Общее описание болезни. Это хроническое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья. Возникновение приступов связано с резким сужением бронхиальных путей и сопровождается кашлем и затруднением дыхания (выдоха). Во время приступа проходимость бронхов резко нарушается из-за спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки ее вязким отделяемым веществом.

Картина и течение болезни. Основным проявлением болезни является приступ удушья. Как правило, он начинается внезапно и чаще всего ночью. Дыхание при этом затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами. Затем начинается кашель. При тяжелых приступах больной обычно не может произнести подряд несколько слов – ему не хватает дыхания. Дыхание во время приступа поверхностное, появляется синюшность кожи и слизистых.

Через какое-то время дышать становится легче, отделяется мокрота и приступ прекращается. Длиться приступ может от нескольких минут до нескольких часов. Продолжительные или часто повторяющиеся в течение дня приступы называют астматическим состоянием.

Причины. В основе развития болезни лежат наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов при обшей повышенной чувствительности организма к определенным веществам или раздражителям внешней среды. Кроме того, частые и не до конца излеченные инфекционные болезни, ослабляющие иммунную систему, также могут стать причиной заболевания. Наибольшее значение в развитии заболевания придается аллергическим механизмам. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: цветочная пыльца, бытовая пыль, некоторые пищевые и лекарственные факторы.

Кроме инфекционно-аллергических форм бронхиальной астмы в настоящее время выделяют неиммунологические формы, для которых провоцирующими факторами являются физическое усилие, а также некоторые противовоспалительные средства.

Бабушкин сироп

Бронхаламин

Не кашляй

Пульмоклинз

Супер-ланг

Общее описание болезни. Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит – это воспалительное заболевание бронхов, нередко сопровождающееся нарушением их проходимости. Чаще всего в основе острого бронхита лежит инфекционный процесс, вызванный бактериями и вирусами.

Под хроническим бронхитом понимают прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с поражением легких, и проявляющееся кашлем. О хроническом течении болезни говорят, если кашель продолжается не менее 3 месяцев ежегодно в течение 2 лет подряд.

Картина и течение болезни. Острый бронхит начинается общим недомоганием, появляются мышечные боли, нередко возникает насморк, отмечаются воспалительные поражения глотки, гортани, трахеи, чувство стеснения в груди и саднения за грудиной. Заболевание сопровождается кашлем, приводящим к отделению слизисто-гнойной мокроты, и сужением бронхов. Температура тела может повышаться, но чаще всего остается нормальной. Лишь при тяжелом течении болезни отмечается резкое повышение температуры и очень сильный кашель. Часто больные ощущают сильные боли в нижней части грудной клетки и брюшной стенке, что связано с перенапряжением мышц при кашле. В процессе течения болезни кашель из сухого переходит во влажный, мокрота начинает отделяться более значительно. При благоприятном течении болезни острый бронхит обычно заканчивается в течение 1–3 недель.

При остром бронхите может возникать нарушение бронхиальной проходимости, основным клиническим проявлением которого служит приступообразный кашель, сухой или с трудно отделяемой мокротой, сопровождающийся нарушением вентиляции легких. Отмечается усиление одышки, цианоз, свистящие хрипы в легких, особенно на выдохе и в горизонтальном положении. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хроническую форму. 12

Хронический бронхит начинается постепенно. Первым симптомом является кашель по утрам с откашливанием слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную погоду. Количество мокроты увеличивается, она становится сли-зисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирующая одышка. В процессе болезни могут отмечаться обострения, которые особенно учащаются в периоды холодной и сырой погоды: усиливаются кашель, одышка, увеличивается количество мокроты, появляется недомогание, больной часто потеет, быстро утомляется. Температура тела преимущественно нормальная. Отмечаются нарушения в работе сердца. При хроническом бронхите уменьшается газообмен в легких, а сердечная мышца не получает достаточно кислорода и вынуждена работать в усиленном режиме. Спустя некоторое время это состояние может привести к сбою в работе легких, расширению сердца и, в конечном счете, к сердечной недостаточности и расстройствам кровообращения.

Причины. Как мы уже говорили, острый бронхит вызывается вирусами и бактериями. Существенное значение в возникновении заболевания имеют охлаждение организма, резкие колебания температуры, длительное пребывание в условиях повышенной влажности, в связи с чем наиболее высокая заболеваемость отмечается весной и осенью. Возникновению заболевания способствует курение, ослабление организма вследствие хронических заболеваний. В некоторых случаях развитие бронхита отмечается в результате действия ядовитых газов, эфирных масел (в больших концентрациях), пыли и т. д.

Хронический бронхит возникает от долговременного раздражения слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами, которые уже были перечислены, а также инфекционным путем (вирусы, бактерии, грибы). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.

Аква-прополис

Бабушкин сироп

Бронхаламин

Витаминка лесная

Витаминка травяная

Витаминка цветочная

Гипо-аллергин

Кошачий коготь – Эвалар

Легочные травы

Малиновый аромат

Не кашляй

Нормофлорин-Л

Проповит

Проповит с витамином С

Пульмоклинз

Рудвитол

Свободное дыхание

Сироп Эмби № 7

Стиммунал

Супер-ланг

Фитокашель

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Общее описание болезни. Грипп относится к одному из наиболее распространенных вирусных заболеваний, затрагивающих, в первую очередь, дыхательные пути. Грипп специалисты определяют как острозаразное инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации (повышение температуры, слабость, головная боль, тошнота, а иногда и рвота). Вызывают это заболевание различные типы вируса гриппа. Восприимчивость у людей к вирусу гриппа очень высока. Причем приобретенный после заболевания иммунитет часто утрачивается в силу большой изменчивости вирусов гриппа, у них появляются все новые и новые свойства, к которым организм еще не выработал специальную защиту. Как правило, грипп начинается в холодное время года. По статистике грипп поражает до 15 % населения земного шара.

Картина и течение болезни. Наиболее общими признаками гриппозной инфекции являются головная боль, общее недомогание, лихорадочное состояние и озноб, боли в мышцах. Затем появляются боль в горле, кашель. Чаще всего болезнь вспыхивает внезапно и колеблется от нетяжелого протекания (легкий насморк, без температуры) до тяжелейших состояний, сопровождающихся судорогами, высокой температурой, светобоязнью, обильным потоотделением, галлюцинациями. При не-осложненной, т. е. легкой форме гриппа, болезнь вылечивается за неделю. При тяжелых формах процесс выздоровления затягивается на несколько недель. «Большим минусом» гриппа являются осложнения. Наиболее частые – пневмония, воспаление лобных и гайморовых пазух (фронтит и гайморит), воспаление среднего уха (отит) и плеврит. В некоторых случаях грипп может дать осложнение на сердце, что проявляется в виде миокардита или перикардита. Могут также возникать тяжелые поражения головного мозга. Существует угроза обострения уже имеющихся у человека болезней, например, туберкулеза, ревматизма, хронического тонзиллита, заболевания почек.

Причины. Возбудителями гриппа, как мы уже отметили, являются вирусы, а непосредственным источником инфекции – больной человек. Когда вирус попадает в организм, то он начинает работать на уровне клеток слизистых оболочек, тем самым вызывая их разрушение и отделение. Эти клетки содержат вирус и при разговоре, кашле, чиханье попадают в воздух с каплями слюны (воздушно-капельный путь распространения инфекции). Редко, но встречается так называемый бытовой путь передачи инфекции (через предметы быта: посуду, белье, полотенца и т. д.).

Особую опасность представляют больные со стертыми признаками болезни, они часто не обращаются к врачу, не соблюдают постельный режим, продолжая широко общаться с окружающими и распространяя болезнь. Заболеть гриппом можно в любое время года, но наиболее характерна эта эпидемия для сырой и холодной погоды. Сырая погода с резкими похолоданиями и потеплениями, обильными осадками способствует возникновению заболевания. Другой, не менее веской причиной развития болезни, является ослабленная иммунная система. Кроме того, различного рода заболевания также могут служить причиной развития гриппозной инфекции.

Абисиб Мидоцел

Апилактин Не кашляй

Бабушкин сироп Нормофлорин-Л

Виратон Рудвитол

Витаминка детская Содекор

Витаминка лесная Стиммунал

Витаминка травяная Тинростим-СТ

Витаминка цветочная Тонзинал

Витаминка ягодная Фарингал

Гипорамин Фитогриппин

Девясил Фиточай «Доктор Селез-

Драже экстракта шиповника нев» № 30 (От ангины)

Клюква Эхинакам

Лесмин Эхинацея янтарная

Общее описание болезни. Это острое инфекционное заболевание, возникающее в результате поражения слизистых оболочек дыхательных путей бактериями. Чаще всего это заболевание встречается в детском возрасте. Инкубационный период составляет 1–2 недели, после которого развивается катар верхних дыхательных путей. У людей, перенесших коклюш, вырабатывается стойкий иммунитет к нему.

Картина и течение болезни. Катар верхних дыхательных путей обычно сопровождается незначительным повышением температуры, развивается кашель, который нарастает по мере развития болезни. Период, сопровождающийся кашлем, может продолжаться до 2 недель. Кашель обычно бывает приступообразным: за несколькими короткими кашле-выми толчками следует непроизвольный вдох, сопровождающийся характерным свистящим звуком. После приступа кашля может развиваться кровотечение или рвота. В течение следующих 2–3 недель симптомы болезни начинают ослабевать, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают и остальные симптомы болезни.

В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Бывает и стертая форма болезни, при которой спастический характер кашля не выражен.

Причины. Возбудителем заболевания является мелкая грамотрица-тельная палочка, которая малоустойчива во внешней среде. Когда эта бактерия попадает в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, она начинает вырабатывать токсины, которые раздражают слизистую и воздействуют на центральную нервную систему. Причинами развития заболевания являются слабая иммунная система, общение с носителями инфекции, которая передается воздушно-капельным путем, а также склонность к аллергическим заболеваниям.

Бабушкин сироп

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Ларингит

Общее описание болезни. Это воспалительное заболевание, при котором поражается слизистая оболочка гортани, голосовые складки.

Картина и течение болезни. Различают хронический и острый ларингит.

При остром ларингите ощущается сухость во рту, першение, садне-ние и царапанье в горле. Для болезни характерен кашель, который вначале сухой, а в дальнейшем сопровождается отделением мокроты. Голос становится хриплым и грубым, а иногда совсем пропадает. При глотании возникают болевые ощущения. Могут также отмечаться головные боли и небольшое повышение температуры. Продолжительность болезни обычно не превышает 7-10 дней. При неблагоприятных условиях может перейти в подострую или хроническую форму.

У детей 6–8 лет может развиться не совсем обычная форма острого ларингита, которая классифицируется как «ложный круп», который сходен по своему проявлению с крупом при дифтерии гортани. При этом заболевании может возникнуть резкое сужение просвета гортани из-за воспалительного отека. Ложный круп чаще всего наблюдается у детей, подверженных аллергическим заболеваниям.

При хроническом ларингите отмечается хрипота, быстрая утомляемость голоса, першение в горле с периодическим покашливанием.

Причины. Острый ларингит возникает при катаре верхних дыхательных путей, гриппе, кори, скарлатине, коклюше и т. д. Его развитию способствует переохлаждение, перенапряжение голоса, вдыхание запыленного воздуха, раздражающих паров и газов, курение.

Причины возникновения хронического ларингита те же, что и при остром ларингите, только действуют они более длительное время, делая это заболевание долготекущим, до нескольких лет. Хронический ларингит может быть и профессиональным заболеванием, которое очень часто встречается у педагогов.

Бабушкин сироп

Витаминка зимняя

Кедровит

От ангины

Пульмоклинз

Рудвитол

Тонзинал

Фарингал

Эуфлорин-L

Острое респираторное заболевание (ОРЗ)

Общее описание болезни. ОРЗ – название собирательное и включает в себя ряд инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами и протекают с симптомами поражения слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, бронхов. Известно до 140 респираторных вирусов, являющихся возбудителями ОРЗ.

Картина и течение болезни. При заболевании выделяются два основных синдрома: катаральный, когда идет усиленное образование и отделение густой слизи или мокроты слизистыми оболочками верхних дыхательных путей, и интоксикация. Соотношение этих синдромов определяется типом преобладающего вируса. В связи с этим различают: аденовирусную инфекцию, парагрипп, риновирусную и респираторно-синцитиальную инфекции.

При аденовирусной инфекции преобладают явления, характерные для ринита, фарингита, конъюнктивита, тонзиллита. Заболевание обычно развивается постепенно: начинает ухудшаться самочувствие, появляется головная боль, повышается температура тела, отмечается слабость и недомогание, иногда – тошнота и рвота, появляется насморк, в некоторых случаях может быть сухой изнуряющий кашель.

Парагрипп имеет инкубационный период от 1 до 7 дней. Заболевание начинается с небольшого недомогания, насморка, кашля. Температура тела может слегка повышаться. Поражаются верхние дыхательные пути, что сопровождается болями и першением в горле, заложенностью носа, сухим кашлем.

Риновирусная инфекция проявляется как ринит и ларингит. Появляется недомогание, температура тела может оставаться нормальной или повышаться, но незначительно. Риновирусная инфекция затрагивает верхние дыхательные пути, реже гортань.

Респираторно-синцитиальная инфекция поражает чаще всего нижние отделы дыхательных путей, распространяется на трахею, бронхи, легкие. Начинается с ринита, затем развивается кашель, который может сопровождаться симптомами удушья.

Причины. ОРЗ – заболевание внесезонное, но неблагоприятные погодные условия (смена температур, высокая влажность, холодная и мокрая погода) способствуют более серьезному заболеванию. Заражение происходит, как правило, от больных людей, реже – от носителей вирусов, которые выделяют их с каплями слюны, мокроты, носовой слизи при разговоре, кашле или чиханье. С вдыхаемым воздухом вирус попадает в верхние дыхательные пути и внедряется в клетки наружного слоя слизистой оболочки, что вызывает их разрушение и отделение. Вирусы выделяют токсичные вещества, которые отравляют организм. Ослабленная иммунная система, длительное нахождение в закрытом помещении с большим скоплением людей – это дополнительные причины возникновения и развития заболевания.

Витаминка детская

Витаминка зимняя

Витаминка травяная

Витаминка цветочная

Витаминка ягодная

Гипорамин

Кедровит

Не кашляй

Нормофлорин-Л

Проповит

Проповит с витамином С

Рудвитол

Тинростим-СТ

Тонзинал

Фарингал

Фитокашель

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Эуфлорин-L

Общее описание болезни. Данное заболевание представляет собой воспаление оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие. Эта оболочка называется плевра. В нормальном состоянии поверхность плевры гладкая и блестящая. Во время воспалительного процесса на ней образуется налет, она становится липкой и при дыхании человек ощущает боль.

Картина и течение болезни. Плеврит подразделяют на сухой и вы-потной.

Общим для обоих типов плеврита являются сильные боли в грудной клетке, которые испытывает человек при вдохе. Боли эти распространяются до подмышек, плечевого пояса и подложечной области. Наблюдается болезненный сухой кашель, сопровождающийся общей слабостью и лихорадкой.

При сухом плеврите плевра набухает, утолщается, становится неровной. При выпотном плеврите в плевральной полости скапливается жидкость, которая может быть светлой и прозрачной, кровянистой или гнойной. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости может возникнуть дыхательная недостаточность из-за резкого сдавливания легкого и ограничения его дыхательной поверхности. При этом отмечается бледность кожи, синюшность губ, учащенное и поверхностное дыхание.

Причины. Возбудителями плеврита считаются микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки, бледная трепонема, вирусы, грибы и т. д. Они проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры, например, при проникающем ранении грудной клетки, переломах ребер. Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани, такие, как ревматизм, системная красная волчанка, а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии. Течение и длительность плеврита обычно определяется основным заболеванием.

Бронхаламин

Кошачий коготь – Эвалар

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Пневмония

Общее описание болезни. Пневмония – это очень серьезное инфекци-онно-воспалительное заболевание. Иначе его еще называют воспалением легких. Оно может возникать как самостоятельная болезнь и как осложнение других заболеваний. При пневмонии поражаются альвеолы, т. е. воздушные мешочки легких, они воспаляются и заполняются слизью и гноем, в результате чего нарушаются дыхательные функции легких.

Картина и течение болезни. Пневмония различается по длительности заболевания и по распространенности процесса. В первом случае выделяют хроническую и острую пневмонию. Во втором случае говорят о долевой, или крупозной, пневмонии и очаговой.

Острая пневмония возникает внезапно и длится от нескольких дней до нескольких недель. Хроническая пневмония может быть негативным исходом острой пневмонии или возникать как осложнение хронического бронхита, или же какого-либо другого острого воспалительного заболевания дыхательной системы.

При хронической пневмонии болезнь протекает волнообразно, при этом состояние больного может то улучшаться, то осложняться. Частота обострений зависит от особенностей организма больного и условий окружающей среды. Продолжительные и частые обострения приводят к склерозу тканей легкого и расширению бронхов или их отделов. А эти осложнения, в свою очередь, удлиняют периоды обострения хронической пневмонии. При обострении клинические проявления сходны с острым воспалением легких – такой же кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, повышенная температура, но в отличие от острой пневмонии эти явления стихают медленнее, и полного выздоровления может не наступить.

Крупозная пневмония, или долевая, поражает обычно долю легкого. Она начинается остро, человек обычно испытывает сильный озноб, температура тела резко повышается до 39–40 °C. Появляются боли на стороне пораженного легкого, причем эти боли усиливаются при кашле, сопровождающемся выделением вязкой мокроты с прожилками крови. У больного отмечается покраснение лица, нередко появляется на губах герпес. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное. 20

Несколько слов стоит сказать об атипичной пневмонии, которая в 2003 г. заставила содрогнуться мир. Под атипичной пневмонией понимают любое заболевание, затрагивающее легкие и не поддающееся лечению пенициллином. К атипичной пневмонии относят легочные инфекции, вызванные некоторыми видами микроорганизмов, например, хламидиями, микоплазмами.

Причины. Пневмония может возникать как самостоятельное заболевание или как осложнение других заболеваний. Пневмония может вызываться самыми разными патогенными микроорганизмами, включая вирусы, бактерии, грибы, а также простейшими и микоплазмами. Как правило, пневмония возникает после инфекционно-воспалитель-ных заболеваний верхних отделов дыхательных путей, таких, как простуда, грипп. К факторам, повышающим риск возникновения пневмонии, относят возраст (до 1 года или старше 60 лет), ослабленный иммунитет, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ВИЧ-инфекцию, инсульты, курение, почечную недостаточность, вдыхание раздражающих химических веществ, аллергии. Развитию заболевания могут также способствовать сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки.

Легочные травы

Пульмоклинз

Сироп Эмби № 7

Супер-ланг

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Фиточай «Доктор Селезнев» № 39 (От проcтуды)

Простуда

Общее описание болезни. Простуда представляет собой острое заболевание верхних дыхательных путей (носа, горла и бронхов), которое вызывается вирусами и характеризуется рядом симптомов, такими, как насморк, кашель, чиханье, заложенность носа, боль в горле и т. п. По статистике около половины населения болеет простудой хотя бы 1 раз в году.

Картина и течение болезни. Простуда чаще всего начинается водянистыми выделениями из носа, заложенностью носа и чиханьем. Из носового отделения в глотку стекает слизь, которая раздражает ее слизистую, вызывая кашель. Кроме того, могут появляться такие симптомы, как боль в горле, слабость, головокружение, слезотечение. У взрослых простуда проходит обычно за одну неделю, в то время как у детей младшего школьного возраста неосложненная простуда тянется 10–14 дней. Взрослые могут заболеть практически в любое время года, дети же чаще болеют в период с сентября по апрель.

В ходе болезни на поверхности слизистой оболочки развивается воспалительный процесс, что создает базу для последующей бактериальной инфекции и, следовательно, может вызвать ряд осложнений, например, острый отит, острый синусит, острый фарингит, острый ларингит, острый трахеобронхит и даже пневмонию.

С годами у человека развивается иммунитет против простудной инфекции, поэтому взрослые более устойчивы к заболеванию, чем дети. Но поскольку сила иммунной системы с возрастом снижается, пожилые люди менее способны противостоять простудам, особенно вторичным.

Причины. Развитию простуды способствуют как внутренние, так и внешние факторы. Физический или психологический стресс также может повлиять на начало инфекции. Внутренними факторами являются, как мы уже говорили, ранний детский и старческий возраст, низкий вес при рождении, недоношенность, наличие хронических заболеваний, например, астма и хронический бронхит, врожденный или приобретенный иммунодефицит, недостаточное питание, нездоровая диета, плохой сон и малоподвижный образ жизни.

Основными внешними факторами являются курение, в том числе и пассивное, контакты с уже больными людьми, загрязненность воздуха, сухой и жаркий воздух внутренних помещений.

Бабушкин сироп

Витаминка детская

Витаминка травяная

Витаминка цветочная

Витаминка ягодная

Гипо-аллергин

Драже экстракта шиповника

Малиновый аромат (гранулы)

Свободное дыхание

Согревающий сбор

Стиммунал

Фитокашель

Фиточай «Доктор Селезнев» № 39 (От простуды)

Шипучие таблетки «Малиновый аромат»

Эхинакам

Ринит (насморк)

Общее описание болезни. Под ринитом, или насморком, понимают воспаление слизистой оболочки носа. Чаще всего ринит возникает как реакция организма на общее местное охлаждение, приводящее к активизации условно-патогенной флоры, которая постоянно присутствует у нас в полости рта, носа и носоглотки. Ринит может быть единственным проявлением простуды, но может означать и начало более тяжелого, сопровождающегося повышенной температурой, заболевания, например, гриппа, бронхита, тонзиллита. Ринит может вызываться различными микробами и вирусами.

По характеру течения, симптомам различают несколько видов ринитов.

Острый ринит всегда бывает двусторонним. При этом заболевании вначале возникает легкое недомогание, ощущение сухости в носоглотке, зуд в носу. Дыхание через нос затруднено, появляются чиханье, слезотечение, снижается или почти теряется обоняние, изменяется тембр голоса (начинаем говорить с «французским прононсом»). В начале заболевания выделения из носа жидкие, водянистые. В дальнейшем выделения становятся слизисто-гнойными. Заболевание длится около 12–14 дней (до полного выздоровления, если не имеется осложнений в течение болезни).

При хроническом катаральном или простом рините отмечается периодическая заложенность носа, обильные выделения. Носовое дыхание затруднено. Общее состояние обычно не страдает.

При хроническом атрофическом рините ощущается сухость в носовой полости, трудное отсмаркивание, понижение обоняния. Нередки носовые кровотечения.

При хроническом гипертрофическом рините отмечаются постоянные выделения из носа, заложенность, головная боль, снижение обоняния.

Вазомоторный, аллергический ринит характеризуется резкими и внезапными приступами заложенности носа, сопровождающимися обильными водянисто-слизистыми выделениями и чиханьем.

Причины. Острый ринит может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом острых инфекционных заболеваний, таких как грипп, корь, дифтерия и др. Предрасполагающим фактором является переохлаждение, реже – механические или химические раздражения.

В основе хронического катарального или простого ринита может лежать затянувшийся или повторяющийся острый ринит, а также длительное воздействие химических и термических раздражителей.

Хронический атрофический ринит может быть обусловлен неблагоприятными климатическими условиями, профессиональной вредностью, часто повторяющимися острыми ринитами или инфекционными болезнями. Хирургическое вмешательство в носу также может привести к хроническому атрофическому риниту.

Хронический гипертрофический ринит чаще всего является следствием хронического катарального ринита и может развиваться в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов (пыль, газы, неподходящий климат и пр.). Причиной заболевания очень часто бывает хронический воспалительный процесс в придаточных пазухах носа.

Вазомоторный, аллергический ринит классифицируется как нервно-рефлекторное заболевание и наблюдается чаще всего у лиц с вегетативными нервными расстройствами – это реакция организма на какой-либо аллерген (пыльца злаковых и других растений, парфюмерно-косметические средства, домашняя (бытовая) пыль, шерсть домашних животных и пр.).

Гипорамин

Тонзинал

Фарингал

Чесночные

Тонзиллит острый (ангина)

Общее описание болезни. Острый тонзиллит – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением небных миндалин. Иногда воспаление может распространяться на язычную и носоглоточную миндалины. Встречается очень часто, особенно при сырой и холодной погоде осенью и весной. Чаще всего острым тонзиллитом страдают люди с пониженным иммунитетом.

Картина и течение болезни. В зависимости от формы течения заболевания и симптоматики выделяют несколько видов ангин.

Катаральный острый тонзиллит начинается внезапно и сопровождается першением, нерезкими болями в горле, общим недомоганием, невысокой температурой. Боль при глотании всегда явно выражена, при сглатывании слюны она ощущается сильнее. В глотке (при осмотре) отмечается умеренная припухлость. В некоторых случаях – увеличение лимфатических узлов. Болезнь может длиться 3–5 дней, потом температура снижается и состояние нормализуется. Нередко бывает лишь 24 начальной стадией другой формы ангины, а иногда и проявлением той или иной инфекционной болезни.

Симптомы лакунарного острого тонзиллита выражены более ярко. Воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы миндалин. Лакунарная ангина так же, как и катаральная, начинается внезапно, но при этом ярко проявляются черты интоксикации организма: озноб, головная боль, высокая температура (до 40 °C), которая может держаться довольно длительное время. Лимфатические узлы воспалены и болезненны при пальпации. При осмотре горла на миндалинах хорошо заметен бело-желтоватый налет в виде пленки. Она не полностью покрывает поверхность миндалин, а располагается очагами (лакунарно), и количество их может колебаться от 2 до 5, по числу лакун. В некоторых случаях они могут сливаться и покрывать всю поверхность миндалины. На этой стадии заболевание бывает очень трудно отличить от дифтерии. Существенным отличием является выход за границы миндалины налета при дифтерии и четкая его локализация в случае лакунарного острого тонзиллита.

Флегмонозный острый тонзиллит чаще всего является осложнением другой формы и развивается через 1–2 дня после того, как она закончилась. При данном заболевании отмечается воспаление околоминдали-ковой клетчатки. Процесс чаще всего односторонний, характеризуется резкой болью при глотании, головной болью, ознобом, ощущением разбитости, слабостью, гнусавостью, повышением температуры тела до 38–39 °C, обильным выделением слюны. При этом заболевании очень важно начать лечение сразу же, в противном случае может образоваться гнойник, что значительно осложнит течение болезни и применение терапевтических мер.

Фолликулярный острый тонзиллит считают одной из самых тяжелых форм. При этой форме заболевания видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких желто-белых пузырьков (или небольших крупинок), число которых колеблется от 5 до 20. Заболевание, как правило, сопровождается высокой температурой, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, ознобом. Глотание становится очень болезненным. Шейные лимфатические узлы сильно увеличиваются и болезненны при прощупывании, пульс учащен. На языке хорошо просматривается желтоватый налет.

Причины. Данное заболевание относится к инфекционным. Возбудителями болезни чаще всего являются бактерии – стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через общую посуду, поцелуи и даже рукопожатие. Источником внутреннего инфицирования могут быть хронические воспалительные процессы в небных миндалинах, гнойные заболевания носа и его пазух, а также кариозные и пародонтозные зубы. Ослабленная иммунная система – дополнительный фактор риска.

Острый тонзиллит – коварное заболевание, так как осложнения могут быть очень тяжелыми. К основным осложнениям относятся: ревматизм, холецистит, менингит, нефрит, довольно часто развивается отит, острый ларингит, отек гортани, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.

Аква-прополис

Витаминка зимняя

Гипорамин

От ангины

Рудвитол

Тонзинал

Фарингал

Фитоангин

Фитогриппин

Тонзиллит хронический

Общее описание болезни. Под хроническим тонзиллитом понимают воспаление небных миндалин. Заболевание это поражает и взрослых, и детей. Часто это заболевание может быть следствием острой ангины. Заболевание характеризуется вялотекущим воспалительным процессом.

Картина и течение болезни. Заболевание начинается с чувства першения в горле, ощущения саднения и нахождения инородного тела в глотке, в области миндалин. Эти ощущения могут сопровождаться болевыми ощущениями, которые усиливаются при глотании. При сглатыва-нии боль может отдавать в ухо. Зев краснеет, отекает, небные миндалины припухлые, в лакунах скапливается гной. Нередко заболевание сопровождается невысокой температурой, пониженной работоспособностью, вялостью, головной болью, а иногда и приступами кашля. Очень часто не удается сразу установить хронический тонзиллит. Больной может жаловаться на частые ангины, сопровождающиеся высокой температурой, повышенной утомляемостью. Но существуют формы хронического тонзиллита без ангины. При осмотре горла можно увидеть на миндалинах гной в лакунах и нагноившиеся фолликулы.

Неприятной стороной этого заболевания являются осложнения. Среди таких осложнений имеются довольно тяжелые, такие, как ревматизм, полиартрит.

Причины. Причиной хронического тонзиллита служат повторные ангины, реже – другие острые инфекционные заболевания, например, скарлатина, корь, дифтерия. Развитию хронического тонзиллита 26 способствует стойкое нарушение носового дыхания (аденоиды, искривление носовой перегородки), заболевания придаточных пазух носа, кариозные зубы, хронический катаральный фарингит, хронический ринит. Дополнительными факторами можно считать переохлаждение, резкое колебание температур, воздействие раздражающих веществ, таких, как табачный дым, запыленность.

Витаминка зимняя

Рудвитол

Тонзинал

Фарингал

Фиточай «Доктор Селезнев» № 30 (От ангины)

Чесночные

Эуфлорин-L

Туберкулез органов дыхания (чахотка)

Общее описание болезни. Туберкулез – это инфекционное, высоко контагиозное, т. е. передающееся в результате контакта, заболевание, характеризующееся образованием в разных органах специфических воспалительных изменений. При туберкулезе в основном поражаются легкие, но патологический процесс может затрагивать и другие органы, в том числе кости, почки, кишечник, селезенку и печень. Нередко болезнь заканчивается летальным исходом. Распространяется обычно воздушно-капельным путем при кашле человека с активной формой заболевания. Туберкулез является хроническим заболеванием.

Картина и течение болезни. В тканях, куда проникли микробактерии туберкулеза, возникают участки воспаления в виде мелких бугорков или крупных очагов. При нормальном состоянии иммунитета организм успешно подавляет попавшую в него инфекцию. Но при пониженном иммунитете, а также в случае проникновения в легкие возбудителей других заболеваний, микробактерия туберкулеза начинает активно размножаться, при этом происходит разрушение легочной ткани. Симптомы туберкулеза развиваются медленно и вначале носят неспецифический характер: отмечается общая слабость, покашливание, потеря аппетита, повышенное потоотделение ночью, боли в грудной клетке. По мере того, как заболевание прогрессирует, количество выделяемой мокроты увеличивается, симптомы усугубляются (лихорадка становится более выраженной, усиливается ночное потоотделение). При туберкулезе отмечаются боли в области грудной клетки, синдром хронической усталости.

В мокроте всегда обнаруживается много микробактерий; кроме этого может возникнуть легочное кровохарканье и даже кровотечение. В запущенных случаях возможно развитие туберкулеза гортани, и больной начинает говорить шепотом.

Причины. Причиной развития туберкулеза является ослабленный иммунитет вследствие перенесенных других болезней, недостаточного питания (особенно при недостатке животных белков, витаминов), а возбудителем – микробактерии. Скученность людей, проживающих в антисанитарных условиях, неблагоприятная экологическая обстановка способствуют развитию этого заболевания (неудивительно, что чаще всего туберкулез встречается в тюрьмах, домах престарелых). Другим важным фактором является эпидемия СПИДа.

Болеют туберкулезом, помимо людей, домашний скот, в основном крупный рогатый, и домашние птицы, они могут быть источником заражения в сельской местности. Туберкулез передается через молоко и молочнокислые продукты от больных коров (поэтому свежее молоко перед употреблением следует кипятить), а также через яйца от больных кур.

По наследству туберкулез не передается. Как правило, дети больных родителей рождаются здоровыми. Но если родители активно не лечатся, не соблюдают мер предосторожности, ребенок может заразиться и заболеть туберкулезом.

Апилактин

Бабушкин сироп

Бронхаламин

Кедровит

Проповит

Проповит с витамином С

Супер-ланг

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Фарингит

Общее описание болезни. Фарингит – это воспаление слизистой оболочки глотки.

Картина и течение болезни. Фарингит бывает острым и хроническим.

Острый фарингит чаще всего сочетается с острым воспалением верхних дыхательных путей (грипп, катар дыхательных путей, различные инфекционные заболевания). В начале заболевания человек ощущает першение в глотке и незначительные болевые ощущения при глотании.

Причем боль выражена более ярко при сглатывании слюны, нежели при проглатывании пищи. Температура тела может быть невысокой, общее состояние страдает, как правило, мало. При осмотре горла видна покрасневшая слизистая оболочка, местами на ней присутствует гнойный налет, язычок отекает.

Хронический фарингит различают (в зависимости от течения и симптомов) трех форм.

Фарингит хронический атрофический чаще всего сочетается с атрофией слизистой оболочки носа. При этой форме ощущается сухость и першение в горле, нередко возникает сухой кашель, отмечается быстрая утомляемость голоса. При осмотре горла слизистая оболочка задней стенки глотки выглядит сухой, истонченной, бледной, блестящей, как бы покрытой тонким слоем лака. Часто на ней отмечается слизь, засыхающая в виде корок.

Катаральный фарингит является самой легкой формой хронического фарингита и сопровождается ощущением першения, саднения и присутствия инородного тела в горле. При проглатывании острой или горячей пищи боли усиливаются. В глотке скапливается большое количество слизи, что заставляет больного постоянно откашливаться и отхаркиваться. При осмотре горла видна отечность слизистой глотки, язычка, мягкого неба.

Гипертрофический фарингит характеризуется теми же симптомами, что и катаральная форма, но они выражены в более значительной степени. На задней стенке глотки видны большие ярко-красные зерна– гранулы. Большое количество слизи заставляет больного постоянно откашливаться и отхаркиваться. Откашливание особенно сильно по утрам и иногда сопровождается тошнотой и рвотой.

Причины. В большинстве случаев развитие острого фарингита связано с болезнетворным влиянием вирусов и бактерий, но он может возникать и при воздействии некоторых раздражающих факторов на чувствительную заднюю стенку глотки или ротовой полости, например, холодного воздуха при дыхании через рот и разговоре на холоде, слишком горячей или холодной пищи (напитков), дыма, алкоголя, пыли, газов и др.

Хронический фарингит, как правило, развивается из острого, если долго не устраняют раздражители, действующие на слизистую оболочку глотки. Способствуют возникновению заболевания насморк, тонзиллит, гнойные воспаления придаточных пазух носа, кариес зубов, нарушение обмена веществ, болезни сердца, легких, почек. Внешними причинами возникновения заболевания могут быть чрезмерная сухость воздуха, резкие колебания окружающей температуры, запыленность, загазованность воздуха, курение.

Бабушкин сироп

Витаминка зимняя

Витаминка травяная

Витаминка цветочная

От ангины

Проповит

Проповит с витамином С

Рудвитол

Тонзинал

Фарингал

Фитоангин

Фитогриппин

Фиточай «Доктор Селезнев» № 30 (От ангины)

Фиточай «Доктор Селезнев» № 25 (От кашля)

Чесночные

Заболевания дыхания

Система дыхательных органов содержит носовые ходы, трахею, гортань, бронхи и легкие. Легкие окружены тонкой соединительной оболочкой, под названием плевра. Левое и правое легкое расположены в середине грудной клетки. Они являются крайне важным органом, потому что влияют на кровоток в организме. По этой причине, при заболеваниях, когда поражена ткань легочная, кроме сбоя в дыхательных функциях происходят ещё и изменения патологического характера в кровотоке.

Действие дыхательных органов координирует дыхательный центр, находящийся в мозге продолговатом. Перейдем к ознакомлению с заболеваниями органов дыхания.

Причины

Бывают случаи, когда заболевание вызвано одним единственным видом возбудителя. Это, так называемая, моноинфекция – её гораздо чаще диагностируют. Но намного реже у людей встречаются микстинфекции, которые провоцируются некоторым числом разновидностей возбудителей.

Её кроме вышеприведенных причин, особенными факторами, провоцирующими заболевания дыхательных органов, могут быть аллергены внешние. В этом случае говорится о бытовых повседневных аллергенах, ими является обычная пыль, и также клещи домашние, которые чаще всего становятся основной причиной возникновения астмы бронхиальной. Также дыхательные органы человека вполне могут сильно пострадать от дрожжевых и плесневых спор, грибов, аллергенов от животных, пыльцы некоторых видов растительности, и также от аллергенов разных насекомых.

Весьма негативное воздействие производят на состояние данных органов отдельные профессиональные стрессоры. Например, в ходе электрической сварки исходят испарения соли никеля и стали. Помимо этого, болезни дыхательных органов вызывают некоторые препараты медикаментозные и аллергены пищевые.

Также негативное действие на дыхательные органы людей оказывает воздух загрязненный, в нем наблюдается повышенное содержание отдельных химических составов; бытовая грязь в помещениях жилого типа, условия климата, нежелательные для человека; курение активное и также пассивное.

Как провоцирующие факторы выделяется ещё неумеренное потребление алкогольных напитков, иные хронические болезни человека, возбудители хронического инфицирования в организме, фактор генетический.

Признаки

При наличии каждого конкретного заболевания дыхательных органов возникают определенные признаки. Но эксперты выделяют отдельные признаки, являющиеся характерными для некоторого числа заболеваний.

Один из такого рода признаков – это . Она бывает субъективной (тогда человек особенно жалуется на затруднения в дыхании при наличии приступов истерии или же невроза), объективной (у людей меняется темп дыхания, и также длительность вдоха и выдоха) и сочетанной (очевидна явная одышка с наличием отдельного компонента, при котором, частотность дыхания повышается при некоторого рода, заболеваниях). Когда есть болезни гортани и трахеи, то возникает одышка инспираторная, при ней крайне тяжело вдохнуть. Если поражены бронхи, очевидна одышка экспираторная, при ней трудно выдыхать. Одышка смешанного характера бывает при тромбоэмболии артерии легочной.

Наиболее тяжкой формой такой одышки является удушье, бывающее при наличии острого отека легких. Неожиданные приступы этого удушья весьма характерны при астме.

Является вторым из более определяющих признаков заболевания дыхательных органов. Данный кашель появляется у людей, как рефлекс на присутствие слизи в области гортани, бронхах или трахее. Ещё кашель бывает в том случае, если вдруг в систему дыхательную попадает некий инородный организм. При различных недугах возникает кашель различных видов. При плеврите сухом или же ларингите, люди страдают от наличия приступов кашля сухого, тогда не выделяется мокрота.

Кашель влажный,в ходе которого выделяется различное количество характерной мокроты, бывает при бронхитехроническом, туберкулезе, пневмонии, онкологических болезнях дыхательных органов.

При наличии воспалительных процессов в гортани или же бронхах, кашель, в основном, регулярный. Человек,заболевший гриппом, пневмонией или ОРЗ кашляет в периодическом порядке.

При отдельных заболеваниях дыхательныхорганов,у пациента очевидно кровохарканье, тогда одновременно с мокротой выделяется при кашле кровь. Данный симптом вполне возможен и по причине тяжелых заболеваний всей системы дыхания, и также при заболеваниях системы сердечно-сосудистой.

Помимо перечисленных выше признаков, пациенты, имеющие заболевания дыхательных органов,способны жаловаться на присутствие боли. Боль возможна в разных участках организма, в некоторых случаях, она напрямую связана с приступами сильного кашля,дыханием, или конкретным расположением тела.

Диагностика

Для того, чтобы диагноз поставлен был пациенту верно, врачу надо узнать, на что жалуется больной, осуществить осмотр и совершить обследование с употреблением аускультации, пальпации и перкуссии. Данные способы разрешают узнать о дополнительных симптомах, позволяющих точно и верно поставить соответствующий диагноз.

В ходе осмотра можно узнать патологию в форме грудной клетки, и также характерность дыхания – тип,частоту, ритм, глубину.

Когда производится пальпация, то можно сделать оценку степени дрожания голосового, которое при наличии воспаления легких способно усиливаться, а при наличии плеврита – ослабляться.

В ходе обследования при помощи перкуссии реально определить понижение в легких количества всего воздуха при наличии отека или фиброза. При наличии абсцесса в некоторой доле или же части доли легких нет совсем воздуха; у пациентов, имеющих эмфизему, количество имеющегося воздуха повышается. Помимо этого, перкуссия дает возможность определить четкие границы в легких больного.

Аускультация помогает произвести оценку имеющемуся дыханию, и также услышать хрипы, их характер отличается, в зависимости от рода заболевания.

Помимо указанных способов исследования употребляются также способы инструментальные и лабораторные. Самыми информативными считаются разные типы рентгенологических способов.

С вмешательством эндоскопических способов, которые есть торакоскопия, бронхоскопия, можно выявить отдельные гнойные недуги, и ещё обнаружить наличие опухолей. Также бронхоскопия поможет устранить инородные организмы, попадающие внутрь.

Помимо этого употребляются способы диагностики функциональной, с помощью них можно выявить наличие дыхательного недостатка. Причем, в некоторых моментах, его выявляют раньше появившихся первых симптомов заболевания. Поэтому производится измерение объема легких с использованием способа, который именуется спирография. Обследуется ещё интенсивность вентиляции легочной.

Использование в ходе диагностики данных лабораторных способов исследования разрешает определить составляющую мокроты, и это отлично информирует при исследовании диагностики заболевания. При наличии острого бронхита, мокрота является вязкой, не имеет цвета, обладает слизистым характером. При наличии отека легких , появляется мокрота в виде пены, бесцветная, обладает серозным характером. При присутствии , хронического бронхита, мокрота имеет зеленоватый оттенок и весьма вязкая, обладает слизисто-гнойным характером. При наличии легкого абсцесса , мокрота полностью гнойная, зеленоватого оттенка, наполовину жидкая. Когда присутствуют тяжелые заболевания легких , в выделяемой мокроте очевидна кровь.

В ходе микроскопического анализа мокроты выявляется ее клеточная структура. Ещё практикуется анализ крови и мочи. Все данные способы исследования дают возможность диагностировать недомогания, которые сильно поражают дыхательные органы, и осуществить назначение необходимого лечебного процесса.

Лечение

Учитывая установленный факт, что болезни дыхательных органов являются наиболее распространенным болезнями, у взрослых, иу детей, их лечебный процесс и проведение профилактики обязаны быть совершенно четкими и полностью адекватными. Болезни дыхательных органов не диагностированные своевременно, надо будет впоследствии серьезно лечить более длительное время, а терапевтическая система будет иметь более сложный характер.

Как медикаментозные методы терапии используются некоторые средства, назначаемые в комплексном порядке. В этом случае применяется терапия этиотропная (это лекарства, которые способны устранить основную причину заболевания), лечение симптоматическое (устраняет главные признаки), терапия поддерживающая (средства для осуществления восстановления отдельных функций, нарушенных в ходе прогрессирования болезни). Но любого рода препараты обязан приписывать лишь доктор, после совершения комплексного соответствующего обследования. В большем количестве случаев практикуютупотребление антибиотиков, которые особо эффективны против определенного возбудителя.

Помимо этого, в ходе лечения болезней используются иные методы: ингаляции, физиотерапия, лфк, мануальная терапия, рефлексотерапия, гимнастика дыхательная,массаж грудной клетки, и пр.

Для осуществления профилактики болезней дыхательных органов, беря во внимание их структуру и особенные свойства передачи опасных возбудителей, применяются средства, защищающие дыхательные органы. Крайне важно использовать средства по индивидуальной защите (это ватно-марлевые специальные повязки), находясь в непосредственном контакте с тем человеком, у которого обнаружили вирусную инфекцию.

В момент прогрессирования бронхита заболевания происходит воспалительный острый процесс в слизистой бронхиальной оболочке, в крайне редких ситуациях происходит воспаление всех слоев бронхиальных стенок. Прогрессирование недуга вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, масса бактерий и также микоплазм. Редко, причинами бронхита бывают определенные физические стрессоры. Бронхит способен развиться на фоне респираторного острого заболевания, и также, с ним параллельно. Развитие бронхита случается вследствие нарушения возможностей фильтровать частицы воздуха дыхательными верхними путями. Помимо этого, бронхит поражает тех, кто курит, людей с наличием хронических воспалений носоглотки, и ещё также при полном деформировании клетки грудной.

Признаки обострённого бронхита, возникают из-за длительного насморка или ларингита. Больного беспокоят частые приступы сухого или влажного кашля, присутствие слабости. Растет температура в теле, если болезнь протекает тяжело, то данная температура очень высокая. Дыхание затрудняется, появляется одышка. Из-за непрерывного напряжения по причине кашля,способна беспокоить боль в груди и также в стенке брюшной.Через некоторый период времени, начинается влажный кашель и отделяется мокрота. В основном, острые признаки заболевания затихают, приблизительно, через четыре дня, если протекание заболевания благоприятное – лечить можно на 10 день. А если к недомоганию присоединяется ещё и бронхоспазм, бронхит способен стать хроническим.

Трахеит

В период острого трахеита у пациента появляется процесс воспаления оболочки слизистой. Он формируется под действием вирусных,бактериальных, или же инфекций вирусно-бактериальных. Ещё воспаление способно развиться при действии химических и физических факторов. И у пациента отекает слизистая оболочка трахеи, возникает кашель сухой, становится голос хриплый, затрудняется дыхание. Ещё беспокоят припадки кашля, из-за которых образовывается боль головная. Кашель бывает утром и также ночью, немного температура повышается, общий недуг выражен слабо. Трахеит острый иногда может перейтив хроническую форму.

Ларингит

Когда присутствует ларингит, воспаление может поразить слизистую оболочку гортани и также связок голосовых. Доктора подразделяют данное заболевание на катаральное,хроническое и гипертрофическое хроническое. Если патологический процессраспространяется активно, то проявляется клиническая определенная картина. Больные часто жалуются на хриплость, сухость и першение в горле, непрестанное ощущение инородного телав горле,кашель с трудно отделяющейся мокротой.

Гайморит

Когда есть гайморит , то формируется процесс воспалительный в придаточной верхнечелюстной пазухе носа. Таким образом, сопровождается осложнение при наличии некоторых болезней инфекционных. Гайморит распространяется при действии бактерий или вирусов, которые проникают посредством крови или полости носа в пазуху гайморову. Тогда пациента беспокоит непрерывно нарастающее неприятное ощущения в носу и в области вокруг носа. Болевые колики становятся более интенсивными вечером, постепенно превращаясь в боль головную. Часто гайморит образовывается с одной части. Дыхание носовое затрудняется, изменяется голос - становится гнусавым. В некоторых моментах, пациент замечает, что ноздри попеременно заложены. Выделения в носу способны быть или слизистыми и прозрачными, или гнойными, обладающие зеленоватым оттенком. А если нос очень сильно забит, то слизь не выделяется. Температура иногда растет до 38°С, иногда выше.

Представляет собой воспаление оболочки слизистой в носовой полости. В результате, очевидна заложенность и раздражение в носу, выделения. Ринит проявляется в итоге переохлаждения сильного, под действием вирусов или бактерий. Отдельно появляется ринит аллергический, проявляющийся у людей, склонных к аллергии. Заболевание развивается при действии различных аллергенов - клещей, пыльцы растительности, шерсти от животных и пр. Выделяется хроническаяи острая форма недомогания. Ринит хронический– это последствие воздействий извне, нарушающих питание оболочки. Заболевание может такжепревратиться в хроническое,если бывают частые воспаления в носовой полости. Диагностировать данный недуг обязан лишь врач, потому что, ринит хронический способен перейти в синусит или гайморит.

Ангина

Ангина - это обостренное инфекционное заболевание, в ходе которого образовывается и миндалин небных. Возбудитель распространяется на миндалины, после этогочасто перемещается в иные органы, и вызывает осложнения заболевания. Вследствие ангины стрептококковой у человека иммунитет перестает развиваться. Болезнь начинается со слабости, головной боли, озноба. Чувствуются болевые ощущения при глотании, ломка в области суставов. Температура способна повысится до 39°С. Затем боль в горле усиливается. Лимфоузлы подчелюстные увеличиваются, начинают болеть. Подмечается краснота дужек небных, миндалин. Ещё на миндалинах бывают гнойники или участки, где собирается гной.

Пневмония

Пневмония сопровождается воспалением легких при действии инфекции. Поражены альвеолы, отвечающие за обеспечение крови кислородом. Болезнь провоцирует большой спектр отдельных возбудителей. Она часто выявляется в виде осложнения иных болезней дыхательных органов. Часто болезнь бывает у пожилых людей, детей, и у людей со слабыми защищающими силами в организме. Возбудители оказываются среди легких, проходя через пути дыхательные. Признаки болезни проявляются очень резко и неожиданно: температура в теле растет до 39-40°С, формируется боль в области груди и также кашель с наличием гнойной мокроты. Ночью больного беспокоит обильное выделение пота, днем – легкая слабость. Необходимо предпринять своевременное лечение, иначе ему грозит летальный исход.

Туберкулез

Туберкулез - это инфекционное недомогание, вызванное микобактериями туберкулеза. У пациента развивается аллергия клеточная, гранулемы специфические в различных тканях и органах. Медленно поражаются кости,легкие, суставы, кожа,лимфоузлы, и иные системы и органы. Если отсутствует соответствующее лечение, то болезнь оканчивается летально. Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к различным действиям. Заражение осуществляется путемвоздушно-капельным. Если выявляют инфекциютуберкулеза у человека, то назначается ему общий терапевтический курс препаратами для противостояния туберкулезу. Лечение занимает около 8 месяцев. В случаях запущенных производится хирургическая операция – устраняется частица легкого.

Профилактика

Самым простым, но важным способом профилактики данных заболеваний является увеличение периода, который проводит человек на воздухе.

Надо отказаться полностью от курения и регулярного принятия спиртного, потому что, на системе дыхания такие привычки отражаются негативно. Вредные элементы, присутствующие в табаке, в алкогольных напитках, проникают в среду легких, травмируют, и плохо влияют на оболочки слизистые. У курильщиков гораздо чаще бывает рак легких, эмфизема легких, бронхит хронический.

Иные методы профилактики дыхательных органов – это гимнастика дыхательная, ингаляции профилактические из трав лекарственных, и с применением масел эфирных. Склонным к заболеваниям дыхательных органов советуют держать в комнате много цветов комнатных, вырабатывающих кислород.

Сегодня речь пойдет:

Система органов дыхания человека состоит из носовых ходов, гортани, трахеи, гортани, бронхов и легких. Легкие человека окружает тонкая соединительная оболочка, которую называют плеврой. Правое и левое легкое находятся в грудной клетке. Легкие – очень важный орган, так как от его работы напрямую зависит и кровоток. Поэтому при , при которых поражается легочная ткань, нарушаются не только дыхательные функции, но и происходят патологические изменения в кровотоке человека.

Деятельность органов дыхания регулирует дыхательный центр, который находится в продолговатом мозге.

В некоторых случаях болезнь вызывает единственный тип возбудителя. В таком случае речь идет о моноинфекции, которую диагностируют чаще. Реже у человека имеют место микстинфекции, вызванные несколькими типами возбудителей.

Кроме указанных причин, факторами, которые провоцируют болезни органов дыхания, могут стать внешние аллергены. В данном случае речь идет о бытовых аллергенах, которыми является пыль, а также домашние клещи, которые часто становятся причиной бронхиальной астмы. Также органы дыхания человека могут пострадать от аллергенов животных, спор дрожжевых и плесневых и грибов, от пыльцы целого ряда растений, а также от аллергенов насекомых.

Негативно влияют на состояние этих органов некоторые профессиональные факторы. В частности, в процессе электросварки выделяются испарения стали, соли никеля. Кроме того, болезни органов дыхания провоцируют некоторые медикаментозные препараты, пищевые аллергены.

Негативное влияние на органы дыхания человека оказывает загрязненный воздух, в котором фиксируется высокое содержание некоторых химических соединений; бытовые загрязнения в жилых помещениях, климатические условия, которые плохо подходят человеку; активное и пассивное курение.

В качестве провоцирующих факторов выделяется также слишком частое употребление алкоголя, другие хронические недуги человека, очаги хронической инфекции в организме, генетический фактор.

Симптомы заболеваний органов дыхания

При каждом конкретном заболевании органов дыхания проявляются определенные симптомы. Однако специалисты выделяют некоторые признаки, которые являются характерными для нескольких заболеваний.

Одним из таких признаков считается одышка. Ее подразделяют на субъективную (в данном случае человек жалуется на затрудненное дыхание при приступах истерии или неврозов), объективную (у человека изменяется ритм дыхания, а также продолжительность выдоха и вдоха) и сочетанную (наблюдается объективная одышка с присоединением субъективного компонента, где частота дыхания увеличивается при некоторых заболеваниях). При болезнях трахеи и гортани проявляется инспираторная одышка, при которой затруднен вдох. Если поражаются бронхи, отмечается экспираторная одышка, при которой затрудняется уже выдох. Смешанная одышка характерна для тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжелейшей формой одышки считается удушье, происходящее при остром отеке легких. Внезапные приступы удушья характерны для астмы.

Кашель – второй из наиболее характерных признаков болезней органов дыхания. Кашель возникает у человека как рефлекторная реакция на наличие слизи в гортани, трахее или бронхах. Также кашель проявляется, если в дыхательную систему попадает инородное тело. При разных недугах проявляется кашель разных типов. При сухом плеврите или ларингите человек страдает от приступов сухого кашля, во время которого мокрота не выделяется.

Влажный кашель, при котором выделяется разное количество мокроты, характерен для хронического бронхита, пневмонии, туберкулеза, онкологических болезней дыхательной системы.

При воспалительных процессах в бронхах или гортани кашель, как правило, постоянный. Если человек болен гриппом, ОРЗ или пневмонией, то кашель беспокоит его периодически.

При некоторых заболеваниях органов дыхания у больного проявляется кровохарканье, при котором вместе с мокротой при кашле выделяется кровь. Такой симптом может иметь место и при некоторых тяжелых болезнях дыхательной системы, и при недугах сердечнососудистой системы.

Кроме описанных выше симптомов пациенты с заболеваниями органов дыхания могут жаловаться на боль. Боль может локализироваться в разных местах, иногда она связана непосредственно с дыханием, приступами кашля или определенным положением тела.

Диагностика болезней органов дыхания

Чтобы диагноз был поставлен больному правильно, врачу следует ознакомиться с жалобами пациента, провести осмотр и обследовать с применением пальпации, аускультации, перкуссии. Эти методы позволяют определить дополнительные симптомы, позволяющие точно поставить диагноз.

При осмотре можно определить патологию формы грудной клетки, а также характеристики дыхания – частоту, тип, глубину, ритм.

В процессе пальпации можно оценить степень голосового дрожания, которое при воспалении легких может быть усиленным, а при плеврите – ослабленным.

При исследовании с помощью перкуссии можно определить уменьшение количества воздуха в легких при отеке или фиброзе. При абсцессе в доле или части доли легких отсутствует воздух; у больных эмфиземой содержание воздуха увеличивается. Кроме того, перкуссия позволяет определить границы легких пациента.

С помощью аускультации можно дать оценку дыханию, а также выслушать хрипы, характер которых отличается при разных заболеваниях.

Кроме указанных методов исследования применяются также методы лабораторные и инструментальные. Наиболее информативными являются разные виды рентгенологических методов.

С помощью эндоскопических методов, которыми являются бронхоскопия, торакоскопия, можно определить некоторые гнойные заболевания, а также обнаружить опухоли. Также с помощью бронхоскопии можно удалить инородные тела, которые попадают внутрь.

Кроме того, применяются методы функциональной диагностики, с помощью которых можно определить наличие дыхательной недостаточности. Причем, иногда ее определяют еще до того, как появляются первые симптомы заболевания. С этой целью измеряется объем легких с помощью метода, который называется спирография. Исследуется также интенсивность легочной вентиляции.

Применение в процессе диагностики лабораторных методов исследования позволяет определить состав мокроты, что, в свою очередь, является информативным для диагностики болезни. При остром бронхите мокрота вязкая, без цвета, имеет слизистый характер. При отеке легких мокрота пенистая, без цвета, имеет серозный характер. При туберкулезе, хроническом бронхите мокрота зеленоватая и вязкая, имеет слизисто-гнойный характер. При абсцессе легкого мокрота чисто гнойная, зеленоватая, полужидкая. При тяжелых заболеваниях легких в мокроте наблюдается примесь крови.

В процессе микроскопического исследования мокроты определяется ее клеточный состав. Также практикуется исследование мочи и крови. Все эти методы исследования позволяют диагностировать недуги, которые поражают органы дыхания, и назначить необходимое лечение.

Лечение органов дыхания

Учитывая тот факт, что заболевания органов дыхания являются одними из наиболее распространенных болезней, как у детей, так и у взрослых, их лечение и профилактика должны быть максимально четкими и адекватными. Если болезни органов дыхания не диагностировать своевременно, то впоследствии лечить органы дыхания человека приходится намного дольше, а система терапии становится более сложной.

В качестве медикаментозных методов терапии применяется ряд средств, которые назначаются комплексно. В данном случае практикуется этиотропная терапия (лекарства, которые устраняют причину болезни), симптоматическое лечение (устраняет основные симптомы), поддерживающая терапия (средства для восстановления функций, которые были нарушены в процессе развития заболевания). Но любые медикаменты должен назначать только врач после комплексного обследования. В большинстве случаев практикуется применение антибиотиков, эффективных против конкретного возбудителя.

Кроме того, в процессе лечения заболеваний применяется другие методы: физиотерапия, ингаляции, мануальная терапия, лфк, рефлексотерапия, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика и др.

Для профилактики заболевания органов дыхания, учитывая их строение и особенности передачи возбудителей, используются средства защиты органов дыхания. Очень важно применять средства индивидуальной защиты (ватно-марлевые повязки), пребывая в прямом контакте с человеком, у которого диагностирована вирусная инфекция.

Рассмотрим более подробно некоторые распространенные заболевания органов дыхания, их лечение и методы профилактики.

Бронхит

При развитии происходит острый воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов, в более редких случаях воспаляются все слои стенок бронхов. Развитие недуга провоцируют аденовирусы, вирусы , парагриппа, ряд бактерий и микоплазм. Иногда в качестве причин бронхита выступают некоторые физические факторы. Бронхит может развиваться как на фоне острого респираторного заболевания, так и параллельно с ним. Развитие острого бронхита происходит при нарушении способности фильтровать воздух верхними дыхательными путями. Кроме того, бронхит часто поражает курильщиков, людей с хроническими воспалениями носоглотки, а также при наличии деформации грудной клетки.

Симптомы острого бронхита, как правило, возникают на фоне ларингита или насморка. Больной жалуется на дискомфортные ощущения за грудиной, его беспокоят приступы сухого или влажного кашля, слабость. Возрастает температура тела, и если течение болезни очень тяжелое, то температура бывает очень высокой. Дыхание затруднено, присутствует одышка. Ввиду постоянного напряжения при кашле может проявляться боль в грудине и в брюшной стенке. Спустя некоторое время кашель становится влажным, и начинается отделение мокроты. Как правило, острые симптомы болезни начинают стихать примерно к четвертому дню, а если течение болезни благоприятное, то излечение возможно уже к 10 дню. Но если к недугу присоединяется бронхоспазм, то бронхит может прейти в хроническую форму.

Трахеит

При остром трахеите у больного происходит воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Он развивается под воздействием бактериальных, вирусных, или вирусно-бактериальных инфекций. Также воспаление может развиваться под действием физических и химических факторов. У больного наблюдается отек слизистой оболочки трахеи, сухой кашель, хриплый голос, затрудненное дыхание. Беспокоят приступы кашля, вследствие которых развивается головная боль. Кашель проявляется утром и ночью, незначительно повышается температура, общее недомогание выражено слабо. Острый трахеит иногда переходит в хронический.

Ларингит

При ларингите воспаление поражает слизистую гортани и голосовых связок. Врачи подразделяют ларингит на хронический катаральный и хронический гипертрофический. В зависимости от интенсивности и распространенности патологического процесса проявляется определенная клиническая картина. Пациенты жалуются на охриплость, першение и сухость в горле, постоянное ощущение в горле инородного тела, кашель, при котором мокрота отделяется трудно.

Гайморит

При гайморите развивается воспалительный процесс верхнечелюстной придаточной пазухи носа. Как правило, так проявляется осложнение при некоторых инфекционных болезнях. Гайморит проявляется под воздействием вирусов или бактерий, которые попадают через кровь или полость носа в гайморову пазуху. При гайморите больного беспокоит постоянно нарастающий дискомфорт в носу и области около носа. Боль становится более интенсивной в вечернее время, постепенно переходя в общую головную боль. Иногда гайморит развивается с одной стороны. Носовое дыхание затрудняется, меняется голос, становясь гнусавым. Иногда пациент отмечает, что ноздри заложены попеременно. Выделения из носа могут быть либо прозрачными и слизистыми, либо гнойными, имеющими зеленоватый оттенок. Но если нос сильно заложен, слизь может не выделяться. Температура тела иногда возрастает до 38 градусов, иногда еще выше. Кроме того, у человека отмечается общее недомогание.

Ринит

Ринит, то есть насморк, - это воспалительный процесс слизистой оболочки носовой полости, при котором наблюдается заложенность носа, выделения, зуд в носу. Ринит, как правило, проявляется как последствие сильного переохлаждения под воздействием бактерий или вирусов. Отдельно выделяется аллергический ринит, проявляющийся у людей, которые склонны к аллергическим реакциям. Болезнь развивается под воздействием разнообразных аллергенов - пыльцы растений, клещей, шерсти животных и др. Выделяется острая и хроническая форма недуга. Хронический ринит – последствие внешних воздействий, которые нарушают питание слизистой оболочки носа. Также болезнь может перейти в хроническую форму при частых воспалениях, возникающих в полости. Лечить этот недуг должен только врач, так как хронический ринит может перейти в гайморит или синусит.

Ангина

Острое заболевание инфекционного характера, при котором развивается воспалительный процесс небных миндалин и лимфатических узлов, регионарных к ним. Возбудитель размножается на миндалинах, после чего иногда распространяется в другие органы, вызывая осложнения болезни. После стрептококковой ангины у человека не развивается иммунитет. Заболевание начинается с общего ощущения слабости, озноба, головной боли. Отмечается боль при глотании, ломота в суставах. Температура тела может подняться до 39С. Постепенно болевые ощущения в горле становятся более интенсивными. Подчелюстные увеличиваются, присутствует их болезненность. Отмечается краснота небных дужек, язычка, миндалин. Также на миндалинах иногда есть гнойники или места, где скапливается гной.
Пневмония

При пневмонии происходит воспаление легких под воздействием инфекции. Поражаются альвеолы, которые отвечают за насыщение кислородом крови. Болезнь вызывает достаточно широкий спектр возбудителей. Пневмония часто проявляется как осложнение других болезней органов дыхания. Чаще всего болезнь отмечается у детей, пожилых людей, а также у людей с ослабленными защитными силами организма. Возбудители болезни оказываются в легких, попадая туда через дыхательные пути. Симптомы болезни проявляются резко: температура растет до 39-40 градусов, развивается боль в груди и кашель с гнойной мокротой. Ночью пациента беспокоит сильное потоотделение, а днем – слабость. Если не предпринять своевременного лечения болезни, вероятен летальный исход.

Туберкулез

Инфекционный недуг, который вызывают микобактерии туберкулеза. При туберкулезе у больного развивается клеточная аллергия, специфические гранулемы в разных органах и тканях. Постепенно поражаются легкие, кости, суставы, лимфоузлы, кожа и другие органы и системы. Если не практикуется адекватное лечение, болезнь заканчивается летально. Следует отметить устойчивость микобактерии туберкулеза к разным воздействиям. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Если у человека выявляют туберкулезную инфекцию, то ему назначается полный курс терапии препаратами против туберкулеза. Лечение длительное, оно занимает до 8 месяцев. В запущенных случаях практикуется хирургическое лечение – удаляется часть легкого.

Профилактика болезней органов дыхания

Наиболее простым, но при этом очень важным методом профилактики болезней этого типа считается увеличение времени, которое человек проводит на свежем воздухе. Не менее важно часто проветривать помещение.

Следует отказаться от курения, а также регулярного употребления спиртного, так как на дыхательной системе эти привычки сказываются особенно негативно. Ведь вредные вещества, которые присутствуют как в табаке, так и в алкоголе, попадают в легкие и травмируют их, а также влияют негативно на слизистые оболочки. У злостных курильщиков значительно чаще диагностируется рак легкого, а также эмфизема легких, хронический бронхит.

В качестве других методов профилактики практикуется специальная дыхательная гимнастика, профилактические ингаляции из лекарственных трав, а также с использованием эфирных масел. Людям, склонным к болезням органов дыхания, рекомендуется выращивать в доме как можно больше комнатных цветов, которые вырабатывают кислород.

В целом профилактика болезней органов дыхания состоит в здоровом и активном повседневном образе жизни. Специально для: - http://сайт

Заболевания органов дыхания - группа болезней дыхательных путей и легких, которые вызываются неоптимальной функциональностью иммунной системы , проявляющейся в иммунодефицитном, либо аутоиммунном состоянии человека.

Заболевания органов дыхания весьма распространенная группа патологий, которой страдают абсолютно все возрастные категории людей, практически, круглогодично. В осенне-зимний период, заболевания органов дыхания вызываются различными инфекциями, а в весенне-летний, как правило, разного рода аллергенами.

Заболевания органов дыхания: причины

Причины этой группы болезней весьма разнообразны. Рассмотрим основные из них:

1. Причиной №1 заболеваний органов дыхания являются патогенные микроорганизмы - возбудители инфекционных процессов, и ведущая роль в этой причине принадлежит таким бактериям, как: микоплазмы, пневмококки, легионеллы, гемофильная палочка, хламидии, респираторные вирусные инфекции, вирусы гриппа.
Заболевания органов дыхания, как правило, вызываются одним типом чужеродного агента (моноинфекция), но иногда возбудители могут быть нескольких типов (микстинфекции).

2. Второй по важности причиной проявления заболеваний органов дыхания являются внешние аллергены.
Чаще всего, такими аллергенами является пыльца растений (полынь, крапива, одуванчик, лютик, сирень, тополь, береза...), споры грибов... Аллергены вызывают, так называемые, аутоиммунные заболевания органов дыхания (действия иммунной системы направлены на ткани собственного организма).

Так же к аллергенам, вызывающим заболевания органов дыхания, относятся:
- аллергены животных (содержатся в шерсти, перхоти, слюне, мочи животных...);
- бытовые аллергены (домашняя пыль, частички кожи человека, домашние клещи...);
- аллергены дрожжевых и плесневых грибков.
- пищевые аллергены;
- различные лекарства...

К провоцирующим факторам возникновения заболеваний органов дыхания могут относиться:
- вредные привычки человека (курение и злоупотребление алкоголем);
- неблагоприятная экологическая обстановка;
- другие патологии, такие, к примеру, как сахарный диабет , сердечно-сосудистые заболевания...;
- любые причины, приводящие к сбоям иммунной системы .

Заболевания органов дыхания: симптомы

Симптомы этой группы болезней достаточно ярко выражены и спутать их с какими-то другими просто невозможно.

1. Самым распространенным симптомом заболеваний органов дыхания является одышка. Она бывает разной: физиологической (при физических нагрузках) и патологической (на фоне каких-то болезней), инспираторной (затруднительный вдох), экспираторной (затруднительный выдох), смешанной.
Тяжелой формой одышки является удушье.

2. Вторым по распространению симптомом является кашель. Он может быть:
- сухим (без выделения мокроты);
- влажным (с выделением мокроты);
- постоянным (при воспалении бронхов и гортани...);
- периодическим (при пневмонии, ОРЗ, гриппе...).

3. Кровохарканье - редкий, но присущий только заболеваниям органов дыхания (иногда заболеваниям сердца), симптом. Чаще всего, кровохарканье встречается при туберкулезе, раке или абсцессе легкого).

4. Еще одним немаловажным симптомом болезни органов дыхания являются болевые ощущения. Боль может быть локализована в разных частях тела (груди, горле, месте расположения трахеи...), она может быть разной интенсивности и разного характера, но она всегда отражается на дыхании больного.

Диагностика заболеваний органов дыхания

Методы диагностики данной группы заболеваний весьма многообразны, мы рассмотрим самые простые и распространенные.

Первым шагом диагностирования патологий дыхательных органов является осмотр пациентов. С его помощью выявляют возможную патологию формы грудной клетки, определяют тип дыхания, его ритм, глубину и частоту.

Оценку дыхания проводят с помощью аускультации (жесткое дыхание наблюдается при бронхитах, при бронхиальной астме прослушиваются сухие хрипы, при пневмонии или абсцессе легкого ясно слышны влажные хрипы).

С помощью перкуссии выявляют уменьшение количества воздуха в легких, а так же определяют их границы.

Кроме всего прочего, существуют:

1) Инструментальные и лабораторные методы диагностики заболеваний органов дыхания:
а) Самым распространенным и важным методом инструментальной диагностики является рентгенологические исследования:
- рентгеноскопия;
- флюроография;
- томография;
- рентгенография;
- бронхография
б) Эндоскопические исследования:
- бронхоскопия;
- торакоскопия.

2) Методы функциональной диагностики заболеваний органов дыхания:
а) Пробы на выявление дыхательной недостаточности.
б) Эргоспирография.
в) Микроскопическое исследование мокроты.

Профилактика заболеваний органов дыхания

Профилактические мероприятия по предупреждению заболеваний органов дыхания известны с давних пор и в советский период они носили название: "Здоровый образ жизни". С тех пор они не потеряли свою актуальность, и мы напомним здесь о них.

1. В первую очередь, заболевания органов дыхания зависят от нормальной функциональности иммунной системы, состояние которой, в свою очередь зависит от нормального питания. Поэтому правило №1 - питайтесь правильно: не переедайте, употребляйте меньше животных жиров, включите в рацион больше свежих фруктов и овощей, как можно меньше ешьте жареную пищу, кушайте чаще, но в меньших количествах...

2. Заболевания органов дыхания можно предупредить систематическим употреблением иммунных препаратов: иммуномодуляторов и иммуностимуляторов (это второе по важности правило).

3. Укрепляйте иммунитет систематическим употреблением таких растительных продуктов, как лук, честнок, мед, лимонный сок (не в чистом виде), малина, облепиха, имбирь...

4. Ведите активный образ жизни: делайте зарядку по утрам, посещайте спортзал или бассейн, бегайте по вечерам...

5. Заболевания органов дыхания не страшны закаленному организму, поэтому займитесь закалкой (баня и контрастный душ - лучшее средство для этих целей).

6. Откажитесь от вредных привычек: бросьте курить и злоупотреблять алкоголем.

7. Избегайте стрессовых ситуаций и не поддавайтесь депрессивным состояниям, ничто так не подавляет работу иммунной системы, как наши нервные срывы, поэтому станьте оптимистом и поймите, что в этой жизни нет ничего более важного, чем ваше здоровье.

8. Научитесь правильно отдыхать. Постоянный просмотр телевизионных передач и "отдых" на диване - это не отдых. Настоящий отдых должен быть активным и обязательно предусматривать чередование физических и умственных нагрузок.

9. Проявляйте разумные меры предосторожности: не переохлаждайтесь, не "промокайте", в теплую погоду не стоит слишком "кутаться", соблюдайте элементарные правила личной гигиены, старайтесь меньше общаться с инфекционными больными...

Это простые правила, которые должны стать образом жизни каждого человека, и тогда гарантируем вам: заболевания органов дыхания для вас не будут представлять абсолютно никакой опасности.

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.