» »

Oštećenje nervnog sistema HIV infekcijom se manifestuje. Dijagnoza i liječenje neuroloških manifestacija neuroAIDS-a

02.07.2020

Bolest SIDA se prenosi virusom (HIV) koji ima limfotropna i neurotropna svojstva. To znači da virus može oštetiti nervni sistem, uzrokujući bolesti kao što su neuropatija, HIV encefalopatija, demencija i psihoze.

Jednom u ljudskom tijelu, virus se širi po tkivima u roku od nekoliko dana. Kada se akutna upalna faza smiri, bolest postaje spor proces koji traje nekoliko godina. Nakon mirne faze, počinje intenzivna replikacija virusa. U tom periodu počinje faza kliničkih manifestacija drugih bolesti:

  • gljivične;
  • bakterijski;
  • onkološki

Imuni sistem zaražene osobe postepeno se uništava. Bolest završava smrću nakon nekoliko godina.

Lezije nervnog sistema

U medicini se simptomi HIV encefalopatije različito nazivaju: sindrom AIDS-demencije, neurospeed, neurokognitivno oštećenje povezano s HIV-om. U početku su pacijentima dijagnosticirani poremećaji nervnog sistema povezani sa infekcijom citomegalovirusom, tuberkulozom i kandidijazom. Kako su se proučavali mehanizmi oštećenja centralnog nervnog sistema, počelo se otkrivati ​​primarno oštećenje nervnog sistema.

Neki pacijenti održavaju svoje mentalno zdravlje dugo vremena. Međutim, poremećaji se postupno pogoršavaju i kao posljedica toga nastaju psihički poremećaji. Patologije se objašnjavaju s nekoliko faktora:

  • stres zbog dijagnoze;
  • uzimanje lijekova protiv HIV-a;
  • brzog prodora virusa u moždano tkivo.

Težina neurokognitivnih poremećaja podijeljena je u nekoliko faza:

  1. Asimptomatski. Pacijenti nisu u stanju da obavljaju složene profesionalne poslove. Inače, simptomi imaju mali utjecaj na kvalitetu života.
  2. Pluća. Pacijenti imaju problema u profesionalnim aktivnostima, u komunikaciji sa drugima, u obavljanju kućnih poslova.
  3. Teška. Pacijent postaje invalid. Kako demencija napreduje, osoba gubi sposobnost da se brine o sebi.

Osim mentalnih poremećaja, pacijenti razvijaju atrofične i upalne procese u moždanom tkivu. Često se razvija HIV encefalitis ili meningitis. Pacijent sa HIV-om sa encefalitisom pokazuje znakove ovih patologija. Bolesti često uzrokuju smrt pacijenata.

Važno je znati! Brzina kojom virus uništava neurone ovisi o faktorima kao što su ozljeda, upotreba droga, trenutni upalni procesi, tuberkuloza, zatajenje bubrega i jetre.

Razvoj HIV encefalopatije

Demencija se razvija zbog oštećenja ćelija moždanog tkiva virusom. Kod pacijenata su zahvaćene neuroglijalne ćelije (astrociti), oštećene su mikroglijalne ćelije koje su aktivno uključene u borbu protiv infekcije i upale. Između ostalih razloga, tu je i ubrzanje smrti neurona (). Kod pacijenata je poremećena ravnoteža elektrolita u moždanom tkivu.

Patološki procesi su ciklični i zavise od stanja imunološkog sistema pacijenta. Možda ova okolnost objašnjava raniji razvoj demencije kod nekih pacijenata.

Nakon toga, uništavanju neurona se pridružuju i drugi upalni procesi. Moždano tkivo počinje aktivno napadati mikrobe, viruse, gljivične infekcije i protozoe. Kod pacijenata, kao posljedica intoksikacije, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije u moždanom tkivu, što dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i smanjenja sadržaja kisika u krvi.

Pacijentov mozak počinje propadati. Ovaj proces može trajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Međutim, u pozadini tuberkuloze, mikoplazmoze i drugih infekcija, proces uništavanja mozga se ubrzava. Prognoza za život bolesnika je nepovoljna, koja se računa za nekoliko dana ili sedmica.

Manifestacije HIV encefalopatije

Pacijenti razvijaju opsesivno-kompulzivne poremećaje. Pacijenti mogu dugo proučavati i ispitivati ​​svoje tijelo, progone ih opsesivna sjećanja na seksualni odnos koji je doveo do infekcije, misli o smrti, ne napuštaju ih tjeskoba za voljene osobe.

U nekim slučajevima se razvija delirijum (ludilo). Obično se prvi simptomi javljaju noću i ne prolaze nekoliko sati ili dana. Glavne manifestacije delirijuma su:

  • dezorijentacija;
  • nedostatak prepoznavanja sebe i drugih;
  • smanjena koncentracija;
  • rasejanost;
  • psihomotorna agitacija;
  • strah;
  • agresija.

Pacijent se obično osjeća bolje tokom dana, ali se delirijum može ponovo pojaviti noću. Oštećenje svijesti bolesnika praćeno je privremenim gubitkom pamćenja. Tokom napada, pacijenti doživljavaju besmislene ponavljajuće radnje i fantazije.

Bitan! Delirijum se često razvija kod pacijenata koji koriste psihotropne lekove, lekove za HIV, alkohol i droge. Rizik od psihičkih poremećaja se povećava ako pacijent razvije meningitis, citomegalovirusni encefalitis, bakteriemiju, Kaposijev sarkom ili hipoksiju.

Pored mentalnih poremećaja, svaki drugi pacijent razvije i poremećaj napadaja. Obično se opaža kod pacijenata s infekcijom citomegalovirusom, nedostatkom kisika, bolestima jetre i bubrega. U nekim slučajevima, lijekovi uzrokuju napade. Nosioci HIV infekcije mogu razviti afaziju, oštećenje pažnje i pamćenja.

Jedna od teških komplikacija encefalopatije je demencija. Obično se javlja kod svakog petog pacijenta. Pacijenti s demencijom pokazuju sljedeće simptome:

  • pogoršanje kognitivnih funkcija;
  • smanjena pažnja;
  • gubitak pamćenja;
  • problemi koordinacije;
  • apatija;
  • brza zamornost;
  • razdražljivost.

Demencija kod pacijenata sa HIV-om brzo napreduje, neliječiva je i dovodi do smrti. U kasnijim fazama bolesti, sindrom AIDS-demencije razvija se u pozadini gljivične ili virusne infekcije. Inteligencija pacijenata se smanjuje.

Bitan! Sindrom AIDS demencije se često razvija kod osoba sa toksoplazmozom, meningitisom i limfomom.

Patologija je posljedica akutne encefalopatije. Pacijenti u početku osjećaju pospanost, malaksalost i konvulzije. Zatim dolazi zaborav, nesiguran hod, urinarna inkontinencija, promjene raspoloženja, poremećaji kretanja i depresija.

Poremećaji ličnosti pacijenata uzrokuju da rade "nerazumne" stvari. To otežava liječenje i održavanje kvalitete života pacijenta na odgovarajućem nivou. Uništavanje moždanog tkiva uzrokuje neke pacijente da se upuste u rizično ponašanje koje dovodi njihove živote u opasnost.

Ostala odstupanja u ponašanju uključuju ovisnost o alkoholu i drogama, rizično seksualno ponašanje (dovodi do prenošenja HIV-a) i sklonost nasilju.

Zaključak

Dakle, koja je osnova HIV encefalopatije i kakva je prognoza za pacijente? Prvo, oštećenje nervnog sistema zbog HIV-a je već aksiom, jer je nervno tkivo podložno oštećenju virusa i pati od prvih godina razvoja bolesti. Drugo, u svakom slučaju, virus prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Prognoza za život pacijenata sa oštećenjem mozga je nepovoljna.

Hvala ti

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

U savremenom svetu kompleks AIDS-demencija ( KSD), također poznat kao HIV-demencija, HIV encefalopatija i demencija povezana sa HIV-om, postala je prilično česta neurološka bolest. Posljednjih godina, zbog naglog porasta broja zaraženih HIV-om, postaje sve ozbiljniji problem koji zahtijeva poseban pristup rješavanju.

Osnovni momenti

Demencija se razvija kada dođe do kognitivnog oštećenja ( nesposobnost percipiranja i obrade vanjskih informacija) su već prilično ozbiljne i utiču na svakodnevne aktivnosti osobe.
Virus ljudske imunodeficijencije, skraćeno HIV infekcija, je retrovirus koji uzrokuje AIDS ( sindrom stečene imunodeficijencije). Ovaj virus prvenstveno napada imunološki sistem organizma, čineći ljudsko tijelo izuzetno ranjivim na oportunističke infekcije ( infekcije koje se javljaju kod oslabljenih osoba).

HIV se prenosi sa osobe na osobu putem telesnih tečnosti ( krv, limfa). Također se može prenijeti seksualnim kontaktom sa zaraženom osobom, dijeljenjem igala i špriceva sa zaraženom osobom ili transfuzijom krvi. Potonji tip prijenosa je općenito vrlo rijedak u zemljama u kojima se provodi skrining na HIV antitela. Virus ljudske imunodeficijencije pronađen je u vrlo niskim koncentracijama u pljuvački i suzama nekih pacijenata oboljelih od AIDS-a. Međutim, nije dokazano da kontakt sa znojem, pljuvačkom i suzama zaraženih ljudi dovodi do infekcije HIV-om.

Oportunističke infekcije koje prate HIV same po sebi ne uzrokuju KSP. Ali virus ljudske imunodeficijencije potencira razvoj kompleksa AIDS-demencija. Ova patologija je metabolička encefalopatija ( degenerativna bolest mozga), koji je uzrokovan HIV infekcijom. Karakteriše ga aktivacija imunološkog sistema mozga – makrofaga ( velika bela krvna zrnca koja apsorbiraju strane tvari u tijelu) i mikroglija ( skup moždanih ćelija koje probavljaju mrtve neurone). Ove ćelije, kada su zaražene HIV-om, oslobađaju toksin koji na kraju uništava neurone ( nervne celije), koji se ne može vratiti. Dakle, šteta koju je CSD prouzrokovao je nepovratna.

U većini slučajeva, ova patologija se razvija nekoliko godina nakon infekcije virusom ljudske imunodeficijencije. Ovo je povezano sa niskim nivoom CD4+ T ćelija ( manje od 200/μl krvi) i visoko virusno opterećenje u plazmi. KSD se smatra indikatorom bolesti SIDA. To znači da je to prvi znak početka epidemije ove teške bolesti.

Bolest se manifestuje kada veliki broj imunih elemenata - makrofaga i monocita - prodre u centralni nervni sistem ( mononuklearne ćelije bijele krvi). Osim toga, pacijenti razvijaju gliozu ( brza proliferacija intersticijskih ćelija u mozgu) i bljedilo mijelinskih ovojnica ( gubitak masnog sloja koji okružuje dugačke procese nervnih ćelija). Kod takvih pacijenata otkrivaju se i abnormalne moždane stanice s kratkim procesima, koje u pravilu patološki umiru.

Takva oštećenja izazivaju pojavu kognitivnih oštećenja, mišićne slabosti, promjene ponašanja i govornih problema. Dok je napredovanje motoričke disfunkcije privremeno, CSD može biti fatalan ako se ne liječi.

U razvijenim zemljama primjena visokoaktivne antiretrovirusne terapije ( HAART) je dao dobre rezultate. Incidencija OCD je smanjena sa 30-60% na 20% osoba zaraženih HIV-om. Takvo liječenje ne samo da može spriječiti ili odgoditi nastanak CSD-a, već i poboljšati mentalni status pacijenata koji su već razvili ovaj sindrom.

Uprkos raširenoj upotrebi HAART-a, neke osobe sa HIV-om i dalje razvijaju ovu komplikaciju. To može biti zbog loše podnošljivosti terapije kod određene kategorije pacijenata. Prognoza za ove pacijente je obično loša. Demencija napreduje tokom nekoliko mjeseci. S vremenom, osoba postaje vezana za krevet i ima poteškoća u komunikaciji. On ili ona više nije u stanju da brine o sebi i potrebna mu je tuđa pomoć.

Uzroci

Kao što je gore navedeno, virus ljudske imunodeficijencije dovodi do razvoja demencije. Međutim, istraživači ne znaju kako virus uništava moždane stanice.
Postoji nekoliko mehanizama pomoću kojih HIV utiče na moždano tkivo. HIV proteini mogu direktno ili indirektno oštetiti nervne ćelije.

Mnogi naučnici vjeruju da virus ljudske imunodeficijencije indirektno uništava neurone. Prema nekim istraživačima, HIV inficira ili napada makrofage i potporne ćelije nervnog tkiva. Ove oštećene moždane strukture zatim proizvode toksine koji stimuliraju niz odgovora koji programiraju neurone da se podvrgnu apoptozi ( programirana smrt nervnih ćelija). Inficirani makrofagi i potporne moždane stanice počinju proizvoditi citokine i hemokine ( proteini koji posreduju i regulišu imunitet, upalu i hematopoezu). Ove tvari također negativno utječu na neurone i intersticijske elemente mozga. Oštećene intersticijske ćelije koje normalno štite i hrane neurone mogu ih na kraju oštetiti.

Simptomi

Iako ova bolest napreduje prilično sporo, posvećuje joj se velika pažnja. Smatra se veoma ozbiljnom komplikacijom HIV-a, a u nedostatku neophodne terapije može biti fatalna za pacijenta.

Glavni simptomi karakteristični za CSD uključuju kognitivno oštećenje, koje uzrokuje inhibiciju mentalnih funkcija, probleme s pamćenjem i pogoršanje koncentracije. Znakovi motoričke disfunkcije uključuju gubitak sposobnosti kontrole vlastitih pokreta, lošu koordinaciju i nespretnost. Razvijaju se promjene u ponašanju kao što je apatija ( nedostatak entuzijazma), letargija, smanjene emocionalne reakcije i spontano ponašanje.
Osim toga, mnogi pacijenti mogu doživjeti uznemirenost, anksioznost, umor, depresiju i druge mentalne poremećaje. Manija i psihoza su također opisane kao simptomi ili komplikacije CSD-a.

Faze razvoja KSD-a

Faza 0 (normalna): Mentalne i motoričke funkcije pacijenta su normalne.

Faza 0.5 (subklinički): pacijent se žali na blago kognitivno oštećenje i motoričku disfunkciju, kao što je sporost pokreta u udovima. Međutim, simptomi bolesti ne utiču na pacijentovu sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti. Hod i snaga mišića ostaju normalni.

Faza 1 (blaga): Postaju očigledni poremećaji kretanja koji su karakteristični za OCD i nemogućnost mentalnog percipiranja vanjskih informacija. Dolazi do usporavanja mentalne aktivnosti, smanjenja pažnje, problema sa pamćenjem, kao i gubitka sposobnosti kontrole pokreta, slabe koordinacije i nespretnosti. U ovoj fazi simptomi još uvijek ne utječu na svakodnevni život pacijenta. Unatoč tome, pacijent može imati poteškoća s teškim fizičkim i mentalnim radom.

Faza 2 (umjerena): pacijent se žali na umjerene simptome CSD-a. U suštini, on je u stanju da se brine o sebi. U ovoj fazi pacijent se može kretati samostalno, ali nije u stanju izvoditi složene pokrete. Ne može podržati složenije aspekte svakodnevnog života.

Faza 3 (teška): pacijent pokazuje ozbiljno kognitivno oštećenje i nije u stanju da se uključi u teške razgovore. Motorne disfunkcije također postaju vrlo ozbiljne. Pacijent ne može bez šetača i podrške ljudi oko sebe. Pokreti se značajno usporavaju i postaju nespretniji.

4. faza (finalna): pacijent je, zapravo, u vegetativnom stanju. Intelektualne sposobnosti praktično nestaju. U ovoj fazi, većina oboljelih od CSD-a prestaje da učestvuje u društvenom životu i postaje potpuno nijema. Pacijent može razviti paraparezu ( djelomična paraliza donje polovice tijela) ili potpuni nedostatak osjeta i pokreta u donjem dijelu tijela. Može doći do inkontinencije fizioloških procesa ( nemogućnost kontrole izlučivanja urina i stolice).

Dijagnostika

Opšti principi: pacijenti koji se žale na simptome KSP moraju se konsultovati sa kvalifikovanim neurologom koji može da postavi tačnu dijagnozu. Lekar prvo treba da isključi alternativne bolesti. U tu svrhu se provodi neurološki pregled, analiziraju se rezultati skeniranja mozga ( magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija) i kičmena punkcija za procjenu cerebrospinalne tekućine.

U ovom trenutku ne postoji nijedna efikasna metoda za dijagnosticiranje pacijenata sa KSP. Pacijentu se može dijagnosticirati na osnovu sljedećih kriterija: teško oštećenje najmanje dvije važne kognitivne funkcije ( na primjer, gubitak pamćenja, pažnje i mentalne retardacije). Ovi mentalni poremećaji značajno otežavaju svakodnevni život osobe. Počinju se pojavljivati ​​tek nakon nekoliko mjeseci progresije bolesti i, prema njihovim kliničkim podacima, uopće ne zadovoljavaju kriterije za deluzionalno stanje. Osim toga, nema jasnih dokaza da postoji bilo kakva patologija koja je povezana s demencijom ( na primjer, infekcija CNS-a ili cerebrovaskularna bolest).

Izvode se sljedeće studije:

    Kompjuterizovana tomografija (CT) ili magnetna rezonanca (MRI). Slike snimljene u ovim studijama pružaju detaljne, trodimenzionalne slike mozga. Ovi testovi mogu otkriti znakove atrofije mozga ( skleroza), koji se razvijaju kod pacijenata sa CSD.
  • Pozitronska emisiona tomografija (PET). Svrha ove dijagnostičke metode, kao i jednofotonske emisione kompjuterizovane tomografije ( SPECT) je otkrivanje metaboličkih poremećaja u moždanom tkivu koji mogu biti povezani s ovom bolešću.
  • Lumbalna punkcija , također poznat kao cerebrospinalna punkcija , može se obaviti kako bi se identifikovale patološke abnormalnosti u likvoru ( CSF ili cerebrospinalna tečnost). Tokom ovog postupka, donji dio leđa ( obično između trećeg i četvrtog lumbalnog pršljena) ubacuje se igla i uzimaju se uzorci cerebrospinalne tečnosti iz kičmenog kanala. Ova bistra tečnost se formira u šupljinama mozga koje se nazivaju ventrikuli ( vidljivi su na CT i MRI snimcima). Cerebrospinalna tekućina koja okružuje mozak i kičmenu moždinu djeluje kao zaštitni jastuk za ove strukture. CSF se pažljivo provjerava i na kraju se daje zaključak da li u njemu postoje promjene povezane s demencijom.
  • Elektroencefalografija (EEG). Ova studija uključuje pričvršćivanje nekoliko elektroda na određene dijelove kože vlasišta. Zatim se mjeri električna aktivnost mozga ( snima se u obliku talasa). U kasnijim fazama CSD-a, ova vrijednost raste ispod normalnog nivoa.
  • Neuropsihološki pregled je najpouzdaniji način za procjenu pacijentovih kognitivnih sposobnosti. Tokom testa, pacijent odgovara na pitanja i izvršava zadatke posebno odabrane za identifikaciju abnormalnosti. Neurolog, psihijatar ili drugi ljekar specijalizovan za ovu oblast bilježi sve rezultate testova. Ovo omogućava tačnu procjenu kognitivnih funkcija kao što su pamćenje, pažnja, orijentacija u vremenu i prostoru, govor i sposobnost praćenja instrukcija. Stručnjaci također testiraju sposobnost apstraktnog razmišljanja, zaključivanja i rješavanja problema.

Tretman

Visoko aktivna antiretrovirusna terapija ( HAART), koji su razvili naučnici sa Instituta za alergije i infektivne bolesti, kombinuje lekove iz najmanje dve različite klase antivirusnih lekova. Tretmani koji su efikasni u kontroli infekcije virusom humane imunodeficijencije također štite mnoge HIV pozitivne ljude od razvoja kompleksa AIDS-demencije. U nekim slučajevima, HAART može u potpunosti zaustaviti ili djelomično ublažiti simptome CSD-a.

Provedeno je nekoliko eksperimentalnih studija koje su dokazale da je HAART tretman efikasniji u prevenciji CSD-a od terapije jednim lijekom - Zidovudine (antiretrovirusni lek). Mnoge studije su pokazale da HAART sprečava napredovanje demencije zbog prodiranja lijekova u likvor. Međutim, rezultati ispitivanja kognitivnih funkcija se apsolutno ne razlikuju kada se liječi jednim ili više antivirusnih lijekova. Osim toga, uključivanje Zidovudina u terapijski program ( najbolje prodire u CSF) ne poboljšava kliničku efikasnost HAART-a.

Trenutno je zvanično odobreno 29 antiretrovirusnih lijekova za liječenje osoba zaraženih HIV-om. Ovi lijekovi se mogu podijeliti u tri glavne klase: inhibitori reverzne transkriptaze ( I OD), inhibitore proteaze i inhibitore enzima fuzije/ulaza ( IP).

Inhibitori reverzne transkriptaze (RTI) poremetiti životni ciklus virusa ljudske imunodeficijencije u određenoj fazi - reverzna transkripcija. U ovoj fazi, gore pomenuti virusni enzim pretvara HIV RNK u HIV DNK. Postoje dvije glavne vrste IOT-a. Čestice ovog enzima ( nukleozidi/nukleotidi) djeluju kao lažni strukturni elementi DNK, a čim postanu dio nje, struktura lanca se prekida. Ovo sprečava da se DNK udvostruči unutar ćelije. Čestice mamca IOT vezuju se za reverznu transkriptazu, sprečavajući konverziju RNK.
Odobreni antiretrovirusni lijekovi u ovu grupu uključuju Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EU, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdin), Stocrin i Viramune.

Inhibitori proteaze (PI) blokira enzim ( proteaza) HIV, koji je uključen u formiranje infektivnih virusnih čestica. Iz ove grupe su odobreni sljedeći lijekovi: Agenerase, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibitori fuzijskih enzima (FE) sprečavaju fuziju virusa sa ćelijskom membranom i na taj način blokiraju njegov ulazak u ćeliju. Samo jedan takav lijek je odobren - Fuzeon.
Zidovudine (Retrovir) je najviše proučavan inhibitor reverzne transkriptaze. Od kada je prvi put proizveden 1987. godine, sprovedene su brojne studije koje su pokazale da njegova upotreba dovodi do poboljšanja rezultata na radiološkim pregledima, neuropsihološkim i kliničkim testovima kod pacijenata sa KSP. Međutim, postoje dokazi da je HAART tretman za demenciju efikasniji od samog liječenja. Zidovudine. Takav tretman se može propisati od 3 mjeseca do 12 godina.

Koriste se i lijekovi drugih farmakoloških grupa:
Antipsihotici , kao što je Flufenazin (Prolexina dekanat) I Mesoridazin (Serentyl) može ublažiti akutnu uznemirenost, agresiju,

Mnogi ljudi znaju da HIV u početku napada imuni sistem, ali, naravno, ovaj virus utiče i na ostatak ljudskog tela. Na primjer, više od 30% HIV pozitivnih ima problema sa neurologijom, tako da se od 1987. godine neurološke bolesti zvanično smatraju jednim od simptoma AIDS-a. Najjasniji primjer takvog simptoma je sindrom AIDS demencije, koji se razvija u četvrtine svih HIV pozitivnih osoba. Ovaj sindrom je poremećaj pažnje, oštećenje pamćenja i razvoj manijskog stanja, toliko da ponekad čak i podsjeća na Parkinsonovu bolest.

Najčešće se bolesti prikazuju u četiri slučaja: poremećaji mozga i kičmene moždine, membrana, kao i perifernih nerava i korijena. Simptomi bolesti prvenstveno zavise od područja oštećenja nervnog sistema. Ali možemo identificirati nekoliko glavnih simptoma koji muče osobu s neurološkom bolešću, na primjer, glavobolju i fotofobiju, neravnotežu, oštećenje pamćenja i vida, stalnu anksioznost i depresiju. Često ljudi s ovom bolešću ne mogu se snalaziti u vremenu i prostoru, nisu u mogućnosti kontaktirati vanjsko okruženje, a ponekad dolazi do ludila i dezintegracije ličnosti.

Generalno, demencija AIDS-a još uvijek je slabo shvaćena, iako se obična demencija dugo vremena lako liječi. Naučnici sugerišu da su HIV proteini, odnosno protein omotača gp120, uzrok neuroloških bolesti kod HIV pozitivnih osoba. Stručnjaci također vjeruju da ćelije tijela zaražene HIV-om također luče neurotoksine. Ono što se pouzdano zna je da ovakvu demenciju uzrokuje upravo virus ljudske imunodeficijencije, jer se tokom liječenja AIDS-a simptomi bolesti ublažavaju ili potpuno eliminišu.

Ako vjerujete relativno novijim studijama, najznačajnije manifestacije demencije mogu se ukloniti snažnim antiretrovirusnim lijekovima; najčešće liječenje uključuje mješavinu tri ili čak više lijekova protiv AIDS-a. Uz njihovu pomoć djelomično se obnavljaju kognitivne funkcije povezane s oštećenjem mozga uzrokovanim virusom ljudske imunodeficijencije. Međutim, potpuno vraćanje osobe u prethodno stanje nervnog sistema je izuzetno teško i gotovo nemoguće. Mnogi stručnjaci rade na rješavanju ovog problema, ali, nažalost, suštinskih promjena u ovoj situaciji još nije bilo.

Najbolji način da se izbjegnu takve posljedice je da tijelo ne dovedete do AIDS-a. I nije tako teško za napraviti. Neophodno je redovno testiranje na HIV kako biste pratili zdravlje vašeg organizma. A ako se ipak nađete HIV pozitivni, nemojte očajavati i smanjite svoje virusno opterećenje što je više moguće, jer možete živjeti s virusom ljudske imunodeficijencije i ostati relativno zdravi ako vodite računa o svom zdravlju i ne dozvolite da se HIV razvije u AIDS.

Polako napredujuća HIV infekcija utiče na više od samo imunološkog sistema organizma. Virus se širi na sve vitalne organe ljudskog tijela. U devet od deset slučajeva virus napada nervni sistem pacijenta i razvija se HIV encefalopatija.

Virus imunodeficijencije uzrokuje nepovratne promjene u ćelijskoj strukturi, zbog čega tijelo gubi sposobnost da se odupre drugim zaraznim bolestima.

Virus može dugo živjeti u tijelu – do petnaest godina. I tek nakon tako dugog vremenskog perioda počinje razvoj sindroma imunodeficijencije.

Broj nosilaca virusa stalno raste svake godine. Put prenošenja virusa je isključivo sa osobe na osobu, životinje nisu prenosioci, a čak ni u laboratorijskim uslovima nije bilo moguće inokulirati virus u životinju, izuzev nekih majmuna.

Virus se nalazi u ljudskim tjelesnim tečnostima. Putevi infekcije HIV-om:

  • nezaštićeni seksualni odnos;
  • transfuzija krvi;
  • od bolesne majke do djeteta.

Mogućnost prenošenja virusa putem domaćinstva, kapljica u zraku ili pljuvačke još nije dokazana. Virus se prenosi samo krvlju ili seksualnim kontaktom. Rizičnu grupu čine homoseksualci, narkomani i djeca bolesnih roditelja.

Infekcija djeteta nastaje prolaskom bebe kroz porođajni kanal, kao i dojenjem. Međutim, opisano je dosta slučajeva u kojima su HIV pozitivne majke rađale apsolutno zdravu djecu.

Simptomi i dijagnoza HIV-a

Zbog dugog perioda inkubacije, simptomatsko otkrivanje virusa je nepraktično. Infekcija se može dijagnosticirati samo laboratorijskom metodom - to je jedini način da se pouzdano utvrdi HIV status pacijenta.

Budući da virus napada imunološki sistem pacijenta, simptomi i prognoza bolesti su prilično nejasni i karakteristični za različite bolesti. Početni znakovi su slični onima kod ARVI-a ili gripe:

  • otežano disanje;
  • upala pluća;
  • nagli gubitak težine;
  • migrena;
  • zamagljen vid;
  • upalne bolesti sluznice;
  • nervni poremećaji, depresivna stanja.

Kada se virus prenese sa zaražene majke na novorođenče, bolest se razvija vrlo brzo. Simptomi se brzo povećavaju, što može dovesti do smrti u prvim godinama djetetovog života.

Razvoj bolesti

Bolest se ne pojavljuje odmah. Od trenutka infekcije virusom do razvoja imunodeficijencije može proći deset godina. Razlikuju se sljedeće faze razvoja bolesti:

  • period inkubacije;
  • zarazni period;
  • latentni period;
  • razvoj sekundarnih bolesti;
  • AIDS.

Period inkubacije je vremenski period između zaraze osobe i mogućnosti utvrđivanja prisutnosti virusa u krvi laboratorijskim metodama. U pravilu, ovaj period traje do dva mjeseca. Tokom perioda inkubacije, prisustvo virusa u krvi pacijenta ne može se otkriti analizom.

Nakon perioda inkubacije, počinje zarazni period. U tom periodu tijelo aktivno pokušava da se bori protiv virusa, pa se javljaju simptomi infekcije. Obično pacijenti prijavljuju groznicu, simptome slične gripi i respiratorne i gastrointestinalne infekcije. Menstruacija traje do dva mjeseca, ali simptomi nisu prisutni u svakom slučaju.

Tokom latentnog perioda razvoja bolesti nema simptoma. U tom periodu virus inficira ćelije pacijenta, ali se ne manifestira ni na koji način. Ovaj period može trajati dugo, do 15-20 godina.

Latentni period virusa u tijelu zamjenjuje se stadijumom dodavanja sekundarnih bolesti. To je zbog smanjenja limfocita odgovornih za imunološku odbranu tijela, zbog čega tijelo pacijenta nije u stanju odoljeti raznim patogenima.

Posljednji period razvoja bolesti je AIDS. U ovoj fazi, broj ćelija koje omogućavaju tijelu da pruži potpunu imunološku zaštitu dostiže kritično nisku vrijednost. Imuni sistem potpuno gubi sposobnost otpora na infekcije, viruse i bakterije, što rezultira oštećenjem unutrašnjih organa i nervnog sistema.

Patologije nervnog sistema kod HIV-a

Oštećenje nervnog sistema tokom HIV infekcije može biti primarno ili sekundarno. Napad na nervni sistem može se desiti kako u početnoj fazi infekcije virusom, tako i kao rezultat razvoja teške imunodeficijencije.

Primarnu leziju karakterizira direktan učinak virusa na nervni sistem. Ovaj oblik komplikacija javlja se kod djece sa HIV-om.

Sekundarne lezije se razvijaju u pozadini imunodeficijencije. Ovo stanje se naziva sekundarni neuro-AIDS. Sekundarne lezije nastaju zbog dodavanja drugih infekcija, razvoja tumora i drugih komplikacija uzrokovanih sindromom imunodeficijencije.

Sekundarni poremećaji mogu biti uzrokovani:

  • autoimuna reakcija organizma;
  • dodatak infekcije;
  • razvoj tumora u nervnom sistemu;
  • promjene u vaskularnoj prirodi;
  • toksični efekti lijekova.

Primarno oštećenje nervnog sistema tokom HIV infekcije može biti asimptomatsko. Treba napomenuti da je često oštećenje nervnog sistema jedan od prvih simptoma HIV infekcije kod pacijenta. U ranim fazama moguć je razvoj HIV encefalopatije.

Encefalopatija uzrokovana HIV-om

Encefalopatija je degenerativna lezija mozga. Bolest se razvija u pozadini ozbiljnih patoloških procesa u tijelu, na primjer, HIV encefalopatije. Bolest karakterizira značajno smanjenje količine nervnog tkiva i poremećaj funkcionisanja nervnog sistema.

Encefalopatija je često urođena patologija. Slučajevi encefalopatije su česti kod novorođenčadi sa HIV-om.

Simptomi ove patologije variraju ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga. Dakle, svi simptomi su podijeljeni u tri uvjetne grupe, ovisno o prirodi bolesti:

  • 1. stadijum – nema kliničkih manifestacija, ali laboratorijski testovi otkrivaju promjene u strukturi moždanog tkiva;
  • Faza 2 – uočeni su blagi poremećaji mozga;
  • Fazu 3 karakteriziraju izraženi nervni poremećaji i poremećena moždana aktivnost.

Simptomi encefalopatije kod HIV-a ne razlikuju se od znakova ove bolesti koja se pojavljuje u pozadini drugih patologija. Počevši od druge faze razvoja encefalopatije, razlikuju se sljedeći simptomi:

  • stalne migrene i vrtoglavica;
  • mentalna nestabilnost;
  • razdražljivost;
  • poremećaj mentalne aktivnosti: slabljenje pamćenja, nemogućnost koncentracije;
  • depresija i apatija;
  • poremećaj govora, izrazi lica;
  • poremećaji svijesti, promjene karaktera;
  • drhtanje prstiju;
  • pogoršanje vida i sluha.

Često su ovi simptomi praćeni seksualnom disfunkcijom i gubitkom libida.

Demencija kod osoba zaraženih HIV-om

HIV encefalopatija pripada čitavoj grupi bolesti koje karakteriziraju kognitivni poremećaji. Ove bolesti se zajednički nazivaju AIDS demencija (demencija).

Encefalopatija kod HIV-a često se razvija kao rezultat terapije lijekovima. Ovaj oblik poremećaja nervnog sistema javlja se kod novorođenčadi rođene sa HIV-om.

Ovisnici o drogama i ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol podložni su encefalopatiji. U ovom slučaju, bolest se razvija zbog toksičnog djelovanja lijekova i alkohola na nervni sistem pacijenta.

Patologije nervnog sistema sa HIV-om razvijaju se različito kod svakog pacijenta. Ponekad može biti teško dijagnosticirati prisustvo poremećaja u početnoj fazi. U tom slučaju liječnici posebnu pažnju obraćaju na depresiju, apatiju ili poremećaj spavanja kod pacijenta.

AIDS demencija se izražava na različite načine, ali ishod za bilo koju bolest nervnog sistema povezanu sa HIV-om je isti – to je demencija. Dakle, završna faza razvoja encefalopatije ili drugog neurološkog poremećaja kod pacijenata je vegetativno stanje. Pacijenti razvijaju potpunu ili djelomičnu paralizu; pacijent se ne može brinuti o sebi i potrebna mu je njega. Ishod progresivne demencije kod pacijenata je koma i smrt.

Treba napomenuti da je demencija kod pacijenata prije izuzetak nego pravilo, javlja se u ne više od 15% pacijenata. Razvoj patoloških poremećaja mentalne aktivnosti odvija se vrlo dugo. Kod teške imunodeficijencije, demencija često nema vremena da dobije teški oblik zbog smrti.

Međutim, blagi simptomi kognitivnog oštećenja primjećuju se u svakom drugom slučaju HIV infekcije.

Faze demencije

Demencija se razvija tokom dugog perioda i sastoji se od nekoliko faza. Međutim, ne prolazi svaki pacijent kroz sve faze; većina slučajeva ima blago kognitivno oštećenje.

Obično pacijenti nemaju mentalna ili motorička oštećenja. Ovo je idealan slučaj u kojem se ne uočava oštećenje nervnog sistema virusom.

Subklinički stadij karakteriziraju blago kognitivno oštećenje, koje karakteriziraju promjene raspoloženja, depresija i smanjena koncentracija. Pacijenti često doživljavaju blagu inhibiciju pokreta.

Blagi oblik demencije karakteriše usporena mentalna aktivnost, bolesnik govori i kreće se blago inhibirano. Pacijent se može u potpunosti brinuti o sebi bez pomoći, ali složene intelektualne ili fizičke aktivnosti uzrokuju određene poteškoće.

Sljedeću fazu razvoja demencije, srednju, karakteriziraju poremećaji razmišljanja, pažnje i pamćenja. Pacijenti se i dalje mogu samostalno brinuti o sebi, ali već imaju ozbiljne poteškoće u komunikaciji i mentalnoj aktivnosti.

U teškom stadijumu, pacijent se teško kreće bez pomoći. Postoji ozbiljan poremećaj u razmišljanju, zbog čega je svaka društvena interakcija sa drugima veoma otežana. Pacijent ne percipira informacije i doživljava ozbiljne poteškoće pri pokušaju razgovora.

Posljednja faza razvoja demencije je vegetativna koma. Pacijent nije u stanju izvršiti osnovne radnje i ne može se nositi bez vanjske pomoći.

Dijagnostičke metode

Budući da patologija uzrokuje promjenu volumena nervnog tkiva, bolest se dijagnosticira sljedećim metodama:

  • lumbalna punkcija;
  • doplerografija.

Na osnovu lumbalne punkcije donosi se odluka o preporučljivosti daljih istraživanja. Ova analiza otkriva prisustvo promena na nervnom sistemu.

MRI (magnetna rezonanca) može uspješno identificirati patološke promjene u bijeloj tvari mozga. Za dobijanje tačne slike potrebno je izvršiti preglede mozga, kao i vrata i očne jabučice.

REG (reoencefalografija) je pregled koji se izvodi neinvazivnom metodom, uz pomoć kojeg je moguće dobiti potpunu informaciju o stanju glavnih arterija i krvnih žila nervnog sistema pacijenta.

Doplerografija je obavezna. Ovaj pregled je neophodan za procjenu stanja krvnih žila u mozgu. Promjene u encefalopatiji prvenstveno zahvaćaju glavne vertebralne i cerebralne arterije, čije promjene pokazuje dopler ultrazvuk.

Terapija i prognoza

Pravovremeno liječenje osnovne bolesti pomoći će da se izbjegne razvoj neuroloških poremećaja kod HIV-a. Obično se demencija uzrokovana encefalopatijom razvija samo ako se pacijent ne liječi.

Svako oštećenje nervnog sistema izazvano HIV-om leči se snažnim antivirusnim lekovima (na primer, zidovudinom).

Do danas, najbolje rezultate u liječenju bolesti nervnog sistema povezanih sa HIV-om pokazuje HAART terapija. Ova terapija se zasniva na istovremenoj upotrebi dve grupe antiretrovirusnih lekova.

Pravovremeno liječenje može zaustaviti daljnji razvoj encefalopatije i demencije. U nekim slučajevima moguće je zaustaviti napredovanje demencije, au drugim je moguće odgoditi razvoj kognitivnog oštećenja na duže vrijeme.

HIV encefalitis također uključuje uzimanje antidepresiva za korekciju mentalnog stanja pacijenta. U početnim fazama razvoja poremećaja, pacijenti doživljavaju depresivna stanja i poremećaje spavanja, s kojima se treba boriti uz pomoć posebnih lijekova.

Nemoguće je jednoznačno reći kakva je prognoza za pacijente sa HIV encefalopatijom. To zavisi od karakteristika oštećenja nervnog sistema i mozga kod određenog pacijenta.

Prevencija patologija nervnog sistema

Još uvijek nije jasno kako tačno virus izaziva razvoj bolesti nervnog sistema. Međutim, demencija od AIDS-a je gorući problem za osobe zaražene HIV-om, čiji se broj svake godine povećava.

Ne postoje preventivne metode protiv razvoja encefalopatije i drugih neuroloških promjena. Pacijent mora voditi računa o svom zdravlju. Razlozi da se obratite klinici za pomoć su sljedeća stanja:

  • depresija i apatija;
  • mentalna nestabilnost;
  • česte promjene raspoloženja;
  • poremećaji spavanja;
  • glavobolja;
  • smetnje vida i halucinacije.

Pravodobno liječenje će izbjeći ili značajno odgoditi pojavu teških simptoma demencije. Međutim, pacijent mora sam sebi pomoći.

Zajedno sa terapijom lijekovima, pacijentima se pokazuje pažljiva kontrola vlastitih emocija. Pacijenti bi trebali ostati mentalno i fizički aktivni. Da biste to učinili, preporučuje se biti u društvu, baviti se sportom i dati svom mozgu intelektualni izazov. Kako bi se stimulirala moždana aktivnost, pacijentima se prikazuju edukativni zadaci, zagonetke i čitanje složene literature u velikim količinama.

Treba imati na umu da se simptomi poremećaja nervnog sistema često pojavljuju tek u kasnijim fazama imunodeficijencije. Međutim, u nekim slučajevima, manje oštećenje pamćenja i rastresena pažnja karakteristični za encefalopatiju mogu se pojaviti prije nego se pojave prvi simptomi imunodeficijencije. Terapija lijekovima za HIV pomaže ne samo da se produži život pacijenta, već i da se izbjegne razvoj teške demencije.

1. Istorija HIV encefalopatije. HIV encefalopatija (HIV demencija, kompleksna HIV demencija, HIV encefalitis) se opaža kod 15-20% pacijenata sa AIDS-om. Obično se razvija u fazi duboke imunodeficijencije. U rijetkim slučajevima, to može biti prvi znak AIDS-a. HIV infekcija stalno napreduje i prosječan životni vijek nakon pojave prvih znakova bolesti u pravilu nije duži od 6 mjeseci. Trenutno, patogeneza bolesti nije u potpunosti razjašnjena. Klinička slika nikada ne odgovara stepenu patoloških promjena utvrđenih obdukcijom mozga umrlog. Stoga se vjeruje da su glavni patofiziološki mehanizam necitolitičke promjene u funkciji neurona.

2. Klinička slika HIV encefalopatije. Karakteristična je klinička trijada simptoma: poremećene kognitivne funkcije, poremećaji ponašanja i poremećene motoričke funkcije. Znakovi kognitivnog oštećenja su usporenost razmišljanja, perseveracija i hipomnezija s oštećenim prisjećanjem uz relativno očuvanje prepoznavanja. Pacijenti postaju apatični i ograničavaju društvenu aktivnost. U početku, ovo liči na sliku depresije. Povremeno, stanje debituje atipičnom psihozom. Motorni poremećaji uključuju hiperrefleksiju i ataksiju, pretežno u donjim ekstremitetima u početnim fazama. Ekstrapiramidne poremećaje karakteriziraju bradikinezija, lice nalik maski i poremećeni posturalni refleksi. Tremor i znaci disfunkcije frontalnog režnja se također mogu primijetiti: pojava refleksa hvatanja i refleksa oralnog automatizma.

3. Dijagnoza HIV encefalopatije. Dijagnoza HIV-a se postavlja na osnovu kliničke slike – progresivnog oštećenja kognitivnih funkcija, karakterističnog ponašanja i motoričkih poremećaja kod pacijenata sa AIDS-om sa niskim brojem CD4+ limfocita. Oportunističku infekciju treba isključiti obavljanjem MRI pregleda i analizom cerebrospinalne tekućine (CSF). MRI može otkriti atrofiju ili simetričnu leukoencefalopatiju. U likvoru može doći do umjerenog povećanja koncentracije proteina ili bez patoloških promjena.

4. Liječenje HIV encefalopatije.
- Zidovudine(AZT) inhibira HIV reverznu transkriptazu. Ovo je jedini antiretrovirusni lijek čija je efikasnost u liječenju HIV-a dokazana do danas. Lijek djelomično obnavlja poremećene kognitivne funkcije. Pokazalo se da što je veća doza lijeka, to je bolji terapijski učinak. Preporučuje se prepisivanje doze od 1200-2000 mg/dan, podijeljeno u 5-6 doza, što doprinosi boljoj podnošljivosti lijeka. Česta nuspojava liječenja je supresija hematopoeze koštane srži. Za prevenciju ove komplikacije preporučuje se istovremeno uzimanje eritropoetina sve dok nivo hemoglobina ne dostigne više od 100 g/l, kao i faktor stimulacije kolonije dok apsolutni broj neutrofila ne dostigne veći od 1000/mm3. U nekim slučajevima može biti potrebna transfuzija krvi. Osim gore opisanih nuspojava, AZT može uzrokovati glavobolju, mijalgiju i miopatiju s povišenim razinama kreatin kinaze, kao i toksično oštećenje jetre, mučninu, povraćanje i opću slabost. AZT, kao i drugi antiretrovirusni lijekovi, ima samo virusostatski učinak, stoga se tokom liječenja razvija rezistencija HIV-a na AZT, a period djelotvornosti liječenja lijekom je ograničen.
- Ostali antiretrovirusni lijekovi. Trenutno postoji nekoliko drugih antiretrovirusnih lijekova koji su inhibitori reverzne transkriptaze HIV-a. Za suzbijanje HIV sojeva otpornih na AZT koriste se dideoksinukleozidi (DDI, DDC, D4T), koji su, nažalost, neefikasni u liječenju HIV-a. Kombinovani tretman se smatra efikasnijim. Nuspojave i komplikacije terapije dideoksinukleozidima uključuju razvoj periferne neuropatije, pankreatitisa, toksično oštećenje jetre i gastrointestinalne poremećaje. Trenutno se testira nova klasa lijekova pod nazivom inhibitori proteaze. Vjeruje se da imaju sinergistički učinak s inhibitorima reverzne transkriptaze u kombiniranoj terapiji. Efikasnost kombinovanog tretmana za HIV infekciju još nije utvrđena.
- Adjuvantna terapija za HIV encefalopatiju. Trenutno su u toku klinička ispitivanja lijekova koji imaju sposobnost da se odupru oštećenju ćelija HIV-a. Ovaj zaključak je napravljen na osnovu smanjenja nivoa citokina ili toksičnih efekata HIV-a u ćelijskoj kulturi in vitro pod uticajem leka. Primjena ovakvih lijekova u kombinaciji sa antiretrovirusnom terapijom postići će bolje rezultate u liječenju oboljelih od AIDS-a.

- Terapija održavanja HIV encefalopatije
Za apatiju i autizam kod pacijenata sa AIDS-om preporučuje se prepisivanje metilfenidata u dozi od 5-10 mg 2-3 puta dnevno. Nuspojave lijeka uključuju toksičnost jetre, gastrointestinalne poremećaje, delirij, napade, anksioznost i poremećaje sna.

Za depresiju Prepišite triciklične antidepresive, na primjer, amitriptilin, u početnoj dozi od 25 mg noću. Doza lijeka se povećava sedmično za 25 mg, pod uvjetom da se dobro podnosi, sve dok se ne postigne klinički učinak. Alternativna metoda liječenja je primjena inhibitora ponovne pohrane serotonina, na primjer, fluoksetina u početnoj dozi od 10-20 mg/dan. sa nedeljnim povećanjem doze za 10 mg. Nuspojave tricikličkih antidepresiva uključuju njihova antiholinergička svojstva (na primjer, zadržavanje mokraće, zatvor, suha usta), poremećaje srčane provodljivosti i ritma, arterijsku hipotenziju, prolaznu sedaciju, toksični delirij, napade, tremor, parestezije, gastrointestinalne poremećaje, povećane gastrointestinalne poremećaje, apetit koji dovodi do debljanja i promjene okusa. Može se javiti i supresija hematopoeze koštane srži, toksično oštećenje jetre i ekstrapiramidni simptomi. Nuspojave fluoksetina uključuju zimicu, groznicu, mučninu, glavobolje, poremećaje srčane provodljivosti i ritma, anginu pektoris, arterijsku hiper- ili hipotenziju i artralgiju. Opisani su gastrointestinalni poremećaji, toksično oštećenje jetre, ataksija, hipomanija, agitacija i motorna agitacija, respiratorna iritacija, menstrualne nepravilnosti i napadi. U rijetkim slučajevima mogu se uočiti ekstrapiramidni poremećaji, nesvjestica i supresija hematopoeze koštane srži.

Za HIV Mogu se razviti napadi koji zahtijevaju primjenu antikonvulziva. Može se koristiti bilo koji antikonvulziv, ali prednost se može dati fenobarbitalu, koji nema nuspojave kao što su supresija hematopoeze koštane srži i reakcije preosjetljivosti. Najčešća nuspojava fenobarbitala je njegov sedativni učinak.

Briga o pacijentima i praćenje. Napredovanje HIV infekcije dovodi do gubitka sposobnosti pacijenta ne samo da obavlja profesionalne aktivnosti i upravlja finansijskim pitanjima, već i da obavlja osnovnu samozbrinjavanje. Potrebno je formalizirati skrbništvo nad pacijentom uz prijenos na skrbnika svih finansijskih i svakodnevnih aspekata pacijentovog života. Pacijentu je potrebna pomoć u praćenju liječenja, pripremanju hrane i sl. Usamljenim pacijentima se preporučuje da se obrate u hospicije, gdje su razvijeni posebni programi pomoći, prilagođeni uslovima napredovanja bolesti.

5. Očekivani ishod liječenja HIV encefalopatije. Neka istraživanja su pokazala da liječenje AZT-om produžava život pacijenata i smanjuje rizik od razvoja ili usporava napredovanje HIV demencije. Nejasno je da li drugi antiretrovirusni lijekovi ili drugi tretmani imaju bilo kakvu korisnu ulogu. Liječenje visokim dozama AZT-a treba pratiti kliničkom krvnom slikom, testovima funkcije jetre i razinama kreatikinaze, kao i neurološkim statusom pacijenta. Ako dođe do nagle promjene u stanju pacijenta, potrebno je isključiti dodavanje oportunističke infekcije.