DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA SMOLENSK

MEDICINSKI FAKULTET

ODELJENJE ZA BOLNIČKU HIRURGIJU

Razgovarano na metodološkom sastanku

(Protokol br. 3)

METODOLOŠKA RAZVOJA

NA PRAKTIČNU LEKCIJU

Tema: "AKUTNI pankreatitis"

Metodološki razvoj

kompajlirano: A.A. Beskosni

METODOLOŠKA RAZVOJA

(za studente)

Tema: "AKUTNI pankreatitis"

Trajanje nastave – 5 sati

I. Plan lekcije

	FAZE AKTIVNOSTI	Lokacija
	Učešće na jutarnjoj konferenciji Lekari na Klinici za bolničku hirurgiju	Konferencijska sala katedre
	Organizacioni događaji	Radna soba
	Provjera osnovnog znanja o temi	Radna soba
	Nadzor pacijenata	Odjeli, svlačionica
	Analiza pacijenata pod nadzorom	Radna soba
	Diskusija o temi lekcije	Radna soba
	Kontrola apsorpcije materijala	Radna soba
	Kontrola znanja testa	Radna soba
	Rješavanje situacijskih problema	Radna soba
	Definiranje zadataka za sljedeću lekciju	Radna soba

II. Motivacija

Akutni pankreatitis- inflamatorno-nekrotičko oštećenje gušterače uzrokovano enzimskom autolizom uzrokovano različitim razlozima.

Bolesnici sa akutnim pankreatitisom čine 5-10% od ukupnog broja hirurških pacijenata. U 15-20% slučajeva razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Kod nekroze pankreasa infekcija žarišta nekrotične destrukcije javlja se u 40-70% pacijenata. Infektivne komplikacije čine 80% uzroka smrti kod pacijenata s destruktivnim pankreatitisom.

III.Ciljevi studija

Učenik mora biti u stanju:

- procijeniti tegobe pacijenta, fokusirajući se na znakove karakteristične za akutni pankreatitis (jaka, stalna bol je lokalizirana u epigastriju, često opasavajuće prirode; ponavljano povraćanje koje ne donosi olakšanje; nadutost);

- u anamnezi posebnu pažnju obratiti na pojavu tegoba nakon konzumiranja začinjene, pržene, masne hrane, alkohola, kao i na pređašnje bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, holecistitis, pankreatitis);

- u istoriji života identifikovati: zloupotrebu alkohola, prejedanje sa sklonošću prema masnoj i začinjenoj hrani, bolesti probavnog sistema kod srodnika;

- prilikom pregleda obratiti pažnju na stanje kože i sluzokože (ekstravazacija, promjena boje, lokalni otok), utvrditi simptome karakteristične za destruktivne oblike pankreatitisa: Mondor (ljubičaste mrlje na licu i trupu), Halstead (cijanoza abdomena koža), Davis (cijanoza abdomena, petehije na zadnjici i smećkasta boja kože donjeg dijela leđa), Cullen (žutilo i oticanje kože oko pupka);

- tokom fizikalnog pregleda utvrditi simptome akutnog pankreatitisa: umjereno oticanje epigastrijuma zbog pareze crijeva, ukočenost trbušnog zida, bol u hipogastričnoj regiji i lijevom hipohondriju (infiltrat se može pojaviti 5-7 dana bolesti), kao i specifični simptomi Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky;

- procijeniti stanje kardiovaskularnog sistema (srčani tonovi, puls, krvni pritisak, centralni venski pritisak, EKG, mikrocirkulacija, plućne komplikacije (pneumonija, pleuritis, RDS, “šok” pluća), jetra (veličina, boja kože), bubrezi ( diureza, boja urina);

- pravilno interpretirati podatke laboratorijskih testova krvi, fokusirajući se na leukocitozu i promjenu formule leukocita, ravnotežu elektrolita, acidobaznu ravnotežu, nivoe bilirubina, uree, šećera, amilaze, kreatinina, fermentemije (LDH, ALT, AST, alkalna fosfataza), C-reaktivni protein, indikatori koagulograma (povećana koagulacija i smanjena fibrinolitička aktivnost, dnevna diureza i promjene u urinu (proteinurija, mikrohematurija);

— procijeniti instrumentalne dijagnostičke podatke:

a) fluoroskopija i radiografija trbušne duplje i grudnog koša.

b) endoskopske metode (laparoskopija i gastroduodenoskopija;

c) rendgenska kompjuterizovana tomografija trbušne duplje;

d) ultrasonoskopija pankreasa i organa periampularne zone.

- provesti diferencijalnu dijagnozu: sa perforiranim čirom na želucu, akutnom opstrukcijom crijeva, akutnim holecistitisom, toksičnošću hranom, trombozom mezenteričnih žila, infarktom miokarda;

- izvoditi novokainske blokade (perinefrični, okrugli ligament jetre).

Učenik mora znam ;

— anatomski presjeci, topografija i sekretorna funkcija pankreasa,

— etiologija, patogeneza i klinički i morfološki oblici akutnog pankreatitisa;

- periodi kliničkog toka, komplikacije akutnog pankreatitisa - laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode - metode konzervativnog liječenja,

- indikacije i obim hirurške intervencije u zavisnosti od prirode komplikacija akutnog pankreatitisa (peritonitis, nekroza i apsces pankreasa, gnojni omentobursitis, retroperitonealna parapankreasna flegmona, destruktivni holecistitis ili opstruktivna žutica u kombinaciji sa pankreatitisom).

IV-A. Osnovno znanje

1. Hirurška anatomija biliopankreoduodenalne zone.

Predavanja iz topografske anatomije.

1. Klinički i biohemijski pokazatelji funkcije pankreasa i jetre.

Predavanja iz kliničke biohemije.

1. Morfološki oblici akutnog nekompliciranog i kompliciranog pankreatitisa.

Predavanja iz patološke anatomije.

1. Bolesti pankreasa, jetre i žučnih puteva.

Predavanja iz interne medicine i hirurgije.

IV-B. Literatura na novu temu

Glavni:

1. Hirurške bolesti / Ed. M.I. Rođak (MMA). Udžbenik

MZ.-Izdavačka kuća "Medicina", 2000.

2. Hirurške bolesti / Udžbenik Ministarstva zdravlja. – Izdavačka kuća “Medicina”, 2002.

3. Operacija /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Saveljev (RGMU). Udžbenik UMO MZ. – Izdavačka kuća "GEOTARMED", 1997.

4. Hirurške bolesti /Pod. Ed. Yu.L. Shevchenko. Udžbenik MZ. – u 2 toma – Izdavačka kuća “Medicina”, 2001.

5. Vodič za praktičnu obuku iz opšte hirurgije / Urednik V.K. Gostishchev (VMA) - Medicinska izdavačka kuća, 1987.

7. Predavanja o toku bolničke hirurgije.

Dodatno

1. Hirurška pankreatologija. Vodič za doktore / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. “Medicina”, 1999.

1. Nekroza pankreasa (klinika, dijagnoza, liječenje) /Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Bolnička hirurgija: radionica / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - St. Petersburg:

Petar, 2003.

5. Hirurgija pankreasa /Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicina, 1995.

5. Metodološka izrada odjeljenja na temu: „Akutni pankreatitis“.

Pitanja za samostalno učenje:

A) o osnovnim znanjima:

1. Anatomija jetre, žučnih puteva i pankreasa.

2.Topografska anatomija pankreasa i organa biliopankreatoduodenalne zone.

3. Fiziologija pankreasa.

b) na novu temu:

1. Uzroci alimentarnog akutnog pankreatitisa i traume pankreasa.
2. Uzroci i patogeneza bilijarnog pankreatitisa.
3. Uzroci postoperativnog pankreatitisa.
4. Metode za proučavanje pankreasa i žučnih puteva.
5. Indikatori sintetičke, detoksikacione i ekskretorne funkcije jetre.
6. Simptomatologija i klinika akutnog pankreatitisa.
7. Klinički i paraklinički znaci teškog akutnog pankreatitisa.
8. Simptomatologija kompliciranog destruktivnog pankreatitisa.
9. Simptomatologija zatajenja organa, akutni komplicirani pankreatitis.

10. Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa sa komplikovanim ulkusom dvanaestopalačnog creva i želuca, akutnim apendicitisom, holecistitisom, mezenteričnom trombozom, opstrukcijom creva, infarktom miokarda.

11. Diferencijalni pristup liječenju akutnog pankreatitisa u zavisnosti od težine i komplikacija.

12. Liječenje nekomplikovanog akutnog pankreatitisa.

13. Liječenje inficirane pankreasne nekroze i njenih komplikacija.

14. Prognostički kriterijumi za tok akutnog pankreatitisa.

15. Indikacije za hirurško liječenje pankreasne nekroze.

V.1. Pozadina

Prvi podaci o akutnoj patologiji pankreasa datiraju iz sredine 17. stoljeća. Godine 1641. Tulpius (Holandija) je opisao apsces žlezde koji je otkrio tokom obdukcije žene koja je umrla od akutne abdominalne bolesti. Dijagnoza akutnog pankreatitisa nije bila poznata. Svi pacijenti su posmatrani i liječeni pod krinkom drugih bolesti. Tačnu dijagnozu postavili su samo patolozi na stolu za seciranje. Podaci o akutnom pankreatitisu pojavili su se tek početkom 19. stoljeća i ticali su se komplikovanog pankreatitisa. Godine 1804 Portal je naveo svoje zapažanje o apscesu i nekrozi pankreasa. Recour je pokazao uzorak žlijezde s višestrukim apscesima. I to tek 1865. Rokitansky je prvi opisao hemoragični oblik pankreatitisa.

Akutni pankreatitis, kao nezavisnu bolest, počeo je da identifikuje E. Klebs od 1870. godine.

Prve kliničke i morfološke karakteristike akutnog pankreatitisa dao je bostonski patolog Reginald Fitz 1889. Već dugo se vodi debata o tome kako treba liječiti akutni pankreatitis. Mnogi autori su smatrali da je najbolji tretman konzervativan, bez operacije, dok su drugi smatrali da treba izvršiti drenažu okolnog tkiva i žučnih puteva. Fitz je nakon obdukcije pacijenata koji su umrli od nekroze pankreasa zaključio: “Preživljavanje od nekroze pankreasa određeno je područjem oštećenja tkiva gušterače.”

Veliki doprinos proučavanju fiziologije egzokrine aktivnosti pankreasa pripada I. P. Pavlovu i njegovoj školi (1898).

Dva potpuno različita pristupa nastanku akutnog pankreatitisa opstajala su sve do E.L. Opie (1901) je iznio općeprihvaćenu teoriju: opstrukcija ampule velike duodenalne papile s naknadnom hipertenzijom pankreasnih kanala (uobičajena teorija kanala).

Prva uspješna operacija akutnog pankreatitisa izvedena je 1890. godine. W.S. Halsted (Boston). Prvu operaciju u Evropi izveo je Werner Korte (Berlin) 1895. Kao i N. Senn i W. Halsted, zalagao se za hirurško liječenje akutnog pankreatitisa i potrebu da se nekrektomija izvrši što ranije u slučaju nekroze pankreatitisa. pankreasa i pravilno drenirati retroperitonealni prostor. Pristup liječenju akutnog pankreatitisa bio je oštro podijeljen između pristalica kirurškog liječenja i njihovih protivnika.

Julius Wohlgemuth (Berlin) je 1908. opisao metodu za mjerenje koncentracije amilaze (dijastaze) u krvnom serumu. Metoda je brzo našla primjenu u medicinskoj praksi. Prije otkrića ove metode, dijagnoza akutnog pankreatitisa zasnivala se samo na intraoperativnim nalazima ili na podacima dobijenim na obdukciji.

Do 20-ih godina 20. stoljeća, zahvaljujući radu Lorda Moynihana, zacrtane su hirurške taktike za liječenje akutnog pankreatitisa. Operaciji su podvrgnuti samo pacijenti sa teškim oblikom bolesti. U periodu od 30-ih do 60-ih godina u liječenju akutnog pankreatitisa preovladavalo je mišljenje o efikasnosti konzervativnog liječenja. Uprkos tome, više od 50% pacijenata sa komplikovanim oblicima akutnog pankreatitisa nastavilo je da umire.

Od početka 1960. godine grupa hirurga predvođena L.F. Hollender je počeo proučavati razvoj nekroze pankreasa i njenu povezanost s komplikacijama koje prate bolest koristeći klinički i intraoperativni materijal. Autori su došli do zaključka da samo rano uklanjanje nekrotičnog tkiva žlijezde može zaustaviti proces i spriječiti teške komplikacije. Sve do 80-ih godina široko su se izvodile radikalne operacije pankreasne nekroze - od resekcije pankreasa do pankreatektomije, uključujući pankreatičnu duodenektomiju i pankreasnu gastrektomiju. Smrtnost tokom takvih operacija dostigla je 50-80%.

Uvođenje rendgenske kompjuterizovane tomografije 1980. godine i C-reaktivnog proteina u kliničku praksu od 1984. godine omogućilo je identifikaciju pankreasne nekroze u preoperativnoj fazi. Na osnovu novih tehnologija, Hans Beger i koautori (Ulm, 1985) razvili su novi hirurški pristup liječenju pankreasne nekroze. Zasniva se na blagoj nekrektomiji kao alternativi resekciji gušterače.

V.2.Etiologija

Uzroci razvoj akutnog pankreatitisa: bolesti bilijarnog trakta (holelitijaza, holedoholitijaza, stenoza Vaterova papila), višak alkohola i bogata masna hrana, traume abdomena sa oštećenjem pankreasa, hirurške intervencije na gušterači i susjednim organima, akutni poremećaji cirkulacije u žlijezdi (ligacija žila, tromboza, embolija), teške alergijske reakcije, bolesti želuca i duodenuma (peptički ulkus, parapapilarni divertikulum, duodenostaza).

Akutni pankreatitis nastaje zbog poremećaja odljeva soka gušterače u duodenum, razvoja duktalne hipertenzije, oštećenja acinarnih stanica, što dovodi do enzimske nekroze i autolize pankreatocita s naknadnom infekcijom.

1) Kanal pankreasa povezuje se sa zajedničkim žučnim kanalom na nivou Vaterova papila u 80% slučajeva; opstrukcija u vidu zadavljenog kamena, stenoza velike duodenalne papile, spazam sfinktera Oddie kod kalkuloznog holecistitisa ili holedoholitijaze može dovesti do poremećenog odliva pankreasnog soka i/ili refluksa žuči u Virzungs duct.

2) Nutritivni faktor (alkohol) stimuliše sekreciju želuca i gušterače, izaziva oticanje sluznice duodenuma i poremećaj prolaza pankreasnog soka, što dovodi do razvoja akutnog pankreatitisa.

V. 3. Patogeneza

Glavna funkcija ćelija acinara: 1) sinteza prekursora digestivnih enzima ili zimogena (tripsinogen, himotripsinogen, proelastaza, prokarboksipeptidaza A i B, fosfolipaza A2); 2) držanje u neaktivnom obliku; 3) prolaz proenzima u soku pankreasa u lumen duodenuma.

Zimogeni se sintetiziraju u endoplazmatskom retikulumu i pohranjuju u sekretornim granulama. Nakon stimulacije acinarnih ćelija, sadržaj granula se egzocitozom oslobađa u međućelijski prostor i dalje u kanale pankreasa, koji potom ulaze u duodenum. U lumenu duodenuma dolazi do njihove konverzije: tripsinogen u tripsin pod djelovanjem enterokinaze.

Tripsin je ključni enzim, pod čijim se utjecajem brzo aktiviraju svi ostali proenzimi, ne isključujući vlastiti proenzim, tripsinogen. Tripsinogen se nalazi u soku pankreasa u dvije izoforme – tripsinogen –1 i tripsinogen –2. Kod zdravog subjekta, omjer tripsinogena –1 i tripsinogena –2 je 4:1. Tokom konverzije, tripsinogen gubi svoj terminalni peptid, tripsin aktivni peptid.

Normalno, glavni zaštitni mehanizam protiv proteolize sastoji se od sinteze i intracelularnog kretanja neaktivnih oblika enzima i inhibicije proteaza pomoću a-1-antitripsina i a2-makroglobulina, koji se nalaze u međućelijskom prostoru i u sistemskoj cirkulaciji.

Prva faza

Patogeneza akutnog pankreatitisa nije u potpunosti shvaćena. Prva faza se sastoji od pokretanja mehanizama oštećenja, koji su često lokalizirani izvan pankreasa. Ovo može biti zbog kamena u žuči ili uzimanja alkohola. Veza između ovih stanja je čvrsto uspostavljena, ali u praksi su mehanizmi koji objašnjavaju ovu vezu još uvijek nepoznati. Tokom eksperimentalnog akutnog pankreatitisa (ligacija zajedničkog žučnog kanala) u prvim satima, prema histološkom pregledu, otkrivena su žarišta pankreasne nekroze. U kliničkoj praksi ustanovljena je korelativna veza između vremena opstrukcije (kamenca) zajedničkog žučnog kanala i težine akutnog pankreatitisa.

Utvrđeno je da se tripsinogen u acinarnim stanicama aktivira lizosomalnim hidrolazama ( katepsin B). Ovaj mehanizam je glavni u pogledu uzroka intracelularnog razvoja akutnog pankreatitisa. Kao rezultat interakcije probavnih i lizosomalnih enzima, stanice gušterače su uništene. Nakon oslobađanja, enzimi u međućelijski prostor pankreasa, retroperitoneuma, trbušne šupljine i sistemske cirkulacije uništavaju tkivo kroz lipolizu, proteolizu i lokalnu samoprobavu tkiva pankreasa.

Druga faza

Patogenezu pankreasne nekroze nije moguće objasniti samo djelovanjem enzima na gušteraču. Drugi važan mehanizam patogeneze akutnog pankreatitisa je primjena različitih inflamatornih medijatora. Zapravo, patogeneza pankreasne nekroze je identična stanjima koja se javljaju kod sindroma sistemskog upalnog odgovora – sepse, politraume, ishemijske reperfuzije tkiva i opekotina. Istovremeno, probavni enzimi pankreasa nisu uključeni u patogenezu ovih stanja. Kaskada proinflamatornih citokina odmah slijedi nakon oštećenja acinarnih stanica.

Ograničena upala u pankreasu je početni fiziološki zaštitni odgovor koji je kontroliran snažnim faktorima u cijelom tijelu. Gubitak kontrole nad lokalnom upalom dovodi do nekontrolirane aktivacije inflamatornih stanica i njihovih medijatora, koji se klinički identificiraju kao sindrom sistemskog upalnog odgovora. Disfunkcija organa je česta komplikacija sindroma sistemskog upalnog odgovora. Njegove vrste su zatajenje pluća, šok, zatajenje bubrega, jetre i više organa.

Dakle, patogeneza pankreasne nekroze se razvija od lokalne nekroze i upale pankreasa do sindroma sistemskog upalnog odgovora.

Prema H. ​​Begeru i saradnicima, infekcija devitaliziranog tkiva pankreasa nastaje kao rezultat prodiranja crijevnog sadržaja u postojeća nekrotična žarišta i šupljine aseptičnih apscesa, tzv. bakterijska translokacija. Drugi put kontaminacije je kroz krvotok, limfne žile i kroz refluks žuči u kanale gušterače. Mnogi autori ne isključuju postojanje saprofitne mikroflore u tkivu pankreasa, koja pod određenim uslovima postaje virulentna.

V. 4. Terminologija i klasifikacija

Definicije akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija

Termin	Definicija
Akutni pankreatitis	Upala pankreasa
Blagi/umjereni akutni pankreatitis	Karakteriziraju ga minimalne disfunkcije organa, koje se obnavljaju tokom dovoljnog popunjavanja volumena cirkulirajuće tekućine
Teški akutni pankreatitis	Karakterizira ga prisustvo jedne ili više od sljedećih promjena: Lokalne komplikacije (nekroza pankreasa, pseudocista pankreasa, apsces pankreasa). Otkazivanje organa. 3 boda na Rensonovoj skali 8 bodova na skali APAHEII
Akutno nakupljanje pankreasne tečnosti u trbušnoj duplji	Nakupljanje tečnosti u blizini pankreasa na početku bolesti. Akumulacija tečnosti nije ograničena.
Pankreasna nekroza	Prilikom pregleda otkriva se devitalizirano tkivo pankreasa. Također se dijagnosticira korištenjem CT-a s kontrastom.
Akutna pseudocista pankreasa	Akumulacija tekućine koja sadrži sekret pankreasa i oko sebe omeđena vlaknastim tkivom.
Apsces pankreasa	Akumulacije gnoja u samoj žlijezdi ili u njenoj blizini.

Prema opisanim karakteristikama evolucije pankreasne nekroze, osnova moderne klasifikacije akutnog pankreatitisa su upravo oni faktori, čija identifikacija u realnom vremenu određuje smrtonosni ishod ili komplicirani razvoj bolesti:

Prevalencija nekrotičnih procesa u pankreasu, različitim dijelovima retroperitonealnog tkiva i trbušnoj šupljini;

Faktor infekcije nekrotičnih tkiva različitih lokalizacija;

Težina bolesnikovog stanja prema integralnim sistemskim skalama.

U skladu sa ovim podacima u evoluciji pankreasne nekroze razlikovati predinfektivnu i infektivnu fazu patološkog procesa i svakodnevno procjenjivati ​​te položaje uz bolesnikov krevet, koje, ovisno o učestalosti nekrotičnih lezija u pankreasu, retroperitonealnom tkivu i trbušnoj šupljini i vremenu nastanka bolesti i „kvalitetu“ intenzivne njege, imaju određene kliničke, instrumentalne i laboratorijske znakove. S obzirom na izbor diferenciranih taktika hirurškog liječenja u klasifikaciji destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa, uz karakteristike prevalencije procesa (malo-, veliko žarišno, subtotalno), slijede kvalitativno različiti oblici ove bolesti: razlikuju se:

1) sterilna pankreasna nekroza;

2) inficirana pankreasna nekroza. Glavne odredbe ove klasifikacije u potpunosti su u skladu sa međunarodnom klasifikacijom usvojenom 1991. godine u Atlanti, 1997. godine u Evropi i 2000. godine. u Rusiji.

U prvoj, predinfektivnoj fazi bolesti razlikuju se sljedeće intraabdominalne komplikacije:

1) enzimski ascites-peritonitis, čiji je razvoj određen "agresijom" autoenzima koja se javlja u abakterijskim uslovima, po pravilu, u ranim stadijumima bolesti;

2) parapankreasni infiltrat, čija je morfološka osnova nekrotična („abakterijska“) flegmona različitih dijelova retroperitonealnog tkiva i

3) pseudocista različitog stepena zrelosti, koja se formira mesec dana ili više od početka bolesti.

Najtipičniji popratni razvoj zarazne faze patološkog procesa je:

1) septička nekrotična flegmona različitih delova retroperitonealnog prostora;

2) pankreatogeni apsces (retroperitonealni ili intraabdominalni), koji je konzistentniji sa evolucijom ograničenih (malo- ili veliko-fokalnih) oblika oštećenja pankreasa i retroperitonealnog tkiva;

3) gnojni peritonitis (sa „depresurizacijom“ retroperitonealnog prostora).

Ekstraabdominalne komplikacije uključuju:

1) pankreatogeni enzimski šok;

2) septički (ili infektivno-toksični) šok;

3) višeorganska disfunkcija/zatajenje, koja ukazuje na težinu stanja pacijenta prema integralnim sistem-skalama - APACHE II, MODS, SOFA;

4) teška pankreatogena sepsa.

Po rasprostranjenosti: lokalno, međuzbroj, ukupno.

Nizvodno: abortivno i progresivno.

Periodi bolesti

(1) Hemodinamski poremećaji (1-3 dana).

(2) Funkcionalno zatajenje parenhimskih organa (5-7 dana).

(3) Postnekrotične komplikacije (3-4 sedmice).

Faze morfoloških promjena: edem, nekroza i gnojne komplikacije.

Komplikacije: toksične (pankreasni šok, deliriusni sindrom, hepatičko-bubrežna i kardiovaskularna insuficijencija) i post-nekrotične (apsces pankreasa, retroperitonealni celulitis, peritonitis, arozivno krvarenje, ciste i fistule gušterače).

V. 5. Klinička slika

Bolni sindrom

1) Akutni pankreatitis karakteriše stalni jaki opasavajući bol i bol u epigastričnoj regiji, praćen mučninom i povraćanjem.

2) Trbuh pri palpaciji je bolan, napet i umjereno otečen u epigastričnom dijelu.

3) Pozitivan simptom Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(nestanak pulsacije abdominalne aorte, ne brkati sa simptomom košulje), Mayo-Robson, Razdolsky . Ozbiljnost simptoma ovisi o obliku bolesti, stupnju intoksikacije i komplikacijama.

4) Adekvatnim tretmanom bolna reakcija nestaje za 3-5 dana, normalizuju se puls, tjelesna temperatura i krvni tlak.

5) Najizraženiji bolni sindrom je kod pankreasne nekroze (jaki bol u epigastričnoj regiji). Sa progresivnim tokom pankreasne nekroze 7-10 dana. Bolesti abdominalnog bola se smanjuju zbog odumiranja senzornih nervnih završetaka u pankreasu.

Koža i sluzokožečesto blijedo, ponekad cijanotično ili ikterično. Na licu i trupu se pojavljuje cijanoza (sindrom Mondora), lice i udovi (simptom Lagerlef), ekhimoza - na koži bočnog abdomena (simptom, Grey Turner), oko pupka (simptom Cullen). Simptomi Grunwald(petehije oko pupka) i Davis(petehije na zadnjici) su karakteristične za pankreasnu nekrozu.

Tjelesna temperatura kod edematoznog pankreatitisa je normalna, a kod pankreasne nekroze je povišena.

Nekrozu pankreasa karakteriše ozbiljno stanje, povraćanje, povišena tjelesna temperatura, cijanoza kože, tahikardija, hipotenzija, oligurija, simptomi peritonitisa. Često opći znakovi intoksikacije prevladavaju nad lokalnim manifestacijama bolesti.

Sa parapankreasom flegmona i apsces pankreas, pogoršanje stanja, povišena tjelesna temperatura, zimica, upalni infiltrat u gornjem katu trbušne šupljine, leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo.

Teška upala i nekroza pankreasa mogu uzrokovati krvarenja u retroperitoneum, može dovesti do hipovolemije (hipotenzije, tahikardije) i nakupljanja krvi u mekim tkivima;

1) Upijanje krvlju mekih tkiva retroperitonealnog prostora širi se na bočne dijelove abdomena, što dovodi do pojave ekhimoze - Gray Turnerov znak.

2) Širenje krvi kroz masno tkivo falciformnog ligamenta jetre dovodi do pojave ekhimoze u peripupnoj regiji - Cullenov znak. |

V. 6. Dijagnostika

\

Anamneza. Postoji veza između razvoja napada akutnog pankreatitisa i uzimanja velikih količina masne i mesne hrane u kombinaciji s alkoholom 1-4 sata prije pojave prvih simptoma (epigastrični bol). Intenzitet boli se donekle smanjuje ako pacijent sjedne, naginjući se naprijed.

Laboratorijske metode istraživanja:

1. 1. ?-Serum amilaze. Kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom aktivnost serumske β-amilaze je povećana u 95% slučajeva.U približno 5% nalaz je lažno pozitivan, kod 75% pacijenata sa karakterističnim bolom u trbuhu i povećanom aktivnošću serumske β-amilaze , otkriven je akutni pankreatitis. U pankreasu, oštećenom kroničnom upalom, sintetički procesi su inhibirani; stoga, tokom egzacerbacije hroničnog pankreatitisa, sadržaj β-amilaze se možda neće povećati. Kod pankreasne nekroze, progresivno uništavanje pankreasa je također praćeno smanjenjem aktivnosti β-amilaze. β-amilazu koja cirkuliše krvlju luči ne samo gušterača, već i pljuvačne žlijezde. Stoga se aktivnost enzima u krvi povećava tokom akutnih zaušnjaka.
2. 2. Klirens amilaze/klirens kreatinina. Određivanje sadržaja amilaze je informativnije kada se uporedi klirens amilaze i endogenog kreatinina. Omjer klirensa amilaze/klirensa kreatinina iznad 5 ukazuje na prisustvo pankreatitisa.
3. 3. C-reaktivni protein- protein akutne faze upale. Kada je nivo CRP-a u krvi 120 mg/l, pankreasnekroza se otkriva kod 95% pacijenata. CRP se smatra diskriminirajućim indikatorom vitaliziranog i devitaliziranog tkiva pankreasa kod akutnog pankreatitisa.

Zračenje i druge metode istraživanja

1.Pregledna radiografija trbušnih organa za dijagnozu pankreatitisa je relativno neinformativno. Ponekad se sljedeće promjene mogu otkriti na običnoj radiografiji.

— Kalcifikacije u predjelu malog omentuma i pankreasa, češće se nalaze kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom koji zloupotrebljavaju alkohol.

— Nakupljanje plinova u predjelu malog omentuma znak je formiranja apscesa u ili blizu gušterače.

— Zamućene sjene iliopsoas mišića (m. psoas) sa retroperitonealnom nekrozom pankreasa.

— Pomicanje trbušnih organa zbog eksudacije i edema malog omentuma i organa koji se nalaze u neposrednoj blizini pankreasa.

— Spazmodična područja poprečnog kolona, ​​direktno uz upaljenu gušteraču; otkriti plinove u lumenu crijeva ( Gobierov znak).

- Kod hroničnog pankreatitisa javlja se simptom obrnuta tri.

2. Rentgenska kontrastna studija sa suspenzijom barijuma koristi se za dijagnosticiranje patologije gornjeg gastrointestinalnog trakta:

Moguće je da se radijus potkovice duodenuma može povećati zbog edema gušterače.

Relaksirajuća duodenografija može otkriti simptom jastuka- zaglađivanje ili obliteracija nabora sluznice medijalnog zida duodenuma zbog oticanja pankreasa i upalnog odgovora zida duodenuma.

3. Ultrazvučni pregled pankreasa- vrijedna metoda za dijagnosticiranje pankreatitisa. Prilikom izvođenja ultrazvuka potrebno je prije svega obratiti pažnju na anatomiju pankreasa i njegove vaskularne orijentire:

Oticanje pankreasa, njegovo zadebljanje u anteroposteriornom smjeru, virtualno odsustvo tkiva između pankreasa i slezene vene znaci su akutnog pankreatitisa.

Ultrazvuk može otkriti i druge patologije pankreasa ( Na primjer, promjena prečnika kanala). Kod kroničnog pankreatitisa često se otkriva kalcifikacija žlijezde i pseudociste koje sadrže tekućinu. Kod kroničnog pankreatitisa moguće je nakupljanje ascitične tekućine u trbušnoj šupljini, što se lako otkriva ultrazvukom. Razne bolesti pankreasa mogu uzrokovati promjene u ehogenosti njegovog tkiva:

U većini slučajeva, s bolestima gušterače, njegova ehogenost se smanjuje zbog edema ili upale. Tumori su takođe skoro uvek hipoehogeni.

Povećana ehogenost je posljedica nakupljanja plinova ili kalcifikacije žlijezde.

Tečna struktura koja se nalazi u tkivu gušterače može biti cista, apsces ili limfom.

Ultrazvuk može otkriti patologiju žučne kese (Na primjer, holecistitis, holedoholitijaza ili dilatacija zajedničkog žučnog kanala). Ultrazvuk abdomena ima ograničenja. Dakle, sa velikom akumulacijom plinova u crijevima (Na primjer, sa crijevnom opstrukcijom), teško je ili nemoguće vizualizirati unutrašnje organe. Prednosti ultrazvuka su efikasnost, neinvazivnost, fleksibilnost (uz krevet) i mogućnost ponovne upotrebe. Ultrazvuk je od posebne vrijednosti u dijagnozi bilijarnog pankreatitisa i verifikaciji inficirane pankreasne nekroze aspiracijom tankom iglom tkiva pankreasa i bojenjem aspirata po Gramu. Informativni sadržaj studije varira od 50% do 85%. Poteškoće u postavljanju dijagnoze uzrokuju pareza crijeva i popratna gojaznost.

4. Kontrastna dinamička rendgenska kompjuterska tomografija(CD RCT) se izvodi kod pacijenata sa teškim akutnim pankreatitisom. Osnova za izvođenje CD RCT su diskriminatorni indikatori C-reaktivnog proteina i integralne skale za procjenu stanja, koje ukazuju na teški tok i/ili predviđaju otkazivanje organa od akutnog pankreatitisa.

Nekrozu pankreasa karakterizira uništavanje žlijezde i njenog duktalnog sistema. Dakle, u prisustvu nekontrastnih područja pankreasa i intersticijalne tečnosti, prema podacima CD PKT, stanje se tumači kao nekroza pankreasa i oštećenje duktalnog sistema žlezde.

5. Rentgenska kompjuterska tomografija bez kontrastnog poboljšanja

Uz prateću bubrežnu patologiju i povećanu senzibilizaciju na kontrastna sredstva, CD PKT je kontraindiciran. U tim slučajevima se koristi nekontrastni PKT, čije podatke treba interpretirati pomoću Balthazar-Ransonove integralne skale. Dakle, stepen A karakteriše odsustvo nekroze i odgovara 0 poena na Ransonovoj skali; stepen B ( lokalno ili difuzno povećanje pankreasa u kombinaciji s hipodenznim inkluzijama u njegovom tkivu s nejasnim konturama, dilatacija kanala pankreasa) — nekroza pankreasa zauzima površinu od najviše 30% i odgovara 2 boda; stepen C ( promjene u tkivu žlijezde slične stadiju B, koje su praćene upalnim promjenama u parapakreatičnom tkivu) - 30%-50% površine nekroze žlezde i odgovara 3 boda; stepen D više od 50% nekroze pankreasa ( karakteristične promjene stepena C + pojedinačne tečne formacije izvan pankreasa) – odgovara 4 boda; E-( odgovara promenama stepena D + dve ili više tečnih formacija izvan pankreasa ili prisustvo apscesa - gasa) – odgovara 6 bodova.

6. Selektivna celiakografija. Kod edematoznog pankreatitisa otkriva se povećanje vaskularnog uzorka, s nekrozom pankreasa - sužavanje lumena celijakije, pogoršanje opskrbe krvlju žlijezde s područjima ugasiti vaskularni krevet.

7. Istraživanje radioizotopa s nekrozom pankreasa: nedostatak fiksacije izotopa u pankreasu, smanjena ekskretorna funkcija jetre.

8. Laparoskopija. Identificiraju se žarišta masne nekroze, krvarenje i oticanje gastrokoličnog ligamenta, priroda eksudata (serozni ili hemoragični), te se procjenjuje stanje žučne kese.

9. Određivanje paO2 i radiografija grudnog koša. Pacijenti s teškim akutnim pankreatitisom često razvijaju respiratorni distres sindrom, a izljev se nakuplja u pleuralnoj šupljini. Češće se u lijevoj pleuralnoj šupljini nalazi izljev koji sadrži velike količine β-amilaze. S tim u vezi, kod pacijenata sa teškim oblicima akutnog pankreatitisa potrebno je odrediti paO2 i uraditi radiografiju grudnog koša radi rane dijagnoze pleuritisa i pneumonije.

V.7.Prognoza

Renson

A. Znaci otkriveni pri prijemu

(1) Starost preko 55 godina.

(2) Broj leukocita u perifernoj krvi je veći od 16x10 9 /l.

(3) Koncentracija glukoze u krvi natašte je veća od 11 mmol/L.

(4) Aktivnost LDH u krvi je iznad 350 IU/L.

b. Znakovi otkriveni 48 sati nakon prijema

(1) Ht pad za 10%.

(2) Povećanje sadržaja BUN u krvi na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentracija kalcija u serumu je ispod 2 mmol/L.

(4) p a O 2 ispod 60 mm Hg.

(5) Manjak baze veći od 4 mEq/L.

(6) Gubitak tečnosti u treći prostor .

Integralna skala za procjenu težine akutnog pankreatitisaAPACHE— II

	Iznad normalnog					Ispod normale
Fiziološki pokazatelji
1. Rektalna temperatura, °C
2. Prosječni krvni pritisak, mm Hg.
4. Brzina disanja (bez obzira na ventilaciju)
5. Oksigenacija A-aDO 2 ili PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arterijske krvi
7. Na + serum, mmol/l
8. K + serum, mmol/l
za akutno zatajenje bubrega)
10. Hematokrit, %
11. Leukociti, mm 3 u 1000 polja/sp.
12. Glasgow Coma Scale (GCS) Score = 15 minus GCS vrijednost
A. Zbir vrijednosti 12 indikatora pacijenata
Serum HCO 2 (u venskoj krvi, mmol/l) (Ne preporučuje se, koristi se u odsustvu gasova arterijske krvi)

Glasgow Coma Scale (GCS) Broji jednu vrijednost po kategoriji

Verbalna reakcija	orijentisan
	inhibirano
	odgovor nije na mestu
	nejasni zvukovi
	Nema odgovora
Motorna reakcija	izvršava komande
	ukazuje na lokaciju boli
	fleksijski odgovor na bol
	subkortikalni pokreti
	odgovor ekstenzora na bol
Reakcija oka	spontano
Ukupno GCS:

APACHE-II indikator: ukupan rezultatA+B+C

B. Indikator starosti

C. Indikator hronične bolesti

Ako pacijent ima u anamnezi tešku disfunkciju unutrašnjih organa ili poremećaj imuniteta, njegovo stanje se procjenjuje na sljedeći način:
a) pacijent koji nije operisan
izvršena ili nakon hitne operacije - 5 bodova;
b) pacijent nakon planirane operacije - 2 boda.
Prije prijema na kliniku potreban je dokaz o disfunkciji organa ili imunodeficijencije prema sljedećim kriterijima:
jetra: morfološki dokazana ciroza jetre, verifikovana hepatična hipertenzija, epizode krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta povezane sa portalnom hipertenzijom, prethodne epizode zatajenja jetre, encefalopatija, koma.
Kardiovaskularni sistem: angina pektoris funkcionalne klase IV prema njujorškoj klasifikaciji.
Respiratornog sistema: Hronična restriktivna, opstruktivna ili vaskularna plućna bolest koja dovodi do značajnog ograničenja fizičke aktivnosti (na primjer, nemogućnost penjanja stepenicama ili brige o sebi); dokazana hronična hipoksija, hiperkapnija, sekundarna policitemija, teška plućna hipertenzija (> 40 mm Hg), zavisnost od mehaničke ventilacije.
bubrezi: ponavljane procedure hemodijalize tokom dužeg vremenskog perioda.

imunodeficijencija: pacijent je podvrgnut terapiji koja smanjuje otpornost organizma na infekciju (imunosupresivni lijekovi, kemoterapija, zračenje, dugotrajna terapija steroidima ili visoke doze) ili pacijent ima ozbiljnu bolest koja smanjuje otpornost tijela na infekciju (na primjer, leukemija, limfom , AIDS).

Disfunkcija bubrega povezana s hipovolemijom liječi se intenzivnom terapijom tekućinom. Za razvoj akutne tubularne nekroze potrebna je peritonealna dijaliza ili hemodijaliza.
Neophodno je praćenje zasićenja krvi kiseonikom; ako se ono smanji manje od

Konačna prognoza

Ako pacijent ima manje 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) od navedenih simptoma, mortalitet je 0,9%; ako ima više od 7/25 znakova, stopa mortaliteta je skoro 100%.

(1) Loši prognostički znaci 48 sati nakon prijema obično su posljedica toksičnog šoka i teške lokalne destrukcije pankreasa.

(2) Opšti efekti (Na primjer,šok i hipoksija) uzrokovani su produktima razgradnje pankreasa koji ulaze u krvotok.

V. 8. Konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa

usmjerena na suzbijanje hipovolemijskog šoka, intoksikacije produktima razgradnje gušterače; kardiovaskularni, hemodinamski, vodeno-solni i metabolički poremećaji, peritonitis i post-nekrotične komplikacije.

Liječenje edematoznog oblika pankreatitisa izvode se na hirurškom odjelu samo konzervativnim metodama.

(1) Terapijsko gladovanje 2 dana, davanje rastvora glukoze, Ringer-Locke u zapremini od 1,5-2 litre, litička mešavina (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), inhibitori proteaze (kontrikal, trasilol, gordoks), 5-FU i umerena forsirana diureza.

(2) Za ublažavanje spazma sfinktera Oddie i krvnih sudova indikovani su sledeći lekovi: papaverin hidrohlorid, atropin sulfat, platifilin, no-spa i aminofilin u terapijskim dozama.

(3) Antihistaminici (pipolfen, suprastin, difenhidramin) smanjuju vaskularnu permeabilnost i imaju analgetsko i sedativno djelovanje.

(4) Perinefrična novokainska blokada i blokada splanhničkih nerava u cilju ublažavanja upalnog procesa i reakcije bola, smanjenja vanjskog lučenja pankreasa, normalizacije tonusa sfinktera oddie, poboljšanje odliva žuči i pankreasnog soka. Ove manipulacije mogu se zamijeniti intravenskom primjenom 0,5% otopine novokaina.

(5) Navedene konzervativne mjere poboljšavaju stanje pacijenata sa edematoznim pankreatitisom. Pacijenti se po pravilu otpuštaju u zadovoljavajućem stanju nakon 3-5 dana.

Liječenje nekroze pankreasa obavlja u jedinici intenzivne nege.

(1) Za brzu obnovu bcc i normalizaciju metabolizma vode i elektrolita IV daju se rastvori glukoze, Ringer-Lokka, natrijum bikarbonat, reopolik-lukin, hemodez, litička mešavina, inhibitori proteaze, citostatici, kardiološki agensi, a zatim plazma, albumin, protein uz istovremenu stimulaciju diureze. Reopoliglucin snižava viskozitet krvi i sprječava agregaciju krvnih stanica, što dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije i smanjenja otoka gušterače. Hemodez veže toksine i brzo ih uklanja u urinu.

(2) Citostatici (5-FU, ciklofosfamid) imaju antiinflamatorno, desenzibilizirajuće djelovanje i – što je najvažnije! - inhibiraju sintezu proteolitičkih enzima.

(3) Inhibitori proteaze (kontrikal, trasilol, gordoks) potiskuju aktivnost tripsina, kalikreina, plazmina, formirajući sa njima neaktivne komplekse. Oni su predstavljeni IV svaka 3-4 sata sa udarnim dozama (80-160-320 hiljada jedinica - dnevna doza contrical).

(4) Za forsiranje diureze koristite 15% manitola (1-2 g/kg tjelesne težine) ili 40 mg Lasixa.

(5) Antibiotici širokog spektra (kefzol, cefamezin i dr.) i tienam (grupa karbapenema) sprečavaju razvoj gnojnih komplikacija.

(6) Za smanjenje vanjskog lučenja pankreasa indikovana je primjena hladnoće u epigastričnu regiju, aspiracija želudačnog sadržaja i intragastrična hipotermija.

(7) Metode ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, limfosorpcija ) imaju za cilj uklanjanje enzima pankreasa, kalikreina, toksina i produkata ćelijskog raspadanja iz tijela.

(8) Terapija bliskim fokusom zračenjem ima antiinflamatorni efekat.Obavlja se 3-5 sesija.

(9) U slučaju progresije znakova peritonitisa indikovana je hirurška drenaža šupljine malog omentuma i trbušne šupljine (može se izvršiti laparoskopski ili laparotomskim putem).

V. 9. Hirurško liječenje pankreasne nekroze

Indikacije za ranu operaciju(1-5 dana bolesti): simptomi difuznog peritonitisa, nemogućnost isključivanja akutnog hirurškog oboljenja trbušnih organa, kombinacija akutnog pankreatitisa sa destruktivnim kolecistitisom, neefikasnost konzervativne terapije.

Svrha operacije: otklanjanje uzroka koji je izazvao peritonitis, uklanjanje eksudata iz trbušne šupljine, promijenjene žučne kese, kamenaca iz zajedničkog žučnog kanala, otklanjanje prepreka za odljev pankreasnog sekreta i žuči, dekompresija žučnih puteva, razgraničenje upalno-nekrotičnog procesa u omentalnoj burzi, drenaža i protočna dijaliza omentalne burze trbušne šupljine, resekcija nekrotiziranog dijela pankreasa.

At akutni holecistitis komplikovan akutnim pankreatitisom, izvršiti operaciju na žučnim kanalima (holecistostomija, holecistektomija, holedoholitotomija, endoskopska papilotomija) u kombinaciji sa parapankreasnom novokainskom blokadom, nekrektomijom, drenažom omentalne burze i trbušne šupljine.

Abdominizacija pankreasa radi se kod fokalne masne i hemoragične pankreasne nekroze kako bi se spriječilo širenje enzima i produkata razgradnje u retroperitonealno tkivo i ograničio nekrotični proces u gušterači i omentalnoj burzi.

U nekim slučajevima resekcija nekrotiziranog dijela pankreasa smanjuje mortalitet, intoksikaciju enzimima pankreasa, poboljšava hemodinamiku i sprječava razvoj post-nekrotičnih komplikacija. Najbolje ga je izvoditi 5-7 dana bolesti, kada su granice nekroze jasno definisane i kada je neefikasnost konzervativne terapije očigledna. Resekcija dijelova organa se rijetko koristi zbog svoje traumatične prirode i niske efikasnosti. Uklanja se samo tkivo sa znacima očigledne nekroze.

U fazi gnojnih komplikacija(2-3 sedmice bolesti) potrebno je otvoriti apsces pankreasa, ukloniti gnojni eksudat iz omentalne burze i trbušne šupljine, otvoriti retroperitonealnu flegmonu, sekvestrektomiju i drenažu.

1. VI.Shema pregleda pacijenta.

Prilikom utvrđivanja tegoba posebnu pažnju obratiti na bol u epigastričnoj regiji, bol u pojasu, bol koji ne donosi olakšanje nakon napadaja povraćanja.

Prilikom prikupljanja anamneze bolesti obratite posebnu pažnju na vrijeme pojave prvih znakova bolesti, konzumaciju alkohola, masne, pržene hrane, traumu abdomena.

U dugotrajnoj anamnezi identifikujte pređašnje bolesti (holelitijaza, postholecistektomski sindrom, rane operacije na trbušnim organima) i prikupite ishranu i porodičnu anamnezu.

Prilikom fizikalnog pregleda obratiti pažnju na stanje kože, perifernih limfnih čvorova, prisustvo znakova žutice, peritonitisa i intoksikacije.

Ako se otkriju znaci akutnog pankreatitisa, potrebno je primijeniti dodatne laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode (urin/serumska amilaza, glukoza u serumu, kalcij, CBC, BAM, B/C, ultrazvuk, podaci rendgenske kompjuterizovane tomografije, laparoskopija).

VII.Situacioni zadaci

1. Bolesnik star 60 godina primljen je na hirurško odjeljenje sa pritužbama na intenzivan bol u pojasu u epigastričnom dijelu koji zrače u kralježnicu, također se žalio na stalnu mučninu, iscrpljujuće povraćanje, prvo na hranu, a zatim na žuč.

Iz anamneze je poznato da je dan ranije popio veliku količinu alkoholnih pića.

Objektivno: stanje ozbiljno, koža lica bleda sa cijanozom, bjeloočnica je nešto žutica. Krvni pritisak 90/50 mm Hg. Puls 120 otkucaja u minuti. Na prednjoj površini trbuha koža je blijeda s područjima cijanoze; područja ekhimoze se otkrivaju u području pupka. Trbuh je umjereno natečen, napet, bolan u gornjim dijelovima, peristaltika se ne čuje. Palpacijom se ne utvrđuje pulsiranje abdominalne aorte. Obična radiografija trbušne šupljine otkrila je proširene petlje debelog crijeva. Ultrazvukom je utvrđen uvećan pankreas sa nejasnim granicama i heterogenim područjima hipoehogene gustine, kao i slobodna tečnost u trbušnoj duplji. Nije otkrivena patologija u jetri ili žučnim putevima. Parakliničke studije: leukociti u krvi -16 x 10 9/l, urea u krvi - 11,2 mmol/l, kalcijum u serumu - 1,5 mmol/l, laktat dehidrogenaza (LDH) - 1800 jedinica/l, hematokrit - 29%, aktivnost amilaze u mokraći prema Wolhelmuth je bio 2048 jedinica.

Pitanja: 1. Navedite glavne kliničke i parakliničke simptome bolesti. O kojoj bolesti govorimo? 2. Koje dodatne studije pacijent treba da sprovede?

Primjer odgovora: 1. Simptomi Halsteda, Grunwalda, Mondora, Voskresenskog, Gobiera. Riječ je o akutnom destruktivnom pankreatitisu-nekrozi gušterače. Bolest je bila komplikovana enzimskim pankreatitisom i šokom. 2. Za pojašnjenje dijagnoze i evaluaciju vitalnih organa potrebno je utvrditi biohemijske, hemodinamske parametre, odrediti kiselinsko-bazni sastav krvi, parcijalni napon kiseonika i parametre ekskretornog sistema. Laparoskopija se izvodi u dijagnostičke i terapeutske svrhe. U naredna 24 sata uradite rendgensku kompjuterizovanu tomografiju trbušne duplje.

2. Pacijent star 44 godine je hospitaliziran 11 dana s dijagnozom “akutni pankreatitis, težak”. Žalbe na bol u epigastričnoj regiji, zimicu. Stanje je umjerene težine. Koža je suva, tjelesna temperatura 39 0 C. U epigastričnoj regiji palpira se infiltrat 8x7x3 cm bez jasnih granica, bolan. Simptomi peritonealne iritacije su upitni. An. krv: er. 3,1x10 12 /l, leukociti 16x10 9 /l, trakaste ćelije - 12, segmentirane - 56, limfociti -4, ESR 20 mm/sat. Ultrazvuk pankreasa - pregled je nemoguć zbog crijevnih gasova koji blokiraju područje pregleda.

Pitanja: 1. O kakvom obliku, komplikacijama akutnog pankreatitisa je riječ? 2.Kojem pregledu pacijent treba da se podvrgne? 3. Odaberite strategiju liječenja.

Primer odgovora: 1. Inficirana pankreasnekroza, komplikovana apscesom pankreasa. 2. Neophodno je da se pacijent podvrgne rendgenskoj kompjuterizovanoj tomografiji trbušne duplje radi potvrde dijagnoze. 3. Pacijentu je indikovana hitna hirurška intervencija - otvaranje i dreniranje apscesa, antibakterijska i detoksikaciona terapija.

3. Muškarac star 35 godina hospitalizovan je sa dijagnozom akutnog pankreatitisa 2 dana nakon bolesti. Žalbe na bol u epigastričnoj regiji, mučninu. Tjelesna temperatura 37,1 0 C. Dijastaza urina 1024 jedinice prema Wolhelmuthu. An. krv: er. 4,1x10 12 /l, leukociti 7,2x10 9 /l, trakaste ćelije - 4, segmentirane - 70, limfociti -14, ESR 12 mm/sat. Ht 41%. Glukoza u serumu – 6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, urea 7,2 mmol/l. Ultrazvuk pankreasa - edem, heterogenost parenhima pankreasa. Dimenzije glave su 32 mm, tijela 28 mm, a repa 31 mm. Konture žlezde su zamućene. Patologija bilijarnog trakta nije otkrivena. Nakon 2 dana boravka u bolnici, tokom lečenja, stanje bolesnika se nije promenilo: Ht – 40%, serumska urea – 7,3 mmol/l, kalcijum u serumu – 1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg, deficit baze 4 mEq/ L. Količina urina u posljednja 24 sata iznosila je 2100 ml, uz infuzionu terapiju - 3800 ml.

Pitanja: 1. Vaša prognoza zasnovana na integralnoj skali za procjenu toka akutnog pankreatitisa prema Rensonu. 2. Odredite taktiku liječenja. 3. Da li pacijentu treba davati antibakterijske lijekove?

Standardni odgovor: 1. Povoljan. Prema Rensonovoj skali - 2 boda (LDH - 465 i serumski kalcij - 1,8 mmol/l). 2. Slijedeći tretman treba provesti: mirovanje; hladnoća u epigastričnoj regiji 1-2 dana; deprivacija (odbijanje oralne prehrane); lijekovi protiv bolova (baralgin), antispazmodični lijekovi (no-spa); lijekovi koji blokiraju biološku funkciju pankreasa (sandostatin); infuzijska terapija na osnovu tjelesne težine pacijenta, pod kontrolom diureze po satu. 3. Nije potrebno uvođenje antibakterijskih lijekova.

roće??? I (?? iscjeljujuće, detoksikaciono, antihipoksično dejstvo i normalizuje metaboličke procese u organizmu.

Upotreba dušikovog oksida. Otkriće endogenog dušikovog oksida (NO), koji proizvode stanice koristeći NO sintaze i koji funkcionira kao univerzalni regulator glasnika, bio je veliki događaj u biologiji i medicini. Eksperimentom je utvrđena uloga endogenog NO u oksigenaciji tkiva i njegov nedostatak u gnojnim ranama. Kombinirana primjena kirurškog liječenja gnojno-nekrotičnih lezija mekih tkiva i kompleksa fizičkih faktora (ultrazvuk, ozon i NO terapija) pomaže u ubrzavanju čišćenja rane od mikroflore i nekrotičnih masa, slabljenju i nestanku upalnih manifestacija i mikrocirkulacije. poremećaji, aktivacija reakcije makrofaga i proliferacija fibroblasta, rast granulacionog tkiva i marginalna epitelizacija.

10. Anaerobna infekcija.

Anaerobi čine ogromnu većinu normalne ljudske mikroflore. Žive: u usnoj duplji (u gingivalnim džepovima, flora se sastoji od 99% anaerobnih), u želucu (u hipo- i anacidnim uslovima mikrobni pejzaž želuca se približava crevnom), u tankom crevu (anaerobi nalaze se u manjim količinama od aerobnih), u debelom crijevu (glavno stanište anaerobnih). Prema etiologiji, anaerobi se dijele na klostridijalne (koji ne stvaraju spore), neklostridijalni (koji ne stvaraju spore), bakteroidne, peptostreptokokne i fuzobakterijske.

Jedan od uobičajenih simptoma anaerobne infekcije je nedostatak mikroflore u usjevima standardnim metodama njihove izolacije (bez upotrebe anaerostatika). Budući da mikrobiološka identifikacija anaerobne mikroflore zahtijeva posebnu opremu i dugo vremena, ekspresne dijagnostičke metode, što vam omogućava da potvrdite dijagnozu u roku od sat vremena:

Mikroskopija nativnog razmaza obojenog po Gramu;

Hitna biopsija zahvaćenih tkiva (karakterizirana izraženim fokalnim edemom tkiva, destrukcijom dermalne strome, fokalnom nekrozom bazalnog sloja epidermisa, potkožnog tkiva, fascije, miolizom i destrukcijom mišićnih vlakana, perivaskularnim hemoragijama itd.)

Plinsko-tečna hromatografija (određuje se hlapljive masne kiseline - octena, propionska, buterna, izomaslačna, valerijanska, izovalerijanska, kapronska, fenol i njegovi derivati ​​proizvedeni u medijumu za rast ili u patološki izmenjenim tkivima od strane anaerobnih tokom metabolizma).

Prema plinsko-tečnoj hromatografiji i masenoj spektrometriji moguće je identificirati ne samo asporogene anaerobe, već i klostridijalnu mikrofloru (uzročnici plinske gangrene), koju karakterizira prisustvo 10-hidroksi kiselina (10-hidroksistearinska).

Bez obzira na lokaciju izbijanja, anaerobni proces ima niz zajedničkih i karakterističnih karakteristika:

Neprijatan truli miris eksudata.

Putrefaktivna priroda lezije.

Prljavi oskudni eksudat.

Formiranje gasa (mjehurići plina iz rane, crepitus potkožnog tkiva, plin iznad nivoa gnoja u apscesnoj šupljini).

Blizina rane prirodnim staništima anaeroba.

Od anaerobnih procesa koji se odvijaju u hirurškoj klinici potrebno je istaknuti poseban oblik - epifascijalni puzeći flegmon prednjeg trbušnog zida, koji se razvija kao komplikacija nakon operacija (obično nakon uklanjanja slijepog crijeva s gangrenozno-perforiranim apendicitisom).

Anaerobna klostridijska infekcija– akutna zarazna bolest uzrokovana prodiranjem u ranu i razmnožavanjem u njoj anaeroba koji stvaraju spore iz roda Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Bolest se najčešće razvija u prva 3 dana nakon ozljede, rjeđe - nakon nekoliko sati ili tjedan dana, uočava se kod prostrelnih rana, na hirurškim odjelima - nakon amputacije donjih ekstremiteta zbog aterosklerotične gangrene, pa čak i nakon uklanjanja slijepog crijeva, itd. Vjerojatnost anaerobne infekcije naglo raste u prisustvu stranih tijela, prijeloma kostiju i oštećenih velikih arterija u ranama, jer takve rane sadrže puno ishemijskog, nekrotiziranog tkiva i duboke, slabo prozračne džepove.

Anaerobne klostridije luče niz jakih egzotoksina (neuro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) i enzima (hijaluronidaza, neuraminidaza, fibrinolizin, kolagenaza i elastaza, lecitinaza, itd.), koji uzrokuju oticanje tkiva, jaku vaskularnu permeabilnost i nekrozu i topljenje tkiva, teška intoksikacija organizma sa oštećenjem unutrašnjih organa.

Pacijenti prije svega osjećaju prskajuću bol u rani, a otok tkiva oko nje brzo se povećava. Na koži se pojavljuju žarišta ljubičasto-plavkaste boje, koja se često šire na znatnoj udaljenosti od rane u proksimalnom smjeru i plikovi ispunjeni mutnim hemoragičnim sadržajem. Prilikom palpacije tkiva oko rane utvrđuje se crepitus.

Uz lokalne manifestacije, primjećuju se duboki opći poremećaji: slabost, depresija (rjeđe - uzbuđenje i euforija), povišena tjelesna temperatura do febrilnih nivoa, izražena tahikardija i pojačano disanje, bljedilo ili žutilo kože, progresivna anemija i intoksikacija, te u slučaj oštećenja jetre - žutilo bjeloočnice.

Rendgenski snimak zahvaćenog ekstremiteta otkriva plinove u tkivima. Dijagnoza anaerobne infekcije zasniva se uglavnom na kliničkim podacima. Terapijska taktika se također temelji na kliničkoj slici bolesti.

Kod anaerobne infekcije dominiraju nekrotične promjene u tkivima, a inflamatorne i proliferativne praktički izostaju.

Anaerobna neklostridijalna infekcija(putrefaktivnu infekciju) izazivaju anaerobi koji ne stvaraju spore: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterije ( Fusobacterium) i drugi, često u kombinaciji sa stafilokokom i streptokokom.

Po lokalnim promjenama tkiva i općoj reakciji organizma, gnojna infekcija je bliska anaerobnoj klostridijalnoj infekciji. Karakteristična je dominacija procesa nekroze nad procesima upale.

Klinički, lokalni proces u mekim tkivima obično se javlja u obliku neklostridijalne flegmone, uništavajući potkožno masno tkivo (celulit), fasciju (fasciitis) i mišiće (miozitis).

Opće stanje bolesnika praćeno je teškom toksemijom, koja brzo dovodi do bakterijskog toksičnog šoka s čestom smrću.

Gnojna infekcija se češće uočava kod teško inficiranih razderotih rana ili kod otvorenih prijeloma s ekstenzivnom destrukcijom mekog tkiva i kontaminacijom rane.

Hirurška intervencija za anaerobnu klostridijalnu i neklostridijalnu infekciju sastoji se od široke disekcije i potpune ekscizije mrtvog tkiva, prvenstveno mišića. Nakon tretmana, rana se obilno ispere rastvorima oksidacionih sredstava (vodikov peroksid, rastvor kalijum permanganata, ozonizovani rastvori, natrijum hipohlorit), rade se dodatni rezovi „lampice“ u predelu patoloških promena van rane, na ivicama rane. “lampas” rezovi izlaze izvan granica izvora upale, nekroza se dodatno izrezuje, rane se ne šivaju niti tamponiraju, a naknadno se osigurava njihova aeracija. Nakon operacije koristi se hiperbarična terapija kisikom.

Antibiotska terapija za anaerobne infekcije.

Preporučuje se za empirijsku upotrebu kod anaerobnih infekcija klindamicin(delacil C). Ali s obzirom na to da je većina ovih infekcija mješovita, terapija se obično provodi s nekoliko lijekova, na primjer: klindamicin s aminoglikozidom. Suzbija mnoge sojeve anaerobnih tvari rifampin, linkomicin(lincocin). Djelotvoran protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih anaerobnih koka benzilpenicilin. Međutim, često postoji netolerancija prema njemu. Njegova zamjena je eritromicin, ali loše utiče na Bacteroides fragilis i fuzobakterije. Antibiotik efikasan protiv anaerobnih koka i bacila fortum(u kombinaciji sa aminoglikozidima), cephobid(cefalosporin).

Posebno mjesto među lijekovima koji djeluju na anaerobnu mikrofloru zauzimaju metronidazol– metabolički otrov za mnoge stroge anaerobe. Metronidazol mnogo slabije djeluje na gram-pozitivne oblike bakterija nego na gram-negativne, pa njegova primjena u ovim slučajevima nije opravdana. Blizu u akciji metronidazol ispostavilo se da je drugačije imidazoli – niridazol(aktivniji od metronidazola), ornidazol, tinidazol.

Koristi se i 1% rastvor dioksidin(do 120 ml IV za odrasle),
i karbenicilin(12-16 g/dan IV kod odraslih).

11. Praktična implementacija promjene zavoja.

Svaka promjena zavoja mora se dogoditi u sterilnim uvjetima. Uvijek je potrebno koristiti takozvanu “tehniku ​​bez dodira”. Ranu ili zavoj ne treba dirati bez rukavica. Doktor koji vrši previjanje mora poduzeti posebne mjere da se zaštiti od infekcije: potrebne su rukavice od lateksa, zaštita za oči i maska ​​za usta i nos. Pacijent mora biti udobno smješten, a područje rane mora biti lako dostupno. Potreban je dobar izvor svjetlosti.

Ako se zavoj ne može skinuti, ne smije se otkinuti. Zavoj se vlaži aseptičnom otopinom (vodikov peroksid, Ringerova otopina) dok se ne skine.

Kod inficiranih rana, područje rane se čisti izvana prema unutra, a po potrebi se koriste dezinficijensi. Nekroza u rani može se ukloniti mehanički pomoću skalpela, makaza ili kirete (prednost treba dati skalpelu; uklanjanje makazama ili kiretom nosi rizik od nagnječenja i ponovne traumatizacije tkiva).

Pranje aseptičnim rastvorom iz šprica sa laganim pritiskom klipa prilično je efikasno za čišćenje rane. Za duboke rane, irigacija se provodi pomoću sonde u obliku gumba ili kroz kratki kateter. Tečnost treba sakupiti pomoću salvete u poslužavnik.

Granulaciono tkivo osetljivo reaguje na spoljašnje uticaje i štetne faktore. Najbolji način za pospješivanje stvaranja granulacijskog tkiva je stalno održavanje vlažnosti rane i zaštita od ozljeda prilikom mijenjanja zavoja. Prekomjerna granulacija se obično uklanja pomoću olovke za kauterizaciju (lapis).

Ako rubovi rane imaju tendenciju epitelizacije i okretanja prema unutra, tada je indicirano kirurško liječenje rubova rane.

Epitel koji se dobro razvija ne zahtijeva nikakvu drugu njegu osim održavanja vlage i zaštite od ozljeda prilikom mijenjanja zavoja.

Kirurg mora osigurati da odabrani zavoj za ranu bude optimalno prilagođen površini rane – sekret iz rane može se apsorbirati samo ako postoji dobar kontakt između zavoja i rane. Nesigurno pričvršćeni zavoji mogu iritirati ranu prilikom kretanja i usporiti njeno zarastanje.

VII.Shema pregleda pacijenta.

Prilikom utvrđivanja pritužbi kod pacijenta, identificirati podatke o kompliciranom tijeku procesa rane (znakovi upale, povišena tjelesna temperatura itd.).

Detaljno prikupiti anamnezu, obraćajući posebnu pažnju
o etiološkim i patogenetskim momentima nastanka rane, pozadinskim stanjima (stres, alkohol, lijekovi, intoksikacija lijekovima, nasilne radnje itd.).

U dugotrajnoj anamnezi identifikovati prošle bolesti ili postojeće patnje koje utiču na reparativni proces i imunološki status, utvrditi mogući značaj u razvoju patologije životnog stila i uslova rada pacijenta.

Izvršiti eksterni pregled i protumačiti dobijene informacije (priroda oštećenja tkiva, veličina rane, broj ozljeda, njihova lokacija, prisutnost upalnih promjena, rizik od krvarenja, stanje regionalnih limfnih čvorova).

Procijeniti opće stanje pacijenta, stepen intoksikacije tijela, razjasniti prirodu i obim lezije (dubina rane, odnos kanala rane prema tjelesnim šupljinama, prisustvo oštećenja kostiju i unutrašnjih organa, prisutnost upalnih promjena u dubini rane).

Uzmite materijal iz rane za mikrobiološki pregled ili interpretirajte postojeće rezultate (mikrobni pejzaž rane, stepen mikrobne kontaminacije, osjetljivost mikroflore na antibiotike).

Obuti pacijenta, izvršiti nekrektomiju ako je potrebno, oprati ranu, drenažu i fizioterapeutski tretman.

Prilikom ponovnog previjanja procijenite dinamiku procesa rane.

Propisati antibakterijski, imunokorekcijski, detoksikacijski tretman, fizioterapeutske metode liječenja.

VIII.Situacioni zadaci.

1. Pacijent star 46 godina od nepoznatih napadača zadobio je neprodornu ubodnu ranu u grudi. Rano je zatražio liječničku pomoć, podvrgnut primarnoj operaciji rane, zatim drenaža i šivanje, te profilaksa tetanusa antitoksičnim tetanus serumom i tetanus toksoidom. Kada se gleda kroz
5 dana izražena hiperemija kože, edem tkiva, lokalni porast temperature, bolan infiltrat u području rane. Iz drenaže postoji gnojni iscjedak.

Označite fazu procesa rane, odredite medicinsku taktiku.

Primjer odgovora: Klinički primjer opisuje fazu gnojne upale u zašivenoj i dreniranoj rani nakon hirurške obrade nepenetrirajuće ubodne rane na grudima. Potrebno je ukloniti šavove, pregledati ranu, pregledati je na gnojno curenje, izvaditi materijal iz rane sterilnom špricom sa iglom ili pamučnim štapićem za mikrobiološki pregled (direktna mikroskopija nativnog materijala, bakterijska kultura i određivanje sadržaja rane). osjetljivost mikroflore na antibiotike), izvršite sanaciju 3% otopinom vodikovog peroksida, postavite drenažu i nanesite antiseptički zavoj s antibakterijskom vodotopivom masti (na primjer: Levosin ili Levomekol mast). Zakažite ponovno oblačenje za 24 sata.

2. Pacijent star 33 godine zadobio je slučajno ranu i modricu lijeve noge sa oštećenjem kože, potkožnog masnog tkiva i mišića. Na hirurškom odjeljenju obavljena je primarna hirurška obrada rane, primjenom rijetkih šavova, a profilaksa tetanusa antitoksičnim antitetanus serumom i tetanus toksoidom. Zbog razvoja gnojne upale u fazama zarastanja rana, šavovi su uklonjeni. U trenutku pregleda, defekt rane je nepravilne veličine, formiran je granulacijom, a u predjelu rubova rane nalaze se područja nekroze oljuštenog tkiva.

Navedite vrstu zacjeljivanja rane, fazu procesa rane, obim pomoći pri previjanju i način njegove primjene.

Primjer odgovora: Rana zacjeljuje sekundarnom intencijom, faza eksudacije se završava (odbacivanje nekrotičnog tkiva), postoje znaci faze reparacije (formiranje granulacionog tkiva). Potrebno je obaviti previjanje, sanirati ranu antiseptikom, nekrektomiju, staviti zavoj koji ima antimikrobno, analgetičko, osmotsko, antiedematozno, zacjeljivanje rana, nekrolitičko djelovanje (npr. hidrofilni zavoj za ranu ili antibakterijske masti rastvorljive u vodi” Levosin”, “Levomekol”). U sterilnim uslovima uklonite zavoj; očistite ranu izvana prema unutra, koristeći jedan od antiseptičkih otopina; ukloniti nekrozu skalpelom, isprati ranu štrcaljkom uz lagani pritisak klipa, staviti zavoj i dobro učvrstiti.

3. Nakon uklanjanja slijepog crijeva zbog akutnog gangrenoznog upala slijepog crijeva, pacijent se počeo žaliti na pucanje bola u rani. Pregledom je utvrđeno izraženo oticanje tkiva oko rane, na koži žarišta ljubičasto-plavkaste boje, koja se šire iz rane u različitim smjerovima, više na bočnu stijenku abdomena, kao i pojedinačni plikovi ispunjeni. sa mutnim hemoragičnim sadržajem. Prilikom palpacije tkiva oko rane utvrđuje se crepitus. Bolesnik je pomalo euforičan, primjećuju se febrilna temperatura i tahikardija.

Koja je vaša pretpostavljena dijagnoza? Kako možete razjasniti dijagnozu? Koje će biti prioritetne akcije?

Primjer odgovora: Postoperativni period je bio komplikovan razvojem anaerobne infekcije u hirurškoj rani nakon uklanjanja slijepog crijeva. Dijagnoza se postavlja karakterističnim kliničkim znacima i može se razjasniti mikroskopijom nativnog brisa obojenog po Gramu, hitnom biopsijom zahvaćenog tkiva, plinsko-tečnom hromatografijom i masenom spektrometrijom. Šavove treba ukloniti; raširite rubove rane; omogućiti širok pristup dodatnim seciranjem i potpunim izrezivanjem mrtvog tkiva; napraviti dodatne rezove "lampice" u području patoloških promjena u trbušnom zidu izvan rane; nakon izrezivanja nekroze, rane obilno isperite oksidirajućim otopinama (vodikov peroksid, otopina kalijevog permanganata, ozonirane otopine, natrijev hipoklorit); nemojte šivati ​​rane niti ih pakirati; obezbediti aeraciju rane. Antibakterijska i detoksikaciona terapija mora se korigovati i, ako je moguće, prepisati hiperbaričnu terapiju kiseonikom.

(Posjećeno 374 puta, 1 posjeta danas)

Pankreatitis(od drugog grčkog. pankreas- pankreas + -TO JE- upala) je grupa bolesti i sindroma kod kojih se uočava upala pankreasa.
Kada je gušterača upaljena, enzimi koje izlučuje žlijezda ne oslobađaju se u duodenum, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Oslobođeni enzimi i toksini mogu ući u krvotok i ozbiljno oštetiti druge važne organe kao što su srce, bubrezi i jetra.
Akutni pankreatitis je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje. Štoviše, u pravilu je u slučaju akutnog pankreatitisa potrebno liječenje u bolnici pod nadzorom liječnika.

2. Klasifikacija.

Prema prirodi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni rekurentni pankreatitis
3. hronični pankreatitis
4. egzacerbacija hroničnog pankreatitisa

Najčešće je kronični pankreatitis posljedica akutnog pankreatitisa.
Gradacija između akutnog rekurentnog i egzacerbacije hroničnog pankreatitisa je vrlo proizvoljna.
Manifestacija sindroma pankreasa (amilasemija, lipasemija) bolnog sindroma manje od 6 mjeseci od početka bolesti smatra se relapsom akutnog pankreatitisa, a više od 6 mjeseci - egzacerbacijom kroničnog pankreatitisa.

Po prirodi leziježlijezde (volumen oštećenja žlijezde je veličina područja nekroze žlijezde), razlikuju se:
1. Edematozni oblik (nekroza pojedinačnih pankreatocita bez formiranja ostrva nekroze).
2. Destruktivni oblik - pankreatikonekroza, koja može biti:
- mala fokalna pankreasna nekroza
- umjerena fokalna pankreasnekroza
- velikofokalna pankreasnekroza
- totalna-subtotalna pankreasna nekroza

Pojam „nekroza pankreasa“ je više patološki nego klinički, zbog čega njegovo korištenje kao dijagnoze nije sasvim ispravno.

Pojam total-subtotalne pankreasne nekroze odnosi se na destrukciju žlijezde sa oštećenjem svih dijelova (glava, tijelo, rep).

Prema klasifikaciji (V.I. Filin, 1979) razlikuju se: faze pankreatitisa:
1. Enzimska faza (3-5 dana).
2. Reaktivna faza (6-14 dana).
3. Faza sekvestracije (od 15. dana).
4. Faza ishoda (6 mjeseci ili više od početka bolesti).

Kao osnova uzimaju se kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa.

Po smrtnosti razlikovati:

1. Rani mortalitet (kao rezultat zatajenja više organa).
2. Kasni mortalitet (kao rezultat gnojno-septičkih komplikacija destruktivnog pankreatitisa - gnojno-nekrotičnog parapankreatitisa).

3. Etiologija.

Najčešći uzroci pankreatitisa su kolelitijaza I pijenje alkohola.

Pankreatitis može biti uzrokovan i trovanjem, traumom, virusnim oboljenjima, operacijom i endoskopskom manipulacijom. Velike doze vitamina A i E također mogu uzrokovati pogoršanje kroničnog pankreatitisa.

4. Kliničke manifestacije.

Tipični znaci akutnog pankreatitisa su: intenzivan bol u epigastriju, iznenadni, jaki, konstantni bol u gornjem dijelu abdomena. Ozračenje lijeve polovine tijela. Povraćanje je neukrotivo, pomešano sa žuči i ne donosi olakšanje.
Kod povećanja glave pankreasa moguća je opstruktivna žutica (poremećen odliv žuči, što dovodi do nakupljanja žučnih pigmenata u krvi i tkivima organizma), praćeno žutilom kože, tamnim mokraćom i posvjetljenjem. stolica.

5. Dijagnostika.

Dijagnosticiranje pankreatitisa nije uvijek lako, za to se koriste brojne instrumentalne metode:

• gastroskopija
• Ultrazvuk trbušnih organa
• Rendgen trbušnih organa
• kompjuterska i magnetna rezonanca
• klinički test krvi
• hemija krvi
• Analiza urina

Gastroskopija omogućava vam da odredite stupanj uključenosti želuca i dvanaestopalačnog crijeva u upalni proces, indirektne znakove upale gušterače, pojavu sekundarnih ulkusa i erozija.
Ultrazvuk trbušnih organa koristi se za otkrivanje promjena na organima gastrointestinalnog trakta, uključujući gušteraču i okolno tkivo: sužavanje velikih krvnih žila, prisustvo tekućine u trbušnoj šupljini itd.
Kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca omogućava procjenu strukturnih promjena u pankreasu i stanja drugih trbušnih organa. Da biste to učinili, morate uzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinički test krvi koristi se za otkrivanje prisustva upale.
Hemija krvi omogućava vam da odredite funkciju unutrašnjih organa, kao i potvrdite dijagnozu. Ako je pankreas oštećen, nivoi enzima će biti povišeni.

6. Tretman.

Liječenje pankreatitisa- složen zadatak koji zahtijeva integrirani pristup, konzervativni ili hirurški.

Liječenje pankreatitisa (posebno akutnog) usmjereno je na:

• smanjenje boli
• supresija sekrecije pankreasa
• inaktivacija enzima koji ulaze u krv
• smanjenje spazma Oddijevog sfinktera
• korekcija hidroionskih poremećaja
• u borbi protiv hemodinamskih poremećaja
• eliminacija infekcije

Indikacije za hiruršku intervenciju u ranim fazama su nedostatak efekta konzervativne terapije, prisustvo enzimskog peritonitisa, au kasnijim fazama - gnojne komplikacije.

Prevencija pankreatitis je smanjenje broja egzacerbacija. Da biste to učinili, trebali biste slijediti niz preporuka:

• pridržavati se dijete
• izbjegavajte ili ograničite konzumaciju alkohola
• uzimati lijekove koji poboljšavaju probavu
• hitno liječiti kolelitijazu

Liječenje zavisi od težine bolesti. Ako se ne razviju komplikacije, u vidu oštećenja unutrašnjih organa: bubrega, jetre ili pluća itd., tada se izliječi akutni pankreatitis.
Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija organizma i sprječavanje komplikacija.
Boravak u bolnici je neophodan. U teškim slučajevima, osoba može trebati intravensku (parenteralnu) ishranu ili hranjenje putem sonde u trajanju od 2 do 6 sedmica dok se funkcija gušterače ne vrati. U blažim slučajevima bolesti, parenteralna ishrana se ne koristi.
Nakon boravka u bolnici, osobi se može preporučiti posebna dijeta koja isključuje alkohol, začinjenu, masnu i nadražujuću hranu.
Kada akutni pankreatitis nestane, vaš liječnik će utvrditi uzrok, što može pomoći u sprječavanju budućih napada. Za neke ljude, uzrok napada je jasan, za druge je potrebno istraživanje.

7. Hronični pankreatitis.

Ublažavanje boli je prvi korak u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Sljedeći korak je planiranje dijete koja ograničava unos ugljikohidrata i masti.

Vaš ljekar može propisati uzimanje enzima pankreasa s hranom ako ih vaš pankreas ne proizvodi dovoljno. Ponekad su potrebni insulin ili drugi lekovi za kontrolu nivoa glukoze u krvi.

Osobe sa pankreatitisom treba da prestanu da piju alkohol, da se pridržavaju posebne dijete i da redovno uzimaju lekove koje im je propisao lekar.

Akutni pankreatitis

Pod pojmom "akutni pankreatitis" podrazumijeva se ne samo upala gušterače, već i njeno akutno oboljenje, praćeno nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u pankreasu i retroperitonealnom tkivu.

IN etiologija kod akutnog pankreatitisa od velikog su značaja: bolesti bilijarnog trakta, želuca i dvanaestopalačnog creva, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u pankreasu, prekomerna ishrana i metabolički poremećaji, alergije, povrede abdomena, hemijska trovanja, infektivni i toksični faktori.

Bolest počinje iznenada nakon obilnog masnog i proteinskog obroka, praćenog unosom alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička crijevna opstrukcija).

Bol, jedan od najtrajnijih simptoma akutnog pankreatitisa, svojstven je svim oblicima ove bolesti. Neprijatan bol se javlja u epigastričnoj regiji, u predjelu pupka, zrači u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i kukove. Bol u pojasu je glavni subjektivni simptom ove strašne bolesti.

Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegovo odsustvo ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Povraćanje je najčešće kontinuirano, sa gorčinom (pomiješano sa žuči), ponekad ponavljano i bolno, pa neki pacijenti više pate od povraćanja nego od bolova.

Od samog početka bolesti jezik je prekriven bijelim premazom, a razvojem peritonitisa postaje suh.

Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se prilikom objektivnog pregleda abdomena.

Prilikom pregleda abdomen je nategnut u epigastričnoj regiji, a peristaltike nema zbog intestinalne pareze. Palpacijom se uočava oštar bol u epigastričnoj regiji, napetost u prednjem trbušnom zidu se ne opaža. Simptomi Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.

Simptom Voskresenskog je odsustvo pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte edematoznim pankreasom.

Kertheov simptom je poprečni bol i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji pankreasa.

Mayo-Robsonov znak - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stepen zahvaćenosti kardiovaskularnog sistema u bolesti pankreasa. U ovom slučaju se opaža opća cijanoza sa jakim znojenjem, hlađenjem cijelog tijela, a posebno udova, nitistim pulsom, padom krvnog tlaka, odnosno sa znacima teškog kolapsa.

Na početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, a zatim postaje sve češći i slabiji. U teškim oblicima akutnog pankreatitisa primjećuju se aritmija, tahikardija, a krvni tlak se smanjuje.

Kod teških oblika pankreatitisa dijafragma je uključena u proces, njeno kretanje postaje otežano, kupola je visoka, disanje postaje plitko i ubrzano. Rani vodeći znak akutnog pankreatitisa je kratak dah.

Kada je pankreas uključen u akutni upalni proces, svi njegovi enzimi se mogu otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća, mnoge medicinske ustanove ograničavaju se na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. Sa povećanim nivoom u krvi, L-amilaza se izlučuje urinom, u kojem se lako može otkriti. Testiranje urina na L-amilazu mora se ponoviti, jer dijastazurija nije perzistentna i zavisi od faze akutnog pankreatitisa.

Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i aenozinofilija.

Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i holecistopankreatitisa:

1) akutni edem, odnosno akutni intersticijski pankreatitis;

2) akutni hemoragični pankreatitis;

3) akutna nekroza pankreasa;

4) gnojni pankreatitis;

5) hronične – rekurentne i bez bolesti;

6) holecistopankreatitis - akutni, hronični i sa periodičnim egzacerbacijama.

Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.

Akutni edem pankreasa(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početna faza akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženim stalnim bolom u epigastričnoj regiji, koji se najčešće javlja iznenada, a ponekad ima i grčeviti karakter. Većina pacijenata svoj izgled povezuje s velikim unosom masne hrane, a bol je toliko jak da pacijenti vrište i jure u krevetu. Ublažavanje boli može se postići bilateralnom perinefričnom blokadom ili sporom intravenskom primjenom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon bolova u pravilu se javlja povraćanje i porast temperature.

Za vrijeme bola abdomen učestvuje u činu disanja, donekle je otečen, palpacijom se otkriva bol i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma peritonealne iritacije.

Kod akutnog edema pankreasa često se javlja i popratna upala žučne kese.

Hemoragični pankreatitis. Na početku bolesti klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je slici akutnog edema. Bolest počinje jakim bolom, sa karakterističnim zračenjem prema gore, ulijevo, koje je potom praćeno bolnim povraćanjem. Opće stanje takvih pacijenata je po pravilu ozbiljno. Vidljive sluznice i koža su bledi, simptomi intoksikacije su izraženi, puls je ubrzan (100 - 130 otkucaja u minuti), slabog punjenja i napetosti, jezik je obložen, suv, abdomen otečen, postoji blaga napetost mišića u epigastrična regija, Voskresensky, Mayo-Robson simptomi, Kerte su pozitivni. Uočava se dinamička opstrukcija crijeva.

Pankreasna nekroza. Bolest je akutna i teška. Ili napreduje iz stadijuma edema pankreasa, ili počinje samostalno odmah sa nekrozom. Nekrozu pankreasa karakterizira jak bol uz jaku intoksikaciju, kolaps i šok, napetost peritoneuma uslijed izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.

Izražena je leukocitoza sa pomakom broja leukocita ulijevo, limfopenija i povećan ESR. Mnogi pacijenti u mokraći imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijalinski sloj. L-amilaza u urinu obično dostiže visok nivo, ali sa opsežnom nekrozom parenhima pankreasa, njen sadržaj se smanjuje.

Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze pankreasa kada proces zahvaća stražnju površinu gušterače. U ovom slučaju simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, jer se proces razvija retroperitonealno. Međutim, kod ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i bolom, dok se uočava jaka intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći, a u krvi dolazi do promjena. Za postavljanje ispravne dijagnoze neophodno je dinamičko praćenje pacijenta.

Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze pankreasa:

1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, uprkos konzervativnom liječenju bilateralnom perinefričnom novokainskom blokadom;

2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, uprkos konzervativnoj terapiji;

3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109/l);

4) pad nivoa L-amilaze u krvi i urinu uz pogoršanje opšteg stanja;

5) progresivno smanjenje nivoa kalcijuma u serumu (masna nekroza);

6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.

Tok nekroze pankreasa je težak. Mortalitet je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Purulentni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja pankreasa, koji se najčešće nalazi kod starijih i senilnih osoba. Purulentni pankreatitis može se pojaviti samostalno ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragične nekroze kada je povezan s infekcijom. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada dođe do infekcije, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom u leukocitnoj formuli ulijevo, gnojna intoksikacija i oštre fluktuacije temperature.

Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i ukazati na oblik oštećenja gušterače, jer svaki njegov oblik karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Teško je razlikovati akutni pankreatitis od drugih akutnih bolesti trbušnih organa zbog prisutnosti identičnih manifestacija, koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.

Akutni pankreatitis se mora razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog čira na želucu, intoksikacije hranom, akutne opstrukcije crijeva, tromboze mezenteričnih žila, vanmaterične trudnoće, akutnog upala slijepog crijeva i infarkta miokarda.

U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere moraju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske faktore: perinefričnu blokadu 0,25% otopinom novokaina prema Vishnevskyju kao djelovanje na faktore neuroreceptora; stvaranje fiziološkog odmora za zahvaćeni organ - glad, aspiracija želučanog sadržaja (cijev kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti pankreasa - atropin 0,1% subkutano, 1 ml nakon 4 - 6 sati; intravenska primjena krvi, plazme, mješavine poliglucin-novokain (poliglucin 50 ml + 1% rastvor novokaina 20 ml) do 3 - 4 litre u cilju otklanjanja poremećaja cirkulacije. Anti-enzimska terapija - trazilol, tsalol, contrical (50.000 - 75.000 jedinica, neki preporučuju i do 300.000 jedinica po davanju), sandostatin, quamatel; za otklanjanje bolova - promedol (morfijum se ne preporučuje, jer izaziva grč Odijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; insulin – 4 – 12 jedinica, 2% papaverin 2 – 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u sublingvalnim tabletama; aminokaproična kiselina 5% u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčana (0,05% strofantina ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).

Ako se stanje poboljša 4. - 5. dana, pacijentima se može prepisati sto br. 5a, odnosno tečna hrana sa ograničenim sadržajem kalorija, jer ugljikohidratno-proteinska niskomasna hrana smanjuje lučenje pankreasa. Alkalije koje se unose kroz usta takođe inhibiraju lučenje pankreasnog soka.

8. – 10. dan pacijentima se može prepisati sto br. 5 i preporučiti podijeljeni obroci. Po otpustu iz bolnice zabranjeno je konzumiranje masnog i prženog mesa, začinjene i kisele hrane i začina 1-2 mjeseca.

Ako konzervativna terapija nema efekta, a stanje se pogoršava, opća intoksikacija organizma se povećava, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znaci iritacije peritoneuma, povećava se količina L-amilaze u krvi i urina ostaje visoka ili se povećava, tj. akutni edem pankreasa postaje nekroza ili supuracija, tada je indicirano kirurško liječenje.

Hirurška intervencija se sastoji od sljedećih faza:

1) srednja laparotomija (rez po središnjoj liniji od ksifoidnog nastavka do pupka);

2) pristup pankreasu u šupljinu omentalne burze, najbolje kroz gastrokolični ligament (najdirektniji i najpogodniji način za drenažu pankreasa);

3) odstranjivanje eksudata iz trbušne duplje električnim aspiratorom i brisevima od gaze;

4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlezdu;

5) drenaža šupljine omentalne burze tamponima i gumenom cijevi.

9874 0

Liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom temelji se na diferenciranom pristupu izboru taktike konzervativnog ili kirurškog liječenja ovisno o kliničkom i patološkom obliku bolesti, fazi razvoja patološkog procesa i težini stanja pacijenta. Uvijek počnite s konzervativnim mjerama. Kompleksna konzervativna terapija za pacijente s intersticijskim pankreatitisom provodi se na kirurškom odjelu, a ako se razvije nekroza pankreasa, liječenje je indicirano u jedinici intenzivne njege.

Konzervativni tretman

Osnovna konzervativna terapija za akutni pankreatitis uključuje:

• supresija lučenja pankreasa, želuca i dvanaestopalačnog creva;
• otklanjanje hipovolemije, vodeno-elektrolitnih i metaboličkih poremećaja;
• smanjena aktivnost enzima;
• eliminacija hipertenzije u bilijarnom i pankreasnom traktu;
• poboljšanje reoloških svojstava krvi i minimiziranje poremećaja mikrocirkulacije;
• prevencija i liječenje funkcionalne insuficijencije gastrointestinalnog trakta;
• prevencija i liječenje septičkih komplikacija;
• održavanje optimalne isporuke kisika u tijelu pacijenta kardiotoničkom i respiratornom terapijom;
• ublažavanje bolnog sindroma.

Liječenje počinje korekcijom ravnoteže vode i elektrolita, uključujući transfuziju izotoničnih otopina i preparata kalijevog klorida za hipokalemiju. U svrhu detoksikacije, infuziona terapija se provodi u načinu forsirane diureze. Kako kod nekroze pankreasa dolazi do deficita BCC-a zbog gubitka dijela plazme krvi, potrebno je uvođenje nativnih proteina (svježe smrznuta plazma, preparati humanog albumina). Kriterijum za adekvatnu zapreminu infuzionog medijuma je dopuna normalnog nivoa zapremine krvi, hematokrita i normalizacija centralnog venskog pritiska. Obnavljanje mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi postiže se prepisivanjem dekstrana sa pentoksifilinom.

Paralelno se provodi liječenje usmjereno na suzbijanje funkcije pankreasa, što se prvenstveno postiže stvaranjem „fiziološkog odmora“ strogim ograničenjem unosa hrane u trajanju od 5 dana. Efikasno smanjenje sekrecije pankreasa postiže se aspiracijom želudačnog sadržaja kroz nazogastričnu sondu i ispiranjem želuca hladnom vodom (lokalna hipotermija). Za smanjenje kiselosti želučanog sekreta propisuje se alkalno piće i inhibitori protonske pumpe (omeprazol). Za suzbijanje sekretorne aktivnosti gastropankreatoduodenalne zone koristi se sintetički analog somatostatina - oktreotid u dozi od 300-600 mcg/dan uz tri subkutane ili intravenske primjene. Ovaj lijek je inhibitor bazalne i stimulirane sekrecije pankreasa, želuca i tankog crijeva. Trajanje terapije je 5-7 dana, što odgovara periodu aktivne hiperenzimemije.

U slučaju nekroze pankreasa, u svrhu sistemske detoksikacije, preporučljivo je koristiti ekstrakorporalne metode: ultrafiltraciju, plazmaferezu.

Provođenje racionalne antibakterijske profilakse i terapije pankreatogenih infekcija je od vodećeg patogenetskog značaja. Za intersticijski (edematozni oblik) pankreatitisa antibakterijska profilaksa nije indicirana. Dijagnoza nekroze pankreasa zahtijeva propisivanje antibakterijskih lijekova koji stvaraju efikasnu baktericidnu koncentraciju u zahvaćenom području sa spektrom djelovanja na sve etiološki značajne patogene. Lijekovi izbora za preventivnu i terapijsku primjenu su karbapenemi, cefalosporini treće i četvrte generacije u kombinaciji sa metronidazolom, fluorokinoloni u kombinaciji sa metronidazolom.

S razvojem metaboličkog distres sindroma i hipermetaboličkih reakcija propisuje se kompletna parenteralna prehrana (otopine glukoze, aminokiseline). Prilikom obnavljanja funkcije gastrointestinalnog trakta kod pacijenata s pankreasnekrozom, preporučljivo je propisati enteralnu ishranu (hranljive mješavine), koja se provodi kroz nazojejunalnu cijev postavljenu distalno od Treitz ligamenta endoskopski ili tijekom operacije.

Operacija

Indikacije za operaciju

Apsolutna indikacija za operaciju su inficirani oblici pankreasne nekroze.(široko rasprostranjena inficirana pankreasnekroza, pankreatogeni apsces, formiranje inficirane tečnosti, nekrotična flegmona retroperitonealnog tkiva, gnojni peritonitis, inficirana pseudocista). U septičkoj fazi bolesti, izbor metode kirurške intervencije određen je kliničkim i patomorfološkim oblikom pankreasne nekroze i težinom stanja pacijenta. U aseptičnoj prirodi pankreasne nekroze, upotreba laparotomskih intervencija nije indicirana zbog visokog rizika od infekcije sterilnih nekrotičnih masa i razvoja intraabdominalnog krvarenja, jatrogenog oštećenja gastrointestinalnog trakta.

Sterilni oblici pankreasne nekroze- indikacija za upotrebu, prije svega, minimalno invazivnih tehnologija kirurškog liječenja: laparoskopska sanacija i drenaža trbušne šupljine u prisustvu enzimskog peritonitisa i/ili perkutana punkcija (drenaža) kada se u retroperitonealnom prostoru formiraju akutne tečne formacije. Hirurška intervencija putem laparotomskog pristupa, poduzeta kod pacijenta sa sterilnom pankreasnom nekrozom, uvijek će biti iznuđena mjera i odnosi se na “operacije očaja”.

Operacija laparotomije izvedena u aseptičnoj fazi destruktivnog pankreatitisa mora biti strogo opravdana.
Indikacije za to mogu biti:

• perzistencija ili napredovanje višestrukih poremećaja organa u pozadini složene intenzivne terapije i primjene minimalno invazivnih kirurških intervencija;
• široko rasprostranjeno oštećenje retroperitonealnog prostora;
• nemogućnost pouzdanog isključivanja inficirane prirode nekrotičnog procesa ili druge hirurške bolesti koja zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

Otvorena hirurška intervencija preduzeta po hitnom postupku kod enzimskog peritonitisa u predinfektivnoj fazi bolesti zbog grešaka u diferencijalnoj dijagnozi sa drugim urgentnim oboljenjima trbušnih organa, bez prethodne intenzivne terapije je neopravdana i pogrešna terapijska mjera.

Intervencije punkcije i drenaže vođene ultrazvukom

Mogućnost izvođenja ciljanih dijagnostičkih (punkcijskih i kateterskih) intervencija određuje svestranost ultrazvučne metode u pružanju širokih informacija u svim fazama liječenja pacijenata sa pankreas nekrozom. Primjena operacija perkutane drenaže otvorila je nove mogućnosti u liječenju bolesnika s ograničenim oblicima pankreasne nekroze.

Punktivno-drenažne intervencije pod kontrolom ultrazvuka rješavaju dijagnostičke i terapijske probleme. Diagnostic zadatak je da se dobije materijal za bakteriološka, ​​citološka i biohemijska istraživanja koji omogućava optimalnu diferencijaciju aseptičke ili inficirane prirode pankreasne nekroze. Medicinski zadatak je evakuirati sadržaj patološke formacije i sanirati je kada se otkriju znakovi infekcije.

Indikacije za intervencije punkcije-drenaže pod kontrolom ultrazvuka kod pankreasne nekroze su prisustvo voluminoznih tečnih formacija u trbušnoj šupljini i retroperitonealnom prostoru.

Za izvođenje operacije drenaže pod kontrolom ultrazvuka potrebni su sljedeći uvjeti: dobra vizualizacija šupljine, prisutnost sigurne putanje za drenažu i mogućnost izvođenja operacije ako se pojave komplikacije. Izbor metode za izvođenje perkutane punkcijske intervencije kod nakupljanja pankreatogene tečnosti određen je, s jedne strane, sigurnim putem punkcije, as druge veličinom, oblikom i prirodom sadržaja. Glavnim uslovom za adekvatno izvođenje perkutane intervencije smatra se prisustvo „eho prozora“ – siguran akustički pristup objektu. Prednost se daje putanji koja prolazi kroz mali omentum, gastrokolični i gastrosplenični ligament, izvan zida šupljih organa i vaskularnih puteva, što zavisi od topografije i lokalizacije lezije.

Kontraindikacije za intervenciju punkcije-drenaže:

• odsustvo tečne komponente na mjestu uništenja;
• prisutnost punkcije gastrointestinalnog trakta, urinarnog sistema i vaskularnih formacija duž puta;
• teški poremećaji sistema zgrušavanja krvi.

Spektar hirurških intervencija koje se izvode pod kontrolom ultrazvuka uključuje jednokratnu punkciju iglom nakon čega slijedi njeno uklanjanje (kod sterilnih volumetrijskih tečnih formacija) ili njihova drenaža (inficirane volumetrijske tečne formacije). Ako su intervencije punkcije neučinkovite, pribjegavaju se tradicionalnim operacijama drenaže. Drenaža treba da obezbedi adekvatan odliv sadržaja, dobru fiksaciju katetera u lumenu kaviteta i na koži, jednostavnu montažu, uklanjanje i održavanje drenažnog sistema.

Glavni razlog neefikasne perkutane drenaže gnojno-nekrotičnih žarišta kod pankreasne nekroze je velika sekvestracija zbog upotrebe drenažnih sistema malog promjera, što zahtijeva ugradnju dodatnih drenaža ili zamjenu drenažom većeg promjera. U takvoj situaciji, prije svega bi se trebali fokusirati na rezultate CT skeniranja, koji vam omogućavaju da objektivno procijenite omjer tkivnih i tečnih elemenata retroperitonealne destrukcije, kao i cjelovitu težinu pacijentovog stanja i težinu bolesti. sistemska inflamatorna reakcija. Ako bolesnik s nekrozom pankreasa nema višeorganske poremećaje, stanje bolesnika se poboljšava, a klinički i laboratorijski simptomi upalne reakcije povlače se u roku od 3 dana nakon perkutane sanacije žarišta destrukcije na pozadini ograničene pankreasne nekroze, pribjegavaju se ugradnja nekoliko drenova u jasno vizualizirane šupljine i lezije sa smanjenom ehogenošću. U postoperativnom periodu potrebno je osigurati protočno (ili frakcijsko) pranje zona destrukcije antiseptičkim otopinama.

O neefikasnosti drenaže formacije pankreatogene tečnosti koja se izvodi pod kontrolom ultrazvuka kod pacijenata sa pankreasnom nekrozom svjedoče: sindromi izražene sistemske upalne reakcije, perzistentno ili progresivno zatajenje više organa, prisutnost hiperehogenih, ehogenih inkluzija u žarištu destrukcije .

U uslovima raširene inficirane pankreasne nekroze, kada se na osnovu rezultata ultrazvuka i CT-a utvrdi da nekrotična komponenta lezije značajno prevladava nad njenim tečnim elementom (ili je ovaj već odsutan u određenoj fazi perkutane drenaže) , a integralna težina bolesnikovog stanja nema tendenciju poboljšanja, primjena metoda perkutane drenaže je neprikladna.

Minimalno invazivne hirurške intervencije imaju nesumnjivu prednost u stvaranju ograničenih volumetrijskih tečnih formacija u različitim periodima nakon laparotomijskih operacija, posebno nakon ponovljenih sanitarnih intervencija. Intervencije perkutane drenaže ne mogu se koristiti kao glavna metoda liječenja onih oblika pankreasne nekroze kod kojih se očekuje dugotrajna i opsežna sekvestracija. U takvim situacijama, za postizanje terapijskog efekta, treba se prikloniti intervenciji laparotomije.

B.C. Savelyev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig

AKUTNI PANKREATITIS

Kod po ICD-10

K85. Akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je akutna bolest pankreasa, praćena nekrozom i krvarenjem u organu, uzrokovano enzimskom autolizom.

Kod djece je akutni pankreatitis rijedak, njegova prevalencija se kreće od 0,4 do 1,0% svih hirurških bolesti.

Etiologija i patogeneza

Uzroci bolesti su unos masne hrane koja uzrokuje hiperstimulaciju pankreasa, konzumacija alkohola, kolelitijaza (GSD), što dovodi do opstrukcije pankreasnog kanala. Metabolička oštećenja uzrokovana lijekovima, zatajenje bubrega, infekcije (zaušnjaci, Coxsackie virus tip B, citomegalovirus, vodene kozice, hepatitis B), hirurške intervencije se rjeđe smatraju etiološkim faktorima.

Bolest nastaje zbog rane aktivacije zimogenih granula, koje oslobađaju lipolitičke enzime fosfolipazu A i lipazu, koje probavljaju stanice pankreasa, što rezultira stvaranjem masne pankreasne nekroze. Ako se, kao rezultat nakupljanja slobodnih masnih kiselina u pankreatocitima oštećenim lipazom, pH pomakne na 3,5-4,5, tada se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin. Tripsin aktivira lizozomalne enzime i proteinaze, što dovodi do proteolitičke nekrobioze pankreatocita. Elastaza lizira zidove krvnih sudova i interlobularne mostove vezivnog tkiva. To doprinosi brzom širenju enzimske autolize (samo-probave) u pankreasu i šire, tj. akutni pankreatitis je toksična enzimopatija (Slika 5-1). Mehanizam pokretanja je oslobađanje aktiviranih enzima pankreasa, obično prisutnih kao neaktivni proenzimi, iz acinarnih stanica pankreasa. Ozbiljnost bolesti ovisi o ravnoteži između oslobođenih proteolitičkih enzima i antiproteolitičkih faktora. Potonji uključuju intracelularni protein koji inhibira pankreasni tripsin, i cirkulirajući β2-makroglobulin, α-1-antitripsin i inhibitore C1-esteraze.

U tabeli Na slici 5-1 prikazana je klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa.

Tabela 5-1. Klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa

Rice. 5-1. Patogeneza akutnog pankreatitisa

Klinička slika

Bez obzira na prirodu i tok bolesti, pankreatitis ima niz uobičajenih kliničkih manifestacija, grupisanih u sljedeće sindrome:

Painful;

dispeptični;

Egzokrina insuficijencija;

Endokrina insuficijencija.

Bolni sindrom karakterizira bol u gornjem dijelu abdomena, lijevo i desno od srednje linije tijela, koji zrače u donji dio leđa, lijevu nogu i okružujućeg je karaktera. Bol se pojačava pri jedenju bilo koje hrane, ublažava se glađu, hladnoćom i odmorom. Intenzitet bola može varirati, ali najčešće je intenzivan, traje nekoliko sati i teško se ublažava.

Dispeptički sindrom manifestuje se mučninom, povraćanjem, koje ne donosi olakšanje, i nadimanjem.

Sindrom egzokrine (egzokrine) insuficijencije povezuje se s nedostatkom probavnih enzima: amilaze (amilorhea - izlučivanje škroba fecesom), tripsina (kreatorhea - nesvarena mišićna vlakna), lipaze (steatoreja tipa I - izlučivanje više od 9% neutralne masti kada dnevna prehrana sadrži 100 g masti) i određuje se prema podacima koprograma. Polifekalni broj (više od 400 g/dan) je tipičan. Ne postoji steatoreja tipa II - oslobađanje velikih količina masnih kiselina (patologija tankog crijeva).

Sindrom endokrine (intrasekretorne) insuficijencije manifestuje se hiperglikemijom i ketozom.

Zbog promjena u ravnoteži u sistemu proteaza-antiproteaza, razvija se sistemski inflamatorni odgovor (SIRS). Sindrom sistemske inflamatorne reakcije), uzrokujući zatajenje više organa (kao u slučajevima opsežnih trauma, opekotina, sepse), čije glavne manifestacije uključuju:

Respiratorna insuficijencija;

Arterijska hipotenzija;

Prerenalna azotemija;

Tubularna nekroza;

Diseminirana intravaskularna koagulacija

(ICE);

Šok pankreasa.

Dijagnostika

Opći test krvi otkriva nespecifične promjene: leukocitozu, neutrofiliju, povećan ESR.

Biohemijske studije uključuju indikatorske (amilaza, transaminaze) i patogenetske (lipaza, tripsin) testove. Aktivnost amilaze u krvi tijekom akutnog pankreatitisa naglo se povećava. Amilaza koja se izlučuje urinom naziva se dijastaza, njen nivo je takođe povećan, a najveća amilaza i dijastazurija se javljaju kod infekcije zaušnjacima.

Na osnovu aktivnosti fosfolipaze A2 u krvnom serumu, procjenjuju se abnormalnosti u plućima; prema nivou serumske ribonukleaze (RNase) - faza akutnog destruktivnog pankreatitisa. Povećanje alkalnog fosfata, transaminaza i bilirubina je dijagnostički kriterij za opstrukciju bilijarnog trakta.

Ostali biohemijski znaci su hiperkoagulabilnost, hipoproteinemija i povećani nivoi uree. 15% djece s pankreatitisom razvije hipokalcemiju, a do 25% ima hiperglikemiju tokom akutnog napada.

Nepovoljni prognostički znaci akutnog pankreatitisa:

. leukocitoza više od 15.000x10 9 /l;

Hiperkoagulacija (fibrinogen >6 g/l);

Amilasemija >6 normalna;

amilozurija >4 normalna;

Hiperbilirubinemija >4 norme;

Hiperglikemija >2 norme;

Povećanje uree >2 norme;

Hipoproteinemija<60 г/л.

Važan dijagnostički kriterij je test na monoklonska antitijela, koji otkriva smanjenje aktivnosti elastaze-1 u fecesu. Indikatori: normalno - 200 mcg/g fecesa ili više; umjereni, blagi stepen egzokrine insuficijencije - 100-200; teški stepen - manje od 100 mcg/g fecesa.

Instrumentalna dijagnostika uključuje ultrazvuk pankreasa (smanjena ehogenost - edem, povećana ehogenost - proliferacija vezivnog tkiva), MRI i CT. Potonji ima prednost u odnosu na ultrazvuk, jer omogućava bolju specifičnu vizualizaciju tkiva pankreasa i retroperitonealnih formacija. Omogućava vam da procijenite nivo metabolizma tkiva, prisustvo ishemije, nekroze pankreatocita, tečnosti u okolnim tkivima pankreasa kod akutnog pankreatitisa (Sl. 5-2, a), dok kod hroničnog pankreatitisa, na primjer, višestruki kalcifikacije (slika 5-2, b).

Rice. 5-2. CT skeniranje: a - akutni pankreatitis (strelice pokazuju nakupljanje tečnosti u okolnim tkivima); b - hronični pankreatitis (strelica označava višestruke kalcifikacije u pankreasu)

Endoskopski pregled gornjeg gastrointestinalnog trakta je dodatna instrumentalna metoda istraživanja akutnog pankreatitisa i koristi se za diferencijalnu dijagnozu s bolestima želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Laparoskopija vam omogućava da razjasnite oblik i vrstu bolesti, dijagnosticirate pankreatogeni peritonitis, parapankreasni infiltrat i popratni destruktivni kolecistitis.

Patomorfologija

Kod nekroze pankreasa dolazi do potpunog odsustva tkiva pankreasa - „minus tkiva“: odsustvo lobula, septa vezivnog tkiva itd. (autoliza); intersticijski edem, hemoragije, masna i ćelijska nekroza (Sl. 5-3, a). Akutni serozno-gnojni pankreatitis je predstavljen masivnom leukocitnom infiltracijom strome žlezde, akumulacijom gnojnih masa u lumenu velikog izvodnog kanala (Sl. 5-3, b).

Rice. 5-3. Patomorfologija pankreasne nekroze i pankreatitisa: a - bruto uzorak pankreasa: pankreasnekroza; b - mikroskopski uzorak: akutni serozno-gnojni pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 100)

Diferencijalna dijagnoza

Radiološke karakteristike akutnog i kroničnog pankreatitisa prikazane su na Sl. 5-2. Glavne bolesti od kojih se razlikuje akutni pankreatitis:

akutni kolecistitis, gastritis, intoksikacija hranom, perforirani čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, akutni upalu slijepog crijeva, opstrukcija crijeva, bubrežne kolike, infarkt miokarda. Potrebno je uzeti u obzir mogućnost opstrukcije mezenterije, ektopične trudnoće (kod adolescentica), upale pluća donjeg režnja i paranefritisa.

Tretman

Hitna hospitalizacija. Terapija je kompleksna i konzervativna. Propisano je strogo mirovanje u krevetu i hladnoća na stomaku.

Indikovano je parenteralno davanje tečnosti (fiziološki rastvori, 5-10% rastvori glukoze sa insulinom) do 1-3 litre, preparata kalijuma i kalcijuma, niskomolekularnih zamena plazme, proteinskih preparata.

Za fermentemiju i fermenturiju indikovana je intravenska primjena antienzimskih lijekova (antikinina), poput aprotinina (trasilol*, contrical*, gordox*), čija doza ovisi o težini procesa. Antibakterijska terapija se provodi kada postoji opasnost od komplikacija.

Regulatorni peptidi i somatostatini su efikasni. Oktreotit (Sandostatin*) se koristi u RD 50-100 mcg 2-3 puta dnevno subkutano, IM, IV 3-5 dana. Ako je potrebno, propisuju se protuupalni, antihistaminici i diuretici.

Antiholinergički, antispazmodici i lijekovi koji blokiraju ganglije također se propisuju za ublažavanje bolova i grčeva Oddijevog sfinktera: drotaverin (no-shpa*), papaverin, mebeverin (duspatalin*), platifilin, atropin, ganglefen (gangleron*), metamizol natrijum (analgin *, baralgin *). Platifilin se propisuje u 0,2% rastvoru za injekcije br. 10, u tabletama - 5 mg.

M-antikolinergik pirenzepin (gastrocepin*), koji se propisuje u tabletama od 25 i 50 mg, inhibira funkcionalnu aktivnost pankreasa. Djeci od 4-7 godina propisuje se 12,5 mg (1/2 tablete), od 8-15 godina - 25 mg 3 puta dnevno tokom 2-3 sedmice uz postupno povlačenje.

Prevencija

Sekundarna prevencija uključuje uklanjanje etiološkog faktora bolesti. Klinička opservacija nakon akutnog pankreatitisa traje 5 godina. Nakon 3 godine dijete se prebacuje u rizičnu grupu za hronični pankreatitis uz godišnji pregled. Od velikog značaja je racionalna ishrana, koja se zasniva na principu ravnoteže u glavnim sastojcima hrane, uzimajući u obzir fiziološke karakteristike detinjstva. Potrebno je apsolutno isključiti alkohol i pića koja sadrže alkohol, ograničiti upotrebu tonika, tekućina s dodatkom konzervansa i boja. Posebnu pažnju zaslužuju često bolesna djeca, kao i pacijenti koji boluju od alergijskih bolesti.

Prognoza

Prognoza je ozbiljna ako se razviju komplikacije. Akutni nekomplicirani pankreatitis kod djece može imati povoljnu prognozu. Kod ovog oblika smrtnost je oko 10%, au rijetkim slučajevima kod nekrotizirajućeg ili hemoragičnog pankreatitisa i do 90%. Periodične epizode akutnog pankreatitisa dovode do hroničnog pankreatitisa.

HRONIČNI PANKRATITIS

ICD-10 kodovi

K86.1. Pankreatitis.

K87. Hronični pankreatitis.

K86. Ponavljajući pankreatitis.

Kronični pankreatitis je progresivna bolest gušterače, koju karakterizira povećanje ireverzibilnih nekrotičnih i upalno-destruktivnih promjena u parenhima, što dovodi do trajnog poremećaja egzokrinih i endokrinih funkcija organa.

Literaturni podaci o učestalosti pankreatitisa kod djece u strukturi bolesti probavnog sistema su izuzetno kontradiktorni (od 5 do 25% svih pacijenata sa gastroenterološkim oboljenjima).

Etiologija i patogeneza

U cilju identifikacije pacijenata sa ranim stadijumima, sa naslednim pankreatitisom, vrši se detaljna analiza porodičnog stabla. Pankreatitis se često razvija uz cističnu fibrozu, Crohnovu bolest, ulcerozni kolitis i peptički ulkus. Često je uzrok kroničnog pankreatitisa kod djece nepoznat.

Opstrukcija pankreatobilijarnog trakta zbog kongenitalnih (stenoza Vaterove papile, anomalija duodenuma, arteriovenska kompresija) i stečenih (holesterolitis, opistorhijaza, ehinokokoza) uzroka smatraju se glavnim etiološkim faktorom pankreatitisa (Sl. 5-4). U djetinjstvu moguća je tupa ozljeda trbuha uslijed udarca, pada s visine (na primjer, zamah - sjedalo za ljuljanje udari u stomak), ili udarca u prepreku prilikom vožnje bicikla (povreda na upravljaču). Trenutno je konzumacija alkohola, uključujući i djecu, od posebnog značaja kao uzrok razvoja pankreatitisa. Od virusnih infekcija važni su zaušnjaci, herpes i mononukleoza, a među bakterijskim infekcijama jersinioza, salmoneloza itd.

Povećanje pritiska u duktalnom sistemu, što dovodi do oštećenja tkiva i izaziva niz reakcija, izaziva aktivaciju enzima u žlezdi. Značajnu ulogu igraju promjene u mikrocirkulacijskom sistemu, koje u konačnici dovode do hipoksije stanica žlijezde i povećanja nivoa cAMP u njima, što zauzvrat potiče aktivaciju transporta Ca 2+ u ćelije. Kao rezultat ovoga

Rice. 5-4. Patogeneza hroničnog pankreatitisa

dolazi do prekomjernog zasićenja stanica kalcijem, njegovog prekomjernog nakupljanja u mitohondrijima, što dovodi do razdvajanja oksidacije i fosforilacije. Slijedi faza deenergizacije ćelija i povećanje procesa distrofije.

Klasifikacija

Dijagnoza pankreatitisa na pozadini gastroduodenalne patologije uzrokuje velike poteškoće. U nedostatku organskih promjena i pojave bolova u trbuhu pankreasa i blagog povećanja nivoa amilaze, preporučuje se dijagnosticiranje Oddijeve disfunkcije sfinktera, varijanta pankreasa. Disfunkcionalni poremećaji bilijarnog trakta (K82.8) dijele se u 2 tipa: disfunkcija žučne kese i disfunkcija Oddijeva sfinktera. Često se koriste termini "reaktivni pankreatitis" ili "dispankreatizam", iako ih nema u ICD-10. Koristi se sljedeća radna klasifikacija pankreatitisa kod djece (Tabela 5-2).

Tabela 5-2. Klasifikacija hroničnog pankreatitisa kod dece

Klinička slika

Klinička slika tokom egzacerbacije hroničnog pankreatitisa je slična onoj kod akutnog pankreatitisa, bez obzira na etiologiju. Značajno mjesto zauzimaju simptomi intoksikacije i astenovegetativne manifestacije: povećan umor, česte glavobolje, emocionalna labilnost, razdražljivost. Kod nekih pacijenata, sindrom jake boli praćen je višednevnim porastom tjelesne temperature i promjenama u kliničkom testu krvi.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa temelji se na sljedećim znakovima.

Prisutnost epizoda bolova u trbuhu duže od 1 godine s lokalizacijom u gornjem lijevom kvadrantu, epigastriju, pruga od hipohondrija do hipohondrija (pojasevi).

Identifikacija znakova poremećene egzokrine funkcije pankreasa.

Promjene u strukturi organa prema ultrazvuku, CT ili MRI, magnetnoj rezonanciji holangiopankreatografiji, retrogradnoj holangiopankreatografiji.

Patomorfologija

Kronični upalni proces u pankreasu karakteriziraju ireverzibilne morfološke promjene. Dolazi do atrofije žljezdanih elemenata (pankreocita) sa širenjem kanala i njihovom zamjenom vezivnim tkivom, kalcifikacijama i cistama. Na sl. 5-5, a predstavlja mikroskopsku sliku umjerene mješovite ćelijske infiltracije u stromi i proliferacije vezivnog tkiva duž septa (stromalna fibroza).

Diferencijalna dijagnoza

Slični simptomi se mogu uočiti kod mnogih bolesti, prvenstveno kod najčešće patologije djece -

starost - hronični gastritis i/ili hronični gastrointestinalni trakt. Patologija postbulbarnog dijela duodenuma i velike duodenalne papile (sl. 5-5, b), utvrđena endoskopski, kao i mjerenjem tlaka u duodenumu, važna je u prepoznavanju kroničnog pankreatitisa. Kod CGD-a promjene zahvaćaju samo sluznicu želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Rice. 5-5. Patomorfologija bolesti pankreasa: a - mikroslajd za hronični pankreatitis (bojenje hematoksilin-eozinom; χ 250); b - anatomski elementi Oddijevog sfinktera; c - normalni acini pankreasa; d - cistična fibroza; d - hronični pankreatitis (strelice pokazuju proširenje međućelijskih prostora)

Hronični pankreatitis se razlikuje od cistične fibroze, kod koje se povećava viskoznost sluzi koja se nakuplja u kanalima, a širenje kanala i njihovih krajnjih dijelova dovodi do atrofije i fibrozne zamjene (Sl. 5-5, d). Kod pankreatitisa uočava se širenje međućelijskih prostora, što rezultira oslobađanjem enzima prema van, narušavanjem permeabilnosti acinusa, sve do masne degeneracije stanica (sl. 5-5, e) (poređenje sa norma - sl. 5-5, c).

Tretman

Potreban je individualizirani terapijski pristup, ali su općenito prihvaćeni sljedeći principi terapije:

Ublažavanje bolova;

Funkcionalni mir pankreasa;

Smanjena sekretorna aktivnost pankreasa;

Korekcija egzokrine i endokrine insuficijencije.

U periodu egzacerbacije indiciran je boravak djeteta u bolnici, stvaranje fiziološkog odmora i pošteda oboljelog organa, što se osigurava postavljanjem odmora u krevetu i gladi. Preporučuje se kontinuirana aspiracija želudačnog sadržaja nazogastričnom sondom.

Za uklanjanje bolova od lijekova, antiholinergika i spazmolitika, analgetika,

blokatori pankreasne sekrecije, antacidi, koji eliminiraju spazam Oddijevog sfinktera, smanjuju intraduktalni pritisak i osiguravaju prolaz soka pankreasa i žuči u duodenum.

Tradicionalno i uspješno tokom egzacerbacije pankreatitisa koriste se antiholinergici za inhibiciju želučane i pankreasne sekrecije: 0,1% rastvor atropina, 0,2% rastvor platifilina, 0,1% rastvor metacina itd.

Poslednjih godina za suzbijanje želučane sekrecije koriste se savremeni antisekretorni agensi: PPI omeprazol, selektivni blokatori H2 receptora (na primer, famotidin). IV omeprazol (Losec*) se propisuje u dozi od 20-40 mg tokom 3-5 dana, a zatim prelazi na oralni omeprazol (Omez*, Ultop*) tokom 4-6 sedmica.

Smanjenje stimulativnog dejstva hlorovodonične kiseline postiže se prepisivanjem antacidnih lekova u trajanju od 3-4 nedelje (Almagel*, Maalox*, fosfalugel*, rutacid* itd.).

Poremećaji motoričke funkcije duodenuma i bilijarnog trakta sa simptomima duodenostaze i hipomotorne diskinezije ublažavaju se primjenom prokinetika (domperidon, cisaprid*).

Jedan od glavnih pravaca terapije kroničnog pankreatitisa je primjena regulatornih peptida - analoga endogenog somatostatina, koji uključuju oktreotid i somatostatin - humoralne inhibitore egzokrinog i endokrinog lučenja pankreasa i crijeva. Oktreotid izaziva izraženu inhibiciju lučenja pankreasa, želuca, jetre i tankog crijeva, inhibira motilitet, smanjuje intraduktalnu hipertenziju i potiskuje lučenje biološki aktivnih tvari. Protuupalni učinak oktreotida je također povezan sa stabilizacijom staničnih membrana, blokadom citokinogeneze i proizvodnjom prostaglandina.

Oktreotid (Sandostatin*) 0,01% rastvor je dostupan u ampulama od 50 ili 100 mcg, tok lečenja ne prelazi 5-10 dana. RD za djecu predškolskog uzrasta je 25-50 mcg, za školsku djecu - 75-100 mcg 2-3 puta dnevno. Lijek se primjenjuje intravenozno i ​​subkutano. Trajanje djelovanja lijeka je do 10-12 sati.Nisu zabilježene izražene nuspojave.

Antikininski lijek aprotinin (contrical*, gordox*) trenutno ustupa mjesto lijekovima somatostatina.

Infuziona terapija usmjerena na uklanjanje metaboličkih poremećaja u pozadini endogene intoksikacije od posebne je važnosti u periodu teške egzacerbacije pankreatitisa. U tu svrhu pacijentu se daje dekstran (reopoliglucin*), 5% rastvor glukoze, 10% rastvor albumina, sveže smrznuta plazma i mešavina glukozonika i kaina.

U periodu ublažavanja egzacerbacije na pozadini ograničenja unosa nutrijenata važna je nutritivna podrška - propisivanje parenteralne i enteralne prehrane. Aminokiseline za parenteralnu prehranu (aminosteril KE *, aminosol-neo*, itd.), poliamin, otopine elektrolita daju se intravenozno, uzimajući u obzir indikatore acido-bazne ravnoteže. Uz njih, za imobilizaciju aktivne lipaze i nadoknadu nedostatka masnih kiselina u krvi koriste se masne emulzije: 10-20% otopina intralipida* ili lipofundina* s heparinom intravenozno brzinom od 20-30 kapi u minuti brzinom 1-2 g masti na 1 kg tjelesne težine.

Enteralna prehrana može se provoditi ljekovitim mješavinama - proteinskim hidrolizatima, kao kod djece prve godine života, ali za pankreatitis ove mješavine se mogu koristiti u bilo kojoj dobi. Smjese se daju intraduodenalno kroz sondu dok su tople.

Antibakterijska terapija je indicirana za sprječavanje sekundarne infekcije, kada postoji opasnost od stvaranja cista i fistula, razvoja peritonitisa i drugih komplikacija. Koriste se zaštićeni penicilini (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) ili cefalosporini treće generacije (cefotaksim*, ceftriakson* 50-100 mg/kg IM ili IV).

Koristi se natrijum pentoksil, koji ima antiproteolitičko i antiinflamatorno dejstvo, 50-100 mg 3 puta dnevno posle jela 3-4 nedelje pod kontrolom krvi.

Težak problem u liječenju insuficijencije gušterače je izbor enzimske nadomjesne terapije (Tabela 5-3), koja ima za cilj otklanjanje poremećene apsorpcije masti, proteina i ugljikohidrata. Nakon prestanka s ishranom gladovanja, prednost se daje nekombinovanim preparatima pankreatina, a zatim se, nakon 3-4 nedelje kada se pogoršanje smiri, koriste enzimi sa dodatkom žučnih kiselina i/ili hemicelulaze.

Tabela 5-3. Klasifikacija enzimskih preparata

Aktivnost enzima određuje lipaza. Enzimi se propisuju 3-4 puta dnevno tokom obroka, u kursevima od 2-3 nedelje sa pauzom od 3-4 nedelje, ukupno 4-5 kurseva godišnje. Pankreatin u dozi od 250 mg propisuje se djeci mlađoj od 3 godine, 1/2 tablete, 3-7 godina - 1 tableta, 8-9 godina - 1,5 tableta, 10-14 godina - 2 tablete 3 puta dnevno dan. Propisuje se i pankreatin lipolitičke aktivnosti od 3500 jedinica (mezim forte*) u tabletama, doze su iste kao i za pankreatin. U Mezim Forte 10.000* (10.000 jedinica) doza lipaze je 3 puta veća od one u Mezim Forteu.

Među brojnim enzimskim preparatima najbolji učinak imaju mikrogranulirani enzimi sa ljuskom otpornom na kiseline: likreaza*, pancitrat*, kreon* itd. Kreon* u kapsulama od 10.000 jedinica (lipaza) sadrži 150 mg visoko prečišćenog svinjskog pankreatina. Lijek se propisuje u dozi od 1000 jedinica/kg dnevno za pankreatitis. Kreon * 25.000 i 40.000 jedinica koriste se za cističnu fibrozu. Creon 10.000 djece do 2 godine propisuje se 1/3 kapsule, od 2-5 godina - 1/2 kapsule, preko 5 godina - 1 kapsula 3 puta dnevno. Za dojenčad, 1/3-1/4 kapsule (pogodne za podjelu na listu sveske u kvadrat, izlivene iz kapsule) se dodaje u 120 ml mliječne formule, dnevna doza nije veća od 10.000 jedinica (1 kapsula ). Pancitrat* u kapsulama se propisuje od 6. godine života. Wobenzym* se propisuje u dozi od 1 tablete na 6 kg tjelesne težine dnevno, podijeljeno u 3 doze.

U periodu oporavka preporučuje se primena esencijalnih fosfolipida i drugih hepatoprotektora, vitaminskih kompleksa, holeretskih sredstava (smilje, koleretički čaj, sorbitol, ksilitol), suplemenata kalcijuma, antioksidansa parenteralno i oralno. Fizioterapija, fizikalna terapija i mineralna voda za piće niske i srednje mineralizacije su u širokoj upotrebi. U pozadini jake boli propisuje se lokalna hipotermija, a kako se sindrom boli i aktivnost enzima smanjuju, propisuju se ultrazvuk, dijatermija, induktotermija, sinusno modulirane struje, parafin, ozokerit.

Kod većine djece kompleksna terapija omogućava poboljšanje i kompenzaciju poremećenih funkcija.

U teškim slučajevima zbog razvoja komplikacija indicirano je kirurško liječenje, čija se taktika određuje zajedno s kirurzima.

Prevencija

Prevencija hroničnog pankreatitisa uključuje nekoliko faza. Oni su predstavljeni u nastavku.

Prognoza

Prognoza je povoljna, ali hronični pankreatitis je prepoznat faktor rizika za razvoj adenokarcinoma pankreasa.