Tableau clinique de l'asthme bronchique de l'attaque. L'asthme bronchique

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Tableau clinique de l'asthme bronchique d'effort physique

Une crise d'étouffement dans cette variante de la maladie est provoquée par une hyperventilation lors d'un effort physique.

L'hyperventilation entraîne un refroidissement et un assèchement des voies respiratoires, ce qui provoque l'activation des mastocytes et la libération de médiateurs bronchospastiques.

De plus, le bronchospasme est probablement dû à l’activation des nerfs afférents.

Les facteurs contribuant au développement d'une crise d'asthme d'effort physique sont : un exercice intense et continu avec inhalation d'air froid et/ou sec pendant 6 à 8 minutes ; activité physique chez les patients atopiques asthme bronchique (BA) pendant la période d'exacerbation; incapacité, pour quelque raison que ce soit, de prendre les médicaments nécessaires en temps opportun. Les difficultés respiratoires sont également provoquées par la marche rapide, la course, le rire, la peur et d'autres manifestations d'activité physique ou d'émotions. Les symptômes de l'asthme n'apparaissent pas pendant l'action du facteur provoquant, mais 5 à 40 minutes après.

En fait, l'asthme bronchique d'effort physique est l'une des manifestations de l'hypersensibilité bronchique, et non une forme particulière d'asthme, il sert donc souvent d'indicateur d'un mauvais contrôle de l'asthme bronchique. À cet égard, un traitement anti-inflammatoire adéquat entraîne une réduction des symptômes associés à l'exercice, mais dans certains cas, une inhalation supplémentaire d'un β-agoniste à courte durée d'action avant l'exercice est recommandée.

Tableau clinique de l'asthme bronchique et de la grossesse

La grossesse a différents effets sur l'évolution de l'asthme. On pense que chez 1/3 des femmes, l'évolution de l'asthme bronchique s'améliore pendant la grossesse, chez 1/3 elle ne change pas et chez 1/3 elle s'aggrave, et les femmes atteintes d'une maladie grave sont plus sujettes à une exacerbation pendant la grossesse que les femmes avec asthme bronchique léger. Les exacerbations de l'asthme surviennent au début du troisième trimestre et très rarement des symptômes d'asthme apparaissent lors de l'accouchement.

Un asthme non contrôlé (non traité ou mal traité) peut entraîner le développement de complications chez la mère (prééclampsie, décollement placentaire, hypertension de grossesse, toxémie, césarienne) et chez le fœtus (risque accru de décès périnatal, retard de croissance intra-utérin, faible poids de naissance, prématurité). naissance et hypoxie néonatale).

Il a été établi que les médicaments anti-asthmatiques - β-2-agonistes, cromoglycate de sodium et stéroïdes inhalés n'ont pas d'effet négatif sur le fœtus ou la mère. Il est préférable d'utiliser des glucocorticoïdes inhalés à la dose minimale efficace, et le médicament de choix est le budésonide (Pulmicort), car c'est avec lui que des études multicentriques ont été menées sur l'efficacité et la sécurité des glucocorticoïdes inhalés chez la femme enceinte.

Si nécessaire, des corticostéroïdes oraux systémiques peuvent être utilisés en toute sécurité et, dans de tels cas, il est recommandé d'utiliser de la prednisolone, mais pas de la dexaméthasone. Ainsi, le traitement des femmes enceintes souffrant d'asthme bronchique doit être effectué conformément aux recommandations acceptées pour le traitement de l'asthme.

Tableau clinique de l'asthme bronchique induit par l'aspirine

L'asthme à l'aspirine est une variante particulière de l'asthme, lorsque l'un des facteurs bronchoconstricteurs chez le patient est médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). De 5 à 30 % des patients souffrant d'asthme bronchique présentent une hypersensibilité à l'aspirine. Les crises d'étouffement chez les patients sensibles à l'aspirine peuvent être causées non seulement par l'aspirine, mais également par d'autres AINS qui bloquent la voie cyclooxygénase du métabolisme de l'acide arachidonique. Une fois développée, l’intolérance à l’aspirine ou aux AINS persiste tout au long de la vie.

L'asthme « à l'aspirine », comme évoqué plus haut, est constitué d'une triade de symptômes : crises d'asthme, intolérance aux AINS et rhinosinusite polypeuse (« triade asthmatique »).

Au cours de son évolution, l'asthme à l'aspirine est une forme grave, caractérisée par une incidence élevée d'invalidité et une possibilité de mort subite, et se caractérise par une hospitalisation plus fréquente des patients dans les unités de soins intensifs.

Pour confirmer le diagnostic d'asthme à l'aspirine, un test cutané n'est pas utilisé car il n'a aucune valeur diagnostique, mais un test dosé de provocation à l'aspirine est effectué. Cette étude est une procédure de diagnostic complexe et est réalisée uniquement par des médecins spécialement formés dans des centres (départements) d'allergie ou de pneumologie.

Le traitement de l'asthme bronchique induit par l'aspirine est effectué conformément aux recommandations des directives cliniques pour le traitement des autres formes d'asthme bronchique. En plus de cela, un certain nombre de patients (peu sensibles à l'aspirine) sont désensibilisés à l'aspirine, c'est-à-dire que le médicament est prescrit à petites doses, progressivement croissantes. La désensibilisation à l'aspirine est particulièrement indiquée chez les patients pour lesquels les AINS sont indispensables au traitement d'autres maladies (maladies coronariennes, maladies rhumatismales, etc.).

Elle est réalisée uniquement en milieu hospitalier sous la direction d'un spécialiste - un pneumologue (allergologue). Un élément clé pour parvenir à contrôler les symptômes de l’asthme induit par l’aspirine est d’éviter l’utilisation d’AINS chez les patients sensibles à l’aspirine.

La détermination du rôle clé des leucotriènes dans la pathogenèse de l'asthme induit par l'aspirine a élargi les possibilités de son traitement efficace. Le groupe pathogénétique de médicaments le plus important pour les patients souffrant d'asthme induit par l'aspirine sont les médicaments antileucotriènes, tels que le zafirlukast (Acolate) et le montélukast (Singular).

Lorsque les antagonistes des récepteurs des leucotriènes sont utilisés en association avec des stéroïdes topiques, un effet sparring prononcé est observé (effet d'épargne des deux médicaments), ce qui permet leur utilisation à des doses plus faibles. Les médicaments antileucotriènes sont des médicaments thérapeutiques préventifs de base et ne sont pas utilisés pour soulager les crises aiguës d'obstruction bronchique.

La rhinosinusite et les polypes nasaux chez les patients souffrant d'asthme induit par l'aspirine nécessitent un traitement actif avec des stéroïdes nasaux, qui doivent être prescrits au dosage approprié afin d'arrêter la croissance des polypes et la régression du processus. En règle générale, l'élimination des polypes non seulement n'apporte pas de soulagement, mais au contraire aggrave la situation. De plus, la récidive des polypes est naturelle. La polypectomie n’est donc pas recommandée.

Tableau clinique de l'asthme bronchique professionnel

Dans les pays développés, l’asthme est la maladie professionnelle la plus répandue. L'asthme professionnel est défini comme l'asthme provoqué par l'exposition à un agent présent dans l'environnement de travail du patient. Selon les estimations existantes, les facteurs professionnels sont à l'origine d'environ 1 cas d'asthme bronchique sur 10 chez l'adulte, y compris les cas nouvellement diagnostiqués, ainsi que d'exacerbations d'asthme bronchique existant. Les professions présentant un risque élevé d'asthme professionnel comprennent l'agriculture, les travaux de peinture (y compris la peinture), le nettoyage et les concierges, ainsi que la fabrication de plastiques.

Il existe deux types d’asthme professionnel : à médiation immunologique et à médiation non immunologique. La médiation immunologique est plus courante et a une période de latence de plusieurs mois à plusieurs années après le début du contact avec des facteurs provoquants.

Son développement implique des réactions allergiques médiées par les IgE et, éventuellement, cellulaires, dues à une sensibilisation de l'organisme à un facteur professionnel. L'asthme à médiation non immunologique n'a pas de période de latence et survient le plus souvent dans les 24 heures suivant une exposition à de fortes concentrations de gaz, de fumée ou de produits chimiques chez des individus auparavant en bonne santé et dure au moins 3 mois.

Pour poser un diagnostic d’asthme professionnel, il est nécessaire de recueillir soigneusement l’anamnèse des conditions de travail du patient et de son éventuelle exposition à diverses substances. Dans les cas typiques, l'évolution de l'asthme s'aggrave progressivement au cours de la semaine de travail.

Le week-end ou pendant les vacances, c'est-à-dire lorsque le contact avec le facteur professionnel cesse, les patients constatent au contraire une amélioration de leur état. Pour confirmer le diagnostic, il est recommandé de surveiller le débit expiratoire de pointe au moins quatre fois par jour pendant deux semaines lorsque le patient travaille et pendant la même période lorsqu'il ne va pas travailler. Dans certains cas, un test de provocation doit être réalisé pour poser un diagnostic.

Une fois le diagnostic posé, le meilleur traitement consiste à éviter complètement les déclencheurs concernés, mais dans certains cas, un traitement régulier contre l'asthme peut être nécessaire. Souvent, la maladie persiste même après un changement d'emploi.

Tableau clinique de l'asthme bronchique chez les personnes âgées et séniles

Un groupe de patients chez lesquels le diagnostic d'asthme bronchique n'est souvent pas établi ou est diagnostiqué par erreur sont les personnes âgées et séniles. Cela est dû aux caractéristiques de l'évolution de la maladie dans cette tranche d'âge. La plupart des patients ne présentent pas de crises d'étouffement typiques et la maladie se manifeste cliniquement par des épisodes d'inconfort respiratoire, un essoufflement mixte, des difficultés respiratoires constantes avec expiration prolongée et une toux paroxystique. Un autre trait caractéristique chez les patients asthmatiques âgés et séniles est l'hyperréactivité prononcée des bronches à des irritants non spécifiques : odeurs fortes, air froid, changements des conditions météorologiques.

L'une des caractéristiques les plus importantes de l'asthme chez les personnes âgées et séniles est la multimorbidité - la présence de maladies concomitantes (de 2 à 6). Les pathologies cardiovasculaires concomitantes les plus courantes, le diabète sucré, les maladies du tractus gastro-intestinal et des reins. Souvent, chez ces patients, lors d'une exacerbation de l'asthme bronchique, une décompensation cardiaque se développe rapidement, ce qui, à son tour, aggrave le dysfonctionnement de la respiration externe, maintenant ainsi une évolution plus sévère de la maladie. Un « syndrome de fardeau mutuel » se forme.

Les caractéristiques décrites de l'évolution de l'asthme bronchique chez les personnes âgées et séniles nécessitent une correction des mesures thérapeutiques. En particulier, les cromones sont inefficaces chez ces patients, les corticostéroïdes inhalés sont donc les médicaments de choix. Compte tenu de la présence fréquente de pathologies cardiovasculaires concomitantes, parmi les médicaments bronchodilatateurs, la préférence est donnée aux anticholinergiques (Atrovent) ou aux médicaments combinés (Berodual).

Il est recommandé d'administrer tous les médicaments inhalés à l'aide d'un espaceur, car les patients ne peuvent souvent pas synchroniser l'inhalation avec l'inhalation du médicament. Le traitement des maladies concomitantes est également indiqué, mais il ne faut pas oublier la polypharmacie et l'interaction de divers médicaments.

Tableau clinique de l'asthme bronchique sévère

Les patients souffrant d'asthme sévère surviennent dans 10 à 14 % des cas.

Le terme « asthme bronchique sévère » regroupe un certain nombre de syndromes cliniques qui combinent une exacerbation de la maladie potentiellement mortelle. Vous trouverez ci-dessous les formes cliniques de l'asthme sévère.

État asthmatique (exacerbation sévère de l'asthme), qui sera traité dans un chapitre distinct de ce manuel.

«Asthme bronchique instable» est un terme qui définit l'état des patients asthmatiques avec un traitement soi-disant bien choisi, mais avec le développement ultérieur d'exacerbations sévères. Il existe deux formes d'asthme bronchique instable, caractérisées par des crises d'asthme soudaines et lentes. Un exemple de la première forme est l’asthme à l’aspirine, lorsqu’une exacerbation soudaine et sévère est provoquée par la prise d’AINS. Un exemple de la deuxième forme est une exacerbation retardée de la maladie qui survient lors d'une infection virale respiratoire.

On parle d'« asthme bronchique chronique sévère » dans les cas où la maladie est mal contrôlée par les glucocorticoïdes inhalés et où il est nécessaire de prescrire des médicaments hormonaux stéroïdiens systémiques. Cette catégorie de patients comprend les patients souffrant d’asthme « hormono-dépendant ».

Ainsi, l'asthme sévère n'est pas une notion homogène, mais ses différentes formes sont unies par une diminution de l'efficacité des médicaments anti-inflammatoires et bronchodilatateurs, jusqu'à leur action paradoxale, et des exacerbations potentiellement mortelles du patient.

Les facteurs pouvant conduire à une exacerbation grave de l'asthme bronchique comprennent :

1) maladies virales infectieuses des voies respiratoires ;

2) médicaments : AINS, β-bloquants, antibiotiques ;

3) facteurs environnementaux (polluants, allergènes, « fumée noire ») ;

4) problèmes socio-économiques.

Un diagnostic rapide d'une exacerbation sévère de l'asthme (tableau 3) aidera le médecin à commencer un traitement adéquat du patient le plus tôt possible.

Tableau 3. Critères d'exacerbation sévère de l'asthme bronchique

Diagnostic différentiel

L'asthme bronchique doit être différencié des diverses maladies qui s'accompagnent d'une suffocation paroxystique ou d'un essoufflement. De telles conditions sont observées dans les maladies des poumons et des bronches ( maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), dyskinésie trachéobronchique, occlusion et compression de la trachée et des grosses bronches), maladies du système cardiovasculaire (asthme cardiaque, embolie pulmonaire (TÉLA)), troubles de la régulation nerveuse de la respiration (dystonie neurocirculatoire, hystérie), périartérite noueuse et tumeurs hormonalement actives.

Le plus souvent, un diagnostic différentiel doit être posé entre la maladie pulmonaire obstructive chronique et l'asthme bronchique.

La principale différence avec la BPCO est la présence dans l'asthme de crises typiques d'étouffement avec une difficulté d'expiration prédominante ou une gêne respiratoire, qui surviennent occasionnellement et s'accompagnent de toux, de congestion thoracique et de respiration sifflante. Dans la BPCO, l'essoufflement et les difficultés respiratoires n'ont pas de caractère paroxystique, ils sont observés en permanence et ne font que s'intensifier avec l'activité physique, parfois avec l'inhalation d'air froid et des odeurs irritantes, qui, comme dans l'asthme, sont associées à une réactivité accrue du bronches.

La toux dans la BPCO avec production d'expectorations, souvent de nature purulente, est observée en permanence, bien qu'elle puisse devenir paroxystique. Cependant, de tels accès de toux ne sont pas précédés de difficultés respiratoires. Dans l'asthme, une toux paroxystique s'accompagne d'une respiration sifflante dans la poitrine et des crachats muqueux visqueux, généralement en petites quantités, sont libérés à la fin ou après une crise d'étouffement.

Les difficultés de diagnostic différentiel de la BPCO ne surviennent généralement pas avec l'asthme bronchique exogène et induit par l'aspirine, qui se déroule généralement avec une réversibilité complète de l'obstruction selon les données cliniques (élimination de l'essoufflement, de la respiration difficile, de la respiration sifflante). Il est beaucoup plus difficile de réaliser un diagnostic différentiel avec BPCO en cas d'asthme endogène, dans lequel les crises d'étouffement ont un tableau clinique moins prononcé et sont de nature prolongée. De plus, cette forme d’asthme est souvent associée à la BPCO.

Contrairement à la BPCO, avec l'asthme endogène, l'essoufflement est de nature paroxystique et, en règle générale, n'est pas associé à l'activité physique. Les résultats d'un test fonctionnel pharmacologique sont de la plus haute importance pour le diagnostic différentiel : une augmentation volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEMS 1 ) ou POS VYD après inhalation de 2-agonistes ou de M-anticholinergiques à hauteur de 15 % ou plus indiquent en faveur de l'asthme bronchique. Chez les patients atteints de BPCO, selon les données cliniques et les résultats de l'examen fonctionnel, une réversibilité complète de l'obstruction n'est pas observée. Le diagnostic différentiel prend en compte la présence d'une rhinosinusite allergique à la polypose, d'une éosinophilie sanguine et surtout d'expectorations dans l'asthme.

En cas de dyskinésie trachéobronchique (collapsus expiratoire de la trachée et des grosses bronches), un prolapsus dans la lumière des voies respiratoires se produit lors de l'expiration ou de la toux de la partie membraneuse amincie et étirée de la trachée et des grosses bronches, ce qui entraîne un rétrécissement de leur lumière jusqu'à sa fermeture complète. Cliniquement, cette pathologie se manifeste par une toux paroxystique et un essoufflement expiratoire ou une suffocation, pouvant conduire à un diagnostic erroné d'asthme.

Contrairement à l'asthme, la toux associée à la dyskinésie trachéobronchique a un ton nasal rauque ; Au niveau du larynx, lors d'une quinte de toux, il est souvent possible d'entendre un sifflement caractéristique lors de l'expiration. La principale différence réside dans l’absence de la respiration sifflante caractéristique de l’asthme bronchique. Les bronchodilatateurs n'ont aucun effet ; une amélioration se produit lors du passage à une respiration plus superficielle, ce qui réduit la pression intrathoracique et le prolapsus. La bronchoscopie est cruciale pour le diagnostic.

La BA doit être différenciée des maladies virales respiratoires aiguës, accompagnées de lésions obstructives généralisées des bronchioles, qui peuvent conduire à des crises d'essoufflement et imiter des crises de BA, particulièrement prononcées chez les enfants. On suppose que l’obstruction bronchique est causée par une hyperréactivité bronchique transitoire provoquée par une infection virale.

Le syndrome d’asphyxie peut survenir en cas d’obstruction mécanique des grosses voies respiratoires. L'occlusion du larynx, de la trachée et des grosses bronches est observée avec une croissance tumorale endophytique, avec des corps étrangers et une sténose cicatricielle de la trachée et des grosses bronches. Des troubles respiratoires similaires peuvent être observés lorsque la trachée et les grosses bronches sont comprimées par des tumeurs médiastinales, une hypertrophie des ganglions lymphatiques ou un anévrisme de l'aorte.

Contrairement à l'asthme, au cours de ces processus, l'essoufflement est de nature inspiratoire et un fort sifflement se fait entendre pendant l'inspiration (respiration stridor). L'inspiration se produit avec la participation active des muscles respiratoires accessoires, tandis que l'expiration se produit sans effort. Une différence importante est également l'absence de respiration sifflante sèche et, lorsque les grosses bronches sont touchées, la prédominance des symptômes physiques d'un côté.

Dans certains cas, l'asthme bronchique doit être différencié de la tuberculose bronchique. Cette dernière se caractérise par une toux accompagnée d'une petite quantité d'expectorations, et parfois une hémoptysie. Des complications peuvent se développer sous la forme d'une diminution de la pneumatisation ou d'une atélectasie due à une obstruction bronchique altérée, qui sont détectées lors d'un examen radiologique. L'examen bronchoscopique est décisif pour le diagnostic, car il révèle des lésions tuberculeuses des bronches et la détection de Mycobacterium tuberculosis dans les lavages bronchiques (crachats).

Il est souvent nécessaire, en particulier chez les hommes, d'établir un diagnostic différentiel de l'asthme bronchique et du cancer bronchique. Comme on le sait, dans le cancer central, les premiers signes de la maladie sont associés à une irritation des récepteurs muqueux et à une obstruction bronchique altérée. Un symptôme courant est une toux, sèche ou accompagnée d'une petite quantité d'expectorations, parfois striée de sang, qui n'apporte aucun soulagement.

Une augmentation de la température et des signes d'intoxication associés au développement de modifications inflammatoires secondaires du tissu pulmonaire sont périodiquement notés. Dans le diagnostic du cancer du poumon, les antécédents médicaux (tabagisme prolongé, risques professionnels), les radiographies, y compris tomographiques, l'examen, la bronchoscopie avec biopsie et l'examen histologique de la biopsie sont utiles.

Ces dernières années, de nombreux travaux sont apparus dans la littérature, notamment étrangère, sur le syndrome d'apnée du sommeil, dont le développement chez les patients constitue une menace sérieuse pour la santé et la vie. Selon la pathogenèse, il existe deux principaux types de syndrome d'apnée du sommeil : obstructif et central. Le type central d'apnée du sommeil est relativement rare et s'observe avec une hypoventilation alvéolaire primaire, provoquée par une violation de la régulation automatique de la respiration due à une diminution de la sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone.

On l'observe parfois après une encéphalite, ainsi qu'en cas d'intoxication aux opiacés. Dans de nombreux cas, il n’est pas possible de déterminer la cause de l’apnée centrale. Cliniquement, en plus de l’apnée du sommeil, elle se manifeste par un ralentissement et une diminution de la profondeur de la respiration, de la somnolence et des maux de tête. Une hypoxémie, une hypercapnie, une hyperglobulinémie compensatoire et une augmentation de la quantité d'hémoglobine sont détectées dans le sang.

La cause de l'apnée obstructive, qui doit être différenciée des crises d'asthme nocturnes, est une perturbation complète et temporaire de la perméabilité des voies respiratoires supérieures à la suite d'une hypotension et d'une rétraction du palais mou, de la racine de la langue, d'un effondrement du paroi pharyngée postérieure, qui est facilitée par l'hyperplasie des végétations adénoïdes et des amygdales chez les enfants, ainsi que par des défauts de développement des mâchoires inférieures. Cependant, les raisons du développement de l’apnée du sommeil restent mal comprises. Elle s'observe à tout âge, mais survient le plus souvent chez les hommes d'âge moyen et âgés obèses, moins souvent chez les femmes ménopausées.

Les caractéristiques cliniques des patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil comprennent la léthargie et la somnolence pendant la journée, et le sommeil nocturne, en particulier en position couchée, est généralement caractérisé par des ronflements bruyants, qui sont soudainement interrompus au moment de l'apnée. Des ronflements bruyants, au cours desquels un bref réveil peut survenir, marquent la fin de la période d'apnée. Le syndrome d'apnée nocturne est considéré comme grave si les interruptions respiratoires surviennent à une fréquence d'au moins 5 par heure et durent 10 secondes ou plus. Pour clarifier le diagnostic, une surveillance nocturne de la fonction respiratoire des patients est réalisée.

De sérieuses difficultés surviennent dans le diagnostic différentiel d'une crise d'asthme cardiaque et bronchique chez les personnes âgées, chez lesquelles la bronchite chronique et l'emphysème sont souvent associés à une maladie coronarienne (cardiosclérose, divers troubles du rythme, angine de poitrine et autres formes maladie coronarienne (IHD)), hypertension, lésions athéroscléreuses de l'aorte et des artères périphériques. Dans de tels cas, il est nécessaire de prendre en compte la présence d'antécédents de maladies cardiovasculaires chez les patients, l'absence de manifestations d'allergies et le tableau clinique différent d'une crise d'asthme cardiaque et bronchique.

L'asthme cardiaque est une manifestation de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë dans les maladies coronariennes (en particulier dans l'infarctus aigu du myocarde et la cardiosclérose post-infarctus), l'hypertension, les malformations cardiaques et les myocardiopathies.

L'asthme cardiaque se développe souvent la nuit ; au début, les patients ressentent une sensation d'oppression dans la poitrine, qui se transforme rapidement en suffocation. L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë entraîne une congestion veineuse dans les poumons et se déroule en deux étapes : stade 1 - œdème interstitiel, qui évolue généralement rapidement vers le stade 2 - œdème alvéolaire.

Des difficultés importantes de diagnostic différentiel avec BA existent dans la période initiale d'insuffisance ventriculaire gauche, au stade de l'œdème pulmonaire interstitiel, lorsque, en raison d'une hyperémie veineuse de la membrane muqueuse des bronches et des bronchioles, leur rétrécissement se développe et le flux d'air de les alvéoles des voies respiratoires sont perturbées. À ce stade, une toux sèche paroxystique et un essoufflement sévère sont observés ; une respiration sifflante sèche peut être entendue dans les poumons. Les crachats ne sont pas séparés pendant cette période. Cette condition ressemble à une crise d’asthme.

Les principaux symptômes distinctifs de l’asthme bronchique sont :

1) indications anamnestiques de la présence de maladies cardiovasculaires, et en cas de cardiopathie ischémique, la suffocation se développe souvent dans le contexte d'une crise d'angine ; en cas d'hypertension, elle peut dans un premier temps s'accompagner d'une augmentation supplémentaire de la pression artérielle ;

2) position semi-assise forcée du patient ;

3) fréquence respiratoire fortement augmentée (jusqu'à 40-50 par minute), ce qui n'est pas observé lors d'une crise d'asthme ;

4) la suffocation dans l'asthme cardiaque est principalement de nature inspiratoire ou mixte, tandis que dans la BA, une suffocation expiratoire est observée.

Les symptômes de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë progressent rapidement et bientôt une image d'œdème pulmonaire alvéolaire se développe : toux avec libération d'une grande quantité d'expectorations mousseuses, souvent roses ; dans les poumons, de nombreux râles humides de différentes tailles se font entendre, qui apparaissent initialement dans les parties inférieures, mais commencent bientôt à se faire entendre dans toutes les parties des poumons.

L’accumulation d’expectorations liquides dans les voies respiratoires supérieures produit une respiration bouillonnante audible à distance. En revanche, lors d'une crise d'asthme, une petite quantité d'expectorations visqueuses et muqueuses est libérée et une respiration sifflante sèche se fait entendre dans les poumons. Au stade de l'œdème alvéolaire, des différences par rapport à l'asthme bronchique subsistent telles que la position forcée (assise) du patient, la respiration rapide et le caractère inspiratoire ou mixte de la suffocation.

La thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire chez certains patients s'accompagne d'une respiration sifflante sèche bilatérale ou unilatérale et d'une crise d'étouffement, rappelant une crise d'asthme. Dans le diagnostic différentiel, il est nécessaire de prendre en compte la présence d'une thrombose (thrombophlébite) des veines des membres inférieurs et du bassin, ainsi que des douleurs thoraciques. En règle générale, contrairement aux patients asthmatiques, les patients ne s'efforcent pas de prendre la position «orthopnée», mais préfèrent la position horizontale.

Une toux accompagnée d'expectorations sanglantes est souvent observée. Lors de l'examen, on note également un gonflement des veines du cou, un pouls veineux positif, une augmentation de l'influx cardiaque, un accent du deuxième ton, des souffles systoliques et diastoliques dans l'artère pulmonaire et parfois un bruit de frottement péricardique. L'ECG montre des signes de surcharge aiguë des cavités droites du cœur dans 70 à 80 % des cas. Des râles humides dans les poumons, signes d'infarctus-pneumonie, apparaissent 4 à 5 jours après le développement d'une thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire. Dans ces cas, un frottement pleural peut être entendu.

La violation de la régulation nerveuse de la respiration est plus souvent observée dans l'hystérie et dystonie neurocirculatoire (CDN).

En cas d'hystérie, la suffocation peut être associée à un spasme de la glotte. Cela entraîne une forte difficulté à inspirer, qui se produit avec un sifflement (respiration stridor). Les mouvements respiratoires ralentissent et deviennent profonds ; Au plus fort de la crise, un arrêt temporaire de la respiration peut survenir. En raison de la forte résistance à l’air qui pénètre dans les poumons, la partie inférieure de la poitrine est aspirée (normalement en expansion) à chaque inspiration. Lors de la laryngoscopie, des contractions convulsives à long terme des cordes vocales peuvent être observées après une ouverture à court terme. Le caractère inspiratoire de la suffocation et l'absence de respiration sifflante dans les poumons distinguent cette forme d'asthme hystérique de l'asthme.

Dans une autre variante de l'asthme hystérique, les difficultés respiratoires sont associées à une contraction convulsive des muscles respiratoires. Pour cette raison, lors d’une attaque, la poitrine effectue des mouvements respiratoires fréquents (jusqu’à 50 à 60 ou plus par minute) et généralement accrus, qui sont comparés à la « respiration d’un chien acculé ». Une respiration aussi rapide n'est pas typique de l'asthme bronchique. Une autre différence importante est l'absence de changements dans l'examen physique des poumons lors d'une crise hystérique d'étouffement (son de percussion boxy, respiration difficile, respiration sifflante à l'expiration).

Une crise d'asthme hystérique dure de 2-3 minutes à plusieurs dizaines de minutes et, en raison de sa coloration émotionnelle inhabituelle (souvent accompagnée d'un comportement inapproprié, de pleurs convulsifs ou, au contraire, de rires déchirants), crée une impression douloureuse sur les autres. Un diagnostic correct de ces crises et l'utilisation de l'inhalation de vapeur d'eau chaude, de sédatifs et, dans les cas graves, d'une anesthésie soulagent la crise.

Dans notre pratique, nous avons souvent observé un diagnostic erroné d'asthme chez les patients atteints de MNT, lorsqu'une violation de la régulation nerveuse de la respiration est associée à une labilité fonctionnelle du centre respiratoire. Dans les MNT, le syndrome des troubles respiratoires se manifeste par une sensation de manque d'air (essoufflement), une « insatisfaction » à l'inhalation, une sensation de « boule » dans la gorge et une arythmie respiratoire : le patient fait soit fréquemment (jusqu'à à 30-50 par 1 min) ou des mouvements respiratoires plus rares, et peut périodiquement s'arrêter la respiration pendant 5 à 10 secondes, après quoi le patient prend de profondes respirations, appelées « soupirs tristes » ou « soupirs profonds d'un neurasthénique ».

Les symptômes subjectifs décrits sont complètement différents des changements respiratoires au cours de l'asthme. Lors d'un examen objectif, contrairement à l'asthme, avec un trouble respiratoire chez les patients atteints de MNT (syndrome de Da Costa), aucun changement objectif dans le système respiratoire n'est détecté.

L'asthme bronchique en tant que maladie indépendante doit être différencié de l'asthme bronchique dit hyperéosinophile, qui est une manifestation du syndrome de Churg-Strauss, qui était auparavant considéré comme l'une des variantes de la périartérite noueuse, et est maintenant isolé comme une forme nosologique indépendante. Le diagnostic de ce syndrome est facilité par l'identification de symptômes multisystémiques chez le patient : perte de poids, atteinte rénale avec hypertension artérielle secondaire, polynévrite asymétrique, coronarite, syndrome abdominal.

Le diagnostic différentiel devient significativement plus compliqué dans les cas où les crises d'asthme chez les patients atteints du syndrome de Churg-Strauss apparaissent au début de la maladie, parfois plusieurs mois ou années avant l'apparition d'autres signes de la maladie.

Dans de tels cas, l'asthme hyperéosinophile est soutenu par la gravité des crises d'asthme et l'efficacité insuffisante des bronchodilatateurs (l'effet se produit lorsqu'ils sont prescrits). les glucocorticoïdes (GKS)), une éosinophilie plus élevée (généralement plus de 20 % et en chiffres absolus plus de 1 500 dans 1 μl, tandis que dans l'asthme, l'éosinophilie ne dépasse généralement pas 20 %) en association avec une hyperleucocytose, une détection fréquente d'infiltrats éosinophiles légers ou une pneumonie allergique sur la radiographie . Bien entendu, le diagnostic ne devient convaincant que lorsque d'autres signes du syndrome de Churg-Strauss apparaissent. À ce stade, la gravité des crises d’asthme et la gravité de l’éosinophilie diminuent généralement jusqu’à disparaître complètement.

Parmi les tumeurs hormonalement actives, le syndrome d'obstruction bronchique paroxystique survient le plus souvent avec une tumeur carcinoïde, qui provient des cellules du système APUD et produit des substances et des hormones biologiquement actives, principalement la sérotonine, la bradykinine, les prostaglandines, la gastrine, le glucagon, hormone adrénocorticotrope (ACTH). Une tumeur carcinoïde est le plus souvent localisée dans les organes abdominaux, beaucoup moins souvent (dans 5 à 7 % des cas) dans les bronches. C'est cette localisation de la tumeur qui se caractérise par le développement d'un syndrome broncho-obstructif aigu, rappelant une crise d'asthme.

Contrairement à l'asthme bronchique, en cas d'étouffement chez les patients atteints d'une tumeur carcinoïde, en raison de la libération de substances biologiquement actives, principalement de sérotonine, il se produit des bouffées de sang et une hyperémie du visage et de la moitié supérieure du corps, de la diarrhée (selles liquides) et des grondements. dans l'abdomen. La teneur en sérotonine augmente dans le sang et le produit de son métabolisme, l'acide 5-hydroxyindoleacétique, augmente dans l'urine. Pour détecter une tumeur, un examen radiologique et endoscopique, complété par une biopsie, est réalisé.

Le syndrome d'obstruction bronchique dû à un dysfonctionnement des organes digestifs est le plus souvent provoqué par un reflux gastro-œsophagien et est associé à des aspirations répétées du contenu de l'estomac. Un tel mécanisme d'obstruction bronchique peut être suspecté en présence de brûlures d'estomac et de dysphagie apparaissant la nuit.

Ainsi, l'AB doit être différenciée d'un grand nombre d'autres maladies, mais le diagnostic différentiel de l'asthme bronchique avec

Le principal symptôme de l'asthme bronchique est une crise d'étouffement, le plus souvent provoquée par le contact avec un allergène, l'activité physique ou l'exacerbation d'une infection bronchopulmonaire. L'attaque peut être précédée de fumage, de refroidissement, etc.

Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue des périodes : précurseurs ; crise d'épilepsie; post-critique; intercritique.

La période d'avertissement commence quelques minutes ou quelques jours avant l'attaque et se caractérise par de l'anxiété, des éternuements, des démangeaisons oculaires, des larmoiements, une rhinorrhée, des maux de tête, des troubles du sommeil et une toux sèche.

Une crise d'étouffement se caractérise par un essoufflement dans le contexte d'une forte limitation de la mobilité de la poitrine, une respiration sifflante, des sifflements dispersés et une respiration sifflante bourdonnante. Lors d'une attaque, une personne prend une position assise et pose ses mains sur le bord du lit ou de la chaise.

La peau est pâle, sèche, les muscles auxiliaires sont tendus, il peut y avoir une légère cyanose, une tachycardie et des bruits cardiaques étouffés. Un son de boîte est noté par percussion.

La durée de l'attaque au début de la maladie est de 10 à 20 minutes, avec une évolution longue - jusqu'à plusieurs heures. Il existe des cas où l’attaque dure plus d’une journée, ce qui entraîne une détérioration significative de l’état général de la personne.

Une crise d'étouffement se termine par l'écoulement d'expectorations muqueuses visqueuses (période post-attaque). Une crise prolongée d’asthme bronchique est appelée état asthmatique.

L'asthme, ou état asthmatique, se caractérise par une obstruction bronchique persistante et à long terme, une altération de la fonction de drainage bronchique et une insuffisance respiratoire croissante. Ceci s'explique par un gonflement diffus de la muqueuse des petites bronches et leur blocage par du mucus épais.

L'évolution de cet état est souvent facilitée par : un surdosage de sympathomimétiques, un arrêt brutal des glucocorticoïdes, ou une forte exposition à un allergène. Si le traitement de l'état de mal asthmatique est inopportun, la mort par asphyxie peut survenir.

Dans les crachats de l'asthme bronchique, on trouve des éosinophiles, des spirales de Kurshman - des moulages particuliers de petites bronches (caillots d'expectorations allongés) et des cristaux de Charcot-Leyden, constitués de granules acidophiles de cellules (éosinophiles).

La leucopénie et l'éosinophilie, une tendance à augmenter le nombre de globules rouges, sont souvent observées dans le sang.

La radiographie des organes thoraciques révèle une transparence accrue des champs pulmonaires et une mobilité limitée du diaphragme.

L'étude de la fonction respiratoire externe revêt une grande importance diagnostique.

Débitmétrie de pointe - mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide d'un appareil portable - débitmètre de pointe. Les mesures sont effectuées 2 fois par jour. Les résultats sont enregistrés dans un tableau spécial. La répartition quotidienne de la vitesse de pointe est déterminée. Une variation des valeurs du DEP de plus de 20 % est un signe diagnostique d'une crise d'asthme.

Des tests cutanés avec des allergènes sont effectués pour diagnostiquer les allergies chez les patients. Les immunoglobulines spécifiques E sont également dosées dans le sérum sanguin.

Il est difficile de diagnostiquer l'asthme chez les personnes âgées, en cas de toux et d'asthme provoqué par l'exercice.

L'asthme chez les personnes âgées, en particulier pendant la ménopause, prend une évolution agressive. Caractérisé par une éosinophilie élevée et une mauvaise tolérance aux antihistaminiques. Il faut la distinguer des cardiopathies ischémiques avec insuffisance ventriculaire gauche.

Option toux. Une toux peut être le seul signe d’asthme. La toux survient souvent la nuit et n'est pas accompagnée d'une respiration sifflante. Le diagnostic d'asthme est confirmé par un examen allergologique et une surveillance quotidienne du DEP.

Asthme d’effort physique. Les crises d'étouffement surviennent sous l'influence d'une activité physique sous-maximale dans les 10 minutes suivant la fin de l'exercice. Les attaques surviennent plus souvent après avoir couru, joué au football, au basket-ball ou soulevé des objets lourds. Diagnostiqué par test de provocation avec activité physique.

Asthme « à l'aspirine ». Les inducteurs de l'asthme sont l'aspirine, l'analgine, l'ibuprofène et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les premiers symptômes de la maladie apparaissent entre 20 et 30 ans. D'abord, une rhinite apparaît, puis des excroissances polypes de la muqueuse nasale, puis une intolérance à l'aspirine (une crise d'étouffement).

Les patients souffrant d'« asthme à l'aspirine » peuvent également réagir aux salicylates contenus dans les aliments (concombres, tomates, fraises, framboises), à un certain nombre de vitamines, de bêtabloquants et d'aliments jaunes (eau gazeuse, glaces, bonbons, etc.).

Le diagnostic d'asthme à l'aspirine est établi sur la base d'une triade de signes : la présence d'un asthme, une polypose rhinosinusopathie et des antécédents d'intolérance à l'aspirine.

Le tableau clinique de l'asthme bronchique est extrêmement diversifié et dépend de la période, de la gravité de la maladie, de l'activité du processus inflammatoire dans les poumons et de l'âge. Chez les jeunes enfants, l'évolution la plus courante est la bronchite asthmatique, tandis que chez les enfants plus âgés, l'asthme bronchique est assez typique.

L'évolution de l'asthme bronchique est caractérisée par la présence de plusieurs phases de la maladie, ou périodes : pré-crise, crise, post-crise et inter-crise.

La période précédant l’attaque correspond aux 1 à 2 jours qui précèdent une attaque. Parfois, cette période est beaucoup plus courte – quelques heures seulement. Il peut n'y avoir aucune manifestation clinique dans cette phase, mais le plus souvent elles se traduisent par une irritabilité accrue, une anxiété et une diminution de l'appétit. Parfois, à la veille d'une attaque, apparaissent ce qu'on appelle des précurseurs - des phénomènes catarrhales. Le patient commence à ressentir une rhinite aiguë, un écoulement nasal est séreux ou aqueux, des éternuements, des démangeaisons au nez et une toux apparaissent. À l'examen, on note un gonflement de la membrane muqueuse du pharynx, des amygdales et une hyperémie du pharynx. Il existe souvent des démangeaisons cutanées générales ou des démangeaisons accrues des zones touchées de la peau (avec eczéma, névrodermite, etc.).

Période initiale. Le plus souvent, les crises chez les patients surviennent la nuit ; mais peut également être observé au cours de la journée, notamment lors de périodes d'excitation, après une promenade par temps humide et froid, ou si le patient reçoit accidentellement des aliments contenant un allergène.

Habituellement, les crises surviennent à température corporelle normale, à moins qu'il n'y ait une exacerbation simultanée d'une maladie concomitante (pneumonie, amygdalite, etc.) ou si l'attaque ne se produit pas dans le contexte d'une maladie respiratoire aiguë. Parmi les autres symptômes lors d'une attaque, les problèmes respiratoires sont mis en avant. Cela devient généralement bruyant et sifflant. L'expiration est particulièrement difficile. Le rythme respiratoire augmente rapidement.

Le mécanisme de l'attaque, selon différents auteurs, est différent. Certains considèrent que le développement d'un bronchospasme et d'une bronchoconstriction est à l'origine, d'autres - un gonflement de la muqueuse bronchique, d'autres - la présence d'une grande quantité d'expectorations visqueuses et épaisses, qui peuvent fermer les bronchioles et les bronches. Chez les enfants plus âgés et les patients adultes, le facteur principal est le spasme des bronchioles et des bronches; chez les jeunes enfants, le gonflement de la membrane muqueuse et l'augmentation de la sécrétion prédominent souvent.

Des études bronchoscopiques réalisées lors d'une crise d'asthme ont révélé des éruptions cutanées de type urticaire sur la muqueuse bronchique ; plus tard, plusieurs auteurs ont décrit un gonflement de la muqueuse et la présence d'une coloration bleuâtre. Il n'est généralement pas possible d'observer un bronchospasme lors de l'examen bronchoscopique et bronchographique en raison de la préparation appropriée du patient à ces manipulations (administration de relaxants musculaires, anesthésie, etc.). Ces dernières années, des examens bronchoscopiques ont été réalisés pour l'asthme bronchique et chez les enfants. Évidemment, la combinaison d'un bronchospasme, d'un gonflement de la muqueuse et de la présence d'une sécrétion visqueuse et épaisse dans les bronches joue un certain rôle dans le mécanisme de l'attaque.

Lors d'une crise, on note un essoufflement important et une expiration difficile et prolongée « par étapes ». Chez les patients atteints de pneumonie chronique, si l'exacerbation du processus dans les poumons coïncide avec la survenue d'une crise, ces phénomènes s'expriment de manière encore plus significative, la cyanose des lèvres, du triangle nasogénien, du visage et de l'acrocyanose augmente progressivement.

Lors d'attaques graves, l'insuffisance respiratoire est d'une importance primordiale. En raison des difficultés d'expiration, les muscles auxiliaires sont mobilisés - les pectoraux, la paroi abdominale et la ceinture scapulaire. Le malade prend la position la plus avantageuse, s'assoit, pose ses mains sur le bord du lit et bouge peu. Les petits enfants se précipitent car ils ne trouvent pas de position confortable. L’expression du visage est peinée. La respiration bruyante diminue progressivement et une toux douloureuse commence. Lors d'une toux, des vomissements d'expectorations avalées se produisent souvent. Lors de l'écoute dans les premières heures lors d'une crise, on note une respiration affaiblie, une respiration sifflante sèche isolée et des « grincements ». Cependant, peu de temps après la diminution de l'essoufflement avec l'apparition d'une toux dans les poumons, vous pouvez entendre toutes sortes de râles secs - bourdonnements, sifflements, ainsi que des râles humides à grosses et moyennes bulles. La percussion révèle une tympanite importante.

Le principal signe clinique de l'asthme bronchique est une crise d'essoufflement expiratoire dû à une obstruction généralisée réversible des voies respiratoires par suite d'un bronchospasme, d'un gonflement de la muqueuse bronchique et d'une hypersécrétion de mucus bronchique. Dans l'évolution d'une crise d'étouffement, il est d'usage de distinguer trois périodes :

I. La période des précurseurs ou période prodromique est caractérisée par l'apparition d'une rhinite allergique et d'une conjonctivite. Souvent accompagné de toux et d’agitation motrice.

II. La période d'étouffement est caractérisée par le développement d'un essoufflement expiratoire de gravité variable. La toux paroxystique et la respiration sifflante sont considérées comme équivalentes à une suffocation. Certains auteurs distinguent l'asthme toux, sans développement d'une crise typique d'essoufflement.

Le début de la période d'étouffement dépend de l'évolution de l'asthme bronchique : - Ainsi, l'asthme EXOGÉNIQUE se caractérise par un début aigu avec une véritable crise clinique d'étouffement, survenant sans raison apparente dans un contexte de bonne santé. - Dans l'asthme bronchique ENDOGÈNE, on observe une apparition progressive avec l'équivalent d'une crise d'étouffement. Une toux sèche inexplicable apparaît, la durée des crises de toux augmente progressivement, elle commence à s'accompagner de « respiration sifflante », puis de difficultés respiratoires qui atteignent le niveau de suffocation. - L'ASTHME D'EFFORT PHYSIQUE apparaît généralement dans l'enfance. Au début, des crises d'étouffement surviennent avec des charges importantes, mais progressivement la tolérance aux charges diminue. Des difficultés respiratoires obligent le patient à s'arrêter. Les crises sont caractérisées par une gravité légère, une courte durée et s'arrêtent souvent d'elles-mêmes. Le bronchospasme survient généralement non seulement avec le temps, mais aussi après une activité physique. - Une crise d'asthme peut survenir pour la première fois après la prise d'acide acétylsalicylique, on parle dans ce cas d'ASPIRIN ASTHMA. Le bronchospasme se développe en moyenne 1 à 2 heures après la prise de salicylates et s'accompagne souvent de larmoiement, de nausées et de diarrhée.

Malgré quelques différences dans le début de l'étouffement, le tableau clinique classique d'une crise d'asthme est le suivant :

La dyspnée est toujours de nature expiratoire, c'est-à-dire que la durée de l'expiration est 3 à 4 fois plus longue que la durée de l'inspiration. Je ferai un court

inspiration et sans pause une expiration longue et douloureuse, qui s'accompagne souvent d'une respiration sifflante sèche et lointaine.

A l'examen, une cyanose diffuse est perceptible. Les patients sont dans une position forcée - ortopnée. La ceinture scapulaire supérieure est surélevée, ce qui crée l'impression d'un cou court. La poitrine est de forme cylindrique. Les espaces intercostaux sont élargis et situés horizontalement. L'augmentation de la résistance respiratoire est surmontée en incluant les muscles auxiliaires de la poitrine, de la ceinture scapulaire et des muscles abdominaux dans l'acte de respirer.

Lors d'une crise d'étouffement, des symptômes de gonflement emphysémateux aigu des poumons et d'obstruction bronchique sont toujours observés, ce qui détermine les signes physiques caractéristiques.

La percussion des poumons révèle un son de caisse caractéristique. Les bords inférieurs des poumons sont abaissés, l'excursion des champs pulmonaires est fortement limitée. La respiration est affaiblie, des râles secs épars sont auscultés sur toute la surface des poumons, principalement à l'expiration, dont le caractère lointain indique un spasme des petites bronches. Une augmentation du nombre et de la sonorité des respirations sifflantes après un paroxysme de toux est typique.

Lors de l'examen du système cardiovasculaire, l'attention est attirée sur une diminution des limites de matité cardiaque absolue, une tachycardie prononcée, une arythmie respiratoire est caractéristique, les sons sont affaiblis, l'accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire est déterminé. La pression artérielle est légèrement augmentée, ceci est facilité par l'administration de bronchodilatateurs et de corticostéroïdes, et une hypertension pulmonaire est possible.

L'ECG montre des signes de surcharge du côté droit du cœur.

III. La période de développement inverse de l'attaque commence, en règle générale, après l'inhalation de sympathomimétiques, la toux devient humide et des crachats apparaissent, ce qui est considéré comme un signe pronostique favorable. L'ampleur de la respiration sifflante diminue progressivement, l'essoufflement disparaît et les symptômes de l'emphysème pulmonaire aigu commencent à se développer.

Il existe une classification très relative, mais pratique, qui permet de déterminer la gravité des crises d'asthme bronchique :

1. Attaque légère - léger essoufflement expiratoire, toux paroxystique avec crachats difficiles à séparer, réactions vasomotrices de la muqueuse nasale, les patients sont excités, expiration prolongée et respiration sifflante dans les poumons, l'attaque est facilement arrêtée.

2. Attaque modérée - essoufflement plus sévère, nécessitant la participation des muscles auxiliaires, peau pâle ou cyanose diffuse, respiration sifflante à distance.

3. Crise d'étouffement sévère - essoufflement expiratoire rare, cyanose sévère, sensation de peur, la poitrine est fixée dans un état d'inspiration profonde, l'expiration est considérablement prolongée, respiration sifflante à distance, fréquence respiratoire de 20 à 30 par minute, cœur étouffé battements, tachycardie jusqu'à 130 battements. par minute, souvent une hypertension artérielle.

Pendant la période intercritique, l'état des patients est tout à fait satisfaisant. Il n'y a pas de respiration sifflante sèche du tout ou pas beaucoup; il existe un point de vue selon lequel pendant la rémission, il ne devrait y avoir aucune respiration sifflante; si elles surviennent, cela est alors une conséquence d'une bronchite chronique obstructive concomitante. Parfois, une respiration sifflante sèche apparaît après une toux, une respiration forcée et en position horizontale. Les patients souffrant d'asthme bronchique ont tendance à développer une polypose et des excroissances dans le nasopharynx; la polypectomie provoque souvent le développement de cette maladie.

La rhinite accompagne fréquemment l'asthme bronchique ; certains patients se caractérisent par une rhinorrhée douloureuse et prolongée, et certains ont des muqueuses sèches. Un examen complet des personnes souffrant de rhinite persistante permet d'identifier les formes précoces d'asthme bronchique.

Avec une longue histoire d'asthme, l'état des patients est déterminé par les complications et le degré d'insuffisance cardiaque pulmonaire.

Les données de laboratoire sont généralement inchangées. Il convient de noter l'éoinophilie dans le sang périphérique ; on pense qu'elle est associée à une sensibilisation atonique du corps.

L'examen des crachats est d'une grande importance diagnostique. Dans l'asthme bronchique, on y trouve : - des spirales de Kurshman (moulages en forme de spirale de petites voies respiratoires) - des cristaux bipyramidaux de Charcot-Leyden (dérivés des éosinophiles) ; - Corps créoles (amas de cellules épithéliales bronchiques).

Lors d'une crise d'étouffement, des modifications caractéristiques de l'équilibre acido-basique se produisent, qui se traduisent par une acidose respiratoire provoquée par l'hyperventilation.

L'évolution de l'asthme bronchique peut être différente, elle peut se dérouler de manière monotone, avec des problèmes respiratoires constants. Avec cette option, il est nécessaire de prendre quotidiennement des médicaments bronchodilatateurs. Certains patients ont tendance à avoir des exacerbations périodiques, accompagnées de rémissions de durée variable. Dans ce cas, les tactiques de traitement changent également : les crises doivent être efficacement arrêtées et pendant la période de rémission, un traitement préventif est prescrit.

Après avoir décrit le tableau clinique typique de l'asthme bronchique, je souhaite m'attarder brièvement sur les caractéristiques de l'évolution de certaines de ses formes.

CARACTÉRISTIQUES DE CERTAINES FORMES D'ASTHME BRONCHIQUE

-ASPIRINE (PROSTAGLANDINE) ASTHME

Cela survient beaucoup plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Habituellement, la maladie débute après 30 ans, mais elle peut aussi débuter dans l’enfance, principalement chez les filles. Cliniquement, cette forme, comme déjà mentionné, est caractérisée par la triade de l'aspirine : combinaison d'une crise d'étouffement avec une intolérance à l'acide acétylsalicylique et une polypose nasale. Données anamnestiques, matières fécales ; indiquent généralement une bonne tolérance des AINS ; les changements de sensibilité se développent progressivement, sur plusieurs mois, voire plusieurs années. L'intensité des effets indésirables liés à la prise de salicylates augmente et chaque dose ultérieure s'accompagne d'une crise d'étouffement plus sévère que la précédente. Les troubles respiratoires surviennent quelque temps après la prise d'acide acétylsalicylique et atteignent leur maximum au bout de 1 à 2 heures ; la crise s'accompagne de rhinorrhée, de conjonctivite, de larmoiement, de nausées et de diarrhée.

Les polypes nasaux, qui contiennent des éléments d'infiltration éosinophile, suscitent une grande inquiétude chez les patients. Les troubles de la respiration nasale augmentent progressivement, la polypectomie n'apporte qu'une amélioration à court terme et, souvent, après l'opération, une forte détérioration se produit au cours de cette forme d'asthme bronchique. Il convient de noter que les gastrites et les ulcères gastroduodénaux de l'estomac et du duodénum sont très fréquents chez cette catégorie de patients.

En relation avec ce qui précède, une prudence particulière doit être exercée lors de la prescription de médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique à des patients souffrant d'asthme bronchique.

- Asthme d'effort physique

Cette variante de l'évolution de l'asthme bronchique est comprise comme un bronchospasme aigu, généralement spontanément résolutif, survenant pendant ou après une activité physique.

Il convient de noter que la course à pied est la cause la plus fréquente de difficultés respiratoires, suivie par la natation, le vélo et la montée des escaliers. Les réactions allergiques et l'éosinophilie sont rarement observées chez cette catégorie de patients.

Lors de l'étude des paramètres de la respiration externe, il a été constaté que pendant l'activité physique, une bronchodilatation modérée se produit au cours des 2-3 premières minutes, puis la perméabilité bronchique commence à se détériorer et un bronchospasme se développe au bout de 6 à 10 minutes. Habituellement, 10 minutes après l'arrêt de la charge, la charge atteint un maximum et s'arrête spontanément après 30 à 60 minutes.

- ASTHME DE LA GENESE ALIMENTAIRE caractérisé par le développement de réactions allergiques de type retardé. À cet égard, les patients ne sont pas toujours capables d'associer une crise d'étouffement à un produit alimentaire spécifique. Dans les 8 à 12 heures nécessaires aux manifestations cliniques, ils parviennent à consommer une quantité de nourriture assez importante et indiquent le plus souvent par erreur le produit qui a été pris immédiatement avant l'attaque.

L'anamnèse de ces patients contient très souvent des références à des réactions allergiques, de l'urticaire, de la dermatite et de la diathèse. L'asthme d'origine alimentaire se développe généralement pendant l'enfance. Elle se caractérise par une intolérance médicamenteuse progressive, une évolution toute l'année et les formes héréditaires de la maladie sont très courantes. L'asthme alimentaire n'est pas caractérisé par des exacerbations saisonnières, il n'y a aucun lien avec la période de floraison des plantes, les maladies infectieuses et il n'existe pas de tests d'allergie cutanée positifs pour les allergènes domestiques et non domestiques.

Au cours du développement d'une crise d'étouffement, un certain nombre de caractéristiques sont notées. Le tableau clinique est dominé par les manifestations exsudatives et l'hypersécrétion de mucus, le bronchospasme occupe la deuxième place. À cet égard, l'utilisation de stimulants bêta non sélectifs, ainsi que de décongestionnants et d'agents réduisant l'hypersécrétion (m-anticholinergiques), a un bon effet clinique. L'importance est attachée au jeûne diagnostique, dans lequel Nous Nous y reviendrons en détail dans la section sur le traitement de l'asthme bronchique.

Les manifestations cliniques de l'asthme bronchique sont diverses et ne se limitent pas, comme on le pensait auparavant, aux seules crises d'étouffement classiques et à l'asthme. Dans tous les cas de la maladie, ses symptômes reposent sur une obstruction bronchique transitoire, provoquée par une sensibilisation de l'organisme avec développement d'une inflammation allergique (dommages) dans les tissus de l'arbre trachéobronchique et une altération de la sensibilité des bronches à un large éventail de non -stimuli allergiques.

Parmi les manifestations cliniques de l'asthme bronchique, on peut distinguer plusieurs groupes principaux.

Chez de nombreux patients, notamment les enfants et les personnes âgées, les symptômes cliniques sont souvent flous. les crises d'étouffement délimitées sont absentes ou peu exprimées, et dans le tableau clinique, d'autres manifestations d'obstruction bronchique transitoire apparaissent.

Chez certains patients, principalement âgés, prédominent des symptômes d'obstruction bronchique prolongés sur une longue période, qui peuvent s'intensifier avec le temps ou diminuer sous l'influence du traitement. Ceux-ci inclus dyspnée, augmentant avec l'effort, et souvent la nuit, accompagnée d'une toux improductive avec crachats muqueux. Des sifflements se font entendre dans les poumons, s'intensifiant avec l'augmentation des manifestations d'obstruction bronchique. Lors de l'étude de la fonction pulmonaire à l'aide d'une spirométrie ou d'un piclomètre, des perturbations variables dans le temps de l'obstruction bronchique sont enregistrées. L'évolution de la maladie ressemble au tableau clinique de la bronchite chronique obstructive, mais contrairement à celle-ci, sous l'influence d'un traitement pathogénétique, les manifestations de l'obstruction bronchique sont nivelées.

Le principal symptôme de la maladie peut être une toux paroxystique, généralement sèche. Cela me dérange parfois la nuit. Chez ces patients, une respiration sifflante est rarement détectée et les manifestations d'obstruction bronchique ne peuvent être identifiées qu'en enregistrant la courbe débit-volume ou en étudiant la pléthysmographie générale. Les troubles de l'obstruction bronchique sont enregistrés au niveau des bronches de gros calibre, ce qui s'explique par la localisation prédominante de l'inflammation allergique dans la section initiale de l'arbre trachéobronchique.

Assez rarement, l'asthme bronchique se manifeste par des symptômes d'infections respiratoires aiguës récurrentes. Dans ces cas, les patients présentent une augmentation de la température corporelle, une toux avec des crachats muqueux et des difficultés respiratoires. Une évolution similaire de la maladie est observée principalement chez les enfants présentant une sensibilisation au pollen ou aux allergènes domestiques.

La manifestation clinique la mieux connue et la mieux définie de la maladie est crise d'étouffement expiratoire. Le rôle principal dans sa formation appartient au bronchospasme répandu. Une crise d'étouffement survient soudainement, plus souvent la nuit ou tôt le matin. Son développement est souvent précédé par phénomènes prodromiques (présages) sous forme de troubles vasomoteurs de la respiration par le nez, d'une sensation de chatouillement le long de la trachée et d'une toux sèche. Au moment de la crise, le patient est excité, ressent une sensation de constriction au niveau de la poitrine et un manque d'air. L'inspiration se produit rapidement et brusquement, suivie d'une expiration difficile.

Les muscles auxiliaires participent à la respiration, la poitrine se fige comme en position d'inspiration. Les signes physiques de l'emphysème pulmonaire sont déterminés : sur fond de respiration affaiblie, principalement pendant la phase d'expiration, des sifflements de différents timbres se font entendre dans les poumons. Habituellement, au plus fort de la crise, les crachats ne se séparent pas et ne commencent à s'écouler qu'après s'être arrêtés ; ils sont visqueux et peu abondants.

5. Complications de l'asthme

La manifestation clinique la plus grave de l'exacerbation de l'asthme bronchique est état asthmatique, caractérisé par une obstruction bronchique sévère, persistante et prolongée, durant plus de 12 heures. Elle s'accompagne d'une insuffisance respiratoire sévère croissante avec des modifications de la composition gazeuse du sang, la formation d'une résistance aux agonistes adrénergiques et une violation de la fonction de drainage des bronches. En conséquence, la production d’expectorations s’arrête et le syndrome du « poumon silencieux » se développe ensuite. La persistance et la gravité du syndrome broncho-obstructif dans un état asthmatique sont associées à la prédominance du facteur œdème dans la genèse de son développement, ainsi qu'au blocage de la lumière des bronches et des bronchioles par du mucus épais.

Conformément à la classification d'A.G. Chuchalin (1986) distingue 3 stades de l'asthme.