» »

Диагностика анаэробной инфекции в хирургии. Анаэробная инфекция

03.03.2020

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и ; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации - с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

  1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
  2. Микробные патологии органов и тканей,
  3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
  4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
  5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
  6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

Факторы патогенности анаэробов:

  1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
  2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
  3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
  4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

  • Загрязнение раны почвой, экскрементами,
  • Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
  • Посторонние тела в ране,
  • Нарушение целостности кожи и слизистой,
  • Проникновение бактерий в кровеносное русло,
  • Ишемия и некроз тканей,
  • Окклюзионные заболевания сосудов,
  • Системные заболевания,
  • Эндокринопатии,
  • Онкология,
  • Большая кровопотеря,
  • Кахексия,
  • Нервно-психическое перенапряжение,
  • Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
  • Иммунодефицит,
  • Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Инкубационный период длится около трех суток. Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс. Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» – «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

  • Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
  • Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
  • Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.
  • Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
  • Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

  • Микроскопия мазков-отпечатков из ран или раневого отделяемого позволяет определить длинные полиморфные грамположительные «грубые» палочки и обилие кокковой микрофлоры. Бактериоды - полиморфные, мелкие грамотрицательные палочки с биполярной окраской, подвижные и неподвижные, не образуют спор, строгие анаэробы.
  • В микробиологической лаборатории проводят бактериологическое исследование отделяемого раны, кусочков пораженных тканей, крови, мочи, ликвора. Биоматериал доставляют в лабораторию, где его засевают на специальные питательные среды. Чашки с посевами помещают в анаэростат, а затем в термостат и инкубируют при температуре +37 С. В жидких питательных средах микробы растут с бурным газообразованием и закислением среды. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Микробиологи подсчитывают количество морфологически различных колоний и после выделения чистой культуры изучают биохимические свойства. Если в мазке имеются грам+ кокки, проверяют наличие каталазы. При выделении пузырьков газа проба считается положительной. На среде Вильсо-Блер клостридии растут в виде черных колоний в глубине среды шаровидной или чечевицеобразной формы. Подсчитывают их общее количество и подтверждают принадлежность к клостридиям. При обнаружении в мазке микроорганизмов с характерными морфологическими признаками делают заключение. Бактериоды растут на питательных средах в виде мелких, плоских, непрозрачных, серовато-белых с зазубренными краями колоний. Их первичные колонии не пересеваются, поскольку даже кратковременная экспозиция с кислородом приводит к их гибели. При росте бактериодов на питательных средах обращает на себя внимание отвратительный запах.
  • Экспресс-диагностика – изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете.
  • При подозрении на бактериемию кровь засевают на питательные среды (Тиогликолевую, Сабуро) и инкубируют 10 суток, периодически высевая биоматериал на кровяной агар.
  • Иммуноферментный ана­лиз и ПЦР помогают установить диагноз за относительно короткие сроки.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.

Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

Что это такое?

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

  1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
  2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
  3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
  4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
  5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

  • иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
  • рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
  • бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
  • окраска по Граму взятых мазков;

Лечение анаэробной инфекции

При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.

  • 12. Механическая антисептика. Понятие о хирургической обработке ран.
  • 13. Физическая антисептика. Определение, характеристика основных физических факторов.
  • 14. Химическая антисептика. Определение, способы использования различных химических веществ.
  • 15. Группы химических антисептиков. Основные препараты.
  • 16. Биологическая антисептика. Механизмы действия. Группы препаратов.
  • 17. Принципы антибактериальной терапии. Оценка её эффективности
  • 18. Методы коррекции иммунитета. Пассивная и активная иммунизация в хирургии
  • 19. Виды местного обезболивания. Препараты.
  • 20. Наркоз. Виды. Показания и противопоказания. Осложнения и их профилактика.
  • 21. Ингаляционный наркоз. Виды. Характеристика. Препараты.
  • 22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу
  • 22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу.
  • 23. Внутривенный наркоз. Показания к применению, характеристика, препараты.
  • 24. Понятие о современном многокомпонентном комбинированном наркозе.
  • 25. Терминальные состояния.
  • 26. Сердечно-лёгочная реанимация.
  • 27. Кровотечения. Классификации. Клиника. Диагностика.
  • 28. Временная остановка кровотечений.
  • 29. Механические способы окончательной остановки кровотечений. Перевязка сосудов. Шов, пластика, протезирование и шунтирование сосудов.
  • 30. Современные физические способы окончательной остановки кровотечения.
  • 31. Химические и биологические способы окончательной остановки кровотечения.
  • 32. Учение о группах крови. Иммунологические основы трансфузиологии.
  • 33. Обязанности врача, переливающего компоненты, препараты крови и плазмозаменители. Документация.
  • 34. Компоненты крови. Показания к переливанию.
  • 35. Препараты крови. Показания и противопоказания к их применению.
  • 36. Плазмозаменители, классификация, правила применения.
  • 37. Ошибки, опасности и осложнения при переливании компонентов, препаратов крови и плазмозаменителей.
  • 38. Понятие о хирургической операции. Виды, этапы хирургического вмешательства. Хирургический инструментарий.
  • 39. Предоперационный период и подготовка больного к операции.
  • 1)Диагностический этап
  • 2)Подготовительный этап
  • 40. Послеоперационный период. Ведение ближайшего послеоперационного периода.
  • 41. Классификации повязок (по виду перевязочного материала, по назначению, по способу фиксации).
  • 42. Виды бинтовых повязок. Основные правила их наложения.
  • 43. Безбинтовые повязки, их назначение
  • 44. Виды и средства транспортной иммобилизации. Правила выполнения транспортной иммобилизации.
  • 45. Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме.
  • 46. Фурункул. Определение, клиника, диагностика, лечение. Понятие о ’’злокачественном фурункуле’’.
  • 47. Карбункул. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 48. Гидраденит. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 49. Рожистое воспаление. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 50. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 51. Флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 52. Флегмоны забрюшинного пространства (паранефрит, параколит, псоит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 53. Панариций. Определение, классификация, клиника, диагностика.
  • 54. Поверхностные формы панарициев. Классификация, клиника, лечение.
  • 55. Сухожильный панариций. Клиника. Лечение.
  • 56. Костный и суставной панариций. Клиника лечение.
  • 57. Пандактилит. Клиника. Лечение.
  • 58. Лечение панарициев, обезболивание и техника операции в зависимости от вида.
  • 59. Флегмоны кисти. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 60. Острый гнойный мастит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение, “открытый” и “закрытый” методы лечения.
  • 61. Профилактика острого гнойного послеродового мастита. Лечение в стадии серозного воспаления.
  • 62. Острый парапроктит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 64. Хронический остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 65. Артрит, классификация, диагностика, принципы лечения.
  • 66. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  • 67. Неспецифическая и специфическая профилактика столбняка. Принципы лечения.
  • 68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.
  • 69. Сепсис. Определение, этиология, патогенез, классификации, клиника, диагностика, лечение.
  • 70. Классификации ран (по происхождению, механизму повреждения, по степени инфицированности).
  • 71. Фазы течения раневого процесса (по Кузину) и их клинические проявления.
  • 72. Первичная хирургическая обработка ран. Правила и техника выполнения.
  • 73. Местные и общие клинические проявления гнойных ран. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса.
  • 74. Современные способы обработки инфицированных ран (высокоэнергетический лазер, вакуумная обработка, ультразвук и др.)
  • 75. Способы завершения хирургической обработки ран. Классификация швов.
  • 76. Кожная пластика, классификация.
  • 77. Термические ожоги. Классификация, первая помощь.
  • 78. Местное лечение термических ожогов в зависимости от глубины поражения тканей.
  • 79. Химические ожоги, классификация особенности клиники и лечения.
  • 80.Ожоговая болезнь. Классификация, клиника, тактика лечения.
  • 81.Отморожение. Классификация, клиника, диагностика, лечение
  • 82. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме.
  • 83.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях
  • 84. Вывихи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 85.Переломы. Классификации, клиника, диагностика.
  • 86. Лечение переломов консервативные, оперативные методы, скелетное вытяжение.
  • 87. Закрытые повреждения черепа и головного мозга.
  • 88. Пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, первая помощь, лечение.
  • 89. Гемоторакс. Клиника, диагностика, лечение.
  • 90. Повреждения живота. Классификация, диагностика (клиническая и инструментальная), принципы лечения.
  • 91. Травмы живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, тактика лечения.
  • 92. Травмы живота с повреждением полых органов. Клиника, тактика лечению.
  • 93. Опухоли. Классификация, общая характеристика.
  • 94. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их сравнительная характеристика.
  • 95. Классификация опухолей по системе tnm.
  • 96. Пролежни. Этиология, клиника, лечение.
  • 97. Некрозы (омертвления). Этиология и патогенез, основные виды некрозов.
  • 98. Трофические язвы нижних конечностей. Этиология и патогенез, клиника.
  • 99. Кишечные свищи. Определение. Классификация. Клиническая картина и диагностика.
  • 100. Основные симптомы урологических заболеваний
  • 101. Дополнительные лаб. И инструмент. Методы диагностики урологических заболеваний
  • 102. Воспалительные заболевания мочеполовой системы
  • 103. Методика обследования пациентов с повреждением конечностей
  • 104. Методика обследования пациентов с заболеваниями груди и живота.
  • 105. Деонтологические проблемы хирургии.
  • 68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

    Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями.

    Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины.

    Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма.

    Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.

    Хирургическая тактика . Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:

    1) широкие «лампасные» разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии;

    2) разрезы, сочетающиеся с иссечением поражѐнных тканей;

    3) ампутации (экзартикуляции).

    Обезболивание при оперативном вмешательстве предпочтительно проводить под управляемым газовым наркозом закисью азота с кислородом. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей,ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.

    Вариант 2

    Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией. Возбудителями являются клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedo-matiens, Cl. septicum, Cl. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов. Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная; смешанная. Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез сни¬жен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, I с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при I пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности. Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом). Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

    "

    является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

    Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

    Анаэробная клостридиальная инфекция.

    В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

    Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

    Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

    Классификация.

    По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции;

    по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы;

    по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

    Клиника.

    Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
    Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны.
    Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица.
    При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема).
    При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

    Диагностика.

    При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

    Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

    Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным.

    Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов:

    широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы);

    широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей;

    ампутации и экзартикуляции конечностей.

    Анаэробная неклостридиальная инфекция.

    Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки — Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

    Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

    Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

    Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

    Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

    При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

    Одним из самых тяжелых раневых осложнений на войне является анаэробная инфекция. Во время ВОВ она наблюдалась в среднем у 1-2% раненых. На нижних конечностях она встречалась в 5 раз чаще, чем на верхних, летальность достигала 20-55%. У 40-60% раненых производились ампутации. Академик Н.Н. Бурденко, Главный хирург Красной Армии в годы ВОВ писал:

    «Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теорий и практических проблем. Таковым я считаю: 1) раннюю диагностику анаэробной инфекции; 2) введение анатоксина при анаэробной инфекции; 3) проблему глубокой антисептики».

    Предполагается, что в условиях современных боевых действий осложнения анаэробной инфекцией наблюдается еще чаще, вследствие особой тяжести ранений при применении ракетно-ядерного оружия и новых видов огнестрельного оружия, применения бактериологического оружия, в т.ч. содержащего и возбудителей газовой инфекции. Перечисленные факторы могут приобрести особое значение в условиях массовых санитарных потерь.

    Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 году Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - «газовая гангрена». Особенно велика заслуга Н.И. Пирогова. Он связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

    Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований.

    Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А.Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая в этом случае высокую контагиозность осложнения.

    Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

    Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

    Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно,

    3 зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительна. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первичного и вторичного некроза являются прекрасной питательной средой для попавших в рану микробов. С другой стороны, сопротивляемость тканей резко снижается.

    В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем следует некроз мышц. Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для ее распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

    Классификация анаэробной инфекции (по А.Н. Беркутову, 1955):

    I. По темпу распространения - а) быстро распространяющаяся;

    б) медленно распространяющаяся.

    II. По клинико-морфологическим показателям -

    а) газовые формы;

    б) газово-отечные формы;

    в) гнилостно-гнойные формы.

    III. По анатомическим особенностям -

    а) глубокие (субфасцильные);

    б)поверхностные (эпифасциональные).

    Преимущества данной классификации в том, что пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

    В настоящее время все клостридии делят на 3 группы:

    I гр. - кл. перфрингенс, кл. эдематиенс и кл. септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

    II гр. - кл. спорогенес, кл. хистолитикум, кл. фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, но меньшими токсикогенными свойствами.

    III гр. - загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) - кл. тертиум, кл. бутрикум, кл. сартагофорум и др.

    Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

    Простой гиперкуломный процесс

    2. Клостридиальный целлюлит.

    3. Клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.