Acidocétose diabétique - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement. Syndrome de vomissements acétonémiques chez l'enfant et l'adulte Le rôle des hormones contre-insuline

Le diabète sucré est dangereux en raison de ses complications, dont l'acidocétose.

Il s’agit d’une carence aiguë en insuline qui, en l’absence de mesures médicales correctives, peut entraîner la mort.

Alors, quels sont les symptômes caractéristiques de cette maladie et comment éviter le pire.

Acidocétose diabétique : qu'est-ce que c'est ?

L'acidocétose diabétique est un état pathologique associé à un métabolisme inapproprié des glucides dû à un déficit en insuline, ce qui entraîne une quantité de glucose et d'acétone dans le sang dépassant considérablement les indicateurs physiologiques normaux.

On l'appelle aussi. Il entre dans la catégorie des affections mettant la vie en danger.

Lorsque la situation d'altération du métabolisme des glucides n'est pas stoppée à temps par des méthodes médicales, un coma acidocétose se développe.

Le développement de l'acidocétose peut être remarqué par des symptômes caractéristiques, qui seront discutés un peu plus tard.

Le diagnostic clinique de la maladie repose sur des analyses biochimiques du sang et de l'urine, et le traitement repose sur :

• insulinothérapie compensatoire;
• réhydratation (reconstitution de la perte excessive de liquide);
• restauration du métabolisme électrolytique.

Code CIM-10

La classification de l'acidocétose dans le diabète sucré dépend du type de pathologie sous-jacente, à la désignation du code duquel « .1 » est ajouté :

• E10.1 - acidocétose dans le diabète sucré insulino-dépendant ;
• E11.1 - pour le diabète sucré non insulino-dépendant ;
• E12.1 - pour le diabète sucré causé par une nutrition insuffisante ;
• E13.1 - pour d'autres formes spécifiées de diabète sucré ;
• E14.1 - pour les formes non précisées de diabète sucré.

Acidocétose dans le diabète sucré

La survenue d'une acidocétose dans différents types de diabète a ses propres caractéristiques.

1 type

aussi appelé juvénile.

Il s’agit d’une pathologie auto-immune dans laquelle une personne a constamment besoin d’insuline car l’organisme ne la produit pas.

Les troubles sont congénitaux.

Dans ce cas, la cause de l'acidocétose est appelée déficit absolu en insuline. Si le diabète sucré de type 1 n'a pas été diagnostiqué à temps, un état acidocétose peut alors être une manifestation manifeste de la pathologie sous-jacente chez ceux qui ne connaissaient pas leur diagnostic et n'ont donc pas reçu de traitement.

2 types

est une pathologie acquise dans laquelle l'insuline est synthétisée par l'organisme.

Au stade initial, son montant peut même être normal.

Le problème réside dans la sensibilité réduite des tissus à l’action de cette hormone protéique (appelée résistance à l’insuline) en raison de modifications destructrices des cellules bêta du pancréas.

Une carence relative en insuline se produit. Au fil du temps, à mesure que la pathologie se développe, la production de votre propre insuline diminue et est parfois complètement bloquée. Cela conduit souvent au développement d’une acidocétose si la personne ne reçoit pas un soutien médicamenteux adéquat.

Il existe également des raisons indirectes qui peuvent provoquer un état acidocétose provoqué par un manque aigu d'insuline :

• la période après avoir souffert de pathologies d'étiologie infectieuse et de blessures ;
• état postopératoire, surtout si la chirurgie impliquait le pancréas ;
• l'utilisation de médicaments contre-indiqués dans le diabète sucré (par exemple, certaines hormones et diurétiques);
• et l'allaitement ultérieur.

Degrés

En fonction de la gravité de la maladie, l'acidocétose est divisée en 3 degrés, chacun différant par ses manifestations.

Degré léger caractérisé par le fait que :

• une personne souffre d'une envie fréquente d'uriner. Une perte excessive de liquide s'accompagne d'une soif constante ;
• des « étourdissements » et des maux de tête, une somnolence constante se fait sentir ;
• sur fond de nausées, l'appétit diminue;
• douleur dans la région épigastrique;
• L'air expiré sent l'acétone.

Moyenne le degré s'exprime par une détérioration de l'état et se manifeste par le fait que :

• la conscience devient confuse, les réactions ralentissent ;
• les réflexes tendineux sont réduits et la taille des pupilles ne change presque pas sous l'effet de l'exposition à la lumière ;
• une tachycardie est observée dans le contexte d'une pression artérielle basse;
• du tractus gastro-intestinal, des vomissements et des selles molles s'ajoutent ;
• la fréquence des mictions est réduite.

Lourd Le diplôme se caractérise par :

• tomber dans l'inconscience;
• inhibition des réponses réflexes du corps ;
• constriction des pupilles avec absence totale de réaction à la lumière ;
• présence notable d'acétone dans l'air expiré, même à une certaine distance d'une personne ;
• signes de déshydratation (peau et muqueuses sèches) ;
• respiration profonde, rare et bruyante ;
• hypertrophie du foie, visible à la palpation;
• une augmentation du taux de sucre dans le sang jusqu'à 20-30 mmol/l ;
• concentration élevée de corps cétoniques dans l'urine et le sang.

Raisons du développement

La cause la plus fréquente d’acidocétose est le diabète de type 1.

L'acidocétose diabétique, comme mentionné précédemment, est due à un déficit (absolu ou relatif) en insuline.

Il est provoqué par:

1. Mort des cellules bêta pancréatiques.
2. Traitement incorrect (quantité insuffisante d'insuline administrée).
3. Utilisation irrégulière de médicaments à base d'insuline.
4. Une forte augmentation des besoins en insuline avec :

• lésions infectieuses (septicémie, pneumonie, méningite, pancréatite et autres) ;
• problèmes avec le fonctionnement du système endocrinien;
• accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques ;
• exposition à des situations stressantes.

Dans tous ces cas, le besoin accru d’insuline est dû à une sécrétion accrue d’hormones qui inhibent sa fonctionnalité, ainsi qu’à une sensibilité insuffisante des tissus à son action.

Chez 25 % des diabétiques, la cause de l’acidocétose ne peut être déterminée.

Symptômes

Les symptômes de l’acidocétose ont été mentionnés en détail ci-dessus lors de l’examen de la gravité de cette affection. Les symptômes des règles initiales augmentent avec le temps. Plus tard, d'autres signes de troubles en développement et de gravité progressive de la maladie s'y ajoutent.

Si nous distinguons un ensemble de symptômes « parlants » de l'acidocétose, ceux-ci seront :

• polyurie (mictions fréquentes);
• polydipsie (soif constante);
• exicose (déshydratation du corps) et sécheresse de la peau et des muqueuses qui en résultent ;
• perte de poids rapide due au fait que le corps utilise les graisses pour produire de l'énergie, le glucose n'étant pas disponible ;
• La respiration de Kussmaul est l'une des formes d'hyperventilation dans l'acidocétose diabétique ;
• présence évidente d'« acétone » dans l'air expiré ;
• troubles du tractus gastro-intestinal, accompagnés de nausées et de vomissements, ainsi que de douleurs abdominales ;
• détérioration rapidement progressive de l'état, jusqu'au développement d'un coma acidocétose.

Diagnostic et traitement

Souvent, le diagnostic de l'acidocétose est compliqué par la similitude des symptômes individuels avec d'autres affections.

Ainsi, la présence de nausées, de vomissements et de douleurs dans l'épigastre est considérée comme un signe de péritonite, et la personne se retrouve dans le service de chirurgie au lieu du service d'endocrinologie.

Pour identifier l'acidocétose du diabète sucré, les mesures suivantes sont nécessaires :

• consultation avec un endocrinologue (ou diabétologue) ;
• tests biochimiques de l'urine et du sang, y compris les niveaux de glucose et de corps cétoniques ;
• électrocardiogramme (pour exclure un infarctus du myocarde) ;
• radiographie (pour rechercher des pathologies infectieuses secondaires du système respiratoire).

Le traitement est prescrit par un médecin en fonction des résultats de l'examen et du diagnostic clinique.

Cela prend en compte des paramètres tels que :

1. niveau de gravité de la maladie ;
2. degré de gravité des signes décompensatoires.

La thérapie consiste à :

• administration intraveineuse de médicaments contenant de l'insuline pour normaliser la quantité de glucose dans le sang, avec une surveillance constante de l'état ;
• mesures de déshydratation visant à reconstituer le liquide excessivement excrété. Il s'agit généralement de compte-gouttes contenant une solution saline, mais pour prévenir le développement d'une hypoglycémie, une solution de glucose est indiquée ;
• des mesures pour rétablir le cours normal des processus électrolytiques ;
• thérapie antibactérienne. Il est nécessaire de prévenir les complications infectieuses ;
• l'utilisation d'anticoagulants (médicaments qui réduisent l'activité de coagulation sanguine) pour prévenir la thrombose.

Toutes les mesures de traitement sont réalisées en milieu hospitalier, avec placement en unité de soins intensifs. Par conséquent, refuser une hospitalisation peut vous coûter la vie.

Complications

La période de développement de l'acidocétose peut aller de plusieurs heures à plusieurs jours, parfois plus. Si elle n’est pas traitée, elle peut entraîner un certain nombre de complications, notamment :

1. Des troubles métaboliques, par exemple, associés au « lessivage » d’oligoéléments importants comme le potassium et le calcium.
2. Troubles non métaboliques. Parmi eux:

• développement rapide de pathologies infectieuses concomitantes;
• la survenance de conditions de choc ;
• thrombose artérielle due à une déshydratation ;
• œdème pulmonaire et cérébral;
• coma.

Coma acidocétose diabétique

Lorsque les problèmes aigus du métabolisme des glucides causés par l'acidocétose ne sont pas résolus à temps, une complication potentiellement mortelle se développe - le coma acidocétose.

Cela survient dans quatre cas sur cent, tandis que le taux de mortalité chez les personnes de moins de 60 ans peut atteindre 15 % et chez les diabétiques plus âgés - 20 %.

Les circonstances suivantes peuvent provoquer le développement du coma :

• dose d'insuline trop faible;
• sauter une injection d'insuline ou prendre des pilules hypoglycémiantes ;
• annulation d'un traitement qui normalise la quantité de glucose dans le sang sans consulter le médecin ;
• technique incorrecte pour administrer l'insuline;
• la présence de pathologies concomitantes et d'autres facteurs influençant le développement de complications aiguës ;
• consommation de doses d'alcool non autorisées ;
• manque d’autosurveillance de l’état de santé ;
• prendre certains médicaments.

Les symptômes du coma acidocétose dépendent en grande partie de sa forme :

• sous la forme abdominale, les symptômes de « fausse péritonite » associés à un dysfonctionnement des organes digestifs sont clairement exprimés ;
• dans les maladies cardiovasculaires, les principaux symptômes sont un dysfonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins (hypotension, tachycardie, douleurs cardiaques) ;
• sous forme rénale - alternance de mictions anormalement fréquentes avec des périodes d'anurie (absence d'envie d'uriner) ;
• en cas d'encéphalopathie - des troubles circulatoires graves surviennent, qui se manifestent par des maux de tête et des étourdissements, une diminution de l'acuité visuelle et des nausées qui les accompagnent.

Le coma acidocétose est une maladie grave. Malgré cela, la probabilité d'un pronostic favorable est assez élevée si les soins médicaux d'urgence sont instaurés au plus tard 6 heures après l'apparition des premiers signes d'une complication.

La combinaison d'un coma acidocétose avec une crise cardiaque ou des problèmes circulatoires cérébraux, ainsi que l'absence de traitement, produit malheureusement une issue fatale.

Pour réduire le risque de la maladie évoquée dans cet article, vous devez suivre des mesures préventives :

• prenez les doses d'insuline prescrites par votre médecin en temps opportun et de manière correcte ;
• suivre strictement les règles nutritionnelles établies ;
• apprenez à contrôler votre état et à reconnaître rapidement les symptômes des phénomènes décompensatoires.

Des visites régulières chez le médecin et le plein respect de ses recommandations, ainsi qu'une attention particulière à votre propre santé, vous aideront à éviter des conditions aussi graves et dangereuses que l'acidocétose et ses complications.

Vidéo sur le sujet

E10.1 Diabète sucré insulino-dépendant avec acidocétose

E11.1 Diabète sucré non insulino-dépendant avec acidocétose

E13.1 Autres formes précisées de diabète sucré avec acidocétose

E12.1 Diabète sucré associé à la malnutrition, avec acidocétose

E14.1 Diabète sucré, sans précision, avec acidocétose

R40.2 Coma, sans précision

Causes de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Le développement de l’acidocétose diabétique repose sur un déficit sévère en insuline.

Causes du déficit en insuline

• diagnostic tardif du diabète sucré;
• retrait ou dose insuffisante d'insuline ;
• violation flagrante du régime alimentaire;
• maladies et interventions intercurrentes (infections, blessures, opérations, infarctus du myocarde) ;
• grossesse;
• l'utilisation de médicaments ayant des propriétés antagonistes de l'insuline (glucocorticoïdes, contraceptifs oraux, salurétiques, etc.) ;
• pancréatectomie chez les personnes qui n’ont jamais souffert de diabète.

Pathogénèse

Une carence en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, le foie, les muscles et le tissu adipeux. La teneur en glucose dans les cellules diminue, entraînant l'activation des processus de glycogénolyse, de gluconéogenèse et de lipolyse. Leur conséquence est une hyperglycémie incontrôlée. Les acides aminés formés à la suite du catabolisme des protéines sont également inclus dans la gluconéogenèse dans le foie et aggravent l'hyperglycémie.

Parallèlement au déficit en insuline, une sécrétion excessive d'hormones contrainsulaires, principalement du glucagon (stimule la glycogénolyse et la gluconéogenèse), ainsi que du cortisol, de l'adrénaline et de l'hormone de croissance, qui ont un effet mobilisateur des graisses, c'est-à-dire stimulant la lipolyse et augmentant la concentration d'acides gras libres, est d'une grande importance dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique.acides dans le sang. Une augmentation de la formation et de l'accumulation de produits de dégradation des FFA - corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique, acide b-hydroxybutyrique) conduit à la cétonémie, l'accumulation d'ions hydrogène libres. La concentration de bicarbonate dans le plasma diminue, ce qui sert à compenser la réaction acide. Une fois la réserve tampon épuisée, l'équilibre acido-basique est perturbé et une acidose métabolique se développe. L'accumulation d'un excès de CO2 dans le sang entraîne une irritation du centre respiratoire et une hyperventilation.

L'hyperventilation provoque une glycosurie, une diurèse osmotique avec développement d'une déshydratation. Dans l'acidocétose diabétique, les pertes corporelles peuvent atteindre 12 litres, soit 10 à 12 % du poids corporel. L'hyperventilation augmente la déshydratation due à la perte d'eau par les poumons (jusqu'à 3 litres par jour).

L'acidocétose diabétique est caractérisée par une hypokaliémie due à la diurèse osmotique, au catabolisme des protéines, ainsi qu'à une diminution de l'activité de l'ATPase K + -Na + -dépendante, ce qui entraîne une modification du potentiel membranaire et la libération d'ions K + de la cellule. selon un gradient de concentration. Chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale, chez qui l'excrétion des ions K + dans l'urine est altérée, une normo- ou une hyperkaliémie est possible.

La pathogenèse du trouble de la conscience n'est pas tout à fait claire. Une altération de la conscience est associée à :

• effet hypoxique sur la tête des corps cétoniques ;
• acidose du liquide céphalorachidien;
• déshydratation des cellules cérébrales; en raison de l'hyperosmolarité;
• hypoxie du système nerveux central due à une augmentation du taux d'HbA1c dans le sang, une diminution de la teneur en 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes.

Les cellules du cerveau n'ont pas de réserves d'énergie. Les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont les plus sensibles au manque d'oxygène et de glucose ; leur durée de survie en l'absence d'O2 et de glucose est de 3 à 5 minutes. Le flux sanguin cérébral diminue de manière compensatoire et le niveau des processus métaboliques diminue. Les mécanismes compensatoires incluent également les propriétés tampons du liquide céphalo-rachidien.

Symptômes de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique se développe généralement progressivement sur plusieurs jours. Les symptômes fréquents de l'acidocétose diabétique sont des symptômes du diabète sucré décompensé, notamment :

• la soif;
• peau sèche et muqueuses;
• polyurie;
• perte de poids;
• faiblesse, adynamie.

Ensuite, ils sont rejoints par des symptômes d’acidocétose et de déshydratation. Les symptômes de l'acidocétose comprennent :

• odeur d'acétone de la bouche;
• Respiration de Kussmaul ;
• nausées Vomissements.

Les symptômes de déshydratation comprennent :

• diminution de la turgescence cutanée,
• diminution du tonus des globes oculaires,
• diminution de la pression artérielle et de la température corporelle.

De plus, des signes d'abdomen aigu sont souvent observés en raison de l'effet irritant des corps cétoniques sur la muqueuse gastro-intestinale, des hémorragies ponctuelles du péritoine, une déshydratation péritonéale et des troubles électrolytiques.

En cas d'acidocétose diabétique sévère et non corrigée, des troubles de la conscience se développent, notamment la stupeur et le coma.

Les complications les plus courantes de l’acidocétose diabétique comprennent :

• œdème cérébral (se développe rarement, plus souvent chez les enfants, entraîne généralement la mort des patients);
• œdème pulmonaire (causé le plus souvent par un traitement par perfusion inapproprié, c'est-à-dire l'administration d'un excès de liquide) ;
• thrombose artérielle (généralement causée par une augmentation de la viscosité du sang due à une déshydratation, une diminution du débit cardiaque ; un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral peut se développer dans les premières heures ou jours suivant le début du traitement) ;
• choc (il est basé sur une diminution du volume sanguin circulant et une acidose, les causes possibles sont un infarctus du myocarde ou une infection par des micro-organismes à Gram négatif) ;
• ajout d’une infection secondaire.

Diagnostic de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Le diagnostic d'acidocétose diabétique repose sur des antécédents de diabète sucré, généralement de type 1 (il convient toutefois de rappeler que l'acidocétose diabétique peut également se développer chez les personnes atteintes d'un diabète sucré non diagnostiqué auparavant ; dans 25 % des cas, un coma acidocétose est la première manifestation du diabète sucré avec laquelle le patient consulte le médecin), des manifestations cliniques caractéristiques et des données de diagnostic de laboratoire (principalement une augmentation du taux de sucre et de bêta-hydroxybutyrate dans le sang ; s'il est impossible de rechercher des corps cétoniques dans le sang, les corps cétoniques dans l'urine sont déterminés).

Les manifestations biologiques de l’acidocétose diabétique comprennent :

• hyperglycémie et glycosurie (chez les personnes atteintes d'acidocétose diabétique, la glycémie est généralement > 16,7 mmol/l) ;
• la présence de corps cétoniques dans le sang (la concentration totale d'acétone, d'acide bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique dans le sérum sanguin au cours de l'acidocétose diabétique dépasse généralement 3 mmol/l, mais peut atteindre 30 mmol/l avec une norme allant jusqu'à 0,15 mmol /l. Les acides bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique dans l'acidocétose diabétique légère sont de 3:1 et dans l'acidocétose diabétique sévère - 15:1);
• acidose métabolique (l'acidocétose diabétique est caractérisée par la concentration de bicarbonate et de sérum
• déséquilibre électrolytique (hyponatrémie souvent modérée due à la transition du liquide intracellulaire dans l'espace extracellulaire et hypokaliémie due à la diurèse osmotique. Le taux de potassium dans le sang peut être normal ou élevé en raison de la libération de potassium par les cellules pendant l'acidose) ;
• autres changements (leucocytose possible jusqu'à 15 000-20 000/μl, pas nécessairement associée à une infection, augmentation des taux d'hémoglobine et d'hématocrite).

L'étude de l'état acido-basique et des électrolytes dans le sang est également d'une grande importance pour évaluer la gravité de la maladie et déterminer les tactiques de traitement. Un ECG peut révéler des signes d’hypokaliémie et de troubles du rythme cardiaque.

Diagnostic différentiel

Dans l'acidocétose diabétique et surtout dans le coma acidocétose diabétique, il est nécessaire d'exclure d'autres causes d'altération de la conscience, notamment :

• intoxications exogènes (alcool, héroïne, sédatifs et psychotropes) ;
• intoxication endogène (coma urémique et hépatique);
• cardiovasculaire:
  • effondrement;
  • Attaques d'Adams-Stokes ;
• autres troubles endocriniens :
  • coma hyperosmolaire;
  • coma hypoglycémique;
  • coma acide lactique
  • hypokaliémie sévère;
  • insuffisance surrénale;
  • crise thyréotoxique ou coma hypothyroïdien ;
  • diabète insipide;
  • crise hypercalcémique;
• pathologie cérébrale (une hyperglycémie réactive est souvent possible) et troubles mentaux :
  • accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique ;
  • hémorragie sous-arachnoïdienne;
  • épisyndrome;
  • méningite,
  • lésion cérébrale traumatique;
  • encéphalite;
  • thrombose des sinus cérébraux;
• hystérie;
• hypoxie cérébrale (due à une intoxication au monoxyde de carbone ou à une hypercapnie chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère).

Le plus souvent, il faut différencier le précoma acidocétose diabétique et hyperosmolaire du coma avec le précoma hypoglycémique et le coma.

La tâche la plus importante consiste à distinguer ces affections des hypoglycémies sévères, en particulier au stade préhospitalier, lorsque la glycémie ne peut pas être déterminée. S'il existe le moindre doute sur la cause du coma, l'insulinothérapie d'essai est strictement contre-indiquée, car en cas d'hypoglycémie, l'administration d'insuline peut entraîner la mort du patient.

Traitement de l'acidocétose diabétique et du coma acidocétose diabétique

Les patients atteints d'acidocétose diabétique et de coma acidocétose diabétique doivent être hospitalisés d'urgence en unité de soins intensifs.

Après le diagnostic et le début du traitement, les patients nécessitent une surveillance constante de leur état, notamment la surveillance des paramètres hémodynamiques de base, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation artificielle (ALV), un cathétérisme de la vessie, l'installation d'un cathéter veineux central, d'une sonde nasogastrique et d'une nutrition parentérale.

A réaliser en unité de soins intensifs.

• exprimer l'analyse de la glycémie une fois par heure en cas d'administration de glucose par voie intraveineuse ou une fois toutes les 3 heures en cas de passage à une administration sous-cutanée ;
• dosage des corps cétoniques dans le sérum sanguin 2 fois par jour (si impossible, dosage des corps cétoniques dans les urines 2 fois par jour) ;
• détermination des niveaux de K et Na dans le sang 3 à 4 fois/jour ;
• étude de l'état acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH ;
• surveillance horaire de la diurèse jusqu'à élimination de la déshydratation ;
• Surveillance ECG ;
• surveiller la tension artérielle, la fréquence cardiaque (FC), la température corporelle toutes les 2 heures ;
• radiographie pulmonaire;
• analyse générale de sang et d'urine une fois tous les 2-3 jours.

Les principales directions de traitement des patients sont : l'insulinothérapie (pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse, inhiber la production hépatique de glucose, stimuler la synthèse du glycogène), la réhydratation, la correction des troubles électrolytiques et des troubles acido-basiques, éliminant la cause de l'acidocétose diabétique.

Réhydratation préhospitalière

Pour éliminer la déshydratation, administrer :

Chlorure de sodium, solution à 0,9%, goutte à goutte intraveineuse à raison de 1 à 2 l/h la 1ère heure, puis 1 l/h (en cas d'insuffisance cardiaque ou rénale, le débit de perfusion est réduit). La durée et le volume de la solution injectée sont déterminés individuellement.

D'autres mesures sont appliquées dans les unités de soins intensifs.

L'insulinothérapie

Un DCI est inséré dans l'USIN.

• Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) IV lentement 10 à 14 unités, puis IV goutte à goutte (dans une solution de chlorure de sodium à 09 %) à raison de 4 à 8 unités/heure (pour empêcher l'adsorption de l'insuline sur le plastique toutes les 50 unités). d'insuline, ajoutez 2 ml d'albumine à 20 % et portez le volume total à 50 ml avec une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Lorsque la glycémie diminue à 13-14 mmol/l, le débit de perfusion d'insuline est réduit de 2 fois.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) en perfusion IV à raison de 0,1 U/kg/heure jusqu'à élimination de l'acidocétose diabétique (125 U diluées dans 250 ml de chlorure de sodium à 0,9 %, soit 2 ml de solution contiennent 1 unité d'insuline ), lorsque la glycémie diminue à 13-14 mmol/l, le débit de perfusion d'insuline est réduit de 2 fois.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) IM 10-20 unités, zitem 5-10 unités toutes les heures (uniquement s'il est impossible d'installer rapidement un système de perfusion). Étant donné que les états comateux et précomateux s'accompagnent d'une altération de la microcirculation, l'absorption de l'insuline administrée par voie intramusculaire est également altérée. Cette méthode ne doit être considérée que comme une alternative temporaire à l’administration IV.

Lorsque la glycémie descend à 11-12 mmol/l et que le pH > 7,3, ils passent à l'administration d'insuline sous-cutanée.

• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) - par voie sous-cutanée 4 à 6 unités toutes les 2 à 4 heures ; La première injection sous-cutanée d'insuline est effectuée 30 à 40 minutes avant d'arrêter la perfusion IV de médicaments.

Réhydratation

Pour une utilisation en réhydratation :

• Chlorure de sodium, solution à 0,9%, goutte à goutte intraveineuse à raison de 1 litre pendant la 1ère heure, 500 ml pendant les 2ème et 3ème heures de perfusion, 250-500 ml dans les heures suivantes.

Quand la glycémie

• Dextrose, solution à 5 %, goutte à goutte intraveineuse à raison de 0,5 à 1 l/h (en fonction du volume de sang circulant, de la tension artérielle et de la diurèse)
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intraveineuse 3 à 4 unités pour 20 g de dextrose.

Correction des perturbations électrolytiques

Les patients souffrant d'hypokaliémie reçoivent une solution de chlorure de potassium. Son débit d'administration dans l'acidocétose diabétique dépend de la concentration de potassium dans le sang :

Chlorure de potassium IV goutte à goutte 1-3 g/heure, la durée du traitement est déterminée individuellement.

En cas d'hypomagnésémie, administrer :

• Sulfate de magnésium - 50 % p-p, IM 2 fois par jour, jusqu'à correction de l'hypomagnésémie.

Uniquement chez les personnes souffrant d'hypophosphatémie (taux de phosphate dans le sang

• Phosphate de potassium monobasique IV goutte à goutte 50 mmol de phosphore/jour (pour les enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à correction de l'hypophosphatémie ou
• Phosphate de potassium dibasique IV goutte à goutte de 50 mmol de phosphore/jour (pour les enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à correction de l'hypophosphatémie.

Dans ce cas, il faut prendre en compte la quantité de potassium introduite dans le phosphate

Erreurs et affectations déraisonnables

L'introduction d'une solution hypotonique dès les premiers stades du traitement de l'acidocétose diabétique peut entraîner une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

L'utilisation de potassium, même en cas d'hypokaliémie modérée, chez les personnes souffrant d'oligo- ou d'anurie, peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

L'administration de phosphate en cas d'insuffisance rénale est contre-indiquée.

L'administration injustifiée de bicarbonates (en l'absence d'hyperkaliémie potentiellement mortelle, d'acidose lactique sévère ou à un pH > 6,9) peut entraîner des effets secondaires (alcalose, hypokaliémie, troubles neurologiques, hypoxie tissulaire, notamment cérébrale).

14.1 CIM-9 250.1 250.1 MaladiesDB 29670 eMédecine méd/102 méd/102

Acidocétose diabétique (cétose, acidocétose) - une variante de l'acidose métabolique associée à une altération du métabolisme des glucides due à un déficit en insuline : concentrations élevées de corps glucose et cétoniques dans le sang (dépassant considérablement les valeurs physiologiques), formées à la suite d'une altération du métabolisme des acides gras (lipolyse) et d'une désamination des acides aminés acides. Si les troubles du métabolisme des glucides ne sont pas arrêtés à temps, un coma acidocétose diabétique se développe.

Acidocétose non diabétique (syndrome acétonémique chez les enfants, syndrome de vomissements acétonémiques cycliques, vomissements acétonémiques) - un ensemble de symptômes provoqués par une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le plasma sanguin - un état pathologique qui survient principalement dans l'enfance, se manifestant par des épisodes répétés stéréotypés de vomissements, alternant des périodes de bien-être complet. Il se développe à la suite d'erreurs d'alimentation (longues pauses de faim ou consommation excessive de graisses), ainsi que dans le contexte de maladies somatiques, infectieuses, endocriniennes et de lésions du système nerveux central. Il existe un syndrome acétonémique primaire (idiopathique) - trouvé chez 4...6 % des enfants âgés de 1 à 12...13 ans et secondaire (dans le contexte de maladies).

Normalement, dans le corps humain, du fait du métabolisme basal, des corps cétoniques sont constamment formés et utilisés par les tissus (muscles, reins) :

• acide acétoacétique (acétoacétate);
• acide bêta-hydroxybutyrique (β-hydroxybutyrate);
• acétone (propanone).

En raison de l’équilibre dynamique, leur concentration dans le plasma sanguin est normalement négligeable.

Prévalence

L'acidocétose diabétique occupe la première place parmi les complications aiguës des maladies endocriniennes, la mortalité atteint 6...10 %. C'est la cause de décès la plus fréquente chez les enfants atteints de diabète sucré insulino-dépendant. Tous les cas de cette condition peuvent être divisés en deux groupes :

• la cétose diabétique est une affection caractérisée par une augmentation du taux de corps cétoniques dans le sang et les tissus sans effet toxique prononcé ni phénomènes de déshydratation ;
• acidocétose diabétique - dans les cas où le manque d'insuline n'est pas compensé à temps par une administration exogène ou où les causes contribuant à l'augmentation de la lipolyse et de la cétogenèse ne sont pas éliminées, le processus pathologique progresse et conduit au développement d'une acidocétose cliniquement prononcée.

Ainsi, les différences physiopathologiques entre ces affections dépendent de la gravité du trouble métabolique.

Étiologie

La cause la plus fréquente d’acidocétose sévère est le diabète sucré de type 1. L'acidocétose diabétique est due à un déficit absolu ou relatif en insuline qui se développe sur plusieurs heures ou jours.

JE. Chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant nouvellement diagnostiqué, un déficit partiel ou complet en insuline endogène est provoqué par la mort des cellules bêta des îlots pancréatiques. II. Chez les patients recevant des injections d'insuline, les causes de l'acidocétose peuvent être : 1. un traitement inadéquat (prescription de doses d'insuline trop faibles) ; 2. violation du schéma thérapeutique à l'insuline (injections sautées, insuline périmée) ; 3. une forte augmentation des besoins en insuline chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant : a) maladies infectieuses : sepsis (ou urosepsis) ; pneumonie ; d'autres infections des voies respiratoires supérieures et urinaires ; méningite; sinusite; parodontite; cholécystite, pancréatite; paraproctite. b) troubles endocriniens concomitants : thyréotoxicose, syndrome de Cushing, acromégalie, phéochromocytome ; c) infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ; d) blessures et/ou interventions chirurgicales ; e) thérapie médicamenteuse : glucocorticoïdes, œstrogènes (y compris les contraceptifs hormonaux) ; f) grossesse ; g) le stress, surtout à l'adolescence. Dans tous les cas ci-dessus, l'augmentation du besoin en insuline est due à une sécrétion accrue d'hormones contre-insulaires - adrénaline (norépinéphrine), cortisol, glucagon, hormone de croissance, ainsi qu'à la résistance à l'insuline - résistance accrue des tissus à l'action de insuline. III. Chez un quart des patients, la cause de l'acidocétose diabétique ne peut être déterminée.

Pathogénèse

En cas de manque d'énergie, le corps humain utilise le glycogène et les lipides stockés. Les réserves de glycogène dans le corps sont relativement faibles - environ 500...700 g ; à la suite de sa dégradation, le glucose est synthétisé. Il convient de noter que le cerveau, étant une structure lipidique, reçoit de l’énergie principalement en utilisant du glucose et que l’acétone est une substance toxique pour le cerveau. En raison de cette caractéristique, la dégradation directe des graisses ne peut pas fournir d’énergie au cerveau. Étant donné que les réserves de glycogène sont relativement petites et épuisées en quelques jours, le corps peut fournir de l'énergie au cerveau soit par la gluconéogenèse (synthèse endogène du glucose), soit en augmentant la concentration de corps cétoniques dans le sang en circulation pour faire passer d'autres tissus et organes à une alternative. source d'énergie. Normalement, en cas de carence en aliments glucidiques, le foie synthétise les corps cétoniques à partir de l'acétyl-CoA - une cétose se produit, ce qui ne provoque pas de troubles électrolytiques (il s'agit d'une variante de la norme). Cependant, dans certains cas, une décompensation et le développement d'une acidose (syndrome acétonémique) sont également possibles.

Carence en insuline

1. Une carence en insuline entraîne une hyperglycémie avec diurèse osmotique, une déshydratation se développe et des électrolytes plasmatiques sont perdus. 2. Formation accrue de glucose endogène - la glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose) et la gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir des acides aminés formés lors de la dégradation des protéines) augmentent. De plus, la lipolyse est activée, ce qui entraîne une augmentation du taux d'acides gras libres et de glycérol, ce qui contribue également à augmenter la production de glucose. 3. Une contribution supplémentaire à l'augmentation des taux de glucose plasmatique est apportée par :

• diminution de l'utilisation du glucose par les tissus, due non seulement à un déficit en insuline, mais également à une résistance à l'insuline ;
• une diminution du volume de liquide extracellulaire (conséquence de l'osmodiurèse) entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une rétention de glucose dans l'organisme.

4. En réponse à une diminution de l'apport énergétique des organes et des tissus (le glucose sans insuline ne peut pas pénétrer dans les cellules), le foie commence une synthèse accrue de corps cétoniques (cétogenèse) - une cétonémie se développe, qui progresse en raison d'une diminution de l'utilisation de corps cétoniques par les tissus. L'odeur de « l'acétone » apparaît dans l'air expiré. La concentration croissante de corps cétoniques dans le sang dépasse le seuil rénal, ce qui conduit à une cétonurie, nécessairement accompagnée d'une excrétion accrue d'électrolytes (cations). 5. Carence en bases : la production incontrôlée de corps cétoniques provoque l'épuisement de la réserve alcaline consacrée à leur neutralisation - une acidose se développe.

Le rôle des hormones anti-insuline

Clinique

L'acidocétose est une conséquence d'un diabète sucré constamment décompensé et se développe dans son évolution sévère et labile dans le contexte de :

• ajout de maladies intercurrentes,
• blessures et interventions chirurgicales,
• ajustement incorrect et intempestif de la dose d'insuline,
• diagnostic tardif d'un diabète sucré nouvellement diagnostiqué.

Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes de décompensation sévère de la maladie :

L'acidocétose diabétique est une situation d'urgence nécessitant l'hospitalisation du patient. Avec un traitement intempestif et inadéquat, un coma acidocétose diabétique se développe.

Diagnostique

Les corps cétoniques sont des acides et le taux de leur absorption et de leur synthèse peut varier considérablement ; Des situations peuvent survenir lorsque, en raison d'une concentration élevée d'acides cétoniques dans le sang, l'équilibre acido-basique est modifié et une acidose métabolique se développe. Il est nécessaire de faire la distinction entre la cétose et l'acidocétose : dans la cétose, aucun changement électrolytique dans le sang ne se produit, et il s'agit d'un état physiologique. L'acidocétose est un état pathologique dont les critères de laboratoire sont une diminution du pH sanguin inférieur à 7,35 et une concentration sérique standard de bicarbonate inférieure à 21 mmol/l.

Traitement

Cétose

Les tactiques thérapeutiques se résument à éliminer les causes qui ont provoqué la cétose, à limiter les graisses dans l'alimentation et à prescrire des boissons alcalines (eaux minérales alcalines, solutions de soude, réhydron). Il est recommandé de prendre de la méthionine, de l'essentiel, des entérosorbants, de l'entérodèse (à raison de 5 g, dissoudre dans 100 ml d'eau bouillie, boire 1 à 2 fois). Si, après les mesures ci-dessus, la cétose n'est pas éliminée, une injection supplémentaire d'insuline à courte durée d'action est prescrite (sur recommandation d'un médecin !). Si le patient a utilisé de l'insuline en une injection par jour, il est conseillé de passer à un régime d'insulinothérapie intensive. Ils recommandent la cocarboxylase (intramusculaire), la splénine (intramusculaire) pour une cure de 7 à 10 jours. Il est conseillé de prescrire des lavements nettoyants alcalins. Si la cétose ne provoque pas d'inconvénients particuliers, l'hospitalisation n'est pas nécessaire - si possible, effectuez les activités énumérées à domicile sous la supervision de spécialistes.

Acidocétose

En cas de cétose sévère et de symptômes de décompensation progressive du diabète sucré, le patient nécessite un traitement hospitalier. Parallèlement aux mesures ci-dessus, la dose d'insuline est ajustée en fonction du niveau glycémique, en passant à l'administration uniquement d'insuline à courte durée d'action (4 à 6 injections par jour) par voie sous-cutanée ou intramusculaire. des perfusions intraveineuses goutte à goutte de solution isotonique de chlorure de sodium (solution saline) sont effectuées en tenant compte de l'âge et de l'état du patient.

Les patients présentant des formes sévères d'acidocétose diabétique, stades de précoma, sont traités selon le principe du coma diabétique.

Prévision

Avec une correction rapide des troubles biochimiques - favorable. Avec un traitement intempestif et inadéquat, l'acidocétose passe par un court stade de précoma jusqu'au coma diabétique.

La prévention

• Prenez votre état au sérieux et suivez les recommandations médicales.
• Technique d'injection d'insuline, stockage approprié des préparations d'insuline, dosage correct des préparations, mouvement prudent des préparations d'insuline NPH ou des mélanges d'insuline à courte durée d'action et d'insuline NPH préparés ex tempore avant l'injection. Refus d'utiliser des préparations d'insuline périmées (en plus, elles peuvent provoquer des réactions allergiques !).
• Rechercher une aide médicale en temps opportun si les tentatives indépendantes de normalisation de l'état échouent.

voir également

• Coma hyperosmolaire

Remarques

Liens

• Cétose et acidocétose. Aspect pathobiochimique et clinique. V. S. Loukyantchikov

Conditions d'urgence en endocrinologie
Conscience altérée Stupeur Stupeur Coma Échelle de coma de Glasgow Échelle de Shakhnovich Choc
Conditions d'urgence à la clinique des maladies endocriniennes
Hypothalamo-hypophysaire système
Thyroïde
Glandes parathyroïdes
Ilots de Langerhans pancréas
Glandes surrénales

Diabétologie
Diabète sucré Altération de la tolérance au glucose Conditions associées à un excès d'insuline
Stades cliniques du diabète sucré
Classification du diabète sucré
Cours cliniques
Formes non immunitaires diabète sucré chez les enfants
Complications du traitement :
Complications diabète sucré
Excès d'insuline
voir également

Catégories :

• Maladies par ordre alphabétique
• Endocrinologie
• Diabétologie
• Diabète
• Conditions urgentes
• L'insulinothérapie
• Maladies métaboliques

Fondation Wikimédia. 2010.

Acidocétose pédiatrique- un groupe hétérogène d'affections accompagnées de l'apparition de corps cétoniques dans le sang et les urines. Les corps cétoniques sont les principaux transporteurs d'énergie du foie vers les autres tissus et la principale source d'énergie obtenue à partir des lipides par les tissus cérébraux. Raisons principales acidocétose chez les nouveau-nés - diabète, glycogénose de type I (232200), glycinémie (232000, 232050), acidurie méthylmalonique (251000), acidose lactique, déficit en succinyl-CoA-acétoacétate transférase.

Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :

• E88. 8 - Autres troubles métaboliques précisés

Insuffisance en succinyl-CoA-acétoacétate transférase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, défaut du gène SCOT, r) - une enzyme de la matrice mitochondriale qui catalyse la première étape de la dégradation des corps cétoniques.

Cliniquement

Acidocétose récurrente sévère, vomissements, essoufflement.

Laboratoire

déficit en succinyl-CoA-3-acétoacétate transférase, cétonurie.

Le syndrome de Richards-Randle (*245100, r) est une acidocétose accompagnée d'une déficience mentale et d'autres symptômes.

Cliniquement

retard mental, ataxie, mauvais développement des caractères sexuels secondaires, surdité, atrophie musculaire périphérique.

Laboratoire

cétoacidurie. Synonyme: syndrome d'ataxie - surdité - retard de développement avec acidocétose.

Acidose lactique - plusieurs types provoqués par des mutations dans diverses enzymes du métabolisme de l'acide lactique : . déficit en lipoyl transacétylase E2 (245348, r, À); . déficit du composant du complexe pyruvate déshydrogénase contenant le X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, gène r) ; . forme congénitale infantile d'acidose lactique (*245400, r); . acidose lactique avec libération d'acide D - lactique (245450, r). Les symptômes généraux sont une acidose lactique, un retard du développement psychomoteur, une hypotonie musculaire. Certaines formes présentent des manifestations spécifiques, comme une microcéphalie, des contractions musculaires, une calvitie, une encéphalopathie nécrosante, etc.

Acidurie cétoadipique (245130, r).

Cliniquement

pathologie cutanée congénitale (peau au collodion), gonflement du dos des mains et des pieds, retard de développement, hypotonie musculaire.

Laboratoire

hyperexcrétion d'acide a-cétoadipique dans l'urine.

CIM-10. E88. 8 Autres troubles métaboliques précisés.

Mots clés:

Cet article vous a t'il aidé? Oui - 0 Non - 0 Si l'article contient une erreur Cliquez ici 310 Note :

Cliquez ici pour ajouter un commentaire à : Acidocétose chez les enfants(Maladies, description, symptômes, recettes traditionnelles et traitement)