И все же главное здесь – состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормального обеспечения тканей кислородом, их питания и очищения от продуктов обмена. Если развитие шока не прекращается самопроизвольно (что практически маловероятно) или не прерывается соответствующими лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Чтобы этого не случилось, нужно как можно скорее нормализовать кровообращение в организме. В настоящее время в соответствии с причинами принято различать три категории шока: гиповолемический, нормоволемический, гиперволемический (кардиогенный).

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК (объема циркулирующей крови) из-за кровотечения, при ожогах, потере солей организмом, различных формах обезвоживания и др. У здоровых людей снижение ОЦК на 25 % компенсируется перераспределением кровотока. Раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

Симптомы. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит возмещение кровопотери путем освобождения значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровообращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Могут наблюдаться тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), неустойчивость артериального давления, слабость, возбуждение, спутанность сознания, иногда даже потеря его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным.

Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то могут наступить остановка сердца и смерть.

Лечение гиповолемического шока (основные этапы):

1) вводят в вену пластиковый катетер достаточного калибра, позволяющий осуществить быстрое введение лекарства;

2) вводят полиглюкин и реополиглюкин, занимающие важное место в лечении. Они довольно долго остаются в системе кровообращения и способны менять свойства крови: снижают вязкость крови и существенно улучшают периферическое кровообращение. Одно из важнейших свойств этих препаратов – поддерживать нормальный почечный кровоток;

3) начинают струйное или капельное (смотря по обстоятельствам) переливание 500 мл одногруппной, резус-совместимой крови, подогретой до 37 °C, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина;

4) вводят препараты, нормализующие кислотно-щелочное равновесие организма;

5) вводят большие количества (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, оказывающие удовлетворительный эффект;

6) вместе с началом кровезамещения внутривенно вводят большую дозу гормонов (преднизолона – 1–1,5 г). Гормоны не только улучшают сократительную функцию сердечной мышцы, но и снимают спазм периферических сосудов;

7) применяют кислородотерапию, имеющую большое значение в лечении шока. При массивной кровопотере существенно страдает перенос кислорода. Недостаток кислорода в крови наряду со спазмом мелких сосудов является причиной кислородного голодания тканей при шоке.

Важно, чтобы выделение мочи соответствовало норме, оптимальный уровень – не менее 50–60 мл/ч. Малое количество отделяемой мочи при шоке отражает прежде всего недостаток крови в кровяном русле и прямо зависит от него; лишь при поздних стадиях шока оно возможно из-за повреждения ткани почек.

Причины. Возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Недостаточный выброс крови сердцем бывает при остром инфаркте миокарда. Высока смертность от кардиогенного шока, доходит до 90 %.

Симптомы кардиогенного шока напоминают симптомы гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, мочеиспускание снижено.

Причины. Чаще всего септический шок развивается из-за возникновения острой инфекции, а именно сепсиса, при котором в кровь проникает очень много чужеродных белков (бактерий). Нарушается работа капилляров, в которых кровоток замедляется вплоть до полного прекращения. Сразу же за этим наступает кислородное голодание в тканях организма.

Симптомы. В первую фазу септического шока, получившей название «гипердинамический шок», происходит активация кровообращения, которая характеризуется увеличением сердечного выброса. В этот период умеренно повышается температура тела. Пульс частый, напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамическую фазу повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, количество отделяемой мочи – нормальное.

Если шок продолжается, то жидкость из сосудов уходит в клетки, уменьшается объем внутри-сосудистой жидкости, как неизбежное следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате кожные покровы у больного становятся серыми, холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. Если немедленно не начать лечение септического шока, развивается кома, вскоре наступает смерть.

Успешное лечение описываемой формы шока бывает возможно, когда точно установлена причина его возникновения, определено место воспаления и тип возбудителя. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (до дренирования абсцессов, операций по поводу перитонита, панкреонекроза и др.), лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

Причины. Обычно является следствием снижения сосудистого тонуса, которое, в свою очередь, развивается в результате нарушения иннервации сосудистой стенки. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений центральной нервной системы, наиболее часто – как результат травмы спинного мозга, может наблюдаться также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии.

Симптомы. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия (сниженное артериальное давление), однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были сняты. Наиболее эффективен этот прием при шоке, вызванном высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК внутривенным введением плазмозаменителя и препарата для поддержания сосудистого тонуса.

Причины. Основными причинами возникновения этого шока являются боль, кровопотеря и последующее охлаждение. При синдроме длительного раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей проникновение большого количество токсинов в кровь является одной из основных причин шока. Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение кровью внутренних органов и сосудов мышц. Центральное кровообращение (мозга и сердца), так же как и периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо возникновения сильной боли и отравления крови токсинами, важным моментом является потеря плазмы крови с поверхности ожога, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдается также выраженная концентрация крови в сосудах, и из-за этого нарушается функция почек.

Симптомы. В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную. В эректильной фазе наблюдаются процессы возбуждения всех функций организма. Это проявляется нормо– или даже гипертензией (повышением артериального давления), тахикардией, усилением дыхания. Больной обычно в сознании, возбужден, обеспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышена рефлекторная возбудимость), кожные покровы бледны, зрачки расширены.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено. Сердечный выброс уменьшен. Выделение мочи снижено или отсутствует.

Лечение. В принятом комплексном методе лечения травматического шока основой является быстрое и эффективное обезболивание анальгетиками или нейролептиками, возмещение кровопотери и согревание. При показаниях к операции применяются эндотрахеальный наркоз в условиях ИВЛ; проводниковая, футлярная анестезия конечностей; различные виды блокад. Должны быть использованы антигистаминные средства (димедрол, пипольфен), большие дозы кортикостероидов (до 10–15 мг/кг гидрокортизона), плазма, плазмозамещающие растворы (альбумин, протеин), реополиглюкин, полиглюкин, растворы бикарбоната для нормализации кислотно-щелочного равновесия, мочегонные препараты.

Важнейшая мера при лечении травматического шока – это переливание свежей донорской крови. При глубоком снижении артериального давления (необратимом шоке) показано введение норадреналина, адреналина. Решающее значение при оказании помощи пострадавшему с механическими повреждениями, находящемуся в состоянии шока, имеет фактор времени: чем раньше оказана помощь, тем благоприятнее исход. Принятие противошоковых мер на месте происшествия имеет большое значение потому, что оно проводится в период эректильной фазы шока, что уменьшает тяжесть течения торпидной фазы. По данным Института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, лечение в торпидной фазе требует более продолжительного времени и летальность в 10 раз выше по сравнению с группой пострадавших, где лечение шока проводилось начиная с эректильной фазы. Это лечение в основном носит характер профилактических мер: бережный вынос с места повреждения, создание покоя и пострадавшему, и поврежденному органу (иммобилизация при переломах), введение обезболивающих средств, средств поддерживающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. При глубоких расстройствах дыхания и сердечной деятельности должны применяться искусственное дыхание и массаж сердца. Противошоковая терапия должна продолжаться в машине скорой помощи, где имеется возможность осуществлять временную остановку кровотечения, произвести новокаиновую блокаду, ввести внутривенно кровь и кровезаменители, осуществить кислородотерапию и дать поверхностный наркоз закисью азота с проведением искусственного дыхания.

Нейрогенный шок

n.vagus

Нейроанатомия

Патофизиологические механизмы

Клиническая картина

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия, у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия, для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия, переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в% случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Нейрогенный шок это

Неврогенный шок определяется, как уменьшение тканевой перфузии в результате утраты вазомоторного тонуса периферического артериального русла. Утрата вазоконстрикторных импульсов приводит к увеличению сосудистой емкости, уменьшает венозный возврат и сердечный выброс.

Неврогенный шок обычно является следствием повреждения спинного мозга при переломах шейного или верхнегрудного отдела позвоночника, когда прерывается симпатическая регуляция периферического сосудистого тонуса.

Иногда такое повреждение, как эпидуральная гематома, распространяющаяся на спинной мозг, может вызвать неврогенный шок без перелома позвонков. Проникающие ранения спинного мозга также могут стать причинами нев-рогенного шока.

Симпатические сигналы к сердцу, которые обычно увеличивают частоту его сокращений и сократимость, и сигналы к мозговому веществу надпочечников, которые увеличивают выброс катехоламинов, могут быть прерваны при высоком повреждении спинного мозга, препятствуя развитию типичной рефлекторной тахикардии, которая возникает при относительной гиповолемии вследствие увеличения емкости венозного русла и утраты вазомоторного тонуса.

Диагностика неврогенного шока

Классические симптомы неврогенного шока представлены снижением кровяного давления, брадикардией (отсутствие рефлекторной тахикардии из-за прерывания симпатической импульсации), потеплением конечностей (утрата периферической вазоконстрикции), двигательными и чувствительными нарушениями, указывающими на повреждение спинного мозга, и рентгенологической картиной перелома позвоночника.

Однако установить наличие неврогенного шока может быть трудно, так как пациенты с множественными повреждениями, включающими повреждения спинного мозга, часто имеют травму головного мозга, которая может затруднить выявление причины двигательных и чувствительных нарушений. Более того, сочетанные повреждения могут вызвать гиповолемию и усложнить клиническую картину.

В подгруппе пациентов с повреждениями спинного мозга вследствие проникающих ранений, большинство пациентов с гипотензией имеют кровопотерю (74%), а не неврогенную причину, и лишь некоторые (7%) имеют все классические признаки неврогенного шока. До того, как будет поставлен диагноз неврогенного шока, следует исключить гиповолемию.

Лечение неврогенного шока

После обеспечения проходимости дыхательных путей и налаживания адекватной вентиляции, инфузии жидкости и восстановления внутрисосудистого объема при неврогенном шоке, системное кровяное давление и перфузия часто улучшаются. Введение сосудосуживающих средств может улучшить периферический сосудистый тонус, снизить емкость сосудистого русла и увеличить венозный возврат, но только после исключения гиповолемии и установления диагноза неврогенного шока.

Специфическое лечение шокового состояния, самого по себе, часто кратковременно и потребность в назначении сосудосуживающих препаратов обычно сохраняется всегочасов. Продолжительность вазопрессорной поддержки при неврогенном шоке может коррелировать с общим прогнозом улучшения неврологической функции. Соответствующее быстрое восстановление кровяного давления и перфузии может также улучшить кровоснабжение спинного мозга, предотвратить прогрессирование ишемии спинного мозга и минимизировать его вторичное повреждение.

Восстановление нормальной гемодинамики должно предшествовать любым хирургическим попытками стабилизировать перелом позвоночника.

Нейрогенный шок

R 57.8.

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга, во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы, а ничем не ограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия. По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока, определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге. Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда. Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Преганглинальные симпатические нейроны расположены в интермедиолатеральных ядрах боковых рогов Th1-L2 сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток выходят из сегмента спинного мозга в составе вентрального корешка и образуют синапс с постганглиональным нейроном, расположенным в паравертебральном симпатическом стволе. Волокна постганглиональных симпатических нейроном достигают сосуды и сердце в составе периферических нервов.

Патофизиологические механизмы

Помимо хорошо известных двигательных и чувствительных дефицитов при позвоночно-спиномозговой травме часто наблюдаются и автономные нарушения. Автономная нервная система играет очень важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и контролирует такие параметры как артериальное давление и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автономная нервная системы состоит симпатической и парасимпатической систем. Они взаимодействуют между собой антагонистически в зависимости от тех или иных приспособительных реакций организма. Парасимпатическая нервная система уменьшает ЧСС. В свою очередь, симпатическая нервная система увеличивает ЧСС, сократимость миокарда, а посредством вазоконстрикции также увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению её антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв. Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению её рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия. При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая, дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга. Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических. У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок. Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

1. Контроль параметров дыхательной системы и проходимости дыхательных путей.
2. Иммобилизация (внешняя фиксация) поврежденного отдела позвоночника.
3. Внутривенная инфузия растворов кристаллоидов для поддержания среднего артериального давления на уровне более 70 мм. рт. ст. Для предотвращения чрезмерных вливаний может быть установлен катетер в легочную артерию, позволяющий мониторировать гемодинамический ответ. Если внутривенное введение растворов неэффективно, для подержания адекватной перфузии тканей организма могут быть дополнительно введены инотропные агенты, такие как дофамин в дозе от 2,5 до 20,0 мкг/кг/мин и добутамин в дозе от 2,0 до 20,0 мкг/кг/мин.
4. Если необходимо, для купирования тяжелой брадикардии может быть использовано внутривенное введение 0,5 – 1,0 мг атропина каждые 5 минут до суммарной дозы 3,0 мг.
5. При наличии неврологического дефицита в первые 8 часов с момента травмы должна быть проведена гормональная противоотечная терапия глюкокортикоидами по схеме: в течение первых 15 минут болюсно вводится метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг, после чего введение препарата продолжается в течение следующих 23 часов со скоростью 5,4 мг/кг/ч.
6. Пациенты с нейрогенным шоком в экстренном порядке должны быть проконсультированы травматологом-ортопедом и нейрохирургом для выявления повреждений позвоночника, осложненных ушибом и компрессией спинного мозга для оказания неотложной хирургической помощи.

Напишите отзыв о статье «Нейрогенный шок»

Примечания и источники

1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Vascular dysfunctions following spinal cord injury / Journal of Medicine and Life Vol. 3, No.3, July - September 2010, pp.
2. Spinal cord injury: progress, promise, and priorities / Committee on Spine Cord Injury, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Отрывок, характеризующий Нейрогенный шок

– Какое теперь здоровье? Ну, рассказывай же, – сказал граф, – что войска? Отступают или будет еще сраженье?

– Один предвечный бог, папаша, – сказал Берг, – может решить судьбы отечества. Армия горит духом геройства, и теперь вожди, так сказать, собрались на совещание. Что будет, неизвестно. Но я вам скажу вообще, папаша, такого геройского духа, истинно древнего мужества российских войск, которое они – оно, – поправился он, – показали или выказали в этой битве 26 числа, нет никаких слов достойных, чтоб их описать… Я вам скажу, папаша (он ударил себя в грудь так же, как ударял себя один рассказывавший при нем генерал, хотя несколько поздно, потому что ударить себя в грудь надо было при слове «российское войско»), – я вам скажу откровенно, что мы, начальники, не только не должны были подгонять солдат или что нибудь такое, но мы насилу могли удерживать эти, эти… да, мужественные и древние подвиги, – сказал он скороговоркой. – Генерал Барклай до Толли жертвовал жизнью своей везде впереди войска, я вам скажу. Наш же корпус был поставлен на скате горы. Можете себе представить! – И тут Берг рассказал все, что он запомнил, из разных слышанных за это время рассказов. Наташа, не спуская взгляда, который смущал Берга, как будто отыскивая на его лице решения какого то вопроса, смотрела на него.

– Такое геройство вообще, каковое выказали российские воины, нельзя представить и достойно восхвалить! – сказал Берг, оглядываясь на Наташу и как бы желая ее задобрить, улыбаясь ей в ответ на ее упорный взгляд… – «Россия не в Москве, она в сердцах се сынов!» Так, папаша? – сказал Берг.

В это время из диванной, с усталым и недовольным видом, вышла графиня. Берг поспешно вскочил, поцеловал ручку графини, осведомился о ее здоровье и, выражая свое сочувствие покачиваньем головы, остановился подле нее.

– Да, мамаша, я вам истинно скажу, тяжелые и грустные времена для всякого русского. Но зачем же так беспокоиться? Вы еще успеете уехать…

– Я не понимаю, что делают люди, – сказала графиня, обращаясь к мужу, – мне сейчас сказали, что еще ничего не готово. Ведь надо же кому нибудь распорядиться. Вот и пожалеешь о Митеньке. Это конца не будет?

Граф хотел что то сказать, но, видимо, воздержался. Он встал с своего стула и пошел к двери.

Берг в это время, как бы для того, чтобы высморкаться, достал платок и, глядя на узелок, задумался, грустно и значительно покачивая головой.

– А у меня к вам, папаша, большая просьба, – сказал он.

– Гм. – сказал граф, останавливаясь.

– Еду я сейчас мимо Юсупова дома, – смеясь, сказал Берг. – Управляющий мне знакомый, выбежал и просит, не купите ли что нибудь. Я зашел, знаете, из любопытства, и там одна шифоньерочка и туалет. Вы знаете, как Верушка этого желала и как мы спорили об этом. (Берг невольно перешел в тон радости о своей благоустроенности, когда он начал говорить про шифоньерку и туалет.) И такая прелесть! выдвигается и с аглицким секретом, знаете? А Верочке давно хотелось. Так мне хочется ей сюрприз сделать. Я видел у вас так много этих мужиков на дворе. Дайте мне одного, пожалуйста, я ему хорошенько заплачу и…

Граф сморщился и заперхал.

– У графини просите, а я не распоряжаюсь.

– Ежели затруднительно, пожалуйста, не надо, – сказал Берг. – Мне для Верушки только очень бы хотелось.

– Ах, убирайтесь вы все к черту, к черту, к черту и к черту. – закричал старый граф. – Голова кругом идет. – И он вышел из комнаты.

– Да, да, маменька, очень тяжелые времена! – сказал Берг.

Наташа вышла вместе с отцом и, как будто с трудом соображая что то, сначала пошла за ним, а потом побежала вниз.

На крыльце стоял Петя, занимавшийся вооружением людей, которые ехали из Москвы. На дворе все так же стояли заложенные подводы. Две из них были развязаны, и на одну из них влезал офицер, поддерживаемый денщиком.

– Ты знаешь за что? – спросил Петя Наташу (Наташа поняла, что Петя разумел: за что поссорились отец с матерью). Она не отвечала.

– За то, что папенька хотел отдать все подводы под ранепых, – сказал Петя. – Мне Васильич сказал. По моему…

– По моему, – вдруг закричала почти Наташа, обращая свое озлобленное лицо к Пете, – по моему, это такая гадость, такая мерзость, такая… я не знаю! Разве мы немцы какие нибудь. – Горло ее задрожало от судорожных рыданий, и она, боясь ослабеть и выпустить даром заряд своей злобы, повернулась и стремительно бросилась по лестнице. Берг сидел подле графини и родственно почтительно утешал ее. Граф с трубкой в руках ходил по комнате, когда Наташа, с изуродованным злобой лицом, как буря ворвалась в комнату и быстрыми шагами подошла к матери.

– Это гадость! Это мерзость! – закричала она. – Это не может быть, чтобы вы приказали.

Берг и графиня недоумевающе и испуганно смотрели на нее. Граф остановился у окна, прислушиваясь.

– Маменька, это нельзя; посмотрите, что на дворе! – закричала она. – Они остаются.

– Что с тобой? Кто они? Что тебе надо?

– Раненые, вот кто! Это нельзя, маменька; это ни на что не похоже… Нет, маменька, голубушка, это не то, простите, пожалуйста, голубушка… Маменька, ну что нам то, что мы увезем, вы посмотрите только, что на дворе… Маменька. Это не может быть.

Граф стоял у окна и, не поворачивая лица, слушал слова Наташи. Вдруг он засопел носом и приблизил свое лицо к окну.

Графиня взглянула на дочь, увидала ее пристыженное за мать лицо, увидала ее волнение, поняла, отчего муж теперь не оглядывался на нее, и с растерянным видом оглянулась вокруг себя.

– Ах, да делайте, как хотите! Разве я мешаю кому нибудь! – сказала она, еще не вдруг сдаваясь.

– Маменька, голубушка, простите меня!

Но графиня оттолкнула дочь и подошла к графу.

– Mon cher, ты распорядись, как надо… Я ведь не знаю этого, – сказала она, виновато опуская глаза.

– Яйца… яйца курицу учат… – сквозь счастливые слезы проговорил граф и обнял жену, которая рада была скрыть на его груди свое пристыженное лицо.

– Папенька, маменька! Можно распорядиться? Можно. – спрашивала Наташа. – Мы все таки возьмем все самое нужное… – говорила Наташа.

Граф утвердительно кивнул ей головой, и Наташа тем быстрым бегом, которым она бегивала в горелки, побежала по зале в переднюю и по лестнице на двор.

Люди собрались около Наташи и до тех пор не могли поверить тому странному приказанию, которое она передавала, пока сам граф именем своей жены не подтвердил приказания о том, чтобы отдавать все подводы под раненых, а сундуки сносить в кладовые. Поняв приказание, люди с радостью и хлопотливостью принялись за новое дело. Прислуге теперь это не только не казалось странным, но, напротив, казалось, что это не могло быть иначе, точно так же, как за четверть часа перед этим никому не только не казалось странным, что оставляют раненых, а берут вещи, но казалось, что не могло быть иначе.

Все домашние, как бы выплачивая за то, что они раньше не взялись за это, принялись с хлопотливостью за новое дело размещения раненых. Раненые повыползли из своих комнат и с радостными бледными лицами окружили подводы. В соседних домах тоже разнесся слух, что есть подводы, и на двор к Ростовым стали приходить раненые из других домов. Многие из раненых просили не снимать вещей и только посадить их сверху. Но раз начавшееся дело свалки вещей уже не могло остановиться. Было все равно, оставлять все или половину. На дворе лежали неубранные сундуки с посудой, с бронзой, с картинами, зеркалами, которые так старательно укладывали в прошлую ночь, и всё искали и находили возможность сложить то и то и отдать еще и еще подводы.

– Четверых еще можно взять, – говорил управляющий, – я свою повозку отдаю, а то куда же их?

– Да отдайте мою гардеробную, – говорила графиня. – Дуняша со мной сядет в карету.

Отдали еще и гардеробную повозку и отправили ее за ранеными через два дома. Все домашние и прислуга были весело оживлены. Наташа находилась в восторженно счастливом оживлении, которого она давно не испытывала.

– Куда же его привязать? – говорили люди, прилаживая сундук к узкой запятке кареты, – надо хоть одну подводу оставить.

– Да с чем он? – спрашивала Наташа.

– С книгами графскими.

– Оставьте. Васильич уберет. Это не нужно.

В бричке все было полно людей; сомневались о том, куда сядет Петр Ильич.

– Он на козлы. Ведь ты на козлы, Петя? – кричала Наташа.

Соня не переставая хлопотала тоже; но цель хлопот ее была противоположна цели Наташи. Она убирала те вещи, которые должны были остаться; записывала их, по желанию графини, и старалась захватить с собой как можно больше.

Во втором часу заложенные и уложенные четыре экипажа Ростовых стояли у подъезда. Подводы с ранеными одна за другой съезжали со двора.

Коляска, в которой везли князя Андрея, проезжая мимо крыльца, обратила на себя внимание Сони, устраивавшей вместе с девушкой сиденья для графини в ее огромной высокой карете, стоявшей у подъезда.

– Это чья же коляска? – спросила Соня, высунувшись в окно кареты.

– А вы разве не знали, барышня? – отвечала горничная. – Князь раненый: он у нас ночевал и тоже с нами едут.

– Да кто это? Как фамилия?

– Самый наш жених бывший, князь Болконский! – вздыхая, отвечала горничная. – Говорят, при смерти.

Соня выскочила из кареты и побежала к графине. Графиня, уже одетая по дорожному, в шали и шляпе, усталая, ходила по гостиной, ожидая домашних, с тем чтобы посидеть с закрытыми дверями и помолиться перед отъездом. Наташи не было в комнате.

MED24INfO

Неизвестный, Pediatric Advanced Life Support (PALS) Provider manual. Квалифицированные реанимационные мероприятия в педиатрии, 2006

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок, включая спинальный шок, развивается при черепно-мозговой или спинальной травме, когда нарушается симпатическая иннервация кровеносных сосудов и сердца. Обычно причиной нейрогенного шока является травма шейного отдела позвоночника, однако нейрогенный шок может также развиться при черепно-мозговой травме или при повреждении спинного мозга выше уровня шестого грудного сегмента (T6).

Физиология нейрогенного шока

Внезапная утрата симпатической иннервации гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов приводит к неконтролируемой вазодилатации.

Признаки нейрогенного шока

Основные признаки нейрогенного шока:

• Гипотензия с повышенным пульсовым давлением
• Нормальная частота сердечных сокращений или брадикардия

К дополнительным признакам относятся увеличение частоты дыхания, диафрагмальное дыхание (использование при дыхании диафрагмы, а не мускулатуры грудной стенки), и другие признаки повреждения спинного мозга на уровне шейных или верхних грудных сегментов.

Нейрогенный шок следует дифференцировать с гиповолемическим шоком. Гиповолемический шок типично протекает с гипотензией, снижением пульсового давления вследствие компенсаторной вазоконстрикции, и компенсаторной тахикардией. При нейрогенном шоке гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией или периферической вазоконстрикцией, потому что симпатическая иннервация сердца также нарушена, что приводит к брадикардии.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок

Определение

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга, во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы, а ничем неограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать.

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге. Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда. Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Преганглинальные симпатические нейроны расположены в интермедиолатеральных ядрах боковых рогов Th1-L2 сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток выходят из сегмента спинного мозга в составе вентрального корешка и образуют синапс с постганглиональным нейроном, расположенным в паравертебральном симпатическом стволе. Волокна постганглиональных симпатических нейроном достигают сосуды и сердце в составе периферических нервов.

Патофизиологические механизмы

Помимо хорошо известных двигательных и чувствительных дефицитов при позвоночно-спиномозговой травме часто наблюдаются и автономные нарушения. Автономная нервная система играет очень важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и контролирует такие параметры как артериальное давление и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автономная нервная системы состоит симпатической и парасимпатической систем. Они взаимодействуют между собой антагонистически в зависимости от тех или иных приспособительных реакций организма. Парасимпатическая нервная система уменьшает ЧСС. В свою очередь, симпатическая нервная система увеличивает ЧСС, сократимость миокарда, а посредством вазоконстрикции также увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению ее антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв. Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению ее рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия. При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая, дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга. Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия, у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия, для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия, переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических. У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок. Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

1. Контроль параметров дыхательной системы и проходимости дыхательных путей.
2. Иммобилизация (внешняя фиксация) поврежденного отдела позвоночника.
3. Внутривенная инфузия растворов кристаллоидов для поддержания среднего артериального давления на уровне белее 70 мм. рт. ст. Для предотвращения чрезмерных вливаний может быть установлен катетер в легочную артерию, позволяющий мониторировать гемодинамический ответ. Если внутривенное введение растворов неэффективно, для подержания адекватной перфузии тканей организма могут быть дополнительно введены инотропные агенты такие как дофамим в дозе от 2,5 до 20,0 мкг/кг/мин и добутамин в дозе от 2,0 до 20,0 мкг/кг/мин.
4. Если необходимо, для купирования тяжелой брадикардии может быть использовано внутривенное введение 0,5 – 1,0 мг атропина каждые 5 минут до суммарной дозы 3,0 мг.
5. При наличии неврологического дефицита в первые 8 часов с момента травмы должна быть проведена гормональная противоотечная терапия глюкокортикоидами по схеме: в течение первых 15 минут болюсно вводится метилпреднизалон в дозе 30 мг/кг, после чего введение препарата продолжается в течение следующих 23 часов со скоростью 5,4 мг/кг/ч.
6. Пациенты с нейрогенным шоком в экстренном порядке должны быть проконсультированы травматологом-ортопедом и нейрохирургом для выявления повреждений позвоночника, осложненных ушибом и компрессией спинного мозга для оказания неотложной хирургической помощи.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок

Определение

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга , во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы , а ничем неограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия . По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока , определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге . Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда . Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению ее антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению ее рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы , приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия . При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая , дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга . Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия , у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия , для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия , переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в 35 - 71 % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических . У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок . Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

• беспокойство;
• затуманенное сознание с тахикардией;
• сниженное артериальное давление;
• нарушенное дыхание
• уменьшенный объем выделяемой мочи;
• кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок -- состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия. По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста).

Травматический шок

Травматический шок - патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Развивается при травмах, сопровождающихся большой потерей крови или уменьшением количества плазмы: черепно-мозговой травме, тяжелых ранениях шеи, груди, живота или конечностей, множественных переломах, отморожениях, ожогах и т. д. Вне зависимости от вызвавшей его причины, травматический шок всегда протекает «по одному сценарию», то есть, проявляется одними и теми же симптомами. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Ниже уровня повреждения спинного мозга.

Энциклопедичный YouTube

1 / 2

Лекция доктора Е. Керна США про Синдром Пустого Носа (Russian)

Установка синтетической субуретральной петли УроСлинг мужско

Субтитры

Я просто хочу вам показать что проблема реальная. Это упоминается в Международном Ринологическом Обществе, Американском Ринологическом Обществе, и клинике Майо. Мы представим "Нос 2000 и далее" в Вашингтоне, округ Колумбия, с 20 по 23 сентября. Пациенты, которых я собираюсь представить... Пациенты, которых я собираюсь представить - это пациенты, которых я лично видел. Каждый из 220 случаев которые я рассмотрю - я видел лично за эти 30 лет, или 29 с половиной лет, сколько проработал сотрудником клиники Майо. Эти пациенты олицетворяют страшную проблему. Я смотрю сейчас в зал, и знаю, что многие из вас занимаются ринологией - видели ли вы когда-нибудь пациента вот с таким КТ-сканом у которого были симптомы? Видели? Какие симптомы у них были? Трудности с дыханием? Нос широко открыт, но они не могут дышать. Что еще? Образование корок, выделения, неприятный запах, назальная обструкция. Боль? Мы будем говорить об этом. Потому что это не безобидные вещи. Для меня это очень важно, потому что я видел этих пациентов, и я не выдумываю. И когда я впервые услышал - да, можете делать турбинэктомию, без проблем – я верил в это, пока я не увидел пациентов. И, как Джин Вайнинг говорила, она осматривает пациентов, которые приходят, и выделяет 45 минут на обсуждение, и я сымитировал их, сказал пациенты выглядят вот так... Приносят КТ снимки и отчеты по операциям, и выглядят унылыми. И когда я смотрю в коридор, я знаю какие пациенты мои – они приходят со всеми этими КТ снимками и отчетами по операциям, и эти снимки выглядят вот так. Я это не выдумал, эти снимки выглядят вот так. И почти у всех одинаковый комплекс симптомов. Затрудненное дыхание,корки, кровотечение, слизисто-гнойные зелено-желтые выделения, боль, изменение чувства благополучия, и многие из них в депрессии из-за хронического заболевания. Я никогда не думал, что "протоколирована" эмоциональная составляющая этой проблемы, но теперь я знаю что это не так. Мы это видим. Итак, я хочу представить два случая очень быстро, которые я видел лично, и имел дело с ними и на медицинском и на эмоциональном уровне. 54-летняя белая женщина. Она жаловалась на заложенность в носу после косметической ринопластики 4 года до этого. У нее была травма носа в детском возрасте. Она также жаловалась на головокружение – мы говорили об этом вчера за столом во время обеда. Неспособность сосредоточиться – видели ли вы это когда-либо у своих пациентов? Термин, который используется в медицинской литературе - aprosexia nasalis – неспособность сосредоточиться из-за назального расстройства. Я впервые об этом услышал вероятно лет 15 тому назад, потом я прочитал про это, это было впервые описано в Европе вероятно в конце 18 века – исправление – в конце 17 или в начале 18 века автологом, Жилем Амстердамским (Gilles de Amsterdam). Шесть месяцев тому назад этой женщине была сделана реконструктивная операция, от которой ей не стало лучше, она проходила аллерготерапию два года бесполезно, и здесь вы можете увидеть – мне жаль, мне жаль что я не могу вам это показать – но это психологическая оценка. Я послал пациента к психиатру, а этот психиатр был интернистом до того как стал психиатром, и он описал ее затрудненное дыхание как одышку, а не связанное с анксиозностью - он так сказал. Эта пациентка покончила жизнь самоубийством. Вот это привлекло мое внимание. Она покончила жизнь самоубийством в 1988 году, и она предупредила меня об этом, почему я и послал ее к психиатру. Ну что ж, может это просто странная вещь которая иногда случается. Вот следующий пациент, который привлек мое внимание: 45-летний белый мужчина, банкир и фермер, из Айовы. Главная жалоба - проблемы с синусами. У него была травма носа в детстве и затрудненное дыхание после травмы. Ему сделали операцию перегородки - полипэктомию - два года до этого. У него появилась неспособность сосредоточиться, головокружение, так скажем, летаргия, раздражительность, затрудненное дыхание; его лечили антибиотиками, и я его принял ради оценки состояния. Я только вставил ему септальную кнопку потому что у него была перфорация. Это была моя операция в 1993 году, у него была септальная перфорация и я вставил ему септальную кнопку. И как видите, здесь написано покойный. Он тоже покончил жизнь самоубийством, в 1994 году. На самом деле, я должен был дать показания; это уведомление что я должен пойти дать показания. Потому что тогда вы должны себя спросить: следует ли удалять носовые раковины? И вы затрудняетесь ответить. Как вы ответите на этот вопрос? Потому что литература переполнена заявлениями: "можно без проблем удалять нижние носовые раковины." Поэтому я хочу кратко рассказать о синдроме пустого носа – что я под этим подразумеваю, что мы под этим подразумеваем, и встречался ли с этим кто-нибудь из вас, и если да, то как мы практически подойдем к решению этой проблемы. Я хочу представить несколько идей: во-первых, слизистая оболочка есть орган носа, это орган носа, здесь все происходит. Четыре главные функции носа: обоняние, защита, дыхание и косметический аспект. Это по моему мнению четыре главные функции носа – четыре первостепенные функции носа. А насыщает ли он вдыхаемый воздух влагой – это часть дыхательной функции. Секреторный IGA, IGG, мукоцилиарный транспорт, что все это часть защитной функции. И поэтому я просто хочу представить вам, по крайней мере, мысль, что слизистая оболочка - это действительно орган носа, воспринимайте ее так - я предлагаю и прошу рассмотреть эту мысль и воспринимать слизистую оболочку как систему органов. Также как вы воспринимаете легкие или печень как системы органов, или почки как системы органов. И я хочу вам показать почему. Сколько процентов органа здесь осталась? Здесь не осталось много функциональной слизистой. Она должна содержать цилии. Как вы думаете, что здесь? Здесь много цилий. У меня короткая видеозапись, сделанная в нашей лаборатории, я могу вам показать, как цилии выглядят если вы их не видели. А простые вещи, как нео-синефрин, могут парализовать цилии. Джин Вайнинг говорила о исследовании, которое было представлено в прошлом году, о том, как гипертоническая соль может парализовать цилии. Я думаю мы должны рассматривать слизистую оболочку как орган носа. Здесь мы видим нормальную цилиарную активность. Можете наблюдать, как щетинистые края движутся. Сейчас у нас есть методы измерения этой активности. Мы можем ее измерить с помощью фотометрических методов, фотоэлектрических методов. Мы можем измерить частоту цилиарной активности. Мы думаем, что сейчас это очень важный инструмент, потому что мы можем применять локальные растворы, различные фармакологические средства и видеть, что происходит с нашей нормальной частотой цилиарной активности. И я опять хочу показать вам активность нормальных клеток, которая вызовет такую ответную реакцию. Это легко увидеть, это легко видеть и сейчас у нас есть методы с помощью которых можно измерить активность цилий. Итак, когда вы удаляете всю эту ткань, вы удаляете функциональную цилиарную слизистую. Но вот применяем 0,5-процентный раствор. Здесь нет активности. Вы парализовали цилии. Только нео-синефрин, пол процента нео-синефрина может парализовать цилии. Многие вещи могут парализовать цилии, включая гипертонический раствор соли. Так что я просто предлагаю, чтобы мы, когда вносим различные средства в нос, начали думать о том, что мы делаем с цилиями, что мы делаем с мукоцилиарным транспортом? Даже если мы не можем объективно воспроизвести это в наших собственных офисах, надо иметь понятие том, что происходит. А во-вторых, когда мы удаляем функциональную ткань, что происходит? Это модель кролика, это работа Джуди Триа и Тома Маккарти в нашей лаборатории, это подготовка кролика, мы закапываем индийские чернила, мы начали эксперименты с индийскими чернилами вчера. Это реальное время, посмотрите, как индийские чернила перемещаются с помощью цилиарной активности к естественному устью верхнечелюстной пазухи в подготовке кролика. Затем мы заразили кролика, и я думаю, что кролик был болен в течение примерно шести недель– шесть-восемь недель. Мы вызвали хроническое воспалительное состояние, и повторили эксперимент с индийскими чернилами, мы закапали чернила, и теперь можно наблюдать что происходит в ситуации, когда присутствует инфекция. Это еще одна причина, почему если мы что-то брызнем в нос когда пациент уже инфицирован, мы не можем ожидать, что будет хороший мукоцилиарный транспорт, чтобы доставить лекарство туда, куда вы хотите, чтобы оно попало. Это одна из причин, по которой, по нашему мнению, промывание, и с помощью шприца и грубое промывание полости, вероятно, есть лучший метод для введения лекарства в носовые полости, которые инфицированы. Это лишь некоторые идеи, которые я думаю надо иметь в виду в связи с этим. И я упомянул четыре важные функции носа (по крайней мере, я думаю, что они важны): во-первых обоняние, потом, конечно, защита и дыхание, а затем косметический аспект. Когда мы уничтожаем слизистую оболочку, повреждаем ее, удаляем ее, эти дыхательные функции и защитные функции могут быть значительно нарушены. А дыхательные функции - мы знаем, что когда нос широко открыт - когда мы, практически, делаем из носа рот, мы делаем его широко открытым, он неэффективен в аэродинамическом смысле, и мы знаем, от всех наших пациентов и из нашего собственного опыта с инфекциями верхних дыхательных путей, что дыхание через рот не удовлетворительно. Это не удовлетворительно. Так что же более удовлетворительно - дышать через нос или через рот? Более удовлетворительно дышать через нормальный нос который имеет узкие контуры для дыхательной функции. Широко открытые носы как эти не выполняют свою дыхательную Функцию, не говоря уже о том, что функциональная защитная ткань удалена. В литературе мы видим: просто возьмите ножницы, вырежьте, и выбросьте. А есть еще другое в литературе, много-много работ, я не мог включить здесь их все, они говорят об удалении нижних носовых раковин, что это можно делать, резекции раковин, полные резекции нижних носовых раковин, уменьшение раковин с помощью лазера, удаление или по крайней мере частичное удаление нижних носовых раковин. Итак, вот второй момент. Первая мысль - что слизистая оболочка является органом носа. Вторая мысль: остаточная функциональная способность носа. Вопрос в следующем: сколько ткани можно удалить, сохраняя нормальную функцию? Мы знаем, что можно удалить вероятно, от 80 до 90 процентов печени, сохраняя при этом ее нормальную функцию. Тут высокий коэффициент безопасности. Мы знаем, что точно можно удалить почку и половину второй почки, сохраняя их нормальную функцию. Сколько процентов носа мы можем удалить? Я думаю, что мы этого не знаем. Во-первых, сколько у нас есть функциональных тестов функции носа, которые мы используем? Не много. Мы не знаем много о функции носа, по крайней мере, его дыхательной защитной функции, так что это в принципе догадки. Во-вторых, пациенты которых я видел - и я вкратце покажу вам данные - им потребовалось около шести лет, чтобы оставшаяся слизистая носа потеряла функционалность. Потребовалось около шести лет, чтобы это случилось. Когда нос под нагрузкой после этих процедур, проходит некоторое время, прежде чем оставшиеся ткани теряют функциональность и остаточная функциональная способность носа нарушается. Итак, вот вторая мысль. Думайте о том, что вы оставляете. Важно не то, что вы удаляете, а то, что ты оставляете, то, что должно функционировать, его дыхательная и защитная функция на будущее. Не будьте уничтожителем носовых раковин! Вот мое послание на сегодняшний день: не будьте уничтожителем носовых раковин. Поэтому, сколько процентов почек можно удалить, сколько процетов печени, сколько процентов носа - это вопрос, который каждый из нас должен себе задавать. Я это делал, я удалял части носовых раковин, и я пожалел об этом. Так что я просто вам докладываю о том, что я наблюдал. И вы должны основывать свои решения на собственном опыте и интегрировать это с опытом других. Как говорят... "Хорошее умозаключение исходит из опыта, опыт исходит из плохого умозаключения". Я плохо расценил много раз. Вот еще один замечательный случай: до операции, после операции. И я это не выдумываю. Это случаи всех, и эти случаи я видел лично. Вот еще один. Ничего не осталось. Посмотрите на этот. Так которую же часть дыхательной и защитной функции эта одна раковина будет выполнять? Вот так нос будет выглядеть. На самом деле это противоположная сторона, она отрезана. То что осталось не похоже на здоровую слизистую. Другой интересный момент, я сделал биопсию этой ткани. В биопсии того, что осталось, мы видим плоскоклеточную метаплазию. Это уже не респираторный эпителий, это кожа! Итак, больше нет мукоцилиарного транспорта, он исчез! Произошла плоскоклеточная метаплазия. И это помогает мне, по крайней мере думать о том, как мы собираемся лечить этих пациентов. Как мы будем лечить этих бедных пациентов, которые приходят с корками, кровотечением, затрудненным дыханием, неспособностью сосредоточиться, проблемами со сном, депрессией, а некоторые из них с апрозексией. Вот еще один: до операции, после операции. Тот же пациент. Септум ровнее. Вот еще один. А это - я хочу вам это прочесть... ... носовые раковины удалены. Чрезмерное удаление ткани носовых раковин может привести к синдрому пустого носа. И у этого пациента была боль. Почти как нейрогенная боль. И я говорил с анестезиологами и неврологами о механизмах этой боли, похожей на ту при ампутациях. Один вид боли, о которой доктор Вайнинг говорила сегодня утром, после операции Колдуэлл-Люк, по крайней мере, в нескольких исследованиях, которые я читал, и у некоторых пациентов, которых я лечил на протяжении многих лет, если им недавно сделали операцию Колдуэлл-Люк... - Да, но где же боль? - Боль в моем лице. Если это односторонняя операция, тогда гораздо проще сказать да, но где? Покажите одним пальцем где боль, здесь? - Она вот здесь! И тогда я, как правило, блокирую их, я беру лидокаин, я ввожу цетакаин в щечную складку десен, оставляю на 5 минут, как делают стоматологи, и использую иглу калибра 30, ввожу около CC, я не всегда вхожу в подглазничное отверстие, но в этой области, и боль исчезает. И я знаю, что это, вероятно, нейрогенная боль впоследствии операции Колдуэлл-Люк. И я обычно отправляю их в клинику лечения боли и там их лечат нортриптилином или рассматривают блокаторы. Я думаю, это помогает определить, действительно ли что-то происходит в синусах, особенно если КТ впоследствии отрицателен. Это нейрогенный вид боли. У этих пациентов вид боли похожий на боль впоследствии ампутации. Мы называем это синдром пустого носа доктора Стернквист. Это доктор Стернквист. Эти пациенты носовые калеки. Она в нашей лаборатории в 1994 году, она заметила КТ сканы и сказала: "Керни, эти снимки выглядят как будто они пустые! У этих пациентов пустые головы!" И таким образом родился синдром пустого носа доктора Стернквист. Вот, это и есть скан о котором идет речь. У этих пациентов корки, кровотечение, неприятный запах из-за разрастания бактерий, и запах в результате бактериального метаболизма, рецидивирующие инфекции, боль и депрессия. Эрик Мур, который состоит в нашем персонале, посмотрел этих пациенты. Он сделал это несколько лет назад, прежде чем покинул обучение. Это готовится к публикации в Американском журнале ринологии. Это все пациенты, которых я видел, и у 100% были корки, у 50% тот или иной тип эмоциональной депрессии, у 33% носовое кровотечение и аносмия. Таковы особенности этих носовых калек, как мы их называем. И это было впоследствии доброкачественных заболеваний, это не результат бокового рассечения носа или медиальной максиллэктомии ради инвертирования папилломы. И это пациенты, которых я видел, я попросил старые снимки. Из 222 которые мы рассмотрели, это то, что мы видим. Трудности с дыханием, образование корок, кровотечение, повторяющиеся инфекции, боль, неприятный запах, дизосмия и депрессия. И с какой стороны бы мы не смотрели, это симптомы, которые мы видим, и потребовалось 6.1 года в исследовании Эрика Мура чтобы эти симптомы проявились, чтобы функциональная остаточная ткань потеряла функциональность. Будьте консервативными хирургами, потому что осложнения могут быть серьезными. Это так. Это то, что мы видим. Помните, если мы сделаем биопсию этой ткани, мы видим кожу. На данном экземпляре есть немного цилий, но в основном это плоскоклеточная метаплазия. Теперь это кожа в носу. Нет больше респираторного эпителия. Так что же нам делать? Этому человеку сделали турбинэктомию, что же нам делать? Это один из случаев, в которых я использую локальный раствор Вильсона, 80 мг гентамицина на литр физиологического раствора, чтобы, по крайней мере, попытаться вымыть нечистоты, потому что на коже, естественно, нет цилий, так что вы должны механически удалить нечистоты. Во-вторых, я не думаю что системные антибиотики помогают, потому что вы должны видеть, представлять каким образом они проникнут через строму, через базальную мембрану, через кожу в достаточно высоких концентрациях, чтобы повлиять на бактерии, которые растут в синусах. Итак, помните, что там кожа, и поэтому я считаю местное промывание основой лечения наряду с поддержкой. Иногда мы используем гераниевое эфирное масло, это препарат с приятным ароматом, потому что часто эти больные жалуются, или члены их семьи или другие люди жалуются на неприятный запах. А запах вызывают сапрофиты в носу или он результат бактериального метаболизма и с ним связанных газов. Итак, нам надо уменьшить количество бактерий. Мы используем раствор Вильсона, 80 мг гентамицина на литр физиологического раствора, 80 мг гентамицина, локальное промывание чтобы удалить бактерии. Иногда, когда пациенты говорят, что не могут дышать, мы вставляем им в нос вату, прямо в угол их носового клапана, и иногда они хватаются за грудь. И я им говорю: - Вдохните глубоко. - Да, теперь я могу дышать. Я видел это много раз, и мы просто пытаемся заменить резисторы. У меня есть некоторые процедуры эндоназальной микропластии, другие попытки используют гидроксиапатит. Один из коллег в Европе использует гидроксиапатит, я думаю, это было в около десятка или двух десятков случаев. Трансплантация слизистой оболочки не дает результаты, по крайней мере, в моих руках, а я не использовал расширители ткани, чтобы попытаться создать временное сопротивление. Боль контролировать трудно. Мы используем 4%-ный лидокаин в основно-небном ганглии и смотрим, исчезает ли боль. Я принимаю пациентов на момент когда у них боль, и я брызгаю им в нос, вношу 4%-ный лидокаин на кусочке ваты в основно-небный ганглий и они говорят: "Да, да, боль уменьшилась, боль исчезла. "Затем я использую фенил, я узнал это от Вернон-Грэй лет 25 тому назад. Я использую 88%-ный фенил, его надо высушить, после того как вы хорошо анестезировали нос, и мы писали об этом в литературе, мне кажется, было 12 случаев, 12 пациентов, и у 80% из них был контроль над болью хотя бы от 6 до 12 месяцев. Вы пытаетесь сломать рефлекторную дугу. Если вы не можете блокировать нос 4%-ным лидокаином, тогда используйте нортриптилин, и я поручаю врачам клиники, боли управлять этим системным использованием нортриптилина. Мы все еще в процессе анализа данных. Вывод: будьте консервативным хирургом, потому что после удаления ткани, она больше не вырастает. Я думаю, я завершу свою лекцию на этот момент. Есть ли вопросы? Да господин? Спасибо. Вопрос о том, имея в виду новые работы по цилиарной активности, что я об этом думаю, какова моя оценка различных препаратов. Я думаю, этому давно уже время, и думаю, что мы должны основывать свои решения относительно того, какие локальные растворы и концентрации и защитные средства мы будем использовать, на объективной оценке частоты цилиарной активности. Это просто логично. Я думаю, что иногда вы вынуждены принять решение и мне кажется, что локальные спреи не будут столь эффективными если цилий нет - это во-первых. Во-вторых - если там кожа, то, очевидно, цилий нет, потому что кожа заменила обкладку, и поэтому я промываю. Можно использовать Waterpik или шприц-колбу, это не имеет значения, но удаление Нечистот, по моему мнению, делает огромную пользу пациенту. Пациентам это помогает. Но я считаю, что будущее, конечно, в следующем: все, что мы вносим в нос - мы должны знать, как это действует на основную физиологию. Да, господин. Вопрос такой: что, по моему мнению, приносит больше вреда - удаление нижней или средней носовой раковины. У пациентов, которых я видел, это зависит от случая. Я думаю, что нижняя носовая раковина, в первую очередь, содержит больше ткани. Так что, если подумать, это система органов. Вы удаляете большую часть органа. И самое интересное в том, что если вы посмотрите позже, вы увидите что средняя раковина пытается компенсировать. Они пытаются гипертрофировать, чтобы заполнить воздушное пространство, чтобы стать, так скажем, более физиологичными. Так что, по моему мнению, удаление большой части нижней носовой раковины приносит, вероятно, больше вреда. Мне кажется, и я не показал эти данные, но у нас сейчас есть, я думаю, 12 случаев - примерно столько, не очень много - пациентов, у которых не было фронтального заболевания. Когда им удалили средние носовые раковины, у них впоследствии развилось фронтальное заболевание. Кто-нибудь видел это? Вы видели это? Вы видели это? Вы видели это? Хорошо. И по какой причине, по вашему мнению, это произошло? Синехии являются одной из причин. Другая причина, которую мы обсуждали, в том, что высушивающий эффект вдыхаемого воздуха вызывает нарушение цилиарной функции. Сухость - это смерть цилиям. Сухость - это смерть цилиям. А потом, как только там появляются бактерии, если нет мукоцилиарного транпорта чтобы их вымести, они, безусловно, могут заблокировать эту область и вызвать фронтальный синусит. Да. Я не знаю точно. Я просто не изучал это. Но, как предположение, вероятно, я бы сказал, один или два часа. Есть ли у кого-нибудь информация об этом? Кто-нибудь? Помогите мне. Вопрос в том, если применить локальное противозастойное средство или анестетик, на пример 0,5%-ный лидокаин, и вызвать парез цилий, сколько времени потребуется чтобы восстановилась нормальная цилиарная активность? Это полностью зависит от средства. Хорошо. Значит, это интересующая нас область, и мы должны попытаться узнать больше, я должен попытаться узнать больше об этом. Да.

Нейрогенный шок

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге . Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда . Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению её антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению её рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы , приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия . При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая , дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга . Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия , у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия , для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия , переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в 35 - 71 % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических . У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок . Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.