudat est appelé exsudation.
Forme infiltrante - processus inflammatoires présentés dans une ou plusieurs zones, zones anatomiques par foyers avec inflammation périfocale et sujets à une évolution aiguë et progressive.
Ostéomyélite - un processus purulent-inflammatoire, infectieux-allergique qui implique tous les composants structurels de l'os de la mâchoire et conduit à l'ostéonécrose.
Ostéomyélite odontogène - une maladie de nature inflammatoire-allergique, caractérisée par la présence d'un processus purulent-nécrotique dans la mâchoire, dont la cause est la dent.
Lymphadénite -(du grec « lymphe » et aden – glande) est une maladie inflammatoire des ganglions lymphatiques.
Voie hématogène - transmission de causes pathogènes par le sang.
Infiltration des tissus mous - Il s'agit d'une formation des tissus mous d'origine inflammatoire, caractérisée par des douleurs, un gonflement, une hyperthermie (échauffement), une rougeur (hyperémie) des tissus adjacents. La cause est le plus souvent une infection bactérienne, mais une inflammation aseptique (c'est-à-dire sans agent infectieux) est également possible.
Abcès (ulcère) (abcès) - accumulation limitée de pus dans divers tissus et organes en raison de la fonte purulente des tissus et de la formation d'une cavité.
Syndrome douloureux - C'est la réponse du corps à la douleur.
Nature pulsatoire de la douleur : pulsation [pulsation] - produire une sensation de battements, de contractions, accompagnée de douleur (à propos d'un abcès, d'une tumeur, etc.).
Tâche 4. Technique des « questions épaisses et minces ». Lisez le texte paragraphe par paragraphe et formulez le micro-sujet de chaque paragraphe. Remplissez le tableau : notez 3 à 5 questions nécessitant une réponse détaillée dans la colonne de gauche et 3 à 5 questions nécessitant une réponse claire dans la colonne de droite.
Maladies inflammatoires de la zone maxillo-faciale
Les maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale (MFA) surviennent souvent pendant l'enfance. Ces dernières années, il y a eu non seulement une augmentation de la fréquence de ces maladies, mais aussi un changement significatif dans le tableau clinique typique de leurs manifestations : augmentation des formes chroniques, réponse inadéquate au traitement.
Ces maladies se développent le plus souvent à la suite de caries compliquées, se manifestant par d’autres formes d’inflammation plus graves de la région maxillo-faciale.
Il existe des maladies inflammatoires non spécifiques et spécifiques. Les plus courantes sont les formes non spécifiques dont l'agent causal est la flore anaérobie obligatoire. Selon leurs manifestations cliniques, ces maladies peuvent être aiguës ou chroniques. Chez les enfants, en particulier les plus jeunes, des formes légères (de transition) à aiguës sont observées.
Selon l'étiologie, ces maladies comprennent les maladies odontogènes, traumatiques et hématogènes, mais les maladies odontogènes prédominent.
La connaissance du schéma de développement des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale est le facteur principal pour la formulation correcte du diagnostic.
Les résultats à long terme montreront à quel point l’utilisation de cette méthode est justifiée en dentisterie pédiatrique.
Répartition du processus lors d'une inflammation odontogène :
Le chemin de contact va de la dent cariée au tissu osseux environnant et sous le périoste ;
Le long de la circulation veineuse et sanguine (principalement veineuse) dans les tissus mous environnants ;
Le long du canal lymphatique dans le système des ganglions lymphatiques, principalement régionaux.
Chacune de ces voies présente des zones de distribution spécifiques avec le développement de signes pathomorphologiques typiques d'une réaction inflammatoire des tissus situés dans la zone du foyer inflammatoire.
La manifestation clinique de la maladie inflammatoire dans des tissus de différentes structures anatomiques et topographiques et leur évaluation globale permettent de créer un complexe symptomatique qui détermine la forme nosologique de la maladie maxillo-faciale. En plus des signes cliniques locaux, on observe une réaction prononcée du corps de l’enfant. Les caractéristiques de la réaction générale du corps de l'enfant sont caractérisées par une augmentation de l'intoxication générale du corps, causée par des imperfections liées à l'âge dans la structure anatomique et topographique et l'état fonctionnel des organes et systèmes. Plus l’enfant est jeune, plus l’intoxication générale est prononcée.
Dans de nombreuses formes de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale, les signes somatiques généraux de la maladie précèdent les signes locaux, ce qui rend le diagnostic précoce très difficile et retarde le début du traitement actif d'un enfant malade, contribuant ainsi à la transition de l'inflammation aiguë vers la chronique. Dans certains cas (qui ne sont typiques que chez les enfants et les adolescents), la maladie peut survenir sans forme aiguë cliniquement prononcée, appelée forme chronique primaire (ostéomyélite, parotidite parenchymateuse chronique non spécifique).
Le changement important dans le paysage microbien observé ces dernières années, son adaptation aux médicaments antibactériens et autres largement répandus, modifie le tableau clinique, complique le diagnostic et le traitement rapides et provoque la transition de l'inflammation aiguë vers la chronique.
Néanmoins, c'est précisément l'enfance qui se caractérise par une propagation diffuse de la maladie inflammatoire dans les tissus localement et un changement dynamique des signes de sa manifestation, facilité par des réactions immunobiologiques immatures, une faible réactivité de l'organisme, des caractéristiques liées à l'âge. de la structure des dents (de lait et permanentes), des os de la mâchoire, des tissus mous, des lits vasculaires et lymphatiques.
Le stade aigu de la maladie est caractérisé par une augmentation et une prolifération rapides des associations microbiennes, et le stade chronique est caractérisé par l'adaptation des associations microbiennes aux anticorps, aux médicaments et à un impact sur le faible niveau de propriétés immunoprotectrices du corps de l'enfant. Comprendre ces différences fondamentales qui caractérisent les formes de progression des maladies considérées est fondamental pour développer un protocole de traitement de l’inflammation aiguë et chronique.
Le traitement d'un enfant en période aiguë comprend deux mesures (unidirectionnelles) :
a) intervention chirurgicale - éliminer les causes et créer un écoulement d'exsudat en ouvrant largement les zones d'accumulation de pus et de plaies drainantes, suivies d'un effet progressif sur le processus de la plaie avec des médicaments qui favorisent le nettoyage précoce des plaies des produits de décomposition, réduisant ainsi le contenu d'associations microbiennes et d'introduction de médicaments dans la plaie qui accélèrent la régénération réparatrice ;
b) un programme de désintoxication visant à réduire l'intoxication du corps, en supprimant l'agent pathogène avec des agents antibactériens utilisant des complexes anti-inflammatoires, réparateurs et immunostimulants.
Les voies d'administration du médicament (per -s, intramusculaire, intraveineuse, linguale, intra-artérielle) sont dictées par la nature et la gravité de la manifestation de la maladie inflammatoire de la région maxillo-faciale, la phase de son évolution et les caractéristiques individuelles de la le corps de l'enfant.
Le traitement des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale chez les enfants est une tâche complexe. Leur solution réussie dépend d'un diagnostic précoce et d'une thérapie complexe complète et précoce.
Tâche 5. Lisez le texte de l’article d’abord dans son intégralité, puis paragraphe par paragraphe. À l’aide des questions, rédigez des résumés et des réponses aux questions. Enregistrez la numérotation numérique. Sur la base du résumé, expliquez oralement les principales dispositions de l'article. Composez un syncwine pour le terme périostite de la mâchoire.
Périostite de la mâchoire
L'une des complications assez courantes des processus inflammatoires des tissus parodontaux est la périostite de la mâchoire. La périostite peut survenir à la suite d'une propagation ultérieure du processus au cours d'une apicale aiguë, ainsi que lors d'une exacerbation d'une parodontite apicale chronique. Dans certains cas, cela peut être la conséquence d’une parodontite marginale ou d’une infection de la plaie après une extraction dentaire.
L'exsudat purulent du parodonte pénètre sous le périoste de la mâchoire. Le plus souvent, l'exsudat accumulé dans la fissure parodontale passe à travers de petits trous dans le tissu osseux (le système des tubules dits de Haversien et de Volkmann) et de la plaque corticale et atteint le périoste. Il se décolle dans une certaine zone. L'exsudat inflammatoire affecte également la couche externe du tissu osseux, mais la nécrose osseuse, ainsi que d'autres changements caractéristiques du processus ostéomyélitique, ne se produisent pas.
La maladie s'accompagne d'une douleur intense (parfois lancinante), conséquence de la desquamation et de l'étirement du périoste par l'exsudat inflammatoire. La douleur est intense et peut irradier vers la tempe, les yeux, les oreilles. En règle générale, le froid soulage la douleur, tandis que la chaleur, au contraire, l'intensifie.
La périostite s'accompagne de modifications des tissus mous environnants. Un gonflement des tissus mous de la joue, du menton et de la région sous-maxillaire apparaît en fonction de l'emplacement du processus. Non seulement les tissus de la joue et des zones zygomatiques gonflent considérablement, mais il y a une transition du gonflement vers la paupière inférieure et souvent supérieure. Le processus qui résulte des grandes molaires supérieures est caractérisé par un gonflement atteignant en arrière presque jusqu'à l'oreillette.
L'état général des patients atteints de périostite se détériore. La réponse à l’inflammation dépend de la prévalence et de la gravité du processus, ainsi que de la réactivité du corps du patient. La température monte en moyenne entre 37,7 et 38,2°C. Une faiblesse générale, de l'insomnie et une perte d'appétit apparaissent.
L'expérience montre que le traitement de la périostite aiguë doit être radical et chirurgical. Il est nécessaire de réaliser une large ouverture du foyer inflammatoire et de créer des conditions suffisamment bonnes pour la libre sortie de l'exsudat. Pour ce faire, les tissus mous et le périoste sont disséqués du côté de la cavité buccale dans la zone où l'on observe la plus grande accumulation de pus. En règle générale, l’intervention est réalisée sous anesthésie locale. Pour éviter que les bords de la plaie ne collent ensemble et n'interfèrent avec l'écoulement du pus, une bande de caoutchouc ou une bande de gaze iodoforme est insérée dans la plaie.
Il est prescrit aux patients de se rincer la bouche avec une solution faible de permanganate de potassium ou une solution de soude, des sulfamides 1,0 g 4 à 6 fois par jour, des analgésiques contre la douleur, du chlorure de calcium à 10 % 1 cuillère à soupe 3 fois par jour. Dans certains cas, il est nécessaire de recourir à des injections intramusculaires d'antibiotiques.
Au stade initial de la périostite de la mâchoire, si l’état du patient est satisfaisant et qu’il n’y a pas de fluctuation, la résorption de l’infiltrat peut survenir sans intervention chirurgicale. Dans ces cas, vous pouvez recourir à des méthodes de traitement physiothérapeutiques (UHF, Solux, lampe à lumière bleue), recommander aux patients de se rincer la bouche avec des solutions désinfectantes tièdes et de prescrire des sulfamides. Certains notent un bon effet lors de l'utilisation d'un pansement onguent chauffant selon Dubrovin (pommade au mercure jaune à 4 %). S’il n’y a pas d’amélioration au bout de quelques jours, il faut passer à un traitement radical.
Un traitement correctement administré permet de restaurer la capacité de travail du patient en 2 à 4 jours. Si le traitement n'est pas effectué correctement, le processus peut se propager à l'os de la mâchoire, entraînant une ostéomyélite odontogène (d'origine dentaire).
Des questions:
1. Qu’est-ce qui peut causer une périostite ?
2. Quelles sont les causes de la maladie ?
3. Quel est l'état général des patients atteints de périostite ?
4. Quel doit être le traitement de la périostite aiguë ?
Tâche 6. Jeu "6 chapeaux". Lisez les textes « Ostéomyélite de la mâchoire ». En utilisant la technique des six chapeaux de réflexion, essayez d’examiner les questions abordées dans le texte sous différents angles. Pour ce faire, divisez-vous en 6 équipes. Chaque équipe aura son propre chapeau : blanc, rouge, noir, jaune, vert et bleu. Une équipe de 3 à 5 personnes essaie à tour de rôle un chapeau et commence à ce moment-là à réfléchir comme le chapeau lui dit.
chapeau blanc- esprit clair, pensée sobre. Elle opère uniquement avec les faits et chiffres disponibles. Nous regardons uniquement ce que nous avons et essayons d’extraire uniquement ce qui peut l’être. Dans ce mode, nous nous concentrons sur les informations dont nous disposons ou qui sont nécessaires pour prendre une décision : uniquement des faits et des chiffres.
Chapeau rouge– ce sont des émotions, des idées soudaines et des intuitions. La personne qui porte le Red Hat étudie les éventuelles réactions émotionnelles des autres. Le Red Hat est un ardent orateur et homme politique qui prend toujours en compte l'humeur momentanée de la foule. Le chapeau rouge est associé à l’intuition, aux sentiments et aux prémonitions. Il n’est pas nécessaire de justifier quoi que ce soit ici. Vos sentiments existent et le chapeau rouge offre l’occasion de les exprimer.
Chapeau noir est pessimiste, mais il doit être un pessimiste raisonné. En disant son triste « rien ne fonctionnera pour vous », il doit présenter tout un rapport prouvant de manière convaincante ce point de vue. La couleur noire rappelle la robe d'un juge et signifie la prudence. Le chapeau noir est un mode de critique et d’évaluation, il souligne les défauts et les risques et explique pourquoi quelque chose pourrait ne pas fonctionner.
Chapeau jaune- c'est le Soleil « positif ». Le chapeau jaune représente la vision la plus optimiste de l’avenir. Celui qui remarque tout le meilleur, le plus réussi. Quelqu’un qui insuffle de l’optimisme à toute l’équipe. Le chapeau jaune doit être capable de trouver le « positif » dans le « négatif ». Sous le chapeau jaune, nous essayons de trouver les avantages et les bénéfices de la proposition, les perspectives et les gains possibles, et d'identifier les ressources cachées.
Chapeau vert- C'est une casquette de bouffon avec des cloches. La personne qui porte le chapeau vert doit être capable d'inventer les mouvements les plus provocateurs, non conventionnels et non conventionnels. Le chapeau vert est une envolée de fantaisie et une fontaine d’idées créatives les plus audacieuses et les plus folles. Le chapeau vert est un mode de créativité, générateur d’idées, d’approches non conventionnelles et de points de vue alternatifs.
Chapeau bleu- C'est simplement l'organisateur de l'ensemble du processus. Le rôle du chapeau bleu est d'être un coordinateur, un orateur - donnant (ou ne donnant pas) la parole à tous les chapeaux précédents, résumant et résumant. Il s'agit d'un mode d'observation et de gestion du processus de réflexion lui-même (formulation d'objectifs, synthèse des résultats, etc.).
Ainsi, les questions abordées dans le texte sont abordées sous différents angles.
Ostéomyélite de la mâchoire
Il s'agit d'une maladie des os de la mâchoire, résultant de la pénétration d'une infection provenant d'une lésion parodontale dans l'épaisseur des os de la mâchoire. L'ostéomyélite odontogène est une maladie assez courante. Environ 35 à 55 % de toutes les ostéomyélites sont des ostéomyélites de la mâchoire, parmi lesquelles l'ostéomyélite odontogène occupe la place principale. Avec cette forme de processus inflammatoire, la pénétration de l'infection dans le tissu osseux est associée à des maladies dentaires. L'ostéomyélite odontogène peut également survenir lorsque la plaie s'infecte après une extraction dentaire.
Les patients notent qu'au début, une dent spécifique fait mal, puis la douleur se généralise et affecte un groupe de dents dans une mâchoire donnée. Un gonflement des tissus mous du visage apparaît et le pus, traversant les canalicules osseux, peut provoquer une inflammation des tissus mous - un abcès ou un phlegmon.
Lors de l'examen de la cavité buccale, il existe une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse des deux côtés du processus alvéolaire dans la zone touchée, qui comprend la zone de plusieurs dents. Les dents sont mobiles, leur percussion est douloureuse. La palpation de la zone touchée provoque également des douleurs et un certain épaississement du corps de la mâchoire est noté. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux.
Lorsque l'inflammation est localisée au niveau des molaires, en particulier celles du bas, l'ouverture de la bouche est limitée en raison de l'implication des muscles masticateurs dans le processus. L'état général des patients est grave. La température monte à 39-39,5°C. Les patients se plaignent de maux de tête, d'insomnie, de perte d'appétit et de faiblesse générale. Des phénomènes d'intoxication générale de l'organisme sont notés. La peau et les muqueuses sont pâles, le pouls est rapide. Manger est difficile en raison d'une mauvaise ouverture de la bouche et de la présence d'un processus inflammatoire. La salive est visqueuse. Odeur putride de la bouche. Le fonctionnement du tractus gastro-intestinal est perturbé.
Une radiographie peut aider à poser un diagnostic au plus tôt 2 semaines après la maladie.
Durant cette période, des perturbations de la structure osseuse de la mâchoire et un épaississement du périoste peuvent être notés.
2 à 3 semaines après le début de la maladie, les symptômes aigus disparaissent et le processus peut devenir chronique. Dans le même temps, l'état général des patients s'améliore. Les sensations douloureuses diminuent progressivement ou disparaissent complètement. Les dents de la zone touchée restent quelque peu mobiles, mais elles peuvent ne pas être douloureuses à la percussion. L'hyperémie de la membrane muqueuse disparaît, le gonflement des tissus mous de la cavité buccale diminue. L'écoulement du pus se poursuit pendant une longue période à travers le canal fistuleux ou la ligne d'incision. La température des patients descend jusqu'à devenir subfébrile. Les phénomènes d'intoxication de l'organisme sont réduits, le sommeil, l'appétit et le fonctionnement du tractus gastro-intestinal sont rétablis. Les données des tests de laboratoire se rapprochent de la normale.
Traitement l'ostéomyélite aiguë doit être complexe et inclure des méthodes chirurgicales, médicamenteuses et physiothérapeutiques.
Dans un premier temps, l'ablation de la dent en cause est indiquée. Cela garantit un bon écoulement de l'exsudat purulent et élimine dans la plupart des cas le processus. Avec l'ostéomyélite diffuse, vous ne pouvez pas vous limiter à l'extraction dentaire. Il est nécessaire d'éliminer le principal foyer purulent dans les tissus mous (abcès ou phlegmon). Selon sa localisation, une incision intra-orale ou extra-orale est pratiquée. L'incision doit être suffisamment large pour permettre un bon drainage du pus. Pour ce faire, la plaie est drainée avec une bande de caoutchouc ou une bande de gaze iodoforme. L'utilisation de gaze iodoforme dans de tels cas n'est pas toujours efficace, car elle gonfle, se sature d'exsudat et ferme la lumière de la plaie ; en même temps, l'écoulement du pus s'arrête.
De bons résultats sont obtenus en appliquant un pansement humide sur la plaie avec une solution hypertonique de sulfate de magnésium ou une solution antiseptique. Les patients se voient prescrire des sulfamides jusqu'à 1 g toutes les 4 heures par voie intramusculaire, des injections d'antibiotiques 4 fois par jour, une autohémothérapie, des agents désensibilisants et des vitamines. Pour réduire les douleurs intenses, l'amidopyrine, la phénacétine et d'autres analgésiques sont prescrits par voie orale avec l'ajout d'aspirine, de caféine ou de luminal.
Une bonne alimentation est d'une grande importance. Mais la plupart des patients ne peuvent pas manger normalement en raison du processus inflammatoire dans la région maxillo-faciale. Par conséquent, les aliments doivent être riches en calories, enrichis et broyés. Si nécessaire (par exemple lors du rapprochement des mâchoires), il peut être administré à l'aide d'un gobelet spécial.
Tâche 7. Accueil « Camomille des questions » Travail en micro groupes. Lisez le texte et déterminez le sujet. Formuler des questions de clarification, d’interprétation et d’évaluation du texte. Rédigez un résumé de ce texte en russe et traduisez-le en kazakh et en anglais.
Péricoronite
Les processus inflammatoires des mâchoires comprennent également des cas d'éruption difficile des dents de sagesse, accompagnés de lésions des tissus environnants.
L’éruption des dents primaires et permanentes se déroule normalement sans aucune complication. L’exception est l’éruption des dents de sagesse, qui dans certains cas peut être difficile. Ceci est le plus souvent observé lors de l’éruption des dents de sagesse au niveau de la mâchoire inférieure et très rarement au niveau de la mâchoire supérieure.
Une éruption difficile des troisièmes molaires est généralement associée à un manque d'espace dans le processus alvéolaire, à une mauvaise position de la dent ou à la présence d'une membrane muqueuse dense qui recouvre complètement ou partiellement la couronne de la dent. Dans ces cas, le plus souvent une ou deux cuspides de la dent de sagesse éclatent, après quoi la position de la dent ne change plus. Une partie de la surface de mastication reste recouverte d'une membrane muqueuse - ce qu'on appelle le capuchon. Le mucus s'accumule sous ce dernier, des débris alimentaires pénètrent et des microbes buccaux sont introduits. De plus, la membrane muqueuse recouvrant une partie de la surface de mastication est sujette à des blessures par les dents antagonistes lors de la mastication. Tous ces points conduisent à l’apparition d’un processus inflammatoire qui progresse progressivement. Les bords du capuchon muqueux peuvent s'ulcérer. Un processus inflammatoire chronique et lent provoque progressivement des modifications dans les tissus environnants. Tout d'abord, des modifications cicatricielles se produisent dans le capuchon, une expansion de la fissure parodontale, etc. Cela conduit à la propagation du processus inflammatoire - la péricoronite, qui s'accompagne de symptômes cliniques prononcés. Les patients se plaignent de douleurs au niveau de la dent en cause, irradiant souvent jusqu'à l'oreille, et de douleurs lors de la déglutition. En raison d’un œdème inflammatoire recouvrant les zones d’attache des muscles masticateurs, l’ouverture de la bouche est limitée. Manger est difficile. Un gonflement des tissus mous apparaît au niveau de l'angle de la mâchoire du côté correspondant. La température monte à 37,3-38°C.
La membrane muqueuse au niveau de la dent en cause est hyperémique et enflée. Des abcès peuvent survenir du côté lingual ou buccal. Il y a du pus qui sort de sous le capot. La moindre pression sur celui-ci provoque une douleur vive et augmente la libération d'exsudat. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux à la palpation.
À mesure que le processus progresse, l’ouverture de la bouche est encore plus limitée jusqu’à ce qu’il devienne totalement impossible de manger des aliments solides. La douleur lors de la déglutition augmente. La lymphadénite est en augmentation. Le processus peut être compliqué par le phlegmon ou se propager au tissu osseux - une ostéomyélite se produit. En cas de péricoronite, le traitement doit être radical, même s'il ne nécessite pas toujours une intervention chirurgicale.
En fonction de la gravité du processus et de l'état général du patient, différentes méthodes de traitement sont recommandées. Après avoir éliminé les phénomènes inflammatoires aigus, il est conseillé de déterminer la position de la dent par radiographie. Si la dent de sagesse est dans une position qui l’empêche de sortir, elle doit être retirée. Dans d'autres cas, il est nécessaire de rincer la poche sous la cagoule avec une solution faible de chloramine, de lactate d'éthacridine (rivanol) ou de permanganate de potassium. Ensuite, une bande de gaze iodoforme est soigneusement insérée sous la capuche pour l'essorer légèrement et libérer la surface de mastication de la couronne. La gaze iodoforme est changée tous les deux jours. Des rinçages désinfectants chauds et des préparations de sulfamides 1 g 4 à 6 fois par jour sont prescrits au patient à domicile.
Si ce traitement n’aide pas, il est nécessaire d’exciser le capuchon recouvrant la surface de mastication de la dent de sagesse. Elle est réalisée sous anesthésie locale par infiltration. Les bords de la plaie après excision du capuchon peuvent être coagulés. L'ablation d'une dent de sagesse qui ne peut pas éclater ou qui est à l'origine de rechutes de péricoronite est réalisée après disparition des phénomènes inflammatoires aigus. Elle est réalisée à l'aide d'un ascenseur ou il faut recourir au gougeage avec un ciseau et un marteau, après quoi la plaie est soigneusement soignée. Il est conseillé d'appliquer des points de suture.
Tâche 8.Écrivez les termes clés, les mots et les combinaisons de termes du texte « Péricoronite ». Expliquez leur signification oralement.
Tâche 9. Sur la base de l'un des textes que vous lisez, rédigez un rapport écrit en respectant toutes les exigences de ce genre de discours scientifique oral.
Tâche 10. Technique "Mots interrogatifs". Lisez le texte. Remplissez le tableau : notez les termes clés à droite, notez les différents mots interrogatifs à gauche. Formulez des questions en combinant les éléments des deux colonnes. Discutez et sélectionnez les 3 questions les plus intéressantes et répondez-y oralement.
Abcès et cellulite
Ces processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale accompagnent le plus souvent l'ostéomyélite des mâchoires et d'autres os du squelette facial, et peuvent également constituer une complication de la forme purulente-dystrophique de la maladie parodontale, de la gingivostomatite, des fractures de la mâchoire et de certaines autres maladies. Ce sont des maladies graves et extrêmement dangereuses.
Parmi les agents pathogènes microbiens, divers groupes de cocciques (staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, diplocoques), le fuseau coli et Escherichia coli, ainsi que des formes anaérobies ont été identifiés.
Les abcès et les phlegmons présentent une grande variété de manifestations cliniques, qui dépendent à la fois de l'état général de l'organisme, de la virulence de l'infection et de la localisation du processus inflammatoire. Cette dernière se développe généralement dans les tissus lâches sous-cutanés, intermusculaires et interfasciaux et peut également affecter les ganglions lymphatiques.
En raison de l'infiltrat inflammatoire qui en résulte et de l'œdème collatéral concomitant des tissus environnants, une asymétrie faciale se produit généralement. Les plis naturels du visage sont lissés. La peau est tendue. Avec le phlegmon superficiellement localisé, une hyperémie cutanée est exprimée. Les muqueuses des lèvres et de la cavité buccale sont sèches, pâles, la langue est enduite. En fonction de la nature et de l'évolution clinique du processus inflammatoire, ainsi que du début de l'intoxication du corps, des troubles généraux se développent généralement à un degré ou à un autre. Ils s'expriment par des malaises, des insomnies, une perte d'appétit. Les patients se plaignent de maux de tête et de frissons fréquents. La température peut varier de subfébrile à 39-40°C. Le pouls et la respiration sont augmentés. Extérieurement, le visage du patient devient pâle et hagard.
Parmi les troubles locaux, les plus fréquents sont les troubles de la mastication associés à une contracture inflammatoire, des douleurs à la déglutition, dans certains cas des troubles de la parole et de la respiration et une sécrétion abondante de salive visqueuse.
Traitement. L'ouverture précoce du foyer du processus inflammatoire (phlegmon ou abcès) est la principale mesure chirurgicale thérapeutique. Il est indiqué en présence d'infiltrations et de température élevée. L'introduction d'antibiotiques, en particulier d'antibiotiques à large spectre, ainsi que de sulfamides, s'est généralisée. Dans ce cas, il faut prendre en compte la résistance des bactéries et leur sensibilité à un médicament particulier.
Pour réduire la douleur, il est nécessaire de prescrire des analgésiques. En cas d'inflammation lente, ainsi qu'au début de la maladie, il est recommandé de suivre une thérapie UHF, de la chaleur sèche et un pansement pommade selon Dubrovin.
Il est nécessaire de prêter une grande attention à l'activité du système cardiovasculaire. A cet effet, des teintures de valériane, de cordiamine, de camphre et quelques autres remèdes sont recommandées. Le repos au lit est obligatoire dans la période aiguë de la maladie et les patients doivent être en position semi-assise afin de prévenir une pneumonie par aspiration. Un régime à base de produits laitiers et de légumes, beaucoup de liquides et de vitamines sont recommandés, principalement de l'acide ascorbique et de la vitamine B1.
Tâche 11. Préparer un rapport écrit sur l'un des sujets : « Périostite de la mâchoire », « Ostéomyélite de la mâchoire », « Périostite de la mâchoire ».
Tâche 12. Familiarisez-vous avec la signification de ces unités phraséologiques et sélectionnez les équivalents appropriés dans votre langue maternelle. Décrivez oralement des situations dans lesquelles l'une de ces unités phraséologiques peut être utilisée.
Pas même un coup de pied- absolument rien (ne pas savoir, ne pas comprendre, etc.).
Montrer les dents- signifie démontrer votre nature perverse, votre désir de vous disputer, de menacer quelqu'un.
VII. Littérature:
1. Moukhamadiev Kh.S. Langue russe à vocation professionnelle : style de discours scientifique. - Didacticiel. – Almaty : Université Kazakhe, 2013. – 203 p.
2. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. Deuxième édition en tome 1. 50374 termes. /Ch. éd. V.I. Pokrovski. – M. : « Médecine », 2001. – 960 p.
3. Zhanpeis U.A., Ozekbaeva N.A., Darkembaeva R.D. Langue russe : un manuel pour les étudiants de première année des universités de médecine (premier cycle). – M. : Litterra, 2015. – 272 p.
4. Zhanpeis U.A., Ozekbaeva N.A., Darkembaeva R.D. Langue russe : un manuel pour les étudiants des universités de médecine (spécialisées en dentisterie). Partie 3. – Almaty, 2015. – 112 p.
5. Ozekbaeva N.A. Style de discours scientifique. Didacticiel. –Almaty, 2015. 220 p.
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