Akutno zatajenje bubrega. Hronična bubrežna insuficijencija Dijagnoza hronične bubrežne insuficijencije

26.06.2020

Otkazivanja bubrega- polietiološko patološko stanje koje nastaje kao posljedica poremećenog dotoka krvi u bubrege i/ili smanjenja njihove filtracijske, sekretorne i ekskretorne funkcije. Dijeli se na akutnu i kroničnu.

13.1 AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- naglo razvijena bubrežna disfunkcija kao rezultat djelovanja niza egzogenih i endogenih faktora, koju karakterizira potencijalno reverzibilan ciklični tok.

Epidemiologija. Trenutno, u neselektivnoj populaciji, incidencija AKI se približava 150-200 na 1 milion populacije. AKI se javlja 5 puta češće kod starijih nego kod mladih, au polovini slučajeva potrebna je hemodijaliza.

Etiologija i patogeneza. Općenito je prihvaćeno da se odvodnici prenapona podijele na bubrežni, prerenalni, bubrežni I postrenalni.

Arenal AKI se javlja kada dođe do aplazije bubrega ili odstranjivanja jednog ili jedinog funkcionalnog bubrega.

Prerenal AKI je uzrokovan poremećenim dotokom krvi u bubrežno tkivo. To čini 50% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega, ali nedijagnosticirano, dugotrajno prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u bubrežno akutno zatajenje bubrega. Hipoperfuzija i ishemija bubrega čini ih podložnijim različitim nefrotoksičnim faktorima. Uzroci poremećaja bubrežne hemodinamike mogu biti tromboza i embolija bubrežnih žila, nagli pad minutnog volumena i cirkulirajuće krvi (obilno krvarenje, šok, kolaps, endokarditis, plućna embolija, zatajenje srca, itd.), dehidracija i hipovolemija (nekontrolirano povraćanje, dijareja, kolera, opekotine, poliurija, peritonitis, Addisonova kriza, itd.).

Renal AKI je uzrokovan difuznim oštećenjem bubrežnog parenhima. Kod 75% pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom morfološki supstrat oštećenja bubrega je akutna tubularna nekroza.

Uzroci bubrežnog akutnog zatajenja bubrega mogu biti bolesti parenhima bubrega i toksični efekti. U prve spadaju akutni glomerulonefritis, tubulointersticijski nefritis, Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza, sistemska kolagenoza, trombocitopenična purpura. Mnogo češće se akutno zatajenje bubrega razvija s toksičnim oštećenjem bubrega. Soli teških metala (uranijum, živa, kadmijum, bakar), otrovne gljive, nadomjesci alkohola i neki lijekovi (sulfonamidi,

ciklosporin, aminoglikozidi, nesteroidni protuupalni lijekovi). Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti teška hemoliza i hemoglobinurija zbog transfuzije nekompatibilne krvi i mioglobinurija kao rezultat brze apsorpcije velike količine produkata uništenog i ishemijskog mišićnog tkiva tijekom sindroma produženog kompartmenta.

postrenalno (izlučivanje) AKI je povezan s kršenjem odljeva mokraće iz bubrega ili jedinog bubrega. Opstrukciju uretera najčešće uzrokuju kamenci, tumori, ureteritis, karcinom mokraćne bešike i neoplazma zdjeličnih organa, što dovodi do opstrukcije gornjih mokraćnih puteva. Uzroci postrenalnog akutnog zatajenja bubrega mogu biti jatrogena oštećenja (ligacija oba uretera ili mokraćovoda jednog bubrega), ureteritis, periureteritis, retroperitonealna fibroza.

Patološka anatomija. Morfološki, kod akutnog zatajenja bubrega, utvrđuje se rasprostranjena nekroza bubrežnog tubularnog epitela. Ozbiljnost takvih promjena varira. U blažim slučajevima dolazi do oštećenja tubulnog epitela bez narušavanja integriteta bazalne membrane (tubulonekroza), au težim slučajevima uništenja (tubuloreksa). Reverzibilnost akutnog zatajenja bubrega objašnjava se sposobnošću regeneracije bubrežnog tubularnog epitela, koja počinje 4-5. dana anurije. Epitel se ne obnavlja tokom tubuloreksije, na čijem mjestu se formira ožiljno tkivo.

U patogenezi akutnog zatajenja bubrega, glavna karika je kršenje mikrocirkulacije, što dovodi do hipoksije parenhima i oštrog smanjenja bubrežne filtracije. Mehanizmi bubrežnog hemodinamskog oštećenja uključuju arteriovensko ranžiranje, spazam i trombozu arteriola. Serotonin, histamin, renin-angiotenzin sistem, prostaglandini i kateholamini su uključeni u razvoj vazokonstrikcije. Dodatni faktor je suženje tubularnog lumena (pigmentni odljevci, deskvamirani epitel, urati) uz razvoj intersticijalnog edema i povećanje intrarenalnog tlaka. Oticanje intersticija i parenhima bubrega nastaje kao rezultat reverzne difuzije filtrata kroz oštećeni tubularni zid.

Posljednjih godina, diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) postaje sve važnija u patogenezi akutnog zatajenja bubrega. Posebno je važan u akušerskoj praksi, kod hemolitičko-uremičkog sindroma, simetrične kortikalne nekroze i septikemije. U nastanku akutne toksične nefropatije značajnu ulogu igra oštećenje tubula prilikom reapsorpcije tekućine ili izlučivanja toksičnih tvari.

U toku akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri faze: početna, oligurična, obnavljanje diureze i potpuni oporavak.

IN početna faza simptomi uremičke intoksikacije se još nisu razvili, a njen klinički tok i trajanje ovise o uzroku – bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Cirkulatorni kolaps karakterističan za njega može trajati od nekoliko sati do 2-3 dana.

Oligoanuric faza se razvija u prva tri dana nakon izlaganja štetnom faktoru na bubregu. Ovo je najteži period akutnog zatajenja bubrega, karakteriziran visokim mortalitetom. Trajanje oligoanurijske faze uveliko varira, od 5 do 15 dana. Što je ova faza duža

jer, veća je vjerovatnoća totalne nekroze kortikalnog sloja i lošija je prognoza za obnovu bubrežne funkcije. Urin postaje tamne boje, njegova osmolarnost ne prelazi osmolarnost plazme. Karakteriziraju ga slabost, povećan umor, anoreksija, mučnina, povraćanje i nadimanje. Dijareja se može pogoršati kada se propisuju antibiotici u pozadini udružene infekcije kandidom. Nakon toga, dijareja može ustupiti mjesto zatvoru. Nakon toga, azotemija i uremijska intoksikacija se brzo povećavaju, što se manifestira znojenjem, letargijom, konvulzijama, psihozom i komom. Jedna od najozbiljnijih komplikacija je gastrointestinalno krvarenje, uočeno kod 10% pacijenata. Njihovi uzroci su poremećena koagulacija, erozije i čirevi na sluznici želuca i crijeva.

Anemija nastaje kao rezultat hemolize, smanjene proizvodnje eritropoetina i odgođenog sazrijevanja crvenih krvnih stanica. Karakterizira ga trombocitopenija s izraženim nedostatkom adhezivne sposobnosti ploča.

S teškim akutnim zatajenjem bubrega, fagocitna funkcija leukocita je inhibirana, stvaranje antitijela i ćelijski imunitet su narušeni. Imunosupresija dovodi do brzog dodavanja infekcije s razvojem stomatitisa, zaušnjaka, pankreatitisa, upale pluća i pijelonefritisa. Pacijenti se mogu žaliti na bolove u lumbalnoj regiji uzrokovane pijelonefritisom i edemom bubrežnog parenhima. Generalizacija infekcije dovodi do sepse, koja je jedan od glavnih uzroka smrti.

Hiperkalijemija uzrokuje srčanu disfunkciju (bradikardija, aritmija). Povećava se nivo kreatinina i uree, razvija se metabolička acidoza, kongestivna bronhopneumonija i sve veći plućni edem. Bolesnici su cijanotični, osjećaju kratak dah, a njihovo disanje postaje bučno (Kussmaulovo disanje).

Povoljan tok akutnog zatajenja bubrega prelazi u svoju sljedeću fazu - fazu ranog obnavljanje diureze, u trajanju ne dužem od dvije sedmice. Količina urina se brzo povećava i ima nisku relativnu gustoću. Međutim, tubularna funkcija se sporije obnavlja, što može dovesti do teške dehidracije i prekomjernog gubitka natrija i kalija. Hiperkalemija se zamjenjuje hipokalemijom, koja uzrokuje srčane aritmije, pareze i paralizu skeletnih mišića. Azotemija se smanjuje i postupno dostiže normalne vrijednosti, normalizira se acidobazna i elektrolitna ravnoteža krvi.

Dolazi faza potpuni oporavak, u trajanju od 6-12 mjeseci. Tokom ovog perioda, funkcija bubrega, uključujući sposobnost maksimalne koncentracije, potpuno se obnavlja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. U identifikaciji akutnog zatajenja bubrega, anamneza igra značajnu ulogu, jer nam u većini slučajeva omogućava utvrđivanje uzroka njegovog razvoja.

Potpuni izostanak urina - anurija - treba razlikovati od akutne retencije urina. Potonji se od akutnog zatajenja bubrega razlikuje po tome što u mjehuru ima mokraće, štoviše, puna je, zbog čega se pacijenti ponašaju krajnje nemirno: žure u besplodnim pokušajima mokrenja. Ova dva stanja mogu se definitivno razlikovati palpacijom i perkusijom pubisa, ultrazvukom i kateterizacijom mjehura. Nedostatak urina u bešici

govori o anuriji, i obrnuto. Oligoanurija sa sve većim porastom nivoa azotnog otpada i kalijuma u krvnoj plazmi glavni su znakovi akutnog zatajenja bubrega. Pažljivo mjerenje diureze omogućava pravovremenu dijagnozu bubrežne disfunkcije kod više od 90% pacijenata, ali treba imati na umu da se oligurija često otkriva tek 24-48 sati nakon razvoja akutnog zatajenja bubrega. Stoga je svakodnevno određivanje serumskog kreatinina, uree i elektrolita potpuno opravdano. Pregled se provodi hitno, a prije svega treba da bude usmjeren na diferencijalnu dijagnozu postrenalne opstruktivne akutne bubrežne insuficijencije (anurije) sa prva tri tipa. U tu svrhu se radi ultrazvuk i, ako postoji proširenje bubrežnog sabirnog sistema, utvrđuje se postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Ako nema dilatacije, preporučljivo je uraditi cistoskopiju i kateterizaciju uretera, a po potrebi i retrogradnu ureteropijelografiju. Dobra prohodnost mokraćovoda do zdjelice i izostanak protoka mokraće kroz katetere ili pored njih iz otvora omogućavaju konačno isključenje postrenalnog tipa akutnog zatajenja bubrega. Naprotiv, ako kateter otkrije prepreku duž mokraćovoda (ili mokraćovoda), trebali biste ga pokušati pomaknuti više, čime ćete eliminirati uzrok anurije.

CT, MRI, angiografija bubrega i scintigrafija bubrega pomažu u određivanju uzroka akutnog zatajenja bubrega. Ove metode daju informacije o stanju vaskularnog korita bubrega (prerenalni oblik), njegovog parenhima (renalni oblik) i prohodnosti uretera (postrenalni oblik).

Tretman određuje se prema vrsti akutnog zatajenja bubrega i treba biti usmjeren na uklanjanje uzroka njegovog razvoja. Hitne dijagnostičke i terapijske mjere treba provoditi istovremeno. Ako je stanje pacijenta teško zbog šoka, gubitka krvi, metaboličkih poremećaja i infekcije, potrebna je intenzivna njega. U tu svrhu, putem katetera ugrađenog u jednu ili dvije centralne vene, provode se transfuzije krvi, infuziona terapija za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi, ispravljanje poremećaja elektrolita i stabilizaciju hemodinamike. Anemiju i hemodiluciju treba korigovati sa oprezom, jer se može razviti plućni edem; Višestruke transfuzije konzervirane krvi od različitih davalaca mogu uzrokovati hemolizu, aglutinaciju crvenih krvnih stanica, pogoršavajući postojeću blokadu mikrocirkulacije. U slučaju velikog gubitka krvi (više od 700-800 ml) preporučuje se transfuzija crvenih krvnih zrnaca ili ispranih crvenih krvnih zrnaca.

Za prevenciju i liječenje DIC-a, uz primjenu reo-poliglukina, koristi se heparin (20-30 hiljada jedinica dnevno) pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi. Da bi se nadoknadio nedostatak antitrombina-III i plazminogena, savjetuje se transfuzija svježe smrznute plazme. Opravdano je rano korištenje antiagregacijskih sredstava: dipiridamola (Curantyl), pentoksifilina (Trental), tiklopidina (Tiklid), kao i lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u bubrezima (dopamin).

U slučaju trovanja oralnim nefrotoksičnim otrovima moraju se odmah ukloniti ispiranjem želuca i crijeva. Ako je akutno zatajenje bubrega uzrokovano trovanjem solima teških metala, propisuje se njihov univerzalni protuotrov - dimerkaprol (unitiol). Koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije:

hemosorpcija i plazmafereza. Diureza se stimuliše propisivanjem diuretika (manitol, furosemid).

Neophodno je održavati vodni režim: dnevni unos tečnosti treba da nadoknadi sve njene gubitke kroz povraćanje, urin i dijareju. Pored ove zapremine, preporučuje se davanje ne više od 400 ml tečnosti. Balans tekućine treba pratiti svakodnevnim vaganjem pacijenata i određivanjem koncentracije natrijuma u krvi.

Da biste smanjili katabolizam proteina, koristite dijetu bez proteina sa sadržajem kalorija od najmanje 1500-2000 kcal/dan, uglavnom iz ugljikohidrata, i prepišite anaboličke steroide. Ako je nemoguće jesti, intravenozno se daju glukoza, mješavine aminokiselina i Intralipid.

Liječenje hiperkalijemije provodi se ishranom bez kalija, korekcijom acidoze, primjenom 10% otopine kalcijum glukonata (10 ml), 40% otopine glukoze (50 ml sa 15 jedinica inzulina), a propisane su i smole za ionsku izmjenu. usmeno. Acidoza se koriguje 5% rastvorom natrijum bikarbonata. Za borbu protiv razvoja zaraznih komplikacija koriste se antibiotici uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore. U slučajevima kada je razvoj akutnog zatajenja bubrega uzrokovan alergijskim mehanizmom (intersticijski nefritis uzrokovan lijekovima), indicirane su velike doze kortikosteroida. Za akutnu bubrežnu insuficijenciju u bolesnika s akutnim glomerulonefritisom koriste se kortikosteroidi, citostatici, heparin i antiagregacijski lijekovi.

Eliminacija opstrukcije gornjih mokraćnih puteva je primarni tretman postrenalne anurije. Treba ga izvesti najmanje traumatičnim, jednostavnim i efikasnim metodama, po mogućnosti bez upotrebe anestezije: kateterizacija ili stentiranje uretera i perkutana punkcija nefrostomije. Nakon otklanjanja anurije i normalizacije stanja pacijenta, planski se radikalno eliminira uzrok opstrukcije (ureterolitotripsija, ureteroplastika, uklanjanje tumora itd.).

Ako je korekcija akutnog zatajenja bubrega konzervativnim mjerama neuspješna, radi se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Hemodijaliza je indikovana u sledećim slučajevima: sa hiperkalemijom preko 7 mmol/l, povišenim nivoom ureje preko 25 mmol/l, simptomima uremije, acidozom, prekomernom hidratacijom.

Prognoza zavisi od trajanja akutnog zatajenja bubrega, težine bolesti koja ga je izazvala i mogućnosti njenog radikalnog eliminacije. Nakon obnavljanja diureze, normalizacija funkcije bubrega opažena je kod 45-60% pacijenata. Kod trećine pacijenata, posebno kod bubrežnih oblika akutnog zatajenja bubrega, postoji potreba za stalnom dijalizom. Najčešće komplikacije akutnog zatajenja bubrega su razvoj kroničnog pijelonefritisa i njegov prijelaz u kronično zatajenje bubrega.

13.2. HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)- patološko stanje koje se razvija uz bilo koju dugotrajnu kroničnu bolest bubrega i povezano je s cicatricijskom degeneracijom njegovog parenhima i smrću nefrona.

Epidemiologija. Prevalencija kronične bubrežne insuficijencije u različitim regijama svijeta podložna je značajnim fluktuacijama - od 150 do 500 slučajeva na 1 milijun odraslih osoba. U Rusiji je njegov nivo 200-250 slučajeva na 1 milion odrasle populacije. Među svim uzrocima smrti, hronično zatajenje bubrega zauzima 11. mjesto.

Etiologija i patogeneza. Najčešća oboljenja koja dovode do hroničnog zatajenja bubrega, prema podacima centara za dijalizu, su: u 71% slučajeva - hronični glomerulonefritis, u 27% - hronični pijelonefritis, preostalih 2% su dijabetička nefroskleroza, urođene i stečene tubulopatije, lupus nefritis, mijelom , medikamentozne nefropatije itd. Treba napomenuti da su mnoge urološke bolesti urođene (policistične, bubrežna hipoplazija, megaureter, PMR) i stečene (MBD, tumori, suženja mokraćovoda) prirode komplikovane hroničnim pijelonefritisom, što dovodi do ožiljaka. bubrežnog tkiva sa ishodom u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji.

Razvoj kronične bubrežne insuficijencije ukazuje na početak ireverzibilnog oštećenja bubrežne funkcije za održavanje homeostaze. Poznato je da se homeostatske funkcije bubrega osiguravaju bubrežnim procesima: glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, reapsorpcija, sinteza i katabolizam niza tvari. Poremećaji u pojedinačnim bubrežnim procesima mogu biti uzrokovani osnovnom bolešću. Na primjer, kod bolesnika s glomerulonefritisom, u odnosu na zdrave osobe, može se primijetiti blagi pad glomerularne filtracije, kod pacijenata s pijelonefritisom ranije smanjenje procesa odgovornih za koncentraciju urina itd. Patofiziološka suština kronične bubrežne insuficijencije je razvoj hiperazotemije, poremećaja nivoa vode-elektrolita i kiseline - bazične ravnoteže, poremećaja metabolizma proteina, ugljenih hidrata i lipida, odnosno poremećaja homeostatske funkcije bubrega.

U bilo kojoj kroničnoj bubrežnoj bolesti, broj aktivnih nefrona postupno se smanjuje, što odražava stalno progresivni fibroplastični proces, odnosno zamjenu glomerula vezivnim tkivom, tubularne atrofije s gotovo potpunim izostankom regeneracije. Preostali nefroni nose veliko funkcionalno opterećenje, što uzrokuje njihovu hipertrofiju. Hiperazotemija se javlja tek kada umre 60-75% funkcionalnih nefrona, a istovremeno se bilježe klinički znaci kronične bubrežne insuficijencije.

Važna karakteristika kronične bubrežne insuficijencije je činjenica da do razvoja uremije pacijenti održavaju dovoljnu diurezu ili čak imaju poliuriju. To je zbog povećanja protoka tekućine u preostalim nefronima kao rezultat osmotske diureze, što, zajedno s atrofičnim promjenama u tubulima, dovodi do smanjenja tubularne reapsorpcije i progresivnog smanjenja koncentracijske funkcije bubrega.

Urin ima nisku relativnu gustoću izotonične u odnosu na plazmu. Oligo-anurija se razvija samo u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, sa smrću više od 90% aktivnih nefrona.

Klasifikacija. Trenutno postoji mnogo klasifikacija hroničnog zatajenja bubrega. Među urolozima u našoj zemlji najraširenija je klasifikacija koju su 1973. godine predložili N.A. Lopatkin i I.N. Kuchinsky.

Prema njemu, tok hronične bubrežne insuficijencije dijeli se na četiri stadijuma: latentni, kompenzirani, intermitentni i terminalni.

prvo, latentno Stadij kronične bubrežne insuficijencije početnih manifestacija bolesti javlja se s izrazito oskudnim simptomima. Možete istaknuti periodično pojavu slabosti, posebno na kraju radnog dana, umor, suha usta. Pouzdan objektivni znak latentne faze u laboratorijskim istraživanjima je smanjenje glomerularne filtracije na 50-60 ml/min. Povremeno se uočavaju proteinurija, promjene u metabolizmu fosfor-kalcijuma i pojačano izlučivanje šećera.

Kompenzirano stadij kronične bubrežne insuficijencije određuje se kada se brzina glomerularne filtracije smanji na 49-30 ml/min. Gore opisane kliničke manifestacije postaju sve izraženije, postaju trajne i primoravaju pacijenta da se obrati ljekaru. Dodaju se polidipsija i poliurija. Dnevna diureza kao rezultat poremećene tubularne reapsorpcije, povećane ekskrecije natrijuma i smanjenog osmolariteta urina povećava se na 2-2,5 litara. Testovi bilježe proteinuriju, hipostenuriju, umjereno i nekonzistentno povećanje nivoa uree i kreatinina u krvnom serumu.

Povremeno stadij kronične bubrežne insuficijencije karakterizira daljnje smanjenje brzine glomerularne filtracije na nivo od 29-15 ml/min. Primjećuje se teška i perzistentna azotemija. Vrijednosti kreatinina dostižu 500 µmol/l, a uree - 20 mmol/l. Razvija se neravnoteža elektrolita i acidobazne ravnoteže. U ovoj fazi uočava se jasna klinička slika zatajenja bubrega. Bolesnici se žale na opću slabost, umor čak i uz malu fizičku aktivnost, smanjen apetit, suha usta i žeđ. U periodu pogoršanja osnovne bolesti koja je izazvala hroničnu bubrežnu insuficijenciju, što može biti povezano sa operacijom ili interkurentnim infekcijama, stanje pacijenata se još više pogoršava.

Terminal stadij karakterizira ireverzibilno oštećenje bubrežne funkcije, smanjenje brzine glomerularne filtracije doseže 14-5 ml/min i niže. Razvija se teška uremična intoksikacija, povezana s visokom azotemijom, acidobaznom i elektrolitnom neravnotežom. Raznolikost kliničkih slika u ovoj fazi zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa i sistema. Međutim, stanje bolesnika od trenutka registracije terminalnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije do pojave potrebe za kroničnom hemodijalizom može ostati na relativno zadovoljavajućem nivou nekoliko mjeseci, pa čak i godina. S tim u vezi, u klasifikaciji N.A. Lopatkina i I.N. Kuchinskog, terminalna faza je podijeljena na četiri oblika kliničkog toka (perioda).

Za I oblici kliničkog toka karakteristični su sljedeći pokazatelji: brzina glomerularne filtracije 14-10 ml/min, serumska urea 20-30 mmol/l, kreatinin 500-700 µmol/l; Očuvana je funkcija izlučivanja vode bubrega (više od 1 l). Utvrđene promjene u ravnoteži vode-soli i acidobazne ravnoteže mogu se korigirati konzervativnim tretmanom.

Za II I oblici kliničkog toka karakterizira smanjenje diureze (oligurija, oligoanurija), smanjenje osmolarnosti urina na 350-300 mOsm/l,

izraženi simptomi retencije tekućine i elektrolita, dekompenzirana acidoza, sve veća azotemija. Poremećaji kardiovaskularnog sistema, pluća i drugih organa su reverzibilni.

Manifestacije IIE oblici kliničkog toka isto kao i oblici IIA, ali sa izraženijim intraorganskim promjenama, razvojem srčane insuficijencije sa poremećajima sistemske i plućne cirkulacije, kongestijem u plućima i jetri, te većom stopom azotemije.

Za III oblici kliničkog toka Karakterizira ga teška uremička intoksikacija, serumska urea više od 60 mmol/l, kreatinin 1500-2000 µmol/l, hiperkalemija 6-7 mmol/l. Ovaj period karakterizira dekompenzacija srčane aktivnosti, distrofija jetre i razvoj poliserozitisa. Ova faza bubrežne insuficijencije ukazuje na minimalne terapijske mogućnosti čak i modernih metoda detoksikacije - peritonealne dijalize ili hemodijalize, hemofiltracije ili hemodijafiltracije. Alotransplantacija bubrega je uzaludna.

Utvrđivanje stadijuma hronične bubrežne insuficijencije smatra se pouzdanim samo u periodu remisije bolesti koja ga je izazvala.

Simptomi i klinički tok. U stadijumu I, kada je klinička slika hronične bubrežne insuficijencije slabo izražena, u prvom planu ostaju simptomi bolesti bubrega koji su do nje doveli. Kod uroloških bolesti, čiji je ishod hronični pijelonefritis, bolesnike muče bol u lumbalnoj regiji, periodični porast tjelesne temperature, disurija, opća slabost i umor. Prvi znakovi kronične bubrežne insuficijencije, ovisno o patologiji bubrega koja ga je uzrokovala, mogu biti anemija, visoki krvni tlak, astenija, bolovi u zglobovima, kao i komplikacije uzrokovane smanjenjem bubrežne eliminacije lijekova, na primjer, povećanje hipoglikemijska stanja kod stabilnog dijabetesa na odabranoj dozi inzulina. Kliničku sliku nadopunjuju poliurija i nokturija, karakteristične za latentni stadij kronične bubrežne insuficijencije, uzrokovane kršenjem koncentrirajuće sposobnosti bubrega zbog smanjenja tubularne reapsorpcije vode.

Simptomi postaju jasni kada kronična bubrežna insuficijencija pređe u kompenziranu fazu i izražena u intermitentnu fazu. Pacijenti se žale na stalnu slabost i povećan umor. Povećanje dnevnog izlučivanja mokraće praćeno je suhom kožom, žeđom, smanjenim apetitom, mučninom, povećanom razdražljivošću i poremećajima sna. Hipokalemija se manifestuje sve većom slabošću mišića, trzanjem pojedinih mišićnih grupa, aritmijom i periodičnim bolom u predelu srca. Zadržavanje natrijuma dovodi do hipervolemije sa prekomjernom hidratacijom, volumnog preopterećenja miokarda i, kao rezultat, teške arterijske hipertenzije i zatajenja srca. Multifaktorski utjecaj kroničnog zatajenja bubrega na krvni tlak dovodi do njegove stabilizacije na visokim razinama, izostanka njegovog pada noću, refraktornosti na antihipertenzivnu terapiju i ranog formiranja hipertrofije lijeve komore. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, moguće je transformirati jedan oblik hipertenzije u drugi, obično teži. Karakteristične su kardiomiopatija i progresivna ateroskleroza

uzrokovane su pojavom bolova i smetnji u radu srca, otežano disanje. Postoji visok rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda.

Ireverzibilne promjene bubrežnog tkiva koje se javljaju u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije manifestiraju se kliničkom slikom sve veće uremičke intoksikacije. Pacijenti su izrazito oslabljeni, iscrpljeni, nemirni i razdražljivi. Simptomi sa kože uzrokovani su nakupljanjem urohroma u njoj, anemijom i hipokoagulacijom. Koža je blijedo ikterična, suha sa tragovima ogrebotina i krvarenja. Pacijenti se žale na ljuštenje i svrab, koji se pogoršava noću.

Kliničke manifestacije uremije određene su izraženim disbalansom svih tjelesnih sistema. Oštećenje nervnog sistema se izražava u pospanosti, mišićnoj slabosti, znacima uremičke encefalopatije (oštećenje pamćenja, mentalna nestabilnost, inverzija sna, anksiozno-depresivna stanja). Simptomi periferne polineuropatije uključuju paresteziju, parezu i senzornu ataksiju.

Visok krvni pritisak, aritmija i perikarditis su karakteristične promene u kardiovaskularnom sistemu. Uremični perikarditis se manifestuje jakim bolom u predelu srca povezanom sa disanjem i promenom položaja tela.

Poremećaji metabolizma i elektrolita i kongestivna srčana insuficijencija dovode do zadržavanja tečnosti u organizmu: hidroperikarda, hidrotoraksa i intersticijalnog plućnog edema (vodena pluća). Dodatak bakterijske infekcije je praćen razvojem upale pluća.

Kršenje humoralnog i ćelijskog imuniteta povećava podložnost organizma bakterijskim i virusnim infekcijama i vjerojatnost razvoja raka.

Uremijski gastroenterokolitis se manifestuje jakim mirisom amonijaka iz usta, smanjenim apetitom, često do anoreksije, mučninom, povraćanjem i proljevom. Erozivni ezofagitis, peptički ulkusi želuca i crijeva uzrokuju razvoj obilnog krvarenja, koje se javlja kod 10% dijaliznih bolesnika i praćeno je visokim mortalitetom. Teška hipokoagulacija također dovodi do nazalnog, intraartikularnog i uteralnog krvarenja.

Vijabilnost organizma u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije može se očuvati samo kroničnom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega. Bez ekstrarenalnih metoda pročišćavanja krvi dolazi do uremične kome. Okidač za njegov razvoj je kritična prekomjerna hidratacija koja dovodi do edema mozga, pluća, kardiovaskularnog zatajenja i teških hipertenzivnih kriza.

Dijagnostika sastoji se ne samo u utvrđivanju kronične bubrežne insuficijencije, već i u identifikaciji bolesti bubrega koja ga je uzrokovala. Anamneza hronične bubrežne bolesti, karakteristične tegobe i klinička slika, posebno u kasnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije, u većini slučajeva omogućavaju sumnju na prisustvo hronične bubrežne insuficijencije.

Dijagnoza se postavlja laboratorijskim i posebnim metodama istraživanja. Azotemija i smanjena brzina glomerularne filtracije pouzdani su znakovi kroničnog zatajenja bubrega. Analize također primjećuju smanjenje

broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, povećana ESR, hipoproteinemija, poremećaji u elektrolitnom i acidobaznom statusu. Karakteristične su hipostenurija, proteinurija i cilindrurija, au zavisnosti od primarnog oboljenja - eritrociturija ili leukociturija.

Već dugi niz decenija koristi se za određivanje ukupnog funkcionalnog stanja bubrega. Zimnitskyjev test, ni danas nije izgubio na značaju. Ova studija je jednostavna i dostupna svim medicinskim ustanovama i omogućava vam da odredite dnevnu diurezu, njen ritam (omjer dana i noći), nivo i fluktuacije specifične težine urina. Dakle, ako se prema rezultatima Zimnitsky testa uoče poliurija, nokturija i hipoizostenurija, to ukazuje na zatajenje bubrega.

Mnogo preciznija i modernija metoda za procjenu ukupne bubrežne funkcije je Rehbergov test, uz pomoć kojih je moguće otkriti smanjenje brzine filtracije urina čak iu latentnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije i gradirati između sva četiri stadijuma bolesti.

Odvojena bubrežna funkcija u početnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije utvrđuje se ekskretornom urografijom, CT sa kontrastom i radioizotopskom renografijom. Kromocistoskopija, koja se također koristi u ovu svrhu, je inferiorna u preciznosti i trenutno se rjeđe koristi. Ove studije, kao i ultrazvuk, magnetna rezonanca, statička scintigrafija, a po potrebi i endoskopske metode, omogućavaju i utvrđivanje bolesti koja je dovela do hroničnog zatajenja bubrega.

Tretman. Rano otkrivanje i pravilno liječenje osnovne bubrežne bolesti može spriječiti razvoj kronične bubrežne insuficijencije, odgoditi vrijeme njenog početka i usporiti brzinu razvoja. Liječenje bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom treba biti sveobuhvatno i uključivati posebnu ishranu, ograničenje fizičke aktivnosti, saniranje žarišta kronične infekcije, normalizaciju krvnog tlaka, korekciju anemije, acidobazne ravnoteže, poremećaja vode i elektrolita, sprječavanje akumulacije. u tijelu i eliminaciju toksičnih metaboličkih produkata.

Najvažnija komponenta ove terapije je dijeta uz ograničenje proteinske hrane na 1 g/dan po 1 kg tjelesne težine u početnim fazama kronične bubrežne insuficijencije, a s daljnjim razvojem - na 0,5 g/dan po 1 kg tjelesne težine. Takva dijeta će smanjiti proizvodnju uree u organizmu, jer uz normalnu ishranu katabolizmom 100 g proteina nastaje oko 30 g uree. Možete uravnotežiti ishranu sa malo proteina tako što ćete u svoju ishranu uključiti vitamine B i C, kao i esencijalne aminokiseline. Osim toga, potrebno je ograničiti unos tekućine i smanjiti konzumaciju namirnica koje sadrže natrijum, kalijum i fosfor.

Kako bi se smanjilo opterećenje funkcionalnih nefrona, isključuju se lijekovi koji imaju nefrotoksični učinak i koriste se sredstva koja vežu metabolite proteina u crijevima. To su enterosorbenti (povidon, hidrolizirani lignin, aktivni ugljen, oksidirani škrob, oksiceluloza) ili crijevna dijaliza (crijevna perfuzija posebnom otopinom koja sadrži natrij, kalcij, kalijev hlorid uz natrijum bikarbonat i manitol). Sredstva koja smanjuju katabolizam proteina uključuju anaboličke steroide: metiltestosteron, nerabol, nandrolon

(retabolil). Lek koji vezuje metabolite proteina je les-penefril. Uzima se po jedna kašičica 3-4 puta dnevno.

Trental, zvončići, aminofilin itd. mogu poboljšati mikrocirkulaciju u bubrezima.

Diuretici se koriste za povećanje izlučivanja azotnog otpada i kao jedno od sredstava za liječenje arterijske hipertenzije. Prilikom njihovog propisivanja neophodna je individualna selekcija doza i stroga kontrola ravnoteže vode i elektrolita. Osim njih, liječenje arterijske hipertenzije uključuje dijetu s malo soli, ograničavanje unosa tekućine i propisivanje antihipertenzivnih lijekova.

Glavne metode liječenja bolesnika s terminalnim kroničnim zatajenjem bubrega su hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega. Trenutno se obično provode u specijaliziranim nefrološkim klinikama (odjelima) ili transplantacijskim centrima, čak i ako je uzrok kroničnog zatajenja bubrega urološka bolest.

Nekadašnji aparat za veštački bubreg hemodijaliza, uključuje sistem za pripremu i snabdevanje rastvora dijalizata, ekstrakorporalni cirkulacioni krug sa pumpom za infuziju natrijum heparina i dijalizator za jednokratnu upotrebu. Dušični otpad i elektroliti se eliminiraju difuzijom kroz polupropusnu membranu dijalizatora, a ultrafiltracijom se provode dehidracija, kontrola volumena cirkulirajuće krvi i hemodinamika. Pufer uključen u otopinu dijalizata ispravlja metaboličku acidozu. Za hemodijalizu je potreban trajni vaskularni pristup, koji se postiže formiranjem arteriovenske fistule ili šanta.

Peritonealna dijaliza sastoji se od uvođenja rastvora za dijalizu u trbušnu šupljinu kroz peritonealni kateter. Ulogu polupropusne membrane koja uklanja dušične otpadne tvari i elektrolite obavlja peritoneum. Ultrafiltracija se javlja pod uticajem osmotskog gradijenta zbog rastvora dijalizata sa visokom koncentracijom glukoze. Ova metoda je jednostavnija i ne zahtijeva složenu skupu opremu i upotrebu antikoagulansa.

Obje vrste hemodijalize počinju se provoditi u bolničkom okruženju, a zatim se neki pacijenti prebacuju na ambulantni režim posjeta dijaliznim centrima.

Transplantacija bubrega- najefikasniji metod lečenja kasnih stadijuma hronične bubrežne insuficijencije. Prvu uspješnu transplantaciju bubrega u našoj zemlji od živog rođaka izvršio je B.V. Petrovsky 1965. godine, a godinu dana kasnije N.A. Lopatkin je izvršio kadaveričnu transplantaciju bubrega.

RazlikovatiplaniranoIhitnoindikacije za izvođenje ove operacije. Elektivna transplantacija bubrega izvodi se kao alternativa hroničnoj hemodijalizi. Većina pacijenata na hroničnoj hemodijalizi čeka na donorski bubreg za transplantaciju. Hitna situacija za transplantaciju nastaje kada je nemoguće nastaviti hemodijalizu (gubitak vaskularnog pristupa, kontraindikacije za peritonealnu dijalizu, komplikacije koje dovode do neefikasnosti hemodijalize). TO apsolutne kontraindikacije

Rice. 13.1. Transplantacija bubrega

za transplantaciju bubrega uključuju bolesti primatelja koje je teško liječiti (onkološka patologija u kasnoj fazi, HIV infekcija, sepsa, dekompenzirana kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija, ciroza jetre, tuberkuloza).

Trenutno se češće transplantiraju kadaverični bubrezi, rjeđe od bliskih rođaka. Prilikom odabira donora bubrega potrebna je kompatibilnost s glavnim antigenima kompleksa histokompatibilnosti. (HLA). Ovi antigeni se određuju serološkim i molekularno genetskim metodama.

Transplantacija bubrega je prvenstveno organizacijski problem, a ne hirurški. Sastoji se od dugog i mukotrpnog

opsežna priprema za operaciju, uključujući stalnu spremnost za vađenje organa, pažljivo utvrđivanje njegove kompatibilnosti sa primaocem, specifičnu imunosupresivnu terapiju i postoperativni tretman uz otklanjanje čestih komplikacija. Sama operacija nije tehnički složena i iskusnom timu hirurga ne traje više od 1-1,5 sati. Donorski bubreg se ne transplantira u područje svoje uobičajene lokacije, već u ilijačnu fosu. Bubrežna arterija je anastomozirana

sa unutrašnjom ilijačnom arterijom kraj do kraja, a bubrežnom venom sa spoljnom ilijačnom venom kraj na stranu, nakon čega se ureter implantira u bešiku

(Sl. 13.1).

U postoperativnom periodu, zbog rizika od odbacivanja stranog organa, provodi se imunosupresivna terapija (ciklosporin, azatioprin, prednizolon), što značajno povećava rizik od infektivnih komplikacija. Ostale komplikacije postoperativnog perioda uključuju odbacivanje transplantata, trombozu i emboliju bubrežnih žila i niz uroloških komplikacija (curenje anastomoze, suženje, obliteracija

Rice. 13.2. Angiogram transplantiranog bubrega. Dobra vaskularizacija organa

mokraćovod, formiranje kamena, malignitet itd.). Nakon otpusta iz bolnice, pacijent je na dispanzerskom nadzoru. Da bi se spriječilo odbacivanje i procijenila funkcija presađenog organa, rade se laboratorijske pretrage, sonografija, ekskretorna urografija, CT sa kontrastom, scintigrafija i angiografija bubrega (slika 13.2).

Prognoza zavisi od težine osnovne bolesti i stadijuma hroničnog zatajenja bubrega. Kronična hemodijaliza i transplantacija bubrega mogu produžiti život pacijenata sa završnom fazom kroničnog zatajenja bubrega na mnogo godina.

Kontrolna pitanja

1. Koji su glavni razlozi za razvoj akutnog zatajenja bubrega?

2. Navedite faze odvodnika.

3. Koji je mehanizam razvoja postrenalne akutne bubrežne insuficijencije (anurije)?

4. Kako se klasifikuje hronična bubrežna insuficijencija?

5. Koje moderne metode liječenja hronične bubrežne insuficijencije postoje?

Klinički zadatak 1

Pacijent, star 37 godina, hitno je prevezen kolima Hitne pomoći u Urgentni centar multidisciplinarne bolnice sa pritužbama na umjerene, zakrivljene bolove u lumbalnoj regiji, jače lijevo, te izostanak mokraće dva dana. Iz anamneze se zna da već 2 godine boluje od urolitijaze. Prije godinu dana, nakon napadaja bola, odvalio se kamen na lijevoj strani. Opet prije šest mjeseci

doživio napad lijevostrane bubrežne kolike, koji je ublažen uzimanjem analgetika i antispazmodika. Prije četiri dana pacijent je počeo da osjeća bolove u lumbalnoj regiji sa obje strane, s lijeve strane, slično bubrežnoj kolici. Bol se značajno smanjio nakon uzimanja baralgina, ali je prestalo izlučivanje mokraće. Ne osjeća potrebu za mokrenjem. Objektivno, jezik je suv i obložen. Trbuh je mekan, umjereno bolan u lijevom hipohondrijumu. Tapkanje po lijevoj lumbalnoj regiji je bolno. Urađeni su laboratorijski testovi, sonografija i obična radiografija urinarnog trakta (slika 13.3). Testovi: kreatinin u serumu 280 µmol/l.

Tumačiti laboratorijske pretrage i rendgenske nalaze urinarnog trakta. Šta je preliminarna dijagnoza? Predložiti taktiku za daljnji pregled i liječenje pacijenta.

Rice. 13.3. Obični rendgenski snimak urinarnog trakta 37-godišnjeg pacijenta

Klinički zadatak 2

Pacijent star 48 godina primljen je na kliniku sa pritužbama na umjerene bolove u lumbalnoj regiji, slabost, umor, gubitak apetita, suhoću sa neugodnim okusom u ustima, žeđ, svrab i značajno smanjenje količine dnevnog urina. Iz anamneze je poznato da je pacijent u posljednjih 15 godina na promatranju i liječenju zbog dijagnosticirane policistične bolesti bubrega sa egzacerbacijama kroničnog pijelonefritisa i povišenog krvnog tlaka. Prilikom pregleda, koža je blijedo ikterična i suha. Na ekstremitetima su identifikovana područja ljuštenja kože. Puls je aritmičan, 100 otkucaja/min, krvni pritisak 200/130 mm Hg. Art. Jezik je suv i obložen. Trbuh je mekan, guste, bezbolne, meke, pomične formacije identificirane su u oba hipohondrija. U testovima: crvena krvna zrnca 2,1 x 10 9, hemoglobin 75 g/l, ESR 55 mm/h, kreatinin u serumu 1400 µmol/l.

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) je iznenadno oštećenje funkcije bubrega sa smanjenjem procesa filtracije i reapsorpcije, što dovodi do poremećaja vode, elektrolita, dušika i drugih vrsta metabolizma. AKI je potencijalno reverzibilan fenomen. Neposredni uzroci AKI su niska brzina protoka krvi, akutno uništenje glomerula sa gubitkom aferentnih i eferentnih arterija i glomerularnih kapilara, oštećenje tubula nefrona ili poremećaj oticanja mokraće iz bubrega zbog opstrukcije. U zavisnosti od toga razlikuju se tri oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalni (70%), parenhimski (25%), opstruktivni (5%). Kod akutnog zatajenja bubrega razvija se oligurija (diureza manja od 400 ml dnevno ili 20 ml na sat), anurija (nema lučenja mokraće ili se smanjuje na 100 ml dnevno), a dolazi do izostanka ili smanjenja protoka urina u mokraćni mjehur. . Tipovi AKI Prerenalni AKI Povezan sa poremećenom kortikalnom cirkulacijom (hipoperfuzijom) u bubrezima i naglim smanjenjem brzine glomerularne filtracije. Manifestira se razvojem oligurije, anurije i povišenim nivoom kreatinina u krvi. Zapravo, bubrezi nisu oštećeni, ali ne funkcionišu zbog opšteg poremećaja cirkulacije. Prerenalno akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno stanje, ali produžena renalna hipoperfuzija dovodi do razvoja bubrežnog (parenhimskog) zatajenja bubrega (akutne tubularne nekroze). Uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega: hipovolemija (dehidracija, krvarenje, diuretici, povraćanje, dijareja), nizak minutni volumen srca, vazodilatacija. Zdrav bubreg prestaje proizvoditi urin pri sistoličkom krvnom tlaku<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/sat >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Otkazivanja bubrega– radi se o kršenju izlučne (ekskretorne) funkcije bubrega sa nakupljanjem azotnih otpadaka u krvi, koji se normalno uklanjaju iz organizma mokraćom. Možda akutna I hronično.

Hronična bubrežna insuficijencija(CRF) je sindrom ireverzibilne bubrežne disfunkcije koji se javlja 3 mjeseca ili više. Nastaje kao rezultat progresivne smrti nefrona kao posljedica hronične bolesti bubrega. Karakterizira ga poremećena ekskretorna funkcija bubrega, stvaranje uremije povezane s akumulacijom u tijelu i toksičnim djelovanjem produkata metabolizma dušika (urea, kreatinin, mokraćna kiselina).

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

1. Hronični glomerulonefritis (oštećenje glomerularnog aparata bubrega).
2. Sekundarna oštećenja bubrega uzrokovana:
- dijabetes melitus tip 1 i 2;
- arterijska hipertenzija;
- sistemske bolesti vezivnog tkiva;
- virusni hepatitis “B” i/ili “C”;
- sistemski vaskulitis;
- giht;
- malarija.
3. Hronični pijelonefritis.
4. Urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta.
5. Anomalije u razvoju mokraćnog sistema.
6. Policistična bolest bubrega.
7. Djelovanje toksičnih supstanci i lijekova.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Početno kronično zatajenje bubrega je asimptomatsko i može se otkriti samo laboratorijskim pretragama. Tek kada se izgubi 80-90% nefrona pojavljuju se znaci hroničnog zatajenja bubrega. Rani klinički znaci mogu uključivati slabost i umor. Pojavljuje se nokturija (učestalo mokrenje noću), poliurija (izlučivanje 2-4 litre mokraće dnevno), uz moguću dehidraciju. Kako zatajenje bubrega napreduje, gotovo svi organi i sistemi su uključeni u proces. Slabost se povećava, pojavljuju se mučnina, povraćanje, svrab kože i trzaji mišića.

Bolesnici se žale na suvoću i gorčinu u ustima, nedostatak apetita, bol i težinu u epigastričnoj regiji, te rijetku stolicu. Brine me nedostatak daha, bol u predelu srca i povišen krvni pritisak. Poremećeno je zgrušavanje krvi, što dovodi do nazalnog i gastrointestinalnog krvarenja i krvarenja na koži.

U kasnijim fazama javljaju se napadi srčane astme i plućni edem, poremećaji svijesti, sve do kome. Bolesnici su skloni infekcijama (prehlada, upala pluća), koje zauzvrat ubrzavaju razvoj zatajenja bubrega.

Uzrok zatajenja bubrega može biti progresivno oštećenje jetre, ova kombinacija se zove Hepatorenalni sindrom). U ovom slučaju, bubrežna insuficijencija se razvija u nedostatku kliničkih, laboratorijskih ili anatomskih znakova bilo kojih drugih uzroka bubrežne disfunkcije. Takvo zatajenje bubrega obično je praćeno oligurijom, prisustvom normalnog sedimenta urina i niskom koncentracijom natrijuma u urinu (manje od 10 mmol/L). Bolest se razvija uznapredovalom cirozom jetre, komplikovanom žuticom, ascitesom i jetrenom encefalopatijom. Ponekad ovaj sindrom može biti komplikacija fulminantnog hepatitisa. Kako se funkcija jetre poboljšava kod ovog sindroma, stanje bubrega se često poboljšava.

Važni su u napredovanju hroničnog zatajenja bubrega: intoksikacija hranom, hirurške intervencije, traume, trudnoća.

Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega

Laboratorijsko istraživanje.

1. Opći test krvi pokazuje anemiju (smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca), znakove upale (ubrzanje ESR – brzina sedimentacije eritrocita, umjereno povećanje broja leukocita), sklonost krvarenju (smanjenje broja trombocita).
2. Biohemijski testovi krvi - povećani nivoi produkata metabolizma azota (urea, kreatinin, rezidualni dušik u krvi), poremećaji u metabolizmu elektrolita (povećan nivo kalijuma, fosfora i smanjen kalcijum), smanjen ukupni protein u krvi, hipokoagulacija (smanjenje) zgrušavanje krvi), povišen holesterol u krvi, ukupni lipidi.
3. Analiza urina - proteinurija (pojava proteina u urinu), hematurija (pojava više od 3 crvena krvna zrnca u urinu u vidnom polju tokom mikroskopije urina), cilindrurija (ukazuje na stepen oštećenja bubrega).
4. Reberg-Toreev test se radi za procjenu ekskretorne funkcije bubrega. Koristeći ovaj test, izračunava se brzina glomerularne filtracije (GFR). Ovaj pokazatelj je glavni za određivanje stepena zatajenja bubrega i stadijuma bolesti, jer upravo ovaj pokazatelj odražava funkcionalno stanje bubrega.

Trenutno se za određivanje GFR ne koristi samo Reberg-Toreev test, već i posebne metode izračuna koje uzimaju u obzir dob, tjelesnu težinu, spol i razinu kreatinina u krvi.

Treba napomenuti da se u ovom trenutku umjesto termina kronična bolest bubrega, koji se smatra zastarjelim i karakterizira samo ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega, koristi termin CKD (hronična bolest bubrega) uz obaveznu naznaku stadija. Posebno treba istaći da utvrđivanje prisustva i stadijuma CKD ni u kom slučaju ne zamenjuje postavljanje glavne dijagnoze.

Faze bolesti:

CKD (hronična bolest bubrega) I: oštećenje bubrega sa normalnom ili povećanom GFR (brzina glomerularne filtracije) (90 ml/min/1,73 m2). Nema hroničnog zatajenja bubrega;
CKD II: oštećenje bubrega sa umjerenim smanjenjem GFR (60-89 ml/min/1,73 m2). Početni stadijum hronične bubrežne insuficijencije.
CKD III: oštećenje bubrega sa umjerenim stepenom smanjenja GFR (30-59 ml/min/1,73 m2). kompenzirano kronično zatajenje bubrega;
CKD IV: oštećenje bubrega sa značajnim smanjenjem GFR (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF dekompenzirana (nije kompenzirana);
CKD V: oštećenje bubrega sa završnim stadijumom zatajenja bubrega (

Instrumentalno istraživanje.

1. Ultrazvučni pregled urinarnog sistema sa pulsnim doplerom (određivanje bubrežnog krvotoka). Provodi se za dijagnosticiranje kroničnih bolesti bubrega i omogućava procjenu težine oštećenja bubrega.
2. Biopsija bubrega iglom. Pregledom bubrežnog tkiva možete postaviti tačnu dijagnozu, utvrditi tok bolesti i procijeniti stepen oštećenja bubrega. Na osnovu ovih podataka donosi se zaključak o prognozi toka bolesti i odabiru metode liječenja.
3. Rendgenski (pregled, kontrastni) pregled bubrega vrši se u fazi dijagnostike i to samo kod pacijenata sa I – II stepenom bubrežne insuficijencije.

konsultacije:

1. Nefrolog (da postavi dijagnozu i odabere taktiku liječenja). Pregledani su svi bolesnici sa zatajenjem bubrega.
2. Okulist (prati stanje fundusa).
3. Neurolog (ako se sumnja na oštećenje nervnog sistema).

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Svaka faza bubrežne insuficijencije zahtijeva posebne radnje koje treba poduzeti.

U stadijumu I leči se osnovna bolest. Zaustavljanje egzacerbacije upalnog procesa u bubrezima smanjuje težinu zatajenja bubrega.
U fazi II, uz liječenje osnovne bolesti, procjenjuje se brzina progresije bubrežne insuficijencije i koriste se lijekovi za smanjenje njene stope. To uključuje lespenefril i hofitol - to su biljni pripravci; dozu i učestalost primjene propisuje liječnik.
U III fazi se identifikuju i liječe moguće komplikacije, a lijekovi se koriste za usporavanje progresije bubrežne insuficijencije. Popravljaju arterijsku hipertenziju, anemiju, poremećaje kalcijum-fosfata, liječe infektivne i kardiovaskularne komplikacije.
U stadijumu IV, pacijent se priprema za nadomjesnu terapiju bubrega
a u stadijumu V sprovodi se nadomjesna terapija bubrega.

Bubrežna nadomjesna terapija uključuje hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodijaliza je ekstrahepatična metoda pročišćavanja krvi, pri kojoj se iz organizma uklanjaju toksične tvari i normaliziraju poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita. To se postiže filtriranjem krvne plazme kroz polupropusnu membranu aparata za umjetni bubreg. Tretman hemodijalizom održavanja provodi se najmanje 3 puta sedmično, u trajanju od najmanje 4 sata.

Hemodijaliza

Peritonealna dijaliza. Ljudska trbušna šupljina obložena je peritoneumom, koji djeluje kao membrana kroz koju ulazi voda i tvari otopljene u njoj. U trbušnu šupljinu hirurški se ugrađuje poseban kateter kroz koji otopina dijalizata ulazi u trbušnu šupljinu. Dolazi do izmjene otopine i krvi pacijenta, što rezultira uklanjanjem štetnih tvari i viška vode. Rastvor tamo stoji nekoliko sati, a zatim se ocijedi. Ovaj zahvat ne zahtijeva posebne instalacije i pacijent ga može samostalno izvesti kod kuće ili na putovanju. Jednom mjesečno se kontroliše u dijaliznom centru. Dijaliza se koristi kao tretman dok se čeka na transplantaciju bubrega.

Peritonealna dijaliza za hronično zatajenje bubrega

Svi pacijenti sa V stadijumom hronične bolesti bubrega smatraju se kandidatima za transplantaciju bubrega.

Transplantacija bubrega

Prehrana za hronično zatajenje bubrega

Dijeta za otkazivanje bubrega igra veoma važnu ulogu. Određuje se stadijem, hroničnom bolešću, fazom (egzacerbacija, remisija). Lekar (nefrolog, lekar opšte prakse, porodični lekar) zajedno sa pacijentom sastavlja dnevnik ishrane u kome se navodi kvantitativni i kvalitativni sastav hrane.

Niskoproteinska dijeta sa ograničenom konzumacijom životinjskih proteina, fosfora i natrijuma pomaže u usporavanju napredovanja zatajenja bubrega i smanjuje mogućnost komplikacija. Konzumaciju proteina treba strogo dozirati.

U fazi I, količina konzumiranih proteina treba biti 0,9 -1,0 g po kg tjelesne težine dnevno, kalija do 3,5 g dnevno, fosfora - do 1,0 g dnevno. U II fazi, količina proteina se smanjuje na 0,7 g po kg tjelesne težine dnevno, kalija na 2,7 g dnevno, fosfora na 0,7 g dnevno. U fazama III, IV i V količina proteina se smanjuje na 0,6 g po kg tjelesne težine dnevno, kalijuma na 1,6 g dnevno, fosfora na 0,4 g dnevno. Prednost se daje proteinima biljnog porijekla, koji sadrže manje fosfora. Preporučuju se proteini soje.

Glavne komponente pacijentove prehrane su masti i ugljikohidrati. Masti – po mogućnosti biljnog porijekla, u dovoljnim količinama da osiguraju kalorijski sadržaj hrane. Izvor ugljikohidrata mogu biti proizvodi biljnog porijekla (osim mahunarki, gljiva, orašastih plodova). Ako se poveća nivo kalijuma u krvi, isključite: sušeno voće (suve kajsije, grožđice), krompir (prženi i pečeni), čokoladu, kafu, banane, grožđe, pirinač. Da biste smanjili unos fosfora, ograničite životinjske proteine, mahunarke, gljive, bijeli hljeb, mlijeko i pirinač.

Komplikacije zatajenja bubrega

Najčešće komplikacije bubrežne insuficijencije su infektivne bolesti (do razvoja sepse) i kardiovaskularno zatajenje.

Prevencija zatajenja bubrega

Preventivne mjere uključuju pravovremeno otkrivanje, liječenje i praćenje bolesti koje dovode do razvoja zatajenja bubrega. Najčešće se zatajenje bubrega javlja kod dijabetes melitusa (tip 1 i 2), glomerulonefritisa i arterijske hipertenzije. Sve pacijente sa zatajenjem bubrega prati nefrolog. Prolaze preglede: kontrolu krvnog pritiska, pregled fundusa, kontrolu telesne težine, elektrokardiogram, ultrazvuk trbušnih organa, analize krvi i urina, dobijaju preporuke o načinu života, racionalnom zapošljavanju i ishrani.

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Hronična bubrežna insuficijencija, nespecificirana (N18.9)

opće informacije

Kratki opis

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)- uporno ireverzibilno progresivno oštećenje homeostatskih funkcija bubrega (filtracija, koncentracija i endokrina) zbog postepenog odumiranja nefrona.

Šifra protokola: H-T-028 "Hronično zatajenje bubrega"
Za terapeutske bolnice
Kod(ovi) MKB-10:
N18 Hronična bubrežna insuficijencija

Klasifikacija

NKF K-DOQI (Nacionalna fondacija za bubrege - Inicijativa za kvalitetu ishoda bolesti bubrega)
Postoji 5 stadijuma hronične bolesti bubrega (CKD); Faze 3-5 CKD, kada je GFR manja od 60 ml/min, klasifikovane su kao CKD.

Faza 3 CKD- GFR 59-30 ml/min.

Faza 4 CKD- GFR 29-15 ml/min. (predijalizni period hroničnog zatajenja bubrega).

Stadij 5 CKD- GFR manji od 15 ml/min. (završna faza hronične bubrežne insuficijencije).

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza: simptomi kronične bolesti bubrega ili karakteristični sindromi kronične bubrežne insuficijencije (hematurija, edem, hipertenzija, disurija, bol u donjem dijelu leđa, kostima, nokturija, zaostajanje u fizičkom razvoju, deformacija kostiju).

Pregled: svrab, otok, urinarni dah, suha koža, bljedilo, nokturija i poliurija, hipertenzija.

Laboratorijsko istraživanje: anemija, hiperfosfatemija, hiperparatireoza, povišeni nivoi uree i kreatinina, TAM - izostenurija, GFR manji od 60 ml/min.

Instrumentalne studije:

Ultrazvuk bubrega: odsustvo, smanjenje veličine, promjena oblika bubrega, neravne konture, proširenje sabirnih sistema bubrega, uretera, povećana ehogenost parenhima;

Doplerografija bubrežnih sudova - osiromašenje krvotoka;

Cistografija - vezikoureteralni refluks ili stanje nakon antirefluksne operacije;

Nefroscintigrafija - žarišta skleroze bubrega, smanjena ekskretorno-evakuaciona funkcija bubrega.

Indikacije za konsultacije sa specijalistima:

doktor ORL;
- stomatolog;
- ginekolog - za liječenje infekcija nazofarinksa, usne šupljine i vanjskih genitalija;

Oculist - za procjenu promjena na mikrožilama;

Teška arterijska hipertenzija, abnormalnosti EKG-a itd. su indikacije za konsultaciju sa kardiologom;

U prisustvu virusnog hepatitisa, zoonotskih i intrauterinih i drugih infekcija - specijalista zarazne bolesti.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:

Opšti test krvi (6 parametara);

Opća analiza urina;

Analiza urina prema Zimnitskyju;

Rehbergov test;

Određivanje rezidualnog dušika;

Određivanje kreatinina, uree, intaktnog paratiroidnog hormona, acido-bazne ravnoteže;

Određivanje kalija/natrijuma.

Određivanje kalcija;

Određivanje klorida;

Određivanje magnezija;
- određivanje fosfora;

Nivo serumskog feritina i serumskog željeza, koeficijent zasićenosti transferina željezom;

Ultrazvuk trbušnih organa;

Dopler ultrazvuk krvnih sudova.

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:

Određivanje glukoze, slobodnog željeza, broja hipohromnih crvenih krvnih zrnaca;

Koagulogram 1 (protrombinsko vrijeme, fibrinogen, trombinsko vrijeme, APTT, fibrinolitička aktivnost plazme, hematokrit);

Određivanje ALT, AST, bilirubina, timol testa;

ELISA markeri za VH;

Određivanje ukupnih lipida, kolesterola i lipidnih frakcija;

CT skener;

Konsultacije sa oftalmologom.

Diferencijalna dijagnoza

Potpiši	odvodnik prenapona	hronično zatajenje bubrega
Subsequence Faze	Oligurija - poliurija	Poliurija - oligurija
Počni	Akutna	Postepeno
Arterijski pritisak	+	+
Usporen fizički razvoj, osteopatija	-	-/+
Ultrazvuk bubrega	Češće se povećava	Smanjena, povećana Ehogenost
Doplerografija bubrežnih sudova	Smanjen protok krvi	Smanjen dotok krvi u u kombinaciji sa povećanjem indeks otpornosti Plovila

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
- stadijum 3 CKD - usporavanje brzine progresije hronične bolesti bubrega;
- Faza 4 - priprema za dijaliznu terapiju, transplantaciju bubrega;
- Faza 5 - bubrežna nadomjesna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza, transplantacija bubrega).

Tretman bez lijekova

Dijeta, tabela br. 7 (br. 7a ili br. 7b - za teško kronično zatajenje bubrega, br. 7d - za pacijente na hemodijalizi). Smanjenje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan; u fazi 5, unos proteina se povećava na 1,2 g/kg/dan.

Za hiperkalemiju (oligurija, anurija) - ograničite hranu koja sadrži kalijeve soli. Smanjenje unosa fosfora i magnezijuma. Količina potrošene tečnosti je za 500 ml veća od dnevne diureze. Ograničenje kuhinjske soli, s izuzetkom sindroma trošenja soli.

Tretman lijekovima

1. Korekcija arterijske hipertenzije:
- ACE inhibitori;
- blokatori receptora angiotenzina II;
- dihidroperidin (amlodipin) i nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem grupe);
- beta-blokatori;
- diuretici petlje (furosemid).

2. Korekcija hiperfosfatemije i hiperparatireoze: kalcijum glukonat ili karbonat, lantan karbonat, sevelamer hidrohlorid, kalcitriol.

3. Korekcija hiperlipidemije: statini. Doze statina se smanjuju kada je GFR manji od 30 ml/min.

4. Korekcija anemije: epoetin beta, preparati gvožđa-III (za intravensku primenu, niskomolekularni dekstran), transfuzija crvenih krvnih zrnaca iz zdravstvenih razloga kada je nivo hemoglobina manji od 60 g/l.

5. Korekcija ravnoteže vode i elektrolita. U predijaliznom periodu, adekvatna nadoknada tečnosti putem diureze.
U prisustvu edema, diuretička terapija: diuretici petlje u kombinaciji sa hidroklorotiazidom.
Ako je nivo kreatinina veći od 180-200 µmol/l, preparati hidroklorotiazida nisu indicirani.
U terminalnoj fazi, u prisustvu diureze, indicirana je diuretička terapija velikim dozama furosemida (do 120-200 mg jednokratno) na dane interdijalize kako bi se očuvao rezidualni volumen urina na duže vrijeme. Ograničite unos natrijuma na 3-5 g/dan.
Korekcija acidoze: neophodna ako je koncentracija bikarbonata u krvnom serumu manja od 18 mmol/l (u kasnijim fazama najmanje 15 mmol/l). Prepisati kalcijum karbonat 2-6 g/dan, ponekad natrijum karbonat 1-6 g/dan.

Dalje upravljanje:

Praćenje filtracionih i koncentracijskih funkcija bubrega, testovi urina, krvni pritisak, ultrazvuk bubrega, nefroscintigrafija bubrega, vakcinacija protiv virusnog hepatitisa B;
- sa GFR 30 ml/min. - formiranje arteriovenske fistule ili rješenje problema preventivne transplantacije bubrega;
- kada je nivo GFR manji od 15 ml/min. - bubrežna nadomjesna terapija (peritonealna dijaliza, hemodijaliza, srodni/živi donor/kadaverična transplantacija bubrega).

Spisak esencijalnih lekova:

1. ACE inhibitor (fosinopril)

2. Blokatori receptora angiotenzina II

3. *Atenolol 50 mg, tableta, Dilatrend, Concor

4. *Verapamil hidrohlorid 40 mg, tableta, diltiazem

5. *Furosemid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetin beta, 1000 IU i 10,000 IU, epruvete za špric

7. *Kalcijum glukonat 10 ml, amp., kalcijum karbonat, lantan karbonat, celelamer hidrohlorid, alfakalcidol, rokaltrol, kalcitriol

8. *Preparati gvožđa-III za intravensku primenu, niskomolekularni gvožđe dekstran, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodijaliza sa GFR manjim od 15 ml/min.

10. *Gvožđe sulfat monohidrat 325 mg, tabela.

11. Amlodipin

Spisak dodatnih lekova:

1. Kliničke preporuke. Formulary. Vol. 1. Izdavačka kuća "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Liječenje hronične bubrežne insuficijencije. EBM smjernice 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Medicina zasnovana na dokazima. Kliničke preporuke za praktičare zasnovane na medicini zasnovanoj na dokazima. 2nd ed. GEOTAR, 2002.

Informacije

Lista programera

Kanatbaeva A.B., profesor, KazNMU, Katedra za dječje bolesti, Medicinski fakultet

Kabulbaev K.A., konsultant, Gradska klinička bolnica br. 7, Odeljenje za nefrologiju i hemodijalizu

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Slični članci: