Fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Étiologie et pathogenèse de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal Fièvre hémorragique avec syndrome rénal CIM 10

30.06.2020

Infection zoonotique à hantavirus caractérisée par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales prédominantes. Les manifestations cliniques comprennent une fièvre aiguë, une éruption cutanée hémorragique, des saignements, une néphrite interstitielle et, dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë. Les méthodes de laboratoire spécifiques pour diagnostiquer la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprennent le RIF, l'ELISA, le RIA et la PCR. Le traitement consiste en l'administration d'immunoglobulines spécifiques, de préparations d'interféron, d'une désintoxication et d'un traitement symptomatique et d'une hémodialyse.

CIM-10

A98.5

informations générales

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS) est une maladie virale focale naturelle dont les signes caractéristiques sont la fièvre, l'intoxication, l'augmentation des saignements et des lésions rénales (néphrosonéphrite). Sur le territoire de notre pays, les zones d'endémie sont l'Extrême-Orient, la Sibérie orientale, la Transbaïkalie, le Kazakhstan, le territoire européen, c'est pourquoi la HFRS est connue sous différents noms : coréenne, Extrême-Orient, Oural, Iaroslavl, Toula, fièvre hémorragique transcarpatique, etc. par an en Russie de 5 à 20 000 cas de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Le pic d’incidence du HFRS se produit entre juin et octobre ; le principal contingent de cas (70 à 90 %) est constitué d'hommes âgés de 16 à 50 ans.

Causes du HFRS

Les agents responsables de la maladie sont des agents viraux contenant de l'ARN du genre Hantavirus (hantavirus), appartenant à la famille des Bunyaviridae. Quatre sérotypes d'hantavirus sont pathogènes pour l'homme : Hantaan, Dubrava, Puumala, Séoul. Dans l’environnement extérieur, les virus restent stables relativement longtemps à des températures négatives et le sont moins à une température de 37°C. Les virus sont de forme sphérique ou en spirale, avec un diamètre de 80 à 120 nm ; contiennent de l'ARN simple brin. Les hantavirus ont un tropisme pour les monocytes, les cellules des reins, des poumons, du foie, des glandes salivaires et se multiplient dans le cytoplasme des cellules infectées.

Les porteurs des agents responsables de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont les rongeurs : souris des champs et des forêts, campagnols, rats domestiques, qui s'infectent les uns les autres par les piqûres de tiques et de puces. Les rongeurs sont porteurs de l'infection sous forme de virus latent, libérant des agents pathogènes dans l'environnement extérieur avec la salive, les excréments et l'urine. L'entrée de matériel infecté par des sécrétions de rongeurs dans le corps humain peut se faire par aspiration (par inhalation), par contact (par contact avec la peau) ou alimentaire (par consommation). Le groupe à haut risque d'incidence de fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprend les travailleurs agricoles et industriels, les conducteurs de tracteurs et les conducteurs qui sont activement en contact avec des objets environnementaux. L'incidence des maladies humaines dépend directement du nombre de rongeurs infectés dans une zone donnée. Le HFRS est enregistré principalement sous la forme de cas sporadiques ; moins souvent - sous la forme d'épidémies locales. Après une infection, une immunité persistante à vie demeure ; les cas d'incidence répétée sont rares.

L'essence pathogénétique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal consiste en une panvasculite nécrosante, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et une insuffisance rénale aiguë. Après l'infection, la réplication primaire du virus se produit dans l'endothélium vasculaire et les cellules épithéliales des organes internes. Suite à l'accumulation de virus, une virémie et une généralisation de l'infection se produisent, qui se manifestent cliniquement par des symptômes toxiques généraux. Dans la pathogenèse de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, les auto-anticorps qui en résultent, les autoantigènes, les CIC, qui ont un effet toxique capillaire, provoquant des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, une altération de la coagulation sanguine, le développement d'un syndrome thrombohémorragique avec syndrome rénal, jouent un rôle important. dommages aux reins et à d'autres organes parenchymateux (foie, pancréas, glandes surrénales, myocarde), SNC. Le syndrome rénal est caractérisé par une protéinurie massive, une oligoanurie, une azotémie et une altération du CBS.

Symptômes du HFRS

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par une évolution cyclique avec une succession de plusieurs périodes :

incubation (de 2-5 jours à 50 jours - en moyenne 2-3 semaines)
prodromique (2-3 jours)
fébrile (3-6 jours)
oligurique (de 3-6 à 8-14 jours de HFRS)
polyurique (de 9 à 13 jours HFRS)
convalescence (précoce - de 3 semaines à 2 mois, tardive - jusqu'à 2-3 ans).

En fonction de la gravité des symptômes, de la gravité des syndromes infectieux-toxiques, hémorragiques et rénaux, on distingue les variantes typiques, effacées et subcliniques ; formes légères, modérées et sévères de fièvre hémorragique avec syndrome rénal.

Après la période d'incubation, une courte période prodromique commence, au cours de laquelle on note fatigue, malaises, maux de tête, myalgie et fièvre légère. La période fébrile se développe de manière aiguë, avec une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-41°C, des frissons et des symptômes toxiques généraux (faiblesse, maux de tête, nausées, vomissements, troubles du sommeil, arthralgie, courbatures). Caractérisé par des douleurs dans les globes oculaires, une vision floue, des « taches » clignotantes, une vision des objets en rouge. Au plus fort de la période fébrile, des éruptions hémorragiques apparaissent sur les muqueuses de la cavité buccale, la peau de la poitrine, les zones axillaires et le cou. Un examen objectif révèle une hyperémie et des gonflements du visage, une injection vasculaire de la conjonctive et de la sclérotique, une bradycardie et une hypotension artérielle pouvant aller jusqu'au collapsus.

Pendant la période oligurique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la température corporelle diminue jusqu'à des niveaux normaux ou faibles, mais cela n'entraîne pas d'amélioration de l'état du patient. A ce stade, les symptômes d'intoxication s'intensifient encore plus et des signes d'atteinte rénale apparaissent : les douleurs lombaires augmentent, la diurèse diminue fortement et une hypertension artérielle se développe. L'hématurie, la protéinurie et la cylindrurie sont détectées dans les urines. À mesure que l'azotémie augmente, une insuffisance rénale aiguë se développe ; dans les cas graves - coma urémique. La plupart des patients souffrent de vomissements et de diarrhée incontrôlables. Le syndrome hémorragique peut s'exprimer à des degrés divers et inclure une hématurie macroscopique, des saignements au niveau des sites d'injection, des saignements nasaux, utérins et gastro-intestinaux. Au cours de la période oligurique, des complications graves peuvent survenir (hémorragies au niveau du cerveau, de l'hypophyse, des glandes surrénales), entraînant la mort.

Le passage de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal au stade polyurique est marqué par des améliorations subjectives et objectives : normalisation du sommeil et de l'appétit, arrêt des vomissements, disparition des lombalgies, etc. Les signes caractéristiques de cette période sont une augmentation de la diurèse quotidienne à 3-5 l et isohyposthénurie. Pendant la polyurie, la bouche sèche et la soif persistent.

La période de convalescence de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut être retardée de plusieurs mois, voire de plusieurs années. Chez les patients, l'asthénie post-infectieuse persiste longtemps, caractérisée par une faiblesse générale, une diminution des performances, de la fatigue et une labilité émotionnelle. Le syndrome de dystonie autonome s'exprime par une hypotension, de l'insomnie, un essoufflement avec un effort minime et une transpiration accrue.

Les complications spécifiques des variantes cliniques sévères du HFRS peuvent inclure un choc infectieux-toxique, des hémorragies dans les organes parenchymateux, un œdème pulmonaire et cérébral, des saignements, une myocardite, une méningo-encéphalite, une urémie, etc. Lorsqu'une infection bactérienne est associée, le développement d'une pneumonie, d'une pyélonéphrite, d'une maladie purulente otite, abcès, phlegmon possible, septicémie.

Diagnostic du HFRS

Le diagnostic clinique de l'HFRS repose sur l'évolution cyclique de l'infection et le changement caractéristique des règles. Lors du recueil des antécédents épidémiologiques, une attention particulière est portée au séjour du patient dans une zone d’endémie et à un éventuel contact direct ou indirect avec des rongeurs. Lors d'un examen non spécifique, la dynamique des modifications des indicateurs d'analyse générale et biochimique de l'urine, des électrolytes, des échantillons de sang biochimiques, du CBS, du coagulogramme, etc. est prise en compte. Afin d'évaluer la gravité et le pronostic de la maladie, une échographie de les reins, FGDS, radiographie thoracique, ECG, etc.

Le diagnostic spécifique en laboratoire de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est réalisé au fil du temps par des méthodes sérologiques (ELISA, RNIF, RIA). Les anticorps présents dans le sérum sanguin apparaissent à la fin de la 1ère semaine de maladie, atteignent leur concentration maximale à la fin de la 2ème semaine et restent dans le sang pendant 5 à 7 ans. L'ARN viral peut être isolé à l'aide d'un test PCR. L'HFRS se différencie de la leptospirose, de la glomérulonéphrite aiguë, de la pyélonéphrite, de l'infection à entérovirus et des autres fièvres hémorragiques.

Traitement du HFRS

Les patients atteints de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont hospitalisés dans un hôpital de maladies infectieuses. On leur prescrit un alitement strict et un régime n°4 ; le bilan hydrique, l'hémodynamique, les indicateurs du fonctionnement du système cardiovasculaire et des reins sont surveillés. Le traitement étiotrope de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est plus efficace dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début de la maladie et comprend l'introduction d'immunoglobulines spécifiques du donneur contre l'HFRS, la prescription d'interférons, de médicaments de chimiothérapie antivirale (ribavirine).

Pendant la période fébrile, un traitement de désintoxication par perfusion est effectué (perfusions intraveineuses de solutions de glucose et de solution saline); prévention du syndrome CIVD (administration de médicaments antiplaquettaires et d'angioprotecteurs) ; dans les cas graves, des glucocorticostéroïdes sont utilisés. Pendant la période oligurique, la diurèse est stimulée (administration de doses de charge de furosémide), l'acidose et l'hyperkaliémie sont corrigées et les saignements sont évités. En cas d'insuffisance rénale aiguë croissante, le transfert du patient vers un infectiologue extracorporel, un néphrologue et un ophtalmologiste est indiqué tout au long de l'année. Une évolution sévère est associée à un risque élevé de complications ; La mortalité due au HFRS varie de 7 à 10 %.

La prévention de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal consiste à exterminer les rongeurs ressemblant à des souris dans les foyers naturels d'infection, à prévenir la contamination des habitations, des sources d'eau et des produits alimentaires par les sécrétions de rongeurs et à dératiser les locaux résidentiels et industriels. Aucun vaccin spécifique contre le HFRS n'a été développé.

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Code de maladie A98.5 (CIM-10)

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS) est une maladie focale naturelle virale aiguë qui se manifeste par une forte fièvre, une intoxication générale grave, un syndrome hémorragique et des lésions rénales particulières sous forme de néphrosonéphrite.

Information historique

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Sous diverses appellations (gastrite mandchoue, néphrosonéphrite hémorragique, fièvre Songo, etc.), la maladie est enregistrée en Extrême-Orient depuis 1913.

En 1938-1940 dans des études complexes menées par des virologues, des épidémiologistes et des cliniciens, la nature virale de la maladie a été établie, les schémas de base de l'épidémiologie et les caractéristiques de son évolution clinique ont été étudiés. Dans les années 50, le HFRS a été identifié à Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Régions de Moscou, de l'Oural et de la Volga. Des maladies similaires ont été décrites en Scandinavie, en Mandchourie et en Corée. En 1976, les chercheurs américains G. Lee et P. Lee ont isolé le virus chez le rongeur Apodemus agrarius en Corée, et en 1978, ils ont isolé le virus chez une personne malade.

Depuis 1982, sur décision du Groupe scientifique de l’OMS, diverses variantes de la maladie ont été regroupées sous le nom commun de « fièvre hémorragique avec syndrome rénal ».

Étiologie

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Pathogènes du HFRS – les virus du genre hantaan (Hantaan pymela, séoul, etc.), famille des bunyaviridae – appartiennent à des virus sphériques contenant de l'ARN d'un diamètre de 85 à 110 nm.

Épidémiologie

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Le HFRS est un virus focal naturel.

Un réservoir de virus Sur le territoire de la Russie, il existe 16 espèces de rongeurs et 4 espèces d'animaux insectivores, chez lesquelles des formes latentes d'infection sont observées; les enzooties avec mort d'animaux se produisent moins fréquemment. Le virus est libéré dans l'environnement extérieur principalement par l'urine des rongeurs, moins souvent par leurs excréments ou leur salive. Chez les animaux, on observe une transmission transmissible du virus par les tiques gamas et les puces.

Des rongeurs aux humains dans des conditions naturelles ou en laboratoire, le virus se transmet par la poussière en suspension dans l’air, par la nutrition et par contact. Il n’existe aucun cas connu d’infection par le HFRS provenant d’une personne malade.

L'incidence est sporadique et des épidémies groupées sont également possibles. Les foyers naturels sont localisés dans certaines zones paysagères et géographiques : zones côtières, zones boisées, forêts humides à herbe épaisse, ce qui contribue à la préservation des rongeurs.

L'incidence a une nette saisonnalité : le plus grand nombre de cas de la maladie est enregistré de mai à octobre - décembre avec une augmentation maximale en juin - septembre, qui est due à l'augmentation du nombre de rongeurs, aux visites fréquentes en forêt, aux sorties de pêche, aux travaux agricoles, etc., ainsi qu'en novembre - décembre, associé à la migration des rongeurs vers les locaux d'habitation.

Le plus souvent, les résidents ruraux âgés de 16 à 50 ans, principalement des hommes (bûcherons, chasseurs, agriculteurs, etc.), sont touchés. La morbidité des citadins est liée à leur séjour en zone périurbaine (visite de la forêt, détente dans les colonies de vacances et les sanatoriums situés à proximité de la forêt) et au travail dans les vivariums.

Immunité Après une maladie, il est assez persistant. Les maladies récurrentes sont rares.

Pathogenèse et tableau pathologique

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Après avoir pénétré dans le corps humain par la peau et les muqueuses endommagées et s'être répliqué dans les cellules du système macrophage, le virus pénètre dans le sang. La phase de virémie se développe, ce qui provoque l'apparition de la maladie avec le développement de symptômes toxiques généraux.

Offrant un effet vasotrope, le virus endommage les parois des capillaires sanguins à la fois directement et en raison d'une activité hyaluronidase accrue avec dépolarisation de la substance principale de la paroi vasculaire, ainsi qu'en raison de la libération d'histamine et de substances analogues à l'histamine, activation du complexe kallicréine-kinine, qui augmentent la perméabilité vasculaire.

Les complexes immuns jouent un rôle important dans la genèse de la toxicose capillaire. Les centres végétatifs qui régulent la microcirculation sont endommagés.

À la suite de dommages à la paroi vasculaire, une plasmorrhée se développe, le volume de sang circulant diminue, sa viscosité augmente, ce qui entraîne un trouble de la microcirculation et contribue à la formation de microthrombus. Une augmentation de la perméabilité capillaire associée au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée provoque le développement d'un syndrome hémorragique, se manifestant par une éruption hémorragique et des saignements.

Les changements les plus importants se produisent au niveau des reins. L'impact du virus sur les vaisseaux rénaux et les troubles de la microcirculatoire provoquent un œdème séreux-hémorragique, qui comprime les tubules et les canaux collecteurs et contribue au développement d'une néphrose desquamative. La filtration glomérulaire diminue, la réabsorption tubulaire est perturbée, ce qui entraîne une oligoanurie, une protéinurie massive, une azotémie et des déséquilibres électrolytiques et des modifications acidotiques de l'état acido-basique.

Une desquamation massive de l'épithélium et un dépôt de fibrine dans les tubules provoquent le développement d'une hydronéphrose segmentaire obstructive. La survenue de lésions rénales est facilitée par des auto-anticorps qui apparaissent en réponse à la formation de protéines cellulaires qui acquièrent les propriétés d'autoantigènes, circulant des complexes immuns et fixés sur la membrane basale.

Un examen pathologique révèle des changements dystrophiques, un œdème séreux-hémorragique et des hémorragies dans les organes internes. Les changements les plus prononcés se trouvent au niveau des reins. Ces derniers sont agrandis en volume, flasques, leur capsule s'enlève facilement et il y a des hémorragies en dessous. Le cortex est pâle, renflé au-dessus de la surface coupée, la moelle est rouge violacé avec de multiples hémorragies dans les pyramides et le bassin, et il existe des foyers de nécrose. À l'examen microscopique, les tubules urinaires sont dilatés, leur lumière est remplie de cylindres et les canaux collecteurs sont souvent comprimés. Les capsules glomérulaires sont dilatées et les glomérules individuels présentent des modifications dystrophiques et nécrobiotiques. Dans les zones d'hémorragie, les tubules et les canaux collecteurs sont gravement altérés de manière destructrice, leur lumière est absente en raison de la compression ou remplie de cylindres. L'épithélium est dégénéré et desquamé. Des modifications dystrophiques généralisées sont également révélées dans les cellules de nombreux organes, les glandes endocrines (glandes surrénales, hypophyse) et les ganglions autonomes.

En raison de réactions immunitaires (augmentation des titres d'anticorps, classes d'IgM et IgG, modifications de l'activité lymphocytaire) et de processus sanogènes, les modifications pathologiques des reins régressent. Ceci s'accompagne d'une polyurie due à une diminution de la capacité de réabsorption des tubules et d'une diminution de l'azotémie avec une restauration progressive de la fonction rénale sur 1 à 4 ans.

Tableau clinique (symptômes)

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Les principaux symptômes du HFRS sont forte fièvre, hyperémie et gonflement du visage, apparition d'un syndrome hémorragique et d'un dysfonctionnement rénal sous forme d'oligurie, protéinurie massive et azotémie dès le 3ème-4ème jour de la maladie, suivis d'une polyurie.

La maladie se caractérise évolution cyclique et variété de variantes cliniques depuis les formes fébriles abortives jusqu'aux formes sévères avec syndrome hémorragique massif et insuffisance rénale aiguë persistante.

Période d'incubation du HFRS 4 à 49 jours, mais le plus souvent 2 à 3 semaines. Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue 4 périodes : 1) fébrile (1er-4ème jour de maladie) ; 2) oligurique (jours 4 à 12) ; 3) polyurique (de 8 à 12 à 20 à 24 jours) ; 4) convalescence.

La période fébrile, ou phase initiale de l'infection , se caractérise par une augmentation aiguë de la température, l'apparition de maux de tête douloureux et de douleurs musculaires, de la soif et d'une bouche sèche.

Température monte à 38,5–40 °C et reste à des niveaux élevés pendant plusieurs jours, après quoi elle revient à la normale (lyse courte ou crise retardée). La durée de la période fébrile est en moyenne de 5 à 6 jours. Après une baisse de température, quelques jours plus tard, elle peut remonter à des niveaux bas - une courbe à « deux bosses ».

Un mal de tête atroce dès les premiers jours de la maladie, elle se concentre sur le front et les tempes. Les patients se plaignent souvent d’une vision floue et de l’apparition d’un « maillage » devant les yeux. A l'examen, on note naturellement des gonflements et une hyperémie du visage, une injection de vaisseaux sanguins dans la sclère et la conjonctive et une hyperémie du pharynx.

Énanthème hémorragique apparaissent dès le 2ème-3ème jour de la maladie sur la muqueuse du palais mou,

et du 3ème au 4ème jour – éruption pétéchiale aux aisselles; sur la poitrine, au niveau de la clavicule, parfois sur le cou et le visage. L'éruption cutanée peut apparaître sous forme de rayures qui ressemblent à un coup du lapin.

Parallèlement à cela apparaissent hémorragies majeures dans la peau, la sclère et les sites d'injection.

Par la suite, nasale, utérine, gastrique saignement ce qui peut causer des décès. Chez certains patients présentant des formes bénignes de la maladie, les manifestations hémorragiques sont absentes, mais les symptômes de « garrot » et de « pincement », indiquant une fragilité capillaire accrue, sont toujours positifs.

Impulsion au début de la maladie, cela correspond à la température, puis une bradycardie prononcée se développe. Les limites du cœur sont normales, les tons sont sourds. La pression artérielle est réduite dans la plupart des cas. Dans les cas graves de la maladie, on observe le développement d'un choc infectieux-toxique. Des signes de bronchite et de bronchopneumonie sont souvent détectés.

Lors de la palpation de l'abdomen, la douleur est déterminée, plus souvent dans l'hypocondre et chez certains patients - tension dans la paroi abdominale. Les douleurs dans la région abdominale peuvent ensuite être intenses, ce qui nécessite de les différencier des maladies chirurgicales de la cavité abdominale.

Foie généralement hypertrophiée, la rate – moins souvent.

effleurage bas du dos douloureux.

Chaise retardée, mais une diarrhée avec apparition de mucus et de sang dans les selles est possible.

Dans l'hémogramme dans cette période de la maladie - normocytose ou leucopénie avec déplacement des neutrophiles vers la gauche, thrombocytopénie, augmentation de la VS. Une analyse générale des urines a révélé des leucocytes et des érythrocytes, une légère protéinurie.

Période oligurique . Du 3ème au 4ème jour de la maladie, sur fond de température élevée, commence la période oligurique. L'état des patients s'aggrave sensiblement. Une douleur intense survient dans la région lombaire, obligeant souvent le patient à adopter une position forcée au lit. Il y a une augmentation des maux de tête, des vomissements répétés se produisent, entraînant une déshydratation. Les manifestations du syndrome hémorragique augmentent considérablement : hémorragies de la sclère, hémorragies nasales et gastro-intestinales, hémoptysie.

La quantité d'urine diminue à 300-500 ml par jour ; dans les cas graves, une anurie survient.

On note une bradycardie, une hypotension, une cyanose et une respiration rapide. La palpation de la région rénale est douloureuse (l'examen doit être effectué avec précaution en raison de la possible rupture de la capsule rénale avec palpation rugueuse). Du 6ème au 7ème jour de maladie, la température corporelle diminue de manière significative et moins critique, mais l'état des patients se détériore. Caractérisé par une peau pâle associée à une cyanose des lèvres et des membres, une faiblesse sévère. Les signes du syndrome hémorragique persistent ou augmentent, l'azotémie progresse, des manifestations d'urémie, d'hypertension artérielle, d'œdème pulmonaire sont possibles et, dans les cas graves, un coma se développe. L'œdème périphérique est rare.

L'hémogramme révèle naturellement une leucocytose neutrophile (jusqu'à 10-30 * 10^9 /l de sang), une plasmocytose (jusqu'à 10-20%), une thrombocytopénie, une augmentation de la VS jusqu'à 40-60 mm/h, et en cas de saignement - signes d'anémie. Caractérisé par des niveaux accrus d'azote résiduel, d'urée, de créatinine, d'hyperkaliémie et de signes d'acidose métabolique.

Une analyse générale des urines révèle une protéinurie massive (jusqu'à 20-110 g/l), dont l'intensité varie au cours de la journée, une hypoisosthénurie (densité relative des urines 1,002-1,006), une hématurie et une cylindrurie ; On trouve souvent des moulages contenant des cellules épithéliales tubulaires.

Du 9e au 13e jour de maladie commence la période polyurique. L'état des patients s'améliore sensiblement : les nausées et les vomissements cessent, l'appétit apparaît, la diurèse augmente jusqu'à 5–8 l, la nycturie est caractéristique. Les patients ressentent de la faiblesse, de la soif et sont gênés par un essoufflement et des palpitations même avec peu d'effort physique. Les douleurs lombaires diminuent, mais des douleurs légères et douloureuses peuvent persister pendant plusieurs semaines. Une hypoisosthénurie à long terme est caractéristique.

Pendant la période de convalescence la polyurie diminue, les fonctions corporelles sont progressivement restaurées.

Il existe des formes légères, modérées et graves de la maladie.

La forme légère est considérée les cas où la fièvre est faible, les manifestations hémorragiques sont légères, l'oligurie est de courte durée et il n'y a pas d'urémie.
Pour les formes moyennement sévères Tous les stades de la maladie se développent séquentiellement sans hémorragie massive ni anurie potentiellement mortelles, la diurèse est de 300 à 900 ml, la teneur en azote résiduel ne dépasse pas 0,4 à 0,8 g/l.
Sous forme grave une réaction fébrile prononcée est observée, un choc infectieux-toxique, un syndrome hémorragique avec saignements et hémorragies étendues dans les organes internes, une insuffisance surrénalienne aiguë et un accident vasculaire cérébral sont possibles. On note une anurie et une azotémie progressive (azote résiduel supérieur à 0,9 g/l). La mort peut survenir en raison d'un choc, d'un coma azotémique, d'une éclampsie ou d'une rupture de la capsule rénale. Il existe des formes connues de HFRS qui surviennent avec le syndrome d'encéphalite.

Complications. Les complications spécifiques comprennent le choc infectieux-toxique, l'œdème pulmonaire, le coma urémique, l'éclampsie, la rupture rénale, les hémorragies cérébrales, les glandes surrénales, le muscle cardiaque (tableau clinique d'infarctus du myocarde), le pancréas, les saignements massifs. Des pneumonies, des abcès, des phlegmons, des oreillons et des péritonites sont également possibles.

Le patient doit rester alité pendant la période aiguë de la maladie et jusqu'au début de la convalescence.

Des aliments faciles à digérer sont prescrits sans restriction sur le sel de table () .

Au cours de la période initiale, le complexe d'agents thérapeutiques comprend des solutions isotoniques de glucose et de chlorure de sodium, de l'acide ascorbique, de la rutine, des antihistaminiques, des analgésiques et des agents antiplaquettaires. Il existe une expérience positive avec l'utilisation de médicaments antiviraux (ribamidil).

Dans le contexte de l'oligurie et de l'azotémie, limitez la consommation de plats de viande et de poisson, ainsi que d'aliments contenant du potassium. La quantité de liquide bue et administrée au patient ne doit pas dépasser le volume quotidien d'urine et de vomissements de plus de 1 000 ml et, à haute température, de 2 500 ml.

Le traitement des patients atteints de formes sévères d'HFRS avec insuffisance rénale sévère et azotémie ou choc infectieux-toxique est effectué dans des unités de soins intensifs en utilisant un ensemble de mesures anti-choc, en prescrivant de fortes doses de glucocorticoïdes, d'antibiotiques à large spectre, des méthodes d'ultrafiltration sanguine. , hémodialyse et en cas d'hémorragie massive - transfusions sanguines.

Les patients sortent de l'hôpital après guérison clinique et normalisation des paramètres de laboratoire, mais au plus tôt 3 à 4 semaines après le début de la maladie dans les formes modérées et sévères de la maladie. Ceux qui se sont rétablis sont soumis à une observation en dispensaire pendant 1 an avec contrôle trimestriel d'une analyse générale d'urine, de tension artérielle, d'un examen par un néphrologue et un ophtalmologiste.

La prévention

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Les mesures préventives visent à détruire les sources d'infection - les rongeurs ressemblant à des souris, ainsi qu'à interrompre les voies de transmission des rongeurs aux humains.

Dans un premier temps, le diagnostic de HFRS est établi sur la base du tableau clinique de l'infection avec un ensemble de certains symptômes du stade précoce (première semaine) de la maladie : apparition aiguë, fièvre, syndrome de toxicose générale et troubles hémodynamiques, puis douleur dans l'abdomen et la région lombaire. Le stade au plus fort de la maladie est caractérisé par la prédominance du syndrome hémorragique et des manifestations d'insuffisance rénale aiguë (IRA). Dans le même temps, le polymorphisme et la variabilité des symptômes, le manque de caractéristiques standardisées des principaux syndromes ne permettent pas d'établir cliniquement le diagnostic primaire de l'HFRS avec une précision fiable.
Le tableau clinique du HFRS, décrit par de nombreux auteurs de différentes régions du monde et associé à différents hantavirus, démontre la similitude des principales manifestations de la maladie. Le caractère généralisé de l'infection avec l'implication de divers organes et systèmes dans le processus pathologique détermine le polymorphisme des symptômes quel que soit l'agent étiologique (sérotype hantavirus).
La maladie se caractérise par une évolution cyclique et une variété de variantes cliniques allant de formes fébriles abortives à des formes sévères avec syndrome hémorragique massif et insuffisance rénale persistante.
On distingue les périodes de maladie suivantes. Incubation (de 1 à 5 semaines, en moyenne 2-3 semaines), fébrile (initiale, toxique générale), durant en moyenne de 3 à 7 jours ; oligurique (en moyenne 6 à 12 jours), polyurique (en moyenne 6 à 14 jours), période de convalescence (précoce - jusqu'à 2 mois et tardive - jusqu'à 2-3 ans).
Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue 6 à 7 principaux syndromes cliniques et pathogénétiques :
1) toxique général ;
2) hémodynamique (troubles centraux et microcirculatoires) ;
3) rénal ;
4) hémorragique ;
5) abdominale ;
6) neuroendocrinien ;
7) syndrome respiratoire.
Une combinaison différente de ces syndromes caractérise chacune des quatre périodes de la maladie. Des symptômes de dysfonctionnement de divers organes impliqués dans le processus infectieux sont observés à toutes les périodes de la maladie.
La période d'incubation dure de 4 à 49 jours (le plus souvent de 14 à 21 jours), sans manifestation clinique. Pendant cette période, le virus HFRS pénètre dans l'organisme par l'épithélium des voies respiratoires, le tractus gastro-intestinal ainsi que par la peau endommagée. Le virus se reproduit ensuite dans les cellules du système macrophage. Il provoque l’activation de facteurs de défense spécifiques et non spécifiques, dont l’adéquation, ainsi que la dose infectieuse, la pathogénicité et la virulence de l’agent pathogène, déterminent à la fois le sort du virus lui-même et la gravité des changements pathologiques dans l’organisme du patient.
1.3.1 Période initiale (fébrile) du HFRS.
La base pathogénétique de la période initiale (fébrile) du HFRS est la virémie, l'intoxication, l'activation des systèmes hormonal et immunitaire, la production de cytokines pro-inflammatoires, la vasopathie massive (associée au tropisme de l'hantavirus pour l'endothélium des vaisseaux microcirculatoires), la coagulopathie. , troubles de la microcirculation, destruction des tissus, formation d'autoantigènes avec formation d'autoanticorps ( dans les cas d'HFRS sévères).
Chez la plupart des patients, le HFRS débute de manière aiguë. Des frissons, des maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires, une bouche sèche, de la soif, parfois une légère toux et une faiblesse générale sévère apparaissent. Chez une faible proportion de patients, l'apparition de signes prononcés de la maladie est précédée d'une période prodromique : malaise général, fatigue, fièvre légère.
La fièvre chez la plupart des patients atteint des niveaux élevés dès le premier jour de la maladie et dure de 5 à 6 à 10 à 11 jours, en moyenne 6 à 7 jours. La courbe de température n'a pas de schéma spécifique ; dans la plupart des cas, elle diminue lytiquement en deux à trois jours. Dans les formes bénignes de la maladie, il existe une légère fièvre de courte durée, souvent visible par le patient.
Un examen objectif révèle une hyperémie prononcée de la peau du visage, du cou et de la moitié supérieure du corps, associée à des troubles autonomes au niveau des centres de la moelle épinière cervicale et thoracique. L'injection de vaisseaux sanguins dans la sclère et la conjonctive, l'hyperémie de la muqueuse oropharyngée et l'apparition d'un énanthème tacheté du palais supérieur sont particulièrement visibles. Il est possible de développer un syndrome hémorragique sous la forme d'une éruption pétéchiale au niveau des surfaces internes des deux épaules, des surfaces latérales du torse, sur la poitrine (le symptôme du « fléau »), des ecchymoses aux sites d'injection. et des saignements de nez à court terme. Les symptômes endothéliaux positifs (manchettes, pincement, garrot) sont déterminés. La tension artérielle est normale ou tend vers l'hypotension, et une bradycardie relative est caractéristique. Certains patients notent une sensation de lourdeur dans le bas du dos.
À la fin de la période initiale, la fréquence des mictions diminue et la diurèse diminue légèrement. Les modifications biologiques sont caractérisées par une légère augmentation des taux sériques de créatinine et d'urée, une diminution de la densité relative (DR) de l'urine et l'apparition de globules rouges frais uniques et d'une protéinurie dans ses sédiments. Le test sanguin chez la plupart des patients est caractérisé par une leucopénie modérée et, moins souvent, une légère leucocytose et un déplacement de la bande vers la gauche, des signes d'épaississement du sang sur fond de plasmorrhée et d'hypovolémie sous la forme d'une augmentation du nombre de globules rouges et hémoglobine. Le symptôme pathognomonique du HFRS au début de la période est la thrombocytopénie, provoquée par l'effet néfaste du virus, le développement de réactions immunopathologiques, une augmentation des propriétés adhésives des plaquettes et la formation d'agrégats cellulaires avec leur rétention dans les vaisseaux de microcirculation, et un violation des propriétés rhéologiques du sang.
1,3,2 Période oligourique du HFRS.
Pendant la période oligourique de l'HFRS (le point culminant de la maladie), les troubles circulatoires systémiques, l'hypovolémie et l'hémoconcentration, l'hypoperfusion et l'hypoxie des organes, l'acidose tissulaire et les dommages aux systèmes vitaux du corps se poursuivent. La phase d'hypocoagulation de la CIVD prédomine. Des œdèmes, des hémorragies, des modifications dystrophiques et nécrobiotiques surviennent dans l'hypophyse, les glandes surrénales, les reins, le myocarde et d'autres organes parenchymateux.
Les changements les plus importants sont observés dans les reins, qui s'accompagnent d'une diminution de la filtration glomérulaire et d'une altération de la réabsorption tubulaire. L'AKI dans l'HFRS est causée par des lésions du parenchyme rénal et une néphrite interstitielle aiguë. D'une part, la perturbation de la microcirculation et l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire contribuent à la plasmorrhée et à l'œdème séreux-hémorragique de l'interstitium des reins, principalement des pyramides, avec compression ultérieure des tubules et des canaux collecteurs, conduisant à une dystrophie, une desquamation du épithélium tubulaire, transpiration de protéines et de fibrine avec obstruction des tubules et des canaux collecteurs avec caillots de fibrine et altération de la réabsorption inverse de l'urine. D'autre part, un facteur immunopathologique est la fixation de complexes immuns sur la membrane basale glomérulaire, ce qui réduit la filtration glomérulaire. L'œdème interstitiel augmente l'altération de la microcirculation rénale, pouvant aller jusqu'à l'ischémie, dans certains cas jusqu'à la nécrose des tubules rénaux, et contribue à une diminution supplémentaire de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. Les cellules tubulaires sont particulièrement sensibles à l’hypoxie, un manque de matière énergétique qui se produit lors de l’ischémie. Le processus pathologique peut également impliquer la participation d'auto-anticorps dirigés contre les structures tissulaires endommagées. Les troubles de l'hémodynamique centrale (hypovolémie, diminution du débit cardiaque, tension artérielle) aggravent les troubles du flux sanguin rénal.
La période oligurique est la période la plus marquante où se développe le tableau clinique inhérent au HFRS. La température corporelle descend à la normale, remontant parfois jusqu'à des niveaux subfébriles - une courbe à « deux bosses ». Cependant, une diminution de la température ne s’accompagne pas d’une amélioration de l’état du patient, elle s’aggrave généralement. Les effets toxiques généraux atteignent un maximum, les signes de troubles hémodynamiques, d'insuffisance rénale et de diathèse hémorragique s'intensifient. Le signe le plus constant du passage à la période oligurique est l'apparition de douleurs lombaires d'intensité variable : d'une sensation désagréable de lourdeur à des nausées aiguës et douloureuses, des vomissements non associés à de la nourriture ou des médicaments, et dans les cas graves, le hoquet. L'asthénie et l'adynamie augmentent. De nombreux patients ressentent des douleurs abdominales, principalement dans la région ombilicale et épigastrique. Le visage est hyperémique, à mesure que l'insuffisance rénale augmente, la rougeur cède la place à la pâleur, les manifestations hémorragiques s'intensifient, principalement dans les cas graves de la maladie - hémorragies de la sclère, ecchymoses, saignements de nez et hématurie macroscopique, hématomes aux sites d'injection, moins souvent - intestinaux saignements, sang dans les vomissures, hémoptysie. Lors du diagnostic, il est important d'identifier la déficience visuelle (diminution de l'acuité visuelle, « taches volantes », sensation de brouillard devant les yeux), causée par une altération de la microcirculation dans la rétine des yeux, qui apparaît aux jours 2 à 7 de la maladie et continue pendant 2 à 4 jours.
Chez la plupart des patients, au début de la période oligourique, la pression artérielle se situe dans les limites normales et, dans les cas graves, une hypotension artérielle se développe, atteignant le degré d'un collapsus sévère ou d'un choc infectieux-toxique. Dans la seconde moitié de cette période, la pression artérielle (TA) augmente chez 1/3 des patients ; la durée de l'hypertension dépasse rarement 5 jours. Une bradycardie absolue ou relative est caractéristique. Une respiration vésiculaire difficile se fait entendre au-dessus des poumons, des râles secs isolés, des râles humides peuvent être détectés, dans les cas particulièrement graves, une image d'œdème pulmonaire ou de syndrome de détresse est observée.
Aux jours 2 à 5 de la maladie, 10 à 15 % des patients souffrent de diarrhée. La langue est sèche, recouverte d'une couche grise ou brune. L'abdomen est modérément gonflé, il existe des douleurs à la palpation dans les zones épigastriques et périombilicales, notamment au niveau de la projection des reins et parfois de caractère diffus. Il peut y avoir des phénomènes de péritonisme. Le foie est hypertrophié et douloureux chez 20 à 25 % des patients. Dans des cas isolés, des signes de méningisme peuvent apparaître. Les complications les plus spécifiques du HFRS se développent au cours de cette période.
Le syndrome rénal est l'un des principaux cas. Le symptôme de Pasternatsky est positif ou fortement positif, ce symptôme doit donc être vérifié avec la plus grande prudence, en appliquant une légère pression au niveau des points costovertébraux pour éviter de déchirer le cortex rénal. Le tableau complet de l'insuffisance rénale aiguë est caractérisé par une oligoanurie progressive, une intoxication urémique croissante, un déséquilibre hydrique et électrolytique et une acidose métabolique croissante.
Des perturbations de l'activité du système nerveux central sont observées chez presque tous les patients, à la fois comme manifestations de symptômes cérébraux associés à une intoxication et comme conséquence de lésions focales. Il est possible de développer des symptômes de méningisme, des réactions encéphalitiques avec apparition de symptômes méningés (raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinski), des symptômes focaux (correspondant à des zones de lésions cérébrales) et des troubles mentaux sont également observés (des troubles du sommeil à divers troubles de la conscience).
L'hémogramme révèle naturellement une leucocytose neutrophile (jusqu'à 15-30×109/l de sang), une plasmocytose et une thrombocytopénie. Dans les cas graves, l'image sanguine est caractérisée par une réaction leucémoïde. En raison de l'épaississement du sang, le taux d'hémoglobine et de globules rouges peut augmenter, mais avec le saignement, ces indicateurs diminuent. L’ESR s’accélère progressivement. Caractérisé par des niveaux accrus d'azote résiduel, d'urée, de créatinine, ainsi que par une hyperkaliémie, une hypermagnésémie, une hyponatrémie et des signes d'acidose métabolique. Un test urinaire général révèle une protéinurie massive (jusqu'à 33-66 g/l), dont l'intensité varie au cours de la journée (« injection de protéines »), une hématurie, une cylindrurie et l'apparition de cellules épithéliales rénales (appelées Dunaevsky cellules). A partir de la seconde moitié de la période oligurique, une hyposthénurie se développe.
Des changements importants se produisent dans l'état du système de coagulation sanguine. Si l’hypercoagulation persiste chez certains patients, une hypocoagulation se développe dans les cas graves de la maladie. Elle est causée par la consommation de facteurs plasmatiques de la coagulation due à la formation de microthrombus dans les petits vaisseaux. C'est dans la période oligurique de l'HFRS que les manifestations hémorragiques atteignent leur apogée et deviennent souvent la cause du décès.
1,3,3 Période polyurique de la maladie.
La période de polyurie commence du 9 au 13 et dure jusqu'à 21 à 24 jours de maladie. En raison de la formation d'une immunité spécifique, l'élimination de l'agent pathogène, les complexes immuns, les modifications pathologiques des reins et d'autres organes régressent et il existe une tendance à la normalisation de leurs fonctions. Au stade de la polyurie, la filtration glomérulaire augmente tout d'abord. Dans des conditions d'appareil tubulaire endommagé, même une légère augmentation de la filtration contribue à une augmentation de la diurèse. La polyurie est causée par une diurèse osmotique. Les déchets azotés accumulés dans le corps au cours de l'oligurie, avec la restauration de la capacité fonctionnelle des reins, présentent leur effet osmodiurétique et la quantité d'urine excrétée ne dépend pas de l'état d'hydratation du corps ; perte excessive de liquide avec une urine insuffisante. la reconstitution peut entraîner une déshydratation, une hypovolémie et un redéveloppement de l'oligurie. La restauration lente de la fonction de réabsorption des tubules entraîne une perte de potassium, de sodium et de chlore.
Les vomissements s'arrêtent, les douleurs dans le bas du dos et l'abdomen disparaissent progressivement, le sommeil et l'appétit se normalisent, la quantité quotidienne d'urine augmente (jusqu'à 3-10 l), la nycturie est caractéristique. Dans le contexte de l'hypokaliémie, une faiblesse, une hypotension musculaire, une parésie intestinale, une atonie de la vessie, une tachycardie, une arythmie persistent, une bouche sèche et une soif apparaissent. La durée de la polyurie et de l'isohyposthénurie, selon la gravité de l'évolution clinique de la maladie, peut aller de plusieurs jours à plusieurs semaines. Cependant, le taux d’amélioration ne correspond pas toujours à l’augmentation de la diurèse. Parfois, dans les premiers jours de la polyurie, l'azotémie augmente encore, une déshydratation, une hyponatrémie, une hypokaliémie peuvent se développer et une hypocoagulation persiste, c'est pourquoi ce stade est souvent appelé le stade de « pronostic incertain ».
Les modifications biologiques au cours de cette période consistent en une légère diminution du nombre de globules rouges, de l'hémoglobine et une augmentation du nombre de plaquettes. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) s'accélère quelque peu. Les taux d'urée sérique et de créatinine diminuent progressivement et une hypokaliémie se développe souvent.
Les modifications de l'urine (test de Zimnitsky) sont caractérisées par une densité relative extrêmement faible, ne dépassant pas 1 001-1 005. Une petite quantité de protéines, une hématurie et une cylindrurie modérées, parfois une leucocyturie et de petites quantités de cellules épithéliales rénales sont détectées dans le sédiment urinaire.
1,3,4 Période de convalescence.
La période de récupération est pathogénétiquement caractérisée par la formation d'une immunité post-infectieuse stable avec un niveau élevé d'IgG spécifiques, la restauration de l'hémostase, la microcirculation, la filtration glomérulaire des urines, mais avec la persistance à long terme de troubles tubulaires (insuffisance tubulaire). Il y a une amélioration notable de l'état général, une restauration de la diurèse quotidienne, une normalisation des taux d'urée et de créatinine. Le syndrome asthénique est détecté chez les convalescents : faiblesse générale, fatigue, diminution des performances, labilité émotionnelle. Parallèlement à cela, le syndrome végétatif-vasculaire est observé sous la forme d'hypotension, de bruits cardiaques étouffés, d'essoufflement avec peu d'effort physique, de tremblements des doigts, de transpiration accrue et d'insomnie. Pendant cette période, une lourdeur dans le bas du dos, un signe Pasternatsky positif, une nycturie peuvent être notés et une isohyposthénurie peut persister longtemps (jusqu'à 1 an ou plus). Il est possible qu'une infection bactérienne secondaire survienne avec le développement d'une pyélonéphrite, qui est le plus souvent observée chez les survivants d'une insuffisance rénale aiguë.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (néphrosonéphrite hémorragique) est une maladie focale naturelle virale aiguë qui survient dans la partie européenne de la Russie et en Extrême-Orient. Cette maladie se caractérise par une réaction fébrile, une intoxication grave du corps, des lésions spécifiques des reins et des lésions des petits vaisseaux sanguins, suivies du développement d'un syndrome thrombohémorragique.

HFRS : classement

Il n'existe actuellement aucune classification unifiée de cette maladie infectieuse. Causes, facteurs d'apparition, modes de propagation de la maladie Étiologie Agent pathogène

Le virus hémorragique de Mandchourie ou fièvre de Tula n'a été isolé qu'en 1976, bien que l'étiologie virale du HFRS (code CIM-10 - A98.5) soit devenue connue trois décennies plus tôt. L'agent pathogène responsable du HFRS a été trouvé dans les poumons de rongeurs (le principal porteur est la souris campagnol des rives). Ces petits mammifères sont des hôtes intermédiaires (réservoir naturel) de l'agent infectieux. La microbiologie classe l'agent causal du HFRS comme appartenant à la famille des Bunyanvirus. Le virus meurt lorsqu’il est chauffé à +50°C pendant une demi-heure. À des températures de 0 à +4°C, il peut rester actif dans le milieu extérieur pendant 12 heures. À des températures de +4° à +20°, le virus dans l'environnement extérieur est assez stable, c'est-à-dire peut rester viable pendant longtemps.

Voies de transmission du HFRS Dans la nature et dans les zones rurales, le virus se propage par plusieurs espèces de souris. L'agent pathogène est excrété dans leurs selles. L'infection se produit par la poussière en suspension dans l'air ou par la nutrition. Une personne est infectée par contact direct avec des rongeurs, par consommation d'eau et d'aliments contenant leurs excréments, ainsi que par inhalation de poussières contenant des microparticules d'excréments séchés de rongeurs. L'infection par des articles ménagers est possible. L'incidence maximale se produit pendant la période automne-hiver, lorsque les porteurs de l'infection se déplacent vers les bâtiments résidentiels et auxiliaires. En milieu urbain, le virus peut être transporté par les rats. Il est impossible d’attraper de la fièvre chez une autre personne. Pour prévenir l'apparition de foyers d'épidémies, une dératisation est effectuée, c'est-à-dire destruction des animaux porteurs latents du virus. Remarque : jusqu'à 90 % des cas sont des hommes âgés de 16 à 50 ans. Pathogénèse L'effet du virus sur les organes et les systèmes Le virus pénètre dans le corps humain par la membrane muqueuse du système respiratoire. Dans certains cas, les portes d'entrée de l'infection peuvent être les muqueuses des organes digestifs et la peau endommagée. Aucun changement pathologique n’est observé directement au site d’entrée du virus. Les symptômes apparaissent après que l'agent pathogène se soit propagé dans tout le corps par la circulation sanguine et que l'intoxication commence à augmenter. Le virus se caractérise par une vasotropie prononcée ; il a un effet négatif prononcé sur la paroi vasculaire. La perturbation de l'activité fonctionnelle du système de coagulation sanguine joue également un rôle important dans la pathogenèse du syndrome hémorragique. Dans les cas particulièrement graves de la maladie, la filtration glomérulaire est considérablement réduite, bien que la structure des glomérules ne soit pas perturbée. La gravité du syndrome thrombohémorragique dépend directement de la gravité de la maladie. Immunité Après avoir souffert une fois de la « fièvre coréenne », une immunité stable demeure ; les cas de réinfection n’ont pas été décrits dans la littérature médicale.

Signes de HFRS

Avec l'HFRS, la période d'incubation peut aller de 7 à 45 jours (le plus souvent environ 3 semaines). Il est d'usage de distinguer les stades suivants de développement de la maladie : 1. initial ; 2. oligurique ; 3. polyurique ; 4. convalescence (récupération). Avec l'HFRS, le tableau clinique dépend d'un certain nombre de facteurs, notamment les caractéristiques individuelles du corps et la rapidité des mesures prises. Pour la maladie HFRS, les principaux symptômes sont les suivants : Période initiale du HFRS

haute température (39°-40°C) ;
des frissons;
Forts maux de tête;
les troubles du sommeil;
Vision floue;
hyperémie de la peau du cou et du visage;
bouche sèche;
symptôme Pasternatsky faiblement positif.

De 3-4 à 8-11 jours (période oligurique)

éruption cutanée sous forme de petites hémorragies (pétéchies);
vomissements 6 à 8 fois par jour ;
douleur dans la région lombaire;
hyperémie du pharynx et de la conjonctive;
peau sèche;
injection de vaisseaux scléraux;
50 % des patients ont un syndrome thrombohémorragique.

De 6 à 9 jours

douleur dans la région abdominale;
hémoptysie;
Vomir du sang;
selles goudronneuses;
saignements de nez;
douleur dans le bas du dos;
sang dans les urines;
symptôme Pasternatsky positif ;
gonflement du visage;
pâteux des paupières;
de l'oligurie à l'anurie.

La période polyurique commence du 9 au 13ème jour dès les premières manifestations cliniques. Les vomissements disparaissent, ainsi que les douleurs intenses dans le bas du dos et l'abdomen, l'appétit revient et l'insomnie disparaît. La diurèse quotidienne augmente jusqu'à 3 à 5 litres. La convalescence survient entre 20 et 25 jours. Si ces symptômes apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin. Le traitement doit être effectué uniquement dans un hôpital spécialisé.

Complications possibles du HFRS

La maladie peut entraîner de graves complications, notamment :

insuffisance vasculaire aiguë;
pneumonie focale;
œdème pulmonaire;
rupture rénale;
urémie azotémique;
éclampsie,
néphrite interstitielle aiguë;
insuffisance rénale aiguë.

Dans certains cas, la HFRS, également connue sous le nom de maladie de Churilov, peut s'accompagner de symptômes cérébraux prononcés. Dans ce cas, il est d'usage de parler soit d'une complication, soit d'une forme particulière « méningo-encéphalitique » de l'évolution. Les conséquences du HFRS ne peuvent être sous-estimées. Le manque de traitement adéquat dans le contexte de complications développées peut entraîner la mort.

Diagnostique

Un diagnostic différentiel de l'HFRS avec des maladies infectieuses telles que d'autres fièvres hémorragiques, la fièvre typhoïde, la leptospirose, la rickettsiose à tiques, l'encéphalite à tiques et la grippe commune est obligatoire. Le diagnostic de HFRS est posé en tenant compte des données épidémiologiques. Le séjour éventuel du patient dans des foyers endémiques, le niveau général de morbidité dans la zone et la saisonnalité sont pris en compte. Une grande attention est accordée à des symptômes cliniques assez spécifiques. Le diagnostic en laboratoire du HFRS révèle la présence de cylindres dans les urines, ainsi qu'une protéinurie importante. Un test sanguin pour l'HFRS montre une augmentation du nombre de plasmocytes, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes et une leucocytose prononcée. Parmi les méthodes de laboratoire spéciales, la détection des IgM par test immuno-enzymatique est souvent utilisée. S'il y a déjà des complications pendant le traitement, certains types d'études instrumentales peuvent être nécessaires : FGDS, échographie, tomodensitométrie et radiographie.

Traitement HFRS

Il n’existe pas de schéma thérapeutique standard pour le HFRS. Le traitement doit être complet et viser à éliminer les syndromes pathogénétiques les plus importants. Il est nécessaire de lutter contre le syndrome CIVD, l'insuffisance rénale et l'intoxication générale. Le traitement implique une hospitalisation précoce et un alitement strict pendant 1 à 4 semaines, selon la gravité de la maladie. Un contrôle strict du volume de liquide consommé et perdu par le patient est nécessaire. Une surveillance de l'hémodynamique, de l'hémogramme, de l'hématocrite est requise ; Les analyses d'urine et l'équilibre électrolytique sont régulièrement examinés.

Thérapie médicamenteuse.

Pendant la période fébrile, un traitement antiviral, antioxydant et détoxifiant est effectué et des mesures sont prises pour prévenir le développement du syndrome DIC.

Thérapie étiotrope

Pour le traitement étiotrope, on utilise soit des médicaments immunobiologiques (interférons, plasma hyperimmun, immunoglobuline spécifique du donneur, etc.) soit des médicaments de chimiothérapie - la ribavirine (un dérivé nucléosidique), ainsi que l'amixine, le cycloféron et l'iodantipyrine (inducteurs d'interféron). La lutte contre l'intoxication passe par des perfusions de solutions de glucose et de sérum physiologique contenant de la vitamine C. Hemodez peut être administré une seule fois. À des températures corporelles supérieures à 39°C, des médicaments anti-inflammatoires ayant un effet antipyrétique sont administrés. Pour prévenir le syndrome CIVD, le patient reçoit des agents antiplaquettaires, des angioprotecteurs et, dans les cas graves, des inhibiteurs de protéase et du plasma frais congelé. L'administration d'antioxydants aux patients (par exemple, l'ubiquinone et le tocophérol) est indiquée.

Thérapie antichoc

Pour prévenir le développement d'un choc infectieux-toxique, une hospitalisation précoce et un alitement strict sont indiqués. Si un STI s'est développé (cela se produit plus souvent 4 à 6 jours après le début de la maladie), le patient reçoit des gouttes intraveineuses de rhéopolyglucine (400 ml) avec de l'hydrocortisone (10 ml), des glucocorticostéroïdes, une solution de bicarbonate de sodium à 4 %. (200 ml par voie intraveineuse), médicaments cardiotoniques et glycosides cardiaques (cordiamine, strophanthine, korglykon) par voie intraveineuse. Si les mesures sont inefficaces ou si un choc de stade 3 se développe, l'administration de dopamine avec du glucose ou une solution saline est indiquée. Lorsqu'une coagulation intravasculaire disséminée se développe sur fond de choc, l'héparine, les inhibiteurs de protéase et les angioprotecteurs sont indiqués. Après restauration de l'hémodynamique normale, le patient reçoit des diurétiques (Lasix). Instructions particulières : En cas de choc infectieux-toxique, les antispasmodiques, les sympathomimétiques, l'hémodez et la polyglucine ne doivent pas être utilisés. Pendant la période oligurique, il est nécessaire de réduire le catabolisme des protéines, d'éliminer l'azotémie et de réduire les intoxications. La correction de l'équilibre acido-basique et hydroélectrolytique, la correction de la coagulation intravasculaire disséminée, ainsi que la prévention et le traitement des complications possibles sont également nécessaires. Un lavage gastrique et intestinal avec une solution faiblement alcaline et des perfusions intraveineuses de glucose (avec insuline) sont utilisés. Les entérosorbants sont prescrits par voie orale. Les inhibiteurs de protéase sont également recommandés. Pour lutter contre la surhydratation, l'administration de Lasix est indiquée, et le bicarbonate de sodium est utilisé pour réduire l'acidose. La correction de l'hyperkaliémie implique une thérapie glucose-insuline et un régime sans potassium. Le syndrome douloureux est soulagé par des analgésiques dotés d'agents désensibilisants, les vomissements persistants sont éliminés par la prise d'une solution de novocaïne (par voie orale) ou d'atropine. Le développement du syndrome convulsif nécessite l'utilisation de relanium, d'aminazine ou d'hydroxybutyrate de sodium. Pour les complications infectieuses, des antibiotiques des groupes des céphalosporines et des pénicillines semi-synthétiques sont prescrits. Pendant la période de convalescence, le patient a besoin d'un traitement médicamenteux réparateur général (y compris des vitamines et des préparations d'ATP).

Méthodes supplémentaires

Si les méthodes conservatrices sont inefficaces, le patient peut être indiqué pour une dialyse extracorporelle.

HFRS : prévention

Pour prévenir l'infection, il suffit souvent de respecter les règles d'hygiène personnelle en forêt ou en zone rurale. L'eau provenant de sources ouvertes et de récipients doit être bouillie avant d'être bue, les mains doivent être soigneusement lavées et les aliments doivent être conservés dans des récipients hermétiques. Vous ne devez en aucun cas manipuler des rongeurs. Après un contact accidentel, il est recommandé de désinfecter les vêtements et la peau. Lorsque vous travaillez dans des zones poussiéreuses (y compris les granges et les greniers à foin), vous devez utiliser un respirateur.

Régime pour HFRS et après récupération

La nutrition pour le HFRS doit être fractionnée. Pour les maladies légères à modérées, il est recommandé aux patients d'utiliser le tableau n°4 (sans limiter le sel de table), et pour les formes sévères et l'évolution de complications, le tableau n°1 est recommandé. Dans le contexte de l'oligurie et de l'anurie, les aliments d'origine animale et végétale riches en protéines et en potassium doivent être exclus de l'alimentation. La viande et les légumineuses, au contraire, doivent être consommées pendant la polyurie ! La quantité de liquide consommée ne doit pas dépasser le volume excrété de plus de 500 à 700 ml. La période de rééducation après HFRS implique un régime alimentaire nutritif avec une limite sur les aliments salés, gras, frits et épicés.

Caractéristiques chez les enfants

L'HFRS chez les enfants est particulièrement grave. Les principes thérapeutiques ne diffèrent pas de ceux du traitement des patients adultes.

Caractéristiques chez les femmes enceintes

La maladie représente un grand danger pour le fœtus. Si une femme tombe malade pendant l'allaitement, le nourrisson est immédiatement transféré vers une alimentation artificielle.

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