Hronična kardiopulmonalna insuficijencija. Plućno srce

Plućno srce (cor pulmonale) je proširenje desne komore uzrokovano plućnim bolestima, koje je praćeno razvojem hipertenzije plućne arterije. Razvija se insuficijencija desne komore. Kliničke manifestacije uključuju periferni edem, proširenje jugularne vene, hepatomegaliju i sternum. Dijagnoza se postavlja klinički i ehokardiografski. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka.

Corpulmonale razvija se kao posljedica plućnih bolesti. Ovo stanje ne uključuje dilataciju desne komore (RV) koja je sekundarna zbog zatajenja lijeve komore, urođene srčane bolesti ili stečene valvularne bolesti. Cor pulmonale je obično kronično stanje, ali može biti akutno i reverzibilno.

Kod po ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale i poremećaji plućne cirkulacije

Akutni cor pulmonale obično se razvija tokom masivne plućne embolije ili mehaničke ventilacije koja se koristi za akutni respiratorni distres sindrom.

Hronični cor pulmonale najčešće se razvija uz KOPB (hronični bronhitis, emfizem), rjeđe sa velikim gubitkom plućnog tkiva zbog operacije ili traume, kronične plućne embolije, plućne veno-okluzivne bolesti, skleroderme, intersticijalne plućne fibroze, kifoskolioze sa hipovenoznom pretilošću nervno-mišićni poremećaji koji uključuju respiratorne mišiće ili idiopatska alveolarna hipoventilacija. Kod pacijenata sa KOPB-om, teška egzacerbacija ili plućna infekcija mogu uzrokovati opterećenje desne komore. Kod kroničnog cor pulmonale povećava se rizik od venske tromboembolije.

Bolesti pluća uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju kroz nekoliko mehanizama:

• gubitak kapilarnih ležišta (npr. zbog buloznih promjena u KOPB-u ili plućne tromboembolije);
• vazokonstrikcija uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom ili oboje;
• povećan alveolarni pritisak (na primjer, kod KOPB-a, tijekom umjetne ventilacije);
• hipertrofija srednjeg sloja arteriolarnog zida (česta reakcija na plućnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu drugim mehanizmima).

Plućna hipertenzija povećava postopterećenje desne komore, što dovodi do istog niza događaja koji se javljaju kod srčane insuficijencije, uključujući povećani krajnji dijastolički i centralni venski tlak, ventrikularnu hipertrofiju i dilataciju. Opterećenje desne komore može se povećati s povećanjem viskoziteta krvi zbog policitemije izazvane hipoksijom. Ponekad zatajenje desne komore dovodi do patologije lijeve komore kada se interventrikularni septum izboči u šupljinu lijeve komore i spriječi punjenje lijeve komore, stvarajući tako dijastoličku disfunkciju.

Prisutnost kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih simptoma kronične opstruktivne i drugih plućnih bolesti navedenih u članku „Plućno srce – uzroci i patogeneza“ već sugerira dijagnozu kronične plućne bolesti srca.

Cor pulmonale je u početku asimptomatski, iako pacijenti obično imaju značajne manifestacije osnovne plućne bolesti (npr. kratak dah, umor pri vježbanju). Kasnije, kako pritisak u desnoj komori raste, fizički simptomi obično uključuju sistoličku pulsaciju u sternumu, glasnu plućnu komponentu drugog srčanog tona (S2) i šumove insuficijencije trikuspidalne i plućne valvule. Kasnije se javlja galopski ritam desne komore (III i IV srčani ton), koji se pojačava nadahnućem, oticanje jugularnih vena (sa dominantnim valom a, ako nema regurgitacije krvi zbog insuficijencije trikuspidalnog zalistka), hepatomegalija i edem donji ekstremiteti se spajaju.

Klasifikacija plućne hipertenzije u HOBP od strane N. R. Paleeva uspješno nadopunjuje klasifikaciju cor pulmonale B. E. Votchala.

• U stadijumu I (prolazno) dolazi do povećanja plućnog arterijskog pritiska tokom fizičke aktivnosti, često zbog pogoršanja upalnog procesa u plućima ili pogoršanja bronhijalne opstrukcije.
• Stadij II (stabilan) karakterizira postojanje plućne arterijske hipertenzije u mirovanju i bez pogoršanja plućne patologije.
• U stadijumu III, stabilna plućna hipertenzija je praćena zatajenjem cirkulacije.

Pregled za postavljanje dijagnoze cor pulmonale treba obaviti kod svih pacijenata koji imaju barem jedan od razloga za njegov mogući razvoj. Radiografije grudnog koša pokazuju povećanje desne komore i proširenje proksimalne plućne arterije sa distalnim slabljenjem vaskularnog uzorka. EKG znakovi hipertrofije desne komore (na primjer, devijacija električne ose udesno, talas QR u odvodu V i dominantnom talasu R u odvodima V1-V3) dobro koreliraju sa stepenom plućne hipertenzije. Međutim, budući da plućna hiperventilacija i bule u HOBP dovode do remodeliranja srca, fizički pregled, radiografija i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Snimanje srca pomoću ehokardiografije ili radionuklidnog skeniranja neophodno je za procjenu funkcije lijeve i desne komore. Ehokardiografija pomaže u procjeni sistolnog pritiska desne komore, ali je često tehnički ograničena kod plućne bolesti. Za potvrdu dijagnoze može biti potrebna kateterizacija desnog srca.

Ovo stanje je teško liječiti. Glavna važnost je otklanjanje uzroka, posebno smanjenje ili usporavanje progresije hipoksije.

U prisustvu perifernog edema mogu biti indicirani diuretici, ali su efikasni samo u prisustvu istovremenog zatajenja lijeve komore i preopterećenja pluća tekućinom. Diuretici mogu pogoršati stanje, jer čak i malo smanjenje predopterećenja često pogoršava manifestacije cor pulmonale. Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori kalcijumskih kanala, dinitrogen oksid, prostaciklin), koji su efikasni u primarnoj plućnoj hipertenziji, nisu efikasni u cor pulmonale. Digoksin je efikasan samo u prisustvu istovremene disfunkcije lijeve komore. Ovaj lijek treba propisivati ​​s oprezom jer su pacijenti sa HOBP-om vrlo osjetljivi na djelovanje digoksina. U slučaju hipoksije cor pulmonale, predloženo je izvođenje venotomije, ali je malo vjerovatno da će učinak smanjenja viskoznosti krvi ublažiti negativne posljedice smanjenja volumena krvi koja prenosi kisik, osim u slučajevima značajne policitemije. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem, dugotrajna primjena antikoagulansa smanjuje rizik od venske tromboembolije.

Kardiopulmonalna insuficijencija (prema ICD-10 kodu I27) je bolest koju karakteriše smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nemogućnost respiratornog sistema da usmjeri potrebnu količinu kisika u krvne žile.

Bolest može imati akutni ili hronični oblik. U oba slučaja kvalitet života pacijenta je značajno smanjen.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sistemskim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Kada se krv pusti u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne komore, što rezultira hipertrofijom (zadebljanje miokarda).

Uzroci

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne komore povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). S vremenom, zbog prekomjernog stresa, rastu mišići desne strane srca.

Ovaj period se naziva kompenziranim; komplikacije se ne razvijaju tokom njega. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi su poremećeni, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: faza dekompenzacije.

Postoji nekoliko grupa faktora koji uzrokuju bolest:

Bronhopulmonalni faktori uključuju:	hronični bronhitis, bronhiolitis obliterans; plućni enfizem; opsežna pneumonija; skleroza plućnog tkiva; bronhijalna astma; kronični gnojni procesi u patološki izmijenjenim bronhima. Bolest se može razviti s tuberkulozom i plućnom sarkoidozom.
Vaskularni faktori uključuju:	ateroskleroza plućne arterije; tumor u srednjim dijelovima grudnog koša; kompresija "desnog srca" aneurizmom; plućni arteritis; tromboza plućne arterije.
Bolest može uzrokovati deformitete dijafragme i grudnog koša:	zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza); dječja paraliza; ankilozantni spondilitis; poremećena inervacija dijafragme.

Pod uticajem vaskularnih faktora arterije se sužavaju. To se događa zbog začepljenja krvnim ugruškom ili zadebljanja vaskularnih zidova uslijed upalnog procesa.

U prisustvu deformirajućih i bronhopulmonalnih faktora, žile su komprimirane, ton njihovih zidova je poremećen, a lumeni su spojeni s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tjelesna tkiva doživljavaju nedostatak kisika.

U medicinskoj praksi, bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Bolest ima izražene simptome, koji rijetko ostaju neprimijećeni.

	Simptomi bolesti mogu se pojaviti iznenada. U ovom slučaju, odlikuju se brzim razvojem i živopisnom kliničkom slikom. U akutnom obliku bolesti potrebna je hitna medicinska pomoć i smještaj u jedinicu intenzivne nege. Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi: s iznenadnim grčevima ili trombozom plućnog trupa; opsežna pneumonija; astmatični status; nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini; teški oblik nesposobnosti bikuspidnog srčanog zaliska; povrede grudnog koša; poremećen rad protetskog ventila. Pod složenim utjecajem nepovoljnih faktora, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca". Poremećaj je praćen sljedećim simptomima: ubrzano disanje; snižen krvni tlak; u akutnom obliku može doći do kolapsa; otežano disanje, otežano disanje; proširene vene na vratu; nedostatak zraka, gušenje; hladni ekstremiteti; plavičasta boja kože; hladan znoj; bol u prsima. Akutni oblik bolesti može biti praćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji proširene desne komore. Rendgen pokazuje povećanje medijastinuma udesno i prema gore, a elektrokardiogram pokazuje preopterećenje "desnog srca". Prilikom slušanja srca jasno se otkriva ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U slučaju akutnog začepljenja plućne arterije trombom, brzo se razvijaju plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.
	Simptomi zavise od stadijuma bolesti. Kod kompenziranog oblika patologije otkrivaju se simptomi karakteristični za povišeni tlak u plućnoj cirkulaciji.Hronična plućna srčana insuficijencija može se razviti tijekom nekoliko godina. Pojavljuje se kao: umor; pulsacije u epigastrijumu; plavičasta nijansa vrhova prstiju i nazolabijalnog područja; vrtoglavica; ubrzan rad srca.
Dekompenzirani oblik	Praćen je pojačanim simptomima i dovodi do nepovratnih posljedica u svim tkivima i organima. Znakovi progresivne bolesti uključuju: otežano disanje u mirovanju, pogoršanje u ležećem položaju; ishemijski bol u predjelu srca; proširenje vena na vratu, koje traje pri udisanju; sniženi krvni tlak, tahikardija; plavičasta boja kože; povećana jetra, težina na desnoj strani; otok koji se ne može lečiti. Sa povećanjem odumiranja svih tkiva (terminalno stanje) dolazi do ozbiljnog oštećenja mozga i bubrega. Ovi procesi se izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećenih mentalnih funkcija i prestanka lučenja mokraće. U krvi se zbog nedostatka kisika povećava koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira polagano i suptilno povećanje simptoma. Na osnovu toga razlikuju se četiri stepena ozbiljnosti bolesti:

Dijagnostika

Da bi se dijagnosticirala kardiopulmonalna insuficijencija i propisala efikasna terapija, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled.

Bolest se može odrediti instrumentalnim dijagnostičkim metodama:

Rendgen srca i pluća	Rendgenski snimak odražava promjene u obliku i veličini sjene srca i njegovih ventrikula. Bolest karakterizira niz karakterističnih radioloških znakova. Jedan od važnih kriterijuma za ovu vrstu pregleda je nakupljanje tečnosti u pleuri i modifikacija senke plućnih vena. Njihovo širenje ukazuje na oticanje.
Ehokardiografija	Ehokardiografija je važna ultrazvučna tehnika za ispitivanje svih dijelova srca, mehanizama zalistaka, kontraktilne funkcije srčanog mišića, te brzine i volumena krvi koja se izbacuje iz atrija. Utvrđeni su jasni parametri koji ukazuju na prisustvo ili odsustvo srčane insuficijencije desne ili lijeve komore.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografija prikazuje električna polja koja nastaju kada srce funkcioniše. Nalazom EKG-a lako se utvrđuju kvarovi u radu jednog od odjela, ishemija, poremećeni ritam, hipertrofija i druge patologije. U nekim slučajevima se koriste dugotrajne tehnike EKG pregleda (Holter monitoring ili test opterećenja - biciklergometrija). Nenormalan srčani ritam često je uzrok razvoja kardiopulmonalne insuficijencije.
Elektrokimografija	Ova metoda istraživanja utvrđuje moguće kvarove u kardiovaskularnom sistemu.
Kateterizacija srčanih šupljina	Kateterizacijom plućne arterije, desne komore i desnog atrijuma utvrđuje se krvni pritisak u ovim područjima i na taj način se identifikuje moguća patologija.

Tretman

Glavna područja liječenja kardiopulmonalnog zatajenja uključuju:

Uzimanje diuretika	Uzimanje diuretika omogućava vam da uklonite višak tekućine iz tijela koja se nakuplja kao rezultat smanjene kontrakcije srčanog mišića. Hidrohlorotiazid je jeftin i efikasan lijek. Pomaže u normalizaciji krvnog pritiska i ublažava otekline. Furosemid je efikasniji lijek koji brzo djeluje. Uzimano ujutro na prazan želudac, potrebno je pratiti ravnotežu elektrolita i soli, jer se mikroelementi izlučuju zajedno s tekućinom. Lijek traje šest sati. Propisuje se čak i u slučajevima poremećene funkcije bubrega. Furosemid brzo uklanja tečnost i smanjuje oticanje. Među diureticima se koristi i etakrinska kiselina - još jedan efikasan lijek koji brzo ublažava edem.
Uzimanje beta blokatora	Terapija beta blokatorima usmjerena je na ublažavanje edema, normalizaciju cirkulacije krvi i poboljšanje funkcije lijeve klijetke. Najefikasniji beta blokatori su propranolol i timolol. Imaju adrenergičko-selektivni učinak i ublažavaju gotovo sve simptome bolesti. Terapija metoprololom je efikasna. Ovaj lijek ima visoku kardioselektivnost i eliminira sve znakove bolesti.
Hirurška terapija	Radikalno liječenje se propisuje u slučajevima kada bolest postaje teška. Obično se izvode atrijalna septostomija, tromboendarterektomija ili transplantacija organa. Atrijalna septomija smanjuje pritisak u desnom atrijumu i plućnom trupu. Trombendarterektomija se koristi za uklanjanje krvnih ugrušaka iz pluća. Transplantacija se provodi samo ako liječenje drugim metodama nije dalo željeni rezultat.
Bloodletting	Terapija uključuje ispumpavanje određene količine krvi iz krvotoka. Iz tijela se ukloni do 400 ml krvi. Ova tehnika pomaže u smanjenju pritiska, uklanjanju viška tečnosti i ublažavanju otoka.
	Digoskin je prepoznat kao najefikasniji glikozid. Glikozidi su pozitivni inotropni lijekovi koji poboljšavaju kvalitetu života osoba s dijagnozom ove bolesti. Glikozidi se uzimaju u malim dozama. Upotreba srčanih glikozida smanjuje vjerovatnoću hospitalizacije.
Tradicionalne metode	Kardiopulmonalno zatajenje je vrlo ozbiljna i opasna bolest, pa se tradicionalne metode liječenja mogu koristiti samo nakon liječničkog pregleda i konsultacija sa specijalistom. Pelin se često koristi za liječenje bolesti. Biljka smanjuje bol, normalizuje cirkulaciju krvi i uklanja višak tečnosti. Od pelina se pravi odvar koji se uzima ¾ šolje pre jela. Još jedan efikasan lijek je odvar od koprive od kojeg se prave kupke za ruke. Postupak treba izvoditi svaki dan po deset minuta. Sok od bundeve dobro pomaže u liječenju bolesti. Važno je zapamtiti da sami narodni lijekovi neće biti dovoljni za liječenje kardiopulmonalnog zatajenja. Osim toga, neki lijekovi su nekompatibilni s ljekovitim biljkama zbog vjerovatnoće pojačanih nuspojava.

Izraz “hronična cor pulmonale” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane bolestima pluća. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, proširena kardiomiopatija).

U dijagnostici neizostavan uslov mora biti primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je svrstamo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzijskih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), tipovi hronične plućne bolesti srca su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje ometaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedovoljnu opskrbu kisikom. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) – naučnici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – bitna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veza) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u sistemskom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba i povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je privremeno moguća tokom egzacerbacije plućne bolesti;
• u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znaci kompenzirani, instrumentalnim pregledom se otkriva stabilna plućna hipertenzija;
• treća faza - praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), javljaju se simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kronične plućne bolesti srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma većih plućnih bolesti. Pojačavaju se s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posljedica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Promjene na falangama nastaju zbog poremećene ishrane periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom; broj otkucaja srca se povećava kod različitih bolesti koje su povezane s aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije sličan angini. Vjeruje se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Važni su i spazam arterija srca i intoksikacija miokarda inflamatornim produktima.

Povećani umor i slabost se javljaju kada se udarni kapacitet srca smanji. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oteklina - pored slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Otok se javlja na stopalima i nogama. Uveče se pojačavaju, a tokom noći jenjavaju. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre i istezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, a trbuh brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom sputuma više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije – kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost tokom dana, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo) i na konjuktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i noge ostaju topli na dodir.

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog zalistka;
• mnogo različitih tipova zviždanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenski snimak otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, senka srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, a spirogram dešifruje ljekar u kabinetu funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdanim znakom hipertenzije u plućnom krugu smatra se pritisak u mirovanju od 25 mm Hg. Art. i više, i sa opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Klasa 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Klasa 3 - respiratorna insuficijencija je teška, praćena srčanom insuficijencijom. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje vratnih vena, cijanoza. Istraživanja otkrivaju upornu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Dopler pregled vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti tok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Liječenje hronične plućne bolesti srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Mode Changes

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer u uslovima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba doživljava nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kiseonik sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hroničnu plućnu bolest srca, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako sniziti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, sniženi krvni tlak);
• α-adrenergički blokatori - šire krvne žile, smanjuju sposobnost lepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalirani dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi Heparin i Pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičkog djelovanja.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled obavlja lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa mortaliteta pacijenata od kronične plućne bolesti srca i dalje je visoka: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća omogućava preživljavanje 60% pacijenata u naredne dvije godine.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se riješi loših navika i blagovremeno brine o svom zdravlju. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Drugi oblici plućnog zatajenja srca

Primarna plućna hipertenzija

Kifoskoliotična bolest srca

Druga sekundarna plućna hipertenzija

Da biste označili osnovnu bolest, koristite dodatnu šifru, ako je potrebno.

Drugi specificirani oblici plućnog zatajenja srca

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Plućno zatajenje srca, nespecificirano

Hronična srčana bolest plućnog porijekla

Cor pulmonale (hronični) NOS

ICD-10 tekstualna pretraga

Traži po ICD-10 kodu

ICD-10 klase bolesti

sakrij sve | otkriti sve

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

Plućno zatajenje srca prema ICD 10

Nitrosorbid pod pritiskom

Nitrosorbid je jedan od najčešće korištenih lijekova za snižavanje krvnog tlaka i ublažavanje napada angine. Osim toga, ovaj lijek je u stanju da suzbije i manifestacije zatajenja srca i plućne hipertenzije (povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji). U skladu s uputama, u nekim situacijama ovaj lijek se može propisati kao komponenta kompleksnog liječenja arterijske hipertenzije (visok krvni tlak).

Sastav lijeka i oblik

Aktivna komponenta lijeka "Nitrosorbid" je tvar izosorbid dinitrat. Ovaj lijek je dostupan u obliku tableta. Osim toga, sadrži posebne tvari za formiranje koje su odgovorne za prihvatljiv izgled lijeka i rok trajanja. Nitrosorbid se proizvodi u dozi od 10 mg (0,01 g), dostupan u pakovanjima od 40 ili 50 tableta.

Povratak na sadržaj

Mehanizam djelovanja lijeka

Zahvaljujući lijeku poboljšava se cirkulacija krvi u srcu i snižava krvni tlak.

Prema uputama, izosorbid dinitrat pripada farmakološkoj skupini nitratnih antianginalnih (usmjerenih za liječenje angine) lijekova. Mehanizam djelovanja ove ljekovite tvari je njeno djelovanje na zidove, najčešće venskih žila. Zbog djelovanja ove tvari na vaskularni zid, lumen krvnih žila se širi, zbog čega se poboljšava cirkulacija krvi i smanjuje se razina pritiska u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, zahvaljujući ovom efektu, poboljšava se cirkulacija krvi u srčanom mišiću i zaustavljaju se napadi angine. Izosorbid dinitrat pomaže u snižavanju dijastolnog pritiska u srčanim komorama, a takođe, u znatno manjoj meri, privremeno snižava nivo sistemskog srednjeg arterijskog pritiska.

Povratak na sadržaj

U kojim slučajevima se propisuje Nitrosorbid?

• liječenje i preventivna terapija napadaja angine različitog porijekla;
• komponenta kompleksnog liječenja kronične kongestivne srčane insuficijencije i plućne hipertenzije;
• element terapijskog kompleksa tokom perioda rehabilitacije nakon infarkta miokarda.

Povratak na sadržaj

Upute za upotrebu lijeka

Prema uputama i receptima ljekara, lijek treba uzeti pola sata prije jela sa vodom ili staviti pod jezik.

Odobrena uputstva za upotrebu Nitrosorbida predviđaju da zapreminu doze i dužinu trajanja terapije određuje lekar za svakog pacijenta pojedinačno. Općenito, preporučena doza ovog lijeka je 10 mg ili 20 mg 3 ili 4 puta dnevno. Prema uputstvu, ovaj lijek treba uzimati pola sata prije jela sa dovoljnom količinom vode. Lijek "Nitrosorbid" se također može uzimati sublingvalno (ispod jezika). U slučaju liječenja kronične srčane insuficijencije i pratećeg visokog tlaka u plućnoj cirkulaciji, prije svega je potrebno pratiti hemodinamiku kako bi se odredio volumen potrebne doze lijeka. Upute pokazuju da se za liječenje starijih pacijenata doza može smanjiti.

Povratak na sadržaj

Kontraindikacije za primjenu Nitrosorbida za krvni tlak

Upute za lijek "Nitrosorbid" zabranjuju njegovu upotrebu u sljedećim slučajevima:

• lična netolerancija na izosorbid dinitrat, druge nitro spojeve ili druge komponente lijeka;
• prekomerna arterijska hipotenzija kada je nivo pritiska manji od 90 mm Hg. Art.;
• kolaps, šok, akutno zatajenje cirkulacije;
• akutni tok infarkta miokarda;
• angina zbog hipertrofične kardiomiopatije;
• visok intrakranijalni pritisak;
• moždani udar;
• nedostatak laktaze, intolerancija galaktoze;
• glaukom zatvorenog ugla;
• konstriktivni perikarditis, mitralna ili aortna stenoza, tamponada srca;
• plućni edem toksičnog porijekla, primarne patologije pluća;
• teška anemija;
• istovremena primjena lijekova na bazi inhibitora fosfodiesteraze (lijekovi na bazi sildenafila, tadafila);
• teško zatajenje bubrega i/ili jetre;
• trudnoća (1. trimestar) i dojenje;
• djetinjstvo.

Povratak na sadržaj

Neželjeni događaji

U slučaju produžene upotrebe lijeka "Nitrosorbid", mogu se razviti sljedeće nuspojave:

• glavobolje, vrtoglavica;
• promjene u otkucaju srca - tahikardija ili bradikardija;
• arterijska hipotenzija - prekomjeran pad krvnog tlaka;
• crvenilo lica, valovi vrućine, osjećaj vrućine;
• periferni edem;
• poremećena koncentracija;
• dispeptički poremećaji;
• alergijske manifestacije;
• sindrom “povlačenja” u slučaju naglog prestanka uzimanja lijeka;
• kolaps, povećana učestalost napadaja angine, ali u rijetkim slučajevima.

Ako se pojavi bilo koji od neželjenih događaja, obratite se svom ljekaru što je prije moguće.

Povratak na sadržaj

Interkompatibilnost s drugim lijekovima

Nitrosorbid se ne smije koristiti istovremeno s lijekovima na bazi inhibitora fosfodiesteraze zbog rizika od naglog i pretjeranog pada krvnog tlaka. Ovaj lijek se ne smije kombinovati sa drugim vazodilatatorima (dilatatorima koji proširuju vaskularni lumen). Osim toga, prema službenim uputama, ne preporučuje se piti pića koja sadrže alkohol dok koristite ovaj lijek, jer alkohol pojačava djelovanje izosorbid dinitrata.

Povratak na sadržaj

Slični lijekovi

"Nitrosorbid" se može zamijeniti njegovim analozima - lijekovima koji sadrže sličan aktivni sastojak. Razlika između njih leži u proizvođaču, trgovačkom nazivu, a često i u cijeni i kvaliteti. Analogi lijeka "Nitrosorbid" su lijekovi kao što su "Izo-Mik", "Isoket", "Kardiket Retard", "Dikor Long", "Izodinit". Zabranjeno je samostalno zamijeniti lijekove. Samo ljekar koji prisustvuje može preporučiti zamjenu lijeka.

Najčešće urođene srčane mane kod djece i odraslih

Nisu svi ljudi bez medicinskog obrazovanja svjesni urođenih srčanih mana. Ova patologija se često otkriva u djetinjstvu i teško se liječi. Terapija lijekovima u ovoj situaciji je neučinkovita. Mnoga djeca s ovom patologijom postaju invalidi.

Srčane mane od rođenja

Klasifikacija urođenih mana je poznata svakom iskusnom kardiologu. Ovo je velika grupa bolesti koje zahvaćaju različite strukture srca i krvnih žila. Prevalencija ove kongenitalne patologije među djecom je oko 1%. Neki poroci su nespojivi sa životom.

U kardiologiji se različite bolesti često kombinuju jedna s drugom. Urođene i stečene srčane mane pogoršavaju kvalitet života osobe. Razlikuju se sljedeće vrste kvarova:

• praćeno povećanim protokom krvi u plućima;
• s normalnim protokom krvi u plućnom krugu;
• sa smanjenim dovodom krvi u plućno tkivo;
• kombinovano.

Postoji klasifikacija zasnovana na prisutnosti cijanoze. Uključuje urođene srčane mane "plavog" i "bijelog" tipa. Najčešće dijagnostikovane bolesti su:

• otvoreni Botallus kanal;
• koarktacija aorte;
• tetralogija Falota;
• valvularna atrezija;
• defekt interventrikularnih i interatrijalnih septa;
• suženje lumena aorte;
• stenoza plućne arterije.

Glavni etiološki faktori

Za urođene srčane mane, uzroci su različiti. Sljedeći etiološki faktori su od najveće važnosti:

• hromozomski poremećaji;
• mutacije gena;
• virusne infekcije majke tokom trudnoće;
• infekcija djeteta virusom rubeole;
• alkoholni sindrom;
• izloženost hemikalijama (teški metali, pesticidi, alkohol);
• zračenje;
• udisanje zagađenog vazduha;
• pijenje vode lošeg kvaliteta;
• štetni profesionalni faktori;
• uzimanje toksičnih lijekova tokom trudnoće.

Uzroci srčanih mana često leže u vanjskim faktorima. Bolesti kao što su vodene kozice, herpes, hepatitis, toksoplazmoza, rubeola, sifilis, tuberkuloza i HIV infekcija su opasne za nerođenu bebu. Opojne droge (amfetamini) imaju teratogeno djelovanje.

Pušenje majke negativno utiče na razvoj fetusa. Kongenitalne malformacije češće se dijagnosticiraju kod djece rođene od majki s dijabetesom. Faktori rizika su:

• pušenje;
• ovisnost o alkoholu;
• poodmakloj dobi oca i majke;
• uzimanje antibiotika u 1. i 3. trimestru;
• anamneza toksikoze;
• uzimanje hormonalnih lijekova.

Najčešće otkrivene patologije su otvoreni duktus arteriosus i VSD.

Otvaranje duktus arteriozusa

Tokom intrauterinog razvoja, kardiovaskularni sistem djeteta ima svoje karakteristike. Primjer je otvoreni ductus arteriosus. Ovo je anastomoza koja povezuje plućnu arteriju i aortu. Obično se ovaj kanal zatvara u roku od 2 mjeseca nakon rođenja. To se ne dešava ako je djetetov razvoj narušen. Patentni ductus arteriosus (PDA) perzistira.

Svaki ljekar ima prezentaciju o urođenim srčanim manama. To bi trebalo ukazivati ​​na to da se ova patologija javlja prilično često. Kod dječaka PDA se rjeđe dijagnostikuje. Njegov udio u ukupnoj strukturi kongenitalnih anomalija iznosi oko 10%. Bolest se kombinira s drugom patologijom - koarktacijom aorte, vazokonstrikcijom ili tetralogijom Fallot-a.

Ova srčana bolest se češće nalazi kod prijevremeno rođenih beba. Nakon porođaja dolazi do zaostajanja u fizičkom razvoju. Kod djece težine manje od 1 kg, otvoreni duktus arteriosus (PDA) dijagnosticira se u 80% slučajeva. Faktori rizika su:

• asfiksija tokom porođaja;
• opterećena nasljednost;
• roditelji koji žive u brdima;
• provođenje terapije kiseonikom.

Ova bolest spada u „blijedi” tip defekata. Ova patologija ima svoj kod u ICD-10. PDA je karakteriziran ispuštanjem krvi bogate kisikom iz aorte u plućnu arteriju. To uzrokuje hipertenziju, koja povećava opterećenje srca. Tako nastaje hipertrofija i dilatacija lijevog dijela.

Patentni ductus arteriosus (PDA) se javlja u 3 stadijuma. Najopasniji je stepen 1. To može dovesti do smrti. Faza 2 se opaža u dobi od 2 do 20 godina. U ovoj fazi otkriva se preopterećenje desne komore srca i povećanje volumena krvi u sistemu plućne cirkulacije. U fazi 3 razvijaju se sklerotične promjene u plućima.

Morate znati ne samo uzroke urođenih srčanih mana, već i njihove simptome. Kod otvorenog kanala mogući su sljedeći simptomi:

• blijeda ili cijanotična koža;
• poremećaj sisanja;
• vrisak;
• naprezanje;
• slabo povećanje težine;
• kašnjenje u razvoju;
• česte respiratorne bolesti;
• kratak dah pri naporu;
• poremećaj srčanog ritma.

Komplikacije uključuju razvoj vaskularne insuficijencije i upale endokarda. Mnogi pacijenti nemaju simptome.

Insuficijencija aortne valvule

Kod kongenitalne srčane bolesti, bikuspidni i aortni zalisci također mogu biti zahvaćeni. Ovo je opasna patologija koja zahtijeva operaciju. Aortni zalistak se nalazi između lijeve komore i aorte. Njegov poklopac se zatvara, blokirajući put za povratni tok krvi. Sa porokom, ovaj proces je poremećen. Dio krvi juri natrag u lijevu komoru.

Njegovo prelijevanje uzrokuje stagnaciju krvi u malom krugu. Dobra prezentacija na ovu temu navodi da su u osnovi hemodinamskih poremećaja sljedeće promjene:

• urođeni nedostatak jednog ventila;
• opuštanje ventila;
• različite veličine krila;
• u razvoju;
• prisustvo patološke rupe.

Ova srčana mana može biti urođena ili stečena. U prvom slučaju najčešće su povrede manje, ali ako se osoba ne liječi, moguće su komplikacije. Kod ove urođene srčane mane, simptomi uključuju bol u grudima, lupanje srca, oticanje ekstremiteta, kratak dah, tinitus, povremene nesvjestice i vrtoglavicu.

Funkcija mozga je oštećena. Objektivni znaci insuficijencije aortnog zalistka su:

• blijeda koža;
• pulsiranje karotidnih arterija;
• suženje zjenica;
• izbočenje grudnog koša;
• proširenje granica srca;
• patološki šumovi na srcu;
• ubrzanje otkucaja srca;
• povećanje pulsnog pritiska.

Svi ovi simptomi se javljaju ako se 20-30% krvi vrati nazad u komoru. Kongenitalne malformacije se mogu pojaviti u ranom djetinjstvu ili kasnije u životu, kada srce ne može kompenzirati hemodinamske poremećaje.

Aortna stenoza i atrezija

U grupi urođenih srčanih mana, klasifikacija razlikuje koarktaciju aorte. Ovo plovilo je najveće. Ima uzlazni i silazni dio, kao i luk. U grupi urođenih srčanih bolesti česta je koarktacija aorte. Uz ovu patologiju, uočava se suženje lumena ili atrezija (pretjerani rast) žile. U proces je uključen aortni isthmus.

Ova anomalija se javlja kod djece. Udio ovog defekta u ukupnoj strukturi srčane pedijatrijske patologije je oko 7%. Najčešće se suženje opaža u području terminalnog dijela luka aorte. Stenoza je u obliku pješčanog sata. Dužina suženog područja često doseže 5-10 cm. Ova patologija često dovodi do ateroskleroze.

Koarktacija uzrokuje hipertrofiju lijeve komore, povećan udarni volumen i dilataciju ascendentne aorte. Formiraju se kolaterali (bypass mreža plovila). S vremenom postaju tanji, što dovodi do stvaranja aneurizme. Moguće oštećenje mozga. Morate znati ne samo što je koarktacija aorte, već i kako se manifestira.

Kod ovog defekta otkrivaju se sljedeći klinički znakovi:

• debljanje;
• usporavanje rasta;
• dispneja;
• znakovi plućnog edema;
• smanjen vid;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• hemoptiza;
• krvarenje iz nosa;
• konvulzije;
• abdominalni bol.

Klinička slika je određena periodom razvoja koarktacije. U fazi dekompenzacije razvija se teška srčana insuficijencija. Procenat smrtnih slučajeva je visok. Najčešće se to opaža kod starijih ljudi. Kada je funkcija mozga poremećena, izraženi su neurološki simptomi. To uključuje hladnoću ekstremiteta, glavobolju, nesvjesticu, konvulzije i hromost.

Tetralogija i trijada Falota

Urođene srčane mane kod odraslih i djece uključuju Fallotovu trijadu. Ovo je kombinovani nedostatak koji uključuje:

• defekt septuma između atrija;
• suženje plućne arterije;
• hipertrofija desne komore.

Razlog je kršenje embriogeneze u 1. trimestru trudnoće. U tom periodu se formira srce. Simptomi su prvenstveno uzrokovani suženjem plućne arterije. Ovo je velika žila koja se proteže od desne komore srca. Upareno je. Oni započinju veliki krug cirkulacije krvi.

Kod teške stenoze dolazi do preopterećenja desne komore. Pritisak u šupljini desne pretklijetke raste. Događaju se sljedeći prekršaji:

• insuficijencija trikuspidalnog zaliska;
• smanjenje minutnog volumena krvi u plućnom krugu;
• povećanje minutnog volumena u velikom krugu;
• smanjenje zasićenja krvi kiseonikom.

Kao i druge kongenitalne malformacije, Falotova trijada se javlja skrivena u ranoj dobi. Čest simptom je umor. Zajedno sa trijadom često se razvija i Falotova tetralogija. Uključuje plućnu stenozu, promjene u položaju aorte (dekstropoziciju), hipertrofiju desne komore i VSD.

Tetralogija Falota spada u grupu cijanotičnih („plavih“) defekata. Njegov udio je 7-10%. Ova patologija je dobila ime po francuskom doktoru. Ova bolest se razvija nakon 1-2 mjeseca intrauterinog razvoja. Falotova tetralogija se često kombinuje sa abnormalnostima uha, mentalnom retardacijom, defektima unutrašnjih organa i patuljastošću.

U ranim fazama simptomi su nespecifični. Kasnije, tetralogija Fallot-a dovodi do disfunkcije mozga i drugih vitalnih organa. Moguć je razvoj hipoksične kome i pareze. Mala djeca često pate od zaraznih bolesti. Glavna manifestacija defekta su cijanotični napadi praćeni kratkim dahom.

Plan pregleda pacijenata

Liječenje urođenih srčanih mana provodi se nakon isključivanja drugih (stečenih) bolesti. Svaka kvalitetna prezentacija navodi da su za identifikaciju bolesti potrebne sljedeće studije:

• slušanje srca;
• udaraljke;
• elektrokardiografija;
• rendgenski pregled;
• registracija zvučnih signala;
• Holter monitoring;
• koronarna angiografija;
• sondiranje šupljina.

Dijagnoza urođene srčane bolesti postavlja se na osnovu rezultata instrumentalnih studija. Kod kongenitalnih anomalija promjene su vrlo različite. Tetralogija Fallot pokazuje sljedeće simptome:

• simptom „batića” i „naočala za sat”;
• srčana grba;
• gruba buka u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti;
• slabljenje 2 tona u području plućne arterije;
• devijacija električne ose srca udesno;
• proširenje granica organa;
• povećan pritisak u desnoj komori.

Glavni dijagnostički kriteriji za otvoreni ductus arteriosus su povećanje granica miokarda, promjena njegovog oblika, istovremeno punjenje aorte i plućne arterije kontrastom i manifestacije hipertenzije. Ako se sumnja na kongenitalne malformacije, mora se procijeniti funkcija mozga. Studije kao što su kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca su informativnije. Procjenjuju se zalisci (bikuspidni, trikuspidni, aortni i plućni).

Terapijske taktike za kongenitalne mane

Ako postoje "plave" ili "bijele" srčane mane, tada je potrebno radikalno ili konzervativno liječenje. Ako se kod prijevremeno rođene bebe otkrije otvoreni duktus arteriosus, potrebno je koristiti inhibitore sinteze prostaglandina. To vam omogućava da ubrzate zacjeljivanje anastomoze. Ako takva terapija nema efekta, onda se nakon 3 sedmice od rođenja može izvršiti operacija.

Može biti otvoren ili endovaskularni. Prognoza za urođene i stečene srčane mane određena je težinom hemodinamskih poremećaja. Kada se osobi dijagnostikuje tetralogija Falota, efikasno je samo hirurško lečenje. Svi pacijenti su hospitalizovani. Kada se razviju cijanotični napadi, koriste se sljedeće:

U teškim slučajevima radi se anastomoza. Često se organizuju palijativne operacije. Izvodi se bajpas operacija. Najradikalnija i najučinkovitija mjera je plastična operacija defekta ventrikularnog septuma. Prohodnost plućne arterije se nužno obnavlja.

Ako se otkrije kongenitalna koarktacija aorte, operaciju treba izvesti rano. U slučaju razvoja kritičnog defekta, indicirano je hirurško liječenje djeteta do 1 godine. U slučaju ireverzibilne plućne hipertenzije, operacija se ne izvodi. Najčešće korištene vrste hirurških intervencija su:

• plastična rekonstrukcija aorte;
• resekcija praćena protetikom;
• formiranje premosnih anastomoza.

Dakle, urođene srčane abnormalnosti mogu se pojaviti i u djetinjstvu i kasnije. Neke bolesti zahtijevaju radikalno liječenje.

Šta je kardiopulmonalno zatajenje

Kardiopulmonalna insuficijencija (prema ICD-10 kodu I27) je bolest koju karakteriše smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nemogućnost respiratornog sistema da usmjeri potrebnu količinu kisika u krvne žile.

Bolest može imati akutni ili hronični oblik. U oba slučaja kvalitet života pacijenta je značajno smanjen.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sistemskim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR Vam može dati TAČNU DIJAGNOSTIKU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već da zakažete pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Kada se krv pusti u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne komore, što rezultira hipertrofijom (zadebljanje miokarda).

Uzroci

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne komore povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). S vremenom, zbog prekomjernog stresa, rastu mišići desne strane srca.

Ovaj period se naziva kompenziranim; komplikacije se ne razvijaju tokom njega. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi su poremećeni, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: faza dekompenzacije.

Postoji nekoliko grupa faktora koji uzrokuju bolest:

• hronični bronhitis, bronhiolitis obliterans;
• plućni enfizem;
• opsežna pneumonija;
• skleroza plućnog tkiva;
• bronhijalna astma;
• kronični gnojni procesi u patološki izmijenjenim bronhima.

Bolest se može razviti s tuberkulozom i plućnom sarkoidozom.

• ateroskleroza plućne arterije;
• tumor u srednjim dijelovima grudnog koša;
• kompresija "desnog srca" aneurizmom;
• plućni arteritis;
• tromboza plućne arterije.

• zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza);
• dječja paraliza;
• ankilozantni spondilitis;
• poremećena inervacija dijafragme.

Pod uticajem vaskularnih faktora arterije se sužavaju. To se događa zbog začepljenja krvnim ugruškom ili zadebljanja vaskularnih zidova uslijed upalnog procesa.

U prisustvu deformirajućih i bronhopulmonalnih faktora, žile su komprimirane, ton njihovih zidova je poremećen, a lumeni su spojeni s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tjelesna tkiva doživljavaju nedostatak kisika.

U medicinskoj praksi, bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Simptomi kardiopulmonalne insuficijencije

O sistemima za podršku cirkulaciji u liječenju srčane insuficijencije pročitajte ovdje.

Bolest ima izražene simptome, koji rijetko ostaju neprimijećeni.

Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi:

• s iznenadnim grčevima ili trombozom plućnog trupa;
• opsežna pneumonija;
• astmatični status;
• nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini;
• teški oblik nesposobnosti bikuspidnog srčanog zaliska;
• povrede grudnog koša;
• poremećen rad protetskog ventila.

Pod složenim utjecajem nepovoljnih faktora, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca".

Poremećaj je praćen sljedećim simptomima:

• ubrzano disanje;
• snižen krvni tlak; u akutnom obliku može doći do kolapsa;
• otežano disanje, otežano disanje;
• proširene vene na vratu;
• nedostatak zraka, gušenje;
• hladni ekstremiteti;
• plavičasta boja kože;
• hladan znoj;
• bol u prsima.

Akutni oblik bolesti može biti praćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji proširene desne komore. Rendgen pokazuje povećanje medijastinuma udesno i prema gore, a elektrokardiogram pokazuje preopterećenje "desnog srca".

Prilikom slušanja srca jasno se otkriva ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U slučaju akutnog začepljenja plućne arterije trombom, brzo se razvijaju plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.

umor;

pulsacije u epigastrijumu;

plavičasta nijansa vrhova prstiju i nazolabijalnog područja;

vrtoglavica;

ubrzan rad srca.

• otežano disanje u mirovanju, pogoršanje u ležećem položaju;
• ishemijski bol u predjelu srca;
• proširenje vena na vratu, koje traje pri udisanju;
• sniženi krvni tlak, tahikardija;
• plavičasta boja kože;
• povećana jetra, težina na desnoj strani;
• otok koji se ne može lečiti.

Sa povećanjem odumiranja svih tkiva (terminalno stanje) dolazi do ozbiljnog oštećenja mozga i bubrega. Ovi procesi se izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećenih mentalnih funkcija i prestanka lučenja mokraće. U krvi se zbog nedostatka kisika povećava koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira polagano i suptilno povećanje simptoma. Na osnovu toga razlikuju se četiri stepena ozbiljnosti bolesti:

Kronično plućno srce ICD 10

Drugi oblici plućnog zatajenja srca (I27)

Plućna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

Novosti o projektu

Ažuriranje dizajna i funkcionalnosti stranice

Sa zadovoljstvom vam možemo predstaviti rezultat velikog rada, ažurirani ROS-MED.INFO.

Stranica se promijenila ne samo eksterno, već su i nove baze podataka i dodatne funkcije dodane u postojeće sekcije:

⇒ Referentna knjiga o lijekovima sada sadrži sve moguće podatke o lijeku koji vas zanima:

Kratak opis po ATX kodu

Detaljan opis aktivne supstance,

Sinonimi i analozi lijeka

Podaci o prisutnosti lijeka u odbijenim i falsifikovanim serijama lijekova

Informacije o fazama proizvodnje lijeka

Provjera prisutnosti lijeka u registru vitalnih i esencijalnih lijekova (VED) i iskazivanje njegove cijene

Provjera dostupnosti ovog lijeka u ljekarnama u regiji u kojoj se korisnik trenutno nalazi i iskazivanje njegove cijene

Provjera prisustva lijeka u standardima medicinske njege i protokolima upravljanja pacijentima

⇒ Promjene u apotekarskom certifikatu:

Dodana je interaktivna mapa na kojoj posjetitelj može jasno vidjeti sve ljekarne sa cijenama lijeka od interesa i njihovim kontakt podacima

Ažuriran prikaz oblika lijekova pri traženju istih

Dodana je mogućnost trenutnog prebacivanja na poređenje cijena sinonima i analoga bilo kojeg lijeka u odabranoj regiji

Potpuna integracija sa referentnom knjigom lijekova, koja će korisnicima omogućiti da dobiju maksimalne informacije o lijeku od interesa direktno iz ljekarničkog certifikata

⇒ Promjene u odjeljku ruskih zdravstvenih ustanova:

Uklonjena je mogućnost poređenja cijena usluga u različitim zdravstvenim ustanovama

Dodata mogućnost dodavanja i administriranja vlastite zdravstvene ustanove u našoj bazi podataka ruskih zdravstvenih ustanova, uređivanja informacija i podataka za kontakt, dodavanja zaposlenih i specijalnosti ustanove

Kronična opstruktivna plućna bolest - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na štetne faktore okoline. Termin "KOPB" odnosi se na kombinaciju hroničnog bronhitisa i sekundarnog emfizema.

Klasifikacija HOBP se zasniva na težini bolesti. Stadij 0 (povećan rizik od razvoja HOBP): normalna spirometrija, hronični simptomi (kašalj, proizvodnja sputuma) Faza I (blaga): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistički podaci. 1849,2 slučaja u populaciji starijoj od 18 godina; 548,8 predmeta - 15–17 godina; 307,7 slučajeva - mlađi od 14 godina. Prema podacima SZO, prevalencija HOBP među muškarcima je 9,34/1000, a među ženama 7,33/1000. Preovlađuju ljudi stariji od 40 godina. HOBP je na 6. mjestu među vodećim uzrocima smrti u svijetu, na 5. mjestu u razvijenim zemljama Evrope i 4. u SAD.

Uzroci

Etiologija. Razvoj HOBP-a podstiču pušenje, profesionalne opasnosti (prašina, nadražujuće materije, dim, isparenja itd.), zagađenje vazduha (kod kuće – produkti sagorevanja fosilnih goriva, mirisi kuvane hrane, aparati za grejanje). Teške respiratorne infekcije u djetinjstvu predisponiraju za razvoj KOPB-a tijekom života. Rizik od razvoja HOBP je obrnuto proporcionalan nivou socioekonomskog statusa.

Genetske karakteristike. KOPB se ne razvija kod svih osoba koje imaju defekte antitripsina, što dovodi do ranog razvoja panlobularnog emfizema. Emfizem zbog nedostatka: a 1 - antitripsina (*107400, mutacije PI, AAT, 14q32.1, Â gena) - ciroze jetre, odsustvo pika 1 - globulina u elektroforezi serumskih proteina, mala količina 1 - serumski antitripsin i panlobularni (pokriva sve dijelove) emfizem, izraženiji u bazalnim dijelovima pluća Insuficijencija 2 - makroglobulina. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneza. Upalni proces izazivaju različiti zagađivači i plinovi. Duvanski dim ima direktan štetni učinak na plućno tkivo i sposobnost izazivanja upalnih promjena. Kronični upalni proces respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila karakterizira povećan broj makrofaga, T limfocita i neutrofila. Aktivirane upalne stanice oslobađaju veliki broj medijatora upale (leukotrien B4, IL-8, TNF-a, itd.), koji mogu oštetiti strukturu pluća i održati upalu. Osim upale, u patogenezi KOPB značajan je značaj neravnoteža proteolitičkih enzima i antiproteinaza i oksidativni stres Bronhitička komponenta U ranoj fazi malih bronhija (prečnika<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologija. Patološke promjene u velikim i perifernim bronhima, plućnom parenhima i plućnim žilama. U dušniku, bronhima i bronhiolama prečnika većeg od 2-4 mm upalne ćelije infiltriraju površinski epitel. Uočava se i hipersekrecija sluzi. Oštećenje i restauracija zida bronha se ciklično ponavlja, dolazi do njegovog strukturnog remodeliranja, povećava se sadržaj kolagena i formiranje ožiljnog tkiva sužava lumen i dovodi do fiksne opstrukcije dišnih puteva. Mikrodestrukcija plućnog parenhima dovodi do razvoja centrilobularnog emfizema, a time i dilatacije i destrukcije respiratornih bronhiola. Zadebljanje vaskularne intime njihova je prva strukturna promjena uz daljnje povećanje sadržaja glatkih mišićnih elemenata i infiltraciju vaskularnog zida upalnim stanicama. Kako HOBP napreduje, nakupljanje velikih količina SMC, proteoglikana i kolagena doprinosi daljem zadebljanju vaskularnog zida.

Simptomi (znakovi)

Pritužbe: epidemiološki kriterij za KOPB je hronični produktivni kašalj koji traje više od 3 mjeseca godišnje 2 ili više godina uzastopno; kratkoća daha ekspiratorne prirode, koja se vremenom povećava, pojačava se tokom egzacerbacije.

Fizički pregled: pri pregledu (u kasnijim fazama) učešće pomoćnih respiratornih mišića; pri auskultaciji - produženi izdisaj, suho disanje sa tihim disanjem, piskanje s prisilnim izdisanjem, vlažno piskanje češće s egzacerbacijom; sa udaraljkama - od kutijaste nijanse do izrazitog kutijastog zvuka. Tahikardija, akcenat drugog tona iznad plućne arterije.

Laboratorijski podaci: tokom egzacerbacije, leukocitoza, povećana ESR, pomak neutrofilnog pojasa; u teškim slučajevima - policitemija (eritrocitoza), hiperkapnija, hipoksemija, smanjen sadržaj 1 - antitripsina u serumu i izostanak 1 - globulina u elektroforezi proteina u serumu; Bakteriološki pregled sputuma omogućava identifikaciju uzročnika egzacerbacije kroničnog bronhitisa i isključivanje tuberkuloze.

Instrumentalni podaci Spirometrija je kriterij za dijagnozu i težinu (smanjenje volumena forsiranog izdisaja u 1 s (FEV 1) uz istovremeni pad Tiffno indeksa, minimalna dinamika parametara (manje od 15% originalne) nakon uvođenja bronhodilatatora) ; forsirani vitalni kapacitet je u granicama normale ili smanjen; povećanje rezidualnog volumena pluća; kapacitet difuzije u granicama normale ili smanjen EKG: povećanje znakova plućne hipertenzije, hipertrofija desnog srca, hronično plućno srce EchoCG: znakovi plućne hipertenzije X grudnog koša- zraka kod HOBP otkriva pojačan i deformisan bronhopulmonalni obrazac, kod emfizema - srce normalne veličine, povećanu prozračnost plućnog tkiva, spljoštenost dijafragme i bulozne promjene

Vrste HOBP. Postoje 2 klasična tipa HOBP, koji imaju različite nazive. Emfizematozni pacijenti sa otežanim disanjem (KOPB tip A) klasifikuju se kao „ružičasti napuhači“, a pacijenti sa bronhitisom sa karakterističnim kašljem (KOPB tip B) se nazivaju „plavi napuhači“.

“Pink puffers” pretežno pate od emfizema sa sporo progresivnim tokom, češće nakon 60 godina Gubitak tjelesne težine Progresivna kratkoća daha pri naporu Produktivan kašalj Auskultacija: oslabljeno disanje, izolirano zviždanje Hipoksemija i hiperkapnija su umjereno izraženi Difuzijski kapacitet pluća su smanjena. Pokazatelji respiratorne funkcije se malo poboljšavaju nakon udisanja bronhodilatatora.

„Plavi edem“ pati pretežno od hroničnog bronhitisa Produktivan kašalj Epizodni nedostatak daha Povećana tjelesna težina u mladoj dobi Auskultacija: suvi hripavi Cor pulmonale često se razvijaju sa znacima zatajenja desne komore Teška hipoksemija i hiperkapnija kao posljedica umora ili respiratornih mišića smanjena centralna stimulacija disanja Policitemija Poboljšana respiratorna funkcija nakon inhalacije bronhodilatatori Difuzijski kapacitet pluća je blago narušen.

Češće se primjećuju mješovite varijante koje kombiniraju znakove "ružičastih pufova" i "plavih otoka".

Dijagnostika

Dijagnostičke taktike. Osnova dijagnoze pri kontaktu je identifikovanje pacijenata sa hroničnim kašljem i isključivanje drugih uzroka kašlja (pregled sputuma, radiografija); optimalna dijagnoza je otkrivanje FVD tokom skrining studije (smanjenje RVF 1).

Prateće bolesti. pogoršanje tijeka i pogoršanje prognoze HOBP: gojaznost, sindrom apneje u snu, zatajenje srca, dijabetes, arterijska hipertenzija.

Tretman

Liječenje Opšte taktike: zaustaviti izlaganje pluća štetnim faktorima Režim i ishrana: boravak na svježem zraku, izbjegavanje hipotermije, kontakt sa bolesnicima sa respiratornim infekcijama; godišnja vakcinacija protiv gripe i pneumokoka; programi fizičkog treninga Liječenje lijekovima izvan egzacerbacije: antiholinergički bronhodilatatori (ipratropij bromid) ili kombinacije sa b 2 - agonistima (inhalacija iz konzerve, kroz razmaknicu ili nebulizator), teofilini dugog djelovanja. Inhalirani GC sa efektivnošću inicijalnog dvonedeljnog kursa sistemskih steroida (poboljšani parametri respiratorne funkcije). Ekspektoransi sa antioksidativnim svojstvima (acetilcistein, ambroksol). Redovna upotreba sredstava za suzbijanje kašlja i narkotika za KOPB je kontraindikovana. a 1 - Antitripsin - u slučaju njegovog nedostatka. Dugotrajna terapija kiseonikom u III stadijumu hipoksije (p a O 2 manji od 60 mm Hg) Liječenje egzacerbacija: inhalacijski b 2 - kratkodjelujući agonisti (salbutamol) tokom terapije antiholinergičkim lijekovima (ipratropij bromid), metilksantinima uz oprez ( kontrolna koncentracija u serumu). GC intravenozno ili oralno (30-40 mg 10-14 dana per os). Antibiotici samo u prisustvu gnojnog sputuma (aminopenicilini, cefalosporini II - IV generacije, novi makrolidi, pneumotropni fluorokinoloni III - IV generacije). U III stadijumu terapija kiseonikom dopunjena je pomoćnom ventilacijom. Hirurško lečenje: bulektomija, hirurška korekcija plućnog volumena, transplantacija pluća. Karakteristike lečenja u starijoj životnoj dobi su određene prisustvom pratećih bolesti (ograničenje ksantina, simpatomimetici, kombinacija sa kardiovaskularnim lekovima) Osobine liječenja trudnica i dojilja povezuju se sa sve većom hipoksemijom za KOPB (kontrola oksigenacije), mogućom teratogenošću korištenih lijekova.

Komplikacije i njihovo liječenje. Česte infekcije (antibakterijska terapija); sekundarna plućna hipertenzija i cor pulmonale (oksigenoterija, sniženi plućni pritisak); sekundarna policitemija (terapija kiseonikom); akutna ili hronična respiratorna insuficijencija.

Prevencija. Borba protiv pušenja, poboljšanje proizvodnje i okoliša.

Tok i prognoza bolesti. Kurs stalno napreduje. Prognoza zavisi od stope pada FEV1.

Sinonimi: hronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem.

Skraćenice FEV 1 - forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi FVC - forsirani vitalni kapacitet.

ICD-10 J43 Emfizem J44 Ostala hronična opstruktivna bolest pluća

Zatajenje plućnog srca ICD 10

I26 Plućna embolija

Uključeno: plućne (arterije) (vene):

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

EUPHYLLINE

Informacije o lijeku dostupne su samo stručnjacima.

MKB 10

KLASA IX: BOLESTI CIRKULATORNOG SISTEMA (I00-I99)

bolesti endokrinog sistema, poremećaji ishrane i metabolički poremećaji (E00-E90)

kongenitalne anomalije, deformiteti i hromozomski poremećaji (Q00-Q99)

komplikacije trudnoće, porođaja i puerperija (O00-O99)

odabrana stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu (P00-P96)

simptomi, znakovi i abnormalnosti utvrđeni kliničkim i laboratorijskim testovima, koji nisu klasificirani na drugom mjestu (R00-R99)

sistemski poremećaji vezivnog tkiva (M30-M36)

povrede, trovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98)

AKUTNA REUMATSKA GROZNICA (I00-I02)

I00 Reumatska groznica bez pominjanja zahvaćenosti srca

I01 Reumatska groznica sa zahvaćenošću srca

Isključeno: hronična bolest srca reumatskog porekla (I05-I09) bez istovremenog razvoja akutnog reumatskog procesa ili bez pojave aktivacije ili relapsa ovog procesa. Ako sumnjate u aktivnost reumatskog procesa u trenutku smrti, obratite se na preporuke i pravila za šifriranje mortaliteta navedena u 2. dijelu.

I01.0 Akutni reumatski perikarditis

Isključuje: perikarditis koji nije klasifikovan kao reumatski (I30.-)

I01.1 Akutni reumatski endokarditis

I01.2 Akutni reumatski miokarditis

I01.8 Druge akutne reumatske bolesti srca

I01.9 Akutna reumatska bolest srca, nespecificirana

I02 Reumatska koreja

Uključeno: Sydenhamova koreja

I02.0 Reumatska koreja koja zahvata srce

I02.9 Reumatska koreja bez zahvatanja srca

HRONIČNE REUMATSKE BOLESTI SRCA (I05-I09) I05 Reumatske bolesti mitralne valvule

Uključeno: uslovi klasifikovani pod I05.0

i I05.2-I05.9, specificirane ili nespecificirane kao reumatske

Isključeni: slučajevi navedeni kao nereumatski (I34.-)

I05.0 Mitralna stenoza

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralnog zaliska

I05.2 Mitralna stenoza sa insuficijencijom

I05.8 Druge bolesti mitralne valvule

I05.9 Bolest mitralne valvule, nespecificirana

I06 Reumatske bolesti aortnog zalistka

Isključeno: slučajevi koji nisu navedeni kao reumatski (I35.-)

I06.0 Reumatska aortna stenoza

I06.1 Reumatska insuficijencija aortnog zaliska

I06.2 Reumatska aortna stenoza sa insuficijencijom

I06.8 Druge reumatske bolesti aortnog zaliska

I06.9 Reumatska bolest aortne valvule, nespecificirana

I07 Reumatske bolesti trikuspidalnog zaliska

Isključeno: slučajevi navedeni kao nereumatski (I36.-)

I07.0 Trikuspidna stenoza

I07.1 Trikuspidalna insuficijencija

I07.2 Trikuspidna stenoza sa insuficijencijom

I07.8 Druge bolesti trikuspidalnog zaliska

I07.9 Bolest trikuspidalne valvule, nespecificirana

I08 Lezije nekoliko zalistaka

Uključeno: slučajevi navedeni ili nespecificirani kao reumatski

reumatske bolesti endokarda, zalistak nespecificiran (I09.1)

endokarditis, zalistak nespecificiran (I38)

I08.0 Kombinovane lezije mitralnog i aortnog zaliska

I08.1 Kombinovane lezije mitralne i trikuspidalne valvule

I08.2 Kombinovane lezije aortnog i trikuspidalnog zaliska

I08.3 Kombinovane lezije mitralnog, aortnog i trikuspidalnog zaliska

I08.8 Druge bolesti višestrukih zalistaka

I08.9 Višestruke lezije zalistaka, nespecificirane

I09 Druge reumatske bolesti srca

I09.0 Reumatski miokarditis

Isključuje: miokarditis koji nije specificiran kao reumatski (I51.4)

I09.1 Reumatske bolesti endokarda, zalistak nespecificiran

Isključuje: endokarditis, zalistak nije specificiran (I38)

I09.2 Hronični reumatski perikarditis

Isključuje: stanja koja nisu navedena kao reumatska (I31.-)

I09.8 Druge specificirane reumatske bolesti srca

I09.9 Reumatska bolest srca, nespecificirana

plućna hipertenzija (I27.0)

neonatalna hipertenzija (P29.2)

kompliciranje trudnoće, porođaja ili postporođajnog perioda (O10-O11, O13-O16)

koji zahvaćaju koronarne žile (I20-I25)

I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija

Isključeno: sa vaskularnim oštećenjem:

I11 Hipertenzivna bolest srca [hipertenzija koja prvenstveno pogađa srce]

Uključeno: bilo koje stanje navedeno u odjeljcima I50.-, I51.4-I51.9 zbog hipertenzije

I11.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest koja pretežno pogađa srce sa (kongestivnim) zatajenjem srca

I11.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim zahvaćanjem srca bez (kongestivnog) zatajenja srca

I12 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest sa dominantnim oštećenjem bubrega

arteriosklerotični nefritis (hronični) (intersticijski)

bilo koje stanje navedeno u naslovima N18.-, N19.- ili N26.- u kombinaciji sa bilo kojim stanjem navedenim u naslovu I10

Isključuje: sekundarnu hipertenziju (I15.-)

I12.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest sa dominantnim oštećenjem bubrega sa zatajenjem bubrega

I12.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega bez zatajenja bubrega

I13 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest sa dominantnim oštećenjem srca i bubrega

bilo koji uslov navedeni u poglavlju I11.-, u kombinaciji sa bilo kojim uslovom navedenim u poglavlju I12.-

I13.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest sa dominantnim oštećenjem srca i bubrega sa (kongestivnim) zatajenjem srca

I13.1 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega sa zatajenjem bubrega

I13.2 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest koja pretežno pogađa srce i bubrege sa (kongestivnim) zatajenjem srca i zatajenjem bubrega

I13.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem srca i bubrega, nespecificirana

I15 Sekundarna hipertenzija

Isključeno: sa zahvaćenošću krvnih žila:

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija sekundarna u odnosu na druge bubrežne lezije

I15.2 Hipertenzija kao posljedica endokrinih poremećaja

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, nespecificirana

KORONARNA BOLEST (I20-I25)

Uključeno: sa spominjanjem hipertenzije (I10-I15)

I20 Angina [angina pektoris]

I20.0 Nestabilna angina pektoris

I20.1 Angina pektoris sa dokumentovanim spazmom

I20.8 Drugi oblici angine

I20.9 Angina pektoris, nespecificirana

I21 Akutni infarkt miokarda

Uključeno: infarkt miokarda, naznačen kao akutni ili određeno trajanje od 4 sedmice (28 dana) ili manje nakon početka akutnog početka

Preneseno u prošlost (I25.2)

Specificiran kao kroničan ili koji traje više od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

neke trenutne komplikacije nakon akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postinfarktni miokardni sindrom (I24.1)

I21.0 Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.1 Akutni transmuralni infarkt donjeg zida miokarda

I21.2 Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih lokacija

I21.3 Akutni transmuralni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I21.4 Akutni subendokardni infarkt miokarda

I21.9 Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I22 Ponavljajući infarkt miokarda

Uključuje: rekurentni infarkt miokarda

Isključuje: infarkt miokarda, naznačen kao kroničan ili sa određenim trajanjem duže od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I22.0 Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda

I22.1 Ponovljeni infarkt donjeg zida miokarda

I22.8 Ponovljeni infarkt miokarda druge određene lokacije

I22.9 Rekurentni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I23 Neke trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda

Isključeno: Navedeni uslovi:

Nije specificirano kao trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda (I31.-, I51.-)

Prateći akutni infarkt miokarda (I21-I22)

I23.0 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.1 Defekt atrijalnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.2 Defekt ventrikularnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.3 Ruptura srčanog zida bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

Isključeno: s hemoperikardom (I23.0)

I23.4 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.5 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.6 Tromboza atrija, atrijalnog dodatka i ventrikula srca kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.8 Druge trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda

I24 Drugi oblici akutne koronarne bolesti srca

prolazna neonatalna ishemija miokarda (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza koja ne dovodi do infarkta miokarda

Isključuje: kroničnu koronarnu trombozu ili utvrđenog trajanja više od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I24.1 Dresslerov sindrom

I24.8 Drugi oblici akutne koronarne bolesti srca

I24.9 Akutna koronarna bolest srca, nespecificirana

Isključuje: koronarna bolest srca (hronična) NOS (I25.9)

I25 Hronična ishemijska bolest srca

Isključuje: kardiovaskularne bolesti NOS (I51.6)

I25.0 Aterosklerotična kardiovaskularna bolest, kao što je opisano

I25.1 Aterosklerotska bolest srca

I25.2 Prethodni infarkt miokarda

I25.3 Aneurizma srca

Abortus (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)

Trudnoća, porođaj i puerperijum (O88.-)

I26.0 Plućna embolija sa navođenjem akutnog cor pulmonale

I26.9 Plućna embolija bez pominjanja akutnog cor pulmonale

I27 Drugi oblici plućnog zatajenja srca

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

I27.1 Kifoskoliotična bolest srca

I27.8 Drugi specificirani oblici plućnog zatajenja srca

I27.9 Plućno zatajenje srca, nespecificirano

I28 Druge plućne vaskularne bolesti

I28.0 Arteriovenska fistula plućnih sudova

I28.1 Aneurizma plućne arterije

I28.8 Druge specificirane plućne vaskularne bolesti

I28.9 Plućna vaskularna bolest, nespecificirana

OSTALE BOLESTI SRCA (I30-I52)

I30 Akutni perikarditis

Uključuje: akutni perikardni izljev

Isključuje: reumatski perikarditis (akutni) (I01.0)

bolesti određene kao reumatske (I09.2)

neke trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postkardiotomski sindrom (I97.0)

povreda srca (S26.-)

I31.0 Hronični adhezivni perikarditis

I31.1 Hronični konstriktivni perikarditis

I31.2 Hemoperikard, neklasifikovan na drugom mestu

I31.3 Perikardni izliv (neupalni)

I31.8 Druge specificirane bolesti perikarda

I31.9 Bolesti perikarda, nespecificirane

I32* Perikarditis kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I32.0* Perikarditis kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I32.8* Perikarditis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I33 Akutni i subakutni endokarditis

akutni reumatski endokarditis (I01.1)

lezije određene kao reumatske (I05.-)

iz nepoznatog razloga, ali uz pominjanje:

Bolesti aortne valvule (I08.0)

Mitralna stenoza ili opstrukcija (I05.0)

I34.0 Insuficijencija mitralne (valvule).

I34.1 Prolaps [prolaps] mitralnog zaliska

Isključuje: Marfanov sindrom (Q87.4)

I34.2 Nereumatska stenoza mitralne valvule

I34.8 Druge nereumatske lezije mitralne valvule

I34.9 Nereumatska bolest mitralne valvule, nespecificirana

I35 Nereumatske lezije aortnog zalistka

hipertrofična subaortna stenoza (I42.1)

lezije određene kao reumatske (I06.-)

iz nepoznatog uzroka, ali uz pominjanje bolesti mitralne valvule (I08.0)

I35.0 Aortna (valvularna) stenoza

I35.1 Insuficijencija aorte (valvula).

I35.2 Aortna (valvularna) stenoza sa insuficijencijom

I35.8 Druge lezije aortnog zalistka

I35.9 Lezija aortne valvule, nespecificirana

I36 Nereumatske lezije trikuspidalnog zalistka

bez navođenja razloga (I07.-)

označeno kao reumatično (I07.-)

I36.0 Nereumatska stenoza trikuspidnog zaliska

I36.1 Nereumatska insuficijencija trikuspidnog zaliska

I36.2 Nereumatska stenoza trikuspidnog zaliska sa insuficijencijom

I36.8 Druge nereumatske lezije trikuspidalnog zaliska

I36.9 Nereumatska lezija trikuspidalnog zaliska, nespecificirana

I37 Lezije plućnih zalistaka

Isključuje: poremećaje specificirane kao reumatske (I09.8)

I37.0 Stenoza plućne valvule

I37.1 Insuficijencija plućnog ventila

I37.2 Stenoza plućne valvule sa insuficijencijom

I37.8 Druge lezije plućnih zalistaka

I37.9 Bolest plućnih zalistaka, nespecificirana

I38 Endokarditis, ventil nije specificiran

slučajevi označeni kao reumatski (I09.1)

endokardijalna fibroelastoza (I42.4)

I39.0* Lezije mitralne valvule kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.1* Lezije aortnog zaliska u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I39.2* Lezije trikuspidalne valvule kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.3* Lezije plućne valvule kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.4* Višestruke lezije zalistaka kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.8* Endokarditis, zalistak nespecificiran, kod bolesti klasifikovanih na drugom mjestu

I40 Akutni miokarditis

I40.0 Infektivni miokarditis

I40.1 Izolovani miokarditis

I40.8 Druge vrste akutnog miokarditisa

I40.9 Akutni miokarditis, nespecificiran

I41* Miokarditis kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.0* Miokarditis kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.1* Miokarditis kod virusnih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.8* Miokarditis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

ishemijska kardiomiopatija (I25.5)

Postporođajni period (O90.3)

I42.0 Dilataciona kardiomiopatija

I42.1 Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

I42.2 Druga hipertrofična kardiomiopatija

I42.3 Endomiokardijalna (eozinofilna) bolestv I42.4 Endokardijalna fibroelastoza

I42.5 Druge restriktivne kardiomiopatije

I42.6 Alkoholna kardiomiopatija

I42.7 Kardiomiopatija uzrokovana lijekovima i drugim vanjskim faktorima

I42.8 Druge kardiomiopatije

I42.9 Kardiomiopatija, nespecificirana

I43* Kardiomiopatija kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I43.1* Kardiomiopatija kod metaboličkih poremećaja

I43.2* Kardiomiopatija kod poremećaja u ishrani

I43.8* Kardiomiopatija u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I44 Atrioventrikularni [atrioventrikularni] blok i blok lijeve grane snopa [His]

I44.0 Atrioventrikularni blok prvog stepena

I44.1 Atrioventrikularni blok drugog stepena

I44.2 Potpuni atrioventrikularni blok

I44.3 Drugi i nespecificirani atrioventrikularni blok

I44.4 Blok prednje grane lijeve grane snopa

I44.5 Blok zadnje grane lijeve grane snopa

I44.6 Druge i nespecificirane blokade snopa

I44.7 Blok lijeve grane snopa, nespecificiran

I45 Drugi poremećaji provodljivosti

I45.0 Blok desne grane snopa

I45.1 Drugi i nespecificirani blok desne grane snopa

tahikardija NOS (R00.0)

I47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Atrijalna fibrilacija i treperenje

I49 Drugi poremećaji srčanog ritma

bradikardija NOS (R00.1)

srčana aritmija u novorođenčeta (P29.1)

Abortus, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Akušerske operacije i zahvati (O75.4)

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i treperenje

I49.1 Prevremena depolarizacija atrija

I49.2 Prevremena depolarizacija koja potiče iz spoja

I49.3 Prevremena ventrikularna depolarizacija

I49.4 Druga i nespecificirana prerana depolarizacija

I49.5 Sindrom bolesnog sinusa

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

I50 Zatajenje srca

posljedice operacije srca ili u prisustvu srčane proteze (I97.1)

zatajenje srca kod novorođenčeta (P29.0)

stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)

Abortus, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Akušerske operacije i zahvati (O75.4)

I50.0 Kongestivna srčana insuficijencija

I50.1 Insuficijencija lijeve komore

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51 Komplikacije i loše definirane bolesti srca

bilo koja stanja navedena u odjeljcima I51.4-I51.9 zbog hipertenzije (I11.-)

Sa oboljenjem bubrega (I13.-)

komplikacije koje prate akutni infarkt miokarda (I23.-)

označeno kao reumatično (I00-I09)

I51.0 Stečeni defekt srčanog septuma

I51.1 Ruptura tetiva horde, neklasifikovana na drugom mestu

I51.2 Ruptura papilarnog mišića, neklasifikovana na drugom mestu

I51.3 Intrakardijalna tromboza, neklasifikovana na drugom mestu

I51.4 Miokarditis, nespecificiran

I51.5 Degeneracija miokarda

I51.6 Kardiovaskularna bolest, nespecificirana

Isključuje: aterosklerotsku kardiovaskularnu bolest kako je opisano (I25.0)

I51.8 Druge loše specificirane bolesti srca

I51.9 Bolest srca, nespecificirana

I52* Druge srčane lezije u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

Isključuje: kardiovaskularne poremećaje NOS kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu (I98.-*)

I52.0* Druge srčane lezije kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I52.8* Druge srčane lezije u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

CEREBROVASKULARNE BOLESTI (I60-I69)

uz pominjanje hipertenzije (stanja navedena u odjeljcima I10 i I15.-)

vaskularna demencija (F01.-)

traumatsko intrakranijalno krvarenje (S06.-)

prolazni cerebralni ishemijski napadi i srodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidalno krvarenje

Uključuje: ruptura cerebralne aneurizme

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

I60.0 Subarahnoidalno krvarenje iz karotidnog sinusa i bifurkacija

I60.1 Subarahnoidalno krvarenje iz srednje moždane arterije

I60.2 Subarahnoidalno krvarenje iz prednje komunikacione arterije

I60.3 Subarahnoidalno krvarenje iz zadnje komunikacione arterije

I60.4 Subarahnoidalno krvarenje iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidalno krvarenje iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidalno krvarenje iz drugih intrakranijalnih arterija

I60.7 Subarahnoidalno krvarenje iz intrakranijalne arterije, nespecificirano

I60.8 Ostalo subarahnoidalno krvarenje

I60.9 Subarahnoidalno krvarenje, nespecificirano

I61 Intracerebralno krvarenje

Isključuje: posljedice cerebralne hemoragije (I69.1)

I61.0 Intracerebralno krvarenje u subkortikalnoj hemisferi

I61.1 Intracerebralno krvarenje u kortikalnoj hemisferi

I61.2 Intracerebralno krvarenje u hemisferi, nespecificirano

I61.3 Intracerebralno krvarenje u moždanom deblu

I61.4 Intracerebralno krvarenje u malom mozgu

I61.5 Intraventrikularno intracerebralno krvarenje

I61.6 Intracerebralno krvarenje višestruke lokalizacije

I61.8 Ostala intracerebralna krvarenja

I61.9 Intracerebralno krvarenje, nespecificirano

I62 Ostala netraumatska intrakranijalna krvarenja

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

I62.0 Subduralno krvarenje (akutno) (netraumatsko)

I62.1 Netraumatsko ekstraduralno krvarenje

I62.9 Intrakranijalno krvarenje (netraumatsko) nespecificirano

I63 Cerebralni infarkt

Uključuje: okluziju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija koja uzrokuje cerebralni infarkt

Isključuje: komplikacije nakon cerebralnog infarkta (I69.3)

I63.0 Cerebralni infarkt uzrokovan trombozom precerebralnih arterija

I63.1 Cerebralni infarkt uzrokovan embolijom precerebralnih arterija

I63.2 Infarkt mozga uzrokovan nespecificiranom okluzijom ili stenozom precerebralnih arterija

I63.3 Infarkt mozga uzrokovan trombozom cerebralnih arterija

I63.4 Infarkt mozga uzrokovan embolijom cerebralne arterije

I63.5 Cerebralni infarkt uzrokovan nespecificiranom okluzijom ili stenozom moždanih arterija

I63.6 Infarkt mozga uzrokovan trombozom cerebralne vene, nepiogeni

I63.8 Drugi cerebralni infarkt

I63.9 Cerebralni infarkt, nespecificiran

I64 Moždani udar nije specificiran kao krvarenje ili infarkt

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

I65 Okluzija i stenoza precerebralnih arterija, koja ne dovodi do infarkta mozga

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.-)

I66.0 Okluzija i stenoza srednje moždane arterije

I66.1 Okluzija i stenoza prednje moždane arterije

I66.2 Okluzija i stenoza zadnje moždane arterije

I66.3 Okluzija i stenoza cerebelarnih arterija

I66.4 Okluzija i stenoza višestrukih i bilateralnih cerebralnih arterija

I66.8 Blokada i stenoza druge moždane arterije

I66.9 Okluzija i stenoza cerebralne arterije, nespecificirana

I67 Druge cerebrovaskularne bolesti

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

I67.0 Disekcija cerebralnih arterija bez rupture

Isključuje: ruptura cerebralnih arterija (I60.7)

I67.1 Cerebralna aneurizma bez rupture

kongenitalna cerebralna aneurizma bez rupture (Q28.3)

ruptura cerebralne aneurizme (I60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija

Isključuje: subkortikalna vaskularna demencija (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Moyamoya bolest

I67.6 Nepurulentna tromboza intrakranijalnog venskog sistema

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, neklasifikovan na drugom mestu

I67.8 Druge specificirane cerebrovaskularne lezije

I67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

I68* Oštećenja cerebralnih sudova kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

I68.2* Cerebralni arteritis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I68.8* Druge cerebralne vaskularne lezije u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I69 Posljedice cerebrovaskularnih bolesti

Napomena: Termin „posljedice” uključuje stanja koja su navedena kao takva, kao rezidualni efekti, ili kao stanja koja traju godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

I69.0 Posljedice subarahnoidalnog krvarenja

I69.1 Posljedice intrakranijalnog krvarenja

I69.2 Posljedice drugih netraumatskih intrakranijalnih krvarenja

I69.3 Posljedice cerebralnog infarkta

I69.4 Posljedice moždanog udara, koje nisu specificirane kao cerebralno krvarenje ili infarkt

I69.8 Posljedice drugih i nespecificiranih cerebrovaskularnih bolesti

BOLESTI ARTERIJA, ARTERIOLA I KAPILARA (I70-I79)

Uzroci

Šta se dešava u telu

Klinički kurs

Kliničke manifestacije

Promjene na falangama nastaju zbog poremećene ishrane periosta

Dijagnostika

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Funkcionalne klase

Dopler pregled vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti tok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Mode Changes

Smjerovi terapije

Tretman kiseonikom

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Prognoza

Drugi oblici plućnog zatajenja srca (I27)

Da biste označili osnovnu bolest, koristite dodatnu šifru, ako je potrebno.

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Hronična srčana bolest plućnog porijekla

Cor pulmonale (hronični) NOS

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Šifra plućnog zatajenja srca prema ICD 10

Klasifikacija IHD prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti

Koronarna bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom opskrbe krvlju i sve većom hipoksijom. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) sudova srca. Kod bolesti koronarnih sudova srčanom mišiću nedostaje krvi i kiseonika koji on nosi. Srčana ishemija nastaje kada potražnja za kisikom premašuje dostupnost kisika. U tom slučaju srčani sudovi obično imaju aterosklerotične promjene.

Dijagnoza IHD je česta kod ljudi starijih od 50 godina. Sa starenjem, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest se klasificira prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove i otpornosti na fizičku aktivnost. Oblici IHD:

• Iznenadna koronarna smrt povezana je sa poremećajima provodnog sistema miokarda, odnosno sa iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera reanimacije ili njihovog neuspjeha, trenutnog zastoja srca kada ga potvrde očevici ili smrti nakon napada u roku od šest sati od njegovog početka, postavlja se dijagnoza „primarni srčani zastoj sa smrtnim ishodom“. Ako je pacijent uspješno reanimiran, dijagnoza je “iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju”.
• Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti kod koje se javlja pečući bol u sredini grudnog koša, tačnije iza grudne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija), angina pektoris odgovara kodu I20.

Takođe ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, u kojoj je smanjena opskrba kisikom srčanom mišiću. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kiseonikom), javlja se bol i spazam koronarnih arterija. Stabilna angina se, za razliku od nestabilne, javlja pri fizičkoj aktivnosti istog intenziteta, na primjer hodanja 300 metara normalnim tempom, a ublažava se preparatima nitroglicerina.
• Nestabilna angina (ICD kod - 20.0) se slabo kontroliše derivatima nitroglicerina, napadi bola postaju sve češći, a pacijentova tolerancija na fizičku aktivnost se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put pojavio;
  • progresivan;
  • rano nakon infarkta ili postoperativno.
• Vasospastična angina uzrokovana vaskularnim spazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (angina sa potvrđenim spazmom). Angina pektoris - MKB kod 20.8. Nespecificiranoj angini dodijeljena je šifra 20.9.

• Infarkt miokarda. Napad angine koji traje više od 30 minuta i nije ublažen nitroglicerinom završava se srčanim udarom. Dijagnoza srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijsko ispitivanje nivoa markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozina itd.). Na osnovu obima lezije dijele se na:
  • transmuralni (veliki fokalni) infarkt;
  • fino fokusno.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara kodu I21, razlikuju se njegove vrste: akutni ekstenzivni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, neodređene lokalizacije. Dijagnozi „ponovnog infarkta miokarda“ dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećajima provodljivosti zbog cicatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik ishemijske bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza je cicatricijalne promjene koje se javljaju na mjestu srčanog mišića uništenog uslijed srčanog udara. Nastaju od grubog vezivnog tkiva. Kardioskleroza je opasna zbog gašenja velikog dijela provodnog sistema srca.

Ostali oblici IHD - kodovi I24-I25:

1. Bezbolna forma (prema staroj klasifikaciji iz 1979. godine).
2. Akutna srčana insuficijencija se razvija u pozadini infarkta miokarda ili tokom stanja šoka.
3. Poremećaji srčanog ritma. Ishemijskim oštećenjem također je poremećena opskrba krvlju provodnog sistema srca.

Kod ICD-10 I24.0 se dodjeljuje koronarnoj trombozi bez infarkta.

ICD kod I24.1 - Post-infarktni Dresslerov sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji MKB - koronarna insuficijencija.

Šifra I25 prema ICD-10 - hronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotična ishemijska bolest srca;
• prethodni srčani udar i postinfarktna kardioskleroza;
• srčana aneurizma;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• hronična nespecificirana ishemijska bolest srca i drugi oblici hronične ishemijske bolesti srca koji traju duže od 4 nedelje.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim faktorima rizika za ishemijsku bolest srca:

1. Metabolički ili sindrom X, kod kojeg je poremećen metabolizam ugljikohidrata i masti, povišeni su nivoi holesterola i javlja se insulinska rezistencija. Ljudi sa dijabetesom tipa 2 su u opasnosti od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako vam obim struka prelazi 80 cm, to je razlog da više vodite računa o svom zdravlju i ishrani. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. Pušenje. Nikotin sužava krvne sudove, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za krvlju i kiseonikom.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do pojačanog taloženja na zidovima krvnih žila uz daljnju oksidaciju i upalu arterija.
4. Pijenje alkohola.
5. Fizička neaktivnost.
6. Stalno prekoračenje kalorijskog unosa ishrane.
7. Emocionalni stres. Uz anksioznost, potreba tijela za kisikom se povećava, a srčani mišić nije izuzetak. Osim toga, tokom dugotrajnog stresa oslobađaju se kortizol i kateholamini koji sužavaju koronarne žile, a povećava se proizvodnja kolesterola.
8. Poremećaji metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnostika - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom pretjerane kolonizacije tankog crijeva, koji narušava funkciju jetre i uzrokuje nedostatak vitamina folne kiseline i vitamina B12. Ovo povećava nivo holesterola i homocisteina. Ovo posljednje remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu steroidnih hormona.
11. Hormonske bolesti štitne žlijezde, jajnika.

Muškarci stariji od 50 godina i žene tokom menopauze najčešće pate od angine i srčanih udara.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca koji otežavaju tok koronarne bolesti: uremija, dijabetes melitus, plućna insuficijencija. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sistemu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, grana snopa).

Moderna klasifikacija koronarne bolesti omogućava liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i preduzmu prave mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u, razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodnim kretanjem po vrstama ove bolesti, doktor može efikasno pomoći pacijentu.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragijski vaskulitis se smatra bolešću koja je vrsta imunološkog vaskulitisa malih krvnih žila i karakterizira ga pojačano stvaranje imunoloških kompleksa i povećana permeabilnost vaskularnih zidova. Ova se patologija može razviti 2-3 tjedna nakon akutnog tonzilitisa, gripe ili šarlaha. Hemoragični vaskulitis je češći kod djece nego kod odraslih. Posebno su podložna ovoj bolesti djeca od 4 do 12 godina. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, deseta revizija) je uvršten u grupu bolesti pod šifrom D69.0 Alergijska purpura. Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa pokazuje da je glavni simptom bolesti alergijski osip.

Etiologija bolesti

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa kod odraslih i djece podijeljeni su u nekoliko tipova:

Najčešći uzroci hemoragičnog vaskulitisa povezani su s utjecajem infektivnih agenasa.

Princip mehanizma nastanka bolesti je stvaranje imunoloških kompleksa, koji, cirkulirajući kroz krvotok, mogu ostati na unutrašnjoj površini vaskularnih zidova. Nakon toga, imunološki kompleksi postupno uništavaju zidove malih krvnih žila, što uzrokuje upalni proces aseptične prirode i smanjenje elastičnosti kapilara. Kao rezultat, to doprinosi povećanju propusnosti zidova krvnih žila i stvaranju lumena, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i fibrinskih naslaga. Stoga se vjeruje da je glavni simptom vaskulitisa hemoragijski sindrom i mikrotromboza.

Simptomi bolesti

Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa kod djece pokazuje da bolest počinje običnim kožnim osipom. Osip je najčešće sitnih mrlja, lociran simetričnim redom i ne nestaje pritiskom. Osip se obično pojavljuje oko zglobnih površina, u predjelu ekstenzije udova i u području stražnjice. Osip na licu, trupu, stopalima ili dlanovima je prilično rijedak. Intenzitet osipa može varirati - od rijetkih i malih elemenata do više onih koji imaju tendenciju spajanja. Nakon što osip nestane, na njihovom mjestu može ostati pigmentacija i jako ljuštenje.

70 posto pacijenata pokazuje simptome hemoragičnog vaskulitisa kao što je oštećenje zglobnih površina. Ovaj simptom se često javlja zajedno sa osipom u prvoj nedelji bolesti. Oštećenja zglobova mogu biti manja i uzrokovati kratkotrajne bolove, ali mogu biti i opsežnija, kada su zahvaćene ne samo velike (skočni zglob i koleno), već i male zglobne površine. Javlja se otok i mijenja se oblik zglobne površine, a bol može trajati od 2 sata do 5 dana. Međutim, bolest ne uzrokuje ozbiljne deformacije zglobnih površina.

Treći najčešći simptom je umjeren bol u trbuhu, koji može nestati sam od sebe u roku od 24 sata. Tipično, bol se javlja na samom početku bolesti, prije osipa i poremećaja zglobova. Kod nekih se bol u abdomenu javlja iznenada u obliku crijevnih kolika, čije je mjesto teško odrediti. Bolni osjećaji se mogu pojaviti nekoliko puta tokom dana. Paralelno s bolom javljaju se dispeptični poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev. U nekim slučajevima temperatura raste do 37,5 stepeni. Ređi znakovi vaskulitisa uključuju oštećenje bubrega u obliku glomerulonefritisa i plućni sindrom, koji se manifestuje kašljem i kratkim dahom.

Kada se bolest javi kod djeteta, u srcu se može čuti funkcionalni sistolni šum. Također često zbog upalnih procesa u žilama mozga zahvaćen je centralni nervni sistem. Djeca se mogu žaliti na glavobolju, slabost, vrtoglavicu, mučninu i razdražljivost. Ponekad dječaci dožive oštećenje testisa (uglavnom bilateralno), što uzrokuje oticanje i osjetljivost tkiva.

Konzervativno liječenje hemoragičnog vaskulitisa

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa počinje hospitalizacijom, koja traje najmanje 20 dana, i obaveznim mirovanjem u krevetu.

Prije svega, propisana je stroga dijeta koja sprječava razvoj alergija kod pacijenata. Dijeta za hemoragični vaskulitis isključuje konzumaciju čokolade, kakaa, citrusnog voća, jakog crnog čaja i kafe, crvenog voća i bobičastog voća. Preporučuje se konzumacija pirea od povrća, maslinovog ulja, putera, nemasnih mliječnih proizvoda, dinstanog ili kuhanog mesa i ribe, čorbe i variva od žitarica, suvi bijeli hljeb, voće, zeleni čaj sa mlijekom, žele, sokovi, pudingi. Trajanje dijete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 godine kako bi se spriječio recidiv bolesti.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih lijekova:

• antibiotici koji ne izazivaju alergijsku reakciju (rifampicin, ceporin) i propisani su za akutne oblike zaraznih bolesti;
• enterosorbenti (aktivni ugljen) i kapi za želudac;
• antispazmodici za smanjenje boli (baralgin, no-shpa);
• vitamini A i E;
• infuzijska terapija za teške simptome (heparin i glukokortikoidi);
• pulsna terapija prednizonom.

Budući da bolest pogoršava emocionalni stres i anksioznost, potrebno je isključiti stresne situacije ili koristiti sedative i sredstva za smirenje koji poboljšavaju rezultat kompleksnog liječenja.

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa kod djece provodi se u dužem vremenskom periodu - najmanje dvije godine. Neophodno je prijaviti bolesno dijete na dispanzer i posjetiti ljekara svaki mjesec prvih šest mjeseci. Zatim jednom svaka 3 mjeseca ili jednom u šest mjeseci, ovisno o stanju. Preventivne mjere se sastoje od liječenja žarišta kronične infekcije i sistematskog uzimanja testova za otkrivanje jajašca helminta. Za vrijeme liječenja zabranjeno je bavljenje sportom, boravak na suncu duže vrijeme i fizičke procedure.

Prema većini foruma, hemoragični vaskulitis ima pozitivnu prognozu, budući da se 95 posto bolesne djece oporavi u roku od nekoliko mjeseci.

Tradicionalne metode liječenja

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa narodnim lijekovima sastoji se od pripremanja infuzija, masti i čajeva na bazi biljnog materijala. Narodni lijekovi se koriste i spolja i iznutra.

Najkorisniji i najefikasniji lijekovi uključuju sljedeće recepte:

1. Da biste pripremili ljekovitu mast, potrebno je uzeti sušeno lišće rute (50 g) i povrće ili puter (250 g). Listove dobro nasjeckajte i pomiješajte sa uljem. Dobijenu smjesu stavite u hladnu i tamnu prostoriju najmanje 2 sedmice. Nakon toga možete koristiti mast: nanijeti na površinu kože ili zahvaćene zglobove 3-4 puta dnevno. Obično osip na koži nestane vrlo brzo nakon upotrebe ovog proizvoda.
2. Za pripremu ljekovite tinkture uzmite zgnječeno bilje stolisnika, preslice, nane, bazge, špage i nevena. Sve u jednakim omjerima, 2 žlice. Dobijenu smjesu prelijte sa 200 ml proključale vode i ostavite u hladnoj i tamnoj prostoriji 2-4 sata. Proceđenu tinkturu se preporučuje konzumirati po 100 ml 5 puta dnevno.
3. Jak, svježe skuvan zeleni čaj koji se može konzumirati 2-3 puta dnevno. Čaj pomaže u vraćanju elastičnosti vaskularnih zidova i pomaže normalizaciji cirkulacije krvi.

Ako je dijagnoza bolesti potvrđena, prije korištenja gore navedenih recepata treba pažljivo pročitati sastojke kako biste isključili alergene proizvode ili biljke na koje se javlja individualna netolerancija. Takođe je neophodna konsultacija sa lekarom, a ne samo-liječenje.

Hronična cor pulmonale

• Uzroci
• Šta se dešava u telu
• Klinički kurs
• Kliničke manifestacije
• Dijagnostika
• Funkcionalne klase
• Tretman
• Prognoza

Izraz “hronična cor pulmonale” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane bolestima pluća. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, proširena kardiomiopatija).

U dijagnostici neizostavan uslov mora biti primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je svrstamo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzijskih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), tipovi hronične plućne bolesti srca su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje ometaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedovoljnu opskrbu kisikom. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) – naučnici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – bitna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veza) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u sistemskom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba i povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi - nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugom stadiju - postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znaci kompenzirani; instrumentalni pregled otkriva stabilnu plućnu hipertenziju;
• treća faza - praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), javljaju se simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kronične plućne bolesti srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma većih plućnih bolesti. Pojačavaju se s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posljedica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Tahikardija je nespecifičan simptom; broj otkucaja srca se povećava kod različitih bolesti koje su povezane s aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije sličan angini. Vjeruje se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Važni su i spazam arterija srca i intoksikacija miokarda inflamatornim produktima.

Povećani umor i slabost se javljaju kada se udarni kapacitet srca smanji. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oteklina - pored slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Otok se javlja na stopalima i nogama. Uveče se pojačavaju, a tokom noći jenjavaju. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre i istezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, a trbuh brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom sputuma više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije – kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost tokom dana, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo) i na konjuktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i noge ostaju topli na dodir.

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog zalistka;
• mnogo različitih tipova zviždanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenski snimak otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, senka srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, a spirogram dešifruje ljekar u kabinetu funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdanim znakom hipertenzije u plućnom krugu smatra se pritisak u mirovanju od 25 mm Hg. Art. i više, i sa opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Klasa 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Klasa 3 - respiratorna insuficijencija je teška, praćena srčanom insuficijencijom. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje vratnih vena, cijanoza. Istraživanja otkrivaju upornu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Tretman

Liječenje hronične plućne bolesti srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Mode Changes

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer u uslovima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba doživljava nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kiseonik sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hroničnu plućnu bolest srca, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Kako sniziti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, sniženi krvni tlak);
• α-adrenergički blokatori - šire krvne žile, smanjuju sposobnost lepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalirani dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi Heparin i Pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičkog djelovanja.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled obavlja lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa mortaliteta pacijenata od kronične plućne bolesti srca i dalje je visoka: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.

Transplantacija pluća omogućava preživljavanje 60% pacijenata u naredne dvije godine.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se riješi loših navika i blagovremeno brine o svom zdravlju. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.