Mikrobiologija. Principi racionalne terapije akutnih respiratornih virusnih infekcija u djece Mikrobiologija patogena akutnih respiratornih virusnih infekcija

br. 33 Patogeni ARVI. Taksonomija. Karakteristično. Laboratorijska dijagnostika. Specifična prevencija i liječenje.
Taksonomija i klasifikacija: RNA virusi. Familija I - Paramyxoviridae uključuje humane viruse parainfluence (5 serotipova) i respiratorni sincicijski virus (RS);
Porodica II - Picomaviridae obuhvata 7 serotipova Coxsackie i ECHO enterovirusa koji zahvaćaju respiratorni trakt i 120 serotipova rinovirusa;
Porodica III - Reoviridae obuhvata 3 serotipa koji uzrokuju bolesti respiratornog i gastrointestinalnog trakta;
Porodica IV - Coronaviridae uključuje 3 serotipa, koji takođe utiču na respiratorni i gastrointestinalni trakt.
DNK virusi. Porodica V - Adenoviridae. Predstavnici ove porodice utječu na oči, crijeva i mjehur; 3 vrste adenovirusa uzrokuju ARVI.
Struktura: . Srednje veličine, sferične, u obliku štapa ili nalik na niti. Većina patogena ARVI sadrži jednolančanu RNK, osim reovirusa, koji imaju dvolančanu RNK, i adenovirusa koji sadrže DNK. Neki od njih su okruženi superkapsidom.
Antigenska struktura : teško. Virusi svakog roda imaju zajedničke antigene; virusi također imaju tip-specifične antigene, koji se mogu koristiti za identifikaciju patogena i određivanje serotipa. Svaka grupa virusa ARVI uključuje različit broj serotipova i serovara. Većina virusa ARVI ima sposobnost hemaglutinacije. RTGA se zasniva na blokiranju aktivnosti virusnih hemaglutinina specifičnim antitijelima.
Uzgoj : Optimalni model za uzgoj - ćelijska kultura. Za svaku grupu virusa odabrane su najosetljivije ćelije (za adenoviruse, embrionalne ćelije bubrega; za koronaviruse, embrionalne ćelije i ćelije dušnika). U inficiranim ćelijama virusi izazivaju CPE (citopatski efekat). Ćelijske kulture se također koriste za identifikaciju patogena s citolitičkom aktivnošću (na primjer, adenovirusi). U tu svrhu koristi se takozvana reakcija biološke neutralizacije virusa u ćelijskoj kulturi (RBN ili RN virusa). Zasnovan je na neutralizaciji citolitičkog djelovanja virusa tip-specifičnim antitijelima.
imunitet: Specifični IgA koji neutralizira virus (osigurava lokalni imunitet) i ćelijski imunitet. Lokalna proizvodnja a-interferona, čija pojava u nosnom iscjetku dovodi do značajnog smanjenja broja virusa. Važna karakteristika ARVI je formiranje sekundarne imunodeficijencije. Postinfektivni imunitet je nestabilan, kratkotrajan i specifičan za tip. Veliki broj serotipova i raznih virusa znači visoku učestalost rekurentnih bolesti.
Mikrobiološka dijagnostika. Materijal za istraživanje: nazofaringealna sluz, brisevi otisaka prstiju i brisevi iz grla i nosa.
Ekspresna dijagnostika. Otkrivanje virusnih antigena u inficiranim ćelijama. RIF (direktne i indirektne metode) se koristi korišćenjem specifičnih antitela obeleženih fluorohromom, kao i ELISA. Za viruse koji se teško uzgajaju koristi se genetska metoda (PCR).
Virološka metoda. Indikacija virusa u inficiranim laboratorijskim modelima provodi se CPE, kao i RHA i hemadsorpcijom (za viruse s hemaglutinirajućom aktivnošću), formiranjem inkluzija (intranuklearne inkluzije kod adenovirusne infekcije, citoplazmatske inkluzije u perinuklearnoj zoni kod reovirusne infekcije itd. .), kao i formiranjem “plakova” i “testom boje”. Virusi se identifikuju po antigenskoj strukturi u RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN virusima.
Serološka metoda. Antivirusna antitijela se testiraju u parnim serumima pacijenata dobijenim u intervalu od 10 dana. Dijagnoza se postavlja kada se titar antitijela poveća najmanje 4 puta. U ovom slučaju, nivo IgG se određuje u reakcijama kao što su RBN virusi, RSK, RPGA, RTGA.
Tretman: efektivni etiotropni - ne; nespecifični - a-interferon, oksolin (kapi za oči), za sekundarnu bakterijsku infekciju - antibiotici. Glavni tretman je simptomatski/patogenetski. Antihistaminici.
Prevencija: nespecifični – protivepidemijski. Događaji. Specifično - ne. Za prevenciju adenovirusa - oralne žive trovalentne vakcine.

Infektivnost virusa povezana je sa njihovom nukleinskom kiselinom - DNK ili RNK.

Prilikom razmnožavanja virusa u inficiranim stanicama kod mnogih virusnih bolesti (male boginje, gripa, bjesnilo, ospice, herpes i dr.) pojavljuju se osebujne strukture ovalnog, okruglog, izduženog ili elipsastog oblika, koje se nazivaju intracelularne inkluzije. Njihova veličina je 1,2 - 25 mikrona. Neki od njih su obojeni kiselim bojama, drugi bazičnim bojama, pa se dijele na eozinofilne i bazofilne. Intracelularne inkluzije kod bjesnila, gripe i malih boginja formiraju se u citoplazmi zahvaćenih ćelija. Kada su zaraženi virusima herpesa, adenovirusi - u jezgrima stanica. Ove formacije su strogo specifične prirode, pa je njihovo otkrivanje važno u dijagnostici virusnih infekcija.

Ispitivanjem inkluzija elektronskim mikroskopom i histohemijskim metodama ustanovljeno je da su inkluzije unutarstanične nakupine virusa.

Citopatski efekti virusa su izuzetno raznoliki. Nakon oporavka makroorganizma, virusi mogu brzo nestati iz njega ili ostati u njemu u različitim periodima, ponekad i godinama.

Prisustvo virusa u tijelu nije uvijek praćeno njegovim oslobađanjem.

Virusne infekcije se javljaju u obliku produktivne (akutne) infekcije ili perzistencije.

Produktivna ili akutna virusna infekcija praćena je reprodukcijom viriona u stanicama domaćina i relativno brzim oslobađanjem patogena iz tijela.

Perzistentnost karakterizira dugotrajna prisutnost virusa u ljudskom ili životinjskom tijelu. Perzistentnost virusne infekcije manifestuje se u latentnom, hroničnom i sporom obliku.

Latentnu asimptomatsku infekciju karakterizira produženo, au nekim slučajevima i doživotno nošenje virusa, koji ne napušta tijelo i ne oslobađa se u okoliš. U nekim slučajevima to je zbog njegove neispravnosti, zbog čega se ne može razmnožavati i formirati punopravni virus. U drugim slučajevima, to se objašnjava formiranjem stanja virogenije, karakteriziranog ugradnjom virusne nukleinske kiseline u genom ćelije i nalazi se u represivnom stanju. Kao rezultat sinhrone replikacije sa ćelijskom DNK, virus se prenosi na nove stanice. Ponekad, kada je represor inaktiviran, virus se razmnožava, potomstvo napušta ćeliju, i kao rezultat toga, opaža se razvoj akutne (produktivne) infekcije.

Vjeruje se da se tokom herpesa formira latentna infekcija u obliku virogenije. Spontana aktivacija virusnih informacija sadržanih u ćelijskom genomu dovodi do relapsa bolesti tijekom cijelog života osobe.

Drugi oblik perzistencije javlja se kao kronična infekcija, praćena periodima poboljšanja i pogoršanja tokom više mjeseci, pa čak i godina. U tom slučaju, virus se periodično oslobađa iz tijela pacijenta. Hronične infekcije mogu izazvati adenovirusi, virusi hepatitisa i herpes.

Treći oblik perzistencije su spore infekcije. Karakterizira ih vrlo dug period inkubacije, čije se trajanje procjenjuje na više mjeseci, pa čak i godina. Dolazi do postepenog pojačavanja simptoma bolesti, završavajući teškim poremećajima ili smrću pacijenta. Kod mnogih sporih infekcija, virusi se oslobađaju iz tijela. Ako se virus integriše u genom ćelije, njegovo oslobađanje iz organizma prestaje.

Plan:

1. Karakteristike virusnih infekcija

4. Rubela

5. Rotavirusna infekcija

6. Bjesnilo

7. Herpesvirusi

8. Virusni hepatitis

9. HIV infekcija

1. Karakteristike virusnih infekcija

· kratak period inkubacije;

· brza reprodukcija virusa u primarnom žarištu i širenje kroz krvotok po cijelom tijelu;

· fagociti apsorbuju patogen, izoluju i uništavaju inficirane ćelije;

· oporavak od akutnih virusnih infekcija je posljedica djelovanja neimunih mehanizama, kao što su febrilna reakcija, proizvodnja interferona i aktivnost prirodnih ćelija ubica (NK ćelija);

· oporavak od kroničnih infekcija je posljedica djelovanja citotoksičnih imunoloških mehanizama koji uništavaju inficirane stanice.

1. Gripa

Akutna infekcija koja se manifestuje oštećenjem respiratornog trakta, kratkotrajnom temperaturom, gubitkom snage, glavoboljom i bolovima u mišićima

· Uzročnik pripada porodici ortomiksovirusa: sferni RNK virus. Ima kapsid i superkapsid, koji su probušeni šiljcima glikoproteina.

· epidemiologija: Izvor infekcije je bolesna osoba i asimptomatski nosilac virusa

Povećanje incidencije u hladnim mjesecima

Djeca i starije osobe su najosjetljivije

· Klinička slika: period inkubacije 1-3 dana

Prodromalni period se manifestuje opštom slabošću, osećajem slabosti itd.

Glavni simptomi su porast tjelesne temperature do 38 stepeni uz prateću mijalgiju, curenje iz nosa, kašalj, glavobolje

Trajanje febrilnog perioda je 3-5 dana.

Česta komplikacija gripe je bakterijska pneumonija uzrokovana aktivacijom automikroflore ždrijela i nazofarinksa.

· tretman: amantadin, rimantadin, IFN protiv gripe i njegovi induktori, gama globulin protiv gripe. Terapijske mjere treba započeti što je prije moguće.

· Prevencija: vakcina protiv gripa

1. ARVI

· Grupa virusnih oboljenja gornjih disajnih puteva. Glavni simptomi ARVI su curenje iz nosa, kašalj, kihanje, glavobolja, grlobolja, očne jabučice i osjećaj slabosti.

· Etiologija. ARVI izazivaju različiti patogeni, uključujući najmanje 5 različitih grupa virusa (virusi parainfluence, virusi gripe, adenovirusi, rinovirusi, reovirusi, itd.) i više od 300 njihovih podtipova. Većina patogena su RNA virusi, s izuzetkom adenovirusa, čiji virion sadrži DNK. Svi su visoko zarazni (zarazni).

· Epidemiologija: Izvor infekcije je bolesna osoba i nosilac virusa

Mehanizam prijenosa – aerogen

Put prijenosa: kapljice u zraku

· Klinička slika. U početnom periodu bolesti virus se razmnožava na ulaznim „kapijama infekcije“: nosu, nazofarinksu, grkljanku, što se manifestuje u obliku curenja iz nosa, grlobolje i suvog kašlja. Temperatura obično ne raste. Ponekad su u ovaj proces uključene sluzokože očiju i gastrointestinalnog trakta. Tada virus ulazi u krv i izaziva simptome opće intoksikacije: zimicu, glavobolju, bolove u leđima i udovima. Aktivacija imunološkog odgovora dovodi do stvaranja antitijela na virus u tijelu, uslijed čega se krv postupno čisti od njega i simptomi intoksikacije slabe. U završnoj fazi nekomplikovane akutne respiratorne virusne infekcije, respiratorni trakt se čisti od slojeva epitela zahvaćenih virusom, što se manifestira curenje iz nosa i vlažni kašalj s izlučivanjem sluzavog ili gnojnog sputuma.

· Komplikacije: bakterijski rinitis, sinusitis, otitis, traheitis, pneumonija, meningitis, neuritis, radikuloneuritis.

· Liječenje: uglavnom simptomatsko: dosta toplih (ali ne toplih) napitaka, vitamin C. Poseban značaj pridaju se sredstvima za povećanje nespecifičnog imuniteta – interferonskim preparatima, koji se daju intranazalno. Antibiotici se ne smiju koristiti za akutne respiratorne virusne infekcije bez preporuke ljekara., jer ne utiču na funkcionisanje virusa, ali inhibiraju imuni sistem i prirodnu crevnu mikrofloru, izazivajući disbakteriozu. Antipiretici uključuju nesteroidne antiinflamatorne lekove, paracetamol i, odnedavno, ibuprofen.

1. Rubela

· Akutna infekcija, koja se manifestuje kratkotrajnom temperaturom, sitnim osipom, generalizovanom limfadenopatijom i oštećenjem fetusa kod trudnica

· Rubella virus je uključen u rod Rubivirus iz porodice Togaviridae. Zreli virioni imaju sferni oblik d=50-60 nm. Genom je formiran od molekula RNK; ima kapsid i superkapsid.

· epidemiologija: Izvor infekcije - bolestan čovek.

Put prenosa - Zračnim putem, rjeđe se prenosi.

Manje epidemije javljaju se svake 1-2 godine, a veće svakih 6-9 godina.

· Klinička slika: Period inkubacije - 11-23 dana.

Trajanje prodromalnog perioda varira - od nekoliko sati do 1-2 dana.

Karakterističan znak bolesti je blijedoružičasti osip, najzastupljeniji na ekstenzornim površinama ekstremiteta, leđa i zadnjice. Pojavi osipa prethode uvećani limfni čvorovi (obično lokalni i okcipitalni).

Komplikacije su rijetke; Zapažaju se otitis, bronhopneumonija i polineuritis.

· Intrauterina infekcija uzrokuje oštećenje tkiva svih zametnih slojeva. Najveća opasnost je infekcija fetusa u 1. tromjesečju trudnoće - rizik od razvoja patologije je 40-60%, a uočava se stvaranje višestrukih defekata. U kasnijim fazama iznosi 30-50%, defekti su često pojedinačni (katarakte, srčane mane, mikrocefalija sa mentalnom retardacijom, gluvoća).

· Tretman: Ne postoje sredstva za etiotropnu terapiju. Trudnicama koje su bile u kontaktu sa bolesnicom profilaktički se daje specifičan Ig, ali je lijek apsolutno nedjelotvoran nakon razvoja viremije i infekcije fetusa.

· Prevencija: Specifična prevencija se provodi živim i ubijenim vakcinama. Virus vakcine je u stanju da se razmnožava u telu. Nakon vakcinacije, žene u reproduktivnoj dobi treba da izbjegavaju začeće 3 mjeseca.

5. Rotavirusna infekcija

· „crevna gripa“ je zarazna bolest uzrokovana rotavirusima. Ovu bolest karakterizira akutni početak, umjereni simptomi gastroenteritisa ili enteritisa, te česta kombinacija crijevnih i respiratornih sindroma u početnom periodu bolesti.

· Patogeni: rotavirusi su rod virusa iz porodice Reoviridae, sličnih po morfologiji i antigenskoj strukturi. Rotavirusi imaju dvolančanu fragmentiranu RNK okruženu jasno definisanom troslojnom proteinskom ljuskom ( kapsid). Prečnik virusnih čestica je od 65 do 75 nm.

· Epidemiologija. Glavni mehanizam prijenosa rotavirusa je fekalno-oralni, koji uključuje različite puteve i više faktora prijenosa. Ova infekcija se takođe može klasifikovati kao "bolest prljavih ruku".

Do pete godine, gotovo sva djeca u svijetu su oboljela od rotavirusne infekcije. Bolest se javlja sporadično iu epidemijama.

Priroda incidencije je jasno sezonska.

· Patogeneza. Virus prodire u mukoznu membranu gastrointestinalnog trakta. Uglavnom je zahvaćena sluznica tankog crijeva. Bolest se javlja sa povraćanjem, bolovima u trbuhu i proljevom u trajanju od 1-2 dana. Učestalost stolice je 10-15 puta dnevno.

· Klinička slika. Opća priroda bolesti je ciklična. U jednom ciklusu postoji period inkubacije (1-5 dana), akutni period (3-7 dana, u slučaju teške bolesti - više od 7 dana) i period rekonvalescencije (4-5 dana).

Rotavirusna infekcija karakterizira akutni početak - povraćanje, nagli porast temperature, moguć je proljev, a često i vrlo karakteristična stolica - drugog ili trećeg dana je sivo-žuta i glinasta. Osim toga, većina pacijenata razvije curenje iz nosa, crvenilo u grlu i bol pri gutanju. U akutnom periodu nema apetita i uočava se stanje gubitka snage. Dugogodišnja zapažanja su pokazala da se najveće epidemije bolesti javljaju za vrijeme ili uoči epidemije gripe, zbog čega je dobila neslužbeni naziv "crijevni grip". Izmet i urin su po izgledu vrlo slični simptomima hepatitisa (svijetla stolica, tamna mokraća, ponekad sa ljuspicama krvi).

· tretman: je usmjeren na otklanjanje nastale dehidracije, toksikoze i pratećih poremećaja kardiovaskularnog i urinarnog sistema.

Prije svega, u liječenju se koristi rehidracijska terapija, mogu se propisati sorbenti (aktivni ugljen, dioktaedarski smektit, atapulgit). Ne postoje efikasni antivirusni lijekovi za borbu protiv aktivne rotavirusne infekcije.

Tokom lečenja - stroga dijeta: kaša sa vodom, kompot od jabuka. Izbjegavajte mliječne proizvode do potpunog oporavka.

· Prevencija. SZO preporučuje preventivnu vakcinaciju kao efikasan lijek protiv rotavirusne infekcije. Za specifičnu prevenciju rotavirusne infekcije trenutno postoje dvije vakcine koje su prošle klinička ispitivanja. Oba se uzimaju oralno i sadrže oslabljeni živi virus.

Nespecifična prevencija se sastoji u poštivanju sanitarno-higijenskih standarda (pranje ruku, korištenje samo prokuvane vode za piće), čišćenje i hlorisanje vode iz slavine.

1. Bjesnilo

· Ovo je akutna infekcija centralnog nervnog sistema, praćena degeneracijom neurona u mozgu i kičmenoj moždini. Smrtnost dostiže 100%.

· Uzročnik bjesnila je uključen u porodicu rabdovirusa. Zreli virioni su u obliku metka, veličine 75*180 nm; jedan kraj je zaobljen, drugi ravan. Genom se sastoji od RNK. Nukleokapsid pokriva superkapsid. Virus je slabo stabilan u vanjskom okruženju i brzo se inaktivira izlaganjem sunčevoj svjetlosti i visokoj temperaturi.

· epidemiologija: bjesnilo je tipična zoonoza; skoro svi sisari (psi, mačke, goveda, slepi miševi, lisice, vukovi, glodari) mogu biti rezervoar uzročnika.

Glavni put prijenosa je ugrizom bolesne životinje, a moguće je i da uzročnik prodre kroz oštećenu kožu (na primjer, ogrebotine) kada se sline bolesnih životinja.

· Klinička slika: Period inkubacije varira od 1-3 mjeseca do godinu dana, ali se može smanjiti na 6 dana, što ovisi o udaljenosti mjesta ulaska virusa od mozga.

Glavni simptomi prodromalnog perioda - razdražljivost, nesanica i senzorni poremećaji u području rane.

Pojavljuje se bolest poremećen mišićni tonus, što dovodi do otežanog gutanja (prvo tečne, a zatim čvrste hrane), generalizovanih konvulzija, kome. U rijetkim slučajevima se opaža razvoj paralize.

· tretman: U početku se rane ili ugrizi tretiraju antisepticima; Područja salivacije se ispiru sapunom. Zatim se provodi specifična imunoprofilaksa vakcinom protiv bjesnila i imunoglobulinom protiv bjesnila. Kada se pojave klinički simptomi, pacijente nije moguće spasiti. Simptomatsko liječenje provodi se kako bi se ublažile patnje pacijenta.

· Prevencija: kontrola bolesti u prirodi; prevencija vakcinacije (veterinari, lovci); vakcinacija domaćih i domaćih životinja.

1. Herpesvirusi

Veliki DNK virusi imaju superkapsid.

Uzrokuju akutne i latentne infekcije, a imaju i određeni onkogeni potencijal.

	Herpes virusi tip I i ​​II (HSV)	Herpes virusi tip III	Herpes virusi tip IV	Herpes virusi tipa V
Izvor infekcije	bolestan čovek	bolestan čovek	Čovjek	bolesna osoba, nosilac
Put prenosa	HSV tip I – kontakt (direktan), ljubljenje. HSV tip II – seksualni, perinatalni (tokom porođaja)	u zraku, u kontaktu (kroz mjehuriće za pražnjenje)	zrakom, rjeđe prenosive	placenta, kontakt (pri prolazu kroz porođajni kanal), tokom hranjenja, tokom transfuzije krvi, seksualnog odnosa
Bolesti	HSV tip I: herpetički gingivostomatitis (epitel crvene ivice usana); herpetički keratitis HSV tip II: genitalni herpes, meningoencefalitis, herpes novorođenčadi	vodene kozice, herpes zoster (povratak primarne infekcije)	infektivna mononukleoza (groznica, opšta slabost, anginozne lezije sa hepato- i splenomegalijom	citomegalija – vir. infekcija sa različitim manifestacijama
Tretman	aciklovir, farmciklovir	lijekovi protiv svraba, analgetici, IFN, aciklovir, vidarabin	Liječenje je simptomatsko, nema posebnih tretmana	ganciklovir, foskarnet natrijum

1. Virusni hepatitis

Ovo je grupa polietioloških antroponotskih lezija jetre s različitim mehanizmima i putevima prijenosa patogena.

Uzročnici virusnog hepatitisa uključuju viruse različitih taksonomskih grupa, a svi se odlikuju sposobnošću da pretežno uzrokuju specifična oštećenja stanica jetre.

Postoje vrste virusnog hepatitisa:

· Virusni hepatitis sa parenteralnim mehanizmom prenosa – hepatitis B, C, D. Patogeni se prenose transfuzijom, injekcijom, perinatalnim i seksualnim putem.

· Virusni hepatitis sa fekalno-oralnim mehanizmom prenosa – hepatitis A, E. Patogeni se prenose hranom, vodom i kontaktom.

Klinička slika virusnog hepatitisa:

· U tkivu jetre razvija se difuzni upalni proces sa odgovarajućim općim toksičnim manifestacijama, žuticom, hepatosplenomegalijom i nizom mogućih ekstrahepatičnih lezija.

· Kod parenteralnog hepatitisa postoji velika vjerovatnoća kroničnosti procesa koji završava razvojem ciroze ili karcinoma jetre.

tretman: Ne postoje specifični antivirusni tretmani, provodi se simptomatska terapija.

Prevencija: Rekombinantne vakcine se koriste za prevenciju virusnog hepatitisa A i B.

1. HIV infekcija

HIV infekcija je virusna bolest koju uzrokuje jedan od predstavnika porodice retrovirusa. Može biti asimptomatski ili s razvojem teških komplikacija.

SIDA (sindrom stečene imunodeficijencije) je terminalna faza HIV infekcije i karakteriše je izraženo smanjenje imuniteta, što dovodi do razvoja oportunističkih infekcija, malignih neoplazmi, lezija centralnog nervnog sistema i dovodi do smrti, u prosjeku 10-11 godine nakon infekcije virusom humane imunodeficijencije.

HIV- Virus sfernog oblika koji sadrži RNK. Ima kapsid, superkazidu i glikoproteinske šiljke.

Epidemiologija: izvor infekcije- osoba zaražena HIV-om u fazi asimptomatskog prenosa i kliničkih manifestacija. Transfer faktor– krv, sperma, vaginalni i cervikalni sekret, majčino mlijeko. U malim količinama nedovoljnim za infekciju, HIV se takođe nalazi u pljuvački, suznoj tečnosti i urinu. Putevi prijenosa: seksualni, parenteralni, vertikalni.

Klinička slika:

· inkubacija

· stadijum primarnih manifestacija – traje do 1-2 meseca, karakteriše se povišenom telesnom temperaturom i upalom limfnih čvorova. Klinički simptomi slični su običnoj prehladi.

· stadijum sekundarnih manifestacija – PGL, iscrpljenost bez ikakvog razloga, oštećenje centralnog nervnog sistema.

· Kasna HIV infekcija – karakterizirana razvojem oportunističkih infekcija. Najtipičniji: pneumocistična pneumonija, toksoplazmoza, kandidijaza, atipična mikobakterioza, generalizovane infekcije.

· SIDA. Na stadij AIDS-a ukazuju razvoj oportunističkih infekcija, iscrpljenost kod odraslih i zaostajanje u razvoju kod djece, maligni tumori (Kaposijev sarkom), mentalni poremećaji

Prevencija:

· ruptura seksualnog i perinatalnog puta prenošenja HIV-a;

· kontrola transfuzirane krvi i njenih komponenti;

· prevencija prenošenja HIV-a tokom hirurških i stomatoloških zahvata;

· pružanje medicinske njege i socijalne podrške osobama zaraženim HIV-om, njihovim porodicama i drugima.

Medinfo ima najveću rusku kolekciju medicinske

sažeci, istorije slučajeva, literatura, programi obuke, testovi.

Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski server za sve!

Mikrobiologija 20.09.96.

Patogeni ARVI (akutne respiratorne infekcije)

Akutne respiratorne infekcije izazivaju mnogi uzročnici: njih je oko 200. Među njima su
prokarioti: bakterije, mikoplazma, klamidija. Dijagnoza akutne respiratorne bolesti
Lekar dijagnostikuje virusne infekcije. Terapeuti već razlikuju po
klinički simptomi, o kakvoj se akutnoj respiratornoj infekciji radi: virusnoj ili bakterijskoj.
Među uzročnicima ARVI: virusi gripe, parainfluenca, rinovirusi,
reovirusi itd. Poznato je oko 200 uzročnika ARVI. Samo
laboratorijske metode mogu dokazati da je bolest uzrokovana virusom
gripa itd. Čak i tokom epidemije, svaka 10. dijagnoza gripa je
pogrešno; u neepidemijskim periodima broj grešaka dostiže 30-40%.

GRIPA (od francuskog grippe - shvatiti, predložio doktor Sabaž 19
veka). Sinonim za italijansku influencu.

Virusna priroda gripa dokazana je 1933. engleski naučnik
Smith i koautori izolirali su virus od pacijenta s akutnim respiratornim infekcijama. U našoj zemlji postoje dva
Izvanredni naučnici A.A. Smorodincev i L.A. Zilber su 1940.
izolovan je još jedan virus gripa koji se razlikovao od virusa izoliranog u
1933. Godine 1974. otkriven je još jedan virus gripa. Trenutno
Trenutno su poznata 3 virusa gripa, označena kao A, B, C. Svi oni nebrojeni
katastrofe koje donosi grip povezuju se sa virusom gripe A. Virus gripa
B također povremeno uzrokuje povećanje incidencije, ali to nije istina
zastrašujuće, poput epidemija i pandemija uzrokovanih virusom influence A.

Virus gripa A proučavan je do submolekularnog nivoa. Svi virusi
gripa sadrže RNK, u središtu virusnih čestica je
ribonukleoprotein, koji se sastoji od 8 fragmenata - 8 gena. 1-6 gena
svaka sinteza jednog proteina kodira, a 7-8 gena kodira 2 proteina;
ukupno 10 proteina je kodirano genomom virusa influence. Spolja je prekriven RNP-om
proteinske ljuske, a spolja je također prekrivena superkapsidima. Supercapsid
virus influence sastoji se od lipoproteinske membrane, onih stanica u kojima
virus se umnožio (kako napušta ćeliju pupanjem).
Zanimljivo je da se različiti virusi influence A repliciraju u različitim stanicama
njihove površine mogu značajno varirati. Supercapsid ima 2 ugrađena
protein - enzim. Ugrađeni su u obliku šiljaka:

hemaglutinin 500-600 bodlji. Ovaj enzim ima afinitet za
mukoproteinskih ćelijskih receptora, odnosno reaguje sa njima i virusom
adsorbovan na površini osetljivih ćelija. Postoje takvi receptori
na površini eritrocita. Posljedice adsorpcije virusa na eritrocite
je hemaglutinacija. Otuda metoda indikacije virusa: uzeti krv i
dodajte kap tečnosti koja sadrži virus: nakon 1,5 minuta posmatramo
da li postoji aglutinacija ili ne. Ako se tečnost koja sadrži virus titrira i
dodajte crvena krvna zrnca u svako razrjeđenje, odredit ćemo količinu virusa
A. U prisustvu imunih seruma na poznate antigene, mi
tečnost koja sadrži virus se pomiješa sa serumom: homologna antitijela
vezuje se za hemaglutinin i primećuje se reakcija inhibicije
hemaglutinacija. Sada je poznato da virus gripa ima
nekoliko vrsta hemaglutinina. Postoje 4 poznata virusa humane gripe
hemaglutinin antigenskog tipa (označen H). Poznato praćenje
antigene varijante: H1 (sa antigenskim varijantama 1,2,3), H2 (sa
antigenske varijante 1,2,3) H3 (sa antigenskim varijantama 1,2,3).

neuraminidaza između hemaglutininskih bodlji. Neuraminidaza je enzim
razgrađuje neuraminsku kiselinu, a ona je dio sijalične grupe
kiseline koje se nalaze u ćelijskim membranama. Uloga neuraminidaza -
učešće u sazrevanju ćelija, ali ne i pomoć pri ulasku i izlasku iz nje
ćelije. Kod virusa humane influence A poznate su 2 antigenske varijante:
neuraminidaza N1 N2.

Izvana, virus izgleda kao morski jež - to je sferna formacija
negdje oko 100 nm u prečniku, prekriven bodljama.

Antigena svojstva virusa influence A.

Virusi gripa imaju nekoliko poznatih antigena: jedan antigen je
S-antigen, povezan je sa ribonukleoproteinom, odnosno unutrašnjim antigenom.
Na osnovu S-antigena, virusi gripe se lako dijele na viruse gripe A i viruse gripe.
B, influenca C. Antigensko ukrštanje ovdje nije moguće, jer postoji
stroga specifičnost antigena U udžbeniku se kaže da virus gripa
postoji V-antigen, ali u stvari se površinski antigeni tako zovu:
to uključuje hemaglutinin i neuraminidazu. Poznate su sljedeće vrste
virus gripa:

virusa influence A sa antigenima H0N1

virusa influence A sa antigenima H1 N1. Pojavio se 1947.
cirkulirao 10 godina (do 1957.), nestao 20 godina, ponovo se pojavio god.
1957. i cirkulira i danas.

H2 N2 se pojavio 1957. godine, cirkulirao je 10 godina i nestao.

H3N2 se pojavio 1968. godine i još uvijek cirkulira.

Virus gripe H0N1 otkriven je 1933. godine i cirkulirao je do 1947. godine.
nestao i niko ga ne izdvaja sada već 50 godina.

Dakle, virus gripa A koji sada uzrokuje bolest može
biti od 2 vrste. Kada su te okolnosti razjašnjene, pokazalo se da
virus je neko vrijeme cirkulirao, izazvao epidemiju i nestao 1957.
jer se pojavio novi virus koji se razlikuje po 2 antigena i
hemaglutinin i neuraminidaza. Bila je to pandemija: 2/3 se razboljelo
stanovništva Zemlje. Ovaj virus je nestao, ali je 1968. ponovo izbila epidemija.
Nastao je novi virus koji se razlikuje u antigenu H. Dakle,
otkriven je obrazac: pojava novog virusa zavisi od
formiranje imuniteta kod ljudi. Što se novi virus više razlikuje
prethodni, to je veća incidencija. Ovaj obrazac daje kako
teorijsko opravdanje kako djelovati da se to spriječi
porast morbiditeta.

Varijabilnost virusa gripe A. Varijabilnost virusa gripe je zbog
dva genetska procesa:

genetski pomak nastaje kao rezultat potpune promjene gena i uzrokovan je
razmjena gena prilikom istovremene reprodukcije dva virusa gripa u ćeliji

antigenski drift - promjena antigenskog sastava, bez potpune zamjene
antigen. Male promjene se javljaju unutar antigena. U srži
antigenski drift su tačkaste mutacije gena, a kao posljedica
promene antigena.

Vrste infekcija. Postoje tri vrste infekcija:

produktivna infekcija: virus se adsorbira, prodire, razmnožava
i izlazi. Ćelija je uništena. Ako se to dogodi u tijelu,
tada nastaju ozbiljne bolesti.

Asimptomatska infekcija: stopa reprodukcije je niska. Ćelije pate
manje i na nivou organizma bolest je asimptomatska, ali
bolesna osoba je izvor infekcije

latentna infekcija: ova vrsta infekcije je do sada samo proučavana
ćelijske kulture in vitro. Ova vrsta infekcije se javlja u
nepoznato ljudskom tijelu.

Ispostavilo se da nakon prodora virusa, kada se RNP oslobodi, on
veže se za jezgro ćelije i tako postoji u ćeliji. RNP za ćeliju
strana struktura, a nasljednost ćelije je konzervativna, tj
neće tolerisati nešto strano u sebi, ali, ipak, RNP
iz nekog razloga postoji unutar ćelije. RNP se prenosi na ćelijsko potomstvo.
Vjeruje se da je 20-godišnji neuspjeh virusa povezan upravo s ovim mehanizmom.

BOLESTI UZROKOVANE VIRUSOM GRIPA: Poznate su 2 pandemije gripa:
prvi - španski grip u 18-20. našeg veka, pandemija 1957. Tokom
20 miliona ljudi umrlo je od gripa. Virus gripe i uzročnici akutnih respiratornih infekcija
smanjiti prosječni životni vijek za otprilike 10 godina.

Gripa je antroponoza. Virusi ljudske gripe samo uzrokuju bolest
kod ljudi (postoje samo izvještaji o povećanju incidencije gripe
kod ljudi se povećava učestalost akutnih respiratornih infekcija kod životinja). Put infekcije -
u vazduhu. Virus nije stabilan u vanjskom okruženju.

Portal infekcije je gornji respiratorni trakt. Virusi gripa imaju afinitet
na prizmatični epitel gornjih disajnih puteva. Tokom reprodukcije
ćelije pate od manjih poremećaja nekroze ćelija. Brzina
Reprodukcija virusa je vrlo visoka i za 2-3 sata populacija virusa je na
povećava se za nekoliko redova veličine. Dakle, period inkubacije gripe
kratko. U prvim stadijumima bolesti dolazi do promjena
degenerativno-distrofični. Ne dolazi do upale. Ako u ovim ranim
periodi se razvija upala pluća, a zatim opet prolazi bez sjaja
upalna reakcija. Kasni bronhitis i pneumonija se češće razvijaju
uz dodatak bakterijske infekcije. Ako pregledate presjek
materijal ljudi koji su umrli od upale pluća od gripa, to je uvijek
Stafilokok se otkriva mikroskopskim putem, pa evo kako
obično mješovite infekcije.

KOMPLIKACIJE GRIPA:

intoksikacija: temperatura 39-40, uzrokovana ili samim virusnim virusima
čestice ili fragmenti virusa. Zid krvnih sudova se značajno menja sa
povećana permeabilnost (hemoragija), dakle, u akutnom periodu
Kupatilo je kontraindicirano.

Sa strane centralnog nervnog sistema: zbog dejstva virusnih proteina, usled dejstva
neurotropnih virusa.

MEHANIZMI ANTIVIRALNE ZAŠTITE. Glavna uloga u oporavku i zaštiti
protiv gripe spada u antitijela protiv antigena i enzima virusa.
Imunitet na grip je intenzivan i specifičan za tip. Alfa inhibitori
beta i gama - reaguju sa aktivnim centrom sa hemaglutininom, a virus ne
može se adsorbirati na ćeliju. Uključeno je prisustvo i količina inhibitora
u genotip osobe, što je njegova individualna karakteristika. Sljedeći
zaštitni mehanizam - interferonski sistem. Postoje interferoni alfa, beta i
gama. Normalno, osoba nema interferone, interferon počinje
proizvodi stanica kada je ili zaražena virusom ili
stimulisan nekim induktorom. Sposobnost proizvodnje
interferon je takođe inherentan ljudskom genotipu.

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA.

Postoje tri glavne metode:

ekspresna dijagnostika: imunofluorescentna metoda, ELISA. Metoda
imunofluorescencija: brušeno staklo se ubacuje u nosni prolaz pacijenta
i vrši se lagano struganje. Zatim se staklo tretira luminiscentnom bojom
serumima i ako postoji virusni antigen u ćeliji, antitijela će ići s njim
reagujte i videćemo sjaj.

Virološki. Uzimaju bris iz nazofarinksa pacijenta i inficiraju pile
embrion, nakon inkubacije, prisustvo virusa se provjerava reakcijom
hemaglutinacije, titar virusa se određuje u reakciji inhibicije
hemaglutinacija.

serodijagnostika. Dijagnostički kriterij je povećanje titra
antitela. Ovo je retrospektivna metoda.

LIJEČENJE: jedna od efikasnih metoda liječenja gripa je primjena
serumi protiv gripe. Ovo su konjski serumi dobijeni od
hiperimunizacija vakcinom protiv gripa. Dobijeni serum se liofilizira
osuši se, pomiješa sa sulfonamidnim lijekovima i koristi
intranazalno. Može izazvati alergijsku reakciju, pa sada
koristite gama globuline protiv gripe. Također se koristi
interferon intranazalno, koji je posebno efikasan u početnoj fazi
bolesti. Koriste se i lijekovi koji suzbijaju razmnožavanje virusa.
remantadin, riboverin itd.

PREVENCIJA GRIPA: Akademik Beljakov je došao do zaključka da najviše
Vakcinacija je pouzdana. Trenutno postoje:

primjenjuje se živa vakcina protiv gripe (koju je razvio Smorodintsev).
intranazalno

ubijena vakcina - sadrži viruse tretirane formaldehidom

subvirion vakcina, sadrži izolovane od virusnih čestica
hemaglutinin.

Sintetička vakcina koja sadrži hemijski sintetizovanu
hemaglutinin.

Pronašli ste grešku u kucanju? Odaberite i pritisnite CTRL+Enter

03 novembar 2009

Profesor A.N. Evstropov, Novosibirska državna medicinska akademija

Uvod

Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI) su posebna grupa bolesti, koja po svom udjelu u strukturi ljudske infektivne patologije čvrsto zauzima jedno od vodećih mjesta. Više od 200 virusa može uzrokovati ARVI, što čini dijagnozu izuzetno teškom.

I sam pojam ARVI teško ispunjava zahtjeve za etiološku dijagnozu zarazne bolesti, što često dovodi do njegove neopravdane ili neprikladne primjene u kliničkoj praksi, tim više što pored virusa može i nekoliko desetina vrsta bakterija, klamidije i mikoplazme. inficirati respiratorni trakt.

Istovremeno, danas postoje određene ideje o glavnim uzročnicima ARVI-a, uključujući predstavnike najmanje šest porodica, a svrha ove publikacije je da praktičare upozna s ovim podacima.

Karakteristike strukture i aktivnosti virusa

Kao što je poznato, svaki pojedinačni virus (virion) sastoji se od dijela jezgre, predstavljenog kompleksom nukleinske kiseline (RNA ili DNK) i proteina - nukleoproteina i omotača formiranog od proteinskih podjedinica - kapsida.

Određeni broj takozvanih odjevenih virusa ima dodatnu membranu nalik na omotač, koji uključuje lipide i površinske glikoproteine, koji igraju važnu ulogu u implementaciji infektivnih svojstava virusa, određujući njegovu antigenost i imunogenost.

Životni ciklus velike većine virusa je niz uzastopnih faza interakcije sa osjetljivom ćelijom, uslijed čega genetski materijal virusa prodire u ćeliju.

U ovom slučaju, svi glavni procesi života ćelije, prvenstveno sinteza nukleinskih kiselina i proteina, su pod kontrolom virusnog genoma. Kao rezultat toga, glavne komponente viriona nastaju korištenjem ćelijskih resursa, koji napuštaju ćeliju nakon samosastavljanja.

Ne ulazeći u detalje izuzetno složenog procesa reprodukcije virusa, fokusirat ćemo se na dvije faze - početnu i završnu. Prvi je adsorpcija virusa na ćeliju i ostvaruje se interakcijom sa njenim specifičnim površinskim receptorima (za orto- i paramiksoviruse to su sijalizirani glikolipidi, za rinoviruse - intracelularne adhezivne molekule tipa 1, itd.).

Dakle, jedno od svojstava koje ujedinjuje tako raznoliku grupu patogena ARVI-a je njihova sposobnost da specifično komuniciraju sa stanicama različitih dijelova ljudskog respiratornog trakta.

Završna faza reprodukcije virusa uključuje oslobađanje ogromnog broja novih viriona iz stanice s već iscrpljenim resursima i nepovratno poremećenim metabolizmom, koji se ponovo reproduciraju u netaknutim stanicama. Rezultat je masovno odumiranje stanica u respiratornom traktu sa manifestacijama kliničkih simptoma karakterističnih za to, pojavama opće intoksikacije i svega što liječnici stavljaju u koncept ARVI.

Kao što se može vidjeti iz podataka prikazanih u Tabeli 1, glavni uzročnici humane ARVI su predstavnici šest porodica virusa, čiji je kratak opis predstavljen vašoj pažnji.

Porodični ortomiksovirusi

Ova porodica uključuje, između ostalih, viruse humane gripe. S kliničkog gledišta, uključivanje gripe kao akutne respiratorne virusne infekcije je sasvim legalno, jer u potpunosti odgovara manifestacijama bolesti.

Međutim, sposobnost ovih virusa da izazovu globalne epidemije - epidemije i pandemije - odavno je gripu učinila posebnom nozološkom jedinicom među ostalim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, a problem infekcije gripom, kako je predvidio akademik V.M. Ždanov je ušao sa čovečanstvom u 21. vek.

Zaustavimo se samo na dva aspekta problema infekcije gripom. Prije svega, to je jedinstvena sposobnost virusa influence A da mijenjaju antigenu strukturu površinskih proteina hemaglutinina (H) i neuraminidaze (N).

Ove promjene mogu biti točkaste (drift) ili radikalne promjene antigenske strukture hemaglutinina ili neuraminidaze (pomak).

Kao rezultat prve verzije promjena, čovječanstvo se suočava s modificiranom verzijom virusa gripe A gotovo svake 2-3 godine; kao rezultat druge, pojavljuje se nova antigenska varijanta virusa s intervalom od jedan i pola do dvije decenije, a onda na planeti nastupi pandemija gripa.

Osim toga, obilježje postojećeg stanja je istovremena cirkulacija u ljudskoj populaciji dvije varijante virusa gripe A (H1N1 i H3N2) i virusa gripe B. Sve to stvara velike poteškoće u stvaranju cjepiva i provođenju specifične prevencije ove bolesti. bolest.

Porodica paramiksovirusa

Predstavnici ove porodice su virusi koji sadrže RNK i prekriveni su superkapsidnom ljuskom. Rod paramiksovirusa ove porodice uključuje 4 serotipa humanih virusa parainfluence. Najkarakterističniji znaci infekcije parainfluencom su groznica, laringitis i bronhitis.

Kod djece tipovi 1 i 2 uzrokuju teški laringitis s akutnim edemom i razvojem stenoze larinksa (lažne sapi). Virus parainfluence serotip 3 najčešće je povezan s infekcijama donjeg respiratornog trakta (LRTI).

Još jedan predstavnik porodice paramiksovirusa, respiratorni sincicijski virus (RS virus), stekao je glas kao jedan od glavnih uzročnika teških respiratornih infekcija kod djece prve godine života. RS virusnu infekciju karakterizira postepeni početak, porast temperature uz razvoj bronhitisa, bronhiolitisa i upale pluća.

S obzirom na to, moguće je formiranje astmatičnog sindroma, jer virusom izazvan sincicij koji sadrži virusni antigen može biti okidač za razvoj alergijske reakcije.

Zajednička karakteristika parainfluence i RS infekcije je nedostatak stabilnog imuniteta, a visok nivo antitijela u krvi djece nije pouzdana garancija protiv virusa RS. U tom smislu, ovi virusi predstavljaju posebnu opasnost, posebno za oslabljenu djecu, a izbijanja mogu nastati u obliku bolničkih infekcija.

Porodični korona virusi

Porodica obuhvata 13 tipova virusa: respiratorne i enterične koronaviruse ljudi i životinja. Ljudski respiratorni koronavirusi su predstavljeni sa 4 serotipa, njihov genom je jednolančana RNK.

Kod infekcije koronavirusom najčešće se razvija akutna obilna curenja iz nosa koja traje do 7 dana bez temperature. Moguća glavobolja, kašalj, faringitis. Kod djece bolest ima teži tok (bronhitis, pneumonija, limfadenitis cervikalnih čvorova).

Koronavirusne infekcije su sezonske i uobičajene su uglavnom u jesensko-zimskom periodu. Bolest često ima karakter unutarporodičnih i bolničkih izbijanja.

Porodica Picornaviridae

Porodica obuhvata 4 roda. Predstavnici rodova Rhinovirusi i Enterovirusi uključuju patogene akutnih respiratornih virusnih infekcija. To su mali virusi čiji je genom predstavljen molekulom RNK.

Rod rinovirusa jedan je od najbrojnijih u kraljevstvu virusa i trenutno sadrži 113 serotipova. Smatra se da su rinovirusi odgovorni za najmanje polovinu svih prehlada kod odraslih.

Trajanje bolesti obično ne prelazi 7 dana. Povišena temperatura je moguća kod djece, groznica je rijetka kod odraslih. Kao i svi ARVI, infekcija rinovirusom se javlja uglavnom u hladnoj sezoni, a kako je broj serotipova ogroman i ne postoji unakrsni imunitet, u istoj sezoni mogući su recidivi bolesti.

Coxsackie B virusi i određeni serotipovi ECHO, koji pripadaju rodu enterovirusa, također su sposobni uzrokovati akutne respiratorne infekcije koje se javljaju s groznicom, faringitisom, komplikacijama kao što su upala pluća i pleuralne lezije.

Porodični reovirusi

Genom reovirusa predstavlja jedinstvena dvolančana RNK koja kodira 10 gena; nema superkapsidnog omotača.

Postoje tri serotipa ortoreovirusa, koji zračnim putem najčešće inficiraju novorođenčad, djecu do 6 mjeseci starosti, rjeđe odrasle, a nakon primarne reprodukcije u epitelu oralne sluznice i ždrijela zahvaćaju respiratorni trakt.

Zbog činjenice da su manifestacije reovirusne infekcije vrlo raznolike, etiološka dijagnoza se može postaviti samo na temelju laboratorijskih pretraga.

Porodični adenovirusi

Za razliku od prethodnih grupa ARVI patogena, genom adenovirusa je predstavljen linearnom dvolančanom DNK molekulom. Među ljudskim adenovirusima identifikovano je 47 serotipova koji su grupisani u 7 grupa. Neki serotipovi adenovirusa (navedeni u tabeli) mogu uzrokovati bolesti koje karakteriziraju upala ždrijela, uvećani krajnici, groznica i opća malaksalost.

Ponekad je u proces razvoja upale pluća uključen donji respiratorni trakt. Budući da se adenovirusna infekcija može prenijeti ne samo kapljicama u zraku, već i plivanjem u bazenima, moguće su pojave ove infekcije uz jesensko-zimske i ljetne epidemije.

Još jedna karakteristika adenovirusa je njihova sposobnost dugotrajnog opstanka u stanicama krajnika, pa stoga adenovirusna infekcija kod nekih pacijenata može poprimiti kronični oblik i trajati nekoliko godina.

Zaključak

Trenutno, nažalost, postoji značajan jaz između dijagnostičkih mogućnosti respiratornih virusnih infekcija koje pružaju savremene metode virologije i molekularne biologije i stepena implementacije ovih mogućnosti u našim praktičnim laboratorijama.

Etiotropna terapija ARVI također ostaje otvoren problem, budući da je arsenal lijekova aktivnih protiv respiratornih virusa trenutno ograničen.