Заболевания периферической нервной системы. периферические образования нервной системы обеспечивают связь между цнс и всеми другими органами и тканями

Общие положения Инфекционное поражение ЦНС – всегда результат взаимодействия « гость – хозяин » За исключение случаев высокой инфекционной активности поражение ЦНС – всегда результат понижения иммунной защиты хозяина Первичные иммунодефициты Вторичные иммунодефициты Тропность поражения обусловлена антигенным строением ткани и афинностью агента

Общие положения Модификация антиинфекционного иммунитета невозможна, возможно только комплексное его повышение: Нормализация Трофики Психоэмоциональная Анти - « гостевая » терапия (бактерия, вирус и пр.) реальна только при условии: Достаточной насыщенности поражающим числом Доступности для агента Специфичности для данного агента

Патогенез 1. Острая воспалительная реакция после попадания бактерии в менингеальные оболочки: Сосуды расширяются (1 – 5 ч) Экссудация белков плазмы Миграция нейтрофилов 2. Накопление экссудата длится около 3-5- дней 3. Затем в рамках иммунного ответа - появление лимфоцитов и плазматических клеток

Основная клиника Неспецифический общеинфекционный синдром Неспецифический общеинфекционный синдром Специфические менингеальные симптомы Специфические менингеальные симптомы Специфические церебральные (кортикальные) и субкортикальные синдромы Специфические церебральные (кортикальные) и субкортикальные синдромы

Кортикальные Кортикальные Эпилептические припадки Эпилептические припадки Парциальные и вторично генерализованные Парциальные и вторично генерализованные « Очаговый асептический энцефалит » « Очаговый асептический энцефалит » Нарушения сознания (от сонливости до комы) Нарушения сознания (от сонливости до комы) Субкортикальные Субкортикальные Триада Хакима Изолированная подкорковая деменция Галлюционозы педункулярные

Диагностика этиологическая Характер процесса (воспаление? Иное раздражение? Реактивные изменения?) Диагностика топики процесса (только субарахноидальный? Есть нарушения ликвороциркуляции? Каков характер и стадия нарушений? Внутримозговые процессы? Объемные образования? Ишемия?)

LP Повышение давления до 200 – 400 Мутная Лейкоцитоз от сотен до в 1 мм 3 Белок до 500 мг / дл Понижение концентрации глюкозы (

Лечение Начало терапии – немедленное! Каждый час отсрочки антибактериальной терапии увеличивает шансы осложнений Начало АБТ – сразу после ЛП, не дожидаясь рез - тов бактериологии! При давлении СМЖ выше 400 мм в. с. – маннитол Длительность АБТ – 10 – 14 суток (3 дня после падения t до нормы)

Эмпирическая терапия бактериального менингита Возраст пациента Антибактериальная терапия 0 – 4 недели Цефотаксим + ампициллин недели Цефалоспорин 3- го поколения + ампициллин + дексаметазон 3 мес – 18 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин 18 – 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин > 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим">

Внутричерепной септический тромбофлебит Латеральный синус – при инфекции уха, нарушается венозный отток от головы и повышается давление ЦСЖ без увеличения желудочков Инфекционные процессы на лице (выше верхней губы) – тромбоз пещеристого синуса Тромбоз верхнего сагитального синуса – парапарез нижний, припадки, сильная ГБ

Туберкулезный менингит С 1989 г.- резкий всплеск заболеваемости – на 16% в год в Армении. В РФ также до 7 13% прироста в год. Микобактерия – путь гематогенный, после этапа бактеремии, возникающей периодически при туберкулезе легких, а также: При милиарном туберкулезе Из туберкулом головного мозга Редко – из очагов в ушах, кишечнике, почках и др.

Клиника и лаб. данные Лихорадка, ГБ, нарушения сознания, галлюцинации, сонливость Все развивается подостро Часто поражение ЧМН: III-VI, VII, VIII Часты припадки ЦМЖ: повышение давления, плеозитоз, ликвор прозрачен, лимфоциты, глюкоза

Вирусные инфекции нервной системы После проникновения через ГЭБ, вирус размножается в определенных участках головного или спинного мозга, сосудистых сплетений и мозговых оболочек Возможны 6 неврологических синдромов: Острый асептический менингит Острый энцефалит и менингоэнцефалит Ганглионит при опоясывающем лишае и простом герпесе « медленная инфекция » (прионы) Энцефалит – синдромы при СПИД Острый передний полиомиелит

Асептический менингит Распространенный клинический синдром, характеризующийся: Лихорадкой, ГБ, др. симптомы раздражения м. о. Светобоязнь, боль при движении глазами Может быть спутанность сознания Преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом Нормальным уровнем глюкозы в ЦМЖ Отсутствием в ЦМЖ бактерий и грибов по данным бактериоскопии и посева.
57 Асептический менингит: Этиология Вирусная (все почти!) Невирусная Спирохетозы (сифилис, лаймская болезнь) Микоплазма Бактериальные инфекции органов, расположенных близко к оболочкам Злокачественное поражение оболочек при лимфоме или раке (карциноид) Хроническое раздражение оболочек компонентами крови, содержимым краниофарингеомы или введенными под оболочки веществами Неясная этиология: Фогт – Каянаги - Харада, саркоидоз, при ревматических заболеваниях (СКВ, болезнь Бехчета и др.), менингит Молларе и пр.

60

Herpez simplex энцефалит Клиническая картина нрастает в течение нескольких дней Височные симптомы: зрительные, обонятельные, вкусовые галлюцинации, височные КПП Симптомы отражают локализацию: 1 – 2 х стороннее поражение височных долей

Хронические инфекции, вызванные прионами Возбудители – прионы (частицы, не имеющие ДНК, РНК и др. характеристик вирусов) Изменяют образование нормальных белков мозга Механизмы заражения неясны, спорадические случаи Каннибалы Новой Гвинеи Наследственные формы в рез - те мутации (SCJ)

Слайд 2

Классификация инфекционных заболеваний нервной системы

Инфекционно- воспалительные заболевания нервной системы, при которых микроорганизм первично или вторично, на фоне уже имеющейся инфекции, попадает в НС и вызывает истинное воспаление со всеми присущими ему чертами. При этом может поражаться как белое вещество, так и серое вещество НС и оболочки мозга.

Слайд 3

Инфекционно-воспалительные заболевания НС

По происхождению: -первичные -вторичные По локализации: - менингит (гнойный, серозный) - энцефалит - менингоэнцефалит - миелит - полиомиелит - эпидурит

Слайд 4

Инфекционно-аллергические заболевания, при которых микроорганизм (вирус, прион) вызывает поломку иммунной системы, что приводит к выработке аутоантител, направленных против собственного миелина, вследствие чего развивается прогредиентно текущий процесс демиелинизации. Поэтому эта группа заболеваний еще называется демиелинизирующими.

Слайд 5

Инфекционно-аллергические заболевания(демиелинизирующие)

по локализации: - лейкоэнцефалиты (Шильдера, Ван-Богорта) - полирадикулоневритГийен-Баре - острый энцефаломиелит - боковой амиотрофический склероз - рассеянный склероз

Слайд 6

классификация менингитов

По характеру воспалительного процесса Гнойный Серозный По происхождению Первичный Вторичный По течению Молниеносный (фульминантный) Острый Подострый Хронический

Слайд 7

классификация менингитов

По этиологии Бактериальный (менингококковый,пневмококковый, сифилитический, туберкулезный и др.) Вирусный (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарныйхориоменингит и др.) Грибковый (кандидозный, турулёзный) Протозойный (токсоплазмоз) Смешанный Другой этиологии

Слайд 8

По преимущественной локализации базальный конвекситальный тотальный спинальный По степени тяжести Лёгкая Средне-тяжёлая Тяжёлая

Слайд 9

По наличию осложнений Осложнённый Неосложненный По патоморфологическому принципу Пахименингит- вовлечение в инфекционно-воспалительный процесс твердой мозговой оболочки Лептоменингит – вовлечение мягкой и паутинной мозговых оболочек Арахноидит – воспаление паутинной оболочки

Слайд 10

Историческая справка

О существовании менингита было известно со времен Гиппократа.Авиценна и другие врачи до ренессансного периода знали об этой болезни. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768году шотландским врачом Робертом Виттом (англ.RobertWhytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века. Эпидемический менингит - относительно недавнее явление. Первая задокументированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке - в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905−1908 годах.

Слайд 11

Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям семейства микоплазм. Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарныйхориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызвана автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных. В 1953 году С. Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял ещё первооткрыватель болезни А. Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году.

Слайд 12

Обуховская больница

Слайд 13

Клиническая картина менингитов

Общеинфекционный синдром: лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сыпь Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, фотофобия, фонофобия, поза «легавой собаки»

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Классификация энцефалитов

Первичные энцефалиты Вирусные: Арбовирусные сезонные, трансмиссивные Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные, вызванные вирусамиКоксаки и ЕСНО герпетический при бешенстве Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо) Микробные и риккетсиозные: при нейросифилисе при сыпном тифе

Слайд 24

Вторичные энцефалиты Вирусные: при кори при ветряной оспе при краснухе гриппозный Поствакцинальные: АКДС осповакцина антирабическая вакцина Микробные и риккетсиозные: стафилококковый стрептококковый малярийный токсоплазмозный Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями подострые склерозирующие панэнцефалиты Паранеопластические процессы: Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит)

Слайд 25

Клиническая картина энцефалитов

Общеинфекционный синдром: лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сыпь Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания Очаговая симптоматика

Слайд 26

Слайд 27

Менингиты, энцефалиты

Менингиты

Менингит (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos
мозговая оболочка + -itis) - воспаление оболочек головного
и (или) спинного мозга.
лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной оболочек)
арахноидит (изолированное воспаление паутинной оболочки,
встречается редко)
пахименингит (воспаление твердой мозговой оболочки).
Воспалительные изменения при наблюдаются не только в мягкой и
паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и
сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается
гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный
процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга
(менингоэнцефалит).

Классификация менингитов

В зависимости от характера воспалительного
процесса и от возбудителя:
Гнойные (бактериальные
Серозные (вирусные)
В зависимости от локализации:
- Церебральные (конвекситальные,
базальные и задней черепной ямки)
- Спинальные

по патогенезу: по течению:

Первичный (из гнойных –
менингококковый; из серозных
- хореоменингит и
энтеровирусные менингиты)
Вторичный (из гнойных –
пневмококковый, стрептококковый, стафилококковый;
из серозных – при гриппе, ТВС,
сифилисе, бруцеллезе,
паротите и т.д.)
Острый
Подострый
хронический

Патогенез

В основе патогенеза лежит диссеминация
возбудителя по организму (на первом
этапе), затем прорыв через
гематоэнцефалический барьер и внедрение
в оболочки, где развивается бурно
воспаление и отек, вовлекаются
хореидальные сплетения и сосуды,
усиление продукции ЦСЖ, нарушение
резорбции, повышение ВЧД)

Источники инфекции – больные и здоровые носители люди (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты)

или животные (при хореоменингите - мыши).
Пути передачи:
1) воздушно-капельный путь
(цереброспинальный), с частицами пыли
(хореоменингит)
2) фекально-оральный путь (энтеровирусный
менингит)

Возбудители при вторичных М.проникают в
мозговые оболочки различными путями:
1). Гематогенный путь
- генерализованный (при наличии бактериемии или вирусемии)
- регионарно-сосудистый (если первичный очаг
инфекции расположен в области головы и сосуды,
снабжающие его связаны с сосудами оболочек мозга).
2). Лимфогенный путь заноса возбудителя.
3). Контактный путь (инфицирование происходит
при наличии воспалительного очага,
соприкасающегося с мозговыми оболочками
(гнойный отит, мастоидит, фронтит, абсцесс мозга,
тромбоз мозговых синусов), при открытой черепномозговой травме, позвоночно-спинномозговой
травме (особенно сопровождающихся ликвореей)

Клиника менингитов

Общеинфекционный синдром (лихорадка,
недомогание, гиперемия лица, миалгия, тахикардия,
воспалительные изменения крови)
Общемозговой синдром (головная боль, рвота,
спутанность сознания, судорожные припадки)
Менингеальный синдром (ригидность
шейных мышц, опистотонус, с-м Кернига,
с-м Брудзинского верхний и нижний, общая
гиперестезия (фотофобия, фонофобия)

Дифдиагностика

Субарахноидальное кровоизлияние
Внутричерепная гипертензия
Объемные процессы з.ч.м.я
Карциноматоз мозговых оболочек
Интоксикации
ЧМТ

Диагностика

Люмбальная пункция (противопоказания: признаки
вклинения – угнетение сознания, анизокория, нарушение ритма дыхания,
декортикационная ригидность)
Исследование клеточного состава ЦСЖ, белкового содержания,
Иммунологическое исследование ЦСЖ, бактериологическое,
бактериоскопическое и вирусологическое исследование ЦСЖ,
бактериологическое исследование мочи, крови, стула и смыва с носоглотки
, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию
ПЦР, выявляюшая ДНК возбудителя в ЦСЖ, в крови.
ОАК развернутый, ОАМ, биохимические анализы
Рентгенография грудной клетки
Глазное дно
КТ или МРТ (при отсутствии эффекта от лечения)

Ликворные синдромы

Диагноз
Давле
ние
мм.
вод.ст.
Цвет
Прозра Цитоз
чность нейтро
филлы
в мм
куб.
Норма
100180
б/цв
прозра
чный
Гнойвыше
ный М нормы
Желтозел.
Мутный
Серозн выше
ый М
нормы
б/цв
САК
Выше
нормы
Опухо- Выше
ли ЦНС нормы
Цитоз Белок
лимфо %
циты в
мм.
Куб.
Сахар
мг%
Синдром
0,160,33
40-60
-
-
1-5
много
тысяч
-
3,0-6,0
Ниже
нормы
Клетб.дис.
Опалес Приме
цир.
сь
Дес. и
сотни
Норма
норма
Клет-б.
диссоц
Красный
мутны
й
эритро
циты
Выше
нормы
норма
-
б\цв
прозра
чный
1-5
Выше
нормы
норма
Белк.клет.
эритро
циты
-

Менингококковый менингит (особенности)

вызывается менингококком, встречается чаще
в холодные месяцы,спорадически, реже
эпидемически, преимущественно у детей.
Формы менигококковой инфекции:
носительство, назофарингит, артрит, пневмония,
менингококкемия, гнойный менингит,
менингоэнцефалит.
Для менингококкемиии характерна
геморрагическая петехиальная сыпь, тяжелое
молниеносное течение.
В ОАК- лейкоцитоз, повышенное СОЭ

Туберкулезный менингит (особенности)

Развивается чаще постепенно, длительно
в клинике характерно поражение ч.м.н.
(3,6,7,8, 2 пары)
в ЦСЖ – сначала нейтрофилы, затем лимфоцитоз, снижение сахара, повышение белка,
при стоянии ЦСЖ в течение 12 ч. выпадает
характерная пленка, микобактерии ТБС в
ЦСЖ, мокроте, моче.

Острый серозный менингит

Возбудители: энтеровирусы, вирус
хореоменингита, паротита, клещевогот
энцефалита, герпса и т.д.
Характерно доброкачественное течение со
спонтанным выздоровлением
Лимфоцитраный плеоцитоз, умеренное
повышение белка, нормальный уровень сахара

Лечение:

Этиотропное
– Эмпирическая антибиотикотерапия
– Противовирусные препараты
– Устранение первичного очага
Патогенетическая терапия
диуретики, гормональные препараты, ИВЛ,
детоксикационные средства, анальгетики,
седативные,плазмаферез,
противосудорожные ит.д.

Осложнения менингитов

ранние
Повышение ВЧД
Эпиприпадки
Тромбозы, инфаркт мозга
Субдуральный выпот
Субдуральная эмпиема
Гидроцефалия
Пневмония, миокардит
Отек мозга с вклинением
Эндотоксический шок
ДВС-синдром
поздние
Резидуальный очаговый
неврологический дефицит
Эпилепсия
Деменция
Нейросенсорная
тугоухость

Острые энцефалиты

В настоящее время пользуются классификацией, в
соответствии с которой выделяют 2 группы энцефалитов:
первичные и вторичные.
К группе первичных энцефалитов, обусловленных
непосредственным воздействием вируса на пораженные
клетки, относят:
арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты,
энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности
(энтеровирусные, герпетические, аденовирусные,
энцефалиты при бешенстве),
эпидемический энцефалит.

Клещевой энцефалит

Ареал распространения: по южной части
зоны лесов и лесостепи Евроазиатского
материка от Тихого до Атлантического
океана
Возбудитель арбовирус, попадает в
организм чере укус клеща (трансмиссивный
путь) или после употребления сырого
молока (алиментарный путь)

Клиника

Наиболее типична картина поражения серого
вещества ствола мозга и шейного отдела спинного
мозга. На фоне острого общеинфекционного
симптомокомплекса, общемозгового синдрома
развиваются бульбарные нарушения и вялые
параличи шеи и верхних конечностей. Обычно
наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых
случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации.
Характерно двухволновое течение (3-5 дней- первая
волна, 6-12 дней -апирексия, 5-10 дней - вторая волна
лихорадки)

Клинические формы:

Лихорадочная
Менингеальная
Менингоэнцефалитическая
Полиоэнцефалитическая (чмн)
Полиомиелитическая («свислая голова»)
Полиоэнцефаломиелитическая

Диагностика

Клинический анализ крови
Люмбальная пункция
серологическое исследование:РСК, РН, РТГА
ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция)
КТ, МРТ

Лечение клещевого энцефалтиа

Противоэнцефалитный иммуноглобулин (1:801:160) 0,1-0,15 мл/кг тела в сутки В/м первые 34дня
РНКаза 2,5-3,0 мг/кг в сутки в/м дробно на 6
раз в сутки
Детоксикация, дегидратация,ИВЛ
Глюкокортикоиды противопоказаны!
При прогредиентном течении проводится
вакцинотерапия

Профилактика

Вакцинация- тканевую инактивированную
вакцину вводят по 1мл п/к 3 раза в осенний
период, 1 раз весной, с последующей
ежегодной ревакцинацией
Лицам, подвергшимся укусам клещей,
вводится противоэнцефалитный
иммуноглобулин (1:640-1:1280) однократно
0,1 мл/кг в течение первых 48 часов и
0,2мл/кг с 48 до 96 часов.

Эпидемический энцефалит

(летаргический, энцефалит Экономо).
Возбудитель неизвестен, но передается он воздушнокапельным путем. В острой стадии
патоморфологические изменения носят выраженный
воспалительный характер и локализуются в основном
в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер
гипоталамуса. Типичные клинические проявления лихорадка, сонливость и диплопия (триада
Экономо),обратный симптом Аргайла-Робертсона,
паркинсонизм при хронизации процесса.

Острый поперечный миелит

Состояние, при котором в одном или
нескольких участках спинного мозга
полностью блокирована передача нервного
импульса как вверх, так и вниз.
Причина острого поперечного миелита
точно неизвестна, но у 30-40% людей это
заболевание развивается после легкой
вирусной инфекции.

Острый поперечный миелит

Обычно начинается с внезапной боли в
пояснице, сопровождаемой онемением и
мышечной слабостью, которая начинается в
стопах и распространяется вверх. Эти явления
могут прогрессировать в течение нескольких
дней. В тяжелых случаях отмечается паралич
и потеря чувствительности наряду с
непроизвольным мочеиспусканием и
нарушением работы кишечника.

Диагностика

Перечисленные тяжелые неврологические
симптомы могут быть вызваны целым рядом
болезней. Чтобы сузить.диапазон поиска, врач
назначает люмбальную пункцию (исследование,
при котором из спинномозгового канала берут
немного жидкости для исследования),
компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ) или
миелографию, а также анализы крови.

лечение

По-настоящему эффективных способов лечения
острого поперечного миелита не найдено, но
высокие дозы кортикостероидов, например
преднизолона, могут останавливать процесс,
связанный с аллергической реакцией. У
большинства больных происходит по крайней
мере частичное восстановление функций, хотя у
некоторых сохраняются мышечная слабость и
онемение нижней половины тела (а иногда и
рук).

Вторичные микробные и инфекционно-аллергические энцефалиты

Вторичные микробные и инфекционноаллергические энцефалиты
В группу вторичных энцефалитов включены все
инфекционно-аллергические энцефалиты
(параинфекционные, прививочные и т.д.), в
патогенезе которых ведущая роль принадлежит
различным комплексам антиген-антитело или
аутоантителам, формирующим аллергическую
реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих
заболеваний нервной системы (острый рассеянный
энцефаломиелит, болезнь Шильдера),
сопровождающиеся различными высыпаниями на
коже и слизистых.

Коревой энцефалит

Корью чаще болеют дети до 5 лет. Источником заражения
является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный
период длится 8-10 дней. Типичное развитие коревого
энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда
нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем
температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются
сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение,
затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны
судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения,
галлюцинаторный синдром. Поражение зрительных нервов
может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и
воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде
умеренной клеточно-белковой диссоциации.

Ветряночный энцефалит

редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей.
Возбудителем выступает вирус ветряной оспы.
Обычно ветряночный энцефалит развивается на
фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и
лимфаденита. Появляются общемозговые
расстройства - вялость, адинамия, головная боль,
головокружение, рвота; редко - генерализованные
судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы
носят преходящий характер. Менингеальные
симптомы развиваются у трети больных.

Краснушный энцефалит

Источник инфекции - больной краснухой, путь передачи - воздушнокапельный. Неврологические проявления в этих случаях могут
возникать на 3-4-е сутки высыпания, встречается редко, обычно у
детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и
высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не
удается. Начало острое, с появлением головной боли, высокой
лихорадки; характерны расстройства сознания вплоть до глубокой
комы. В клинике отмечаются судороги, гиперкинезы различного
типа, мозжечковые и вегетативные расстройства. В спинномозговой
жидкости умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов,
небольшое увеличение количества белка. Выделяют формы:
менингеальную, менингоэнцефалитическую,
менингомиелитическую и энцефаломиелитическую.

Нейроревматизм

Ревматизм - общее инфекционно-аллергическое
заболевание с системным поражением соединительной
ткани, преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе, а также вовлечением в процесс
других внутренних органов и систем.
Болезнь может начаться с ангины, дать затем
поражение суставов в виде острого суставного
ревматизма, поражение мозга в виде малой хореи,
поражение сердца в виде ревмокардита без пороков
клапанов или с возвратным ревмокардитом и пороком
клапанов, миокардиосклероз.

Поражения нервной системы при
ревматизме многообразны, однако чаще
всего встречаются мозговой ревмоваскулит,
малая хорея, эмболия мозговых сосудов при
митральной болезни.
Установлена роль в возникновении
нейроревматизма бета-гемолитического
стрептококка группы А.

Клиника малой хореи

Слово "хорея" в переводе с латинского означает
"танец, хороводная пляска". Заболевание
развивается обычно у детей школьного возраста
7-15 лет, чаще девочек. Ряд непроизвольных
некоординированных (несоразмерных) и
порывистых движений при значительном
снижении мышечного тонуса. Рефлекс Гордона:
при вызывании коленного рефлекса голень
задерживается в разгибательном положении

Лечение малой хореи

постельный режим ввиду сочетания хореи с ревматическим эндокардитом;
сон благоприятно влияет на течение хореи, так как насильственные
движения во сне прекращаются;
диета с ограничением содержания поваренной соли и углеводов при
достаточном введении полноценных белков и повышенном содержании
витаминов;
при резких гиперкинезах рекомендуется лечение сном сочетать с приемом
аминазина;
назначают бензилпенициллина натриевую соль, затем препараты
пролонгированного (продленного) действия (бициллин-3, бициллин-5); при
непереносимости пенициллинов их заменяют цефалоспоринами;
глюкокортикостероиды;
нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин и
др.);
препараты аминохинола

Нейробруцеллез

вызывается несколькими видами
грамотрицательных бактерий Brucella. Основным
источником инфекции являются заболевшие
животные (крупный и мелкий рогатый скот).
Заражение происходит контактным, алиментарным,
воздушно-капельным путями. Заболевают в
основном лица, связанные с животноводством, а
также при употреблении в пищу непастеризованного
молока или сыра. Заболевание встречается на Урале,
в Сибири, на Северном Кавказе, в Казахстане.

При бруцеллезе могут поражаться все
отделы нервной системы (центральная,
периферическая и вегетативная).
К типичным неврологическим проявлениям
бруцеллеза относятся невралгии и невриты
периферических и черепных нервов,
радикулиты, плекситы (поясничнокрестцовый, плечевой), полиневриты,
полирадикулоневриты.

Поражение вегетативной нервной системы
отмечается почти у всех больных бруцеллезом
и характеризуется гипергидрозом, сухостью
кожи, отеками и акроцианозом, выпадением
волос, ломкостью ногтей, артериальной
гипотензией, остеопорозом, похуданием,
нарушением функций внутренних органов
вследствие поражения чревного (солнечного) и
брыжеечного вегетативных сплетений.

Для постановки диагноза важны анамнестические данные
(профессия больного, эпидемиологические особенности
места жительства, контакт с животными). Имеют значение
предшествующие периоды волнообразной лихорадки с
интенсивными болями (мышечными, суставными,
корешковыми, невралгическими, невритическими),
увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки,
профузным потом, выраженным астеническим синдромом.
Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными
результатами лабораторных исследований: реакции
агглютинации Райта (титры 1 400 и выше), ускоренной
реакции Хеддлсона, аллергической пробы Бюрне.

лечение нейробруцеллеза

При острых и подострых формах нейробруцеллеза назначают
антибиотики (рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, колистин,
эритромицин, гентамицин, канамицин, препараты тетрациклинового
ряда) курсами по 5–7 дней (2–3 курса с недельным перерывом).
Наиболее распространен рифампицин (600 мг внутрь один раз в
сутки). В острой стадии и при наличии выраженного менингита и
энцефалита рекомендуется парентеральное введение антибиотиков.
При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная
поливалентная вакцина. Проводятся симптоматическая терапия
(обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие,
общеукрепляющие средства). При периферических
поражениях нервной системы эффективна физиотерапия (УВЧ,
парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и
кальция).

Нейросифилис

Поражение нервной системы бледной
спирохетой или продуктами ее
жизнедеятельности.
Сифилис мозга проявляется
сифилитическим менингитом,
формированием гумм, изменениями
сосудов с разрастанием внутренней
оболочки и адвентиции, приводящими к
сужению сосудов.

Условно выделяют две фазы в течении
нейросифилиса: ранний и поздний
Ранний нейросифилис. (до 5 лет от начала
заболевания). В эти сроки поражаются
мозговые оболочки и сосуды мозга
(мезенхимный нейросифилис).
- Скрытый (асимптомный) сифилитический
менингит

Острый генерализованный сифилитический
менингит
Ранний менинговаскулярный сифилис.
Сифилитические невриты и полиневриты
Сифилитический менингомиелит

В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3
критериев:
положительных нетрепонемных и/или трепонемных
реакций при исследовании сыворотки крови;
неврологических синдромов, характерных для
нейросифилиса;
изменений цереброспинальной жидкости
(положительная реакция Вассермана, воспалительные
изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и
содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

Спинная сухотка

Спинная сухотка (tabes dorsalis; синонимы:
сухотка спинного мозга, сифилитическая сухотка,
прогрессирующая локомоторная атаксия
Дюшенна) - форма позднего прогрессирующего
сифилитического поражения нервной системы
(нейросифилиса) Развивается через 6-30 лет
(чаще 10-15 лет) после заражения сифилисом, в
основном у больных, получавших недостаточное
и несистематическое лечение или вообще не
лечившихся в раннем периоде сифилиса.

Морфологические изменения выявляются в
задних канатиках и задних корешках
спинного мозга, они особенно выражены в
крестцовом и поясничном отделах. Во
многих случаях отмечается дегенерация
черепных нервов в их внемозговом,
внечерепном отрезке. Особенно часто
поражается зрительный нерв.

табетические боли
Аргайлла Робертсона синдром, анизокория,
миоз, мидриаз, нарушается правильная
круглая форма зрачков, они могут стать
овальными, полигональными.
полное отсутствие глубокой
чувствительности, локомоторная атаксия.

Лечение

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких
доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение
10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина
не позволяет достичь терапевтической концентрации в
ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом
внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего
выведение почками пенициллина. Ретарпен 2,4млн.ЕД
1 раз в неделю трижды.
При аллергии к пенициллинам применяют
цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в
течение 10-14 дней.

Слайд 2

НЕВРОЗ

более или менее длительные «хронические» функциональные нарушения высшей нервной деятельности - ее «срывы». на их основе, как правило, лежат изменения, которые касаются трех основных свойств нервной системы - силы, уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения.

Слайд 3

ПРИЧИНЫ НЕВРОЗОВ

1. Наследственная предрасположенность (наличие в семье больных с заболеваниями ЦНС, алкоголики, наркоманы и т.д.). 2. Отсутствие правильного режима (нарушение режима трудовой деятельности, сна и бодрствования, питания, переутомление и т.д.). 3. Заболевания - острые и хронические, отравление ЦНС.

Слайд 4

4. Всякие длительно действующие раздражители, которые носят характер или постоянный, или сверхпороговый (длительный шум, нервные родители, подавление инициативы, насмешки со стороны окружающих, частые перегрузки информацией: посещение кино, театров, просмотры телевизионных передач, которые перевозбуждают нервную систему ребенка). 5. Отрицательные эмоции, которые могут носить постоянный характер (частые ссоры, неровное отношение к детям - быстрый переход от чрезмерной строгости к ласкам и захваливанию, бесконечные запреты, подавление инициативы и др.).

Слайд 5

Нервные дети слабого типа заторможены, застенчивы, пугливы. У детей с легковозбудимой нервной системой тормозной процесс резко ослаблен: онинедисциплинированные, чрезмерно подвижны, вспыльчивы, агрессивны.

Слайд 6

При неврозах у детей наблюдается не только повышенная нервность, но и расстройства функций различных органов (речи, мочевыделения, пищеварении и др.). Детям, страдающим неврозами, свойственны необоснованные страхи, нарушение сна, навязчивые движения, анорексии, рвота, энурез и т. д.

Слайд 7

Особенности поведения нервных детей

повышенная эмоциональность, неустойчивость внимания, частые капризы. обидчивость, сильная реакция на шум, яркий свет, на изменения температуры воздуха, прикосновение к телу шерсти, меха. периоды возбуждения сменяются периодами апатии не умение управлять своими эмоциями: частые вспышки гнева, агрессии; заторможенность, пассивность, нерешительность, чрезмерная стеснительность.

Слайд 8

Постоянные запреты у некоторых детей вызывают бурный протест (ребенок кричит, топает ногами, пытается драться), способствуют возникновению упрямства. В этих случаях дети стремятся во всем поступать наперекор взрослым: они отказываются от пищи, одевания, прогулок, бросают подаренные им игрушки, на все предложения взрослых отвечают отказом. Такое поведение ребенка называется негативизмом. Повелительный тон, насилие взрослых при проявлении ребенком негативизма не только не помогут, но и усилят это болезненное состояние. В случаях проявления упрямства лучше либо не обращать на ребенка внимания, либо переключить его па другую деятельность.

Слайд 9

Страхи

У маленьких детей любая неожиданность вызывает испуг: человек в маске, внезапно выскочившая из-за угла собака, громкий звук, неожиданная потеря равновесия и пр. Такой испуг совершенно естественен и у здоровых детей быстро проходит. У нервного ребенка чувство страха может остаться надолго, иногда на всю жизнь. Такие дети боится выйти во двор, где их испугала собака, отказываются подойти к человеку, на котором они видели маску, они пугаются громких звуков (даже повторных), боятся домашних животных, безобидных насекомых, незнакомых людей, ветра, грозы. Страхи возникают у детей под впечатлением тревожных сновидений.

Слайд 10

Нарушение сна

У детей с неврозами нарушение сна наблюдается довольно часто. Эти дети с большим трудом засыпают, спят очень неспокойно, часто просыпаются с жалобами на то, что у них болит рука, нога, спина, просят попить, требуют игрушек и т.д. В отдельных случаях дети ходят во время сна: встают с постели с закрытыми глазами или с отсутствующим, устремленным в пространство взглядом, ходят по комнате, производят как будто бы целесообразные, но в данный момент совершенно ненужные действия. Ребенка надо очень осторожно, чтобы не испугать, уложить в постель, не ждать, когда он в конце концов ляжет сам. Утром ребенок может ничего не помнить о случившемся.

Слайд 11

Двигательные невротические состояния

При неврозе дети могут выражать свои переживания очень бурно. В момент гнева, злобы, протеста маленький ребенок изгибается на руках у матери, мышцы его находятся как бы в состоянии судорожного сокращения, тело напряжено; старшие дошкольники нередко с криком падают, беспорядочно бьются руками, ногами, головой об пол, выгибают спину. В некоторых случаях под влиянием сильных психических переживаний у ребенка может возникнуть торможение двигательной сферы - парезы, параличи конечностей, глазных мышц (косоглазие).

Слайд 12

Патологические привычки

Сосание своих пальцев, ковыряние в носу, раскачивание тела, ног, онанизм и т.д. - эта привычки особенно часто наблюдаются у детей, в воспитании которых были допущены ошибки: запугивание, постоянное одергивание («Вынь пальцы изо рта!») и т. п. Неправильное поведение взрослых приводит к тому, что ребенок фиксирует внимание на этих привычках, при каждом замечании взрослого испытывает чувство страха, виноватости, отчего его невротическое состояние осложняется.

Слайд 13

Расстройство речи

Заикание чаще всего возникает в период становления речи (от 2 до 3 лет), когда ребенок начинает произносить слова и фразы. При заикании дети по несколько раз повторяют первые звуки или первоначальные слоги или делают внезапную остановку в начале, в середине слова, иногда фразы. Дыхание у ребенка становится неровным, прерывистым. Речь часто сопровождается рядом непроизвольных движений: подергиванием мышц лица, зажмуриванием глаз, высовыванием языка, движениями рук и ног. Чувствуя это, ребенок боится говорить, предпочитает молчать или говорит шепотом. Иногда вместо слов он пытается объясняться жестами. Заикающиеся дети застенчивы, пугливы, сторонятся товарищей.

Слайд 14

Такого ребенка изолировать от детей всей группы не следует (только с крайне тяжелым заиканием ребенка переводят в логопедические группы или сады). Воспитатели должны разъяснить здоровым детям, что дефект речи у их товарища исправится, если они к нему будут хорошо относиться. Разговаривать с таким ребенком надо спокойно, не торопясь, внятно, не разбивая слова на слоги; в случае затруднения надо прийти на помощь, не говорить при нем о его недостатке. По поводу заикания необходимо посоветоваться с врачом-невропатологом, показать ребенка специалисту-логопеду.

Слайд 15

Ночное недержание мочи (энурез)

сложный комплекс симптомов, складывающийся в целостный синдром, включающий в себя непроизвольное мочеиспускание во сне; изменение двигательной активности; нарушение эмоционального поведения.

Слайд 16

Возраст от 1,5 до 3 лет следует считать концом физиологической нормы мочеиспускания во сне. Случаи непроизвольного мочеиспускания в ночное время у детей старше 3 лет следует рассматривать как проявление энуреза. В начале заболевания ребенок обычно мочится за ночь 1-2 раза, в запущенных случаях - 4 раза и больше. С одними детьми это случается каждую ночь, с другими - 1-2 раза в неделю. Позднее засыпание, большое количество выпитой жидкости, низкая температура помещения, где спит ребенок, могут способствовать ночному недержанию мочи.

Слайд 17

Энурез оказывает отрицательное влияние на психику ребенка. Дети стыдятся своего состояния, стремятся его скрыть, болезненно реагируют на насмешки товарищей, упреки взрослых, у них развивается робость, неуверенность в себе. При появлении у ребенка энуреза ни в коем случае нельзя его упрекать, стыдить, запугивать, заставлять застирывать свое белье. Надо убедить его в том, что это явление не результат плохого поведения, а заболевание, от которого можно полностью излечиться. Ребенка следует как можно быстрее показать врачу и начать серьезно лечить.

Слайд 18

Профилактика неврозов

Правильный уход за ребенком, строгое соблюдение режима сна, питания, отдыха, осуществление физического воспитания и закаливания организма, способствующего повышению сопротивляемости инфекциям. предупреждение детского травматизма. Надо помнить, что взрослые могут травмировать ребенка и словом, и несправедливым к нему отношением. Родители и воспитатели должны разговаривать с детьми спокойным тоном, без раздражения, не применять телесных наказаний, ибо они причиняют не только физическую, но и душевную боль, так как унижают, оскорбляют ребенка.

Посмотреть все слайды

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

СПб ГБОУ СПО «Медицинский техникум № 2» Заболевания периферической нервной системы Лекция Преподаватель Соловьева А.А 2016

Периферическая нервная система состоит из черепных и спинальных нервов, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяя центральную нервную систему с органами тела

Соматическая нервная система отвечает за координацию движений тела, а также за получение внешних стимулов. Это – система, регулирующая сознательно контролируемую деятельность. Вегетативная нервная система - отдел нервной системы, который регулирует деятельность внутренних органов и обмен веществ во всех органах. Вегетативная нервная система, в свою очередь, делится на симпатическую нервную систему, парасимпатическую нервную систему.

Нервная система Нервная система ЦНС ЦНС

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.

ОБЩАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПНС НЕВРОПАТИЯ - поражение периферического нерва неинфекционного характера. РАДИКУЛОПАТИЯ – поражен корешок спинного мозга. 1. Фокальная невропатия – заболевание одного нерва. Причины: сдавление, ишемия, травма, интоксикации, метаболические расстройства. 2. Мультифокальная невропатия – поражение нескольких периферических нервов. Причины: диабетическая микроангиопатия, системные заболевания соединительной ткани, гипотиреоз При поражении нерва развивается ВЯЛЫЙ ПАРЕЗ ИЛИ ПАРАЛИЧ.

НЕВРИТ – поражение периферического нерва НЕВРИТ – ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФе ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА ИНФЕКЦИЕЙ

НЕВРАЛГИЯ - забол заболевание периферического периферического нерва, при котором основной клинический симптом БОЛЬ

ПОЛИНЕВРОПАТИЯ - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. . Диабетическая

характер течения полиневропатии ОСТРОЕ - симптомы развиваются в течение месяца ПОДОСТРОЕ – симптомы развиваются не дольше двух месяцев ХРОНИЧЕСКОЕ - симптомы развиваются 6 месяцев

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ Одновременное поражение спинальных корешков и периферических нервов симметричного характера. Часто приводит к периферическому тетрапарезу или тетраплегии с нарушением функции дыхания, что вызывает необходимость интенсивной терапии, ИВЛ.

ПЛЕКСОПАТИЯ - поражение сплетения, образованного спинно-мозговыми нервами. Выделяют шейную, плечевую, поясничную, кресцовую плексопатию. Характерно вовлечение не менее 2-х периферических нервов. Чаще процесс односторонний, в клинике преобладает болевой синдром, слабость, атрофия мышц, чувствительные расстройства.

ТУННЕЛЬНАЯ НЕВРОПАТИЯ - поражение периферического нерва в анатомических сужениях (костно-фиброзные каналы, апоневротические щели, отверстия в связках. Причина – механическое сдавление в области анатомического сужения и ишемия нерва. Например, туннельная невропатия срединного нерва в запястном канале).

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

НЕВРИТ ЛИЦЕВОГО НЕРВА (VII пара ЧМН) СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ: - опущение угла рта - широко открытая, не смыкающаяся при зажмуривании глазная щель - слабовыраженный или отсутствующий рисунок кожных складок половины лица

Пациент не может наморщить лоб, закрыть глаз, надуть щеку, речь становится невнятной. Отмечается вытекание жидкой пищи через опущенный угол рта, сухость глаза. ПРИЧИНЫ: простой герпес, дифтерия, сифилис, вероятно – при переломах костей черепа, опухолях мостомозжечкового угла, при хроническом среднем отите. Наблюдается как проявление нервных болезней – полирадикулоневропатии Гийена- Барре, рассеянного склероза. ЛЕЧЕНИЕ 1. Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) 2.Антигистаминные препараты 3.Витамины группы В ФТО, ЛФК.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (V ПАРА ЧМН) Симптомы: выраженные болевые пароксизмы до 2-х минут, характер боли острый, стреляющий, жгучий, всегда сопровождается болевой гримасой.

ЛЕЧЕНИЕ 1. Для купирования боли – противосудорожные средства (карбамазепин). 2. Противовоспалительные средства (актовегин). 3. Витамины группы В. 4. При герпетическом поражении – ацикловир. 5.Антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, психотерапия. 6. ФТЛ: УВЧ, УФО, диадинамические токи, электрофорез новокаина, лазеротерапия.

ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ. СИНДРОМ ГИЙЕНА - БАРРЕ

ОСНОВНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ – ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ Развитие паралича начинается с нижних конечностей, затем – верхние конечности, затем слабость мышц захватывает дыхательную и краниальную мускулатуру. Слабость межреберной дыхательной мускулатуры и диафрагмы приводит к дыхательной недостаточности, что требует ИВЛ. Дисфункция ссс проявляется нарушениями ритма сердца, что может быть причиной внезапной смерти пациента. ЛЕЧЕНИЕ 1.Экстренная госпитализация в реанимацию.

Почасовой мониторинг жизненно важных функций пациента Контроль состояния сознания Мониторинг функции дыхания Мониторинг гемодинамики Мониторинг выделительной функции Коррекция патологического тонуса мышц и профилактика формирования двигательных стереотипов Обеспечение адекватной нутритивной поддержки Комплексная противопролежневая терапия

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ. СИМПТОМЫ: 1.Нарушение чувствительности в ногах: боли, парестезии, онемение. 2. Снижение болевой и температурной чувствительности по типу «носков» или «гольфов». 3. Мышечная слабость в ногах («шлепающая походка»). 4. Атрофические процессы в мышцах. 5.Осложнения: болевые трофические язвы, гангрена.

ЛЕЧЕНИЕ Нормализация показателей глюкозы крови. Для купирования болевого синдрома – НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, антидепрессанты, психотерапия. Для борьбы с ишемией – пентоксифиллин. Обучение пациента предупреждению трофических расстройств кожи стоп.

ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ. АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ.

АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ – аксональная полиневропатия с выраженными чувствительными и двигательными расстройствами. НАЧАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ: - жгучие, мучительные боли в дистальных отделах нижних конечностей - судороги икроножных мышц в ночное время - слабость в ногах СИМПТОМЫ РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ - вялый нижний парапарез - «петушинная походка» - затруднение при подъеме по лестнице - трофические изменения кожи - расстройства чувствительности по типу «носков», «гольфов»

ЛЕЧЕНИЕ 1. ОТКАЗ ОТ УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ. 2. ПОЛНОЦЕННОЕ ПИТАНИЕ. 3.ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ТИАМИНА (5% раствор витамина В1 внутримышечно). 4.НООТРОПЫ. 5.ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ, АНТИДЕПРЕССАНТЫ, ДЕЗИНТОКСИКАЦИЯ (реополиглюкин, гемодез). 6.ФТЛ, ЛФК, СЕМЕЙНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

СИНДРОМ ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА (НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА) ПРИЧИНА – многократные физические перегрузки запястья (программисты, музыканты) СИМПТОМЫ - мучительные парестезии и чувство онемения по ладонной поверхности запястья, кисти и I, II, III пальцев. - симптомы усиливаются при движениях в запястье, подъеме руки вверх. -атрофия мышц тенора –»обезьянья лапа»

ПЛЕКСОПАТИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ ПЛЕКСОПАТИЯ ВЕРХНЕГО ПЕРВИЧНОГО ПУЧКА (ПАРАЛИЧ ЭРБА - ДЮШЕНА)

СИМПТОМЫ - физическая слабость и атрофия двуглавой, дельтовидной, лопаточных мышц. - рука не сгибается в локте, не отводится и ВИСИТ в положении внутренней ротации. -движения в кисти сохранены. ЛЕЧЕНИЕ ПЛЕКСОПАТИЙ НПВС (диклофенак) Глюкокортикоиды (блокады гидрокортизоном, дексаметазоном). Миорелаксанты (баклофен,мидокалм,сирдалут). Витамины гр В, анальгетики, антиконвульсанты. ФТЛ, ЛФК.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА ОСТЕОХОНДРОЗ – это дегенеративно-дистрофическое поражение МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА, в основе которого лежит первичное поражение пульпозного ядра с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата

ЛЮМБАГО (ПОЯСНИЧНЫЙ ПРОСТРЕЛ) - Острая боль в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движении. Наиболее часто возникает СРАЗУ после неловкого движения, физической нагрузки. Характерна противоболевая поза и резкое напряжение мышц спины.

ЛЮМБАЛГИЯ – подострая или хроническая боль в пояснично-крестцовой области. Возникает отсроченно после физических нагрузок или без причины. Отмечается ограничение движений и напряжение мышц спины. ЛЮМБОИШАЛГИЯ - боль в пояснично-крестцовой области, иррадиирующая в ногу. Характерна анталгическая поза с напряжением мышц спины, ягодиц, задней поверхности бедра. ВЕРТЕБРОГЕННАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА Проявляется сильными болями в пояснице с иррадиацией в ягодицу, заднюю поверхность голени до Vпальца стопы. Выражен анталгический сколиоз и напряжение мышц. Характерны парестезии и онемение в этой зоне. При ходьбе тяжесть симптомов увеличивается.

ЦЕРВИКАГО (ШЕЙНЫЙ ПРОСТРЕЛ) Острые боли в шейном отделе позвоночника, усиливающиеся при движении. Характерно вынужденное положение головы и напряжение мышц шеи. ЦЕРВИКАЛГИЯ – боль менее интенсивна, чаще хроническая. Характерно напряжение паравертебральных мышц. ЦЕРВИКОКРАНИАЛГИЯ - боли в шейном отделе позвоночника, иррадиирующие в затылочную область.

Диагностика Снижение высоты диска Сближение соседних позвонков Краевые остеофиты Сужение межпозвонковых отверстий Субхондральный склероз тел позвонков Спондилоартроз (сужение суставных щелей межпозвонковых суставов) Грыжи диска.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛИ В СПИНЕ Отдых 2-5 дней больному нельзя назначать длительный охранительный режим Ношение бандажа или корсета может вызвать ослабление связочного аппарата и мышц брюшного пресса, что усилит нестабильность позвоночно-двигательного сегмента. Поэтому корсет носят не более 2 часов в день в период максимальных нагрузок

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛИ В СПИНЕ Хирургическая декомпрессия в настоящее время резко сужены показания к хирургическому лечению, т.к. у очень большого числа больных наблюдается рецидивы болей через 2,5-3 года

НПВП – одна из наиболее широко применяемых фармакологических групп НПВС должны назначаться в первые два дня заболевания для того, чтобы прервать на уровне синапса формирование простагландинового и цитокинового каскада и не допустить развития неврогенного асептического воспаления, и, тем более, хронизации воспаления

Лечение острого периода Действие ненаркотических аналгетиков, возможно, усилить добавлением - антиконвульсантов (габапентин, финлепсин) - антидепрессантов (амитриптилин, пароксетин)

Финалгель ® первая помощь Быстро снять боль и приостановить воспалительный процесс поможет Финалгель ® Финалгель ® на основе пироксикама быстро и безопасно избавляет от боли и лечит воспаление. восстанавливает привычный объем движения в суставе уменьшает отечность тканей оказывает местный жаропонижающий эффект Оказывает антиагрегантный эффект

ФИНАЛГОН - КОМПЛЕКСНЫЙ ПРЕПАРАТ Нонивамид синтетическое производное капсаицина местнораздражающее вещество, выделенное из перца Никобоксил производное никотиновой кислоты сильное сосудорасширяющее средство

Хронические болевые синдромы Антидепрессанты (Амитриптилин, Пароксетин, Флуоксетин и т.д.) НПВС селективные (Мовалис) Аналгетики (Катадалон, Залдиар) Атиконвульсанты (Нейронтин) Нейропротекторы (Кортексин) Препараты для лечения остеопороза (Фосаванс)

Физиотерапия при остеохондрозе - ее виды и особенности Этот вид терапии не вызывает обострения и позволяет сократить дозы лекарств. Благодаря меньшему количеству лекарственных препаратов, снижается риск возникновения аллергии и побочных эффектов. В острой стадии – УВЧ, СМТ, фонофорез гидрокортизона, кварц, лазеротерапия, ИРТ. В стадию субремиссии и ремиссии – тепловые процедуры (парафин, озокерит, пеллоидотерапия)

Факторы, способствующие развитию обострения или ухудшению самочувствия 1. Малоподвижный образ жизни, низкая физическая активность 2. Значительная физическая нагрузка (дома, на работе, на приусадебном участке, поднятие тяжестей). 3. Избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м 2). 4. Неадекватные нагрузки на суставы, способствующие травмам: частый подъём по лестнице и частое ношение тяжёлых грузов во время работы; регулярные профессиональные занятия спортом; продолжительное нахождение на корточках или на коленях или прохождение более 3 км во время работы; 5. Изменение погоды, сквозняки и переохлаждения. 6. Подавленное настроение и депрессия. Многие факторы риска можно изменить!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ