Notre galerie. Mycoses causées par des moisissures et des champignons de type levure

03.03.2020

91. Agents responsables des mycoses (candidose et dermatomycose) et des infections à protozoaires (amibiase, giardiase, trichomonase, leishmaniose, trypanosomiase, paludisme, toxoplasmose, balantidiase). Diagnostic microbiologique des candidoses et des dermatomycoses. Médicaments diagnostiques, préventifs et thérapeutiques.

Pathogènes des mycoses opportunistes

Les agents responsables des mycoses opportunistes sont des champignons opportunistes du genre Aspergillus, Mucor, Pénicillium, Fusarium, Candida etc. Ils provoquent des maladies chez les personnes greffées, dans le contexte d'une immunité réduite, d'une antibiothérapie irrationnelle à long terme, d'une hormonothérapie et de l'utilisation de méthodes de recherche invasives. Trouvé dans le sol, l’eau, l’air et sur les plantes en décomposition ; certains font partie de la microflore facultative de l'homme (par exemple, les champignons du genre Candidose).

18.5.1. Agents responsables de la candidose (genre Candidose)

Champignons du genre Candidose provoquer des formes superficielles, invasives et autres de candidose (candidomycose). Il existe environ 200 espèces de champignons du genre Candidose. Les relations taxonomiques au sein du genre ne sont pas bien comprises. Certains représentants du genre sont des deutéromycètes ; dont la reproduction sexuée n’a pas été établie. Des genres téléomorphes ont également été identifiés, dont des représentants à reproduction sexuée : Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces Et Pichia.

Les espèces cliniquement significatives sont Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(précédemment C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides Et C. glabrata. Le rôle principal dans le développement de la candidose est C. albicans puis suivez C. glabrata, C. tropicali Et S. parapsilose.

Morphologie et physiologie. Champignons du genre Candidose se composent de cellules de levure ovales bourgeonnantes (4-8 μm), de pseudohyphes et d’hyphes septés. Pour C. albicans La caractéristique est la formation d'un tube de croissance à partir de blastospores (bourgeons) lorsqu'elles sont placées dans du sérum. En plus C. albicans forme des chlamydospores - de grandes spores ovales à parois épaisses, à double circuit. Sur des milieux nutritifs simples à 25-27°C, ils forment des cellules de levure et des pseudohyphes. Les colonies sont convexes, brillantes, crémeuses, opaques avec diverses nuances. Dans les tissus, Candida se développe sous forme de levures et de pseudohyphes.

Épidémiologie.Candida fait partie de la microflore normale des mammifères et des humains. Ils vivent de plantes

Dans les fruits, faisant partie de la microflore normale, ils peuvent envahir les tissus (infection endogène) et provoquer des candidoses chez les patients dont les défenses immunitaires sont affaiblies. Plus rarement, l'agent pathogène est transmis aux enfants à la naissance ou pendant l'allaitement. Lorsqu'elle est transmise sexuellement, le développement d'une candidose urogénitale est possible.

Le développement de la candidose est facilité par une prescription inappropriée d'antibiotiques, des troubles métaboliques et hormonaux, des déficits immunitaires, une hydratation accrue de la peau, des lésions de la peau et des muqueuses. La candidose est le plus souvent causée par C. albicans qui produit des protéases et des molécules de type intégrine pour l'adhésion aux protéines de la matrice extracellulaire et à d'autres facteurs de virulence. Candida peut provoquer des candidoses viscérales de divers organes, des candidoses systémiques (disséminées ou candidasepticémies), des candidoses superficielles des muqueuses, de la peau et des ongles, des candidoses chroniques (granulomateuses), des allergies aux antigènes de candida. La candidose viscérale s'accompagne de lésions inflammatoires de certains organes et tissus (candidose œsophagienne, candidose gastrite, candidose respiratoire, candidose du système urinaire). Un signe important de candidose disséminée est l'endophtalmie fongique (changement exsudatif de la couleur jaune-blanc de la choroïde).

Avec la candidose buccale, une forme pseudomembraneuse aiguë de la maladie (appelée muguet) se développe sur les muqueuses avec l'apparition d'un revêtement de fromage blanc, et le développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie, une hyperkératose des papilles de la langue est possible. Avec la candidose vaginale (vulvovaginite), des écoulements blancs de fromage, un gonflement et un érythème des muqueuses apparaissent. Les lésions cutanées se développent le plus souvent chez les nouveau-nés ; De petits nodules, papules et pustules sont observés sur le torse et les fesses. Une allergie à Candida du tractus gastro-intestinal, des lésions allergiques des organes de la vision avec développement de démangeaisons des paupières, une blépharoconjonctivite sont possibles.

Immunité.L'immunité cellulaire prédomine. Les phagocytes des cellules mononucléées, les neutrophiles et les éosinophiles, qui captent les éléments fongiques, participent à la protection de l'organisme contre le candida. Un THS se développe, des granulomes à cellules épithélioïdes et géantes se forment.

Dans les frottis de matériel clinique, un pseudomycélium est détecté (les cellules sont reliées par des constrictions

kami), mycélium avec septa et blastospores bourgeonnantes. Les cultures du patient sont réalisées sur gélose Sabouraud, gélose au moût, etc. Colonies C. albicans crème blanchâtre, convexe, ronde. Les champignons se différencient par leurs propriétés morphologiques, biochimiques et physiologiques. Les espèces de Candida diffèrent lorsqu'elles poussent sur de la gélose glucose-pomme de terre par le type de filamentation : l'emplacement des glomérules - des amas de petites cellules rondes ressemblant à de la levure autour du pseudomycélium. Pour les blastospores C. albicans La formation de tubes germinatifs est typique lors de la culture en milieu liquide avec du sérum ou du plasma (2-3 heures à 37°C). De plus, C. albicans les chlamydospores sont détectées : la zone inoculée sur gélose de riz est recouverte d'une lamelle stérile et après incubation (à 25°C pendant 2 à 5 jours) elle est examinée au microscope. Les Saccharomycètes, contrairement Candida spp. sont de véritables levures et forment des ascospores situées à l'intérieur des cellules, colorées par la méthode Ziehl-Neelsen modifiée ; Les Saccharomyces ne forment généralement pas de pseudomycélie. La présence de candidémie est établie par une hémoculture positive avec isolement du sang Candida spp. L'infection urinaire à candidose est établie lorsque plus de 10 5 colonies sont détectées Candida spp. dans 1 ml d'urine. Il est également possible de réaliser un diagnostic sérologique (réaction d'agglutination, RSK, RP, ELISA) et un test d'allergie cutanée à l'allergène candida.

Traitement.Nystatine, lévorine (pour le traitement des mycoses superficielles locales, telles que celles oropharyngées), clotrimazole, kétoconazole, caspofungine, itraconazole, fluconazole (n'affecte pas S. krusei, de nombreuses souches C. glabrata).

La prévention.Il est nécessaire de respecter les règles d'asepsie et de stérilité des procédures invasives (cathétérisme des veines, de la vessie, bronchoscopie, etc.). Les patients atteints de neutropénie sévère se voient prescrire des médicaments anticandidatiques pour prévenir le développement d'une candidose systémique.

Agents pathogènes de l'épidermomycose (dermatomycose)

Les agents responsables de l'épidermomycose sont des anamorphes (structures de reproduction asexuée) de 40 espèces étroitement apparentées appartenant à trois genres : Epidermophyton (2 espèces), Microsporum (16 espèces), Trichophyton (24 espèces) ; leurs téléomorphes (structures de reproduction sexuelle) sont inclus dans le même genre Arthroderma. En 1839, Yu. Schönlein a décrit pour la première fois le favus (gale) comme une maladie fongique. En 1845, R. Remak nomma ce champignon Achorion schoenleinii. Plus tard, d’autres agents pathogènes de l’épidermomycose ont été découverts. Les dermatomycètes ne sont pas des champignons dimorphes. Leur différenciation repose principalement sur des caractéristiques morphologiques et culturelles.

Propriétés morphologiques et culturelles

Les dermatomycètes forment un mycélium cloisonné avec des spirales, des renflements en forme de fusée, des arthrospores, des chlamydospores, des macro et microconidies. Ils subissent des changements pléomorphes dans les conditions de laboratoire, lorsqu'ils perdent la capacité de former des pigments et de former des conidies. Les espèces se distinguent par leur pigmentation et la forme de leurs colonies. Les dermatomycètes se développent bien sur la gélose Sabouraud au glucose.

Les trichophytons sont caractérisés par des colonies granuleuses ou farineuses avec d'abondantes microconidies situées en grappes sur les hyphes terminaux.

Les microsporums forment des macroconidies à parois épaisses ou à parois minces, constituées de 8 à 15 (M. canis) ou de 4 à 6 (M. gypseum) cellules. Leurs colonies sont jaune-orange. Lors de l'irradiation ultraviolette des cheveux affectés par le microsporum, une fluorescence de couleur vert clair est observée.

Les épidermophytons sont caractérisés par des conidies en forme de massue de 1 à 5 cellules.

Antigènes

Tous les dermatomycètes sont des antigènes faibles. Les glycoprotéines des parois cellulaires de ces champignons sont des allergènes, et la partie glucidique de l'allergène provoque le développement de l'hyperthyroïdie, et la partie protéique provoque l'hyperthyroïdie.

Pathogenèse et immunité

Les agents responsables de l'épidermomycose affectent l'épiderme, les cheveux et les ongles en raison du contact direct d'une personne en bonne santé avec des squames ou des cheveux infectés d'un patient. Les hyphes fongiques se développent ensuite dans la couche cornée, provoquant des maladies dont les manifestations cliniques et la localisation varient. Certains cas de maladies sont associés au contact de personnes (en particulier d'enfants) avec des chiens et des chats malades. Dans de rares cas, des formes généralisées d'épidermomycose peuvent se développer, touchant de vastes zones de la peau du torse et de la tête, impliquant les ganglions lymphatiques.

Avec l'épidermomycose, on observe le développement d'une hypersensibilité de type immédiate (IHT) et retardée (DHT). Ecologie et épidémiologie. La plupart des dermatomycètes sont répandus dans la nature. Certaines espèces se trouvent dans le sol et ne provoquent jamais de maladies chez l'homme, tandis que d'autres sont pathogènes pour l'homme. Plus d'une douzaine d'espèces de dermatomycètes anthropophiles (T. rubrum, T. tonsurans, etc.) se transmettent de personne à personne ; d'autres sont des dermatomycètes zoophiles (M. canis, T. verrucocum), pathogènes pour les animaux domestiques et sauvages, transmis à l'homme ; troisièmement - les dermatomycètes géophiles (M. gypseum, M. fulvum), vivent dans le sol, mais sont également capables d'infecter les humains.

Les dermatomycètes sont assez résistants aux facteurs environnementaux. Certaines espèces se trouvent principalement dans certaines régions géographiques.

Diagnostic de laboratoire

Le matériel pathologique (squames de peau, ongles, poils extraits des zones touchées) est examiné au microscope, après les avoir préalablement ramollis dans une solution de KOH à 10-20 %. Microsporum forme des couches rapprochées de spores en mosaïque autour des cheveux, tandis que Trichophyton forme des rangées parallèles de spores, à l'extérieur (ectothrix) et à l'intérieur (endothrix) des cheveux affectés.

Les dermatomycètes du groupe ectothrix comprennent Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc. ; au groupe des endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans, etc. Certains d'entre eux ne forment pas de conidies dans les cheveux, d'autres pénètrent rarement dans les cheveux et d'autres n'envahissent pas les cheveux. Les cheveux infectés par Microsporum deviennent fluorescents lorsqu’ils sont exposés à la lumière ultraviolette. L'identification finale des dermatomycètes est réalisée à partir de l'étude de cultures cultivées pendant 1 à 3 semaines sur milieu Sabouraud à 20°C, en fonction des caractéristiques morphologiques du mycélium et des spores. Pour identifier les dermatomycètes et les débarrasser des champignons et des bactéries contaminants, on utilise un milieu nutritif spécial, le DTM, largement utilisé dans les laboratoires cliniques.

Il n'y a pas de prévention spécifique

Sarcodacées (amibes)

La plupart des amibes (du grec. amoibé- changement) vivent dans l'environnement, certaines espèces - dans le corps des humains et des animaux. Les amibes se déplacent à l'aide d'excroissances cellulaires changeantes - des pseudopodes, et se nourrissent de bactéries et de petits protozoaires. Ils se reproduisent de manière asexuée (par division en deux). Le cycle de vie comprend un stade trophozoïte (une cellule mobile en croissance) et un stade kyste. Le trophozoïte forme un kyste résistant aux facteurs externes. Une fois dans l’intestin, il se transforme en trophozoïte.

Il existe des amibes pathogènes et non pathogènes. Les amibes pathogènes comprennent l’amibe dysentérique (Entamoeba histolytica) et amibes pathogènes libres : Acanthamoeba (genre Acanthamoeba) et Naegleria (genre Naegleria). Naegleria fowleri est une amibe flagellée. Il provoque une méningo-encéphalite amibienne. Le côlon humain est habité par des amibes non pathogènes - l'amibe intestinale. (Entamoeba coli), Amibe de Hartmann (Etamoeba hartmanni), Yodamoeba Butschli (Iodamoeba buetschlii) etc. Il s'est avéré que parfois ces amibes peuvent provoquer des maladies. Une amibe buccale se trouve souvent dans la bouche (Entamoeba gingivalis), notamment pour les maladies de la cavité buccale.

19.1.1. L'agent causal de l'amibiase (Entamoeba histolytica)

Amibiase- maladie anthroponotique causée par l'amibe Entamoeba histolytica, accompagné (dans les cas cliniquement prononcés) de lésions ulcéreuses du côlon, de selles molles fréquentes, de ténesme et de déshydratation (dysenterie amibienne), ainsi que du développement d'abcès dans divers organes. L'agent pathogène a été découvert en 1875 par le médecin militaire russe F.A. Leshem.

Morphologie.Il existe trois formes d'amibe dysentérique : petite végétative, grande végétative et kystique (Fig. 19.1). Petite forme végétative (luminale) Entamoeba histolytica forma minuta a une taille de 15 à 20 microns, est inactif, vit dans la lumière de la partie supérieure du côlon comme un commensal inoffensif, se nourrissant de bactéries et de détritus. Grande forme végétative Entamoeba histolytica forma magna(pathogène, forme tissulaire d'une taille d'environ 30 microns) est formé à partir d'une petite forme végétative, possède des pseudopodes, a un mouvement vers l'avant saccadé et peut phagocyter les globules rouges. Trouvé dans les selles fraîches lors de l'amibiase. La forme kystique (stade de repos) est représentée par un kyste d'un diamètre de 9 à 16 microns. Un kyste mature contient 4 noyaux (en forme non pathogène Entamoeba coli le kyste contient 8 noyaux).

Résistance.Les formes végétatives de l'agent pathogène en dehors du corps meurent rapidement. Les kystes persistent dans les selles et l'eau à une température de 20°C pendant 2 semaines. Dans les aliments, les légumes et les fruits, les kystes persistent plusieurs jours. Lorsqu'ils sont bouillis, ils meurent.

Épidémiologie.La source de l'infection est l'homme, c'est-à-dire l'amibiase est une maladie anthroponotique. Le mécanisme de transmission des amibes est fécal-oral, les voies de transmission sont alimentaires, hydriques et

Riz. 19.1.Morphologie des amibes : a, b - trophozoïtes Entamoeba histolitica, dont l’un absorbe les globules rouges ; V- Entamoeba Hartmani- trophozoïte avec vacuole alimentaire ; d - kystes à 1, 2 et 4 noyaux ; d - prékystes binucléaires (à gauche) et mononucléaires (à droite) Entamoeba Hartmani

contact-ménage. L'infection se produit lorsque les kystes sont introduits avec de la nourriture, en particulier des légumes et des fruits, moins souvent avec de l'eau, via des articles ménagers. La propagation des kystes est facilitée par les mouches et les cafards. Les enfants de plus de 5 ans sont le plus souvent touchés. L'incidence la plus élevée est observée dans les régions aux climats tropicaux et subtropicaux.

Pathogenèse et tableau clinique. À partir des kystes qui pénètrent dans l'intestin, se forment des formes luminales d'amibes qui vivent dans le gros intestin sans provoquer de maladie. Les formes luminales se comportent comme des commensaux de l'intestin, se nourrissant de son contenu sans provoquer d'effets nocifs. Une telle personne est un porteur sain E. histolytique, sécrétant des kystes. Le portage asymptomatique est répandu E. histolytique. Lorsque l'immunité du corps diminue, les formes luminales d'amibes pénètrent dans la paroi intestinale et se multiplient sous forme de formes tissulaires. Une amibiase intestinale se développe, ce qui est facilité par certains représentants de la microflore intestinale. Les trophozoïtes des tissus sont mobiles en raison de la formation de pseudopodes. Ils pénètrent dans la paroi du côlon, provoquant une nécrose coagulative, sont capables de phagocyter les érythrocytes (érythrophages, hématophages) et peuvent être retrouvés dans les selles humaines fraîchement excrétées. Avec la nécrose, des ulcères en forme de cratère aux bords minés se forment. Cliniquement, l'amibiase intestinale se manifeste par des selles molles fréquentes avec du sang (« gelée de framboise »), accompagnées de ténesme, de fièvre et de déshydratation. Du pus et du mucus, parfois accompagnés de sang, se retrouvent dans les selles.

L'amibiase extra-intestinale se développe lorsque les amibes pénètrent par la circulation sanguine dans le foie, les poumons, le cerveau et d'autres organes. Des abcès amibiens simples ou multiples se forment, dont la taille varie de à peine visible à l'œil jusqu'à 10 cm de diamètre. Le développement d'une amibiase cutanée est possible : des érosions et des ulcères légèrement douloureux se forment sur la peau de la zone périanale et du périnée.

ImmunitéInstable en cas d'amibiase. Les anticorps se forment uniquement contre les formes tissulaires E. histolytique. La composante cellulaire de l’immunité est activée de manière prédominante.

Diagnostic microbiologique. La méthode principale est un examen microscopique des selles du patient, ainsi que du contenu des abcès des organes internes. Les frottis sont colorés avec une solution de Lugol ou de l'hématoxyline. E. histolytique se différencier par des kystes et des trophozoïtes des autres protozoaires intestinaux.

type chimique E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii et etc . Les anticorps contre l'agent pathogène sont détectés par RNGA, ELISA, RIF indirect, RSK, etc. Le titre d'anticorps le plus élevé dans le sérum sanguin est détecté avec l'amibiase extra-intestinale. La méthode de biologie moléculaire (PCR) permet de déterminer des régions marqueurs d'ADN dans les selles E. histolytique.

Traitement.Le métronidazole, le tinidazole, le mexaform, l'osarsol, le yatren, la diiodoquine, le delagil, la dihydroémitine, etc. sont utilisés.

La prévention.Identification et traitement des excréteurs de kystes et des porteurs d'amibes, ainsi que mise en œuvre des mesures sanitaires générales.

19.2. Flagellés

Les flagellés comprennent Leishmania, Trypanosomes, Giardia et Trichomonas. Ils possèdent un ou plusieurs flagelles. À la base du flagelle se trouve un blépharoplaste ; certains protozoaires ont à proximité un kinétoplaste, un organite contenant de l'ADN d'origine mitochondriale qui facilite le mouvement du flagelle.

19.2.1. Leishmanie (genre Leischmanie)

La leishmaniose est une maladie protozoaire des animaux et des humains provoquée par Leishmania et transmise par les moustiques ; les organes internes (leishmaniose viscérale) ou la peau et les muqueuses (leishmaniose cutanée, cutanéo-muqueuse) sont touchés.

L'agent causal de la leishmaniose cutanée a été découvert en 1897 par le médecin russe P.F. Borovsky à Tachkent et l'agent causal de la leishmaniose viscérale en 1900 - par W. Leishman et en 1903 par S. Donovan, indépendamment l'un de l'autre.

La maladie chez l'homme est causée par plus de 20 espèces de Leishmania qui infectent les mammifères : Complexe L. donovani avec 3 types (L. donovani, L. infantum, L. chagasi) ; Complexe L. mexicana avec 3 espèces principales (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica ; L. majeur; L. aethiopica; sous-genre Viannie avec 4 types principaux. Toutes les espèces de Leishmania sont morphologiquement impossibles à distinguer. Ils sont différenciés à l'aide d'anticorps monoclonaux ou de méthodes de génétique moléculaire.

système préthélial. Ils se reproduisent par simple division. Ils ont des cycles de développement asexué flagellaire (promastigote) et flagellé (amastigote).

Riz. 19.2.Leishmanie donovani :a - grande cellule réticuloendothéliale de la rate avec amastigotes ; b - les promastigotes observés chez les moustiques et cultivés sur milieu nutritif ; c - formes fissiles

Cultivation. Leishmania est cultivé sur milieu NNN(auteurs - Nicole, Novi, Neil), contenant de la gélose au sang de lapin défibriné. Ils peuvent être cultivés sur la membrane chorioallantoïque de l'embryon de poulet, dans des cultures cellulaires ou sur des souris blanches, des hamsters et des singes.

Épidémiologie.La leishmaniose est courante dans les pays aux climats chauds et tropicaux. Le mécanisme de transmission des agents pathogènes est transmissible par la piqûre de moustique.

Les principales sources d’infection sont : pour la leishmaniose anthroponotique cutanée, les personnes ; pour la leishmaniose zoonotique cutanée chez les gerbilles et autres rongeurs ; avec la leishmaniose viscérale, les personnes (avec la leishmaniose viscérale indienne) ou les chiens, chacals, renards, rongeurs (avec la leishmaniose viscérale méditerranéenne-Asie centrale) ; pour la leishmaniose cutanéo-muqueuse des rongeurs et des animaux sauvages et domestiques.

Pathogenèse et tableau clinique. Leishmaniose cutanée anthroponotique causes L. tropica. La maladie portait différents noms : leishmaniose ulcéreuse tardive, forme urbaine, ulcère d'Achgabat, « yearling ». La maladie est plus fréquente dans les villes et se caractérise par une longue période d'incubation - de 2 à 4 mois à 1 à 2 ans. Au site de la piqûre de moustique, un tubercule apparaît, qui grossit et s'ulcère au bout de 3-4 mois. Les ulcères se situent le plus souvent sur le visage et les membres supérieurs, laissant des cicatrices dès la fin de l'année (d'où le terme populaire « yearling »).

Leishmaniose cutanée zoonotique (leishmaniose ulcéreuse précoce, ulcère de Pendinsky, forme rurale) provoque L. majeur. La maladie est plus aiguë. La période d'incubation est de 2 à 4 semaines. Les ulcères suintants sont le plus souvent localisés aux membres inférieurs. La durée de la maladie est de 2 à 6 mois.

Leishmaniose viscérale indienne (leishmaniose viscérale anthroponotique (kala-azar, maladie noire)) est causée par le complexe Leishmania L. donovani; on le trouve principalement en Europe, en Asie et en Amérique du Sud. Période d'incubation moyenne

5-9 mois Chez les patients, la rate, le foie, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse et le tube digestif sont touchés. Une hypergammaglobulinémie, une dystrophie et une nécrose des organes se développent. En raison de dommages aux glandes surrénales, la peau s'assombrit et des éruptions cutanées apparaissent - les leishmanoïdes.

Leishmaniose viscérale méditerranéenne et asiatique centrale (agent pathogène L. infantum) a un tableau clinique similaire, à l'exception de modifications de la peau, qui pâlit. La période d'incubation est de 1 mois à 1 an. Les enfants tombent malades plus souvent.

Leishmaniose cutanéo-muqueuse brésilienne (espundia) provoque L. braziliensis; des lésions granulomateuses et ulcéreuses de la peau du nez, des muqueuses de la bouche et du larynx se développent. La période d'incubation est de 2 semaines à 3 mois. La forme du nez change (nez tapir). Présente principalement en Amérique centrale et en Amérique du Sud, comme des maladies similaires causées par L. mexicaine(leishmaniose mexicaine), L. péruvienne(leishmaniose péruvienne), L. panamensis(leishmaniose panaméenne), etc.

Immunité.Les personnes guéries de la maladie restent immunisées à vie.

Diagnostic microbiologique. Les frottis des tubercules, le contenu des ulcères ou les piqûres des organes sont colorés selon Romanovsky-Giemsa. La microscopie révèle des amastigotes localisés au niveau intracellulaire. Une culture pure du pathogène est isolée sur le milieu NNN : incubation de la culture pendant 3 semaines à température ambiante. Les souris blanches et les hamsters sont également infectés. Les méthodes sérologiques incluent RIF et ELISA. Le test cutané allergique (test du Monténégro) pour le THS à la leishmanine (un médicament fabriqué à partir de promastigotes tués) est utilisé dans les études épidémiologiques sur la leishmaniose. Il est positif après 4 à 6 semaines de maladie.

Traitement.Pour le traitement systémique, des injections de préparations d'oxyde d'antimoine 5-valents - stibogluconate (Pentostam) - sont prescrites. Pour la leishmaniose cutanée, des pommades à base de chlorpromazine, de paromomycine ou de clotrimazole sont utilisées par voie topique.

Trypanosomes (genre Trypanosome)

Les trypanosomes provoquent des maladies à transmission vectorielle - la trypanosomiase. Trypanosoma brucei gambiense Et Trypanosoma brucei rhodesiense(variétés T. brucei) provoquer la trypanosomiase africaine, ou maladie du sommeil, et Trypanosoma cruzi- Trypanosomiase américaine (maladie de Chagas). Les pathogènes ont été découverts en 1902 par D. Daton (T. gambiense), en 1909 par Ch. Chagas (T. cruzi) et en 1910 G. Fantenham (T. rhodesiense).

Caractéristiques des agents pathogènes. Les trypanosomes sont plus grands (1,5-3x15-30 µm) que les Leishmania. Ils ont une forme oblongue étroite, un flagelle et une membrane ondulante (Fig. 19.3). Ils se reproduisent de manière asexuée (division longitudinale). La source de l'infection est constituée d'animaux domestiques et sauvages ainsi que d'humains infectés. La trypanosomiase africaine est transmise par des mouches tsé-tsé suceuses de sang, et la maladie de Chagas est transmise par des punaises triatomes. Les agents pathogènes ont différents stades de développement : amastigotes, épimastigotes, trypomastigotes. Amastigotes Ils sont de forme ovale et ne possèdent pas de flagelle. Cette étape est typique pour T. cruzi, vivant dans les muscles et autres cellules des tissus humains. Épimastigotes se développent dans les intestins des porteurs et sur les milieux nutritifs. Le flagelle s'étend du milieu de la cellule allongée (près du noyau). Trypomastigotes trouvé dans le sang des animaux et des humains. Le flagelle s'étend à l'arrière de la cellule allongée. La membrane ondulante est nettement exprimée.

Pathogenèse et tableau clinique. Uniforme gambien Trypanosomiase africaine, appelé T. gambiense, se produit de manière chronique, et la forme rhodésienne, provoquée T. rhodesiense, est une forme plus aiguë et plus grave de la maladie. Au site de la piqûre du vecteur, la mouche tsé-tsé, une ulcération se développe en fin de semaine.

Riz. 19.3.Morphologie des trypanosomes : a, b - trypomastigotes dans le sang ; c - épimastigote dans les intestins des porteurs

Les patients développent une lymphadénite, une myocardite et de la fièvre. Le tractus gastro-intestinal, le foie, la rate et le cerveau sont touchés. Une longue période de latence est caractéristique, pouvant aller jusqu'à plusieurs décennies.

Immunité.En réponse à l’invasion, de grandes quantités d’anticorps IgM se forment. En phase chronique, les anticorps IgG prédominent. Les trypanosomes sont capables de produire de nouveaux variants antigéniques qui modifient la réponse immunitaire. Des processus auto-immuns se développent.

Diagnostic microbiologique. Les frottis de sang, les ganglions lymphatiques cervicaux ponctués et le liquide céphalo-rachidien sont colorés selon Romanovsky-Giemsa ou Wright. Pour isoler l'agent pathogène, vous pouvez infecter des souris ou des rats blancs, ainsi que l'inoculer sur un milieu nutritif avec du sang. Avec la méthode sérologique, les anticorps IgM sont déterminés par ELISA, RSK ou RIF indirect.

Traitement.Pour le traitement de la trypanosomiase africaine, la suramine ou la pentamidine sont prescrites, et en cas de lésions du système nerveux central, le mélarsoprol est prescrit.

Le traitement de la trypanosomiase américaine n'est possible qu'en phase aiguë avec du benznidazole ou du nifurtimox.

La préventionnon spécifique. Éliminer les sites de reproduction des porteurs d'agents pathogènes et détruire les animaux infectés. Les personnes infectées sont identifiées et traitées. Utilisez des répulsifs et des vêtements de protection.

Giardia, ou Giardia (genre Lamblia, ou Giardia)

La giardiase (giardiase) est une maladie causée par Lamblia intestinale (Giardia lamblia), survenant sous forme latente ou manifeste sous forme de dysfonctionnement intestinal avec des symptômes d'entérite. L'agent pathogène a été découvert par D.F. Lamblem en 1859. En 1915, il fut affecté au genre Giardia en l'honneur de Giard.

Caractéristiques de l'agent pathogène. La cellule végétative de Giardia est plate, en forme de poire (5-10x9-20 µm), contient deux noyaux (Fig. 19.4) et 4 paires de flagelles. Giardia se reproduit par division longitudinale. Ils s'attachent aux cellules épithéliales intestinales à l'aide d'un disque d'aspiration et grâce à l'adhésion de microprotubérances du plasmalemme trophozoïte. Giardia vit dans les parties supérieures de l'intestin et dans les parties inférieures les moins favorables de l'intestin, elles forment des kystes quadruples ovales (6-10x12-14 microns), entourés d'une épaisse membrane à double circuit.

Riz. 19.4.Giardia lamblia.Formes végétatives : a - front ; b - côté ; c, d - kystes

Résistance.Les kystes de Giardia résistent aux basses températures et à l’eau chlorée. Ils meurent instantanément lorsqu'ils sont bouillis. Ils persistent dans le sol et l'eau pendant plus de 2 mois.

Épidémiologie.La source d'infection par les kystes sont les humains, moins souvent les chiens, les bovins, les castors, les rats musqués et les cerfs. Le mécanisme d'infection est fécal-oral : par l'eau, la nourriture, les mains et les articles ménagers contaminés. Des poussées de diarrhée aqueuse sont possibles.

Pathogenèse et tableau clinique. Giardia vit dans le duodénum et le jéjunum. Se reproduisant en grand nombre, ils bloquent la muqueuse, perturbant la digestion pariétale et la motilité intestinale. Le développement de la giardiase dépend du degré de résistance de l'organisme. Giardia peut provoquer des diarrhées, des entérocolites et des troubles métaboliques. Le développement de syndromes gastro-entérocolitiques, cholécystopancréatiques et asthéniques est possible.

Diagnostic microbiologique. Les kystes sont détectés dans les frottis fécaux (colorés avec la solution de Lugol). En cas de diarrhée et d'intubation duodénale, des formes végétatives (trophozoïtes) se retrouvent dans les préparations indigènes. Leur mouvement typique est celui d’une feuille qui tombe. Grâce à la méthode sérologique, il est possible de déterminer l'augmentation du titre d'anticorps en ELISA et en RIF indirect.

Traitement.Le métronidazole, le tinidazole, la furazolidone sont utilisés.

La préventionsemblable à celui de l’amibiase. Il est important de respecter les règles d'hygiène personnelle.

Trichomonas (genre Trichomonas)

La trichomonase est une maladie anthroponotique causée par Trichomonas génito-urinaire. (Trichomonas vaginalis); accompagné de dommages au système génito-urinaire. Un autre trichomonas - intestinal - est appelé Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Il provoque une trichomonase intestinale chez les individus affaiblis - une anthroponose sous forme de colite et d'entérite. Il existe également des Trichomonas oraux (T. tenax),étant un commensal de la bouche.

Caractéristiques de l'agent pathogène. Trichomonas vaginalisn'existe que sous forme de trophozoïte et se reproduit par division. Ne forme pas de kystes. Il a une forme de poire, de taille 8-40x3-14 microns. Cinq flagelles sont situés à l'extrémité antérieure de la cellule. L'un d'eux est relié à

Riz. 19.5.Trichomonas vaginalis :a - trophozoïte normal ; b - forme arrondie après division ; c - forme observée après coloration de la préparation

membrane cellulaire ondulante atteignant le milieu de la cellule. Un filament axial (axostyle hyalin) traverse la cellule et émerge de l'extrémité postérieure de la cellule sous la forme d'une épine (Fig. 19.5). Le cytostome (bouche cellulaire) ressemble à une petite fente sur le devant du corps. Se reproduit par division longitudinale.

Résistance.Il meurt rapidement dans l'environnement, persiste 10 à 15 minutes sur les éponges et les gants de toilette, ainsi que dans le mucus, le sperme et l'urine.

24 heures

Épidémiologie.La source de l'infection est l'homme. La maladie se transmet sexuellement, par le canal génital (au bébé) et rarement par les articles d'hygiène personnelle. La période d'incubation est de 7 à 10 jours, parfois 1 mois.

Pathogenèse et tableau clinique. Trichomonas vaginalis,se fixant à la membrane muqueuse, provoquant une vaginite, une urétrite, une prostatite. Le processus inflammatoire s'accompagne de douleurs, de démangeaisons et d'écoulements purulents-séreux. L'agent pathogène peut phagocyter les gonocoques, les chlamydia et d'autres microbes, ce qui complique le processus pathologique. Trichomonas provoque souvent une infection asymptomatique.

Diagnostic microbiologique. Les trichomonas sont détectés au microscope dans des frottis natifs et colorés provenant d'une nouvelle goutte de pertes vaginales, d'écoulements urétraux, de sécrétions prostatiques ou de sédiments urinaires. Les frottis sont colorés au bleu de méthylène ou au Romanovsky-Giemsa. Avec microscopie à contraste de phase ou à fond noir de natif

Avec ces médicaments, la mobilité de Trichomonas est observée. La préparation native est préparée sur une lame de verre en mélangeant l'écoulement avec une goutte de solution isotonique tiède de chlorure de sodium. Les frottis sont recouverts d'une lamelle et examinés au microscope (grossissement x400). Les Trichomonas ont des mouvements saccadés caractéristiques de la membrane ondulante et des flagelles. Ils sont plus petits que les cellules épithéliales, mais plus gros que les leucocytes. De grandes formes amiboïdes atypiques de Trichomonas peuvent survenir. La principale méthode de diagnostic des formes chroniques de la maladie est la culture de trichomonas sur des milieux nutritifs, par exemple SKDS (solution saline avec hydrolysats de caséine, levure et maltose). La méthode sérologique par ELISA ou RIF indirect aide au diagnostic. Ils font également du PCR.

Traitement.L'ornidazole, le nimorazole, le métronidazole, le tinidazole sont utilisés.

La prévention,comme pour les maladies vénériennes. La prévention chez la femme peut être réalisée avec le vaccin Solcotrivak, préparé à partir de Lactobacillus acidophilus.

19.3. Sporozoaires

19.3.1. Paludisme à Plasmodium (genre Plasmodium)

Le paludisme est une maladie anthroponotique causée par des protozoaires du genre Plasmodium; accompagné de crises de fièvre, d'anémie, d'hypertrophie du foie et de la rate. Chez l'homme, le paludisme est causé par 4 types : Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae Et Plasmodium falciparum. Le premier agent pathogène du paludisme (P. paludisme) a été découvert en 1880 par le médecin français A. Laveran.

Caractéristiques des agents pathogènes. Le cycle de vie de Plasmodium se produit avec un changement d'hôte : chez les moustiques du genre Anophèle(hôte définitif) se produit la reproduction sexuée, ou sporogonie (formation de cellules allongées - sporozoïtes), et dans le corps humain (hôte intermédiaire) se produit la reproduction asexuée - schizogonie, ou plus précisément mérogonie, dans laquelle se forment de petites cellules appelées mérozoïtes.

Durée du cycle de développement des érythrocytes P. vivax, P. ovale, P. falciparum est de 48 heures R. paludisme- 72 heures Dans certains érythrocytes, les mérozoïtes donnent également lieu à la formation de formes sexuelles immatures - gamètes mâles et femelles (gamonts, gamétocytes). Les gamètes sont de forme ovale, à l'exception des gamètes en forme de banane P. falciparum. Avec l'apparition de la schizogonie érythrocytaire, la reproduction des agents pathogènes dans le foie s'arrête, sauf P. vivax Et R.ovale, dans lequel certains des sporozoïtes (dormants, appelés hypnozoïtes ou bradyzoïtes) restent dans les hépatocytes pendant des semaines ou des mois, ce qui provoque l'apparition de rechutes tardives et lointaines de la maladie. Lorsqu’un moustique femelle pique un patient atteint de paludisme, les formes sexuelles immatures de l’agent pathogène pénètrent dans son estomac avec le sang. La gamétogonie commence chez le moustique. Les gamonts mûrissent et sont fécondés, formant un zygote, qui se transforme en une forme allongée et mobile - un ookinete. L'ookinète pénètre dans la paroi de l'estomac et forme un oocyste sur la surface externe de l'estomac, dans lequel la sporogonie se termine par la formation de jusqu'à 10 000 sporozoïtes. Certains sporozoïtes (2 %) pénètrent alors dans les glandes salivaires du porteur avec le flux hémolymphique. Différents types d'agents pathogènes provoquent une maladie avec des tableaux cliniques et des changements morphologiques différents dans les frottis sanguins.

Le paludisme tropical est le plus grave, dans lequel les plasmodes P. falciparum se multiplient dans les globules rouges (de tout âge) des petits vaisseaux des organes internes, provoquant une hémolyse intravasculaire, un blocage capillaire et une fièvre hémoglobinurique. Ce processus est renforcé par l'hémolyse immunopathologique des globules rouges non infectés. Une altération de la microcirculation sanguine et une hémolyse entraînent des lésions cérébrales (coma paludéen) et le développement d'une insuffisance rénale aiguë. La mortalité est d'environ 1%.

Traitement.Les principaux médicaments antipaludiques comprennent : la quinine, la méfloquine, la chloroquine, la quinine, la primaquine, le bigumal, la pyriméthamine, etc. Les médicaments antipaludiques ont des effets différents sur les stades asexués et sexuels des plasmodes. Il existe des médicaments à action schizontocide (histo- et hématoschizontotrope), hamontotrope et sporozoïtotrope.

Toxoplasme (genre Toxoplasma)

Tachyzoïtes(trophozoïtes) se forment lorsque les sporozoïtes se multiplient dans les cellules épithéliales. Ils ont une forme caractéristique

Cultivation Le toxoplasme est cultivé dans des embryons de poulet et des cultures de tissus, ainsi qu'en infectant des souris blanches et d'autres animaux.

Résistance.Les oocystes peuvent rester viables dans l'environnement pendant un an. Toxoplasma meurt rapidement à 55°C et est très sensible à une solution à 50 % d'alcool et à 5 % de NH 4 OH.

Épidémiologie.La maladie est répandue, mais elle est plus fréquente dans les régions chaudes au climat humide, avec une forte prévalence de chats. Les personnes sont infectées par voie nutritionnelle, via des aliments et de l'eau contenant des oocystes excrétés par les chats, ou en consommant de la viande, du lait et des œufs insuffisamment traités thermiquement contenant des pseudokystes et des kystes. Les animaux et les humains peuvent également être infectés par la nourriture et l’eau contenant des oocystes excrétés par les chats. Plus rarement, Toxoplasma pénètre par contact (par la peau et les muqueuses endommagées) ou par la poussière en suspension dans l'air. Dans la toxoplasmose congénitale, l'agent pathogène pénètre dans le fœtus par le placenta. Parfois, l’infection survient à la suite d’une transfusion sanguine ou d’une transplantation d’organe.

Pathogenèse et tableau clinique. Le toxoplasme pénètre dans l'intestin grêle, atteint les ganglions lymphatiques régionaux avec le flux lymphatique,

Immuniténon stérile. Au cours de la maladie, une immunité cellulaire et humorale se développe. Une allergie se développe (THS). Avec la toxoplasmose congénitale, un niveau élevé d'anticorps spécifiques est détecté dans le sang de la mère et de l'enfant.

Diagnostic microbiologique. Frottis microscopiques d'échantillons de biopsie, de fluides biologiques (sang, liquide céphalo-rachidien, ponctués de ganglions lymphatiques, membranes fœtales, etc.), colorés selon Romanovsky-Giemsa ou Wright.

La méthode sérologique est la principale dans le diagnostic de la toxoplasmose : l'apparition d'anticorps IgM indique les stades précoces de la maladie ; Le niveau d'anticorps IgG atteint un maximum après 4 à 8 semaines de maladie. ELISA, RIF, RNGA, RSK, ainsi que la réaction de Seibin-Feldman ou test de coloration sont utilisés (avec cette méthode, l'agent pathogène, en fonction des propriétés des anticorps dans le sérum sanguin étudié, est coloré différemment avec du bleu de méthylène ). Ils utilisent également une méthode allergologique - pro-

boo à la toxoplasmine, qui est positive dès 4 semaines de maladie et au-delà pendant de nombreuses années. La méthode biologique est moins fréquemment utilisée ; après administration parentérale de matériel infecté à des souris (sang, liquide céphalo-rachidien, biopsies d'organes et de tissus), elles meurent dans les 7 à 10 jours. Le toxoplasme peut être cultivé sur des cellules HéLa ou sur des embryons de poulet âgés de 7 à 8 jours. La PCR peut être utilisée.

Traitement.La combinaison la plus efficace de pyriméthamine et de sulfamides. Pendant la grossesse, il est recommandé d'utiliser la spiramycine à la place de la pyriméthamine, qui ne traverse pas le placenta.

La prévention.Pour prévenir la toxoplasmose congénitale, les femmes qui envisagent une grossesse doivent subir un test de dépistage des anticorps. Une prévention non spécifique de la toxoplasmose est réalisée, comprenant le respect des règles d'hygiène personnelle, notamment le lavage des mains avant de manger ; Un traitement thermique minutieux de la viande est nécessaire. Vous devez éviter tout contact avec les félins. Il est également important de détruire les rongeurs, les mouches et les blattes, potentiellement porteurs mécaniques d’oocystes.

Cilié

Les ciliés sont représentés par les balantidies, qui affectent le côlon humain (dysenterie balantidiase). Ils ont des cils - organites de mouvement recouvrant la cellule et la bouche cellulaire (cytostome), deux noyaux (macro et micronoyau).

19.4.1. Balantidia (genre Balantidium)

La balantidiase (dysenterie ciliée) est une maladie zoonotique causée par Balantidium coli caractérisé par une intoxication générale et des lésions ulcéreuses du côlon. L'agent pathogène a été découvert en 1856 par le médecin suédois P. Malmsten.

ingérer des microbes et d’autres cellules, y compris des cellules sanguines.

Diagnostic microbiologique. Pour la microscopie, une goutte de selles liquides fraîches est placée dans une solution isotonique de chlorure de sodium et la préparation de « goutte écrasée » est examinée à plusieurs reprises sous un microscope à faible grossissement, en observant le mouvement actif des grosses balantidies. Les kystes sont rarement détectés dans les selles humaines.

Traitement.Le métronidazole, l'oxytétracycline et d'autres médicaments prescrits pour l'amibiase sont utilisés.

La prévention.Respect des règles d'hygiène personnelle, notamment pour les travailleurs porcins. Prévention de la pollution de l'environnement par les excréments de porcs et d'autres animaux.

Les teignes comprennent la trichophytose, la microsporie, la parta (favus) et l'épidermophytose. Les agents responsables sont des dermatomycètes, qui appartiennent aux champignons imparfaits.

Trichophytose. Les agents pathogènes appartiennent au genre Trychophyton. Selon le type d'agent pathogène, une trichophytose superficielle (teigne) ou profonde (infiltrante-suppurative) se développe. Avec la teigne, les poils se cassent près de la surface de la peau, d'où le nom de la maladie. Ce sont principalement les enfants qui sont touchés.

Microsporie. L'agent causal est un champignon du genre Microsnoron. Une couverture de petites spores se forme autour des cheveux affectés, donnant l’impression que les cheveux sont saupoudrés de farine. N'affecte que les enfants.

Gale (favus). L'agent causal est un champignon du genre Aehorion. Affecte la peau, les cheveux, les ongles. Dommages possibles aux ganglions lymphatiques et aux organes internes. Ce sont surtout les enfants qui tombent malades.

Épidermophthie. Les agents pathogènes du genre Bpidermophyton infectent l'épiderme corné, moins souvent les ongles, mais n'affectent pas les cheveux. Une distinction est faite entre le pied d'athlète et le pied d'athlète. Ce sont principalement les adultes, parfois les adolescents, qui sont touchés.

La source d'infection de la dermatomycose est constituée de personnes ou d'animaux malades. L'infection se produit par contact direct et par des objets.

Diagnostic de laboratoire réalisée par microscopie des cheveux, des squames cutanées et des ongles affectés. Dans une préparation en gouttes « écrasées », les cheveux traités avec une solution alcaline chaude à 15 % pour dissoudre la substance cornée sont examinés au microscope. Des sections d'hyphes fongiques sont détectées au microscope (Fig. 48).

Dans les cas où l'examen microscopique ne donne pas de résultats, l'inoculation est réalisée sur milieu de Sabouraud. La croissance de colonies caractéristiques apparaît au bout de 6 à 8 jours.

Des tests intradermiques allergiques sont également utilisés.

Candidose

Les agents responsables sont des champignons de type levure du genre Candida, le plus souvent Candida albicans.

Les champignons de type levure sont similaires à la levure par la morphologie des cellules rondes et ovales - les blastospores. Elles diffèrent des vraies levures par leur capacité à former du pseudomycélium et par l'absence de mode de reproduction sexuée (Fig. 49).

Sur milieu Sabouraud dense, ils forment des colonies blanches et crémeuses, qui grandissent jusqu'à atteindre l'épaisseur de la gélose en vieillissant.

La candidose peut survenir à la suite d'une infection exogène par contact avec un patient, par des objets infectés ou par des porteurs, par exemple lorsqu'un nouveau-né et un nourrisson entrent en contact avec un adulte, mais une infection endogène est souvent observée, car Candida albicans est un représentatif de la microflore normale du corps. La candidose endogène se développe avec une dysbactériose ou comme maladie concomitante avec un autre processus chronique et grave. Dans l'apparition de candidose, l'utilisation à long terme d'antibiotiques à large spectre, qui suppriment la microflore normale du corps, joue un rôle important, ce qui entraîne une dysbiose et une prolifération accrue de champignons Candida, naturellement résistants aux antibiotiques.

La candidose est une maladie professionnelle touchant les personnes dont le travail implique des légumes, des fruits, des produits de confiserie aux fruits, ainsi que les lave-vaisselle et les travailleurs des bains publics.

Avec la candidose superficielle, des plaques blanches (muguet) apparaissent sur les muqueuses de la cavité buccale, de la langue, dans les commissures de la bouche et sur la muqueuse vaginale. De petites taches rouges et des cloques apparaissent sur la peau, qui se transforment en érosions.

En cas de candidose profonde, les poumons, les intestins, le bassin rénal et la vessie sont touchés et une septicémie peut se développer.

Diagnostic de laboratoire. La plus grande importance est accordée à la méthode microscopique, sérologique et un peu moins à la méthode culturelle.

Préparations de microscopie natives non colorées ou colorées par des méthodes conventionnelles. Des cellules de levure uniques peuvent être trouvées dans les crachats, les selles et l’urine d’individus en bonne santé. Le tableau Patoloshka correspond à la présence d'un grand nombre de cellules bourgeonnantes et surtout de filaments mycéliens.

Les études sérologiques sont d'une grande importance en cas de lésions des organes internes. Ils effectuent des réactions RSC et autres.

La culture d'une culture à partir du matériel de test est d'une importance limitée, car chez des individus en bonne santé, lors de la culture d'expectorations, d'urine ou de grattages des muqueuses, une croissance de Candida peut être obtenue. L'obtention d'une culture est certainement concluante lors de l'inoculation de sang, de liquide céphalorachidien, de ganglions lymphatiques perforés et d'abcès fermés. Le matériel est ensemencé sur milieu Sabouraud et cultivé à 30°C. Après 2-3 jours, on note la croissance de colonies blanches de forme crémeuse ; en microscopie, on note des cellules bourgeonnantes et des filaments mycéliens, dont la présence est obligatoire pour les distinguer des vraies levures. Le décampn, la nystatine, la lévo-rine, le clotrimazole et le fluconazole sont utilisés pour le traitement.

Mycoses profondes

Mycoses profondes : coccidioïdose, histoplasmose, cryptococcose, blastomycose. La maladie se caractérise par des lésions des organes internes, souvent accompagnées d'une dissémination du processus.

Pneumocystis fait référence aux mycoses opportunistes. Les infections opportunistes sont celles causées par des microbes opportunistes.

L'agent causal de la pneumocystis ou de la pneumonie à pneumocystis est Pneumocystis carinii, qui appartient aux blastomycètes (micro-organismes de levure). Trouvé dans le tissu pulmonaire, non obtenu en culture pure sur milieu nutritif.

P. carinii ne provoque pas de maladie chez les personnes ayant un système immunitaire normal. La pneumocystose se développe avec des déficits immunitaires. Chez les personnes atteintes du SIDA, la pneumonie à Pneumocystis se développe dans 80 % des cas. La maladie est également observée chez les patients recevant des immunosuppresseurs à des fins thérapeutiques.

Le diagnostic de laboratoire est réalisé par microscopie du matériel pathologique. Pour la coloration, la méthode Romanovsky-Giemsa est utilisée. Diagnostic sérologique - par RIF et ELISA.

Pour le traitement, le triméthoprime est utilisé en association avec le sulfame-toxazole ou la diaminodiphénylsulfone.

[10-072 ] Culture des agents pathogènes de la dermatomycose (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) sans déterminer la sensibilité aux médicaments antimycosiques

950 roubles.

Commande

La culture des agents pathogènes de la dermatomycose (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) sans déterminer la sensibilité aux médicaments antifongiques est une méthode de diagnostic microbiologique avec culture et identification ultérieure de l'agent causal des infections fongiques superficielles de la peau et de ses dérivés sans identification sa sensibilité aux médicaments antifongiques.

Synonymes russe

Culture de l'agent causal de la dermatophytose, diagnostic culturel de la dermatomycose.

synonymes anglais

Culture et identification conventionnelles de champignons, Culture fongique (dermatophutoses).

Méthode de recherche

Méthode microbiologique.

Quel biomatériau peut-on utiliser pour la recherche ?

Cheveux, ongles. grattage

Informations générales sur l'étude

La dermatomycose (dermatophytose) est une infection fongique superficielle qui touche uniquement la peau et ses annexes (cheveux, ongles). Il s’agit du groupe d’infections fongiques le plus courant. Le groupe de champignons responsables de la dermatomycose est appelé dermatophytes. Les dermatophytes comprennent trois genres biologiques : Trichophyton, Epidermophyton et Microsporum. Les sources d'infection sont une personne malade (l'infection par des articles ménagers est la voie d'infection la plus courante), les animaux (généralement les chiots et les chatons), le sol et les débris végétaux.

Les manifestations cliniques dépendent du type d'agent pathogène, de la localisation de la lésion et de l'état du système immunitaire humain. Une infection fongique causée par des dermatophytes peut être localisée au niveau du cuir chevelu, de la barbe et de la moustache, des ongles, du torse, des mains et des pieds et du périnée. Il est à noter que les dermatophytes ne peuvent se reproduire que dans les couches kératinisées de l'épiderme.

Les espèces du genre Trichophyton affectent la peau, les cheveux et les ongles.

Les espèces du genre Microsporum affectent les cheveux, la peau et très rarement les ongles.

Les espèces d’épidermophyton affectent la peau et les ongles, mais pas les cheveux.

Les genres de dermatophytes diffèrent bien par leurs caractéristiques micromorphologiques et culturelles, la méthode microbiologique occupe donc une place importante dans le diagnostic de ces infections.

Lorsque la croissance d'une colonie fongique apparaît, on note ses signes, tels que le moment d'apparition et le taux de croissance de la colonie, sa taille, la couleur de la surface et du revers, la nature de la surface et son relief, la forme et bord de la colonie, sa consistance et la présence de croissance interne dans le substrat. Un examen microscopique est également effectué, évaluant les caractéristiques des éléments structurels du champignon. Dans la plupart des cas, cela permet d’identifier le type d’agent pathogène.

A quoi sert la recherche ?

Identifier l'agent causal des infections fongiques de la peau, des cheveux ou des ongles.

Quand est prévue l’étude ?

Si une dermatomycose est suspectée et qu'un tableau clinique caractéristique est présent. Surtout chez les patients qui prennent des médicaments antibactériens ou des hormones stéroïdes depuis longtemps.

Que signifient les résultats ?

Valeurs de référence: non-détecté.

Un résultat négatif est l’absence de croissance fongique.

Un résultat positif est la détection de la croissance d'une colonie fongique sur un milieu nutritif, indiquant le type d'agent pathogène cultivé.

Examen de la peau et des plaques unguéales à la recherche de mycoses superficielles
Culture de Candida spp./champignons de type levure avec sélection de médicaments antimycotiques

Qui commande l’étude ?

Dermatovénérologue, infectiologue, thérapeute, pédiatre, médecin généraliste.

Littérature

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Serbin A.G., Leontiev D.V., Rossikhin V.V. Fondamentaux de la mycologie médicale. Manuel pour les étudiants des universités pharmaceutiques. – Kharkov : 2010. P. 29-44.

Trichophyton

Propriétés morphologiques et culturelles

Les trichophytons sont caractérisés par des colonies granuleuses ou farineuses avec d'abondantes microconidies situées en grappes sur les hyphes terminaux.

Les épidermophytons sont caractérisés par des conidies en forme de massue de 1 à 5 cellules.

Antigènes

Pathogenèse et immunité

Les dermatomycètes sont assez résistants aux facteurs environnementaux. Certaines espèces se trouvent principalement dans certaines régions géographiques.

Diagnostic de laboratoire

Il n'y a pas de prévention spécifique

Les champignons microscopiques pathogènes peuvent infecter la peau, provoquant des maladies collectivement appelées dermatomycose. Ce nom vient du grec. La dermatomycose est une dermatomycose, où le derme est la peau et le mykes est un champignon.

Les agents responsables de la dermatomycose appartiennent principalement aux dermatophytes - champignons Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, capables d'assimiler le kérotène.

Les agents pathogènes provoquent la dermatophytose - un grand groupe de maladies de la peau, parmi lesquelles le pied d'athlète, le pied d'athlète, le favus, la trichophytose et la microsporie (voir photo).

Les maladies fongiques sont causées par des champignons du genre Malassezia, qui provoquent le lichen versicolor, le pityriasis versicolor et la dermatite séborrhéique. Les maladies causées par Malassezia sont classées comme kératomycoses ; elles n'affectent que la couche cornée la plus superficielle de la peau (comme sur la photo).

La dermatomycose superficielle est également provoquée par des champignons de type levure du genre Candida. Ces micro-organismes provoquent des candidoses de la cavité buccale, des organes génitaux et de la peau.

En fonction de l'emplacement de la source de l'infection, on distingue la dermatomycose des pieds, du visage, des mains, du torse et du cuir chevelu. Selon la classification acceptée, il y a :

dermatophytose;
kératomycose;
candidose;
mycoses profondes.

La dermatophytose, la kératomycose et la candidose sont des mycoses superficielles. Ils n'affectent que les couches superficielles de la peau, ne pénètrent pas dans les tissus sous-cutanés et n'affectent pas les organes internes.

Les mycoses profondes ont une évolution sévère et de longue durée. Les moisissures infectent les organes internes, provoquant une aspergillose, une mucorose, une fusariotoxicose, affectant les voies respiratoires, le foie, les organes hématopoïétiques et le système lymphatique.

Les mycoses profondes comprennent des maladies systémiques graves telles que l'histoplasmose, la blastomycose et la coccidiodomycose. Les maladies s'accompagnent de lésions des glandes surrénales, du système digestif, de la moelle osseuse, des gencives muqueuses, du larynx et de la langue.

Caractéristiques de la propagation d'une infection fongique

La principale source de propagation de la dermatomycose est une personne infectée. Dans ce cas, les agents responsables de la maladie sont des champignons anthropophiles qui préfèrent les humains.

L'infection se produit particulièrement facilement chez les enfants, ainsi que chez les personnes dont l'immunité est réduite.

Vous pouvez être infecté par la dermatomycose d'origine animale ; dans ce cas, la maladie est transmise par des champignons zoophiles. Les champignons dermatophytes, dangereux pour l'homme, vivent également dans le sol - les dermatophytes géophiles.

L'infection par la dermatomycose se produit par contact étroit, ainsi que par des effets personnels contaminés. La transmission de la maladie nécessite des hyphes – les longs filaments qui composent le corps du champignon – ou des conidies – des spores formées à partir des hyphes.

Une fois sur la couche cornée de la peau, le follicule pileux, l'ongle, le champignon commence à se multiplier activement, détruisant et absorbant la kératine. L'immunité réduite, les maladies associées à des troubles métaboliques et le diabète sucré contribuent à l'infection.

Causes d'infection fongique

Les conditions optimales pour la reproduction active des champignons sont une humidité élevée, des températures comprises entre +25 o C...+30 o C et l'équilibre acido-basique de la peau.

L'acidité de la sueur change avec l'âge. Une acidité élevée est observée chez les enfants de moins de 2 ans et diminue à partir de 12 ans. Cet âge correspond au pic d'incidence de la trichomycose.

L'acidité des glandes sudoripares et sébacées augmente à nouveau au moment de la puberté. À cet âge, la résistance aux infections fongiques est élevée. De plus, les acides gras qui présentent une activité antifongique se trouvent dans les cheveux adultes.

Avec l'âge, avec un affaiblissement de l'immunité, des troubles métaboliques et un déséquilibre hormonal, les propriétés barrières de la peau changent également.

Les conditions les plus favorables à l'existence des champignons sont créées dans les plis interdigitaux des pieds. L’environnement neutre ou alcalin de la sueur, de l’humidité et de la chaleur est idéal pour activer les dermatophytes.

Les chaussures et vêtements synthétiques fermés qui ne laissent pas passer la sueur deviennent les principales causes d'épidémies d'infections fongiques en été.

Les facteurs prédisposant aux infections fongiques sont les microtraumatismes cutanés. Sur le site du microtraumatisme, du liquide séreux est libéré, déplaçant l'équilibre acido-basique de la peau vers le côté faiblement alcalin. Cela favorise l’introduction et l’activation de champignons dans la peau.

Symptômes de la teigne

Tous les types de dermatomycose se caractérisent par certains symptômes communs :

taches rondes rouges sur la peau;
érythème fessier, desquamation;
déformation, modification de la structure de l'ongle ;
changements dans la zone des plis interdigitaux;
démangeaisons dans la zone touchée.

Différentes zones de la peau sont caractérisées par des caractéristiques spécifiques de l'évolution de l'infection. Avec la dermatomycose du cuir chevelu, des zones de calvitie se forment - alopécie (photo). Les agents responsables de la microsporie et de la trichophytose se développent dans les cheveux et les follicules pileux, provoquant une chute totale ou partielle des cheveux dans la zone touchée.

Avec la microsporie, les poils se cassent à quelques millimètres au-dessus de la peau ; avec la trichophytose, ils tombent en laissant un point noir.

Des foyers de maladies fongiques de la peau peuvent être localisés sur le visage (voir photo). Le champignon affecte le plus souvent le cou, le menton et la lèvre inférieure. Le champignon Trichophyton verrucosum provoque une dermatomycose de la barbe, caractérisée par des lésions des follicules pileux, un gonflement de la zone touchée et l'apparition de croûtes sanglantes au site de l'infection.

La mycose de la peau des mains (montrée sur la photo) s'accompagne d'une desquamation et de fissures dans les plis interdigitaux.

Le champignon s'installe souvent sur la peau des pieds, affectant principalement les plis interdigitaux et la plante des pieds. Les symptômes d'une infection fongique du pied comprennent une rougeur de la peau, des fissures et des cloques entre les orteils - généralement entre 5 et 4, 4 et 3.

Sur la peau de la semelle, l'infection se manifeste par un épaississement de la couche cornée et l'apparition de fissures. Des cloques se forment sur la surface latérale du pied, se fondant progressivement en plusieurs grosses bulles. Après leur ouverture indépendante, il reste des foyers d'ulcération avec un bord inégalement défini.

Principalement causé par la teigne des piedsTrichophytonRubrum,Tr.les mentagrophytes,Épidermophytonfloccosum.

La dermatomycose de la peau lisse du corps se manifeste par des taches rondes clairement définies avec une crête surélevée le long du bord (voir photo). Les taches sont situées sur l'épaule, le dos, l'avant-bras, le cou, la poitrine.

Le champignon sur la peau lisse s'accompagne d'une desquamation, d'un érythème, d'éruptions cutanées sur les zones touchées (comme le montre la photo) et est principalement causé par Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.

La dermatomycose inguinale est causée par des trichophytes, des épidermatophytes et des champignons du genre Candida. Des lésions sont observées à l'intérieur de la cuisse, au périnée, aux organes génitaux et à l'aine.

Le champignon inguinal ou « démangeaison du jockey » est observé aussi bien chez les femmes que chez les hommes. Elle se transmet par contact direct ; les adultes souffrent plus souvent de champignons inguinaux (voir photo) que les adultes.

La dermatophytose inguinale se caractérise par des éruptions cutanées squameuses de couleur brun rougeâtre avec une bordure clairement définie (comme sur la photo). Des fissures et des cloques aqueuses peuvent apparaître dans les zones infectées.

Une peau saine à la limite de l'éruption cutanée devient rouge et commence également à se décoller.

Traitement

Le but du traitement de la dermatophytose est d’éliminer le champignon de la peau affectée. Si seule la peau est touchée, sans que le processus ne se propage aux ongles et aux cheveux, il est possible de guérir à l'aide de médicaments externes.

Le médicament de choix pour le traitement de la dermatomycose est le lamisil du groupe des terbennofine. Lamisil est actif contre les champignons dermatophytes, les moisissures et les champignons dimorphes.

Sous l'influence du Lamisil, les cellules fongiques meurent et leur reproduction s'arrête. Le médicament prévient les rechutes et est utilisé à la fois comme prophylaxie et comme traitement.

Pour traiter les dermatomycoses des peaux lisses, des antimycotiques de synthèse sont prescrits à usage local et interne. La mycose cutanée est traitée avec du clotrimazole, du kétoconazole, de l'éconazole, de la naftifine, en appliquant des pommades sur les zones touchées 2 à 4 fois par jour pendant 2 semaines, selon les instructions.

Les pommades contenant du kétoconazole, du miconazole et du clotrimazole aident à lutter contre la dermatophytose inguinale. Le traitement de la dermatomycose inguinale chez la femme a ses propres caractéristiques. Pour exclure la possibilité de transition de la dermatomycose inguinale (montrée sur la photo) en mycose vaginale, les femmes doivent consulter un gynécologue.

Les champignons dans l'aine peuvent être traités comme prescrit par un médecin avec des pommades au mycozolon et au triderm. Résultat d'un traitement visant à prévenir les rechutes de la maladie, la réapparition des symptômes de dermatomycose (comme sur la photo) est contrôlée par le médecin, l'automédication ne fait que retarder la guérison.

Selon les indications, des antihistaminiques sont prescrits - diphenhydramine, suprastin, pipolfen. On utilise des compresses de Burov, des lotions à 10 % de chlorure de calcium, 0,25 % de nitrate d'argent avec 1 % de résorcinol, traitées avec une solution alcoolique d'iode.

Contre la transpiration, ils ont recours au lavage des zones touchées avec des décoctions d'écorce de chêne, de camomille et de bardane.

Les champignons du cuir chevelu sont traités avec de la griséofulvine, du kétoconazole, de la terbinafine, prescrits selon l'état selon les instructions. Localement, la zone touchée est traitée avec une pommade soufrée avec de l'acide salicylique, une solution d'iode à 5%.

La dermatomycose des pieds (montrée sur la photo) est souvent causée par une infection mixte et nécessite un traitement complexe. Ces antimycosiques systémiques sont le sporonox, l'orungal, le lamisil, le diflucan et le forkan.

Les mycoses des pieds sont traitées avec des détachements de collodion, de la pommade arabe, d'Arievich, de la pommade salicylique (10 %). La candidose des pieds est traitée avec une pommade à la nystatine et à l'amphotéricine.

Pour réduire le gonflement de la peau et les manifestations allergiques, des lotions contenant du tanin et de l'éthacridine sont utilisées. Les phénomènes inflammatoires aigus sont éliminés grâce aux agents combinés Triderm et Travocort.

Les médicaments sous forme de sprays sont efficaces dans le traitement de la dermatomycose. Pour les mycoses aiguës, le spray Lamisil soulage rapidement les symptômes. Le médicament est appliqué sur le site de l'inflammation avec un film mince, l'isolant et limitant la propagation de l'infection.

Après traitement avec le spray, les zones enflammées pâlissent et se dessèchent. Les démangeaisons et la douleur disparaissent dans la zone touchée. Lamisil sous forme de crème ou de gel aide à lutter contre la candidose, la microsporie et la candidose des plis cutanés.

Actuellement, les médecins disposent de plus de 100 types de médicaments antifongiques, ce qui permet d'effectuer efficacement un traitement complexe de la dermatomycose de toute localisation.

Prévision de dermatomycose

En cas de dermatomycose superficielle, sous réserve des règles d’hygiène corporelle, d’une bonne alimentation et en suivant les recommandations du médecin, le pronostic est favorable.

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