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Qu’est-ce que la thrombocytopénie ?

Thrombocytopénie– un état pathologique caractérisé par une diminution de la quantité plaquettes(plaquettes rouges) dans le sang jusqu'à 140 000/µl et moins (normalement 150 000 - 400 000/µl).

Morphologiquement, les plaquettes sont de petits fragments du cytoplasme mégacaryocytaire dépourvus de noyau. Ce sont les plus petites cellules sanguines issues du mégacaryocyte, le plus gros précurseur cellulaire.

Les plaquettes sanguines rouges sont formées par la séparation de sections de la cellule mère dans la moelle osseuse rouge. Ce processus n'a pas été suffisamment étudié, mais on sait qu'il est contrôlable - avec un besoin accru de plaquettes, le taux de leur formation augmente fortement.

La durée de vie des plaquettes est relativement courte : 8 à 12 jours. Les anciennes formes dégénératives sont absorbées par les macrophages tissulaires (environ la moitié des plaquettes rouges terminent leur cycle de vie dans la rate) et les nouvelles proviennent de la moelle osseuse rouge.

Malgré l’absence de noyau, les plaquettes présentent de nombreuses caractéristiques intéressantes. Par exemple, ils sont capables d’effectuer des mouvements dirigés actifs de type amibe et de phagocytose (absorption d’éléments étrangers). Ainsi, les plaquettes participent aux réactions inflammatoires locales.

La membrane externe des plaquettes contient des molécules spéciales capables de reconnaître les zones endommagées des vaisseaux sanguins. Après avoir détecté un dommage mineur dans le capillaire, la plaque sanguine adhère à la zone affectée et s'incruste dans la paroi du vaisseau sous la forme d'une tache vivante. Par conséquent, lorsque le nombre de plaquettes dans le sang diminue, de multiples petites hémorragies ponctuelles se produisent, appelées hémorragies diapédétiques.

Cependant, la fonction la plus importante des plaquettes est qu’elles jouent un rôle de premier plan dans l’arrêt des saignements :

• former un bouchon plaquettaire primaire ;
• identifier les facteurs qui contribuent au rétrécissement des vaisseaux ;
• participer à l'activation d'un système complexe de facteurs de coagulation sanguine, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot de fibrine.

Par conséquent, en cas de thrombocytopénie importante, des saignements potentiellement mortels se produisent.

Causes et pathogenèse de la thrombocytopénie

Conformément aux caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines, on peut distinguer les causes suivantes de thrombocytopénie :
1. Formation réduite de plaquettes sanguines dans la moelle osseuse rouge (production de thrombocytopénie).
2. Destruction accrue des plaquettes (destruction de thrombocytopénie).
3. Redistribution des plaquettes, entraînant une diminution de leur concentration dans le sang (thrombocytopénie de redistribution).

Diminution de la production de plaquettes dans la moelle osseuse rouge

La thrombocytopénie, associée à une formation réduite de plaquettes dans la moelle osseuse rouge, peut à son tour être divisée dans les groupes suivants :

• thrombocytopénie associée à une hypoplasie de la lignée des mégacaryocytes dans la moelle osseuse (formation insuffisante de cellules précurseurs plaquettaires) ;
• thrombocytopénie associée à une thrombocytopoïèse inefficace (dans de tels cas, un nombre normal ou même accru de cellules précurseurs se forme, mais pour une raison ou une autre, la formation de plaquettes à partir de mégacaryocytes est altérée) ;
• thrombocytopénie associée à une métaplasie (remplacement) de la lignée mégacaryocytaire dans la moelle osseuse rouge.

Hypoplasie de la lignée des mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge (production insuffisante de cellules précurseurs plaquettaires)
On dit qu'une hypoplasie de la lignée des mégacaryocytes se produit dans les cas où la moelle osseuse est incapable de remplacer quotidiennement 10 à 13 % des plaquettes (la nécessité d'un remplacement aussi rapide est associée à la courte durée de vie des plaquettes sanguines).

La cause la plus fréquente d’hypoplasie de la lignée des mégacaryocytes est l’anémie aplasique. Avec cette maladie, une hypoplasie totale de toutes les cellules hématopoïétiques (précurseurs des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes) se produit.

L'hypoplasie de la moelle osseuse avec développement d'une thrombocytopénie peut être provoquée par de nombreux médicaments, tels que le chloramphénicol, les cytostatiques, les médicaments antithyroïdiens, les préparations à base d'or.

Les mécanismes d'action des médicaments peuvent être différents. Les cytostatiques ont un effet inhibiteur direct sur la moelle osseuse et la lévomécitine ne peut entraîner une thrombocytopénie qu'en cas d'idiosyncrasie (sensibilité accrue individuelle de la moelle osseuse à un antibiotique donné).

Il existe des données expérimentales prouvant l’inhibition de la lignée des mégacaryocytes sous l’influence de l’alcool. Dans de tels cas, la thrombocytopénie n'atteint pas des chiffres extrêmement faibles (jusqu'à 100 000/µl), ne s'accompagne pas de saignements abondants et disparaît 2 à 3 jours après l'arrêt complet de la consommation d'alcool.

Le virus de l’immunodéficience humaine a également un effet cytopathique direct sur les mégacaryocytes. Souvent, les personnes infectées par le VIH développent une thrombocytopénie de production sévère.

Parfois, la cause de l’inhibition de la lignée des mégacaryocytes est une infection bactérienne ou fongique généralisée (septicémie). Le plus souvent, ce type de complications se développe pendant l’enfance.

Dans de tels cas, en règle générale, toutes les pousses de tissu hématopoïétique sont affectées, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du nombre d'éléments cellulaires dans le sang - globules rouges, leucocytes et plaquettes).

Augmentation de la consommation (destruction) de plaquettes

La destruction accélérée des plaquettes est la cause la plus fréquente de thrombocytopénie. Habituellement, une consommation accrue de plaquettes entraîne une hyperplasie de la moelle osseuse, une augmentation du nombre de mégacaryocytes et, par conséquent, une augmentation de la production de plaquettes. Cependant, lorsque le taux de destruction dépasse les capacités compensatoires de la moelle osseuse rouge, une thrombocytopénie se développe.

La destruction de la thrombocytopénie peut être divisée en celles provoquées par des mécanismes immunologiques et non immunologiques.

Destruction des plaquettes par les anticorps et les complexes immuns (thrombopénie immunitaire)
La thrombocytopénie chez les individus ayant une production normale de cellules sanguines est causée dans la grande majorité des cas par la destruction des plaquettes sous l'influence de divers mécanismes immunitaires. Dans ce cas, des anticorps antiplaquettaires se forment, qui peuvent être détectés lors d'un examen immunologique spécial.

Toutes les thrombocytopénies immunitaires, sans exception, se caractérisent par les symptômes suivants :

• absence d'anémie sévère et de leucopénie ;
• la taille de la rate est dans les limites normales ou légèrement élargie ;
• une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge ;
• diminution de la durée de vie des plaquettes.

Parallèlement, selon le type d'évolution, on distingue trois groupes de thrombocytopénie immunologique :
1. Isoimmune - causée par la production d'alloanticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires d'un autre organisme).
2. Auto-immune - causée par la production d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires propres à l'organisme).
3. Immunisé - provoqué par la prise de médicaments.

Thrombocytopénie immunitaire, qui survient lorsque des plaquettes « étrangères » pénètrent dans l’organisme
La thrombocytopénie iso-immune survient lorsque des plaquettes « étrangères » pénètrent dans l’organisme (transfusion sanguine, grossesse). Ce groupe de pathologies comprend le purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal (nourrisson), le purpura post-transfusionnel et le caractère réfractaire du patient à la transfusion sanguine.

Purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal (PNAT) se produit lorsqu'il existe une incompatibilité antigénique entre la mère et l'enfant concernant les antigènes plaquettaires, de sorte que les anticorps maternels pénètrent dans le sang fœtal, détruisant les plaquettes fœtales. Il s’agit d’une pathologie assez rare (1 : 200 – 1 : 1 000 cas), dont la gravité dépend de la force de la réponse immunitaire de la mère.

Contrairement à l’incompatibilité entre la mère et le fœtus due au facteur Rh, la NATP peut se développer dès la première grossesse. Parfois, la thrombocytopénie chez le fœtus survient dès la 20e semaine du développement intra-utérin.

La pathologie se manifeste par une éruption pétéchiale généralisée (hémorragies ponctuelles) sur la peau et les muqueuses, un méléna (selles goudronneuses, indiquant une hémorragie interne) et des saignements de nez. 20 % des enfants développent une jaunisse. Les hémorragies intracérébrales sont particulièrement dangereuses, qui se développent chez un enfant sur trois atteint de NATP.

Purpura thrombocytopénique post-transfusionnel se développe 7 à 10 jours après une transfusion sanguine ou plaquettaire et se manifeste par des saignements sévères, une éruption cutanée hémorragique et une baisse catastrophique du nombre de plaquettes (jusqu'à 20 000/μl et moins). Le mécanisme de développement de cette complication extrêmement rare n’a pas encore été étudié.

Caractère réfractaire (insensibilité) des patients à la transfusion de plaquettes se développe extrêmement rarement lors de transfusions répétées de produits sanguins contenant des plaquettes. Dans le même temps, le taux de plaquettes chez les patients reste invariablement bas, malgré la réception de plaquettes sanguines d'un donneur.

Thrombocytopénie auto-immune
La thrombocytopénie auto-immune est associée à la mort prématurée des plaquettes résultant de l’action d’anticorps et de complexes immuns développés contre les propres plaquettes de l’organisme. Dans ce cas, une distinction est faite entre la thrombocytopénie auto-immune primaire (idiopathique, étiologie inconnue) et secondaire (causée par des causes connues).

Les principaux comprennent le purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique aigu et chronique. Il existe de nombreuses maladies secondaires dans lesquelles apparaissent des auto-anticorps dirigés contre les plaquettes sanguines :

• tumeurs malignes du tissu lymphoïde (leucémie lymphoïde chronique, lymphomes, lymphogranulomatose) ;
• anémie hémolytique auto-immune acquise (syndrome d'Evans-Fisher);
• maladies systémiques auto-immunes du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde) ;
• maladies auto-immunes spécifiques à certains organes (hépatite auto-immune, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, thyroïdite auto-immune, spondylarthrite ankylosante) ;
• infections virales (rubéole, VIH, zona).

Séparément, en règle générale, on distingue la thrombocytopénie auto-immune associée à la prise de médicaments. La liste des médicaments pouvant provoquer ce type de réaction immunitaire pathologique est assez longue :

• Aspirine;
• Rifampicine ;
• Héroïne;
• Morphine;
• Cimétidine ;

Cette pathologie se caractérise par une éruption hémorragique sévère. La maladie s’auto-guérit lorsque le médicament est arrêté.

Causes non immunitaires de destruction des plaquettes
Tout d'abord, une destruction accrue des plaquettes peut survenir dans des pathologies associées à une perturbation de la paroi interne des vaisseaux sanguins, telles que :

• modifications postopératoires (valves artificielles, shunts vasculaires synthétiques, etc.) ;
• athérosclérose sévère;
• lésions vasculaires par métastases.

De plus, une thrombocytopénie de consommation se développe avec un syndrome de coagulation intravasculaire, avec des brûlures, avec une exposition prolongée à des conditions de pression atmosphérique élevée ou d'hypothermie.

Une diminution du nombre de plaquettes peut également être observée en cas de perte de sang sévère et de transfusions massives (avec perfusion intraveineuse de grandes quantités de solutions - ce qu'on appelle la thrombocytopénie de dilution).

Trouble de la distribution des plaquettes

Normalement, de 30 à 45 % des plaquettes actives présentes dans le sang se trouvent dans la rate, qui est une sorte de dépôt de plaquettes sanguines. Lorsque le besoin en plaquettes augmente, les plaquettes sanguines quittent leur dépôt dans le sang.

Dans les maladies accompagnées d'une hypertrophie significative de la rate, le nombre de plaquettes dans le dépôt augmente considérablement et peut dans certains cas atteindre 80 à 90 %.

Avec une rétention prolongée des plaquettes dans le dépôt, leur destruction prématurée se produit. Ainsi, avec le temps, la thrombocytopénie de distribution se transforme en thrombocytopénie de destruction.

Le plus souvent, ce type de thrombocytopénie survient dans les maladies suivantes :

• cirrhose du foie avec développement d'une hypertension portale;
• maladies oncologiques du système sanguin (leucémie, lymphome);
• maladies infectieuses (endocardite infectieuse, paludisme, tuberculose, etc.).

En règle générale, avec une hypertrophie significative de la rate, une pancytopénie se développe (une diminution du nombre de tous les éléments cellulaires du sang) et les plaquettes deviennent plus petites, ce qui facilite le diagnostic.

Classification

La classification de la thrombocytopénie selon le mécanisme de développement est peu pratique car dans de nombreuses maladies, plusieurs mécanismes de développement de la thrombocytopénie sont impliqués.

La deuxième étape est la fixation des plaquettes à la paroi du vaisseau endommagé. Des fils de fibrine, d'autres éléments et de nouvelles cellules adhérentes se superposent à la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus grossit jusqu'à atteindre une taille capable de bloquer le diamètre du vaisseau et d'arrêter le saignement. Parfois, la vie d’une personne dépend de la rapidité du processus.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation sanguine

La coagulation du sang dépend de nombreux facteurs. L’un d’eux, l’agrégation plaquettaire, dans un corps sain, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules se collent uniquement dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques connues dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable, car elle entraîne une perturbation de la nutrition des organes vitaux. Par exemple, en cas d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de thrombose des artères principales. L'activité d'agrégation des plaquettes prend le parti des changements pathologiques. Il faut lutter contre cela à l’aide de divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de quantifier la bonne et la mauvaise agrégation plaquettaire. Pour ce faire, vous devez utiliser la norme et distinguer les écarts.

Comment déterminer la normalité et la pathologie ?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation plaquettaire d’une personne en particulier ? Après tout, pour mener l’étude, on prélève du sang dans une veine, et à partir de ce moment, les « ordres » du corps n’agissent plus sur les cellules sanguines. Ce type d'analyse est appelé « in vitro », traduction littérale du latin « sur verre, dans un tube à essai ». Les scientifiques tentent toujours d’étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

Les capacités plaquettaires sont déterminées par l'agrégation induite. Cela signifie que des substances qui ne sont pas étrangères au corps dans leur composition chimique et qui peuvent provoquer des caillots sanguins sont utilisées comme substance inductrice. Des composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs : adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de quantification reposent sur le passage d’ondes lumineuses à travers un plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximum. Le taux d'agrégation dans la première minute, la nature et la forme des vagues sont également déterminés.

Le taux dépend de la substance inductrice et de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour effectuer un test sanguin sur la capacité d'agrégation, vous devez comprendre que le test sera inexact si les règles de préparation ne sont pas respectées. Il y aura des substances dans le sang qui affecteront le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments à base d'aspirine, le dipyridamole, l'indométacine, la sulfapyridazine et les antidépresseurs doivent être arrêtés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la formation de thrombus. Si vous ne pouvez pas arrêter de le prendre, vous devez en informer le technicien de laboratoire.
• Vous ne devez pas manger pendant au moins 12 heures ; les aliments gras que vous consommez affectent particulièrement vos résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible et ne pas effectuer de travail physique.
• La veille, excluez le café, l'alcool, l'ail des aliments et ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il existe un processus inflammatoire actif.

Les plaquettes agglomérées sont visibles au microscope

Un test sanguin d'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin si un traitement par anticoagulants est nécessaire, en surveillant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une augmentation des saignements.

Décoder les résultats

Les raisons de mener des études avec trois inducteurs standards à la fois et, si nécessaire, d'en ajouter de nouveaux, sont le mécanisme prédominant d'activation de l'un des facteurs de coagulation. La norme altérée identifiée, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs, a une signification diagnostique. Les résultats sont évalués par un médecin.

Une diminution de l’agrégation plaquettaire peut être causée par :

• utilisation réussie du traitement antiplaquettaire ;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Appareil d'analyse d'agrégation

Le rôle de la thrombocytopathie

Les thrombocytopathies peuvent être héréditaires ou acquises à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10 % de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l'accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulation et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements dans les petites plaies et contusions (hémorragie interne).

Les maladies apparaissent déjà dans l’enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l’enfant, un gonflement des articulations dû à des ecchymoses. Durant la puberté, les filles commencent à avoir des règles longues et abondantes. Le saignement conduit au développement d'une anémie (anémie).

Une faible capacité d'agrégation dans la thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments et des procédures physiothérapeutiques.

Les saignements de nez sont causés dans 80 % des cas par une thrombocytopathie et seulement 20 % par des maladies des organes ORL.

Thrombocytopathies secondaires

Des thrombocytopathies symptomatiques (secondaires) se forment dans la leucémie chronique, le myélome multiple et l'anémie pernicieuse. Cette condition est typique du stade final de l'insuffisance rénale (urémie), une diminution de la fonction thyroïdienne.

Les chirurgiens sont confrontés à des thrombocytopathies en cas d'augmentation des saignements lors d'interventions chirurgicales.

Une augmentation de l’agrégation plaquettaire est observée avec :

• athérosclérose vasculaire généralisée;
• hypertension;
• infarctus des organes internes;
• thrombose des artères abdominales;
• accident vasculaire cérébral;
• diabète sucré

Modifications de l'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

L'agrégation est réduite en raison d'une production insuffisante de plaquettes ou d'une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements et des ecchymoses. Lors de l'accouchement, la possibilité de saignements massifs doit être prise en compte.

L'agrégation est augmentée le plus souvent au cours de la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la formation de thrombus. Cela peut conduire à une fausse couche précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse et est associée au développement de la circulation placentaire.

• en cas de fausse couche ;
• traitement de l'infertilité;
• avant et pendant la prise de contraceptifs ;
• avant une grossesse planifiée.

L'analyse des propriétés d'agrégation plaquettaire nous permet d'identifier les risques, de prédire les complications dangereuses des maladies et d'effectuer rapidement un traitement préventif.

Bon après-midi J'ai fait le test, le résultat : IAT avec ADP à un taux allant jusqu'à 90 % ; J'en ai 95%. Qu'est-ce que ça veut dire.

L'indice d'agrégation plaquettaire (PAI) utilisant l'ADP comme inducteur permet une évaluation plus précise de la capacité des plaquettes sanguines à se coller les unes aux autres et à former des caillots sanguins. Le résultat dépend de la concentration d'ADP utilisée. Si le relevé de notes de l'analyse indique la norme et que votre résultat est plus élevé, il est alors nécessaire d'ajouter une dose d'agents anticoagulants.

Bonjour, le degré d'agrégation avec l'épinéphrine est de 19 % à un taux normal de 40 à 70 %, le taux d'agrégation avec l'épinéphrine est de 33 %/min à un taux normal. Grossesse après une procédure de FIV. Que signifie cette déviation ? Quelles mesures peuvent être prises ?

Enfant de 8 ans - hyperagrégation - avec ADP 100 %, avec ristomycine 92 %. Glycémie 5.8 Quels tests supplémentaires dois-je effectuer pour un examen ?

Bonne soirée! Grossesse 25 semaines, l'analyse de l'agrégation plaquettaire n'a montré aucune agrégation avec le collagène. Avec la ristomtzine, l'agrégation est réduite. Ils prennent Thromboass 100. Qu’est-ce que cela signifie ?

Bon après-midi Au cours de l'année, les plaquettes, selon les résultats de l'analyse, ne dépassent pas 80-90. Lors du comptage manuel, le technicien a compté 192 unités et indiqué qu'elles étaient dans un état cohésif. S'il vous plaît dites-moi quelle est la cause de cela et quels tests peuvent être effectués pour identifier la pathologie ?

Pendant six mois, les plaquettes étaient normales, puis à nouveau 120

Bon après-midi Il y a eu une grossesse gelée à 13 semaines. Un mois plus tard, j'ai fait un test d'hémostase prolongée, parce que... Je prévois une grossesse. Tous les indicateurs sont normaux, on dit une faible agrégation plaquettaire primaire lors de la stimulation de l'ADP - thrombocytopathie. Est-ce déjà un diagnostic ? Puis-je continuer à planifier ma grossesse ? Et si vous devez consulter un médecin, lequel ? Mon gynécologue est en vacances.

Tamara, bonsoir, tu as besoin d'un hématologue. Tests : coagulogramme détaillé, agrégation plaquettaire, thrombodynamique et anticorps anti-plaquettes, et si vous trouvez un bon médecin, il vous dira quoi d'autre tester.

Il convient de noter à quel point l’agrégation est faible.

Bonjour. L'enfant a 2 ans. L'agrégation plaquettaire ADP est de 9, au niveau normal, et l'agrégation plaquettaire ADP avec UIA est de 10, au niveau normal 14-18. S'il vous plaît, dites-moi ce que cela signifie. Merci.

Bonne soirée. J'ai passé l'IAT avec du collagène) le résultat était de 67%. Grossesse 23 semaines. C'est la norme.

Lors d’un don de sang pour le TPI, le sang n’a pas coagulé en 1 minute. Qu'est-ce que cela signifie? L'assistant de laboratoire a annoncé une répétition. Ce qu'il faut faire?

Bon après-midi. Aujourd'hui j'ai fait des tests de thrombophilie, les résultats ne sont pas très bons, pouvez-vous me dire et décrypter les résultats, car... Première grossesse 16 semaines, et rendez-vous chez le médecin dans une semaine. Merci d'avance.

ADF 86% valeur réf.69-88

Collagène 106% 70-94

Surrénalien (épinéphrine) 85 % 78-94

Plaquettes40

J'ai des débuts de polyarthrite rhumatoïde - je prends du métatrexate 6,5 ml par semaine - les plaquettes diminuent - 77. Y a-t-il une limite inférieure pour cette maladie ?

Bon après-midi L'enfant souffre d'hématurie récurrente. L'hémoglobine est réduite. Envoyé pour des tests. Voici le résultat : l'agrégation ADP est réduite (agrégation en une seule vague, irréversible, degré d'agrégation 25,3%, taux d'agrégation 18,3%, taille d'agrégation 2,70 unités) ; l'agrégation du collagène plaquettaire est réduite (agrégation en une seule vague, irréversible, degré d'agrégation 34,8 %, taux d'agrégation 30,5 %, taille d'agrégation 4,18 LAG-PHASE présente) ; l'agrégation de la ristomycine est réduite (agrégation en une seule vague. Irréversible, degré d'agrégation 47,4 %, taux d'agrégation 30,4 %, taille globale 3,54 unités) ; l'agrégation plaquettaire d'adrénaline est réduite (agrégation en deux vagues, irréversible, degré d'agrégation 15,8 %, taux d'agrégation 8,00 %, taille globale 3,53 unités). Que pouvez-vous dire à ce sujet ?

Qu’est-ce que l’agrégation plaquettaire ?

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules sanguines présentées ensemble, ainsi que de leur fixation aux parois vasculaires. L'agrégation est intrinsèquement la première étape de la formation d'un caillot sanguin, qui empêche la perte de sang.

Que sont les plaquettes ?

Les plaquettes sont des cellules sanguines formées qui aident à normaliser le processus de coagulation sanguine. Cela se produit comme suit. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes, à travers une chaîne de réactions biochimiques, reçoivent un certain signal, se rassemblent au site de percée et, se collant, assurent le processus de blocage. C'est ainsi que se déroule le processus d'agrégation.

Cependant, un processus d’agrégation trop intense est pathologique. L'hyperagrégation plaquettaire entraîne une formation accrue de thrombus, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Une adhésion plaquettaire insuffisante entraîne la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (diminution de la coagulation sanguine). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des hémorragies internes et externes, qui contribuent non seulement au développement de formes graves d'anémie, mais peuvent également entraîner la mort.

Par conséquent, il est extrêmement important de surveiller le contenu des plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à s’agréger.

L'agrégation plaquettaire est particulièrement importante pendant la grossesse. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (agrégation plaquettaire réduite) peut provoquer des saignements utérins pendant l'accouchement ou après la période d'accouchement. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut conduire à la formation de caillots sanguins, qui sont l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'interruptions spontanées de grossesse aux premiers stades.

Afin d'éviter de telles conséquences néfastes et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant la conception, lors de la planification d'une grossesse.

Des études pour contrôler l’agrégation

Les tests de laboratoire sur les plaquettes sont effectués à l'aide d'une technique de diagnostic appelée agrégation induite. Pour réaliser cette procédure, des substances spécifiques sont ajoutées au sang veineux prélevé sur le patient, dont la composition chimique est similaire à celle des cellules du corps humain, favorisant le processus de formation de thrombus, entraînant l'agglutination des plaquettes. Les substances qui composent les parois des vaisseaux sanguins sont généralement utilisées comme inducteurs. Ceux-ci inclus:

Pour l'analyse, un appareil spécial est utilisé - un analyseur d'agrégation plaquettaire. Au cours de l’étude, les ondes lumineuses traversent le plasma sanguin rempli de plaquettes. L'analyse s'effectue en deux étapes. Les indicateurs du degré d'agrégation représentent la différence de densité lumineuse du plasma avant le début du processus de coagulation et après son achèvement. De plus, les experts prêtent attention à des facteurs tels que la forme, la nature et la spécificité de l'onde lumineuse.

L'agrégation plaquettaire induite est une méthode de test sanguin caractérisée par une précision extrêmement élevée et est donc largement utilisée dans les diagnostics modernes lorsque certaines maladies sont suspectées.

Toutes les cliniques ne disposent pas de l’équipement nécessaire pour réaliser ce type de procédure de diagnostic. À ce jour, des études sur l'agrégation plaquettaire ont été réalisées avec succès dans les laboratoires Invitro.

Pourquoi la recherche est-elle menée ?

Une prise de sang pour étudier les plaquettes permet à un spécialiste de déterminer la capacité de ces cellules sanguines à s'agréger et permet d'identifier certains troubles de l'hémostase, qui peuvent être aussi bien congénitaux qu'acquis. De plus, en étudiant l'agrégation plaquettaire, il est possible de diagnostiquer non seulement des pathologies du système hématopoïétique, mais également des maladies du système cardiovasculaire. Cette procédure est nécessaire pour surveiller la dynamique d'un certain nombre de maladies, déterminer les techniques thérapeutiques nécessaires et contrôler le processus de traitement.

Indications pour l'étude

L'agrégation provoquée peut être prescrite par un spécialiste dans les cas suivants :

1. Thrombocytopénie.
2. Augmentation de la coagulation sanguine.
3. Tendance à la thrombose.
4. Saignement des gencives.
5. Gonflement accru.
6. Tendance aux saignements, saignements utérins.
7. Plaies mal cicatrisées.
8. Traitement à long terme avec des préparations d'acide acétylsalicylique.
9. Maladies de von Willebrand et de Glanzmann.
10. Thrombophilie.
11. Grossesse compliquée.
12. Accident vasculaire cérébral, maladie coronarienne.
13. Thrombocytopénie de nature congénitale ou acquise.
14. Varices.
15. Surveillance de la dynamique du traitement avec des médicaments antiplaquettaires.
16. Maladies auto-immunes.
17. Etude de la fonctionnalité des cellules plaquettaires avant chirurgie.
18. Infertilité.
19. Plusieurs tentatives de FIV infructueuses d'affilée.
20. Grossesse gelée.
21. Déterminer le degré de sensibilité du patient aux effets des agents antiplaquettaires.
22. Thrombasthénie de Glanzmann.
23. Maladie de Bernard-Soulier.
24. Avant et pendant la prise de contraceptifs hormonaux.

Comment se préparer à la recherche ?

Un test sanguin pour vérifier la capacité des plaquettes à subir le processus d'agrégation nécessite le strict respect des règles de préparation. Pour que l'étude soit extrêmement correcte et efficace, les patients doivent suivre les recommandations suivantes :

1. Une semaine avant de prélever du sang pour des tests, vous devez arrêter de prendre des médicaments qui suppriment la formation de thrombus. Ceux-ci comprennent les médicaments suivants : préparations d'acide acétylsalicylique, antidépresseurs, sulfapyridazine, dipyridamole, indométacine, agents antiplaquettaires, médicaments hormonaux, contraceptifs.
2. La veille de l'étude, vous devez vous abstenir de boire des boissons contenant de la caféine et de l'alcool.
3. Éliminez les aliments gras, chauds et épicés, les épices et l'ail de votre alimentation.
4. Il est interdit de fumer le jour de l'intervention.
5. Limiter extrêmement le stress physique et psycho-émotionnel.
6. Le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant le prélèvement sanguin pour analyse.

Une contre-indication à l'agrégation plaquettaire induite est considérée comme la présence de processus inflammatoires aigus ou chroniques dans le corps.

Le respect des règles ci-dessus est nécessaire pour obtenir les résultats de l'étude les plus précis et objectifs !

Réalisation d'une analyse

Une prise de sang pour déterminer la capacité des cellules plaquettaires à se régénérer est réalisée exclusivement le matin. Le moment idéal pour le prélèvement de sang est considéré comme étant de 7 heures à 10 heures.

L'étude est réalisée à jeun, ce jour-là, le patient ne doit rien boire d'autre que de l'eau plate pure.

Le sang veineux est utilisé pour effectuer un test visant à déterminer le degré d’agrégation plaquettaire. Il est prélevé dans la veine ulnaire du patient à l’aide d’une seringue jetable. Ensuite, le matériau est placé dans un tube à essai avec une solution de citrate de sodium à quatre pour cent. Après cela, le récipient est retourné plusieurs fois pour que le sang soit complètement mélangé à cette substance active. À l'étape suivante, le tube contenant le sang collecté est envoyé au laboratoire pour des recherches plus approfondies.

Interprétation des résultats

L'interprétation des résultats de la recherche est effectuée par un spécialiste qualifié dans les conditions de laboratoire.

La norme dans le cas de cette analyse est déterminée en fonction de la substance utilisée - un inducteur qui réagit avec le sang du patient.

Examinons ce problème plus en détail :

1. Les niveaux normaux de réaction avec le collagène vont de 46 à 93 %.
2. Les valeurs normales pour la réaction avec l'adénosine diphosphate vont de 30 à 77 %.
3. Les niveaux normaux de réactions avec la ristomycine vont de 35 à 92,5 %.

Une diminution de l’agrégation plaquettaire peut être causée par les facteurs suivants :

1. Pathologies du système hématopoïétique.
2. Effet positif du traitement antiplaquettaire.
3. Thrombocytopathie.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut indiquer la présence des pathologies suivantes :

1. Hypertension.
2. Accident vasculaire cérébral.
3. Diabète.
4. Crise cardiaque.
5. Athérosclérose vasculaire.
6. Thrombose des artères abdominales.

L'étude des propriétés d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante, qui permet de diagnostiquer un certain nombre de maladies à un stade précoce de leur développement, de prédire d'éventuelles complications et de prescrire le traitement optimal.

• Hémoglobine
• Glucose (sucre)
• Groupe sanguin
• Leucocytes
• Plaquettes
• des globules rouges

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L'agrégation plaquettaire est un indicateur important de la coagulation sanguine

Les plaquettes, cellules sanguines incolores, jouent un rôle essentiel dans la protection de l’organisme contre la perte de sang. On peut les appeler ambulances, car elles se précipitent instantanément sur le site du dommage et le bloquent. Ce processus est appelé agrégation.

L'agrégation plaquettaire : qu'est-ce que c'est ?

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les cellules se collent les unes aux autres. Cela forme un bouchon qui ferme la plaie. Au stade initial, les cellules sanguines se collent les unes aux autres et adhèrent ensuite aux parois du vaisseau. Le résultat est un caillot de sang appelé thrombus.

Dans un organisme sain, l'agrégation est protectrice : les plaquettes obstruent la plaie et le saignement s'arrête. Dans certains cas, la formation de caillots sanguins est indésirable car ils bloquent les vaisseaux sanguins des organes et tissus vitaux.

1. L'activité accrue des cellules sanguines incolores peut entraîner un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque.
2. Une diminution de la production de plaquettes entraîne souvent une perte de sang importante. Des saignements fréquents qui ne s'arrêtent pas pendant une longue période entraînent l'épuisement et l'anémie (anémie).

Selon les statistiques, une personne sur 250 meurt chaque année d'une thrombose.

Afin de prévenir la maladie, il est nécessaire de contrôler le niveau des plaquettes et leur capacité à s'agréger.

• saignements fréquents - utérins, du nez ;
• l'apparition d'ecchymoses à la moindre blessure ;
• plaies mal cicatrisées;
• gonflement.

Indicateurs normaux

Normalement, l'agrégation est de 25 à 75 %. De tels indicateurs indiquent une bonne hématopoïèse et un apport suffisant en oxygène aux tissus et aux organes.

Norme plaquettaire - tableau

Enfant de moins d'un an

Hommes de plus de 18 ans

Femmes de plus de 18 ans

Test d'agrégation plaquettaire

Une prise de sang permet d'identifier les écarts par rapport à la norme et de diagnostiquer les pathologies des systèmes hématopoïétique et cardiovasculaire. En outre, la procédure est prescrite pour surveiller la dynamique d'un certain nombre de maladies et prescrire un traitement approprié.

L'analyse est effectuée dans des conditions de laboratoire. Pour ce faire, du sang est prélevé dans une veine. Avant l'étude, il est recommandé au patient :

• suivre un régime préparé par un spécialiste pendant 1 à 3 jours ;
• 8 heures avant l'intervention, évitez les aliments riches en graisses et prenez des médicaments, dont le gel Voltaren (si possible) ;
• 24 heures à l'avance, évitez l'utilisation d'immunostimulants, notamment le café, l'alcool, l'ail, et arrêtez de fumer.

L'étude est réalisée le matin à jeun. Avant la procédure, vous êtes autorisé à boire uniquement de l’eau propre et plate.

Après avoir collecté le sang veineux, des substances spéciales y sont ajoutées - des inducteurs dont la composition est similaire à celle des cellules du corps humain, favorisant la formation de thrombus. À cet effet, utilisez :

La méthode de détermination de l'agrégation est basée sur la transmission d'ondes lumineuses à travers le plasma sanguin avant et après la coagulation. La nature, la forme et la vitesse de l’onde lumineuse sont également prises en compte.

Il convient de noter que l'étude n'est pas réalisée en cas de processus inflammatoire dans le corps.

L'indicateur dépend de la substance ajoutée au sang et de sa concentration.

Taux d'agrégation en fonction de l'inducteur - tableau

Types d'agrégation

Les médecins distinguent plusieurs types d'agrégation :

• spontané - déterminé sans substance inductrice. Pour déterminer l'activité d'agrégation des plaquettes, le sang prélevé dans une veine est placé dans un tube à essai, qui est placé dans un appareil spécial, où il est chauffé à une température de 37°C ;
• induit - l'étude est réalisée avec l'ajout d'inducteurs au plasma. Généralement, quatre substances sont utilisées : l'ADP, le collagène, l'épinéphrine et la ristomycine. La méthode est utilisée pour déterminer un certain nombre de maladies du sang ;
• modéré - observé pendant la grossesse. Causée par la circulation placentaire ;
• faible - se produit dans les pathologies du système circulatoire. Une diminution des taux de plaquettes peut entraîner divers types de saignements. Observé chez la femme pendant la menstruation ;
• augmenté - conduit à une formation accrue de thrombus. Cela se manifeste sous la forme d’un gonflement et d’une sensation d’engourdissement.

Hyperagrégation plaquettaire

Si le niveau d'agrégation (hyperagrégation) augmente, une formation accrue de thrombus se produit. Dans cette condition, le sang circule lentement dans les vaisseaux et coagule rapidement (la norme peut aller jusqu'à deux minutes).

L'hyperagrégation se produit lorsque :

• diabète sucré;
• hypertension - hypertension artérielle ;
• cancer des reins, de l'estomac, du sang ;
• athérosclérose vasculaire;
• thrombocytopathie.

Des niveaux d’agrégation accrus peuvent conduire aux conditions suivantes :

• infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant ;
• accident vasculaire cérébral - accident vasculaire cérébral ;
• thrombose des veines des membres inférieurs.

Ignorer le problème peut être fatal.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie.

Thérapie médicamenteuse

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour prévenir les saignements, le médicament dans une coque protectrice est pris après les repas.

L'utilisation de médicaments spéciaux aidera à prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments sont pris uniquement après consultation du médecin traitant.

Après des études complémentaires, le patient se voit prescrire :

• anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine rapide ;
• blocage de la novocaïne, analgésiques ;
• médicaments qui favorisent la vasodilatation.

Régime

Il est très important de maintenir un régime de consommation d'alcool, car une quantité insuffisante de liquide provoque une vasoconstriction, ce qui entraîne un épaississement encore plus important du sang. Vous devez consommer au moins 2 à 2,5 litres d'eau par jour.

Évitez les aliments qui favorisent l'hématopoïèse :

Produits interdits - galerie

ethnoscience

Pour traiter l'agrégation plaquettaire accrue, des méthodes de traitement non traditionnelles sont utilisées. Avant d'utiliser des décoctions et des infusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses herbes médicinales sont interdites pour la thrombocytose.

1. Mélilot. Versez 1 cuillère à soupe d'eau bouillante sur un verre. l. herbes moulues, laisser reposer 30 minutes. Divisez le liquide en 3 à 4 parts égales et buvez tout au long de la journée. La durée de la thérapie est d'un mois. Si nécessaire, répétez le traitement.
2. Pivoine. Broyez la racine et versez 70% d'alcool dans une proportion de 1 cuillère à soupe. l. pour 250 ml. Laisser dans un endroit sombre pendant 21 jours. Prendre 30 gouttes avant les repas 3 fois par jour pendant deux semaines. Ensuite, vous devez faire une pause d'une semaine et répéter le cours.
3. Thé vert. Mélangez 1 c. racine de gingembre et thé vert, versez 500 ml d'eau bouillante, ajoutez la cannelle sur la pointe d'un couteau. Infusez le thé pendant environ 15 minutes. Vous pouvez ajouter du citron pour le goût. Boire pendant la journée.
4. Des oranges. Il est recommandé de boire quotidiennement 100 ml de jus d’orange fraîchement pressé. Peut être mélangé avec du jus de citrouille dans un rapport 1:1.

À propos du sang épais et des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins - vidéo

Hypoagrégation plaquettaire

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une agrégation insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) entraîne une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, la formation de caillots (thrombus) ne se produit pas, ce qui entraîne des saignements abondants.

Les médecins font la distinction entre l’hypoagrégation plaquettaire héréditaire et acquise.

Selon l'OMS, la maladie touche environ 10 % de la population mondiale.

Une faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, une physiothérapie ou la prise de médicaments.

L'hypoagrégation se produit lorsque :

• insuffisance rénale;
• leucémie chronique - une maladie maligne du système circulatoire ;
• diminution de la fonction thyroïdienne;
• anémie (anémie).

Régime

La nutrition est un facteur important dans la normalisation des niveaux de plaquettes. Le régime doit contenir des aliments qui favorisent l'hématopoïèse :

• sarrasin;
• poisson;
• viande rouge - préparée de quelque manière que ce soit ;
• foie de boeuf;
• œufs;
• verdure;
• salades de carottes, orties, poivrons, betteraves ;
• grenades, bananes, baies de sorbier, jus d'églantier.

Dans ce cas, vous devez réduire ou éliminer complètement la consommation de gingembre, d’agrumes et d’ail.

Traitement traditionnel

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient se voit prescrire :

1. Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
2. Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
3. Préparations : Emosint, Dicynone, Acide tranexamique.

En cas d'hémorragie sévère, une transfusion de masse plaquettaire du donneur est réalisée.

Les patients doivent éviter de prendre des médicaments qui fluidifient le sang :

Médicaments pour le traitement de l'hypoagrégation - galerie

Traitement non conventionnel

Les méthodes de traitement traditionnelles sont utilisées comme adjuvant, car il est impossible d'augmenter le nombre de plaquettes uniquement à l'aide d'herbes médicinales.

1. Ortie. Broyez 1 cuillère à soupe. l. plantes, versez un verre d'eau bouillante et mettez sur feu doux pendant 10 minutes. Refroidissez le liquide et filtrez. Prendre avant chaque repas. Le cours dure un mois.
2. Jus de betterave. Râpez les betteraves crues, ajoutez 1 cuillère à soupe. l. Sucre en poudre. Laissez la pâte toute la nuit. Le matin, pressez le jus et buvez avant le petit-déjeuner. La durée du traitement est de 2 à 3 semaines.
3. Huile de sésame. Utilisé à la fois pour le traitement et la prévention. Prendre 3 à 4 fois par jour après les repas.

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la perturbation de ce processus entraîne de graves conséquences.

La norme pendant la grossesse est considérée comme étant de 150 à 380 x 10^9/l.

Une légère augmentation de l'indicateur est associée à la circulation sanguine placentaire et est considérée comme normale. Le seuil supérieur ne doit pas dépasser 400 x 10^9/l.

Le niveau normal d'agrégation avec l'ajout de tout inducteur est de 30 à 60 %.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation plaquettaire est dangereuse non seulement pour la mère, mais aussi pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané à un stade précoce. Les médecins citent les principales raisons de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse :

• déshydratation du corps à la suite de vomissements, de selles fréquentes, d'un régime de consommation d'alcool insuffisant ;
• maladies pouvant provoquer une augmentation secondaire des taux de plaquettes.

Les femmes enceintes doivent subir un examen médical et subir des tests réguliers. Ce n’est qu’ainsi qu’un écart par rapport à la norme pourra être constaté à temps et que des mesures appropriées pourront être prises.

En cas d'augmentation modérée du niveau de coagulation, il est recommandé d'ajuster le régime alimentaire. Vous devez consommer des aliments qui fluidifient votre plasma sanguin. Ce sont des huiles de lin et d'olive, des oignons, du jus de tomate. Le régime doit inclure des aliments contenant du magnésium :

Si le régime n'apporte pas de résultats, un traitement médicamenteux est prescrit.

Hypoagrégation

Une diminution de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé de la femme enceinte et du fœtus que l'hyperagrégation. Dans cet état, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Une diminution des taux de plaquettes est provoquée par les facteurs suivants :

• prendre des médicaments - diurétiques, antibactériens;
• maladies auto-immunes et endocriniennes ;
• allergie;
• toxicose sévère;
• mauvaise alimentation;
• manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé à une femme de consommer des aliments riches en vitamines B et C :

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique sans avoir d'effet négatif sur le bébé.

Pour éviter les conséquences négatives et les risques associés à l'hyper ou à l'hypoagrégation, les médecins recommandent de mener une étude sur la capacité d'agrégation plaquettaire même lors de la planification d'une grossesse.

Caractéristiques chez les enfants

Bien que l'on constate généralement une capacité d'agrégation accrue dans la population adulte, on a récemment constaté une augmentation des cas de maladie chez les enfants.

1. L'hyperagrégation peut être héréditaire ou acquise. Les causes des taux élevés de plaquettes ne sont pas très différentes chez les adultes. Principalement:
   • maladies du système circulatoire;
   • maladies infectieuses et virales ;
   • intervention chirurgicale.

Chez les enfants de moins d'un an, l'hyperagrégation peut être causée par la déshydratation et l'anémie. À l'adolescence, les situations stressantes et la croissance physiologique du corps jouent un rôle important.

Le traitement commence par la recherche de la cause de l'écart par rapport à la norme en matière de capacité d'agrégation plaquettaire. Parfois, il suffit d’ajuster son alimentation et son régime de consommation d’alcool. Dans certains cas, un traitement de la maladie à l’origine de l’anomalie est nécessaire.

Si nécessaire, un hématologue procédera à un examen complémentaire et prescrira des médicaments en fonction de l’âge du patient et de la gravité de la maladie.

Pourquoi les niveaux de plaquettes chutent - vidéo

Une étude du niveau d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante qui vous permet d'identifier des maladies graves, de réduire le risque de complications et d'effectuer un traitement en temps opportun.

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Petites cellules sanguines nécessaires principalement pour protéger le corps de la perte de sang.

Le processus stimulé est nécessaire pour obtenir une réaction permettant de déterminer des troubles du fonctionnement du cœur et des organes associés. Une analyse clinique est prescrite en cas de signes d'altération de la coagulation sanguine.

Les symptômes de cette affection sont évidents : contusions avec blessures mineures, cicatrisation prolongée, gonflement. Cette condition est particulièrement dangereuse pendant la grossesse, car elle entraîne des conséquences dangereuses pour le fœtus et la mère.

Le processus de coagulation sanguine - comment l'agrégation plaquettaire affecte-t-elle

Le sang, comme vous le savez, est un tissu conjonctif mobile qui circule dans tout le corps. Se compose d'éléments formés (leucocytes, érythrocytes et plaquettes).

La coagulation du sang (hémostase) est extrêmement importante car, à de faibles niveaux, une personne peut se blesser et se vider de son sang. La coagulation détermine la période de fermeture de la plaie - le tissu semble retourner dans le corps et la plaie est fermée par un « couvercle » de cellules coagulées.

Le collage des plaquettes pour un corps sain remplit une fonction protectrice. Le processus est adaptatif - les cellules s'unissent uniquement à l'endroit où le flux sanguin est perturbé.

Cependant, il existe des conditions dans lesquelles il ne vaut pas la peine de synthétiser le résultat. entraînera une perturbation de la nutrition d'organes importants.

Les exceptions où l'agrégation n'est pas effectuée incluent les maladies cardiaques. L'activité cellulaire entraînera des complications de la maladie et un traitement médicamenteux contre l'agrégation plaquettaire sera nécessaire.

Parfois, une procédure synthétisée est nécessaire pour des raisons pratiques. Il permet de quantifier l'écart de bonne et de mauvaise agrégation. L'analyse déterminante est réalisée sur la base de la norme, en tenant compte des écarts possibles.

Propriétés physiques et fonctions des plaquettes

La possibilité de réaliser la procédure est déterminée par les propriétés physiologiques des cellules sanguines. Chaque plaquette est sujette à l'adhésion (fixation aux parois des tissus), à l'agrégation (se combinant en groupes) et à l'adsorption (dépôt) à la surface des vaisseaux sanguins.

En fait, cela permet de « fermer » les déchirures internes sans recourir à la chirurgie.

Ce sont ces propriétés qui assurent l'hémostase des petits vaisseaux sanguins. En se collant, les plaquettes arrêtent le sang. Ils stimulent les hormones suivantes : adrénaline, sérotonine, collagène.

Sur la base des propriétés physiologiques, il est assez simple de déterminer les principales fonctions des cellules :

1. Ils sont directement impliqués dans la coagulation du sang et dans le processus inverse : la fibrinolyse, lorsque les caillots sanguins se dissolvent.
2. Protégez le corps en supprimant les organismes pathogènes.
3. Produire des enzymes pour arrêter le saignement.
4. Affecte la perméabilité des parois capillaires.

De tels processus sont observés dans diverses maladies. Il est caractéristique qu'un manque de plaquettes dans le sang soit un ordre de grandeur plus dangereux qu'un excès de leur nombre.

Causes de thrombocytose et de thrombocytopénie

Les facteurs de développement de la thrombocytopénie sont déterminés par les conditions pathologiques et sont divisés en quatre groupes. La classification est basée sur ce qui cause une formation cellulaire insuffisante.

Causes de l'agrégation plaquettaire :

1. La formation de plaquettes dans la moelle osseuse est observée dans les maladies : tous types d'anémies, métastases tumorales, leucémies, maladies infectieuses virales, intoxication alcoolique. Cette maladie peut se développer à la suite de la chimiothérapie et de la radiothérapie chez les patients atteints de cancer, ainsi que lors de la prise de certains médicaments.
2. La carence est causée par un saignement massif.
3. Il y a une perturbation dans la distribution uniforme des plaquettes dans le corps ; elles s’accumulent dans la rate.
4. L'augmentation de la consommation entraîne des destructions dans des pathologies : syndrome DIC (coagulation intravasculaire), . Il s'agit également du SDR (syndrome de détresse respiratoire, lorsque les fonctions respiratoires sont altérées, caractéristique des nouveau-nés). Autres causes : tumeurs malignes, maladies auto-immunes et utilisation de prothèses vasculaires, qui endommagent les plaques.

Il existe un risque élevé de saignement abondant, tant interne qu'externe, si l'intégrité des tissus est endommagée.

La thrombocytémie est causée par une production excessive et une accumulation de plaquettes. Accompagne les processus chroniques :

• polyarthrite rhumatoïde;
• tuberculose;
• érythrocytose;
• la leucémie myéloïde;
• sarcoïdose;
• colite;
• entérite;
• maladies oncologiques;
• hémorragie (anémie, hémolyse).

Pourquoi les plaquettes collent-elles ensemble ? Cela se produit lorsqu'ils s'accumulent dans un certain organe ou une partie du corps en raison de dommages graves.

Le corps détecte la carence et augmente la synthèse cellulaire. Il n'y a aucun risque de saignement, mais la condition est dangereuse car elle est le signe d'une maladie grave.

Norme et écart

Les études cliniques aident à déterminer exactement l’état dans lequel se trouve le corps. Ils s’appuient sur les normes existantes et examinent tout écart par rapport à celles-ci.

Mais il faut tenir compte du fait que cela change constamment - même les tests effectués le même jour avec une courte pause montreront des montants différents.

La quantité est mesurée en milliers de cellules multipliées par un microlitre de sang. Le contenu normal est compris entre 200*109/l. De plus, 200 000 est le chiffre minimum, qui peut aller jusqu'à 400 000.

Il est caractéristique qu'il s'agisse plutôt de la norme masculine, alors que la norme féminine varie entre 180 et 320 mille. L'agrégation diminue considérablement pendant la grossesse et pendant les règles.

L'indicateur normal des enfants dépend de l'âge :

• nouveau-né - 100 à 420 000 unités/μl ;
• d'un mois à un an - 150 à 390 000 unités/μl ;
• jusqu'à 5 ans - 180 à 380 000 unités/μl ;
• jusqu'à 7 ans - 180 à 450 000 unités/μl.

Par la suite, le montant revient à la norme adulte. Ainsi, une quantité accrue signalera une thrombocytose et une diminution - une thrombocytopénie. a lieu une fois par an.

Modifications des indicateurs pendant la grossesse

La grossesse est une cause évidente lorsque l'agrégation s'écarte de la norme. C'est l'un des facteurs qui amènent une femme à développer facilement des gonflements et des ecchymoses, même avec une simple pression sur la peau.

De telles manifestations sont le signe d’un déficit en plaquettes sanguines. Cette condition sera dangereuse lors de l’accouchement car elle provoquera des saignements massifs.

Une augmentation de la norme quantitative survient au 1er et parfois au 2ème trimestre de la grossesse. Les nausées matinales (toxicose) et les selles faibles provoquent une déshydratation, tandis que la concentration sanguine reste la même.

L'analyse est prescrite pour les facteurs suivants :

• infertilité;
• fausses couches;
• avant de prendre des contraceptifs ;
• avant une grossesse planifiée.

Préparation à l'analyse d'agrégation

Vous devez arrêter de prendre tout médicament 7 jours avant votre test prévu. Si cela n’est pas possible, vous devez avertir le laborantin lors du prélèvement de sang.

Le test se fait à jeun, vous ne pouvez manger ni boire aucun produit environ 12 heures avant le prélèvement. En particulier, les aliments gras contenant beaucoup d'épices affecteront le résultat. Vous devez également retirer le café, l’alcool, l’ail et les cigarettes au moins 24 heures à l’avance.

Un test sanguin d'agrégation est annulé si une pathologie infectieuse ou tout processus inflammatoire est détecté. Il est important de comprendre que seul un médecin peut lire le résultat final, après quoi il prescrira un traitement si nécessaire.

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Thrombocytopénie

Qu'est-ce que la thrombocytopénie -

La thrombopénie est un groupe de maladies caractérisées par une diminution du nombre de plaquettes en dessous des niveaux normaux (150 H 109/L).

Une diminution du nombre de plaquettes est associée à la fois à une destruction accrue des plaquettes et à une diminution de leur production.

La thrombocytopénie est divisée en formes héréditaires et acquises.

Les formes acquises de thrombocytopénie se différencient selon le mécanisme d'endommagement de l'appareil mégacaryocytes-plaquettes. Parmi ces mécanismes, les mécanismes immunitaires occupent une place particulière. Leur développement peut être caractérisé par un certain nombre de facteurs, dont les principaux sont : des dommages mécaniques aux plaquettes, le remplacement de la moelle osseuse par du tissu tumoral, l'inhibition de la division cellulaire de la moelle osseuse, une consommation accrue de plaquettes, des mutations, une carence en vitamine B12 ou en acide folique. .

Il existe 4 groupes de thrombopénies immunitaires :

1) iso-immun (allo-immun), dans lequel la destruction des plaquettes est associée à une incompatibilité dans l'un des systèmes de groupes sanguins ou est provoquée par la transfusion de plaquettes étrangères au receveur en présence d'anticorps contre celles-ci ou par la pénétration d'anticorps contre le enfant d'une mère préalablement immunisée avec un antigène qu'elle n'a pas, mais qui a un enfant ;

2) transimmune, dans laquelle les auto-anticorps d'une mère souffrant de thrombocytopénie auto-immune pénètrent dans le placenta et provoquent une thrombocytopénie chez l'enfant ;

3) hétéroimmun, associé à une violation de la structure antigénique des plaquettes sous l'influence d'un virus ou à l'apparition d'un nouvel antigène ;

4) auto-immune, dans laquelle des anticorps sont produits contre son propre antigène inchangé.

Il convient de noter que la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique héréditaire et acquis présentent une réaction médullaire similaire sans hypertrophie de la rate.

La thrombocytopénie causée par des modifications immunitaires constitue la majorité de toutes les thrombocytopénies. En règle générale, dans l'enfance, une forme hétéroimmune de la maladie se développe et, à un âge plus avancé, les variantes auto-immunes prédominent. Les anticorps directement impliqués dans le développement peuvent être dirigés contre diverses cellules du sang et du système hématopoïétique. Ces cellules sont des plaquettes, des mégacaryocytes ou le précurseur commun des plaquettes, des leucocytes et des érythrocytes. Les thrombocytopénies sont classées de la même manière.

Un processus auto-immun est dit idiopathique si la cause de l’autoagression ne peut être identifiée, et symptomatique s’il est la conséquence d’une autre maladie sous-jacente.

Thrombocytopénie auto-immune idiopathique Le ratio d'hommes et de femmes souffrant de cette pathologie est d'environ 1 : 1,5 pour 100 000 habitants. Dans la plupart des cas, la thrombocytopénie idiopathique est auto-immune.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant la thrombocytopénie :

En 1915, I.M. Frank a suggéré que la base de la maladie était une violation de la maturation des mégacaryocytes sous l'influence d'un facteur, vraisemblablement situé dans la rate. En 1946, Dameshek et Miller ont montré que le nombre de mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique n'est pas réduit, mais même augmenté. Ils suggèrent que le détachement des plaquettes des mégacaryocytes est perturbé. En 1916, Kaznelson a suggéré que dans le purpura thrombocytopénique, l'intensité de la destruction des plaquettes dans la rate augmente. Pendant de nombreuses années, l’hypothèse de Frank était plus populaire.

Cependant, des études ont montré que la durée de vie des plaquettes dans tout type de purpura thrombocytopénique est considérablement réduite. Normalement, la durée d'existence de ces cellules sanguines est de 7 à 10 jours et, avec le développement d'une pathologie, de quelques heures seulement.

D'autres études ont révélé que dans un pourcentage plus élevé de cas de thrombocytopénie, le contenu des plaquettes sanguines formées par unité de temps ne diminue pas, comme on le pensait précédemment, mais augmente considérablement par rapport à leur nombre normal - 26 fois. L'augmentation du nombre de mégacaryocytes et de plaquettes est associée à une augmentation du nombre de thrombocytopoïétines (facteurs favorisant la formation et la croissance des cellules sanguines ci-dessus) en réponse à une diminution du nombre de plaquettes.

Le nombre de mégacaryocytes fonctionnellement complets n'est pas réduit, mais augmenté. Un grand nombre de jeunes mégacaryocytes, le détachement rapide des plaquettes des mégacaryocytes et leur libération rapide dans la circulation sanguine créent l'impression erronée que la fonction des mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique idiopathique est altérée.

Dans les formes héréditaires de purpura thrombocytopénique, la durée de vie des plaquettes est raccourcie en raison d'un défaut de la structure de leur membrane ou d'un défaut de leur métabolisme énergétique. Dans la thrombocytopénie immunitaire, la destruction des plaquettes se produit en raison de l'action des anticorps sur celles-ci.

En règle générale, le processus de formation des mégacaryocytes est perturbé si la quantité d'anticorps contre les plaquettes est excessivement importante ou si les anticorps résultants dirigent leur action contre l'antigène des mégacaryocytes, absent sur la membrane plaquettaire.

La détermination des anticorps antiplaquettaires (anticorps antiplaquettaires) est associée à de grandes difficultés méthodologiques, à l'origine de la plupart des divergences dans les classifications de la thrombocytopénie. Ainsi, dans de nombreux travaux, la maladie de Werlhof est divisée en deux formes : immunitaire et non immunitaire. Pour prouver la forme immunitaire de la maladie de Werlhof, les thromboagtlutinines sériques (substances qui favorisent le « collage » des plaquettes) sont déterminées. Cependant, dans la thrombocytopénie immunitaire, les anticorps se fixent dans la plupart des cas à la surface des plaquettes, perturbant ainsi leur fonction et entraînant leur mort. Cependant, les anticorps ne provoquent pas d’agglutination plaquettaire. La méthode de thromboagglutination permet de déterminer uniquement les anticorps qui provoquent l’agglutination (« collage ») des plaquettes lors du mélange du sérum du patient avec le sang du donneur. Souvent, un « collage » se produit lorsqu’il est exposé non seulement au sérum de test, mais également au sérum de contrôle. Cela est dû à la capacité des plaquettes à s'agréger (former des agrégats de différentes tailles), et leur agrégation est pratiquement impossible à distinguer de l'agglutination. À cet égard, il s'est avéré impossible d'utiliser non seulement la thromboagglutination, mais également les tests de Coombs directs et indirects pour déterminer les anticorps antiplaquettaires.

Le test de Steffen a été largement utilisé pour détecter les anticorps antiplaquettaires, mais sa sensibilité s'est révélée faible. Les résultats se sont souvent révélés faussement positifs lors de l’utilisation de sérum de donneur et de sérum de patients atteints d’autres maladies.

Ces dernières années, de nouveaux tests, plus sensibles et plus fiables, ont été proposés pour la détermination des anticorps dirigés contre les plaquettes (anticorps antiplaquettaires). Certaines méthodes reposent sur la détermination de la capacité des anticorps présents dans le sérum du patient à endommager les plaquettes de personnes en bonne santé, ainsi que sur la détermination des produits de dégradation des plaquettes. Chez 65 % des patients atteints de purpura thrombocytopénique, des anticorps appartenant à la classe IgG sont détectés dans le sérum. Il a également été établi que ces anticorps peuvent être isolés à partir d'extraits de rate prélevés sur un patient atteint de purpura thrombocytopénique. Toutes ces méthodes déterminent uniquement les anticorps présents dans le sérum sanguin, ce qui, d'une part, réduit la sensibilité, puisque tous les patients n'ont pas d'anticorps dans le sérum, et d'autre part, ne permet pas la différenciation des allo- et auto-anticorps.

La méthode Dixon est du plus grand intérêt. Cette méthode est basée sur le dosage quantitatif des anticorps situés sur la membrane plaquettaire. Normalement, la membrane plaquettaire contient une certaine quantité d'immunoglobuline de classe G. Avec la thrombocytopénie immunitaire, sa quantité augmente plusieurs dizaines de fois.

La méthode de Dixon a une grande valeur informative, mais elle demande plus de travail et ne peut pas être utilisée dans une pratique généralisée. De plus, il existe une certaine limite inférieure au nombre de plaquettes auquel les anticorps à leur surface peuvent être examinés. Pour des nombres très faibles, la méthode de Dixon n'est pas adaptée.

Pour étudier les anticorps antiplaquettaires, il est recommandé d'utiliser la méthode immunofluorescente. Cette technique utilise du paraformaldéhyde, qui éteint la lueur non spécifique formée lors de la formation des complexes antigène + anticorps, ne laissant que ceux associés aux anticorps antiplaquettaires.

Grâce à toutes ces méthodes, des anticorps antiplaquettaires sont détectés à la surface des plaquettes chez la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique.

Un organe tel que la rate produit la majeure partie de toutes les plaquettes du corps humain.

Symptômes de la thrombocytopénie :

La maladie débute parfois soudainement, évolue soit avec des exacerbations, soit est sujette à une évolution prolongée.

Certaines classifications utilisent une terminologie traditionnelle pour définir différentes formes de purpura thrombocytopénique : il est divisé en aigu et chronique. Par forme chronique de thrombopénie idiopathique, on entend une thrombopénie essentiellement auto-immune, et par forme aiguë, on entend une thrombopénie hétéroimmune. Cette terminologie ne peut être considérée comme réussie, puisque les premières manifestations cliniques de la maladie ne permettent pas de classer un cas précis de purpura thrombopénique idiopathique comme une forme spécifique.

La forme idiopathique de la maladie se développe sans lien clair avec une maladie antérieure, et des formes symptomatiques sont observées dans la leucémie lymphoïde chronique, le myélome multiple, l'hépatite chronique active, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Les thrombocytopénies idiopathiques et symptomatiques se présentent souvent de la même manière, mais leurs formes ont tout de même un certain impact sur le tableau clinique.

Le syndrome hémorragique thrombopénique est caractérisé par des hémorragies cutanées et des saignements des muqueuses. Les hémorragies cutanées sont plus souvent observées au niveau des membres et du torse, principalement le long de la face antérieure. Il y a souvent des hémorragies aux sites d'injection. Les hémorragies mineures surviennent le plus souvent au niveau des jambes. Des hémorragies surviennent parfois au niveau du visage, de la conjonctive et des lèvres. L'apparition de telles hémorragies est considérée comme un symptôme grave, indiquant la possibilité d'hémorragies cérébrales.

Le saignement en cas d'extraction dentaire ne se produit pas toujours, il commence immédiatement après l'intervention et se poursuit pendant plusieurs heures ou jours. Cependant, après l'arrêt, ils ne reprennent généralement pas, c'est pourquoi ils diffèrent de l'aggravation des saignements dans l'hémophilie.

Les tests de fragilité capillaire sont souvent positifs.

Une hypertrophie de la rate n'est pas typique du purpura thrombocytopénique idiopathique et se produit dans certaines formes symptomatiques de thrombocytopénie auto-immune associées à des hémopathies malignes, à la leucémie lymphoïde, à l'hépatite chronique et à d'autres maladies. La rate est souvent hypertrophiée chez les patients chez lesquels la thrombocytopénie est associée à une anémie hémolytique auto-immune. L'hypertrophie du foie n'est pas caractéristique d'une thrombocytopénie. Chez certains patients, lors d'une exacerbation de la maladie, les ganglions lymphatiques deviennent légèrement hypertrophiés, notamment au niveau du cou, et la température devient basse (jusqu'à 38°C). La lymphadénopathie (lésion des ganglions lymphatiques), le syndrome arthralgique (douleurs articulaires) et l'accélération de la VS nécessitent l'exclusion du lupus érythémateux disséminé, qui peut débuter par une thrombocytopénie auto-immune.

Dans une analyse générale du sang périphérique, on note une diminution du nombre de plaquettes (dans certains cas jusqu'à leur disparition complète) avec des taux normaux ou accrus de facteurs de coagulation plasmatique. Il est difficilement possible de parler d'un nombre critique de plaquettes, à qui apparaissent des signes de diathèse hémorragique. Ce chiffre dépend de l'état fonctionnel des plaquettes. Si le nombre de plaquettes dépasse 50 × 109/l, une diathèse hémorragique est rarement observée.

Des modifications morphologiques des plaquettes sont souvent détectées, comme une augmentation de leur taille et l'apparition de cellules bleues. Parfois apparaissent de petites formes de plaques, s'enregistre leur poïkilocytose. Le nombre de plaquettes de processus, visibles par microscopie à contraste de phase, diminue.

Dans certains cas, le contenu en globules rouges et en hémoglobine ne diffère pas de celui en l'absence de pathologie. Une anémie posthémorragique est parfois observée. Chez un certain nombre de patients, une thrombocytopénie d'origine auto-immune survient en association avec une anémie hémolytique auto-immune. La morphologie des globules rouges dépend de la présence ou non d'une anémie chez le patient et de son origine. L'augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang dépend de l'intensité de la perte de sang ou de l'hémolyse (destruction des globules rouges). Le nombre de leucocytes chez la plupart des patients est normal ou légèrement augmenté.

La leucopénie (diminution du nombre de leucocytes) est observée avec des lésions combinées de 2 ou 3 lignées hématopoïétiques. Dans certains cas, une éosinophilie (augmentation du nombre d’éosinophiles) est possible.

La majorité des patients atteints de cette pathologie présentent un nombre accru de mégacaryocytes dans la moelle osseuse. Parfois, cela reste dans les limites normales. Ce n'est qu'en cas d'exacerbation de la maladie que le nombre de mégacaryocytes diminue temporairement jusqu'à disparaître complètement. On trouve souvent des mégacaryocytes hypertrophiés. On retrouve parfois une irritation des germes rouges dans la moelle osseuse, associée à des saignements ou à une destruction accrue des globules rouges.

L'examen histologique de la moelle osseuse révèle dans la plupart des cas un rapport normal entre la graisse et le tissu hématopoïétique. Le nombre de mégacaryocytes augmente généralement.

Le temps de saignement est souvent prolongé. La rétraction du caillot sanguin est réduite. La coagulation sanguine est normale chez la plupart des patients. Souvent, avec une thrombocytopénie auto-immune, des troubles fonctionnels plaquettaires sont observés.

Diagnostic de thrombocytopénie :

Le diagnostic de la maladie repose sur le tableau clinique et les tests de laboratoire. Tout d'abord, l'aplasie de l'hématopoïèse, l'hémoblastose, la maladie de Marchiafava-Micheli, l'anémie par carence en vitamine B12, les métastases cancéreuses sont exclues, pour lesquelles une ponction sternale (ponction du sternum), une trépanobiopsie de la moelle osseuse est réalisée et l'hémosidérine dans les urines est exclue. examiné.

Dans la maladie de Marchiafava-Miceli, des plaquettes, des érythrocytes et des leucocytes présentant une membrane défectueuse se forment dans la moelle osseuse à la suite d'une mutation, qui sont facilement détruits dans le sang périphérique sous l'influence de certaines substances. Malgré la thrombocytopénie, parfois prononcée dans cette maladie, les saignements sont rares et il existe une tendance à la thrombose.

Une thrombocytopénie associée à une anémie est observée avec une carence en vitamine B12 ou en acide folique. Dans ce cas, la thrombocytopénie est souvent légèrement exprimée et, à de très rares exceptions près, les patients ne présentent pas de saignement.

Un groupe spécial est constitué de la thrombocytopénie de consommation, qui accompagne assez souvent la thrombose et le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. Ces processus provoquent une perte intense de plaquettes et de fibrinogène dans la circulation. Dans la plupart des cas, les données d'anamnèse et d'examen permettent de déterminer une thrombocytopénie symptomatique, mais de grandes difficultés diagnostiques sont possibles. Le syndrome thrombopénique à un certain stade peut être la seule manifestation d'une thrombose latente ou d'un syndrome CIVD. L'origine du déficit en plaquettes sanguines est précisée lors du suivi dynamique des patients et du traitement.

Dans les formes différenciées du groupe des thrombocytopénies héréditaires et immunitaires, les antécédents familiaux peuvent dans certains cas être d'une aide irremplaçable, mais parfois, notamment dans les formes héréditaires récessives, le patient examiné reste la seule personne souffrant de cette maladie dans la famille.

Une aide importante pour le diagnostic correct du purpura thrombocytopénique héréditaire est fournie par une étude morphologique des plaquettes, la détermination de leur taille, de leur structure, de leurs propriétés fonctionnelles, ainsi que d'autres manifestations biologiques et cliniques de pathologie héréditaire inhérentes à certaines formes de thrombocytopathie avec syndrome thrombocytopénique.

L'état fonctionnel des plaquettes est perturbé dans les formes héréditaires et immunitaires du purpura thrombocytopénique, car les anticorps raccourcissent non seulement la durée de vie des plaquettes, mais perturbent également leur activité fonctionnelle.

Le nombre de mégacaryocytes lors de l'examen de la moelle osseuse reste dans la plupart des cas dans la norme physiologique ou est augmenté, seulement occasionnellement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie ou dans ses formes particulièrement sévères, il est réduit.

Ainsi, le diagnostic de thrombocytopénie auto-immune repose sur les signes suivants :

1) absence de symptômes de la maladie dans la petite enfance ;

2) absence de signes morphologiques et biologiques de formes héréditaires de thrombocytopénie ;

3) absence de signes cliniques ou de laboratoire de la maladie chez les parents par le sang ;

4) l'efficacité de la corticothérapie à doses suffisantes ;

5) détection, si possible, des anticorps antiplaquettaires.

Le purpura thrombocytopénique auto-immun est indirectement indiqué par l'association d'une thrombocytopénie avec une anémie hémolytique auto-immune et la détection d'anticorps anti-érythrocytaires (anticorps anti-érythrocytaires). Cependant, l’absence de signes d’anémie hémolytique n’exclut pas l’origine auto-immune de la thrombocytopénie.

Dans tous les cas de purpura thrombocytopénique auto-immun, les formes symptomatiques associées au lupus érythémateux disséminé, à la leucémie lymphoïde chronique, à l'hépatite chronique en phase aiguë ou à un certain nombre d'autres maladies doivent être exclues.

Traitement de la thrombocytopénie :

Traitement La thrombocytopénie auto-immune, quelle qu'en soit l'origine, consiste en l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes, l'ablation de la rate et le traitement par immunosuppresseurs.

Le traitement commence toujours par de la prednisolone à la dose moyenne de 1 mg/kg par jour. Dans les cas graves, cette dose peut être insuffisante, puis après 5 à 7 jours, elle est augmentée de 1,5 à 2 fois. L’effet du traitement apparaît généralement dès les premiers jours du traitement. Tout d'abord, le syndrome hémorragique disparaît, puis la numération plaquettaire commence à augmenter. Le traitement se poursuit jusqu'à ce que le plein effet soit atteint. Ensuite, ils commencent à réduire la dose et arrêtent progressivement les glucocorticostéroïdes.

Dans certains cas, un seul traitement hormonal peut conduire à une guérison définitive. Cependant, le plus souvent, après l'arrêt du traitement hormonal ou même en essayant de réduire la dose, une rechute survient (exacerbation de la maladie), nécessitant un retour aux doses élevées initiales du médicament. Chez environ 10 % des patients, l'effet de la corticothérapie est totalement absent ou incomplet : le saignement s'arrête, mais la thrombocytopénie persiste.

Si l'effet du traitement par hormones glucocorticostéroïdes est incomplet et instable (généralement 3 à 4 mois après le début du traitement), des indications apparaissent pour l'ablation de la rate ou la prescription d'immunosuppresseurs. Chez plus de 75 % des patients atteints de thrombocytopénie auto-immune, l'ablation de la rate conduit à une guérison pratique, surtout si les hormones glucocorticostéroïdes produisent un effet bon mais instable. Les résultats de l'ablation de la rate sont meilleurs lorsque la normalisation des plaquettes se produit avec une petite dose de prednisolone. L'amélioration après l'ablation de la rate est presque toujours permanente si, dans les premiers jours suivant l'intervention chirurgicale, le nombre de plaquettes s'élève à 1 000 H 109/l ou plus.

L'ablation de la rate est généralement réalisée dans le cadre d'une corticothérapie et la dose de prednisolone est augmentée 4 à 5 jours avant la chirurgie afin que le niveau de plaquettes devienne aussi normal ou subnormal que possible. 1 à 2 jours avant l'intervention chirurgicale, qu'il soit possible ou non de normaliser les taux de plaquettes, la dose de prednisolone est doublée. En raison de l'élimination (élimination) plus rapide du corps de la prednisolone administrée par voie intramusculaire, une dose de prednisolone doit être prescrite 2 fois supérieure à celle administrée par voie orale; lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, la dose du médicament doit être 3 fois supérieure. Ainsi, le jour de l'intervention chirurgicale, la prednisolone doit être administrée par voie intramusculaire à une dose 4 fois supérieure à la dose initiale. Cela garantit une meilleure hémostase pendant et après l’intervention. À partir du 3ème jour après l'ablation de la rate, la dose de prednisolone est rapidement réduite et au 5-6ème jour de la période postopératoire, elle est ramenée à la dose initiale, puis, en fonction de l'effet de l'opération, à une dose lente. la réduction et le retrait progressif des hormones glucocorticostéroïdes commencent. Avec une diminution du nombre de plaquettes accompagnée d'une diminution de la prednisolone, son intensité ralentit.

Même avec une ablation inefficace de la rate, chez plus de la moitié des patients, le saignement disparaît, bien que le taux de plaquettes reste faible. Certains d'entre eux ont un effet retardé de l'opération - une lente augmentation des taux de plaquettes au cours des 56 prochains mois ou plus. Souvent, après l'ablation de la rate, l'effet thérapeutique de glucocorticostéroïdes auparavant inefficaces apparaît et il est possible d'utiliser des traitements intermittents de doses relativement faibles d'hormones pendant une longue période.

Les plus grandes difficultés en termes thérapeutiques sont les patients présentant une thrombocytopénie auto-immune après une ablation inefficace de la rate, chez qui le retour à l'hormonothérapie échoue ou donne un effet temporaire et instable même en cas d'utilisation de doses élevées d'hormones. Ces patients sont indiqués pour un traitement par immunosuppresseurs cytostatiques en association avec des hormones glucocorticostéroïdes. L'effet de la chimiothérapie immunosuppressive apparaît après 1,5 à 2 mois, après quoi les hormones glucocorticostéroïdes sont progressivement supprimées.

Imuran (azathioprine) est utilisé comme immunosuppresseur à une dose de 2 à 3 mg/kg par jour, la durée du traitement peut aller jusqu'à 3 à 5 mois ; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 mg/jour (généralement 400 mg/jour), environ 6 à 8 g par cure ; vincristine - 1-2 mg/m2 de surface corporelle une fois par semaine, durée du cours - 1,5-2 mois. La vincristine présente certains avantages par rapport aux autres médicaments immunosuppresseurs, mais elle provoque parfois une polynévrite.

Pour la thrombocytopénie auto-immune symptomatique, compliquant le lupus érythémateux systémique et d'autres maladies diffuses du tissu conjonctif, l'hémoblastose, le traitement par immunosuppresseurs commence tôt, la splénectomie n'est généralement réalisée que si les médicaments cytostatiques sont inefficaces et un syndrome hémorragique sévère, parfois pour des raisons de santé. Cette tactique ne s'applique qu'aux formes graves de maladies du tissu conjonctif. Dans les formes effacées de la maladie, notamment chez les jeunes, il est plus rationnel d'ablation de la rate suivie d'un traitement avec des agents cytostatiques en l'absence d'effet de la chirurgie et de l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes.

L'utilisation d'immunosuppresseurs avant l'ablation de la rate en cas de thrombocytopénie auto-immune est irrationnelle. Le traitement cytostatique nécessite la sélection individuelle d'un médicament efficace, car il n'existe aucun critère permettant de prédire l'efficacité d'un médicament particulier. Dans le même temps, les médecins prescrivent aux patients des doses assez importantes de cytostatiques et de médicaments hormonaux pendant une longue période. Ce traitement aggrave fortement les conditions d'ablation ultérieure de la rate, qui ne peuvent être évitées chez plus de la moitié des patients. L'efficacité du traitement utilisant des immunosuppresseurs est nettement inférieure à celle de l'ablation de la rate. Enfin, chez les enfants et les jeunes, le traitement cytostatique est lourd d'effets mutagènes (apparition de mutations de divers types), d'infertilité ou de pathologie chez la progéniture. Sur la base de ces considérations, l’ablation de la rate doit être considérée comme le traitement de choix dans le traitement de la thrombocytopénie idiopathique, et le traitement cytostatique doit être considéré comme une « méthode de désespoir » en cas de splénectomie inefficace.

Le traitement de la thrombocytopénie acquise de nature non immunitaire consiste à traiter la maladie sous-jacente.

Le traitement symptomatique du syndrome hémorragique avec thrombocytopénie comprend des agents hémostatiques locaux et généraux. L'utilisation d'acide aminocaproïque, d'œstrogènes, de progestatifs, d'adroxon et d'autres agents est rationnelle.

Localement, notamment pour les saignements de nez, une éponge hémostatique, de la cellulose oxydée, de l'adroxon, de la cryothérapie locale et de l'acide aminocaproïque sont largement utilisés.

Les hémotransfusions (transfusions sanguines), notamment massives, réduisent fortement les propriétés d'agrégation des plaquettes, ce qui conduit souvent à une aggravation du purpura thrombocytopénique due à la consommation de jeunes cellules dans les microthrombus. Les indications des transfusions sanguines sont strictement limitées et seuls des globules rouges lavés, sélectionnés individuellement, sont transfusés. Pour tous les types de thrombocytopénie auto-immune, la perfusion de plaquettes n'est pas indiquée, car elle risque d'aggraver la thrombocytolyse (« fonte » des plaquettes).

Les patients doivent soigneusement éviter toutes les substances et médicaments qui interfèrent avec les propriétés d’agrégation plaquettaire.

Les patients atteints de thrombocytopathies sont soumis à une observation clinique par des hématologues. Au cours d'une telle observation et d'un examen clinique et de laboratoire complet, la forme des thrombocytopathies et son lien avec certaines maladies ou expositions sont déterminés. Les antécédents familiaux sont soigneusement étudiés, la fonction et la morphologie des plaquettes sanguines chez les proches du patient sont examinées. Il est conseillé d'examiner les proches qui n'ont pas de saignements, car les thrombocytopathies peuvent être asymptomatiques ou avec des phénomènes hémorragiques minimes.

Une attention particulière doit être accordée à l'élimination des expositions susceptibles de provoquer ou d'augmenter les saignements. La consommation d'alcool est interdite ; Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation tous les plats contenant du vinaigre et les produits en conserve maison préparés avec des salicylates. Les aliments doivent être riches en vitamines C, P et A, cette dernière étant particulièrement indiquée en cas de saignements de nez fréquents. Ces vitamines sont également prescrites sous forme de médicaments, notamment en hiver et au printemps. Il est utile d’inclure des cacahuètes dans votre alimentation.

Il est nécessaire d'exclure dans le traitement les médicaments concomitants à la maladie qui affectent la coagulation sanguine ainsi que la fonction plaquettaire. Les salicylates, le brufen, les butazolidines, l'indométacine, la carbénicilline, la chlorpromazine, les anticoagulants indirects et les fibrinolytiques sont particulièrement dangereux. L'héparine ne peut être prescrite que dans le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Des doses relativement faibles d'acide aminocaproïque (0,2 g/kg ou 6 à 12 g/jour pour un patient adulte) réduisent significativement les saignements dans de nombreuses thrombocytopathies de désagrégation et augmentent en même temps les taux d'agrégation du collagène, de l'ADP et de la thrombine, et réduisent le temps d'agrégation du collagène, de l'ADP et de la thrombine. de saignement capillaire. Le médicament est plus efficace dans le traitement de l'athrombie essentielle, des thrombocytopathies à désagrégation partielle avec une « réaction de libération » normale ou altérée et de la maladie de von Willebrand légère à modérée. Parmi les thrombocytopathies symptomatiques, l'acide aminocaproïque est le plus efficace dans les formes post-transfusionnelles, les saignements utérins hypoestrogéniques, le dysfonctionnement des plaquettes sanguines d'origine médicamenteuse et la leucémie.

L'effet stoppant de l'acide aminocaproïque sur les saignements utérins (à l'exception des formes les plus sévères de thrombasthénie de Glanzmann et de la maladie de von Willebrand) et les saignements de nez est particulièrement visible. Les patientes présentant des saignements utérins se voient prescrire une utilisation régulière du médicament du 1er au 6ème jour de chaque cycle menstruel. Sélectionnez la dose minimale et la durée de prise la plus courte du médicament, ce qui arrêtera les saignements menstruels abondants et prolongés.

Chez certaines patientes, après un traitement à l'acide aminocaproïque, une absence temporaire de saignements menstruels se produit, qui ne nécessite pas de traitement spécial, mais dans de tels cas, une grossesse doit être exclue.

L'acide aminocaproïque est prescrit par voie orale et la dose quotidienne est divisée en 6 à 8 doses (la première dose peut être une dose choc, double).

Avec l'administration intraveineuse, il est difficile d'obtenir une action continue du médicament, une thrombose veineuse se produit et, lorsque de fortes doses sont administrées, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé se produit et, par conséquent, l'administration intraveineuse n'est autorisée qu'en présence d'indications d'urgence.

L'effet hémostatique de l'acide aminocaproïque s'explique par son effet complexe sur différentes parties du système hémostatique - fonction plaquettaire, fibrinolyse et système de coagulation sanguine. Cela explique apparemment la diminution des saignements non seulement en cas de défauts qualitatifs des plaquettes, mais également en cas de déficit sévère.

Dans le traitement des thrombocytopathies, il est possible d'utiliser des acides aminés cycliques apparentés à l'acide aminocaproïque à action antifibrinolytique - acide paraaminométhylbenzoïque, acide tranexamique. Ils réduisent considérablement les saignements microcirculatoires et notamment les saignements menstruels.

Les médicaments contraceptifs hormonaux synthétiques augmentent considérablement la fonction adhésive des plaquettes. Ils réduisent considérablement les saignements dans un certain nombre de thrombocytopathies primaires et symptomatiques. Cependant, même en cas de thrombocytopénie profonde ou de non-amélioration de la fonction plaquettaire, les contraceptifs synthétiques arrêtent et préviennent les saignements utérins, ce qui est précieux dans le traitement des saignements utérins chez les patientes hématologiques.

Elles provoquent les mêmes changements structurels dans l'endomètre que la grossesse, et les menstruations s'arrêtent complètement ou deviennent rares et de courte durée.

Toutes ces caractéristiques cachent également les aspects négatifs de l'action des contraceptifs synthétiques - leur capacité à augmenter le risque de thrombose et à provoquer une coagulation intravasculaire disséminée. En cas de thrombocytopathie et de thrombocytopénie causées par une coagulation intravasculaire, ou avec une forte probabilité de développement, ces médicaments ne doivent pas être prescrits, car ils peuvent augmenter les saignements, y compris les saignements utérins.

Les formes ci-dessus comprennent la leucémie promyélocytaire, les thrombocytopathies dans les maladies myéloprolifératives, la collagénose, les transfusions massives et les maladies du foie.

L'utilisation combinée de contraceptifs et d'acide aminocaproïque est dangereuse. La prévention de la coagulation intravasculaire disséminée est nécessaire.

Dans le traitement de la thrombocytopathie, l'ATP est traditionnellement utilisé (2 ml d'une solution à 1 % par jour par voie intramusculaire pendant 3 à 4 semaines) avec l'administration simultanée de sulfate de magnésium (par voie intramusculaire 5 à 10 ml d'une solution à 25 % pendant 5 à 10 jours). avec rendez-vous ensuite thiosulfate de magnésium par voie orale (0,5 g 3 fois par jour avant les repas).

Ce traitement apporte un certain bénéfice dans les thrombocytopathies à désagrégation partielle avec une « réaction de libération » altérée, mais est quasiment inefficace pour les formes avancées (thrombasthénie de Glanzmann, athrombie essentielle) et les formes d'accumulation insuffisante de composants granulaires denses.

Adroxon (chromadren, adrenoxyl) donne un bon effet hémostatique aussi bien lorsqu'il est appliqué localement que lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Le médicament stimule la fonction hémostatique des plaquettes et améliore l'hémostase microcirculatoire (aide à arrêter les saignements parenchymateux, les saignements des muqueuses) et en même temps n'active pas la coagulation sanguine ni n'inhibe la fibrinolyse. Cela permet d'utiliser largement l'adroxon pour toute thrombocytopathie et thrombocytopénie, y compris les formes associées au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Adroxon est utilisé sous forme d'injections sous-cutanées ou intramusculaires de 1 à 2 ml d'une solution à 0,025 % 2 à 4 fois par jour : la durée du traitement peut durer 1 à 2 semaines. Le médicament est irrigué sur la surface qui saigne ou des serviettes imbibées de solution d'adroxon y sont appliquées.

Pour les saignements thrombocytopathiques, la dicinone est également largement utilisée, soit par voie sous-cutanée et intramusculaire, soit sous forme de comprimés par voie orale.

Sans aucun doute, les antagonistes de la bradykinine - le carbamate de pyridinol (anginine, prodectine, parmidin) ont un effet positif dans un certain nombre de thrombocytopathies. Lorsqu'il est pris par voie orale à raison de 1 à 3 g/jour, les saignements diminuent à la fois dans de nombreuses thrombocytopathies et dans les thrombocytopénies (idiopathiques, hypoplasiques, leucémiques). Pour les saignements menstruels, ce médicament peut être associé à des progestatifs synthétiques et pour la thrombocytopénie immunitaire, avec des glucocorticostéroïdes.

Dans la maladie de von Willebrand, un dérivé synthétique de la vasopressine est très efficace : lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il provoque une augmentation de l'activité du facteur de von Willebrand et de l'activité de coagulation du facteur VIII dans le plasma, arrêtant ainsi le saignement. Le médicament est utilisé sous forme d'injections intraveineuses à la dose de 0,2 à 0,4 mg/kg 2 fois par jour pendant les périodes de saignement ou avant et après des interventions chirurgicales. Il peut être associé au cryoprécipité et à l'acide aminocaproïque (ou acide tramexanoïque).

Les transfusions sanguines dans la plupart des thrombocytopathies n'arrêtent pas les saignements, et les transfusions excessivement massives aggravent le dysfonctionnement plaquettaire et contribuent au développement d'une coagulation intravasculaire disséminée avec thrombocytopénie de consommation.

Les transfusions de plasma natif antihémophilique et l'administration de cryoprécipité restent les principales méthodes de traitement substitutif de la maladie de von Willebrand. Ils arrêtent les saignements et préviennent les complications hémorragiques lors des opérations. Moins clair, mais dans de nombreux cas, l'effet du plasma antihémophilique et du cryoprécipité est sans aucun doute prononcé dans la thrombasthénie de Glanzmann, l'athrombie essentielle et certains dysfonctionnements plaquettaires secondaires.

L'arrêt local du saignement est assuré par l'irrigation de la surface hémorragique avec une solution à 5 % d'acide aminocaproïque refroidie à 6-8°C, suivie de l'application d'un film de fibrine avec de la thrombine, de l'application d'adroxon sur la surface hémorragique, de l'application de collagène ou de conjonctif. extrait de tissu avec de la thrombine.

Quels médecins devez-vous contacter en cas de thrombocytopénie :

Est-ce que quelque chose t'ennuie? Souhaitez-vous connaître des informations plus détaillées sur la thrombocytopénie, ses causes, ses symptômes, ses méthodes de traitement et de prévention, l'évolution de la maladie et le régime alimentaire qui la suit ? Ou avez-vous besoin d'une inspection ? Tu peux prendre rendez-vous avec un médecin– clinique eurolaboratoire toujours à votre service! Les meilleurs médecins vous examineront, étudieront les signes extérieurs et vous aideront à identifier la maladie par les symptômes, vous conseilleront, vous apporteront l'assistance nécessaire et poseront un diagnostic. tu peux aussi appeler un médecin à la maison. Clinique eurolaboratoire ouvert pour vous 24 heures sur 24.

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Toi? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais également de maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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Les adultes savent ce que sont les caillots sanguins et pourquoi leur formation dans les vaisseaux sanguins est dangereuse. Mais si le corps humain ne savait pas comment former des caillots sanguins, une personne se viderait de son sang si un vaisseau sanguin était endommagé. Les plaquettes sont responsables de la formation de caillots sanguins dans l’organisme.

Que sont les plaquettes ? Ce sont les plus petites cellules sanguines. On les appelle plaquettes sanguines car elles n’ont pas de noyau. Que signifient-ils pour le corps ? Ils signifient beaucoup car, en plus d’arrêter le saignement, les plaquettes remplissent également d’autres fonctions.

C'est ainsi que les dommages causés à la paroi du vaisseau sanguin sont fermés

Norme

La conformité des plaquettes à la norme est déterminée par un test sanguin général. L'étude déterminera les indices plaquettaires. Que signifient-ils et pourquoi avez-vous besoin de les connaître ? Les indices plaquettaires sont :

• volume moyen(MPV);
• largeur de distribution relative des cellules en volume (PDW) ;
• thrombocrite (PCT).

Chacun des indices indique une maladie dans le corps.

Normalement, le nombre de plaquettes sanguines dans le sang d'un adulte varie de 200 à 400 000 par millimètre cube de sang. Certains chercheurs élargissent la gamme, abaissant la norme inférieure à 150 000 unités et élevant la norme supérieure à 450 000.

Cependant, la concentration de plaquettes sanguines diminue et augmente pour diverses raisons. Leur contenu dans un test sanguin peut être supérieur à la normale : 550, 700 et 900 000 unités. Ou les tests peuvent montrer une diminution de leur nombre.

Si une prise de sang générale révèle un taux élevé de plaquettes, on parle de thrombocytose. Une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang n’est pas une raison de se réjouir. Ces cellules en plus grande quantité que nécessaire ne conduiront pas à une cicatrisation profonde en quelques secondes. C'est le cas lorsque tout est bon avec modération.

Augmentation du nombre de plaquettes dans le sang

Pourquoi un taux élevé de plaquettes dans le sang est-il dangereux ?

La thrombocytose est dangereuse car elle menace la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. Un excès de plaquettes peut indiquer la présence de pathologies dans l'organisme, et assez graves.

Les scientifiques ont étudié le grand nombre de plaquettes sanguines dans le sang et les raisons de ce phénomène. Ils distinguent deux types de thrombocytoses, dues à des raisons différentes.

Thrombocytose type 1

Appelée thrombocytose primaire. Les plaquettes sont élevées chez les adultes de plus de 60 ans. Dans d'autres catégories d'âge, la thrombocytose de type 1 est diagnostiquée dans de rares cas.

Symptômes

Ils se manifestent différemment chez les patients.

• Les patients se plaignent de maux de tête.
• Douleur dans les pieds et les mains.
• La vision se détériore.
• Les gencives saignent, le nez saigne.
• En cas d'hémorragie gastro-intestinale, il y a du sang dans les selles.
• Faiblesse générale et irritabilité.

Cellule géante - mégacaryocyte

Causes

Il n'y a qu'une seule raison : la moelle osseuse augmente la génération de cellules géantes - les mégacaryocytes, qui servent de matière première aux plaquettes. Plus de mégacaryocytes dans la moelle osseuse signifie plus de plaquettes dans le sang.

Les plaquettes adultes sont plus grosses que les plaquettes normales. Malgré leur taille accrue, ils sont défectueux. Ils ont tendance à former des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins intacts et ne se collent pas suffisamment lorsqu’il est nécessaire d’arrêter le saignement. Qu'est-ce que cela signifie? Le fait que la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins est associée à des saignements prolongés dus à des lésions vasculaires.

Traitement

Les scientifiques ne savent pas pourquoi la moelle osseuse commence à produire davantage de mégacaryocytes, qui augmentent la production de plaquettes sanguines, ni quoi faire pour normaliser leur nombre. Cela signifie que la thérapie ne consiste pas à éliminer la cause de la pathologie, mais à en traiter les conséquences.

Les cellules sanguines en excès sont traitées avec des médicaments. Nommé:

• médicaments qui réduisent la coagulation sanguine (anticoagulants);
• médicaments qui empêchent les plaquettes de coller ensemble (agents antiplaquettaires) ;
• l'interféron, qui stimule le système immunitaire ;
• L'anagrélide est un médicament qui inhibe la formation de plaquettes à partir des mégacaryocytes.

Dans certains cas, lorsqu'il y a une tendance à une augmentation supplémentaire, les médecins ont recours à la procédure de plaquetthérèse. Le sang est séparé pour réduire le niveau excessif de cellules sanguines.

Il faut se rappeler que la viscosité du sang augmente :

• médicaments hormonaux;
• contraceptifs;
• diurétiques;
• fumeur;
• alcool.

Les informations sur ces facteurs doivent être signalées à votre médecin.

Un régime avec une numération plaquettaire élevée dans le sang contribue à réduire leur nombre

Régime

Si les plaquettes sont supérieures à la normale, c’est une raison sérieuse pour reconsidérer votre alimentation.

• Tout d’abord, vous devez faire attention à la quantité de liquide. S’il n’y en a pas assez, le sang est plus épais. La quantité de liquide peut être augmentée en buvant du thé, des jus de fruits, des fruits et des baies.
• Une « pharmacie » alimentaire à domicile doit contenir des produits qui ont tendance à fluidifier le sang :

1. ail;
2. citrons;
3. huile d'olive;
4. graisse de poisson;
5. jus de tomate et tomates.

• Si la concentration de plaquettes sanguines est élevée, afin de ne pas vous exposer à un risque élevé de caillots sanguins, excluez de votre alimentation les aliments qui augmentent la viscosité du sang :

1. les légumineuses ;
2. des noisettes;
3. mangue;
4. bananes.

Lire aussi: – les raisons des écarts, leur dangerosité et que faire pour stabiliser les indicateurs

Thrombocytose de type 2

Appelées thrombocytose secondaire, les plaquettes sont augmentées en raison de pathologies primaires par rapport à la thrombocytose. Une pathologie de ce type peut être observée chez les enfants et les adultes. La maladie n'est pas rare.

Symptômes

Les symptômes de la thrombocytose des deux types sont fréquents, mais dans le second cas, ils ne sont pas clairement exprimés et sont complétés par des manifestations des maladies d'origine.

Causes

Dans la thrombocytose de type 2, les causes de l'augmentation du nombre de plaquettes dans le sang peuvent varier : du cancer à l'alcoolisme.

• La cause la plus grave d'augmentation du nombre de plaquettes est les pathologies oncologiques du foie, du système nerveux sympathique, des poumons, de l'estomac, etc. Les cellules cancéreuses sécrètent des substances qui activent la génération d'un grand nombre de plaquettes dans la moelle osseuse. Le résultat est une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang. Heureusement, le cancer, bien que la cause la plus grave d’un taux élevé de plaquettes dans le sang, n’est pas la plus courante.

Les maladies infectieuses sont une cause fréquente d’augmentation des taux de plaquettes.

Les taux élevés de plaquettes et l'anémie ferriprive sont tellement liés que si une thrombocytose est suspectée, les médecins orienteront le patient vers un test de ferritine, une protéine qui contient du fer.

En cas de manque de fer, les plaquettes augmentent selon le principe de l'entraînement. Une carence en globules rouges oblige la moelle osseuse à augmenter leur production, et en même temps la production de plaquettes sanguines augmente également.

• L'ablation de la rate, qui est le principal gardien des plaquettes sanguines, peut entraîner une augmentation du taux de plaquettes dans le sang. Dans des conditions normales, la rate contient jusqu’à un tiers des plaquettes du corps. Avec la splénomégalie, la rate devient pathologiquement volumineuse. Dans le stockage anormalement étendu, une grande quantité (jusqu'à 90 %) de plaquettes sanguines est retenue, ce qui entraîne une diminution du nombre de plaquettes dans le sang (thrombocytopénie). Ceci est dangereux pour la santé et la vie du patient.

L'ablation chirurgicale de la rate provoque la pénétration des plaquettes dans la circulation sanguine.

Un processus similaire se produit si les personnes naissent avec un défaut tel que l’absence de rate (asplénie) ou une atrophie (asplénie fonctionnelle).

• La cause de l’augmentation du nombre de plaquettes doit être recherchée dans divers types de perte de sang. Une perte de sang aiguë peut survenir lors de diverses blessures, interventions chirurgicales et accouchements. Les saignements chroniques sont dus à des pathologies du système digestif. En raison de la perte de sang dans le corps, il se produit une carence en globules rouges et en hémoglobine. La moelle osseuse réagit à une carence, comme dans le cas de l’anémie ferriprive, en essayant d’augmenter le nombre de cellules sanguines déficientes. En conséquence, le nombre de globules rouges, de plaquettes, de basophiles et d’autres cellules dans le sang augmente.

• Les processus inflammatoires à long terme peuvent augmenter le nombre de plaquettes dans le sang. L’organisme répond à l’inflammation en sécrétant des molécules anti-inflammatoires (interleukine 6). Cette enzyme améliore la production de l'hormone thrombopoïétine, qui affecte la croissance et la maturation des mégacaryocytes.

Les processus inflammatoires à long terme s'accompagnent de nombreuses pathologies :

• maladies chroniques du système digestif (colite, entérocolite, entérite);
• arthrite (inflammation des articulations);
• sarcoïdose (dommages aux organes avec formation de foyers d'inflammation sous forme de nodules denses);
• syndrome de Kawasaki (maladie inflammatoire des vaisseaux sanguins) ;
• la collagénose (une maladie immunitaire qui endommage le tissu conjonctif) ;
• Syndrome de Henoch-Schönlein (pathologie systémique affectant les petits vaisseaux sanguins).
• des plaquettes élevées dans le sang sont enregistrées après un traitement médicamenteux.

Il existe de nombreux médicaments de ce type :

• les corticostéroïdes;
• médicaments antifongiques;
• sympathomimétiques utilisé pour l'asthme bronchique, la rhinite, les allergies, l'hypotension artérielle.
• Les plaquettes sanguines peuvent être temporairement élevées chez les alcooliques après une frénésie, au cours de laquelle les globules rouges et les plaquettes diminuent. Le corps commence à récupérer et répond au manque de cellules sanguines en augmentant leur production.
• Chez la femme, une analyse de sang générale peut révéler une élévation du taux de plaquettes après l'accouchement. Ce n’est pas considéré comme une pathologie.

Traitement

Si vous soupçonnez un excès de plaquettes, vous avez besoin de plus qu’un simple test sanguin général. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les causes sous-jacentes.

La méthode de traitement est déterminée sur la base d'une prise de sang générale et de tests complémentaires.

Par exemple : si le taux de plaquettes sanguines augmente en raison d'un cancer, la décision sur la méthode de traitement est prise par un oncologue. La chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie sont utilisées.