Uzročnici bakterijskih respiratornih infekcija. Uzročnici bakterijskih crijevnih i respiratornih infekcija Glavni faktori prijenosa

26.06.2020

Patogentuberkuloza

Uzročnici tuberkuloze su mikobakterije (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr+ tanki zakrivljeni štapići bez spora, kapsula i flagela; zbog karakteristika hemijskog sastava (povećan sadržaj lipida) bacil tuberkuloze (bojan je kao spore) Ziehl-Neelsen, obojen je bordo, pozadina - plava). Patogen ne raste na jednostavnim podlogama; uzgaja se, na primjer, na mediju za jaja sa škrobom, glicerinom i malahitnim zelenilom kako bi se suzbio rast prateće mikroflore (medij Levenshtein-Jensen).

Dvije vrste mikobakterija su patogene za ljude:

M. tuberculosis su tanke, blago zakrivljene šipke koje bolje rastu na podlogama koje sadrže glicerol; Zamorci su osjetljiviji na njih; izvor infekcije- Čovjek, infekcija- kapljicama u vazduhu ili prašinom u vazduhu; plućna tuberkuloza se češće razvija;

M-bovis - debeli kratki štapovi; zečevi su osjetljiviji na njih; izvor infekcije- domaće životinje; infekcija- češće prehrambenim (prehrambenim) putem; uočena je tuberkuloza mezenteričnih limfnih čvorova.

Virulencija mikobakterija je povezana sa endotoksinom i faktorom vrpce (glikolipidi stanične stijenke); alergena svojstva povezana su sa ćelijskim proteinima. Period inkubacije se kreće od nekoliko sedmica do nekoliko godina.

Bolest javlja se u različitim oblicima i može se generalizirati oštećenjem organa genitourinarnog sistema, kostiju, moždanih ovojnica, očiju i kože. Karakteristike imuniteta kod tuberkuloze:

označeno prirodna predispozicija b ljudi na tuberkulozu, prema genotipu;

imunitet nesterilni(do superinfekcije) - dok u tijelu postoje bacili tuberkuloze, novoušla mikobakterija tuberkuloze se inaktivira (umire ili inkapsulira);

antitijela ne igraju zaštitnu ulogu, a njihov visoki titar samo ukazuje na težinu procesa (zaštita je uglavnom zbog imunološkog T-limfociti);

imunitet je praćen razvojem alergije;

Nesterilni imunitet nakon što se tijelo oslobodi od patogena postaje sterilna.

Mikrobiološka dijagnostika izvedeno mikroskopom obojenih razmaza sa materijala, mikrobiološkom metodom, infekcijom materijalom od bolesnog zamorca (biološka metoda); Provodi se i alergijska dijagnostika (Mantoux test sa tuberkulinom).

Specifičan tretman: u skladu sa osetljivošću izolovanog soja se propisuje antibiotici(streptomicin, kanamicin, rifampicin, itd.), drogePACK(para-aminosalicilna kiselina), GINK preparati(hidrazidi izonikotinske kiseline - ftivazid, itd.)

Specifična prevencija: u dobi od 5-7 dana primjenjuje se intradermalno živa vakcina BJ (BCG - atenuirani soj M. bovis, dobiven od Calmettea i Guerina); revakcinacija se vrši za osobe mlađe od 30 godina sa negativnim Mantoux testom. Ovaj test je urađen

godišnje intradermalnom injekcijom tuberkulin(specifični ekstraktivi proteinski alergen Mycobacterium tuberculosis). Kod odraslih, Mantouxov test je obično pozitivan; u nedostatku kliničkih manifestacija, to ukazuje na to da je tijelo zaraženo bacilima tuberkuloze i, prema tome, prisutnost imuniteta na tuberkulozu. Kod djece je test negativan ili pozitivan sa prečnikom otoka na mjestu uboda od 5-10 mm (alergija na vakcinu). Ako je promjer veći od 10 mm ili se intenzitet reakcije poveća za 6 mm ili više u toku godine, djetetu je potreban dodatni pregled kako bi se isključila ili potvrdila tuberkuloza.

Patogendifterija

Corynebacterium diphtheriae - Gr+ tanke, blago zakrivljene šipke, smještene pod kutom jedna prema drugoj u preparatima. Nema spora ili kapsula (tvore mikrokapsulu u tijelu), nepokretne su. U zadebljanjima na krajevima štapića nalaze se zrna volutina, koja se identificiraju posebnim metodama bojenja. Ne rastu na jednostavnim podlogama, uzgajaju se na koaguliranom konjskom serumu, teluritu krvi i drugim podlogama. Difteriju najčešće uzrokuje C. diphtheriae biovar gravis, rjeđe drugi biovari (mitis ili intennedius). Biovari se odlikuju kulturnim i biohemijskim svojstvima. Kao dio normalne mikroflore ljudskog tijela, postoje nepatogene korinebakterije (lažni bacili difterije, difteroidi), koje se razlikuju po morfološkim i fiziološkim karakteristikama.

Bacili difterije su relativno stabilni u vanjskom okruženju; mogu se čuvati na igračkama do 2 mjeseca, dugo se čuvaju u difteritskim folijama. Osetljiv na sušenje, grejanje, sunčevu svetlost i konvencionalna dezinfekciona sredstva. Bacili difterije se dijele na toksigene i netoksogene na osnovu njihove sposobnosti da proizvode egzotoksin. Netoksični mogu steći sposobnost proizvodnje egzotoksina pod utjecajem umjerenog bakteriofaga koji nosi toksigene gene (tox gene). Egzotoksin C.diphtheriac ima general I lokalni akcija. Lokalno, uzrokuje nekrozu (odumiranje) tkiva i povećanu vaskularnu permeabilnost: formira se gusti sivi film, "spojen" s osnovnim tkivima. Osim toga, egzotoksin se apsorbira u krv i cirkulira u tijelu, utječući na njegova tkiva, posebno na miokard, nadbubrežne žlijezde i nervni sistem (opći efekat).

Izvor infekcije- bolesna osoba ili mikrobiološki prijenosnik.

InfekcijaČešće se javlja kapljicama u vazduhu, rjeđe kontaktom u domaćinstvu (preko igračaka, posuđa) ili prehrambenim putem.

Bolest karakterizira teška intoksikacija i lokalni simptomi. Postoje difterija ždrijela, nosa, larinksa i rane. oči, druge lokacije. Imunitet je uglavnom antitoksičan i nestabilan.

Difterija i difterija mikrobna nosivost vrši se ispitivanjem materijala iz izvora upale (mikroskopija obojenih razmaza, izolacija čiste kulture uz identifikaciju i obavezno određivanje njene toksičnosti).

Specifičan tretman. Pri prvoj sumnji na difteriju daje se antitoksični lijek protiv difterije. whey(heterologno). Za antimikrobnu terapiju propisuju se antibiotici; Koriste se i za sanaciju mikrobnih nosača.

Specifična prevencija drzati toksoid difterije(od 1. godine života). Dio je povezanih DPT vakcina. ADS (lijek ADS-M sa smanjenom dozom antigena daje se oslabljenim osobama i djeci sa alergijskim statusom).

Patogenveliki kašalj

Veliki kašalj uzrokuje Bordetella pertussis - Gr je polimorfni štapić bez spora i flagela. Formira kapsulu u telu. Ne raste na jednostavnim medijima; uzgaja se na podlozi od krompira i glicerina sa krvlju, na kazein-ugljenom agaru. Formira male, glatke, sjajne (poput kapljica žive) kolonije, koje se proučavaju uz bočno osvjetljenje (bacaju snop svjetlosti u obliku konusa na medij). Biohemijski neaktivan. Identifikacija se vrši na osnovu kompleksa morfo-fizioloških karakteristika i antigenske strukture. Uzročnik velikog kašlja ima endotoksin i proizvodi tvari poput egzotoksina. Nestabilan u vanjskom okruženju. Osetljiv na toplotu, sunčevu svetlost i uobičajena sredstva za dezinfekciju.

Izvor infekcije- nosilac mikroba ili bolesna osoba koja je zarazna u posljednjim danima inkubacije i kataralnog perioda infekcije. Infekcija- kapljicama u vazduhu. Djeca češće obolijevaju. Bolest je praćena alergijom i javlja se u nekoliko perioda: 1) kataralni(obilježena simptomima akutnih respiratornih infekcija); 2) grčevito(konvulzivni), kada Bordetella toksini iritiraju završetke vagusnog živca i u mozgu se stvara žarište ekscitacije: primjećuju se napadi nesavladivog kašlja, koji često završava povraćanjem; 3) tačka oporavak. Imunitet je ćelijski i humoralni, postojan.

Mikrobiološka dijagnostika u ranom periodu bolesti sprovodi se izolovanjem čiste kulture B. pertussis iz sputuma, u kasnijem periodu - serodijagnostikom u RSC itd.).

Specifičan tretman: antibiotici, humani imunoglobulin.

Specifična prevencija: ubijena vakcina (dio DTP vakcine).

Patogenmeningokokneinfekcije

Meningokoke, ili Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - Gr-koke koje izgledaju kao zrna kafe i nalaze se u parovima sa udubljenjima jedan prema drugom. Nema spora ili flagela; formiraju kapsulu u telu. Ne rastu na jednostavnim medijima; Uzgajaju se na serumskim podlogama, gdje formiraju srednje velike, okrugle, prozirne kolonije. Biohemijski neaktivan. Imaju složenu antigensku strukturu. Meningokoke serogrupe A najčešće izazivaju epidemije i najteže bolesti. Patogen je vrlo osjetljiv na hlađenje i brzo umire na sobnoj temperaturi; stoga se materijal koji se ispituje (likvor, brisevi iz grla, krv) šalje topao u laboratoriju, na primjer, nakon što se pokrije jastučićima za grijanje. Sredstva za dezinfekciju se trenutno uništavaju.

Faktori patogenosti meningokoke - fimbrije(osigurati prianjanje mikroba na epitel nazofarinksa), kapsula(invazivna i antifagocitna svojstva), enzimi hijaluronidaza i neuraminidaza (distribucija u tkivima). Bakterijemija koja se javlja tokom infekcije je praćena razgradnjom mikrobnih ćelija i oslobađanjem endotoksin, velike količine koje mogu uzrokovati endotoksični šok(sa oštećenjem krvnih sudova, koagulacijom krvi u njima i razvojem acidoze).

Izvor infekcije:- nosilac bakterije ili bolesna osoba. Infekcija- kapljicama u vazduhu (u bliskom kontaktu). Period inkubacije je 5-7 dana. Razlikuju se sljedeće vrste: rms meningokokne infekcije: epidemijski cerebrospinalni meningitis(upala mekih moždanih ovojnica), epidemijski nazofaringitis(teče kao akutna respiratorna infekcija), meningokokna sepsa (meningokokemija). Generalizacija infekcije javlja se, po pravilu, kod osoba sa imunodeficijencijom. Alergijske reakcije su uključene u patogenezu teških oblika infekcije. Imunitet je uporan, tip-specifičan, ćelijski i humoralni; moguća su ponavljana oboljenja.

Mikrobiološka dijagnostika se vrši mikrobiološkom metodom, a u slučaju meningitisa vrši se i mikroskopija obojenih preparata iz sedimenta cerebrospinalne tečnosti.

Specifičan tretman: antibiotici (u velikim dozama); humani imunoglobulin.

Specifična prevencija: hemijski vakcina(od polisaharidnih antigena uzročnika meningokokne infekcije A i C)

Patogentuberkuloza

Dvije vrste mikobakterija su patogene za ljude:

Bolest javlja se u različitim oblicima i može se generalizirati oštećenjem organa genitourinarnog sistema, kostiju, moždanih ovojnica, očiju i kože. Karakteristike imuniteta kod tuberkuloze:

označeno prirodna predispozicija b ljudi na tuberkulozu, prema genotipu;

imunitet nesterilni(do superinfekcije) - dok u tijelu postoje bacili tuberkuloze, novoušla mikobakterija tuberkuloze se inaktivira (umire ili inkapsulira);

antitijela ne igraju zaštitnu ulogu, a njihov visoki titar samo ukazuje na težinu procesa (zaštita je uglavnom zbog imunološkog T-limfociti);

imunitet je praćen razvojem alergije;

Nesterilni imunitet nakon što se tijelo oslobodi od patogena postaje sterilna.

Patogendifterija

Izvor infekcije- bolesna osoba ili mikrobiološki prijenosnik.

InfekcijaČešće se javlja kapljicama u vazduhu, rjeđe kontaktom u domaćinstvu (preko igračaka, posuđa) ili prehrambenim putem.

Bolest karakterizira teška intoksikacija i lokalni simptomi. Postoje difterija ždrijela, nosa, larinksa i rane. oči, druge lokacije. Imunitet je uglavnom antitoksičan i nestabilan.

Patogenveliki kašalj

Mikrobiološka dijagnostika u ranom periodu bolesti sprovodi se izolovanjem čiste kulture B. pertussis iz sputuma, u kasnijem periodu - serodijagnostikom u RSC itd.).

Specifičan tretman: antibiotici, humani imunoglobulin.

Specifična prevencija: ubijena vakcina (dio DTP vakcine).

Patogenmeningokokneinfekcije

Mikrobiološka dijagnostika se vrši mikrobiološkom metodom, a u slučaju meningitisa vrši se i mikroskopija obojenih preparata iz sedimenta cerebrospinalne tečnosti.

Specifičan tretman: antibiotici (u velikim dozama); humani imunoglobulin.

Specifična prevencija: hemijski vakcina(od polisaharidnih antigena uzročnika meningokokne infekcije A i C)

Za citat:Čuvirov D.G., Markova T.P. Virusno-bakterijske respiratorne infekcije. Prevencija i liječenje // Rak dojke. Majka i dijete. 2015. br. 14. P. 839

Svake godine u Rusiji se registruje 27,3-41,2 miliona slučajeva akutnih respiratornih bolesti (ARI), dok je udeo virusa gripa kao uzročnika ARI bio u prvih 10 godina 21. veka. oko 6,2–12,6%. Troškovi liječenja gripe i njenih komplikacija u svijetu godišnje iznose oko 14,6 milijardi dolara. U Rusiji se ekonomski gubici od gripa godišnje procjenjuju na 10 milijardi rubalja. . ARI su uzrok smrti u 19% slučajeva kod djece mlađe od 5 godina, posebno u Africi i Latinskoj Americi. 20% medicinskih konsultacija kod djece odnosi se na akutne respiratorne infekcije, a u 30% slučajeva akutne respiratorne infekcije su uzrok invaliditeta.

Među odraslima, 5-10% stanovništva se razboli, među djecom - 20-30%. Tokom poslednje pandemije svinjskog gripa 2009. godine, gripa je registrovana u 214 zemalja, broj umrlih bio je 18 hiljada, 90% obolelih bilo je mlađe od 65 godina, umrli su imali brzo oštećenje pluća sa razvojem respiratornog distres sindroma . U 26–38% smrtnih slučajeva utvrđena je mješovita virusno-bakterijska infekcija. U periodu od oktobra do decembra 2009. u Rusiji je od gripa bolovalo 13,26 miliona ljudi, u 44% slučajeva to su bili ljudi starosti 18-39 godina. Prema podacima Ministarstva zdravlja Jekaterinburga, među oboljelima 91,8% je bilo nevakcinisano, a među umrlima 2009. 100% je bilo nevakcinisano protiv sezonske gripe.

Kod virusno-bakterijskih mješovitih infekcija respiratornog trakta najčešće se uzgajaju Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis ili Neisseria catarrhalis.

Prirodni rezervoar S. pneumoniae je ljudski nazofarinks, a patogen se prenosi kapljicama u vazduhu. Svako dijete je zaraženo jednim ili više sojeva S. pneumoniae i može biti nosilac infekcije, posebno u prvim godinama života u industrijaliziranim zemljama – i to u dobi od 6 mjeseci. Najčešće infekcija ne dovodi do razvoja kliničkih manifestacija, već je asimptomatska. Kliničke manifestacije počinju kada se infekcija proširi iz nazofarinksa na druge organe. Većina zaraznih bolesti nastaje ne nakon dugotrajnog nošenja, već nakon infekcije novim serotipovima; osjetljivost tijela ovisi o stanju imunološkog sistema i virulencije soja patogena. Visok nivo pneumokoknih infekcija uočen je kod djece i starijih ljudi koji su u riziku od razvoja imunodeficijencije. Pneumokokna infekcija, prema WHO, dovodi do smrti 1,6 miliona ljudi godišnje, pri čemu se oko 50% slučajeva javlja kod djece uzrasta od 0 do 5 godina. Kod 76% odraslih (0,5 miliona slučajeva godišnje) i kod 90% dece (70 hiljada slučajeva), upala pluća je uzrokovana pneumokoknom infekcijom. Posebno je težak pneumokokni meningitis, čija je incidencija 8 na 100 hiljada djece mlađe od 5 godina. 30-40% akutnog upale srednjeg uha kod djece uzrokovano je pneumokokom.

Većina sojeva H. influenzae su oportunistički patogeni. Kod novorođenčadi i male djece, H. influenzae tip B (Hib infekcija) uzrokuje bakteriemiju, upalu pluća i akutni bakterijski meningitis. U nekim slučajevima se razvija upala potkožnog tkiva, osteomijelitis i infektivni artritis.

M. catarrhalis (ili Neisseria catarrhalis) je gram-negativna bakterija koja uzrokuje infektivne bolesti respiratornog trakta, srednjeg uha, očiju, centralnog nervnog sistema i zglobova. M. catarrhalis je oportunistički mikroorganizam koji predstavlja prijetnju za ljude i opstaje u respiratornom traktu. M. catarrhalis uzrokuje akutnu upalu srednjeg uha kod djece u 15-20% slučajeva.

Termin “često bolesna djeca” (FCH) u literaturu su uveli V. Yu. Albitsky i A. A. Baranov (1986).

do 1 godine - 4 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
do 3 godine - 6 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
4-5 godina - 5 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
stariji od 5 godina - 4 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje.

Među CWD identifikovali smo grupu CWD sa hroničnim bolestima (CWD-CHD).

s bolestima orofarinksa i nazofarinksa;
sa bolestima gornjih disajnih puteva;
sa oboljenjima donjih disajnih puteva.

Prema Yu. O. Khlynina, u sluzokožama ChBD-a, saprofitnu floru istiskuju oportunistički mikroorganizmi, uključujući S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. U kontrolnoj grupi, S. viridens - u 26%, S. mutans - u 23,3%, S. salivaricus - u 20% djece - uzgajani su uglavnom iz nazofarinksa i orofarinksa. U BBD, ovi patogeni su posijani na 15,3; 16.6; 9,7% slučajeva. Dominantni mikroorganizmi su Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - do 50% NPV. Povećava se gustina kolonizacije sluznice mikroorganizmima: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzae - lg=2,4±0,48 CFU; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. Samo 36,5% sojeva M. catarrhalis je osjetljivo na ampicilin. H. influenzae je bila otporna na ampicilin u 36,5% slučajeva. Razlika u prikazanim pokazateljima bila je statistički značajna. Promjena saprofitne flore u oportunističku floru, inokulacija Candida albicans i rezistencija flore na antibakterijsku terapiju kompliciraju liječenje i rehabilitaciju CBD-a.

Mikroflora posijana iz grla CBD-a prikazana je u tabeli 1.

Ispitali smo i odabrali 60 ChBD, prema klasifikaciji V. Yu. Albitsky, A. A. Baranov (1986) na osnovu učestalosti akutnih respiratornih infekcija i 120 ChBD-ChZ sa učestalošću akutnih respiratornih infekcija 6 ili više puta godišnje. i hronične bolesti nazofarinksa i orofarinksa. Napravljeno je poređenje postojanosti flore u ChBD i ChBD-KhZ. U brisevima grla monokultura je izolovana u 40% ChBD-CZ, 2 ili više patogena - u 46,6%, Candida albicans - u 28,3%, kombinovana bakterijska i gljivična flora - u 25%. Broj patogena kretao se od 105xCFU do 108xCFU/ml. Sa smanjenjem broja epizoda akutnih respiratornih infekcija, smanjuje se učestalost i raspon zasijanih mikroorganizama. Poređenje učestalosti sjetve Staph. haemolyticus i Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava u grupama je bila statistički značajna (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3.8; str<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Brojna istraživanja koja smo proveli pokazuju da kod osoba sa akutnim respiratornim infekcijama, pored čestih respiratornih virusnih infekcija (ARVI), postoji i perzistencija bakterijske flore, koja se može aktivirati u pozadini zastoja u razvoju imunog sistema i česti ARVI. U FBD, saprofitnu floru zamjenjuje oportunistička flora koja je otporna na antibakterijsku terapiju.

Potpuni lokalni imunitet (defenzini, lizozim, imunoglobulini (Ig) klase A, s-IgA) kod djece se formira do 5-7 godina. Kod djece dolazi do smanjenja ekspresije toll-like receptora (TLR) 2, TLR4 receptora na epitelnim stanicama, te koncentracije defenzina u sluzi, što doprinosi razvoju respiratornih infekcija. Prema našim podacima, kod FBD-CHD dolazi do zastoja u razvoju imunog sistema, najizraženijeg smanjenja nivoa IgA i s-IgA, interferona (IFN)-γ u pljuvački, te sinteze IFN- α.

Prikazani rezultati potvrđuju preporučljivost propisivanja bakterijskih lizata i specifičnih vakcina u prevenciji i liječenju akutnih respiratornih infekcija i prevenciji komplikacija kod pacijenata sa akutnim respiratornim infekcijama.

Tokom formiranja imunološkog odgovora, interakcija bakterijskih antigena sa TLR receptorima na površini dendritskih ćelija dovodi do njihovog sazrijevanja, aktivacije i migracije u limfne čvorove. Dendritske ćelije predstavljaju antigene za T i B ćelije, što je praćeno sintezom citokina i diferencijacijom T pomoćnih (Th) ćelija. Nakon toga, B ćelije proliferiraju u plazma ćelije koje sintetiziraju specifične Ig, posebno IgA i s-IgA, koji se vraćaju i štite mukozne membrane. Fagociti i prirodne ćelije ubice (Nk ćelije) uništavaju patogene.

Nastala antitijela (AT) osiguravaju proces opsonizacije patogenih mikroorganizama koji ulaze u tijelo ili postoje u njemu, što omogućava apsorpciju i uništavanje patogenih mikroorganizama od strane fagocita. Ovaj mehanizam djelovanja pomaže u smanjenju učestalosti, trajanja i težine infektivnih bolesti respiratornog trakta. Tokom opsonizacije prepoznaju se specifična membranska antitijela koja pokrivaju patogen. Fagociti imaju specifične receptore za IgG i IgA AT, što im omogućava da fagocitiraju patogene obložene AT i uništavaju ih pomoću fagosomalnih enzima. Specifična IgM antitijela, sintetizirana u ranoj fazi imunološkog odgovora, u kombinaciji sa patogenom, aktiviraju komponente komplementa C3b i C4b, koje pojačavaju opsonizaciju. Fagociti imaju receptore za ove komponente komplementa; osim toga, komponenta C5 je sposobna da aktivira i pojača fagocitozu, što dovodi do uništenja patogena.

Nažalost, otpornost na pneumokoke u raznim zemljama iznosi 30-40%. U našem arsenalu imamo 2 vakcine protiv S. pneumoniae: konjugat za vakcinaciju dece do 5 godina i polisaharid za vakcinaciju dece i odraslih. Kada se vakciniše konjugiranom vakcinom (Prevenar, SAD), stvaraju se antitela protiv 13 serotipova uključenih u njen sastav (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) i konjugiran sa proteinom nosačem (toksoid difterije), trajanje efekta vakcinacije je do 5 godina. Vakcina Synflorix (Belgija) sadrži polisaharide 10 serotipova (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F), konjugirane sa proteinom D kapsularne H. influenzae . Vakcina uključuje polisaharide serotipova 1 i 5 pneumokoka. Smatra se da serotip 1 uzrokuje 25% pneumonije komplikovane pleuritisom u Rusiji. Serotip od 7°F je najsmrtonosniji. Synflorix također uzrokuje sintezu antitijela na srodne serotipove 6A i 19A.

Vakcinacija djece Prevenar-om i Synflorix-om provodi se u dobi od 2-60 mjeseci. (2 doze od 0,5 ml IM u dobi od 2-6 mjeseci sa intervalom od 2 mjeseca; 3. injekcija u dobi od 15 mjeseci, 6 mjeseci nakon 2.). Prilikom početka vakcinacije u:

7 mjeseci - 2 doze sa razmakom od 2 mjeseca, 3. doza u 2. godini života;
12–23 mjeseca - 2 doze sa razmakom od 2 mjeseca;
2-5 godina - 1 doza Prevenara-13 jednom.

Vakcina za djecu i odrasle Pneumo-23 (Francuska) sadrži 23 serotipa pneumokoka (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); američka vakcina takođe sadrži 23 serotipa (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B, 17 °F, 18 °C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Lijek se primjenjuje od dobi od 2 godine - 1 doza (0,5 ml) subkutano ili intramuskularno. Prethodna pneumokokna infekcija nije kontraindikacija. Vakcinacija protiv pneumo-23 se provodi jednokratno u grupama visokog rizika. Vakcina se može primenjivati zajedno sa drugim vakcinama (gripa, BCG) na različitim delovima tela. Efikasnost traje 5-8 godina. U slučaju imunodeficijencije, vakcinacija se može ponoviti nakon 3 godine. Kod vakcinacije Prevenar-om mogu se razviti lokalne i rijetko sistemske reakcije (limfadenopatija, anafilaktoidne, kolaptoidne reakcije, multiformni eritem, dermatitis, svrab). Primjena Pneumo-23 može uzrokovati lokalne i sistemske reakcije slične Arthusovom fenomenu, češće nakon streptokokne infekcije.

Moguća je kombinovana upotreba vakcina protiv pneumokoka. Na primjer, djeca od 2 do 5 godina iz rizične grupe, koja su prethodno vakcinisana Prevenarom ili Synflorixom, mogu se vakcinisati Pneumo-23 kako bi se proširio raspon serotipova patogena. Rizičnu grupu čine djeca i starije osobe preko 60 godina, pacijenti sa gojaznošću, dijabetesom, pratećim, hroničnim oboljenjima pluća i kardiovaskularnog sistema, te trudnice. U rizičnim grupama infekcije su češće praćene komplikacijama i smrću. Stariji pacijenti sa upalom pluća stečenom u zajednici imaju 3 do 4 puta veću vjerovatnoću da će umrijeti od mlađih pacijenata.

Vakcinacija rizičnih grupa u jesen Influvac i Prevenar kod dece 18–72 meseca. dovelo do 25% smanjenja febrilnih respiratornih infekcija u odnosu na kontrolnu grupu. Incidencija gripe je smanjena za 51 odnosno 52% u obje grupe.

Efikasnost Prevenar vakcine ispitana je u 9 kontrolisanih studija na 18.925 dece u periodu 2006-2008. U Sjedinjenim Državama masovna vakcinacija djece smanjila je učestalost pneumokoknih infekcija za 45 puta, uključujući pneumokokni meningitis. Prema WHO-u, vakcinisanje djece u 72 zemlje u razvoju moglo bi spriječiti smrt 500 hiljada ljudi.

Nažalost, vakcinacija nije uvijek moguća, moraju se koristiti druge metode liječenja i prevencije. Preparati koji sadrže bakterijske lizate privlače interes mnogih stručnjaka, često se propisuju za prevenciju i liječenje infekcija respiratornog trakta. Prve droge pojavile su se 1970-ih. (OM-86). Dugotrajno proučavanje njihovih svojstava i mehanizma djelovanja potvrđuje njihov imunotropni učinak i ukazuje na nedostatak formiranja stabilnog zaštitnog imuniteta, pa je ispravnije ove lijekove nazvati bakterijskim imunomodulatorima. Proučavanje karakteristika mehanizma djelovanja omogućilo je podjelu bakterijskih lizata u grupe (Tablica 2).

Lijekovi kao što su prodigiosan, pyrogenal i salmosan trenutno se ne koriste.

Klinički učinak bakterijskih imunomodulatora usmjeren je na smanjenje broja i težine egzacerbacija respiratornih infekcija. Mehanizam djelovanja povezan je, s jedne strane, sa proizvodnjom specifičnog IgA i njegovom fiksacijom na sluznicama, as druge strane sa aktivacijom imunološkog sistema (T-, B-ćelije, makrofagi, dendritske ćelije ).

Aktivacija komponente makrofaga i citotoksičnih T-limfocita doprinosi uništavanju inficiranih stanica i infektivnih agenasa. Specifični i nespecifični mehanizmi djelovanja bakterijskih imunomodulatora određuju njihovo djelovanje ne samo na bakterije čiji su lizati uključeni u preparate, već i na druge uzročnike respiratornih infekcija, što se može pratiti po učestalosti akutnih respiratornih virusnih infekcija u CBD grupa.

Iz perspektive medicine zasnovane na dokazima analizirano je 35 članaka. Pokazan je pozitivan statistički značajan učinak bakterijskih lizata (OM-86) na učestalost respiratornih infekcija. Nisu uočene nuspojave u grupama koje su primale bakterijske lizate u poređenju sa kontrolnim grupama koje su primale placebo. Autori napominju potrebu za sprovođenjem istraživanja sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima kako bi se potvrdila efikasnost imunotropnih lijekova u prevenciji akutnih respiratornih infekcija.

Efikasnost Ribomunila, bakterijskog imunomodulatora sistemskog djelovanja, dobro je proučena. Sadrži ribozome mikroorganizama S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae i proteoglikane K. pneumoniae. Ribosomi su stanične organele uključene u sintezu proteina i proces čitanja RNK. Ribosomi sadrže determinante koje su zajedničke determinantama površine ćelije, što određuje visoku imunološku aktivnost lijeka. Ribomunil ne sadrži žive oslabljene mikroorganizme, što eliminira mogućnost infekcije i bolesti.

Indikacije za upotrebu Ribomunila su prevencija ponovnih infekcija ORL organa. Lijek je odobren za djecu od 2 godine starosti i za odrasle, doza ne ovisi o dobi. Koristi se ujutro, na prazan želudac, 1 tableta (0,75 mg) ili 1 vrećica granula (0,75 mg, prethodno razrijeđena prokuhanom vodom) u prvom mjesecu - 4 dana sedmično, 3 sedmice, narednih 2-5 mjeseci. - 4 dana/mjesečno. 2-3 dana uzimanja lijeka može doći do prolaznog povećanja tjelesne temperature, što ne zahtijeva prekid primjene lijeka.

Kontraindikacije: individualna preosjetljivost, autoimune bolesti, akutne crijevne infekcije.

Mehanizam djelovanja: Proteoglikani K. pneumoniae stimuliraju fagocitnu aktivnost makrofaga i neutrofilnih leukocita. Dolazi do povećanja funkcionalne aktivnosti T- i B-limfocita, proizvodnje serumskog Ig, uključujući sekretorni IgA, interleukina (IL)-1, IFN-α i IFN-γ.

Prema podacima farmakovigilance, registrovano je više od 30 miliona recepata za lijek Ribomunil. Proizvodna kompanija (Pierre Fabre, Francuska) ima partnere u 60 zemalja širom svijeta, gdje se lijek distribuira pod različitim nazivima, ali njegov sastav ostaje identičan. U Francuskoj je lijek registrovan u obliku spreja 1976. godine, tableta 1984. godine i granula 1989. godine.

Od 1976. do 2005. godine bilo je samo 304 izvještaja o nuspojavama nakon upotrebe lijeka. Od 2000. do 2006. godine nuspojave umjerene težine opisane su kod 27, a teške kod 7 pacijenata (astenija, multiformni eritem, hipertermija, osip na koži, ekcem, gastrointestinalni poremećaji). Pokazalo se da se lijek ne smije propisivati kod streptokoknog glomerulonefritisa, teških imunodeficijencija, autoimunih bolesti (reumatoidni artritis, autoimuni tiroiditis, sistemski eritematozni lupus, mijastenija gravis), kroničnog hepatitisa, dijabetesa ovisnog o inzulinu, teških virusnih infekcija. Ribomunil se može propisati za alergijske bolesti, primjećuje se smanjenje sinteze IgE. Nisu provedena klinička ispitivanja na trudnicama. Brojne studije potvrđuju visok sigurnosni profil Ribomunila.

Prema A. L. Zaplatnikovu i saradnicima, okidački faktori za egzacerbaciju bronhijalne astme (BA) kod djece u 75% slučajeva su akutne respiratorne infekcije. Kombinirana imunoprofilaksa primjenom cjepiva protiv gripe i Ribomunila omogućila je postizanje kontrole astme u 68% slučajeva primjenom nižih doza osnovne terapije. U istraživanju je učestvovalo 128 djece u dobi od 9 do 17 godina sa blagom do umjerenom astmom. Djeca su vakcinisana protiv gripa (agrippal vakcina) i primala Ribomunil po standardnoj shemi 6 mjeseci.

Nije bilo egzacerbacije astme u poređenju sa kontrolnom grupom dece sa astmom vakcinisanom samo vakcinom protiv gripa i grupom dece sa astmom bez vakcinacije. Zaštitni titar antitela na virus gripa ostao je tokom čitavog epidemiološkog perioda. Incidencija gripa i akutnih respiratornih infekcija kod djece sa astmom (agrippal + ribomunil) smanjena je za 20%, ali razlika nije bila statistički značajna. Trajanje akutnih respiratornih infekcija značajno se smanjilo (sa 9,54±0,63 na 7,46±0,62 dana), a smanjila se i težina epizoda. Učestalost egzacerbacija astme je značajno smanjena - za 61,2%.

60 djece uzrasta 6-14 godina sa rekurentnim adenoiditisom (najmanje 4 epizode u 6 mjeseci) posmatrano je od septembra 2006. do decembra 2007. godine i nasumično su podijeljeni u 2 grupe. Ribomunil je primalo 30 djece 7–14 godina, 30 djece od 6–13 godina nije primalo Ribomunil. Efikasnost liječenja procjenjivana je brojem epizoda adenoiditisa, potrebom za propisivanjem antibiotika, rezultatima timpanometrije, imunološkim pregledom (serumski nivo IgG, IgM, IgE, IgA). Na kraju posmatranja, nivo IgE je bio značajno niži u grupi koja je primala Ribomunil, nivoi serumskih IgG i IgA su bili značajno viši (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Kada mikroorganizmi formiraju biofilmove na sluznicama, otežano je prodiranje antibiotika ispod njih, što doprinosi stvaranju žarišta rezistentne infekcije. Bakterijska flora kod adenoiditisa uključuje H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. Sve klase Ig mogu se sintetizirati u limfoidnom tkivu adenoida, što se češće opaža u dobi od 4-10 godina. Kod adenoiditisa dolazi do upale i ekspresije ICAM adhezionih molekula, koji mogu biti receptori za rinoviruse, što olakšava infekciju. Ribomunil povećava sintezu IL-12, koji aktivira Th1 tip imunološkog odgovora, naivne CD4± ćelije, sintezu transformirajućeg faktora rasta-β, pod čijim utjecajem se sinteza prebacuje sa IgM na IgA.

Kod upale srednjeg uha, S. pneumoniae se uzgaja iz iscjetka iz uha u 60-70% slučajeva. Etiološki značaj S. pneumoniae kod vanbolničke pneumonije kreće se od 35 do 76%. Djeca imaju visoku osjetljivost na ovaj patogen, a sposobnost stvaranja punopravnih antitijela na polisaharide S. pneumoniae kod djeteta se formira do 5. godine.

Od 1985. do 1999. u Njemačkoj, Francuskoj, Rusiji, 19 dvostruko slijepih, placebom kontroliranih studija koje su uključivale 14 hiljada pacijenata (odraslih i djece) pokazalo je efikasnost Ribomunila u rekurentnim bronhopulmonalnim bolestima. Djeca sa adenoiditisom koja su primala Ribomunil imala su niži nivo IgE i viši nivo IgA nego u kontrolnoj grupi. Kod respiratornih infekcija kod djece mlađe od 5 godina koja su primala Ribomunil, epizode akutnih respiratornih infekcija nisu zabilježene u 20,4%, au grupi koja je primala placebo - kod 4,4% djece. Kod djece sa astmom, kada je propisan Ribomunil, nije došlo do povećanja nivoa IgE, a smanjena je učestalost napada otežanog disanja i bronhijalne hiperreaktivnosti. Kod dece sa astmom, pozitivan efekat Ribomunila je primećen nakon 3 i 6 meseci. Došlo je do povećanja nivoa IL-2, IFN-γ, smanjenja nivoa faktora tumorske nekroze-α, IL-4, leukotriena B4, CD4±, CD25±, CD23± ćelija i povećanja sadržaj CD3±, CD8± ćelija.

U studijama 2010-2011. Ribomunil je primijenjen kod 55 djece sa opstruktivnim bronhitisom, 44 sa astmom i 32 sa rekurentnim otitisom. ARI nisu registrovani kod 17, 18,3 i 22% djece, respektivno. Kod preostale djece zabilježeno je smanjenje učestalosti akutnih respiratornih infekcija za 30%. Kod 5 djece zabilježeno je povećanje tjelesne temperature na 38°C tokom uzimanja lijeka.

Istraživanja kod djece i odraslih pokazala su visok sigurnosni profil Ribomunila kod respiratornih bolesti.

Prevencija i liječenje virusno-bakterijskih akutnih respiratornih infekcija je gorući problem moderne medicine. Vakcinacija protiv pneumokokne infekcije i bakterijskih lizata s pravom zauzima dostojno mjesto u liječenju i prevenciji respiratornih infekcija.

Književnost

Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Gripa: dijagnoza i liječenje // Rak dojke. 2008. T. 16. br. 22. P. 1494-1502.
Tatočenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Imunoprofilaksa - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 str.
Markova T.P. Primjena izoprinozina u prevenciji rekurentnih respiratornih infekcija kod često oboljele djece // Farmateka. 2009. br. 6. str. 46-50.
Khlynina Yu.O. Često bolesna djeca: mikroekološka opravdanost pristupa liječenju i rehabilitaciji: Sažetak diplomskog rada. diss. ...cand. med. Sci. Volgograd, 2012. 25 str.
Khlynina Yu.O. Rezidentni prijenos stafilokoknih bakterija u ljudskoj populaciji koja živi u velikim industrijskim gradovima // Bilten novih medicinskih tehnologija. 2009. br. 1. str. 43-45.
Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Često bolesna djeca. Klinički i socijalni aspekti, načini oporavka. Saratov: Medicina, 1986.
Mellioli J. Odlučujući u pulmologiji (Odlučivanje u pulmologiji) // Giorn. To. Mal. tor. 2002. Vol. 56(4). R. 245-268.
Markova T.P., Čuvirov D.G., Garaščenko T.I. Mehanizam djelovanja i djelotvornost bronhomunala u grupi dugotrajno i često oboljele djece // Imunologija. 1999. br. 6. str. 49-52.
Maul J. Stimulacija imunoprotektivnih mehanizama OM-85 BV // Respiracija. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). R. 15.
Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Imunostimulansi za prevenciju infekcija respiratornog trakta kod djece (Recenzija) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Broj 6.
Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Inducibilna urođena otpornost epitela pluća na infekciju // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
Levy O. Urođeni imunitet novorođenčeta: osnovni mehanizmi i klinički korelati // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Imunoprofilaksa gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija u postizanju kontrole tijeka bronhijalne astme kod djece // Pedijatrija. 2013. T. 92. br. 1. str. 51-56.
Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Sigurnost i podnošljivost imunomodulatora ribozomske komponente kod odraslih i djece // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomalna terapija u liječenju akutnog adenoiditisa // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
Akikusa J.D., Kemps A.S. Klinički korelati odgovora na imunizaciju protiv pneumokoka // J.Paediatr. Zdravlje djece. 2001. Vol. 37(4). R. 382.
Geppe N.A. Ribosomalni kompleks u prevenciji učestalih respiratornih bolesti kod djece // Farmateka. 2013. br. 1. str. 65-70.
Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Učinkovitost i sigurnost imunomodulatora ribosomske komponente za prevenciju rekurentnih respiratornih infekcija kod socijalizirane djece // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33(2). P. 197-204.
Soroka N.D. Značajke imunoterapije za dugotrajne i rekurentne bolesti u djece // Pedijatar. farmakologija. 2008. T. 5. br. 5. str. 38-41.
Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Ribosomalni kompleks u prevenciji i liječenju akutnih respiratornih infekcija u djece // Izd. moderno pedijatrija. 2010. T. 9. br. 6. str. 127-130.

Infekcija crijeva je pojam koji objedinjuje više od 30 vrsta bolesti koje su rezultat djelovanja virusa i bakterija. Da biste izbjegli probleme u vezi s njima, potrebno je razumjeti karakteristike infekcije i simptome bolesti.

Definicija

Crijevna infekcija je bolest u kojoj njeni patogeni prodiru u crijeva žrtve. Opijenost, želučane tegobe, groznica su glavni simptomi. Takve vrste uzročnika crijevnih infekcija kao što su salmonela, dizenterija, trbušni tifus, kolera remete probavne procese i dehidriraju tijelo.

Putevi infekcije:

airborne;
prašina u vazduhu;
hrana.

Izvor infekcije mogu biti i bolesni i izliječeni pacijenti neko vrijeme (oko tri sedmice). Prisustvo mikroba se opaža u fecesu, kao iu urinu, povraćanju i pljuvački. Bolesti bakterijske prirode s pravom se nazivaju "bolest prljavih ruku".

Imunitet na viruse nije razvijen, tako da nema garancije da se nakon bolesti neće vratiti.

Vrste: bakterijske i virusne

Crijevne infekcije dijele se u dvije grupe: patogene (trenutno izazivaju upalu) i oportunističke (razvijaju se pod određenim uvjetima, slabeći organizam). I virusi i bakterije mogu djelovati kao patogeni. Obje imaju individualne efekte na organizam, a teško je odrediti veći stepen štetnosti jednog od njih.

Virusi prodiru u okolinu zajedno sa izmetom zaraženog pacijenta, životinja i peradi. Svi predmeti koji dođu u kontakt sa fekalijama predstavljaju opasnost od prenošenja infekcije.

Uobičajeni virusni i bakterijski uzročnici crijevnih infekcija:

enteropatogena Escherichia coli;
kampilobakterioza;
salmonela;
rotavirusi;
halofileza;
Escherichiosis;
dizenterična šigela;
stafilokoki;
vibrije kolere.

Koje su klasifikacije patogena?

Virusno. Prenos infekcije: oralni, kućni, vazdušno-kapnim putem. Rizik od infekcije je veći u odnosu na bakterijsku infekciju. Bolesna osoba je opasna za druge tri sedmice nakon oporavka. Sorte:

enterovirus - zahvaćeni su mišićni i nervni sistem, srce;
enteralni hepatitis A i E - zbog nekvalitetne vode, zaraženih proizvoda, neopranog suđa;
rotavirusni gastroenteritis - izvor infekcije su ljudi.

Protozoans. Infekcija nastaje gutanjem vode iz zaražene vode.

Liječenje je dugotrajno i uključuje upotrebu specijaliziranih lijekova. Sorte:

amebijaza, toksoplazmoza - zbog mikroorganizama u tijelu osobe ili životinje;
Giardiasis - ako se ne liječi, širi se po cijelom tijelu;
balantidijaza - reprodukcija cilijatne balantidije, praćena ulceroznim kolitisom.

Bakterijske bolesti:

Escherichiosis. Bolest nastaje zbog aktivnosti Escherichia coli. Bakterije ostaju aktivne nekoliko mjeseci.
Dizenterija. Intoksikacija bakterijama iz roda Shigella. Ljudsko tijelo proizvodi toksine. Izvor infekcije su ljudi, voda, hrana.
Tifusna groznica. Izvori infekcije su voda i hrana. Povećavaju se lezije gastrointestinalnog trakta, formiraju se čirevi i rupture. Opasan je jer mu period inkubacije doseže dvije sedmice.
Salmoneloze. Zaraza je moguća nakon konzumiranja nekvalitetnog mesa, putera, jaja i mlijeka. Moguće komplikacije: cerebralni edem, zatajenje bubrega.
Kolera. Uzročnik je Vibrio cholerae: teška dehidracija zbog dijareje i povraćanja. Smrtni slučajevi su česti.
Bruceloza. Oštećenje gastrointestinalnog trakta, mišićno-koštanog, reproduktivnog i nervnog sistema. Razlog su nekvalitetni mliječni proizvodi. Ljudi nisu izvor zaraze.
Helikobakterioza. Dovodi do oštećenja duodenuma i drugih dijelova probavnog sistema. Na sluznicama se uočavaju čirevi.
Botulizam. Smrtonosna bolest uzrokovana botulinum toksinom. Reprodukcija se događa u nedostatku kisika. Izvor zaraze je domaća konzervirana hrana proizvedena uz kršenje tehnologije.
Staphylococcus. Oportunistički mikroorganizmi, simptomi se brkaju sa prehladom. Nepravilno liječenje dovodi do komplikacija.

Uzročnici crijevnih infekcija se brzo množe, a ako se na vrijeme ne obratite specijalistu, ne mogu se isključiti ozbiljne komplikacije.

Uzroci

U pravilu, bakterije koje uzrokuju crijevne infekcije dospiju u organizam zbog loše higijene, nepravilnog skladištenja i obrade proizvoda, te konzumiranja određenih kategorija hrane.

Izvori infekcije:

sirova voda, mlijeko;
kolač s kremom, fermentiranim mliječnim proizvodima;
nepravilni uvjeti skladištenja hrane (na istoj polici nalazi se svježe voće i proizvodi koji moraju biti podvrgnuti toplinskoj obradi - meso, riba);
neispravna temperatura skladištenja (na sobnoj temperaturi bakterije se aktivno razmnožavaju);
kontaminirani izmet glodavaca koji pada na posuđe;
nedovoljno termički obrađeno meso;
jaja: sirova, slabo kuvana, nekuvana;
zemljište kontaminirano povrće i začinsko bilje;
predmeti opće higijene (posuđe, ručnici);
kontakt sa predmetima u prostoriji u kojoj pacijent živi;
ignoriranje higijenskih pravila;
prijenos infekcije insektima (mušicama);
gutanje zaražene vode prilikom plivanja u ribnjaku.

Neki pacijenti su znatno osjetljiviji na crijevne patogene od drugih.

starije osobe;
alkoholičari;
nedonoščad;
bebe koje se hrane na flašicu;
oni rođeni sa poremećajima nervnog sistema;
koji boluju od imunodeficijencije.

Simptomi

Period inkubacije, ovisno o vrsti patogena, traje od nekoliko sati do 10 dana. Glavni simptomi, pored labave stolice pomiješane sa sluzi i krvlju (ili bez njih), su temperatura i grčevi, povraćanje i drugi znakovi intoksikacije. Osim toga, uočavaju se kliničke manifestacije uzrokovane specifičnim patogenom crijevnih infekcija.

U prvim satima možda nema simptoma, ali onda se javlja bol u abdomenu – napadi koji traju od četiri minuta ili više. Glavni znakovi akutnih crijevnih infekcija su slični.

Lista uobičajenih simptoma crijevnih bolesti:

gubitak apetita;
proljev (važno ga je zaustaviti kako bi se izbjegla dehidracija);
nesanica;
osip;
mučnina, povraćanje;
abdominalni šumovi;
pospanost, umor.

Specifični simptomi glavnih uzročnika crijevnih infekcija:

gastrični sindrom: bol u želucu, kontinuirani napadi povraćanja, mučnina nakon jela;
gastroenterički sindrom: nelagoda u području pupka, mase izgledaju zelenkasto, mogu sadržavati sluz i krv;
enterički sindrom: česta vodenasta stolica (tipično za koleru);
enterokolitički sindrom: jak bol u abdomenu, čest nagon za defekacijom (tipično za dizenteriju, salmonelozu);
kolitični sindrom: bol u donjem dijelu trbuha, u stolici se uočavaju tragovi sluzi i krvi, lažni nagon za defekacijom, nema osjećaja olakšanja nakon pražnjenja crijeva, bol ne jenjava;
intoksikacija: slabost, bolovi u tijelu, glavobolja, mučnina, vrtoglavica, groznica;
bakterijska infekcija: znaci dehidracije, što ako se ne liječi dovodi do smrti;
kombinacije svih simptoma u raznim varijantama.

Sekundarni simptomi prijenosa crijevnih patogena:

manifestacije upale pluća (javlja se u pozadini djelomične dehidracije, često se javlja kod djece);
zatajenje bubrega (izloženost vode toksinima, dehidracija);
infektivno-toksični šok: manifestira se ubrzo nakon infekcije, kao rezultat povećane koncentracije toksičnih tvari u tijelu;
gljivične infekcije gastrointestinalnog trakta;
dehidracija: nakon povraćanja, proljeva.

Naziv uzročnika i moguća klinička slika:

kampilobakterioza - stanje koje podsjeća na upalu slijepog crijeva;
infekcija yersinijom - razvoj nodoznog eritema, oštećenje zglobova;
salmoneloza - bakterijemija i meningitis, upala pluća, apscesi unutrašnjih organa;
infekcija uzrokovana sojevima Escherichia coli - hemolitičko-uremijski sindrom, zatajenje bubrega, hemolitička anemija.

Ako je dehidriran, pacijent može pasti u komu sa smrtnim ishodom. Znakovi problema su: produženo izostanak mokrenja, ubrzan puls, nizak krvni pritisak, promjena tonusa kože, suhe sluzokože. Što se brže pojave karakteristični znakovi nakon konzumiranja zaražene hrane, crijevna infekcija je teža.

U nekim slučajevima, analiza na prijenos crijevnih patogena vrši se na osnovu izgleda stolice:

salmoneloza: česta i tečna stolica sa zelenkastom nijansom;
Escherichiosis: žućkasto-narandžasta rijetka stolica;
kolera, halofiloza: vodenasta stolica sa beličastom sluzi;
dizenterija: sluzava stolica s krvlju;
rotavirusna infekcija: stolica je tečna, pjenasta, smeđe boje.

Za analizu uzročnika crijevnih infekcija vanjski simptomi nisu dovoljni, u tu svrhu potrebna je detaljna laboratorijska studija.

Dijagnostika

U svakom slučaju, bolest se dijagnostikuje preliminarno, kao rezultat pregleda i ispitivanja pacijenta. Ali tačnu odrednicu uzročnika crijevne infekcije dat će krv i povraćanje.

Laboratorijska dijagnostika uključuje kulturu i stolicu za crijevnu grupu, analizu krvi na RNGA sa shigella diagnosticumima.

U svrhu preliminarne dijagnoze uspostavlja se odnos između kvaliteta konzumirane hrane i spoljašnje sredine, a zatim se radi test na rotavirusnu infekciju.

Ako je rezultat negativan, potrebna je sljedeća vrsta dijagnoze:

kultura stolice;
ispitivanje vode za pranje na hranljivi medij za bakterije koje su izazvale bolest;
Povraćanje se ispituje sličnom metodom.

Rezultati testa mogu potrajati do pet dana. Serološka metoda vam omogućuje otkrivanje specifičnih antitijela na viruse različitih tipova pomoću ELISA, RNGA.

Pacijent se testira na prijenos crijevnih patogena iz vene, što se ne provodi prvog dana bolesti, već u procesu borbe protiv progresivnog virusa.

Obavezno je proučavanje znakova određene vrste bakterija u biološkom materijalu (PCR studija). Promjene u crijevnoj mikroflori svojstvene jednoj ili drugoj vrsti gastrointestinalnih lezija mogu se otkriti studijama pomoću sigmoidoskopije, kolonoskopije i drugih metoda.

Ako je rezultat kulture negativan, koriste se imunološke dijagnostičke metode. Metode enzimskog imunotestiranja mogu otkriti antitijela na Campylobacter i Salmonella; enterotoksini patogenih sojeva mogu se otkriti pomoću PCR-a i lateks aglutinacije.

Kako se testirati?

Kako bi se dobili pouzdani rezultati, pacijentu se preporučuje da se pripremi na odgovarajući način:

pet dana suzdržati se od mesa, alkohola, jesti mlečne proizvode, žitarice, krompir, beli hleb;
tri dana prije zahvata kulture na crijevne patogene prestati uzimati antibiotike, laksative, preparate željeza, rektalne čepiće;
Pripremite posudu za analizu: posudu kupljenu u apoteci, hermetički zatvorenu i sterilnu.

Poslovnik:

spriječiti ulazak stranih tvari u izmet: urin, krv;
kontejner za sadržaj ne može se tretirati agresivnim hemikalijama: potrebno je oprati posudu sapunom, a zatim ga opeći kipućom vodom;
Za čuvanje analize dozvoljeno je oko 4 sata u frižideru; Što je duži period transporta, rezultati su manje precizni, jer neki od patogena umiru.

Kod kuće se analiza skuplja u sterilnu posudu. Volumen na koji treba da se fokusirate je puna kašičica. U ordinaciji infektologa brisom se uzima rektalni bris, koji se ubacuje na plitku dubinu u rektum i stavlja u epruvetu. Uz ambalažu je priložen i recept koji izdaje ljekar.

Vrste istraživanja:

Za veću tačnost rezultata predviđena je trostruka analiza stolice. Materijal se stavlja u hranljivi medij na 5 dana. Istovremeno rastu kolonije koje su pogodne za bris na crijevnoj grupi, čak i sa malim brojem mikroorganizama. Patološki patogeni mogu se identificirati po izgledu i pokretljivosti organizama pod mikroskopom.
Prilikom pregleda izmeta otopljenog u vodi, laboratorijski tehničar može dati preliminarni rezultat prvog dana. Bakteriološko testiranje vam omogućava da odredite uzročnik infekcije, kao i osjetljivost na antibiotike.
Mikrobiološka metoda podrazumijeva obavezno sijanje fekalija na posebne podloge, a ako to nije moguće, uzorci materijala stavljaju se u otopinu s glicerinom.
Biohemijski testovi: određuju količinu masnih kiselina u crijevima, na osnovu čega se donose zaključci o kvalitativnom sastavu crijevne grupe.
Serološki testovi reakcija krvi daju brze rezultate. uzima u obzir čitav spektar mikroorganizama.

Trajanje analize: konačni rezultat istraživanja uzročnika crijevnih infekcija trajat će oko sedam dana. Ovaj period je neophodan za utvrđivanje karakteristika rasta patogena. Možete ubrzati proces koristeći ekspresne metode koje pružaju manju pouzdanost.

Prisutnost vrste patogena upisuje se u odgovarajuću kolonu obrasca istraživanja ili se u zaključak unosi potpisom ljekara. Detaljna analiza koja uzima u obzir broj jedinica koje formiraju kolonije omogućava da se sudi o prirodi disbioze na pozadini korisne mikroflore.

Ne biste trebali sami dešifrirati analizu, tačan odgovor će dati samo bakteriolozi, infektologi i gastroenterolozi.

Tretman

Infektivne bolesti crijeva zahtijevaju sveobuhvatan pristup i ne mogu nestati same. Liječenje je usmjereno na eliminaciju uzročnika akutnih crijevnih virusnih infekcija, a pravilno konstruiran režim liječenja osigurava postupni oporavak.

Osnovni principi lečenja:

odmor u krevetu;
određena dijeta;
upotreba specijalizovanih lekova.

U borbi protiv uzročnika crijevnih infekcija propisuju se antibiotici ili crijevni antiseptici. Njihova prednost je što se mogu koristiti prije nego što se otkrije uzročnik virusa.

U svakom slučaju propisuju se sorbenti za ubrzavanje uklanjanja toksina iz tijela (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

U procesu normalizacije indicirani su probiotici (Linex, Hilak Forte, Acipol), proizvodi koji sadrže bifidobakterije i laktobacile. “Enterozermina”, “Mezim”, “Creon”, “Pancreatin”, “Bio-guy”, “Enterol”, jogurti se uspješno bore protiv disbioze.

U sljedećoj fazi neophodna je rehidracija, jer pacijent gubi velike količine soli i tekućine, što je preplavljeno posljedicama. Osim toga, propisuju se antipiretici, lijekovi protiv dijareje, dijetalna ishrana i mirovanje u krevetu. U apoteci možete kupiti gotove proizvode od soli od kojih se pravi slani rastvor.

Sredstva koja se preporučuju u borbi protiv uzročnika virusnih crijevnih infekcija: Norfloxacin (tablete), Oralit, Regidron, Humana. Simptomatsko liječenje gastritisa uključuje primjenu Omeza, Ranitidina, Omeprozola, a za mučninu - Cerucal. Ako se osoba ne pošalje u bolnicu s dripcem, onda mu se prepisuje dosta tečnosti.

Ne treba odlagati kontaktiranje ljekara ako se mladi pacijenti ne osjećaju dobro, čak i ako je nagon za povraćanjem rijedak. Potrebno im je hitno ispitivanje na crijevne patogene kako bi se izbjegla brza dehidracija. A prije dolaska hitne pomoći djetetu treba davati piće u razmacima od deset minuta, po 5 ml.

Dijeta

Svaka crijevna infekcija zahtijeva dijetu. Lijekovi su beskorisni bez posebne prehrane. Jela se biraju uzimajući u obzir težinu bolesti, opće preporuke i kategoriju isključenih proizvoda. U slučaju pogoršanja, preporučuju se supe, nemasne čorbe, žitarice, riba, omleti na pari, pečene jabuke bez kože i nepečeni kolačići.

Zabranjene namirnice za dijareju:

mlijeko i mliječni proizvodi;
Jela koja sadrže sirovo povrće;
svježe bobice i voće;
pržena, masna;
ljuto (začini, luk, beli luk);
soljeni, dimljeni;
konzerviranu hranu;
alkohol.

Za nadoknađivanje manjka tečnosti u organizmu preporučuju se kompoti od sušenog voća, slab odvar od šipka i negazirana voda. Mlijeko treba isključiti iz prehrane na period od tri mjeseca nakon oporavka.

Šta ne raditi ako sumnjate na infekciju

Dešava se da kada se sumnja na crijevnu infekciju, ljudi samostalno pokušavaju poboljšati svoje stanje. Ali bez testiranja na uzročnika crijevne infekcije, takvo liječenje može biti štetno ili dovesti do komplikacija.

Zabranjene aktivnosti u slučaju zaraznih bolesti:

ublažavanje bolova lijekovima protiv bolova: izmijenjeno stanje će zakomplicirati proučavanje prijenosa crijevnih patogena i razvoj programa liječenja;
upotreba lijekova za pričvršćivanje bez liječničkog recepta: toksini se i dalje nakupljaju u crijevima, što prijeti pogoršanjem stanja, dok proljev pomaže čišćenju tijela;
korištenje jastučića za grijanje: toplina povećava rast bakterija;
upotreba narodnih ili homeopatskih lijekova: tehnike su moguće samo kao dodatne nakon konzultacije sa specijalistom.

Pojava bilo koje vrste infekcije tokom trudnoće predstavlja prijetnju za razvoj fetusa. Akumulacije toksina mogu uzrokovati spontani pobačaj. Dehidracija je opasna, u kojoj je otežana isporuka kisika i hranjivih tvari. Često se javlja hipoksija fetusa, što utiče na njegov dalji razvoj.

Odgađanje odlaska liječniku ako imate virus koji uzrokuje crijevne infekcije može biti fatalan.

Prevencija

Najmanji znaci kvarenja ukazuju na nisku kvalitetu cijelog proizvoda. A bez povjerenja u sigurnost hrane, bolje je baciti je. Vakcinacije i druge mjere nisu predviđene kao preventivne mjere. Ali ne škodi slijediti niz mjera za vlastitu sigurnost.

Spisak preventivnih radnji:

zapamtite higijenu;
vodu i mlijeko prokuhati prije pijenja;
operite ruke sapunom nakon odlaska u toalet;
češće mijenjajte peškire;
prestati jesti sirova jaja, čak i živinu;
temeljito kuhati ili na neki drugi način obraditi meso;
kontrolirati rok trajanja kupljenih proizvoda;
Zelenje dobro operite prije jela;

čuvati hranu u frižideru;
Nemojte davati mleko u čistom obliku odojčetu;
održavati čistoću stambenog prostora, ne gomilati smeće koje služi kao leglo bakterija;
Ako je moguće, pratite vlažnost prostorija, koja je povoljna za rast bakterija;
ako ste bolesni, prokuhajte posuđe zaražene osobe;
Obradite stolicu pacijenta rastvorom hlora.

Najveća aktivnost uzročnika crijevnih infekcija u vodi i okolišu je u ljetnoj sezoni. Tokom tople sezone mnogi ljudi sebi dozvoljavaju da piju iz otvorenih izvora. Kao što znate, voda iz slavine ostavljena na vrućini je leglo opasnih bakterija. Zbog visokih temperatura proizvodi poput mesa i ribe brzo postaju neupotrebljivi bez promjene izgleda.

Ne smatraju svi potrebnim boriti se protiv insekata. Ne znaju svi da na tijelu muhe može biti i do desetina miliona mikroorganizama koji izazivaju ozbiljne bolesti. Stoga je neprihvatljivo da insekti puze po hrani.

Ljeti čovjek pije puno tekućine, koja, kada uđe u želudac, razrjeđuje sastav enzima i na taj način smanjuje njihove zaštitne funkcije. Kod prvih simptoma intoksikacije, odmah se obratite ljekaru. Samoliječenje je neprihvatljivo. Test na nosioce crijevnih patogena mora se ponoviti tri puta kako bi se uvjerili da nema opasnih mikroorganizama za porodicu ili radni tim.

Obavezno se testiraju na uzročnike crijevnih infekcija:

zdravstveni radnici u porodilištima, dečjim i infektivnim odeljenjima;
osoblje predškolskih ustanova, škola;
radnici u hrani;
radnici uključeni u proizvodnju i preradu proizvoda, pakeri, transporteri, prodavci.

Navedeni kontingent testira se po odobrenom rasporedu od 2 do 4 puta godišnje. Ukoliko se infekcija potvrdi, testiranje na nosivost crijevnih patogena može se proširiti na nivo opšteg skrininga osoblja na zahtjev sanitarnih organa. U slučaju opasne epidemije povećavaju se ovlasti inspekcije - do zatvaranja ustanove.

Na taj način se može identifikovati izvor infekcije, nosilac bakterije, osoba koja je bila bolesna i ima ostatke infekcije u organizmu ili neliječeni pacijent. Beskrupulozan odnos prema higijeni ugrožava zdravlje same osobe i ljudi oko njega.

DODAJTE FRAZU

1. Lijek za Mantouxovu reakciju je ______.

2. Glavni biovari C. diphtheriae: ________ i ________.

3. Planirana specifična prevencija difterije sprovodi se kod difterije ______.

4. Uzročnik difterije je _________ ___________

5. Lijek za planiranu specifičnu prevenciju tuberkuloze: _____________.

6. Uzročnik velikog kašlja je ______ __________.

7. U liječenju toksičnih oblika difterije, pored antibiotika, mora se koristiti _________ ________.

8. Mantoux testom, koji se radi za dijagnozu ________, utvrđuje se ____ tip preosjetljivosti.

9. Bordet-Gengou medijum se koristi za izolaciju patogena __________.

10. Za stvaranje veštačkog aktivnog imuniteta protiv difterije koriste se lekovi koji sadrže __________ __________.

11. Za rutinsku specifičnu prevenciju velikog kašlja, vakcina koja se koristi je _________.

12. Mikropreparati za bakterioskopsko ispitivanje tuberkuloze se boje _______ metodom.

13. Uzročnik gube je _____________.

ODABERITE JEDAN ILI VIŠE TAČNIH ODGOVORA

14. Uzročnik difterije:

1. Gram-pozitivni štapić

2. Polimorfna

3. Pokretno

4. Sadrži zrna volutina

15. Morfološke strukture uzročnika difterije:

2. Fimbrije

3. Flagella

4. Volutin zrna

16. Karakterističan raspored bacila difterije u čistoj kulturi:

1. U grozdovima

2. U obliku lanaca

3. U obliku "ograde"

4. Pod uglom jedan prema drugom

17. Osnovna diferencijalna biohemijska svojstva uzročnika difterije:

1. Ne razgrađuje ureu

2. Razgrađuje laktozu

3. Razgrađuje cistein

4. Razgrađuje saharozu

18. Biovar gravis se razlikuje od biovar mitis po sljedećim svojstvima:

1. Morfološki

2. Kulturni

3. Antigenski

4. Biohemijski

19. C.diphtheriae se razlikuje od oportunističkih corynebacteria po svojim svojstvima:

1. Morfološki

2. Kulturni

3. Biohemijski

4. Toksigen

20.. C.diphtheriae se razlikuje od oportunističkih corynebacteria po:

1. Polimorfizam

2. Prisustvo bipolarnih zrnaca volutina

3. Raspored ćelija u obliku V, X

4. Biohemijska svojstva

21. Značaj oportunističkih korinebakterija:

1. Mogu uzrokovati osteomijelitis

2. Prekomjerna dijagnoza difterije može biti povezana s njima

3. Mogu uzrokovati meningitis

4. Mogu izazvati difteriju (ako je prisutan gen tox)

22. Hranljive podloge za uzgoj uzročnika difterije:

2. Krvavi telurit agar

3. Agar od žumanca

4. Sirutka

23. Faktori patogenosti bacila difterije:

1. Egzotoksin

2. Faktor kabla

3. Adhezini

4. Neuraminidaza

24. Glavni faktor patogenosti C.diphtheriae:

1. Faktor kabla

2. Endotoksin

3. Egzotoksin

4. Neuraminidaza

25. Toksin difterije ima patološki učinak na:

1. Srčani mišić

3. Nadbubrežne žlijezde

4. Nervni ganglije

26. Mehanizam djelovanja egzotoksina difterije:

1. Poremećaj disanja tjelesnih ćelija

2. Inaktivacija enzima transferaze II

3. Poremećaj prijenosa impulsa kroz neuromišićne sinapse

4. Supresija sinteze proteina u ćelijama makroorganizma

27. Lokalizacija gena koji regulišu sintezu egzotoksina difterije:

1. U bakterijskom hromozomu

2. U plazmidu

3. Povezano sa transpozonima

4. U profagu

28. Ulazna kapija za uzročnika difterije:

1. Sluzokoža gornjih disajnih puteva

2. Genitalije

3. Oči, uši

4. Površina rane

29. Izvori infekcije difterije:

1. Bolesni ljudi

2. Kućni ljubimci

3. Nosioci bakterija

30. Putevi prenošenja difterije:

1. Vazdušno

2. Kontakt

3. Nutritivni

4. Prijenos

31. Imunitet na difteriju:

1. Antibakterijski

2. Antitoksičan

3. Nesterilni

4. Humoralni

32. Metode za mikrobiološku dijagnostiku difterije:

1. Mikroskopski

2. Biološki

3. Bakteriološki

4. Alergični

33. Materijal za mikrobiološko ispitivanje na sumnju na difteriju:

1. Sluz iz grla

2. Film iz grla

3. Nazalna sluz

34. Serološke reakcije za utvrđivanje antitoksičnog imuniteta kod difterije:

3. Reakcija aglutinacije

35. Lijekovi za planiranu specifičnu prevenciju difterije:

1. Tetraanatoksin

3. Antitoksični serum protiv difterije

36. Planirana specifična prevencija difterije se odgađa do 3-4 mjeseca starosti djeteta zbog:

1. Prijem sekretornog Ig A sa majčinim mlijekom

2. Nedostatak formirane normalne mikroflore

3. Proizvodnja visokih titara vlastitih antitijela

4. Prisustvo Ig G primljenog od majke preko placente

37. Lijekovi za specifičnu hitnu prevenciju difterije:

2. Ubijena vakcina

3. Bakteriofag

4. Anatoxin

38. Fenomen zbog kojeg je toksoid difterije efikasan za hitnu prevenciju difterije:

3. Imunološka tolerancija

4. Imunološka memorija

39. Uzročnici tuberkuloze:

1. M. tuberculosis

40. Patogeni mikobakterioze:

1. M. tuberculosis

42. Bolesti uzrokovane mikobakterijama:

1. Aktinomikoza

2. Tuberkuloza

3. Duboke mikoze

43. Morfološke transformacije uzročnika tuberkuloze, koje doprinose kronizaciji upalnog procesa, perzistenciji mikroba i raznolikosti kliničke slike bolesti:

1. Forme koje nisu otporne na kiseline

3. Obrasci koji se mogu filtrirati

4. Bacilarni oblici

44. Glavni izvori tuberkuloze:

1. Pacijenti sa otvorenim oblikom tuberkuloze

2. Bolesnici sa zatvorenim oblikom tuberkuloze

3. Bolesne farmske životinje sa destruktivnim procesima

4. Zamorci

45. Osnovne metode mikrobiološke dijagnostike tuberkuloze:

1. Mikroskopski

2. Bakteriološki

3. Alergični

46. Materijal za istraživanje plućnih oblika tuberkuloze:

1. Sputum

2. Pleuralna tečnost

3. Voda za ispiranje bronhija

4. Ascitična tečnost

47. Metode mikroskopskog pregleda na tuberkulozu omogućavaju:

1. Otkrijte bakterije otporne na kiselinu

2. Identifikujte mikrobe po vrstama

3. Grubo predložite dijagnozu

4. Odredite vrstu mikroba

48. Metoda ubrzane bakteriološke dijagnostike tuberkuloze:

1. Homogenizacija

2. Mikrokultivacija

3. Padavine

4. Metod cijene

49. Metode “obogaćivanja” test materijala za mikroskopsku dijagnozu tuberkuloze:

1. Homogenizacija i sedimentacija

2. Metod cijene

3. Metoda flotacije

50. Laboratorijske životinje koje se koriste u mikrobiološkoj dijagnostici tuberkuloze:

1. Bijeli miševi

2. Zečevi

4. Zamorci

51. Mantoux test omogućava:

1. Identifikujte zaražene

2. Procijeniti snagu antituberkuloznog imuniteta

3. Odabrati osobe za revakcinaciju

4. Otkrivanje imunoglobulina klase M

52. Mantouxova reakcija:

1. Pripada tipu IV prema Jell i Coombs

2. Pripada tipu III prema Jell-u i Coombsu

3. Označava da je osoba zaražena

4. Pouzdano ukazuje na prisustvo bolesti

53. Lijekovi za specifičnu prevenciju tuberkuloze:

54. Vakcina za specifičnu prevenciju tuberkuloze:

3. Anatoxin

55. Epidemiološke karakteristike lepre:

1. Izvor je bolesna osoba

2. Kontaktirajte put prijenosa

3. Zračni prijenos

4. Izvor - glodari

56. Biološki modeli za uzgoj uzročnika lepre:

1. Zamorci

2. Zečevi

3. Zlatni hrčci

4. Armadillos

57. Karakteristična lokacija uzročnika lepre u zahvaćenim tkivima:

1. U međućelijskim prostorima

2. Intracelularno

3. U obliku dugih lanaca

4. Formira nakupine ćelija u obliku kuglica

58. Razlikovati uzročnika tuberkuloze od uzročnika lepre tokom mikrobiološke dijagnostike možete:

1. Otpornost na kiselinu

2. Rast na umjetnim hranjivim podlogama

3. PCR rezultati

4. Rezultati biološke analize

59. Antigen za insceniranje Mitsuda reakcije:

1. Autoklavirana suspenzija uzročnika lepre, dobijena homogenizacijom sadržaja gube

2. Lepromin-A

3. Integralni leppromin

4. Suhi prečišćeni tuberkulin

60. Da biste spriječili gubu, koristite:

1. Suhi prečišćeni tuberkulin

2. Integralni leppromin

61. Osobine uzročnika velikog kašlja:

1. Gram-negativni štapić

2. Formira egzotoksin

3. Biohemijski neaktivan

4. Proizvodi spore

62. Osobine uzročnika velikog kašlja:

1. Zahtjevni prema hranjivim podlogama

2. Biohemijski malo aktivan

3. Visoko osjetljiv na faktore okoline

4. Raste na jednostavnim podlogama

63. Hranljive podloge za uzgoj uzročnika velikog kašlja:

2. Kazeinski ugljen agar

3. Klaubergovo okruženje

4. Bordet-Gengou medij

64. Faktori patogenosti uzročnika velikog kašlja:

1. Filamentni hemaglutinin

2. Pertusis toksin

3. Ekstracelularna adenilat ciklaza

4. Endotoksin

65. Metode mikrobiološke dijagnostike velikog kašlja:

1. Bakterioskopski

2. Bakteriološki

3. Alergični

4. Serološki

66. Uzročnik legioneloze:

1. L. pneumophila

67. Svojstva legionele:

1. Formiraju spore

2. Slobodno živeće bakterije

3. Imati endotoksin

4. Gram-negativne šipke

68. Glavni oblici legioneloze:

1. Filadelfijska groznica

2. Fort Bragg groznica

3. Pontiac groznica

4. Legionarska bolest

69. Materijal za mikrobiološku dijagnostiku legioneloze:

1. Pleuralna tečnost

2. Flegma

3. Komadići pluća

4. Krvni serum

70. Serološki testovi za dijagnozu legioneloze:

1. Reakcija hemaglutinacije

3. Reakcija precipitacije

71. Metode za mikrobiološku dijagnostiku legioneloze:

2. Serološki

3. Alergični

4. Bakteriološki

NAPRAVITE LOGIČKE PAROVE: PITANJE-ODGOVOR

72. Biovar gravis

73. Biovar mitis

A. Formira velike, glatke, crvene kolonije

B. Formira male crne kolonije

B. Formira velike, grube, sive kolonije

74. Razgrađuje ureu

75. Nema cistinazu

76. Ne sadrži ureazu

77. Proizvodi cistinazu

A. Uzročnik difterije

B. Oportunističke korinebakterije

G. Ni jedno ni drugo

79. Proizvodi ureazu

A. Toksigeni sojevi bacila difterije

B. Netoksični sojevi bacila difterije

G. Ni jedno ni drugo

80. Otpustite patogen u okolinu

81. Može se otkriti tokom alergijskog testa

82. Može se otkriti bakteriološkim pregledom

83. Može biti izvor infekcije za difteriju

A. Pacijenti sa difterijom

B. Bakterijski nosioci uzročnika difterije

G. Ni jedno ni drugo

Opisati tok bakteriološkog pregleda na difteriju

A. Subkultura sumnjivih kolonija sa koagulisanim serumom

B. Inokulacija ispitnog materijala na Claubergovu podlogu

B. Identifikacija izolovane čiste kulture

B. Mikobakterioza

B. Tuberkuloza

91. M.1ergae

93. M. tuberculosis

A. Nalazi se intracelularno, formirajući klastere u obliku kuglica

B. Gram-negativne koke

B. Dugi tanki štapići

G. Kratki debeli štapići

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

A. Parahapavac

B. Veliki kašalj

V. Paratifus

G. Legionellosis

100. M. tuberculosis

A. Zamorci

B. Zečevi

B. Armadilo sa devet traka

D. Brzi rast na hranljivim podlogama

UTVRDI DA LI JE TVRDA I TAČNA, A LI JE TAČNA INJA I DA LI POSTOJI VEZA IZMEĐU NJIH?

101. Miokarditis je često komplikacija difterije, jer

Egzotoksin difterije remeti sintezu proteina u ćelijama miokarda.

102. C.pseudodiphtheriticum izaziva difteriju jer

Bacil pseudodifterije živi u ždrijelu.

103. Za specifičnu hitnu prevenciju difterije može se koristiti difterijski toksoid jer

· Ljudi vakcinisani protiv difterije imaju imunološku memoriju.

104. Serum protiv difterije se daje po Bezredku, jer

Nakon primjene seruma protiv difterije može se razviti serumska bolest.

105. M. tuberculosis izaziva tuberkulozu samo kod ljudi jer

·M. tuberkuloza nije sposobna zaraziti laboratorijske i farmske životinje.

106. Glavni put prenošenja M.bovisa je nutritivni, jer

·M.bovis od bolesnih životinja se češće prenosi mlijekom.

107. Najpouzdanija metoda mikrobiološke dijagnostike tuberkuloze je mikroskopska, jer

· Uzročnici tuberkuloze sporo rastu na hranjivim podlogama.

108. Mikroskopska metoda za dijagnosticiranje tuberkuloze je indikativna jer

Mikroskopska metoda za dijagnosticiranje tuberkuloze ne dopušta određivanje vrste patogena.

109. Otkrivanje uzročnika tuberkuloze u patološkom materijalu pouzdano ukazuje na aktivnost infektivnog procesa, jer

· otkrivanje antitijela u krvnom serumu omogućava samo indirektnu procjenu prirode aktivnosti tuberkuloze.

110. Mikroskopska metoda je obavezna metoda za dijagnosticiranje tuberkuloze jer

· Bojenje po Ziehl-Neelsenu omogućava razlikovanje patogena tuberkuloze otpornih na kiselinu od oportunističkih mikobakterija.

111. Prilikom postavljanja dijagnoze mikobakterioze identifikuju se uzročnici po vrstama i utvrđuje osetljivost na antibiotike, jer

· oportunističke mikobakterije slične su nekim biološkim svojstvima uzročnicima tuberkuloze, ali su otporne na lijekove protiv tuberkuloze.

112. Pasterizacija mlijeka ima za cilj prevenciju tuberkuloze jer

· Uzročnici tuberkuloze se prenose mlijekom i mliječnim proizvodima.

113. Bakteriološka istraživanja su važna u razlikovanju uzročnika tuberkuloze i lepre, jer

Uzročnik gube ne raste na umjetnim hranjivim podlogama.

114. Tuberkuloidni oblik lepre je prognostički povoljan oblik jer

Mitsuda reakcija na tuberkuloidnu lepru je negativna.

115. Uzročnik velikog kašlja i drugi predstavnici ovog roda razlikuju se po biohemijskim svojstvima jer

· uzročnik velikog kašlja ima izraženu saharolitičku i proteolitičku aktivnost.

116. Filamentni hemaglutinin je jedan od glavnih faktora patogenosti uzročnika velikog kašlja, jer

· zahvaljujući hemaglutininu dolazi do adhezije B. pertussis na epitel respiratornog trakta.

117. Endotoksin pertusis je glavni faktor patogenosti uzročnika velikog kašlja, jer

Zahvaljujući endotoksinu pertusisa, patogen se veže za epitel respiratornog trakta.

118. Ekstracelularna adenilat ciklaza je jedan od glavnih faktora patogenosti patogena pertusisa, jer

· Adenilat ciklaza B. pertussis potiskuje fagocitnu aktivnost makrofaga.

119. Veliki kašalj ima dug tok jer

· u tijelu pacijenta raste virulentnost patogena velikog kašlja.

120. Patogeneza velikog kašlja uključuje adheziju uzročnika na površinski epitel dušnika, bronhija i djelovanje toksičnih supstanci, jer

· u tijelu pacijenta, mikrob može preći iz faze I (virulentna) u fazu IV (nevirulentna).

121. Plavo-zelene alge su važne u širenju legionele jer

· sluzni sekreti algi zadržavaju patogena u aerosolima i pružaju visoku infektivnu dozu.

122. U širenju uzročnika legioneloze vodeću ulogu ima faktor vode, jer

Prirodno stanište Legionele su topla vodena tijela, gdje su u simbiozi sa plavo-zelenim algama i amebama.

123. Za dijagnosticiranje legioneloze koristi se bakterioskopska metoda za ispitivanje sputuma i krvi, jer

Legionela se ne uzgaja na hranljivim podlogama.

124. Legioneloza je klasifikovana kao sapronotična infekcija jer

Legioneloza se lako prenosi sa osobe na osobu.

125. Prilikom dijagnosticiranja legioneloze mikroskopska metoda se ne koristi jer

· sputum i pleuralna tečnost sadrže malo mikroba

126. Tuberkulin se koristi za liječenje tuberkuloze jer

· Tuberkulin je lijek za kemoterapiju protiv tuberkuloze.

Slični članci: