La dyskinésie biliaire est une condition fonctionnelle dans laquelle le flux de bile dans le duodénum est perturbé en raison d'un fonctionnement non coordonné des voies biliaires. Soit ils sont dans un état spasmodique et constamment contracté (dyskinésie hypermotrice), soit ils ne se contractent pas du tout (dyskinésie hypomotrice).

Les médecins distinguent deux formes principales de dyskinésie. Dans la forme hyperkinétique, le tonus de la vésicule biliaire est augmenté et ses contractions se produisent trop rapidement et trop fort. Les sphincters (« portes ») musculaires ne s’ouvrent pas suffisamment. Cela provoque une douleur aiguë dans l’hypocondre droit. Les crises de douleur sont généralement de courte durée et durent rarement plus d’une heure. En règle générale, ils ne surviennent pas de nulle part, mais sont provoqués par des émotions négatives, des inquiétudes et une surcharge nerveuse. Chez les femmes, les exacerbations de la maladie sont associées au cycle menstruel, car pendant la menstruation, le tonus de la vésicule biliaire est généralement augmenté. La forme hyperkinétique de la dyskinésie est plus fréquente à un jeune âge.

Au contraire, la forme hypokinétique de la dyskinésie touche le plus souvent les personnes âgées. Sa cause est une contraction insuffisamment intense de la vésicule biliaire. Cela se manifeste également par une douleur dans l'hypocondre droit. Certes, la douleur n'est généralement pas intense, mais de longue durée, sourde et souvent éclatante. Mais ici, comme en médecine en général, il n’y a rien d’absolu. Toutes les manifestations de la maladie sont très individuelles. Même un médecin expérimenté n’est pas si facile de poser un diagnostic précis basé uniquement sur les plaintes du patient.

La dyskinésie biliaire consiste en une série d'exacerbations et d'améliorations. Après un certain temps, un processus inflammatoire (cholécystite, cholangite) ou des calculs biliaires peuvent se former dans la vésicule biliaire et les conduits (cholélithiase).

Diagnostique

· Chimie sanguine. Lors d'une exacerbation sévère, une prise de sang révèle une augmentation du taux d'enzymes hépatiques (phosphatase alcaline...).

· Échographie du foie et de la vésicule biliaire, qui permet d'évaluer l'état de la vésicule biliaire et de ses conduits et d'identifier les calculs.

· Intubation duodénale - collecte de bile pour analyse à l'aide d'une sonde gastrique. La procédure est également utilisée à des fins médicinales pour rincer les voies biliaires lors de la stagnation biliaire. Pour ce faire, après avoir collecté la bile, de l'eau minérale chauffée est introduite dans la sonde. La procédure est effectuée à jeun.

· Tests utilisant des préparations spéciales. Une substance médicinale (par exemple, la sécrétine) est administrée, ce qui améliore la production de bile. S'il y a une maladie, la bile n'a pas le temps d'être libérée dans les intestins, mais s'accumule dans la vésicule biliaire et les conduits. Il y a une expansion des conduits et une augmentation du volume de la vessie, qui est enregistrée par échographie.

· Méthodes aux rayons X – cholécystographie.

Il est important d'établir la forme de dyskinésie lors de l'examen - la méthode de traitement en dépendra. Une condition nécessaire au traitement de la dyskinésie est le régime alimentaire.

Le régime pour la forme hyperkinétique consiste en des repas fractionnés fréquents (4 à 5 fois par jour), en limitant les aliments qui provoquent des contractions de la vessie (gras, produits carnés, huile végétale, gâteaux et autres produits à base de pâte grasse, bière, boissons gazeuses). Les plats doivent être pour la plupart en purée et bouillis, pas trop gras ni épicés. Plus de fruits et de baies sous toutes leurs formes !

Parmi les médicaments, les antispasmodiques (no-spa, etc.) sont principalement utilisés. Les médicaments cholérétiques (holosas, cholenzym, flamin) et les préparations médicinales à base de plantes (soie de maïs, églantier, menthe poivrée, etc.) ne seront pas non plus superflus.

À ce jour, l'ancienne méthode de traitement est largement utilisée : boire des eaux minérales. Pour cette forme de maladie, les eaux à minéralisation faible et moyenne sont recommandées : Narzan, Navtusya, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki n°4 et n°20. Vous devez boire de l'eau chaude (40-25 degrés), ½ verre ou 1 verre 3 à 4 fois par jour, une demi-heure avant les repas.

Si tout ce qui précède ne résout pas le problème, le médecin peut prescrire un tubage - un lavage des voies biliaires.

Le régime alimentaire pour la forme hypokinétique doit nécessairement comprendre des aliments ayant un effet cholérétique : crème sure, beurre et huile végétale, crème, œufs à la coque, pain noir, légumes. Ils stimulent l'activité motrice des voies biliaires. Dans le même but, on utilise de l'extrait d'aloès, d'éleuthérocoque et de ginseng. Les infusions cholérétiques à base de plantes aident bien. Ils comprennent généralement des fleurs d'immortelle, de l'achillée millefeuille, des feuilles de menthe, des fruits de coriandre, etc.

Des agents cholérétiques sont utilisés - cyclone, solutions à 10% de xylitol ou de sorbitol, sel de Carlsbad et herbes - décoction de persil, décoctions et infusions de pissenlit, achillée millefeuille, calamus, épine-vinette.

Des eaux minérales sont également utilisées ici, mais uniquement avec un degré élevé de minéralisation. Par exemple, Batalinskaya, Arzni, Essentuki n°17. Ils doivent être bu froids, ½ à 1 verre 3 à 4 fois par jour pendant 30 à 60 minutes. avant les repas (dans les 3-4 semaines).

De plus, des tubes contenant du sel de Carlsbad, du sulfate de magnésium ou du sorbitol sont utilisés.

La dyskinésie est également traitée par physiothérapie. Ces dernières années, le laser et l'acupuncture ont été de plus en plus utilisés.

La dyskinésie biliaire est une violation de la fonction motrice de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi en raison de leurs contractions non coordonnées, insuffisantes ou excessives, se manifestant par une violation du drainage de la bile du foie et de la vésicule biliaire vers le duodénum.

Elle est décrite dans la littérature médicale sous diverses appellations : dyskinésie biliaire, dysfonctionnement des voies biliaires, troubles dysfonctionnels des voies biliaires. Ainsi, les termes « dysfonctionnement » et « dyskinésie » sont utilisés de manière interchangeable.

Il existe deux types de dysfonctionnement des voies biliaires :

• dysfonctionnement de la vésicule biliaire ;
• dysfonctionnement du sphincter d'Oddi (sphincter de la papille duodénale majeure).

La possibilité d'un dysfonctionnement des sphincters de Lütkens (sphincter dans le col de la vésicule biliaire) et de Mirizzi (sphincter au confluent des canaux hépatiques droit et gauche) ne peut être exclue, mais ils ne sont généralement pas considérés comme des variantes indépendantes du dysfonctionnement.

Il existe deux formes de dyskinésie :

• hypertendu-hyperkinétique, caractérisé par une augmentation du tonus des voies biliaires;
• hypotonique-hypokinétique, caractérisé par une diminution du tonus et de l'activité motrice des voies biliaires.

Les dyskinésies en tant que maladies indépendantes représentent environ 13 % des maladies des voies biliaires et sont plus fréquentes chez les femmes âgées de 20 à 40 ans.

Étiologie

Selon le mécanisme étiologique, la dyskinésie biliaire est divisée en primaire et secondaire.

La dyskinésie primaire peut être de nature constitutionnelle et se développer en cas de violation de la régulation neurohumorale du système hépatobiliaire due à des névroses, un syndrome diencéphalique, divers troubles hormonaux associés à une production altérée d'hormones qui affectent la fonction contractile des voies biliaires (cholécystokinine, sécrétine, somatostatine, autres neuropeptides) et un déséquilibre d'autres hormones (hormones reproductives, thyroïdiennes, surrénales), ainsi que pour la dystonie du système nerveux autonome, l'affaiblissement ou le renforcement des impulsions sympathiques et vagales. Une alimentation déséquilibrée et des erreurs alimentaires contribuent à la manifestation d’un déséquilibre neuro-hormonal. Les affections allergiques (en particulier les allergies alimentaires), les maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal, qui affectent l'appareil neuromusculaire de la vésicule biliaire et des voies biliaires, sont une cause fréquente de dyskinésie. Les dyskinésies surviennent souvent après une hépatite virale aiguë, qui est également associée à l'effet du virus sur les structures neuromusculaires.

La dyskinésie secondaire se développe par le mécanisme du réflexe viscéro-viscéral en présence d'une pathologie organique de la zone cholédochal-duodénale-pancréatique (anomalies du développement de la vésicule biliaire et des voies biliaires, duodénite, ulcère duodénal, pancréatite chronique), ainsi que pendant la grossesse, syndrome de tension prémenstruelle, traitement avec des médicaments à base de somatostatine.

Sur la base de la nature de la violation de la fonction motrice-tonique de la vésicule biliaire et des sphincters, la dyskinésie est divisée en hypertonique-hyperkinétique et hypotonique-hypokinétique.

• La dyskinésie hypertensive-hyperkinétique peut survenir à la suite du développement réflexe de la dyskinésie due à des ulcères gastriques et des lésions intestinales, à l'utilisation de plats épicés contenant une grande quantité d'assaisonnements et d'épices.
• L'apparition d'une dyskinésie hypotonique-hyperkinétique est facilitée par l'asthénie chez les patients après des maladies infectieuses graves et une hépatite virale, une alimentation insuffisante et irrégulière et des carences en vitamines.

Pathogénèse

Lors de la digestion, la vésicule biliaire effectue des contractions toniques rythmées. Avec la relaxation simultanée des sphincters de Lütkens et d'Oddi, la bile pénètre dans l'intestin. Le relâchement de la vessie s'accompagne de la fermeture du sphincter d'Oddi et de l'arrêt de la sécrétion biliaire. Les influences vagales provoquent la contraction de la vésicule biliaire et l'activation du système nerveux sympathique détend les muscles de la vésicule biliaire, grâce aux récepteurs α-adrénergiques, elle stimule la fonction motrice des canaux extrahépatiques et augmente leurs spasmes, et grâce aux récepteurs β-adrénergiques, elle détend les voies biliaires.

La dystonie du système nerveux autonome entraîne un déséquilibre entre les influences parasympathique et sympathique et l'une ou l'autre forme de dyskinésie biliaire apparaît : hyperkinétique avec une prédominance de réactions spastiques ou hypokinétique avec une prédominance d'états hypo- et atoniques. Les neuropeptides jouent un rôle tout aussi important : la cholécystokinine-pancréozymine, ainsi que la gastrine, provoquent la contraction de la vésicule biliaire, libérée lors des repas. La cholécystokinine détend le sphincter d'Oddi. La sécrétine et le glucagon jouent également un certain rôle en stimulant la contraction de la vésicule biliaire. Le polypeptide vaso-intensinal, les enképhalines, la neurotensine et l'angiotensine inhibent les contractions de la vésicule biliaire. Un déséquilibre dans la libération de ces neuropeptides perturbe les contractions coordonnées de la vésicule biliaire et la relaxation simultanée des sphincters correspondants, ce qui affecte le flux de la bile ainsi que du suc pancréatique vers le duodénum.

Un dysfonctionnement hyperkinétique de la vésicule biliaire se produit généralement avec une prédominance du tonus du système nerveux parasympathique et une sécrétion excessive de cholécystokinine, et un dysfonctionnement hypokinétique de la vésicule biliaire - avec une prédominance du tonus du système nerveux sympathique et un déficit en cholécystokinine ou un excès de peptide vaso-intestinal. Le dysfonctionnement hyperkinétique se manifeste souvent par une discoordination de la fonction relaxation-contraction.

Les dyskinésies biliaires primaires ne s'accompagnent pas de changements morphologiques visibles ; avec les dyskinésies secondaires, le tableau pathomorphologique correspond à celui de la maladie organique primaire.

Classification

Les dyskinésies biliaires primaires se distinguent comme un groupe indépendant de maladies et les dyskinésies secondaires dans diverses maladies de la vésicule biliaire, du duodénum et du pancréas. Les dyskinésies peuvent être hyperkinétiques (hypertoniques) et hypokinétiques (hypotoniques).

Les dyskinésies hypertensives-hyperkinétiques ont trois variantes :

1. dyskinésie hypertensive de la vésicule biliaire;
2. hypertonie du canal cystique et du sphincter d'Oddi ;
3. une combinaison de ces options.

La dyskinésie hypotonique-hypokinétique peut se manifester :

1. hypotension de la vésicule biliaire;
2. insuffisance du sphincter d'Oddi ;
3. une combinaison de ces options.

Une dyskinésie biliaire mixte est possible, dans laquelle l'hypertonie de certaines structures est combinée à une hypotension d'autres parties des voies biliaires (dyskinésie hypertensive-hypokinétique).

Symptômes

Le tableau clinique est dû à une altération de la fonction motrice des voies biliaires, qui provoque des manifestations locales de la maladie, et des symptômes généraux, le plus souvent de nature névrotique, typiques de ce groupe de patients. L'image d'un patient atteint de cholécystopathie (non seulement dyskinésie biliaire, mais aussi cholécystite chronique et lithiase biliaire (GSD), définie par le « pentade F » (femme, grosse, blonde, fertile, quarante), que l'on peut traduire par « un complet « blonde multipare » conserve sa signification (au-delà de) 40 ans. » La nature des symptômes locaux dépend du type prédominant de troubles moteurs.

Les formes hyperkinétiques de dyskinésie s'accompagnent de douleurs aiguës périodiques dans l'hypocondre droit avec irradiation de l'omoplate droite, de l'épaule et moins souvent de la moitié gauche de la poitrine. L'apparition de douleurs est provoquée par des erreurs d'alimentation, des facteurs psycho-émotionnels, et peut être associée à une dyspepsie gastrique et intestinale (nausées, vomissements, dysfonctionnement intestinal), un syndrome vasomoteur (tachycardie, transpiration, hypotension, maux de tête). Les crises douloureuses sont de courte durée, peuvent être répétées plusieurs fois par jour et ne sont jamais accompagnées de fièvre ou d'autres symptômes d'intoxication. À la palpation de l'abdomen, une douleur dans la région de Shoffard est déterminée; les symptômes d'Ortner (tapotements avec le bord de la main le long de l'arc costal droit), Kera (palpation profonde au niveau de la vésicule biliaire) peuvent être positifs.

Les formes hypokinétiques de dyskinésie se caractérisent par une douleur constante, sourde et douloureuse dans l'hypocondre droit sans irradiation claire, une sensation de lourdeur et de plénitude dans l'hypocondre droit. Les patients ont généralement un faible appétit, peuvent avoir de l'amertume dans la bouche, des flatulences et une tendance à la constipation. La douleur dans la région de la vésicule biliaire est déterminée à la palpation.

Chez les patients atteints de dyskinésie biliaire, il peut y avoir des troubles de la motilité du tube digestif, principalement le syndrome du côlon irritable, ainsi qu'une dystonie végétative-vasculaire, des troubles diencéphaliques et une cardialgie.

Diagnostique

Examen physique. Dans les deux formes de dyskinésie, le principal symptôme est une douleur paroxystique dans l’hypocondre droit. Dans la forme hypertensive-hyperkinétique, la douleur ressemble à une colique hépatique, mais est moins intense, se soulage facilement avec des antispasmodiques et s'accompagne de réactions autonomes (transpiration, peau pâle, maux de tête, palpitations, etc.). Dans la forme hypotonique-hypokinétique, la douleur dans l'hypocondre droit est sourde, pressante, de peu d'intensité et souvent de longue durée. A l'examen, l'état des patients est satisfaisant, la palpation révèle une légère douleur au niveau de la vésicule biliaire. Il n'y a pas d'augmentation de la température corporelle ni de modification du sang après une crise douloureuse.

Diagnostic de laboratoire. Les critères diagnostiques de la dyskinésie ne sont pas clairs. Les analyses de sang cliniques et les indicateurs biochimiques de la fonction hépatique n'ont pas été modifiés. En cas de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, une augmentation à court terme des marqueurs sanguins et des enzymes pancréatiques est possible. Un rôle important dans le diagnostic des dyskinésies est joué par la méthode de sondage duodénal fractionné, de préférence chromatique, dans laquelle 14 heures avant le début du sondage, le patient prend 0,15 g de bleu de méthylène dans une capsule de gélatine, ce qui donne différentes couleurs à différentes portions. de la bile et permet de les séparer plus précisément.

Il y a 5 étapes dans la formation de la bile :

• Stade I - "stade de sécrétion biliaire basale" - dure 18 à 22 minutes, volume biliaire : 26 à 34 ml, la bile jaune clair est libérée, accumulée dans les voies biliaires en dehors de la digestion. La prolongation de cette phase se produit avec atonie des sphincters d'Oddi, lorsque, s'étant ouvert sous l'influence d'une irritation mécanique (insertion d'une sonde), le sphincter continue de s'ouvrir. Après la fin de la sécrétion biliaire, un irritant (40 ml d'une solution tiède à 33 % de sulfate de magnésium) est introduit dans l'intestin via une sonde.
• Le stade II est le « stade de la période latente de la sécrétion biliaire », la bile n'est pas sécrétée pendant 5 à 7 minutes, le sphincter d'Oddi est fermé. Si la durée du stade est plus longue, cela signifie une hypertonie du sphincter d'Oddi.
• Le stade III - «le stade du sphincter de Lutkens et du canal biliaire principal» - fait également généralement référence à la période latente de la sécrétion biliaire, dure 1 à 4 minutes, 1 à 5 ml de bile sont libérés du canal biliaire principal. Si la bile kystique n'apparaît pas pendant plus de 7 minutes, cela indique une hypertonie du sphincter de Lutkens ou une hypotension de la vésicule biliaire. Ces trois étapes constituent la « partie A » de l’intubation duodénale classique.
• Stade IV - «stade de la vésicule biliaire», dure 30 à 36 minutes, 50 à 70 ml de bile bleu-vert de la vésicule biliaire sont sécrétés, au début la sécrétion est très intense, à raison de jusqu'à 4 ml par minute, puis le débit s'affaiblit , mais devrait être constant. Une sécrétion biliaire intermittente indique une dyssynergisme des sphincters de Lutkins et d'Oddi. Augmenter la quantité de bile à 100 ml et plus, allongeant le temps d'excrétion à 60 minutes. et plus typique de la dyskinésie hypotonique de la vésicule biliaire. Réduire la quantité de bile et accélérer la phase pendant moins de 20 minutes. typique de la dyskinésie hyperkinétique de la vésicule biliaire.
• Stade V - «stade de sécrétion biliaire externe» - commence à partir du moment où la bile hépatique apparaît de couleur jaunâtre, normalement la durée de la phase est de 22 à 26 minutes, le volume de bile est de 29 à 39 ml et la bile est sécrétée en continu et de manière monotone, une sécrétion biliaire intermittente indique une dyssynergisme des sphincters Mirizzi et Oddi.

Recherche instrumentale. L'échographie est utilisée pour diagnostiquer la dyskinésie : avec la dyskinésie hypomotrice de la vésicule biliaire, la taille de la vessie peut être augmentée et sa vidange retardée est détectée après un petit-déjeuner cholérétique. Des données plus précises sont obtenues par cholécystographie, y compris les radionucléides. Un examen instrumental détaillé (radiographie de la cavité abdominale, cholécystographie buccale, échographie, scintigraphie radio-isotopique) permet d'exclure des lésions organiques de la vésicule biliaire et des canaux hépatiques. Le diagnostic et le type de dyskinésie peuvent être confirmés par la CPRE et la manométrie du sphincter.

Diagnostic. Dans le cas de la dyskinésie biliaire primaire, ce diagnostic est formulé comme le diagnostic principal, indiquant la variante de la dyskinésie.

Un exemple de diagnostic : Dysfonctionnement primaire des voies biliaires : dysfonctionnement du sphincter d'Oddi.

Le diagnostic de dyskinésie secondaire doit suivre le diagnostic de la maladie primaire provoquant la dyskinésie.

Un exemple de diagnostic : maladie des calculs biliaires, calculs biliaires multiples négatifs aux rayons X. Dyskinésie hypokinétique secondaire des voies biliaires : hypotension de la vésicule biliaire.

Le diagnostic différentiel de la dyskinésie biliaire est réalisé avec la cholécystite et la cholédocholithiase, des tumeurs du système biliaire, qui présentent des différences significatives dans le tableau clinique et les données issues des méthodes de recherche instrumentales.

Compte tenu de la gravité des troubles névrotiques, il est nécessaire de créer des conditions de travail et de vie favorables, si nécessaire, l'encadrement d'un psychothérapeute, l'utilisation de sédatifs (généralement pour les dyskinésies hyperkinétiques) ou de stimulants : pantocrine, éleutéro (pour les dyskinésies hypokinétiques). Il est recommandé aux patients d'avoir une routine quotidienne correcte (alternance travail et repos), une activité physique modérée et une alimentation douce.

Traitement de la forme hypokinétique de la dyskinésie. Il faut appliquer un régime dans le cadre du tableau n°5 ; pour les dyskinésies hypokinétiques, l'alimentation doit être enrichie en fruits, légumes, produits contenant des fibres végétales et des sels de magnésium (son comestible, bouillie de sarrasin, fromage blanc, chou, pommes, carottes, viande, décoction d'églantier). L'huile végétale, la crème sure, la crème et les œufs contribuent également à vider la vésicule biliaire. Il est nécessaire d'établir un fonctionnement normal des intestins, qui stimule par réflexe la contraction de la vésicule biliaire.

Il est important d'utiliser des cholékinétiques qui favorisent la libération de la bile de la vésicule biliaire dans les intestins : sulfate de berbérine 5 à 10 mg 3 fois par jour avant les repas, teinture alcoolique de feuilles d'épine-vinette 25 à 30 gouttes 3 fois par jour avant les repas, décoction de tanaisie (1:20 ) 1 cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas, ainsi qu'une solution à 10 % de xylitol ou de sorbitol 50-100 ml 2 à 3 fois par jour pendant 30 minutes. avant les repas.

La plupart des cholérétiques, qui augmentent la sécrétion de bile par le foie, facilitent également l'écoulement de la bile dans les intestins. De nombreux cholérétiques contiennent des acides biliaires : allochol, cholenzyme, hologon, qui sont pris 1 à 2 comprimés 3 fois par jour après les repas. Des préparations à base de plantes sont également utilisées : décoction d'immortelle (6-12 g pour 200 ml d'eau), décoction de soie de maïs (10 :200), infusion de menthe poivrée (5 :200). Ces herbes sont utilisées 1/2 tasse 2 à 3 fois par jour avant les repas.

Vous pouvez utiliser les comprimés Flamin (concentré sec de fleurs d'immortelle) : 0,05 g 3 fois par jour 30 minutes avant les repas, ainsi que des drogues de synthèse qui, en plus des effets cholérétiques et cholékinétiques, ont également des effets anti-inflammatoires (nicodine, oxafénamide, cyclone ). Ils sont prescrits 1 comprimé 3 fois par jour avant les repas. Les médicaments cholérétiques à base de plantes peuvent être prescrits en association les uns avec les autres sous forme de tisane cholérétique, 1/2 tasse 3 fois par jour avant les repas. Pour normaliser le tonus, des prokinétiques sont utilisés - le cisapride.

Il est utile d'utiliser des tubes « aveugles » utilisant la cholécinétique (xylitol, sorbitol, sulfate de magnésium), une fois toutes les 2-3 semaines avec une bonne tolérance - intubation duodénale. Nous recommandons les eaux minérales hautement minéralisées (« Essentuki n°17 ​​», « Arzni », « Batalinskaya ») à température ambiante 1 heure avant les repas, 0,5 litre par jour, une physiothérapie tonique et des méthodes physiothérapeutiques qui activent le tonus des voies biliaires ( thérapie diadynamique, faradisation, galvanisation).

Traitement de la forme hyperkinétique de la dyskinésie. Les formes hyperkinétiques de dyskinésie nécessitent des restrictions alimentaires en matière d'irritants alimentaires mécaniques et chimiques et de graisses. On utilise le tableau n°5, enrichi en produits contenant des sels de magnésium. Pour soulager les spasmes des muscles lisses, les nitrates, les antispasmodiques myotropes (no-spa, papavérine, mébévérine, hymécromone), les anticholinergiques (gastrocépine), ainsi que la nifédipine (Corinfar), qui réduit le tonus du sphincter d'Oddi à la dose de 10 -20 mg 3 fois par jour, sont utilisés.

L'églonil a un effet normalisant sur la fonction motrice, notamment chez les patients présentant des troubles névrotiques : gélules 50 mg 2 fois par jour. Tous les médicaments sont utilisés en cures d'une durée de 3 à 4 semaines. Pour les dyskinésies hyperkinétiques, les eaux minérales de faible minéralisation (Essentuki n°4, 20, Narzan, Smirnovskaya, Slavyanskaya) sont utilisées sous forme tiède (chaude), sans gaz, 5 à 6 fois par jour, 100 à 150 ml.

Des procédures thermiques et des procédures physiothérapeutiques à effet sédatif (électrophorèse avec antispasmodiques, novocaïne, sulfate de magnésium) sont utilisées. L'utilisation de médicaments cholérétiques pour les dyskinésies hyperkinétiques est limitée en raison de la possibilité de stimuler des réactions spastiques, ainsi que des intubations duodénales fréquentes : il est recommandé d'utiliser les tubes « aveugles » avec prudence lors de la prise d'antispasmodiques. Pour toute forme de dyskinésie, le débridement (100 mg, 1 à 2 comprimés 3 fois par jour), qui agit sur le système encéphalinergique de l'intestin, est utilisé pour normaliser la motilité. Pour la dyskinésie biliaire, un traitement en sanatorium à base d'eaux minérales est indiqué, selon le type de dyskinésie.

Tactiques de traitement. Pour la forme hypertensive-hyperkinétique de la dyskinésie, des médicaments antispasmodiques et anticholinergiques (halidor, no-spa, papavérine, atropine, bellasthésine, platifilline, etc.), des antagonistes des récepteurs dopaminergiques (drompéridone, raglan, cerucal, etc.) et des nitrates (nitromac, nitrogranulong, etc.) sont prescrits. nitrong, etc.), des procédures physiques thermiques. Si le traitement conservateur des patients atteints de cette forme de dyskinésie, réalisé pendant 3 à 4 semaines, s'avère inefficace, une sphinctérotomie endoscopique ou une sphinctéroplastie chirurgicale peut être indiquée pour les patients.

Pour la forme hypotonique-hypokinétique de la dyskinésie, il est recommandé de prescrire des médicaments cholérétiques (chofitol, hepabil, holagol, préparations biliaires) ; médicaments qui augmentent le tonus et la motilité du tractus gastro-intestinal (cisapride, coordinax, peristil); procédures toniques physiothérapeutiques (faradisation, galvanisation, thérapie diadynamique). Le traitement chirurgical est contre-indiqué pour les patients présentant cette forme de dyskinésie.

Cours et pronostic

L'évolution de la maladie est longue. Les exacerbations peuvent être déclenchées par un stress émotionnel, des troubles de l'alimentation et une surcharge physique.

La dyskinésie primaire des voies biliaires a un pronostic favorable, cependant, il convient de garder à l'esprit que la stagnation à long terme de la bile dans la vésicule biliaire avec une dyskinésie hypokinétique contribue au développement de l'inflammation, ainsi qu'à la discrimination biliaire et à la formation de calculs. L'évolution, l'évolution des complications et le pronostic chez les patients atteints de dyskinésies secondaires dépendent de l'évolution de la maladie sous-jacente.

La prévention de la dyskinésie biliaire primaire nécessite le respect des principes d'une alimentation saine, une correction rapide des troubles psycho-émotionnels ; prévention de la dyskinésie secondaire - élimination de la maladie sous-jacente.

La dyskinésie biliaire est une violation des fonctions motrices et d'évacuation des voies biliaires et de la vésicule biliaire en l'absence de modifications organiques de celles-ci.

Étiologie et pathogenèse. Les dyskinésies sont divisées en primaire Et secondaire. Raison primaire les dyskinésies sont considérées comme des modifications fonctionnelles du système biliaire, qui reposent sur des troubles de la régulation neurohumorale. Secondaire les dyskinésies sont généralement accompagnées de maladies gastro-intestinales - gastroduodénite chronique, chronique

pancréatite chélique - ou sont une conséquence de maladies antérieures (hépatite virale aiguë, dysenterie, salmonellose, etc.). Les troubles dyskinétiques des voies biliaires sont en grande partie dus à l'état du SNA, qui régule l'activité rythmique de la vésicule biliaire et de son sphincter, et des voies biliaires. En revanche, une relation étroite a été établie entre le rythme des voies biliaires et l'activité de l'antre de l'estomac et du duodénum. Les dyskinésies sont souvent associées à une altération de la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur, se manifestant par un reflux duodénogastrique, gastro-œsophagien et un duodénospasme. Un rôle connu dans la régulation de la motilité des voies biliaires appartient aux hormones intestinales - gastrine, cholécystokinine, sécrétine, etc.

Image clinique. La dyskinésie biliaire se manifeste par des douleurs dans l'hypocondre droit et des troubles dyspeptiques. Il y a des dyskinésies hypotonique Et hypertendu. Forme hypotonique caractérisé par une diminution du tonus musculaire de la vésicule biliaire. Il est généralement élargi et se contracte faiblement. Le sphincter d'Oddi est souvent spasmé. Les enfants se plaignent de douleurs sourdes et douloureuses dans l'hypocondre droit et autour du nombril, ainsi que de fatigue. L'échographie permet de visualiser une hypertrophie de la vésicule biliaire, et parfois ses pliures ou déformations fonctionnelles. Après avoir ingéré un aliment irritant, la vessie se contracte généralement, mais moins que la normale. La forme hypotonique est beaucoup plus fréquente que la forme hypertensive (dans environ 80 % des cas). Cela s'explique par des niveaux insuffisants de cholécystokinine dus à des lésions fréquentes du duodénum et de l'intestin grêle proximal, où cette hormone intestinale est produite.

À forme hypertensive la dyskinésie se caractérise par une vidange accélérée de la vésicule biliaire. Cliniquement, cette forme se caractérise également par des douleurs au niveau de l'hypocondre droit et autour du nombril, des nausées. L'échographie révèle une vidange accélérée de la vésicule biliaire et une diminution de sa taille. L'échographie du foie pour la dyskinésie peut également révéler l'un ou l'autre degré de cholestase.

Traitement la dyskinésie dépend de leur forme. Dans les deux formes, un régime est indiqué (tableau n°5 selon Pevzner). Pour les dyskinésies hypotoniques, les produits contenant des fibres végétales sont recommandés ; pour les dyskinésies hypertoniques, limiter les irritants alimentaires mécaniques et chimiques, ainsi que les antispasmodiques - no-spa, papavérine. Les procédures physiothérapeutiques ont un bon effet : pour la dyskinésie hypotonique - procédures toniques (galvanisation, faradisation), pour la dyskinésie hypertonique - procédures sédatives (électrophorèse avec novocaïne, papavérine).

Cholécystite chronique

La cholécystite chronique survient assez souvent chez les enfants. Elle représente environ 15 % de tous les cas de maladies gastro-entérologiques.

Étiologie et pathogenèse les cholécystites chroniques sont assez complexes.

Le facteur microbien joue un rôle important, mais il faut également garder à l'esprit la perturbation du passage de la bile et le mécanisme de formation de la bile. Cette dernière dépend de trois facteurs : la sécrétion active d'acides biliaires par les hépatocytes avec leur transport ultérieur dans les tubules ; transport actif d'ions inorganiques; et enfin des électrolytes.

Le dérèglement de chacun de ces mécanismes entraîne des modifications dans la composition de la bile et une perturbation de son transport. Le passage de la bile est fortement influencé par l'état de l'appareil duodénal et du sphincter. Avec la duodénostase, la pression intraduodénale est significativement plus élevée que dans les canaux du système biliaire, ce qui entraîne le reflux du contenu duodénal dans le canal biliaire principal, provoquant une dilatation.

inflammation du canal biliaire principal et forme une cholécystite aseptique. Avec la duodénite, le processus inflammatoire se propage au mamelon du père (papillite), provoquant un spasme du sphincter d'Oddi, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans le système biliaire et une cholestase. Une infection peut se joindre à ces processus.

Image clinique. L'évolution de la cholécystite chronique est ondulée. Les crises de douleur surviennent après des erreurs alimentaires, une activité physique ou des situations stressantes. La douleur s'accompagne de nausées et de vomissements, de selles dyspeptiques. Pendant la période intercritique, les patients se sentent bien. La cholécystite chronique peut survenir sans crises significatives, elle est lente - les patients se plaignent de douleurs constantes dans l'hypocondre droit, de brûlures d'estomac, de nausées, de flatulences et d'une perte d'appétit. En raison d'une violation des fonctions sécrétoires et motrices du tractus gastro-intestinal, des processus de fermentation se produisent dans les intestins, les selles deviennent instables - la constipation est remplacée par des selles liquéfiées avec une odeur putride. Les enfants développent une hypovitaminose, une intoxication générale et une asthénie.

Diagnostique. Le diagnostic de cholécystite chronique repose sur le tableau clinique, l'échographie et la laparoscopie.

Traitement dans le cas d'une évolution simple, elle consiste à prescrire un régime, une antibiothérapie (en cas de signes d'infection), des antispasmodiques, des agents assurant le passage normal de la bile et sa production (cholécinétique et cholérétique). Les cholécinétiques comprennent le sulfate de magnésium, le xylitol, le sorbitol et les cholérétiques comprennent l'allochol, le cholenzim, la nicodine et l'oxafénamide. Les préparations d'origine végétale ont également un bon effet - flamin (préparation d'immortelle), cholagogum, cholagol. Avec une longue évolution persistante de cholécystite chronique avec des exacerbations fréquentes accompagnées de fièvre, de modifications du sang, il est nécessaire de décider de l'ablation de la vésicule biliaire.

Maladies pancréatiques

Pancréatite aiguë

La pancréatite est une maladie inflammatoire et dégénérative du pancréas qui évolue de manière aiguë ou chronique.

Étiologie et pathogenèse. Les facteurs déclenchants de l'apparition d'une pancréatite aiguë peuvent être des infections virales aiguës (oreillons, virus Coxsackie B, varicelle, hépatites virales A et B), un traumatisme abdominal (une blessure typique est une chute sur le guidon d'un vélo), une maladie des voies biliaires, une gastroduodénite. , ulcère gastrique et duodénum. Les maladies des voies biliaires contribuent à l'entrée de la bile dans le canal pancréatique en raison d'une anomalie ou d'une obstruction des calculs, avec des symptômes de duodénostase et une augmentation de la pression intraduodénale. La bile active les enzymes pancréatiques, induisant des processus autolytiques.

Les effets négatifs des médicaments (hormones stéroïdes, médicaments salicyliques) peuvent également jouer un rôle connu dans la survenue d'une pancréatite aiguë.

Il existe deux mécanismes principaux pour le développement du processus pathologique dans la pancréatite aiguë : les processus autolytiques dans le tissu pancréatique et une augmentation de la concentration d'enzymes dans le sang. Le mécanisme d'autolyse suivant est supposé : sous l'influence de l'un des facteurs étiologiques répertoriés, le trypsinogène est activé, se transformant en trypsine, et la quantité de trypsine dépasse la capacité du pancréas à l'inactiver à l'aide d'un inhibiteur. La violation de cet équilibre conduit à l'activation d'autres proenzymes protéolytiques, ce qui provoque d'abord l'autolyse de petites zones de tissu pancréatique, puis la généralisation du processus.

L'hyperenzymemie joue un rôle important dans la genèse des manifestations cliniques de la pancréatite aiguë.

Dans les maladies infectieuses, la pancréatite aiguë se développe lorsqu'un agent pathogène infectieux pénètre dans le pancréas par voie lymphogène ou hématogène. Le mécanisme des lésions traumatiques du pancréas n’est pas bien compris. On sait que lorsque le corps est courbé, la glande est comprimée par les vaisseaux mésentériques antérieurs. Dans cette position, une onde de choc traversant la cavité abdominale peut entraîner une hémorragie ou des lésions tissulaires : la formation d'auto-anticorps dirigés contre les tissus de l'organe endommagé est connue.

Image clinique. Le principal symptôme clinique de la pancréatite aiguë est une douleur abdominale, le plus souvent de nature crampe, localisée dans l'épigastre ou dans la région du nombril. La durée de la douleur varie de quelques minutes à plusieurs jours. La douleur peut être localisée dans l'hypocondre gauche, irradier vers le dos et les épaules et s'accompagne souvent de nausées et de vomissements. Les enfants deviennent agités et recherchent la position la plus confortable. En cas de pancréatite sévère, un collapsus peut se développer. Un examen objectif révèle un léger ballonnement de l'abdomen, éventuellement un épaississement de la paroi abdominale au niveau de la région épigastrique. La palpation du pancréas est quasiment impossible. Dans la pancréatite aiguë, on observe généralement une tachycardie, une baisse de la tension artérielle et des bruits cardiaques étouffés. Un épanchement abdominal peut apparaître. Des symptômes intestinaux sont observés - augmentation de la fréquence des selles jusqu'à 3 à 4 fois par jour, leur liquéfaction et à la palpation de l'abdomen - un bruit d'éclaboussure (symptôme d'Obraztsov-Strajesko).

Diagnostique. La pancréatite aiguë est diagnostiquée sur la base de données cliniques et de laboratoire. Depuis les tests de laboratoire visent principalement à déterminer les niveaux d'enzymes pancréatiques dans le sang - amylase, lipase, trypsine et son inhibiteur. Une augmentation des niveaux d'enzymes se produit dans les premiers jours de la maladie, et parfois dans les premières heures.

Une légère hyperglycémie et une glycosurie sont également notées. L'échographie révèle une augmentation de la taille, du compactage et du gonflement de l'organe.

Traitement. Dans la pancréatite aiguë, le repos général et le repos physiologique du pancréas sont très importants. Le patient est transféré en nutrition parentérale. Pendant la période de jeûne, il réduit

la sécrétion gastrique diminue, la libération de stimulants de la fonction pancréatique diminue. Prescrire une consommation abondante d'eaux minérales alcalines (dégazées). Le suc gastrique est aspiré par une sonde nasogastrique. Pour éviter le choc, de l'albumine et une solution de glucose à 5 % sont administrées par voie intraveineuse. Pour prévenir l'autolyse du parenchyme pancréatique, des médicaments antienzymatiques sont administrés - contriques, qui suppriment l'activité de la trypsine, de la chymotrypsine, de la plasmine, de la kallikréine et de la thromboplastine. Le médicament est administré par voie intraveineuse dans 200 à 300 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Gordox et trascolan ont le même effet. L'acide aminocaproïque est également utilisé - il inhibe la fibrinolyse, l'activité de la kinine, a un effet antiallergique (par voie intraveineuse, solution à 5% dans une solution isotonique, goutte à goutte), les M-anticholinergiques (gastrocépine - 1 mg/kg).

Pancréatite chronique

Étiologie et pathogenèse. Une pancréatite chronique peut survenir à la suite d'une pancréatite aiguë, en particulier comme l'une des manifestations des oreillons, ainsi que dans le contexte de maladies du foie, des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum. Les surcharges alimentaires chroniques, la consommation de bouillons forts, de café, de chocolat, d'aliments gras et d'aliments fumés sont également importantes. Selon A.V. Mazurin, 35 % des enfants atteints de pancréatite chronique souffrent d'obésité constitutionnelle exogène. Un rôle connu dans le développement de la pancréatite chronique est joué par l'intoxication, l'empoisonnement (cobalt, mercure, plomb, etc.), l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes.

Le mécanisme de développement du processus pathologique dans le pancréas au cours de la pancréatite chronique dépend en grande partie des raisons étiologiques. Dans le cas des oreillons, une infection virale affecte l'interstitium de la glande, suivie d'une dégénérescence cellulaire, de la formation de zones de tissu adipeux et ensuite d'une sclérose. Le processus de développement de la pancréatite chronique semble différent dans le contexte d'une gastroduodénite, d'une dyskinésie biliaire, accompagnée d'une duodénostase et d'une augmentation de la pression dans le duodénum, ​​ce qui provoque des difficultés d'écoulement et une stagnation des sécrétions pancréatiques (gonflement de la papille de Vater, spasme du sphincter d'Oddi). Le reflux duodénopancréatique peut jouer un rôle majeur dans la pathologie du duodénum, ​​en favorisant la pénétration de l'entérokinase dans les canaux pancréatiques, ce qui active le trypsinogène et ferme la chaîne pathologique décrite ci-dessus (voir. Pancréatite aiguë).

Image clinique. La pancréatite chronique a une évolution ondulatoire. Pendant la période d'exacerbation, les enfants se plaignent de douleurs dans la moitié supérieure de l'abdomen, le plus souvent de nature paroxystique, accompagnées de nausées et de vomissements. La douleur peut être ceintureuse et irradier vers l'épaule gauche, le symptôme phrénique est positif à gauche. À la palpation de l'abdomen, des zones douloureuses peuvent être identifiées : la zone de la paroi abdominale antérieure sur laquelle sont projetés le pancréas et les voies biliaires ;

gi (zone de Choffar), dans l'hypocondre gauche - sur la ligne reliant le nombril au milieu de l'arc costal gauche (pointe Mayo-Robson), etc. L'état général de l'enfant est affecté - fièvre légère, perte de appétit, augmentation des selles jusqu'à 3 à 4 fois par jour, ballonnements, grondements le long de l'intestin grêle. La quantité d'acides gras dans les selles augmente et au-delà1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Diagnostique. Une place particulière dans le diagnostic de la pancréatite chronique est occupée par la détermination de l'activité des enzymes pancréatiques dans le contenu duodénal, le sang et l'urine. Les tests importants sont la sécrétine et la pancréozymine, qui sont des tests fonctionnels pancréatiques. L'introduction de sécrétine provoque une diminution de la teneur en bicarbonates, une augmentation de la teneur en amylase, lipase et augmente l'activité de la trypsine dans le sang. La pancréozymine n'augmente pas la teneur en amylase et lipase dans le sang, mais augmente l'activité protéolytique. Certains patients présentent une augmentation du taux d'inhibiteur de trypsine dans le sang. L'échographie de la glande est également utilisée à des fins de diagnostic.

Traitement. Le traitement de la pancréatite chronique vise à éliminer l'inflammation et l'autolyse enzymatique du tissu glandulaire, à maximiser son épargne fonctionnelle et à restaurer la fonction altérée. Lors d’une exacerbation, limitez la consommation de graisses ; la préférence est donnée aux protéines du lait, les aliments sont cuits à la vapeur. La confiture, le miel, le sucre sont recommandés. Si nécessaire, le patient est transféré en nutrition parentérale pendant plusieurs jours. Des médicaments anti-enzymatiques sont utilisés, comme dans la pancréatite aiguë - contri-cal, gordox, traskolan. Ils sont administrés par voie intraveineuse, goutte à goutte, dans une solution isotonique ou dans une solution de glucose. Le calcul est effectué pour 1 kg de poids corporel. De plus, de la rhéopolyglucine (10 mg/kg), 5 % de glucose est recommandée. Si indiqué, de la prednisolone est prescrite (2 mg/kg/jour).

Contenu

Introduction

Étiologie et pathogenèse du JVP

Diagnostic de JVP

Littérature

Introduction

La dyskinésie biliaire est un trouble de la fonction contractile du système biliaire, principalement de la vésicule biliaire et des voies biliaires extrahépatiques, entraînant une altération de l'excrétion biliaire.

Il existe deux principaux types de dyskinésies : hypomotrices (hypokinétiques, hypotoniques) et hypermotrices (hyperkinétiques, hypertoniques).

La dyskinésie hypomotrice des voies biliaires est plus courante, dans laquelle il y a une diminution de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire, ce qui entraîne son étirement et la stagnation de la bile. Une diminution de la fonction de la vésicule biliaire se manifeste par une douleur modérée relativement constante dans l'hypocondre droit, diminuant quelque peu après avoir mangé.

Avec la dyskinésie hypermotrice, la douleur dans l'hypocondre droit est de nature intense et paroxystique. L'apparition de douleurs est généralement associée à des erreurs d'alimentation, à la consommation d'alcool et au stress émotionnel.

Lors du diagnostic, il est important d'établir la forme de dyskinésie, ainsi que de déterminer la présence ou l'absence de cholécystite concomitante. La forme de la dyskinésie est déterminée en fonction des caractéristiques de la manifestation de la maladie. Les résultats de l'échographie jouent un rôle important. L'intubation duodénale est également utilisée.

Étiologie et pathogenèse du JVP

Les facteurs suivants conduisant à la dyskinésie biliaire (BD) sont identifiés :

Dysfonctionnement neurocirculatoire d’origines diverses ;

Hépatite virale aiguë antérieure ;

Caractéristiques constitutionnelles d'un enfant atteint de dystonie végétative et mode de vie sédentaire ;

Névroses;

Allergies alimentaires, diathèse atopique ;

Toute pathologie chronique du tractus gastro-intestinal (notamment inflammatoire) ;

Prédisposition héréditaire, même si elle tient probablement encore plus souvent à des caractéristiques familiales du mode de vie, notamment nutritionnelles ;

Foyers d'infection chroniques dans l'organisme (pathologie ORL, etc.) ;

Intoxication, écopathologie, abus alimentaire à long terme de produits en conserve industrielle ;

Maladies endocriniennes (obésité, thyréotoxicose, diabète sucré).

V. A. Galkin (1996) écrit : l'idée des dyskinésies de la vésicule biliaire en tant que troubles purement fonctionnels est actuellement en cours de révision. Non seulement dans les formes hypomotrices, mais aussi dans les formes hypermotrices de dyskinésie, des changements organiques se produisent au niveau des hépatocytes, ce qui est une sorte de facteur primaire contribuant à la perturbation de l'activité non seulement des voies biliaires intra- mais aussi extra-hépatiques, y compris les vésicule biliaire. Cette pathologie est un certain type de cholestase. Cependant, le rôle de la dystonie végétative-vasculaire (neurocirculatoire) dans le développement de la dyskinésie biliaire ne peut être exclu. Ainsi, deux facteurs principaux conduisent au trouble de la motilité GB :

1. violation de l'état fonctionnel de l'hépatocyte et donc - dyscholie (modification de la composition de la bile) ;

2. perturbations de la régulation neurogène de la paroi musculaire de la vésicule biliaire, d'origine à la fois centrale (dysfonctionnement neurocirculatoire, névroses) et périphérique (en pathologie du tractus gastro-intestinal comme les réflexes viscéro-viscéraux des intérocepteurs).

Parallèlement, il a été établi que les dyskinésies de la vésicule biliaire peuvent également être causées par une violation de la sécrétion d'hormones entérales (cholécystokinine, motiline, etc.) dans les pathologies chroniques du duodénum et de l'intestin grêle, ainsi que par l'apudopathie. La perturbation du rythme du flux biliaire dans les intestins réduit les propriétés bactéricides du tractus gastro-intestinal supérieur, entraînant une dysbactériose et des dyskinésies intestinales. Une dyskinésie à long terme, provoquant une stagnation et une infection de la bile, un reflux du contenu intestinal dans la vésicule biliaire (reflux), conduit à une cholécystite. Lorsque le tonus de la partie sympathique du système nerveux prédomine, le patient se caractérise par des dyskinésies hypotoniques (80 % de toutes les dyskinésies) et par des parasympathicotonies - hypertoniques.

Tableau clinique du JVP selon la forme

Les manifestations cliniques de la dyskinésie biliaire sont causées par des troubles de la fonction motrice des voies biliaires qui, sur la base des plaintes, de l'anamnèse et des données d'un examen objectif des patients, peuvent être divisés en symptômes locaux et généraux.

Forme hypertensive-hyperkinétique de dyskinésie biliaire observé plus souvent chez les personnes atteintes de vagotonie et se caractérise par des coliques aiguës périodiques, des douleurs parfois très intenses dans l'hypocondre droit avec irradiation de l'omoplate droite, de l'épaule (ressemble à une colique hépatique) ou, à l'inverse, de la moitié gauche de la poitrine, le région cardiaque (ressemble à une crise d’angine). Les manifestations cardiaques des maladies de la vésicule biliaire ont été décrites par S.P. Botkin comme réflexe vésical-cardiaque (symptôme de Botkin). En règle générale, la douleur survient soudainement, se répète plusieurs fois par jour, est de courte durée et ne s'accompagne pas d'une augmentation de la température corporelle, d'une augmentation de la VS et de la leucocytose. Parfois, les crises s'accompagnent de nausées, de vomissements et de dysfonctionnements intestinaux. Des syndromes vasomoteurs et neurovégétatifs peuvent survenir chez ces patients : transpiration, tachycardie, hypotension, sensation de faiblesse, maux de tête.

Les patients associent l'apparition de crises de douleur dans l'hypocondre droit non pas tant à des erreurs d'alimentation qu'au stress psycho-émotionnel. Le syndrome douloureux sous forme hyperkinétique de dyskinésie biliaire est une conséquence d'une augmentation soudaine de la pression dans la vésicule biliaire, qui se contracte lors d'une hypertension aiguë des sphincters de Lutkens ou d'Oddi.

La plupart des patients constatent une irritabilité accrue, de la fatigue, des sautes d'humeur, des troubles du sommeil, des douleurs dans la région cardiaque et des palpitations.

Lors de l'examen des patients, la peau n'est pas modifiée ; la couche graisseuse sous-cutanée est exprimée normalement, souvent même augmentée. A la palpation, une douleur est parfois notée (signe de Zakharyin positif) au niveau de la projection de la vésicule biliaire - la zone de Shoffard (à l'intersection du bord inférieur du foie avec le bord externe du muscle droit droit de la paroi abdominale). Parfois, les symptômes de Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky à droite et le symptôme du phrénicus droit peuvent être positifs. Les zones d'hyperesthésie cutanée de Zakharyin-Ged sont absentes dans la plupart des cas.

En dehors de la période d'exacerbation, à la palpation de l'abdomen, une légère douleur est constatée au niveau de la projection de la vésicule biliaire et de la région épigastrique. Les points douloureux caractéristiques de la cholécystite chronique sont légèrement exprimés ou absents. Des modifications fonctionnelles d'autres organes digestifs (pylorospasme, hypokinésie gastrique, duodénostase, hypo et hyperkinésie du côlon), des systèmes cardiovasculaire et endocrinien sont possibles. Durant la période intercritique, une sensation de lourdeur au niveau de l'hypocondre droit persiste parfois. La douleur s'intensifie généralement après une surcharge psycho-émotionnelle, pendant les règles, après un effort physique ou après avoir mangé des aliments épicés et froids.

Forme hypotonique-hypokinétique de dyskinésie biliaire observé plus souvent chez les individus présentant un tonus prédominant de la partie sympathique du système nerveux autonome. Elle se caractérise par une sensation de plénitude et une douleur sourde et douloureuse constante dans l'hypocondre droit sans localisation claire, qui s'intensifie après un stress psycho-émotionnel excessif, et parfois après avoir mangé. Le syndrome douloureux lors de l'hypokinésie est causé par un étirement prédominant de la partie infundibulaire de la vésicule biliaire. Ceci est facilité par la libération d'anticholécystokinine, dont une quantité excessive réduit considérablement la formation de cholécystokinine dans le duodénum. Une diminution de la synthèse de cholécystokinine, qui est un agent cholékinétique, ralentit encore davantage la fonction motrice de la vésicule biliaire.

Les patients se plaignent souvent d'un manque d'appétit, d'éructations, de nausées, d'un goût amer dans la bouche, de ballonnements, de constipation (moins fréquemment de diarrhée). La palpation révèle une légère douleur à la palpation profonde dans la région de Shoffar.

La dyskinésie biliaire peut survenir de manière latente et avec des symptômes cliniques locaux moins prononcés en présence de symptômes neurologiques généraux. Sur la base des plaintes, des antécédents médicaux et d'un examen objectif, un diagnostic préliminaire peut être posé. Pour établir un diagnostic final, un certain nombre de méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont nécessaires.

Forme hypotonique-hyperkinétique de dyskinésie biliaire

On sait que très souvent les dyskinésies biliaires, notamment secondaires, surviennent avec une vésicule biliaire congestive dilatée sur fond de spasme du sphincter d'Oddi. Cela se produit le plus souvent avec une augmentation du tonus de la partie parasympathique du système nerveux autonome et une formation élevée d'acide dans l'estomac. Voici les patients :

1. vagotoniques constitutionnelles ;

2. dyspepsie non ulcéreuse ;

3. gastrite de type B - gastroduodénite primaire chronique (état pré-ulcéreux) ;

4. ulcère gastroduodénal ;

5. pancréatite chronique récurrente ;

6. traumatisme crânien.

Dans toutes ces maladies, en particulier dans les ulcères gastroduodénaux, il existe un spasme du sphincter d'Oddi, car l'ulcère gastroduodénal est un représentant éminent de la maladie des sphincters (sphincter pylorique et sphincter d'Oddi). On sait également qu'une acidification accrue du duodénum contribue aux spasmes du sphincter d'Oddi et que les antiacides (antiacides, bloqueurs de l'histamine H 2, inhibiteurs de la H + /K + -ATPase) aident indirectement à soulager les spasmes du sphincter d'Oddi.

En présence d'un spasme du sphincter d'Oddi, la bile stagne dans la vésicule biliaire et, après un certain temps, sa dilatation. La prescription et l'utilisation au long cours d'antispasmodiques myogéniques (papaverine, no-shpa) et de M-cholinolytiques non sélectifs (atropine, platyphylline, métacine) aggravent la dyskinésie hypomotrice de la vésicule biliaire. Cela est particulièrement vrai pour les ulcères gastroduodénaux, puisque jusqu'à récemment, les patients atteints d'ulcères gastroduodénaux recevaient un traitement composé d'antispasmodiques myogéniques et de M-cholinolytiques non sélectifs. La dilatation de la vésicule biliaire et la stagnation de la bile sont encore aggravées par l'administration d'anticholinergiques H - bloqueurs de ganglions (benzohexonium, pyrylène, ganglerone), qui ne sont actuellement pratiquement pas utilisés. Ce facteur doit être considéré comme un point très positif dans le traitement des patients atteints d'ulcères gastroduodénaux.

Les patients présentant une vésicule biliaire congestive avec spasme du sphincter d'Oddi ont leurs propres caractéristiques de pathogenèse, de tableau clinique, de diagnostic et de traitement par rapport aux formes de dyskinésie décrites précédemment. Ils se plaignent généralement de lourdeur et de douleurs persistantes dans l'hypocondre droit, de bouche sèche, de constipation (généralement des selles de mouton), d'instabilité de l'humeur, d'irritabilité et de fatigue. Ces dernières plaintes sont particulièrement prononcées si elles sont présentes et associées à la maladie sous-jacente.

À l'examen, une langue festonnée (marques de dents) est détectée, ce qui indique une stagnation de la bile dans la vésicule biliaire. À la palpation, comme d’habitude, il y a une sensibilité dans la région de Shoffar (signe de Zakharyin positif) ; il est parfois possible de palper l’hypertrophie de la vésicule biliaire. Il y a certainement un symptôme Mussi-Georgievsky positif et un frein à droite. La palpation révèle des sections spasmodiques et modérément douloureuses du côlon et un remplissage serré du côlon sigmoïde avec des selles.

Il est très difficile pour les patients atteints d'une forme de dyskinésie hypomotrice-hyperkinétique de subir une intubation duodénale car leur sphincter d'Oddi ne s'ouvre souvent pas bien. Ils doivent donc être préparés très soigneusement la veille de l’étude et immédiatement avant l’intubation duodénale. Au cours de la journée précédant le sondage, les patients doivent prendre des antispasmodiques, de préférence non pas des antispasmodiques myogéniques (no-spa, halidor), mais des médicaments antispasmodiques qui ont un effet relaxant sélectif sur le sphincter d'Oddi et n'affectent pas la relaxation des muscles de la vésicule biliaire. Avant de se coucher, le patient doit prendre une double dose de buscopan (20 mg) ou de gastrocépine (100 mg) et 50 à 100 g de miel avec du thé, de préférence vert.

En examinant les patients de notre clinique qui sont enregistrés avec un diagnostic de « ADV », nous notons ce qui suit :

1. Chez 63 enfants de 5 à 15 ans, selon la nature des plaintes, l'anamnèse, le tableau clinique, l'examen objectif, les analyses de laboratoire et le diagnostic échographique, la dyskinésie de la vésicule biliaire (dyskinésie de la vésicule biliaire de type hypotonique avec dyscholie, de type hyperkinétique et syndrome de cholestase) a été identifié.

2. Lors de l'analyse du syndrome douloureux, il a été révélé que la douleur diffuse à l'âge de l'école primaire survient 2,1 fois plus souvent qu'à l'âge du lycée et 1,5 fois moins souvent qu'à l'âge préscolaire. La douleur dans l'hypocondre droit à l'âge de l'école primaire survient 1,2 fois moins souvent qu'à l'âge du lycée et 2,2 fois plus souvent qu'à l'âge préscolaire.

3. Lors de l'analyse du syndrome dyspeptique, il a été révélé que des nausées sont observées chez 48,4 % des enfants d'âge préscolaire, 57,8 % des enfants plus jeunes et 56,9 % des enfants d'âge scolaire. Les vomissements à l’âge de l’école primaire surviennent 1,6 fois plus souvent qu’à l’âge du lycée et 1,3 fois moins souvent qu’à l’âge préscolaire.

Diagnostic de JVP

Diagnostique sur la base d'une analyse des plaintes, des données d'examen et des résultats de méthodes de recherche supplémentaires. L'échographie est une méthode de diagnostic précieuse pour cette pathologie. L'échographie permet d'identifier la nature des troubles moteurs de la vésicule biliaire, de diagnostiquer des anomalies des voies biliaires (pliure, torsion...). Très souvent, ce sont précisément ces caractéristiques structurelles des voies biliaires ou de la vésicule biliaire qui sont la cause directe de la dyskinésie.

Pour les dyskinésies biliaires, une thérapie diététique est prescrite dans le cadre du tableau diététique N5. Compte tenu du rôle des influences réflexes dans la genèse du JP, un rôle important est joué par l'organisation d'un régime rationnel, un sommeil suffisant et la limitation de la surcharge psycho-émotionnelle et des influences stressantes.

Les principes de traitement de la dyskinésie de la vésicule biliaire, prenant en compte la variante de la dyskinésie de la vésicule biliaire, sont présentés dans le tableau 1.

Tableau 1. Principes de traitement différencié des JP

Dyskinésie hyperkinétique	Dyskinésie hypokinétique
1. Thérapie sédative : bromure de sodium, persen, teinture de valériane, seduxen, tazépam et autres tranquillisants	1. Thérapie tonique : extrait d'aloès, teinture de ginseng, pantocrine, éleuthérocoque
2. Cholérétiques : convaflavine, cholezyme, nicodine, oxafénamide, allohol, berbérine, etc.	2. Cholécinétique : sulfate de magnésium, sorbitol, xylitol, mannitol, jaune d'oeuf cru, huiles végétales
3. Hydrocholérétiques : méthénamine, sodium salicylique, eaux minérales à faible salinité (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Essentuki N4 et N20) 3 ml/kg de poids corporel par jour	3. Hydrocholérétiques : eaux minérales hautement minéralisées : Essentuki 17, Naftusya, Arzni, Batalinskaya, gazeuses à froid.
4. Physiothérapie : procédures thermiques : applications de paraffine et d'ozokérite, dia et inductothermie, électrophorèse de papavérine, platiphylline, dibazole	4. Physiothérapie : faradisation du nerf phrénique droit, galvanisation de la vésicule biliaire, thérapie diadynamique
4. Herbes médicinales : épine-vinette, immortelle, soie de maïs, menthe poivrée	Plantes médicinales à effet cholékinétique : sorbier, fleurs de camomille, centaurée et préparations à base de celles-ci

Dès les premiers jours de traitement, l'état du système nerveux autonome est corrigé. Pour le type hypertonique et hyperkinétique de JVP, des sédatifs sont prescrits : bromures, infusion de valériane, agripaume. Pour les types hypotoniques et hypokinétiques de JVP, des préparations toniques sont utilisées : extrait d'Eleutherococcus, Leuzea, teinture de ginseng, d'aralia et de citronnelle.

L'antibiothérapie n'est pas indiquée pour cette pathologie. Lors de la prescription de médicaments de chimiothérapie en relation avec une autre maladie concomitante, il est nécessaire de prendre en compte les éventuels effets indésirables de ces médicaments sur le fonctionnement du système biliaire. Si une giardiase ou une autre infestation helminthique est détectée, un traitement anthelminthique doit être effectué.

Un rôle particulier appartient aux médicaments cholérétiques. Selon leur mécanisme d'action, ils sont divisés en cholérétiques (augmentent la formation de bile) et cholékinétiques (favorisent la libération de la bile de la vessie dans la lumière intestinale).

Les cholérétiques comprennent : allohol, cholenzyme, cholécine, lyobil et autres médicaments contenant des acides biliaires ; nicodine, oxafénamide, cyclone (médicaments synthétiques) ; immortelle, soie de maïs, tanaisie, cynorhodon, holagol, oléméthine (préparations à base de plantes) ; préparations de valériane, eau minérale (augmentation de la sécrétion de bile due à la composante aqueuse).

À la cholékinétique à propos comprennent : le sulfate de magnésium, le sorbitol, le xylitol, le bisulfate de berbérine (augmente le tonus de la vésicule biliaire et réduit le tonus des voies biliaires) ; antispasmodiques, aminophylline (détend les sphincters du système biliaire).

Le choix des médicaments pour restaurer les fonctions de formation et d'excrétion de la bile dépend du type de dyskinésie.

Pour le type hypertensif de diarrhée hypertensive, on utilise de l'oxafénamide, de la nicodine et des eaux minérales à faible minéralisation (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan chaude ou chauffée 5 à 6 fois par jour). Pour la phytothérapie, on utilise des fleurs de camomille, de la menthe poivrée, de la racine de réglisse, de la racine de valériane, de l'agripaume et des fruits à l'aneth.

Pour le type hypotonique de JVP, Flamin, cholécystokinine, sulfate de magnésium, pancréozymine sont prescrits ; eaux minérales à haute minéralisation (Essentuki 17, Arzni, etc., à température ambiante ou légèrement réchauffées 30 à 60 minutes avant les repas, selon la sécrétion de l'estomac). Phytothérapie : soie de maïs, fleurs d'immortelle, camomille, feuilles d'ortie, églantier, millepertuis, origan.

Pour le type hyperkinétique de JVP, des antispasmodiques de courte durée, des préparations de potassium et de magnésium et des eaux minérales chauffées à faible minéralisation sont utilisés 5 à 6 fois par jour. Phytothérapie : fleurs de camomille, menthe poivrée, racine de réglisse, racine de valériane, herbe d'agripaume, fruits d'aneth.

Pour le type hypokinétique de JVP, le sorbitol, le xylitol, la cholécystokinine, la pancréozymine, le sulfate de magnésium, les eaux minérales hautement minéralisées à température ambiante ou légèrement réchauffées 30 à 60 minutes avant les repas sont recommandées. Phytothérapie comme pour le type hypotonique. Pour la cholestase intrahépatique, des sondes sont réalisées (drainage sans tube du système biliaire, ou sondage « aveugle ») 1 à 2 fois par semaine. Des toniques, cholérétiques et cholécinétiques sont prescrits. En cas d'activité accrue de l'enzyme hépatique ALT, les cholérétiques ne sont pas prescrits.

Le traitement des enfants atteints de voies biliaires est effectué jusqu'à ce que la stagnation de la bile et les signes de perturbation de l'écoulement de la bile soient complètement éliminés. En cas de douleur intense, il est conseillé de soigner l'enfant à l'hôpital pendant 10 à 14 jours, puis dans un sanatorium local.

Un diagnostic rapide des dysfonctionnements des voies biliaires et un traitement approprié des enfants, en fonction du type de troubles détectés, peuvent prévenir la formation d'autres maladies inflammatoires de la vésicule biliaire, du foie, du pancréas et prévenir la formation précoce de calculs dans la vésicule biliaire et les reins.

Dans le traitement du VSD secondaire, l’élimination du facteur causal à l’origine de la maladie est cruciale. La giardiase, la pathologie gastroduodénale, les dysfonctionnements autonomes, etc. sont traités.

L'un des médicaments que nous utilisons pour le traitement du TDAH chez les enfants est le Hofitol. Il s'agit d'un médicament à base de plantes qui a un effet complexe sur le tractus gastro-intestinal, notamment en régulant les fonctions de formation et d'excrétion de la bile et, en outre, en ayant un effet hépatoprotecteur. Cette préparation à base de plantes est un extrait du jus de feuilles d'artichaut fraîches. Hofitol améliore la fonction antitoxique du foie, présente une activité antioxydante et a un léger effet diurétique. Contient les composants actifs suivants qui déterminent son effet systémique : acides caféooliquiniques, flavonoïdes, lactone séquiterpénique, inuline, enzymes cynarase, vitamines A, B, C, macro et microéléments, dont Fe, P, Mn. L'effet cholérétique de Hofitol est dû à la normalisation des processus de formation de la bile, de la sécrétion biliaire et du tonus de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Les propriétés hépatoprotectrices de ce médicament ont été étudiées et confirmées par les scientifiques Gebhardt et Mitarb dans un modèle expérimental sur une colonie isolée d'hépatocytes marqués à l'acétate de C14 radioactif en 1995. L'effet hépatoprotecteur est associé à une augmentation de l'écoulement de la bile, une amélioration dans la fonction antitoxique du foie et un effet sur son système enzymatique. L'effet détoxifiant de Hofitol sur le foie s'effectue en augmentant la liaison des groupes glucuroniques et sulfo, ce qui conduit à une amélioration de la fonction de synthèse protéique du foie et, par conséquent, à une diminution de la formation de produits finaux d'azote. métabolisme (urée, créatinine). Hofitol a un effet multiforme sur le métabolisme des graisses : il réduit la synthèse du cholestérol par les hépatocytes, normalise le métabolisme des phospholipides intracellulaires et réduit les fractions athérogènes de cholestérol. Le mécanisme de l'effet thérapeutique de l'hofitol sur les reins est associé à une vasodilatation rénale, ce qui entraîne une amélioration de la filtration glomérulaire, une excrétion accrue des produits finaux de détoxification hépatique et donne un léger effet diurétique. L'effet antioxydant résulte de la normalisation des enzymes de protection cellulaire antioxydante, de l'activation des enzymes respiratoires (oxiréductases), de la stabilisation des membranes cellulaires et de la normalisation de la synthèse intracellulaire du cholestérol et des lipides. En raison de son action pharmacologique diversifiée, l'hofitol a des indications assez larges d'utilisation chez l'enfant :

Hépatite aiguë et chronique (y compris infectieuse) ;

Hépatose grasse, cirrhose du foie ;

Dyskinésie biliaire, y compris le syndrome de dyscholie ;

Intoxication chronique (substances hépatotoxiques, composés nitrés, alcaloïdes, sels de métaux lourds) ;

Néphrite chronique ;

Troubles du métabolisme lipidique ;

Insuffisance rénale et hépatique chronique et subaiguë.

Hofitol peut être utilisé chez les enfants dès les premiers mois de la vie. Il existe des formes sous forme de solution buvable (pour les jeunes enfants), de comprimés et de solution injectable.

Dans notre clinique, les dosages suivants d'hophytol sont utilisés chez les enfants :

Enfants de 0 à 12 mois : 0,3 à 0,5 ml (5 à 10 gouttes) de solution 3 fois par jour ;

Enfants de 1 à 5 ans : 0,5 à 1 ml (10 à 20 gouttes) de solution 3 fois par jour ;

Enfants de 6 à 12 ans : 0,5 cuillère à café de solution ou 1 comprimé 3 fois par jour ;

Enfants de plus de 12 ans : 0,5 à 1 cuillère à café de solution ou 1 à 2 comprimés 3 fois par jour.

conclusions

Ainsi, en conclusion, nous pouvons dire ce qui suit :

1. La dyskinésie biliaire chez les enfants est la pathologie la plus courante du système biliaire. Le terme « dyskinésie » se traduit littéralement par « trouble du mouvement » et fait référence à une fonction musculaire lisse anormale et non coordonnée.

2. Dans la forme hypertensive de VADP, les enfants se plaignent de douleurs paroxystiques et lancinantes dans l'hypocondre droit ou du côté droit. Les jeunes enfants désignent la zone péri-ombilicale. Très rarement, la douleur irradie vers l’épaule droite et l’omoplate. Un symptôme assez caractéristique de cette affection est une douleur aiguë de colique dans le côté droit lors de la course ou de la marche rapide, qui s'explique par un étirement supplémentaire de la capsule du foie déjà hypertrophié avec un flux accru de sang veineux. Ce symptôme se manifeste particulièrement clairement lors de cours ou d'entraînements d'éducation physique, lors de jeux en plein air et de cours de danse.

3. La forme hypotonique de JVP se caractérise par une douleur presque constante, douloureuse et sourde du côté droit. Le stress émotionnel et les erreurs alimentaires peuvent augmenter la douleur.

4. Il existe également des VA primaires et des VA secondaires, qui sont présents dans une grande variété de conditions pathologiques - maladies du tractus gastro-intestinal, des reins, du système nerveux central, etc. forme labile de JVP (75%), moins souvent – ​​stable (25%). Une forme stable de GIB se produit plus souvent avec les maladies organiques de l'estomac, le 12-PC, le GIB et une forme labile - avec le FGD.

5. Dans le développement de la VVP, le facteur déterminant est une violation de la régulation de la fonction VVP de la part du système nerveux, à la fois du système nerveux central et du système nerveux autonome. Ceci est confirmé par les données d'un examen neurophysiologique - avec une diarrhée de type hypertonique, on observe principalement une parasympathicotonie, et avec une diarrhée de type hypotonique, une sympathicotonie avec un soutien végétatif normal ou excessif est observée.

6. La principale plainte des enfants atteints de TDAH est la douleur, qui n'a pas de caractéristique claire et distincte. La douleur est souvent provoquée par des situations stressantes, est instable, de courte durée et peu intense. Ils sont le plus souvent localisés au niveau de l'hypocondre droit.

7. La dyspepsie est un compagnon indispensable de la maladie. L'appétit des enfants diminue et ils sont souvent gênés par des nausées. Souvent, les jeunes patients ne tolèrent pas les aliments gras et sucrés : après les avoir mangés, ils ressentent des nausées et des vomissements. Parfois, les enfants plus âgés se plaignent d’un goût amer dans la bouche. Des selles instables apparaissent.

8. Lors d'un examen objectif, le médecin identifie des zones douloureuses à la palpation dans l'hypocondre droit, une douleur accrue en tapotant le bord de l'arc costal avec le bord de la paume. Chez la plupart des enfants, le foie grossit et son bord peut être palpé 1 à 2 cm sous l'arc costal.

9. Le traitement des enfants atteints de voies biliaires est effectué jusqu'à ce que la stagnation de la bile et les signes d'altération de l'écoulement de la bile soient complètement éliminés. En cas de douleur intense, il est conseillé de soigner l'enfant à l'hôpital pendant 10 à 14 jours, puis dans un sanatorium local.

10. Un diagnostic rapide des dysfonctionnements des voies biliaires et un traitement approprié des enfants, en fonction du type de troubles détectés, peuvent empêcher la formation ultérieure de maladies inflammatoires de la vésicule biliaire, du foie, du pancréas et prévenir la formation précoce de calculs dans la vésicule biliaire et les reins.

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