ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Posttraumatska encefalopatija - šta je to i kako je liječiti

Posttraumatska encefalopatija je posljedica TBI koja se manifestira u vidu promjena u funkcijama i strukturi mozga različite težine. Mentalni, vestibularni, mentalni i autonomni poremećaji mogu se pojaviti u roku od 12 mjeseci od trenutka ozljede i time značajno ograničiti svakodnevne životne aktivnosti. Kod težih oblika oštećenja mozga, pacijent se prepoznaje kao invalid, jer su mu funkcije održavanja života ograničene.

Bolest je komplikacija TBI, stoga joj se prema ICD-10 najčešće dodjeljuje šifra T90.5 - "Posljedice intrakranijalne ozljede" ili G93.8 - "Druge specificirane bolesti mozga". Ako je posttraumatska encefalopatija praćena oticanjem tkiva i teškim hidrocefalusom, onda se može klasificirati kao kod G91 - "Stečeni hidrocefalus".

Stupnjevi posttraumatske encefalopatije

Prema težini, posttraumatska encefalopatija se klasificira prema sljedećim kriterijima:

• 1. stepen - ne prepoznaje se po vizuelnim simptomima i znacima, jer je priroda oštećenja moždanog tkiva beznačajna. Oštećenja uzrokovana modricom ili potresom mozga mogu se identificirati dijagnostičkim ili laboratorijskim testovima, kao i posebnim testovima.
• 2. stepen – karakteriše se ispoljavanjem neuroloških znakova u vidu nemirnog sna, umora, emocionalne nestabilnosti, smanjene koncentracije i pamćenja. Simptomi se javljaju blago i sporadično.
• 3. stepen - zbog teških traumatskih efekata na moždano tkivo, pacijent doživljava ozbiljne poremećaje u centralnom nervnom sistemu, koji se mogu manifestovati u vidu komplikacija kao što su demencija, epileptički napadi, Parkinsonova bolest.

Zaključak o težini posttraumatske encefalopatije donosi neurolog na osnovu prirode oštećenja moždanih struktura i simptoma koji se pojavljuju.

Uzroci bolesti

Posttraumatska encefalopatija je komplikacija traumatskih ozljeda mozga 2. ili 3. stepena, koja se može dobiti u sljedećim slučajevima:

• tokom porođaja kod novorođenčadi;
• nesreće - automobilska, avionska nesreća;
• udarac u glavu ili teški predmet koji je pao na nju;
• tuče, primljene batine, uključujući i kao rezultat sportskih takmičenja;
• pada, udara glavom o tlo ili drugu tvrdu podlogu.

Nakon traumatskog izlaganja dolazi do promjena u moždanim strukturama koje mogu uzrokovati razvoj posttraumatske encefalopatije:

• odmah nakon ozljede u moždanom tkivu se formira oteklina, koja otežava protok krvi kroz krvne žile;
• zbog nedostatka kisika, zahvaćeno područje mozga počinje atrofirati, smanjujući se u veličini;
• prostori nastali kao rezultat isušivanja mozga ispunjeni su tekućinom, koja vrši pritisak na obližnja tkiva i iritira nervne završetke;
• Pritisak cerebrospinalne tekućine značajno remeti opskrbu krvlju, zbog čega se moždane stanice počinju cijepati i umirati.

Prostori u moždanim strukturama koji se također mogu ispuniti tekućinom često se javljaju nakon što se intrakranijalni hematomi koji nastaju uslijed traume povlače. U tim istim prostorima mogu nastati porencefalne ciste, koje također komprimiraju moždano tkivo i na taj način doprinose njihovoj smrti.

Simptomi i znaci posttraumatske encefalopatije

Simptomi posttraumatske encefalopatije pojavljuju se i pojačavaju u roku od 1-2 tjedna, dok će priroda i težina neuroloških poremećaja ovisiti o veličini lezije i području oštećenja mozga.

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj posttraumatske encefalopatije:

1. Oštećenje pamćenja. Kratkotrajna amnezija može biti prisutna odmah nakon povrede ili kada se žrtva probudi nakon gubitka svijesti. Treba biti uznemiren kada osoba počne da zaboravlja događaje koji su se desili neko vreme nakon traumatskog incidenta.
2. Smanjena koncentracija. Pacijent postaje rastresen, inhibiran, nepažljiv, spor i brzo se umara i od mentalnog i od fizičkog rada.
3. Povreda mentalnih funkcija. Osoba ne može logično i analitički razmišljati, u tom stanju čini ishitrene radnje i nije u stanju da donosi adekvatne odluke u svakodnevnom životu i profesionalnim aktivnostima.
4. Smanjena koordinacija. Pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom teško je održati ravnotežu i koordinirati svoje pokrete. Ima nesiguran hod kada hoda, a ponekad ima poteškoća da uđe u vrata.
5. Poremećaji govora, koji se manifestuju u obliku usporenog i nejasnog govora.
6. Promjena ponašanja. Osoba počinje ispoljavati osobine ponašanja i karakterne osobine koje joj ranije nisu bile karakteristične (na primjer, apatija prema onome što se dešava, izlivi razdražljivosti i agresije).
7. Nedostatak apetita.
8. Nesanica.
9. Glavobolje koje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
10. Skokovi krvnog pritiska, praćeni znojenjem i slabošću.
11. Mučnina koja se javlja iznenada.
12. Vrtoglavica, koja se često pojavljuje nakon fizičkog rada.

U odloženom periodu, do godinu dana nakon ozljede, pacijent s posttraumatskom encefalopatijom može doživjeti napade epilepsije, što ukazuje na dublje oštećenje moždanih struktura.

Dijagnoza i liječenje posttraumatske encefalopatije

Za dijagnozu posttraumatske encefalopatije, neurolog prvo dobija informacije od pacijenta o traumi koju je pretrpio, i to:

• zastarelost;
• lokalizacija;
• stepen ozbiljnosti;
• manifestirani simptomi;
• metoda tretmana.

Nakon toga, liječnik propisuje dodatni pregled instrumentalnim metodama:

• MRI i CT – za identifikaciju stepena traumatskog uticaja i znakova atrofije mozga;
• elektroencefalografija - za proučavanje učestalosti osnovnih ritmova i određivanje stepena epileptičke aktivnosti.

Nakon pregleda, pacijentu se propisuju lijekovi koji imaju za cilj otklanjanje negativnih posljedica ozljede i obnavljanje funkcije mozga. Pojedinačno, liječnik odabire sljedeće grupe lijekova:

• diuretici – za dijagnosticirani hidrocefalični sindrom;
• analgetici – protiv glavobolje;
• nootropni lijekovi - za obnavljanje metaboličkih procesa između moždanih stanica;
• neuroprotektori – za obnovu i ishranu nervnih ćelija;
• vitamini "B" - za hranjenje mozga i poboljšanje njegove aktivnosti;
• antikonvulzivi – za epilepsijske napade potvrđene specijalistom.

Pomoćna terapija igra glavnu ulogu u obnavljanju moždanih funkcija kod posttraumatske encefalopatije:

• fizioterapija;
• fizioterapija;
• akupunktura;
• masaža – klasična, ručna, akupresura;
• pomoć psihologa.

Ovisno o stupnju oštećenja mozga i intenzitetu simptoma, pacijentu se propisuje liječenje u kursevima, između kojih je vremenski razmak od 6 mjeseci ili godinu dana. Ostatak vremena bi trebao ispuniti nekoliko osnovnih zahtjeva:

• Zdrava hrana;
• svakodnevno šetajte - pješice i na svježem zraku;
• odustati od loših navika;
• Redovno posjećujte neurologa kako biste pratili svoje zdravlje.

Prognoza i posljedice

Uz potvrđenu posttraumatsku encefalopatiju, pacijentu će biti potrebna dugotrajna rehabilitacija kako bi se obnovile oštećene ili izgubljene moždane funkcije.

U toku jedne godine, osoba se podvrgava kursevima lečenja i rehabilitacije, kao i merama socijalne adaptacije u slučajevima kada poremećaj moždane aktivnosti podrazumeva ograničenja u ličnoj njezi i nelagodu u svakodnevnom životu. Tek nakon ovog perioda liječnik može napraviti prognozu o stupnju obnove funkcije mozga.

Ako nakon završene rehabilitacije nije moguće vratiti izgubljene funkcije i radnu sposobnost, tada se pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom dodjeljuje invaliditet. Ovisno o obliku patologije, dodjeljuje se jedna od sljedećih grupa:

• Grupa II ili III – kada se dijagnostikuje 2. stepen težine patologije, pacijent može raditi u uslovima lakšeg rada i skraćenog radnog dana.
• Grupa I – kod bolesti 3. stepena zbog smanjene ili potpunog nedostatka sposobnosti za brigu o sebi i potrebe za spoljnom pomoći.

Invalidnost se ne propisuje za pacijente s posttraumatskom encefalopatijom 1. stupnja, jer izlaganje simptomima karakterističnim za ovo stanje ne smanjuje njihov kvalitet života i performanse.

Odabir ljekara ili klinike

©18 Informacije na sajtu su samo u informativne svrhe i ne zamenjuju konsultacije sa kvalifikovanim lekarom.

Moguće posljedice nakon traumatske ozljede mozga i šifra bolesti prema ICD-10

1 Uzroci i klasifikacija bolesti

Posljedice TBI prema ICD-10 su šifrirane T90.5. Traumatska ozljeda mozga nastaje kada su oštećena meka tkiva lubanje i mozga. Uzrok je najčešće:

• udaranje u glavu;
• saobraćajne nezgode;
• sportske povrede.

Sve traumatske ozljede mozga podijeljene su u 2 grupe:

Ako dođe do ozljede i ispostavi se da je narušen integritet mekih tkiva glave, onda je to grupa otvorenih ozljeda. Ako su kosti lubanje oštećene, ali dura mater ostaje netaknuta, tada se povrede klasificiraju kao nepenetrirajuće. Zovu se prodorne ako su kosti oštećene i tvrda školjka također oštećena. Zatvoreni oblik karakteriše činjenica da meka tkiva nisu zahvaćena, bez aponeuroze, a kosti lubanje su slomljene.

Ako se uzme u obzir patofiziologija TBI, onda postoje oštećenja:

1. Primarno. U tom slučaju su povrijeđeni krvni sudovi, kosti lobanje, moždano tkivo, kao i membrana, a zahvaćen je i sistem likvora.
2. Sekundarni. Nije direktno povezano s oštećenjem mozga. Njihov razvoj se javlja kao sekundarna ishemijska promjena u moždanom tkivu.

Postoje ozljede koje uzrokuju komplikacije, među kojima su najčešće:

Mora se uzeti u obzir stepen ozbiljnosti:

1. Lako. Svest je čista, nema bolova, nema posebne opasnosti po zdravlje.
2. Prosjek. Svest može biti čista, ali je moguće i da se osoba oseća malo zapanjeno. Izraženi fokalni znaci.
3. Teška. Javljaju se stupor i teški stupor. Vitalne funkcije su poremećene, prisutni su fokalni znaci.
4. Posebno težak. Pacijent pada u komu, kratkotrajnu ili duboku. Vitalne funkcije su ozbiljno narušene, kao i kardiovaskularni i respiratorni sistem. Prisutni su žarišni simptomi. Svest je odsutna od nekoliko sati do mnogo dana. Pokreti očnih jabučica su zamućeni, a reakcija zjenica na svijetle podražaje je depresivna.

2 Dijagnostičke metode i periodi bolesti

Pacijenti sa traumatskim ozljedama mozga trebaju se podvrgnuti pregledu. Na osnovu utvrđivanja stepena depresije svijesti, stepena izraženosti neuroloških simptoma, te da li su oštećeni drugi organi, postavlja se dijagnoza. Najprikladnije je koristiti Glasgow Coma Scale za ove svrhe. Stanje pacijenta se provjerava odmah nakon povrede, nakon 12 sati i 24 sata kasnije.

Od pacijenta se traži da napravi određene pokrete, odgovori na pitanja i otvori i zatvori oči. Istovremeno prate reakciju na vanjske iritirajuće faktore.

U medicini postoji nekoliko perioda bolesti:

Ako dođe do potresa mozga, pacijent najčešće doživljava oštru glavobolju. Mogući gubitak svijesti, povraćanje i vrtoglavica.

Osoba doživljava slabost i postaje letargična. Ali nema zastoja u fundusu, mozak nije lokalno zahvaćen, likvor ima isti pritisak.

Ako dođe do ozljede mozga, osobu proganjaju glavobolja na mjestu udarca, stalno povraćanje, otežano disanje i bradikardija, bljedilo i groznica. Pregledom se otkriva:

• u cerebrospinalnoj tečnosti - prisustvo krvi;
• u krvi - povećan broj leukocita.

Vid i govor mogu biti oštećeni. U ovom trenutku potrebno je biti pod nadzorom ljekara, jer može doći do traumatske epilepsije, praćene napadima. I ovaj proces često uzrokuje depresiju, agresivno ponašanje i umor.

Intrakranijalni hematomi i depresivni prijelomi lubanje mogu uzrokovati kompresiju mozga. To je zbog raznih vrsta krvarenja koje su posljedica ozljeda. Često zbog krvarenja koje je nastalo između kostiju lubanje i moždanih ovojnica, upravo na mjestu udara, nastaje epiduralni hematom. Može se odrediti anizokorija sa ekspanzijom. Gubitak svijesti je čest. Ova dijagnoza najčešće zahtijeva hiruršku intervenciju.

Kod subduralnog hematoma dolazi do jakih grčeva u glavi, povraćanja od udarca, a krv se počinje skupljati u subduralnom prostoru. Javljaju se konvulzije. Pacijenti se ne mogu snalaziti u prostoru, brzo se umaraju, ali su u isto vrijeme previše uzbuđeni i razdražljivi.

Da bi se potvrdila dijagnoza uzrokovana modricom u području lubanje, bit će potrebne dodatne studije:

1. Rendgen lobanje kada postoji sumnja na frakturu.
2. EMG će pomoći u određivanju opsega oštećenja mišićnih vlakana i mioneuralnih završetaka.
3. Neurosonografija. Uz njegovu pomoć utvrđuje se intrakranijalna hipertenzija i hidrocefalus.
4. Dopler ultrazvuk za provjeru da li je nastala patologija u žilama mozga.
5. Hemija krvi.
6. MRI za identifikaciju lezija u mozgu.
7. EEG za otkrivanje disfunkcije struktura moždanog stabla.

Dijagnostika će pomoći u određivanju posljedica ozljede lubanje.

Posljedice kod ozljede glave prema ICD 10

1046 univerziteta, 2204 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija glave)

Cilj etape: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sistema i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna povreda mozga

S06.3 Fokalna povreda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje

S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom

S06.8 Druge intrakranijalne povrede

S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozak, koji nije praćen narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotičko istezanje lobanje.

Otvorena TBI uključuje povrede koje su praćene prekršajem

integritet mekog tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili odgovarajućeg

u zoni preloma. Penetrirajuće povrede uključuju TBI koji

je uzrokovana prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga s

pojava likvorskih fistula (curenje likvora).

Primarno – oštećenje nastaje direktnim izlaganjem traumi

sile na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i tečnost

Sekundarni – oštećenje nije povezano s direktnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalne i sistemske-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije tekućine

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemska – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatremija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI - na osnovu procjene stepena depresije

svijest žrtve, prisutnost i jačina neuroloških simptoma,

prisustvo ili odsustvo oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio je Glasgowsku skalu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje zgrade

Oni koji su dali se procjenjuju pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na spoljašnje

boriti se. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti kod TBI, na osnovu kvaliteta

procjena stepena ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stepeni. Umjerena povreda glave – umjerena kontuzija mozga. Da cha-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

1. čista svijest;

2. odsustvo smetnji u vitalnim funkcijama;

3. odsustvo sekundarnih (dislokacijskih) neuroloških simptoma, br

efekta ili blage težine primarnih hemisfernih i kraniobazalnih simptoma.

Nema opasnosti po život, prognoza za vraćanje radne sposobnosti je obično dobra.

Kriterijumi za umjereno teško stanje su:

1. čista svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu narušene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferni i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedno od njih

navedenim parametrima. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi na trupu su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, kontralateralna piramidalna insuficijencija

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne ose, itd.); može se naglo povećati

supruga hemisferni i kraniobazalni simptomi, uključujući epileptičke napade,

pareza i paraliza.

Da bi se ustanovilo ozbiljno stanje, dozvoljeno je imati ove poremećaje, ali

prema jednom od parametara. Opasnost po život je značajna i u velikoj mjeri zavisi od trajanja

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. oštećenje svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u više parametara;

3. žarišni simptomi - simptomi stabla su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija očiju, spontani tonik

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlost, bilateralni patološki refleksi,

smanjenje rigidnosti itd.); hemisferni i kraniobazalni simptomi oštro

izražena (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izuzetno teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, a u jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan životni vek. Prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi za terminalno stanje su sljedeći:

1. oštećenje svijesti do nivoa ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. fokalni simptomi – matični simptomi u vidu ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsustvo reakcija rožnice i zjenica; hemisferna i kraniobazalna se obično ponovo

pokrivena općim cerebralnim poremećajima i poremećajima stabla. Prognoza za preživljavanje bolesnika sa neoštećenim

2. otvoreni: a) neprodirajući; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izlaganja

efekti male traumatske sile. Javlja se kod skoro 70% žrtava sa TBI.

Potres mozga karakterizira odsustvo gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti.

svijest nakon povrede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (es-

da li se javlja) je kratkog veka. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se protrese -

u mozgu, ove pojave su uzrokovane funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prođu. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

sve gore navedene simptome. Potres mozga je jedan oblik i nije

podijeljeno na stepene ozbiljnosti;

2. kontuzija mozga– radi se o oštećenju u vidu makrostrukturne destrukcije

moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja je nastala u trenutku primene

traumatska sila. Prema kliničkom toku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, umjerene i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon povrede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju-

zia u trajanju do 30 minuta. Ako dođe do antoretrogradne amnezije, ona je kratkotrajna.

rezident Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

Otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se javljaju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može posmatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska mm Hg.

Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. modrica glave-

Blago oštećenje mozga može biti praćeno prijelomima lubanje.

Umjerena kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Opservation

Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije. postoji disso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

ski refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. meni-

gealni sindrom je umjereno izražen, a pritisak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje boluju od likere). Postoji tahi- ili bradikardija.

Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju aparate

vojna korekcija. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorike

uznemirenost, ponekad konvulzivni napadi. Postoji retro- i antero-retrogradna amne-

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svesti do stupora ili kome. Može biti izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi - plutajući

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica duž vertikalne ose, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zenica na svetlost i refleksi rožnice su depresivni. Glotta-

cija je pokvarena. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u mišićnom tonusu

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje - centralni ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni pritisak je ili povišen ili snižen (može biti normalan) i sa atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. Izrazio me-

Poseban oblik kontuzije mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znaci uključuju disfunkciju moždanog stabla - depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraženi poremećaj vitalnih funkcija, što

koje zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Mortalitet u

difuzno oštećenje aksona mozga je vrlo visoko i dostiže 80-90%, a u visokom

preživjeli razviju apalični sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( rastuće i nerastuće) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. To treba imati na umu

da svaka kompresija koja se ne povećava tokom TBI može postati sve veća i dovesti do toga

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lobanje tokom depresivnih fraktura, pritisak na mozak drugih

mi stranih tela. U tim slučajevima, sama formacija koja komprimira mozak se ne povećava

varira u zapremini. U nastanku kompresije mozga, vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijalna

konačni mehanizmi. Povećana kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i kontuzije mozga praćene efektom mase.

5. višestruki intratekalni hematomi;

6. subduralne hidrome;

Hematomi može biti: oštar(prva 3 dana), subakutna(4 dana-3 sedmice) i

hronično(kasnije 3 sedmice).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo

svjetlosni interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, što je rjeđe.

Klasična klinička slika je tipična za hematome bez pridružene kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji sa nagnječenjem mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. alkoholna intoksikacija (70%).

2. TBI kao rezultat epileptičnog napadaja.

1. povrede na putu;

2. porodične traume;

3. pad i sportske povrede;

Obratite pažnju na prisustvo vidljivih oštećenja na koži glave.

Periorbitalni hematom („simptom naočala“, „oči rakuna“) ukazuje na frakturu

dno prednje lobanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotimpanum ili ruptura bubnja

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nos ili uho

liquorrhea ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu povredu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" prilikom perkusije lobanje može doći do prijeloma kostiju svoda lobanje

repa. Egzoftalmus sa edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotide

kavernozna anastomoza ili nastali retrobulbarni hematom. Meki hematom

određena tkiva u potiljačno-cervikalnoj regiji mogu biti praćena prijelomom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnja.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningeala

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih nerava i motor

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni pritisak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktike medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određen je prirodom ozljede glave.

mozak, kosti svoda i baze lubanje, prateće ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija usled povrede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama sa TBI nije da

omogućavaju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije itd

kako ove komplikacije dovode do teškog ishemijskog oštećenja mozga i prateće

imaju visoku stopu smrtnosti.

S tim u vezi, u prvim minutama i satima nakon povrede poduzimaju se sve terapijske mjere

mora biti podvrgnut ABC pravilu:

A (airway) – osiguranje prohodnosti disajnih puteva;

B (disanje) - obnavljanje adekvatnog disanja: eliminacija respiratorne opstrukcije -

tjelesni putevi, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola aktivnosti kardiovaskularnog sistema: brzo

restauracija bcc (transfuzija rastvora kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljne

tačnost miokarda - davanje inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Treba imati na umu da bez normalizacije

cija cirkulirajuće krvne mase, primjena vazopresora je opasna.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluzokože. Intubacija nosa ima niz prednosti:

društva, jer sa TBI, vjerovatnoća ozljede cervikalne kičme ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije nego što razjasne prirodu ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksira vratnu kičmu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike u kiseoniku kod pacijenata sa TBI

Preporučljivo je koristiti mješavine kisika i zraka sa sadržajem kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipovolatila

miia, a u tu svrhu obično se daje tečnost u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Izuzetak

su pacijenti sa akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

direktno zavisi od ravnoteže vode, pa je dehidracija u njima opravdana, što dozvoljava

za smanjenje ICP.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i oštećuje mozak

posljedice u prehospitalnom stadijumu, glukokortikoidni hormoni i zdravlje-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom permeabilnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tečnosti u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnoj fazi preporučljiva je intravenska ili intramuskularna primjena.

davanje prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istovremene primjene mineralokortikoida

efekat, prednizolon je u stanju da zadrži natrijum u telu i pojača eliminaciju

kalijuma, što negativno utiče na opšte stanje pacijenata sa TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktično nema mineralokortikoidnih svojstava.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istovremeno s glukokortikoidom

hormona za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi koji blokiraju ganglije za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirane, jer se sa smanjenjem sistemskog krvnog tlaka može razviti

Dolazi do potpune blokade cerebralnog krvotoka zbog kompresije kapilara mozga od strane edematoznog mozga

Za smanjenje intrakranijalnog pritiska- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne treba koristiti osmotski aktivne supstance (manitol), jer

sa oštećenom krvno-moždanom barijerom, stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana materija i vaskularni krevet zakaže i stanje će se vjerovatno pogoršati

pacijenta zbog brzog sekundarnog povećanja intrakranijalnog pritiska.

Izuzetak je opasnost od dislokacije mozga, praćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U tom slučaju preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na bazi

i 0,5 g/kg tjelesne težine u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Sa psihomotornom agitacijom:

2-4 ml 0,5% rastvora seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prevoz do bolnice (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulatorne dekompenzacije:

Reopoliglucin, kristaloidne otopine intravenozno;

Ako je potrebno, dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrijuma

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravanje održavanja krvnog tlaka na nivou žive. Art.;

4. U nesvesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickovog manevra;

Izvođenje direktne laringoskopije;

Ne ispravljajte kičmu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kičme (lagana trakcija rukama);

Intubacija dušnika (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira da li će biti

da li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; mišićni relaksanti (sukcinilholin hlorid - dicilin, Liston in

doza 1-2 mg/kg; injekcije sprovode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% rastvora atropina subkutano;

Propofol intravenski 1-2 mg/kg, ili natrijum tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

rastvor seduxena, ili 20% rastvor natrijum hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tokom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% rastvora furosemida (Lasix) intravenozno (za dekompenzovane

gubitak krvi zbog prateće traume, nemojte davati Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Za bol: intramuskularno (ili polako intravenozno) 30 mg-1,0

ketorolak i 2 ml 1-2% rastvora difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% rastvora

Tramal ili drugi ne-narkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjsko krvarenje iz njih:

Očistite ranu tretiranjem ivica antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prevoz do bolnice u kojoj postoji neurohirurška služba; na plač-

u kritičnom stanju - na jedinicu intenzivne nege.

Spisak esencijalnih lekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamin rastvor za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Natrijum oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijum sulfat 25% 5.0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2.0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Spisak dodatnih lekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. *Adrenalin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Da biste nastavili sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku.

Zatvorena lobanja- ozljeda mozga(potres mozga, natučene glave-

mozak, intrakranijalni hematomi itd.. d.)

Šifra protokola: SP-008

Svrha pozornice: Vraćanje funkcija svih vitalnih sistema i organa

ICD kodovi-10:

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna povreda mozga

S06.3 Fokalna povreda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje

S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom

S06.8 Druge intrakranijalne povrede

S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena lobanja- ozljeda mozga(CTBI) – oštećenje lobanje i

mozak, koji nije praćen narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotičko istezanje lobanje.

TO otvori TBI uključuje štetu koja je praćena prekršajem

integritet mekog tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili odgovarajućeg

u zoni preloma. Penetrirajuće povrede uključuju TBI koji

je uzrokovana prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga s

pojava likvorskih fistula (curenje likvora).

Klasifikacija:

O patofiziologiji TBI:

- Primarno– šteta je nastala direktnim izlaganjem traumi;

sile na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i tečnost

vojni sistem.

- Sekundarni– povrede nisu povezane s direktnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalne i sistemske-

1. intrakranijalno- cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije tekućine;

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski– arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatremija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI– zasniva se na procjeni stepena ugnjetavanja

svijest žrtve, prisutnost i jačina neuroloških simptoma,

prisustvo ili odsustvo oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio je Glasgowsku skalu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje zgrade

Oni koji su dali se procjenjuju pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na spoljašnje

boriti se. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti kod TBI, na osnovu kvaliteta

procjena stepena ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

stanja svesti:

Umjereno omamljivanje;

Duboko omamljivanje;

Umjerena koma;

Duboka koma;

Ekstremna koma;

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stepeni. Umjerena povreda glave – umjerena kontuzija mozga. Da cha-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

nema mozga.

Istaknite 5 gradacije stanja pacijenata sa TBI :

1. zadovoljavajući;

2. umjerena težina;

3. težak;

4. izuzetno teško;

5. terminal;

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su :

1. čista svijest;

2. odsustvo smetnji u vitalnim funkcijama;

3. odsustvo sekundarnih (dislokacijskih) neuroloških simptoma, br

efekta ili blage težine primarnih hemisfernih i kraniobazalnih simptoma.

Nema opasnosti po život, prognoza za vraćanje radne sposobnosti je obično dobra.

Kriterijumi za umjereno teško stanje su :

1. čista svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu narušene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferni i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedno od njih

navedenim parametrima. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

Kriterijumi za teško stanje (15-60 min .):

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi na trupu su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, kontralateralna piramidalna insuficijencija

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne ose, itd.); može se naglo povećati

supruga hemisferni i kraniobazalni simptomi, uključujući epileptičke napade,

pareza i paraliza.

Da bi se ustanovilo ozbiljno stanje, dozvoljeno je imati ove poremećaje, ali

prema jednom od parametara. Opasnost po život je značajna i u velikoj mjeri zavisi od trajanja

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

lijepo.

Kriterijumi za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

1. oštećenje svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u više parametara;

3. žarišni simptomi - simptomi stabla su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija očiju, spontani tonik

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlost, bilateralni patološki refleksi,

smanjenje rigidnosti itd.); hemisferni i kraniobazalni simptomi oštro

izražena (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izuzetno teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, a u jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan životni vek. Prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi za terminalno stanje su sljedeći :

1. oštećenje svijesti do nivoa ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. fokalni simptomi – matični simptomi u vidu ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsustvo reakcija rožnice i zjenica; hemisferna i kraniobazalna se obično ponovo

pokrivena općim cerebralnim poremećajima i poremećajima stabla. Prognoza za preživljavanje bolesnika sa neoštećenim

prijatno.

Klinički oblici TBI.

Po vrsti razlikuju:

1. izolovan;

2. kombinovano;

3. kombinovano;

4. ponovljeno;

Kranijalni- Povreda mozga se deli na:

1. zatvoreno;

2. otvoreni: a) neprodirajući; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga::

1. potres mozga – stanje koje se češće javlja zbog izlaganja

efekti male traumatske sile. Javlja se kod skoro 70% žrtava sa TBI.

Potres mozga karakterizira odsustvo gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti.

svijest nakon povrede: od 1-2 do 10-15 minuta. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (es-

da li se javlja) je kratkog veka. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se protrese -

u mozgu, ove pojave su uzrokovane funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prođu. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

sve gore navedene simptome. Potres mozga je jedan oblik i nije

podijeljeno na stepene ozbiljnosti;

2. Kontuzija mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja je nastala u trenutku primene

traumatska sila. Prema kliničkom toku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, umjerene i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon povrede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju-

zia u trajanju do 30 minuta. Ako dođe do antoretrogradne amnezije, ona je kratkotrajna.

rezident Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

Otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se javljaju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može posmatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska za 10-15 mm Hg.

Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. modrica glave-

Blago oštećenje mozga može biti praćeno prijelomima lubanje.

Umjerena kontuzija mozga . Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Opservation

Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije. postoji disso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

ski refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. meni-

gealni sindrom je umjereno izražen, a pritisak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje boluju od likere). Postoji tahi- ili bradikardija.

Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju aparate

vojna korekcija. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorike

uznemirenost, ponekad konvulzivni napadi. Postoji retro- i antero-retrogradna amne-

Teška kontuzija mozga . Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svesti do stupora ili kome. Može biti izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi - plutajući

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica duž vertikalne ose, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zenica na svetlost i refleksi rožnice su depresivni. Glotta-

cija je pokvarena. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u mišićnom tonusu

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje - centralni ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni pritisak je ili povišen ili snižen (može biti normalan) i sa atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. Izrazio me-

ningealni sindrom.

Poseban oblik kontuzije mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak . Njegovi klinički znaci uključuju disfunkciju moždanog stabla - depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraženi poremećaj vitalnih funkcija, što

koje zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Mortalitet u

difuzno oštećenje aksona mozga je vrlo visoko i dostiže 80-90%, a u visokom

preživjeli razviju apalični sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

Prema savremenim shvatanjima, posledice povrede mozga su multifaktorska stanja. Na formiranje kliničkih manifestacija, tok, stepen kompenzacije i socijalne neprilagođenosti pacijenata utječe niz faktora: težina i priroda ozljede, težina i lokalizacija patomorfoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, omjer fokalno-organskih i neuroendokrinih poremećaja, težina i struktura cerebrovaskularnih poremećaja povezanih s traumom, genetski faktori, somatsko stanje žrtava, premorbidne karakteristike i morbidne promjene ličnosti, starost i profesija pacijenata, kvalitet, vrijeme i mjesto liječenja povreda u akutnom periodu.

Potonje se u većoj mjeri odnosi na tzv. lakše ozljede mozga (potresi i blage modrice mozga), kada se, nepravilnom organizacijom liječenja u akutnom periodu, u nedostatku dinamičkog medicinskog nadzora i organizacije rada, privremena kompenzacija traumatske bolesti nastaje zbog intenzivnog rada cerebralnih regulatornih mehanizama i adaptacije, a potom, pod utjecajem različitih faktora, dolazi do dekompenzacije u 70% slučajeva.

Patomorfologija

Rezultati morfoloških studija centralnog nervnog sistema u rezidualnom posttraumatskom periodu ukazuju na teška organska oštećenja moždanog tkiva. Česti nalazi su male žarišne lezije u korteksu, defekti u obliku kratera na površini konvolucija, ožiljci na membranama i njihovo spajanje sa osnovnom supstancom mozga, zadebljanje dure i mekih moždanih ovojnica. Zbog fibroze, arahnoidna membrana se često zgušnjava, poprima sivkasto-bjelkastu nijansu, a između nje i jastučića materije nastaju adhezije i adhezije. Cirkulacija cerebrospinalne tekućine je poremećena formiranjem cistastih ekspanzija različitih veličina i povećanjem ventrikula mozga. U korteksu velikog mozga uočava se citoliza i skleroza nervnih ćelija sa poremećajem citoarhitekture, kao i promene u vlaknima, krvarenja i edemi. Distrofične promjene u neuronima i gliji, zajedno sa korteksom, otkrivaju se u subkortikalnim formacijama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonoidnim formacijama i u jezgrima amigdale.

Patogeneza i patofiziologija posljedica traumatske ozljede mozga

Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već predstavljaju složen, multifaktorski, dinamičan proces u čijem se razvoju uočavaju: tipovi protoka:

• retrogresivan;
• stabilan;
• remittent;
• progresivan.

U ovom slučaju, tip toka i prognoza bolesti određuju se učestalošću pojavljivanja i težinom perioda dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji su u osnovi dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga i koji određuju mehanizme njihove dekompenzacije nastaju već u akutnom periodu. Postoji pet glavnih vrsta međusobno povezanih patoloških procesa:

• direktno oštećenje moždane supstance u trenutku ozljede;
• cerebrovaskularni incident;
• kršenje dinamike pića;
• formiranje ožiljno-adhezivnih procesa;
• procesi autoneurosenzibilizacije, na koje direktno utiče priroda povrede (izolovana, kombinovana, kombinovana), njena težina, vreme i stepen hitne i specijalizovane nege.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su pretrpjele ozljedu mozga imaju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku iritaciju. Promjene u tonusu cerebralnih žila i reološkim svojstvima krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju s nastankom moždanih infarkta.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga u velikoj mjeri su determinirane ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularne formacije i struktura limbičkog sistema, što dovodi do ishemije cirkulatornih regulacijskih centara smještenih u moždanom stablu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Drugi patogenetski mehanizam za nastanak posljedica traumatske ozljede mozga povezan je s vaskularnim faktorom - kršenjem dinamike likvora. Promjene u proizvodnji cerebrospinalne tekućine i njene resorpcije uzrokovane su kako primarnim oštećenjem endotela horoidnih pleksusa ventrikula, tako i poremećajima mikrovaskulature mozga u akutnom periodu ozljede i fibrozom moždanih ovojnica u kasnijim periodima. Ovi poremećaji dovode do razvoja likvorne hipertenzije, a rjeđe hipotenzije. Tekućina ulazi iz lateralnih ventrikula mozga kroz ependimu, subependimalni sloj, zatim kroz perivaskularne fisure (Virchov prostor) kroz moždani parenhim u subarahnoidalni prostor, iz kojeg ulazi u sinuse duž resica arahnoidnih vena i emisarnih granula. (venski maturanti) dura mater.

Najveći značaj u progresiji posttraumatskih likvorodinamičkih poremećaja pridaje se hipertenzivno-hidrocefalnim pojavama. Izazivaju atrofiju elemenata moždanog tkiva, naboranje i smanjenje moždane materije, širenje ventrikularnih i subarahnoidalnih prostora - tzv. atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često vaskularne, likvorodinamičke, cistično-atrofične promjene uzrokuju formiranje epileptičkog žarišta, što se očituje poremećajem bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U nastanku i napredovanju posljedica traumatske ozljede mozga veliki značaj pridaju se imunobiološkim procesima, koji su determinirani formiranjem specifičnog imunološkog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija posljedica

Većina autora, na osnovu temeljnih patoanatomskih studija L. I. Smirnova (1947), patološko stanje koje nastaje nakon traumatske ozljede mozga definira kao traumatsku bolest mozga, klinički razlikuju akutni, oporavak i rezidualni stadijum. Istovremeno se ističe da ne postoje jedinstveni kriterijumi za određivanje vremenskih parametara za gradaciju traumatske bolesti u stadijumu.

Akutni period karakterizira interakcija traumatskog supstrata, reakcija oštećenja i odbrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog faktora na mozak sa naglim slomom njegovih integrativno-regulatornih i fokalnih funkcija do stabilizacije na jednom ili drugom nivou poremećenih moždanih i općih tjelesnih funkcija ili smrti žrtve. Njegovo trajanje se kreće od 2 do 10 sedmica, ovisno o kliničkom obliku ozljede mozga.

Privremeni period nastaje resorpcijom krvarenja i organizacijom oštećenih područja mozga, što potpunijim uključivanjem kompenzacijskih i adaptivnih reakcija i procesa, što je praćeno potpunom ili djelomičnom obnovom ili održivom kompenzacijom funkcija mozga i tijela kao cijeli oštećen kao posljedica ozljede. Trajanje ovog perioda za lakšu povredu (potres mozga, blage modrice) je kraće od 6 meseci, za tešku povredu do 1 godine.

Udaljeni period značajne lokalne i udaljene degenerativne i reparativne promjene. Uz povoljan tijek, uočava se klinički potpuna ili gotovo potpuna kompenzacija moždanih funkcija oštećenih traumom. U slučaju nepovoljnog tijeka primjećuju se kliničke manifestacije ne samo same ozljede, već i pratećih adhezija, cicatricialnih, atrofičnih, hemolitičkih i cirkulatornih, vegetativno-visceralnih, autoimunih i drugih procesa. U periodu kliničkog oporavka moguća je ili maksimalno ostvariva kompenzacija poremećenih funkcija, ili nastanak i (ili) napredovanje novih patoloških stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog perioda za klinički oporavak je manje od 2 godine, za progresivni tok ozljede nije ograničeno.

Vodeći (osnovni) posttraumatski neurološki sindromi odražavaju i sistemsku i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:

• vaskularni, vegetativno-distonski;
• likvorodinamički poremećaji;
• cerebralno žarište;
• posttraumatska epilepsija;
• astenic;
• psihoorganski.

Svaki od identificiranih sindroma dopunjen je nivoima i (ili) sistemskim sindromima.

Tipično, pacijent ima nekoliko sindroma koji se u dinamici traumatske bolesti mijenjaju po prirodi i težini. Vodećim sindromom se smatra onaj čije su kliničke manifestacije, subjektivne i objektivne, najizraženije.

Klinička ekspresija specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo kada se oni razmatraju u neraskidivoj vezi s cijelim nizom tekućih patoloških procesa, uzimajući u obzir stupanj njihovog razvoja i stupanj disfunkcije.

U 30-40% slučajeva zatvorenih neteških ozljeda mozga potpuni klinički oporavak nastupa u srednjem periodu. U drugim slučajevima nastaje novo funkcionalno stanje nervnog sistema, definisano kao „traumatska encefalopatija“.

Klinička slika

Najčešće se u dugotrajnom periodu ozljede mozga razvija vaskularni vegetativno-distonski sindrom. Nakon ozljede najčešće se primjećuju vegetativno-vaskularne i vegetativno-visceralne varijante distonije. Karakteriziraju ga prolazna arterijska hipertenzija ili hipotenzija, sinusna tahikardija ili bradikardija, vazospazmi (moždani, srčani, periferni), poremećaji termoregulacije (niska temperatura, termalne asimetrije, promjene termoregulatornih refleksa). Ređe se razvijaju metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipoamenoreja, impotencija, promene u metabolizmu ugljenih hidrata, vode, soli i masti). Subjektivno dominiraju glavobolje, manifestacije astenije i različiti senzorni fenomeni (parestezije, somatalgija, senestopatije, poremećaji visceralnog tjelesnog dijagrama, fenomeni depersonalizacije i derealizacije). Objektivno se primjećuju prolazne promjene mišićnog tonusa, anizorefleksija, poremećaji osjetljivosti na bol pegasto-mozaičnog i pseudoradikularnog tipa, te promjene u senzorno-bolnoj adaptaciji.

Posttraumatski sindrom Vegeto-vaskularna distonija se može javiti relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nestalne i promjenjive. Nastaju, zatim se pogoršavaju ili transformišu usled fizičkog i emocionalnog stresa, vremenskih fluktuacija, promena sezonskih ritmova, kao i pod uticajem interkurentnih zaraznih somatskih bolesti itd. Paroksizmalna (krizna) stanja mogu biti različitog smera. Kod simpatoadrenalnih paroksizma, kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u srcu, lupanje srca i povišen krvni pritisak; Primjećuje se bljedilo kože, drhtanje nalik na hladnoću i poliurija. Kod vagoinsularnih (parasimpatičkih) paroksizma pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; Primjećuju se bradikardija, arterijska hipotenzija, hiperhidroza i disurija. U većini slučajeva, paroksizmi se javljaju mješovitog tipa. Njihove kliničke manifestacije su kombinovane. Ozbiljnost i struktura vegetovaskularne distonije su osnova za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, posebno rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenični sindromčesto se razvija kao rezultat traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim svojim razdobljima. Astenični sindrom se razvija u gotovo svim slučajevima oštećenja mozga do kraja akutnog perioda i dominira u srednjem periodu. U dugotrajnom periodu javlja se i kod većine pacijenata i karakteriše ga stanje pojačanog umora i iscrpljenosti, slabljenje ili gubitak sposobnosti za produženi psihički i fizički stres.

Postoje jednostavne i složene vrste astenijskog sindroma, a unutar svake vrste postoje hipostenične i hiperstenične varijante. U akutnom periodu ozljede najčešće se manifestira složeni tip astenijskog sindroma u kojem se same astenične pojave (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, adinamija, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljom, vrtoglavicom i mučninom. U dugoročnom periodu češći je jednostavan tip astenije, koji se manifestuje u vidu psihičke i fizičke iscrpljenosti, naglog smanjenja efikasnosti mentalne aktivnosti i poremećaja sna.

Hipostenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevladavanje slabosti, letargije, adinamije, naglo povećan umor, iscrpljenost, dnevna pospanost, u pravilu se razvija odmah nakon oporavka od kome ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može trajati dugo vremena , utvrđivanje kliničke slike dugoročnih posljedica ozljede mozga. Dinamika astenijskog sindroma je prognostički povoljna, u kojoj se njegova hipostenična varijanta zamjenjuje hipersteničnom, a složeni tip je zamijenjen jednostavnim.

Hiperstenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, koja se pojavljuje na pozadini istinski asteničnih pojava.

Istovremeno, astenični sindrom je izuzetno rijedak u svom čistom obliku ili klasičnoj verziji. Često je uključen u strukturu sindroma autonomne distonije, u velikoj mjeri određen prirodom i ozbiljnošću autonomnih disfunkcija.

Sindrom likvor-dinamičkih poremećaja, koji se javlja i u varijanti likvorne hipertenzije i (rjeđe) u varijanti likvorne hipotenzije, često se razvija u dugotrajnom posttraumatskom periodu. Uzrok potonjeg nije samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, već i kršenje integriteta moždanih membrana, praćeno likvorijom, kao i dugotrajna ili neadekvatna upotreba lijekova za dehidraciju.

Među likvorodinamičkim poremećajima najčešće se identificira posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus- aktivan, često brzo napredujući proces prekomjernog nakupljanja cerebrospinalne tekućine u likvornim prostorima zbog kršenja njene resorpcije i cirkulacije.

Postoje normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblici posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički, hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće se manifestuju kao progresivni cerebralni i psihoorganski sindromi. Najčešće tegobe su pucajuće glavobolje, često ujutro, često praćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom i smetnjama u hodu. Intelektualno-mnestički poremećaji, inhibicija i usporenost mentalnih procesa se brzo razvijaju. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i kongestije u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje, također uglavnom ujutro, psihička i fizička iscrpljenost, smanjena pažnja i pamćenje.

Jedna od varijanti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više vezan za cerebralno žarišni sindrom nego za sindrom likvorodinamičkih poremećaja, budući da se zasniva na zamjeni atrofirajuće, a samim tim i smanjene zapremine, moždane tvari sa cerebrospinalnu tečnost. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje subarahnoidalnih konveksalnih prostora, moždanih ventrikula, bazalnih cisterni u odsustvu sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likvorodinamičkih poremećaja. Zasnovan je na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva i sive i bijele), uzrokovanoj njenom primarnom traumatskom lezijom, što dovodi do proširenja subarahnoidalnih prostora i ventrikularnog sistema bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teški atrofični hidrocefalus se neurološki manifestuje osiromašenjem mentalne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom i rjeđe subkortikalnim simptomima.

Cerebrofokalni sindrom manifestira se raznim vrstama poremećaja viših kortikalnih funkcija, motoričkim i senzornim poremećajima, te oštećenjem kranijalnih nerava. U većini slučajeva određuje se težinom zadobivene ozljede, ima pretežno regresivni tok, a klinički simptomi determinirani su lokalizacijom i veličinom žarišta destrukcije moždanog tkiva, popratnim neurološkim i somatskim manifestacijama.

Ovisno o dominantnoj lokalizaciji fokusa ili lezija mozga, razlikuju se kortikalni, subkortikalni, moždani, kondukcijski i difuzni oblici cerebralnog fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralnog fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja, obično u kombinaciji s likvorodinamičkim poremećajima. Oštećenje prednjeg režnja javlja se u više od 50% slučajeva modrica i hematoma, što je posljedica biomehanike ozljede mozga zbog udarno-antiudarnog mehanizma, kao i veće mase čeonog režnja u odnosu na druge režnjevi. Sljedeći najčešći je temporalni režanj, a zatim parijetalni i okcipitalni režanj.

Razvoj posttraumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskim oštećenjem supstancije nigre i klinički ga karakterizira hipokinetičko-hipertenzivni sindrom.

Incidencija traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, budući da je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških faktora epilepsije kod odraslih. Učestalost pojave i vrijeme napadaja u većini slučajeva su povezani s težinom ozljede. Tako se nakon teške traume, posebno praćene kompresijom mozga, u 20-50% slučajeva razvijaju napadi, obično u prvoj godini nakon ozljede.

Dijagnostika

Da bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stepen dekompenzacije ili socijalne i radne adaptacije, potrebno je medicinsko i socijalno ispitivanje, temeljito prikupljanje pritužbi i anamneze: proučavanje medicinske dokumentacije o činjenici, prirodi ozljede, tok posttraumatskog perioda; Posebnu pažnju treba obratiti na prisustvo različitih varijanti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

Prilikom proučavanja neurološkog statusa procjenjuje se dubina i oblik neurološkog deficita, stepen disfunkcije, težina vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisustvo psihoorganskih poremećaja.

Osim kliničkog neurološkog pregleda, veliki značaj pridaje se dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja za objektivizaciju patološkog procesa koji je u osnovi nastanka posljedica ozljede mozga i utvrđuje mehanizme njihove dekompenzacije: neuroradiološki, elektrofiziološki i psihofiziološki.

Već prilikom provođenja anketne kraniografije moguće je identificirati indirektne znakove povećanog intrakranijalnog tlaka u obliku povećanja obrasca digitalnih otisaka, stanjivanja stražnje strane sela turcica i proširenja kanala diploičnih vena. Kompjuterizovanom tomografijom i magnetnom rezonancom moguće je identifikovati intracerebralne ciste, dobiti informacije o dinamici razvoja hidrocefalusa sa difuznom ili lokalnom ekspanzijom ventrikularnog sistema, atrofičnim procesima u mozgu, koji se manifestuju širenjem subarahnoidnih prostora, cisterni i pukotine, posebno bočni žlijeb superolateralne površine hemisfere (Silvijeva pukotina) i uzdužna interhemisferna pukotina.

Cerebrovaskularna hemodinamika se procjenjuje pomoću Dopler ultrazvuka. U pravilu se javljaju različite promjene u vidu atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žila, otežanog venskog odljeva, asimetrije dotoka krvi u hemisfere mozga, što u velikoj mjeri odražava stepen kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu se kod većine ispitanika uočavaju patološke promjene s dugotrajnim posljedicama ozljede mozga i zavise od težine ozljede i kliničkog sindroma dugotrajnog perioda. Najčešće su patološke promjene nespecifične i predstavljene su neujednačenošću alfa ritma, prisustvom sporovalne aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, a rjeđe interhemisfernom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, promjene u elektroencefalogramu karakteristične za paroksizmalnu aktivnost otkrivaju se u obliku lokalnih patoloških znakova, kompleksa akutnih i sporih valova, koji se intenziviraju nakon funkcionalnih opterećenja.

Za identifikaciju poremećaja viših integrativnih funkcija mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, široko se koriste psihofiziološke metode istraživanja koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja pamćenja, pažnje, proračuna i pokretljivosti mentalnih procesa.

Tretman

Terapija lekovima je od najveće važnosti u kompleksnom lečenju pacijenata sa posledicama povreda. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije u svim periodima traumatske bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju moždani protok krvi, što je posljedica vazodilatacijskog efekta i smanjenja perifernog vaskularnog otpora.

Liječenje vegetovaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, karakteristike poremećaja autonomne ravnoteže. Ganglioblokatori, derivati ​​ergotamina, koriste se kao simpatolitička sredstva koja smanjuju napetost u simpatičkom dijelu autonomnog nervnog sistema; lijekovi tipa atropina se koriste kao antiholinergici. Blokatori ganglija su takođe indikovani za parasimpatičke napade. U slučajevima višesmjernih pomaka, propisuju se kombinirani agensi (Belloid, Bellataminal). Za česte krize propisuju se sredstva za smirenje i beta-blokatori. Prakticiraju se fizioterapeutske procedure koje se takođe različito propisuju. Za simpatikotoniju - endonazalna elektroforeza kalcijuma, magnezijuma, dijadinamička terapija sa efektima na cervikalne simpatičke čvorove; za parasimpatikotoniju, vagoinsularne paroksizme - nazalna elektroforeza vitamina B, elektroforeza kalcijuma, novokain na području okovratnika, tuš, elektrosan. S mješovitom prirodom vegetativnih visceralnih paroksizama - nazalna elektroforeza kalcija, magnezija, difenhidramina, novokaina (u paru svaki drugi dan) cervikalnih simpatičkih čvorova; jod-brom, kupke s ugljičnim dioksidom; electrosleep; magnetna terapija s naizmjeničnim ili konstantnim impulsnim poljem koje utječe na područje okovratnika.

Za korekciju likvorodinamskih poremećaja kod pacijenata s posljedicama ozljeda mozga široko se koriste sredstva za dehidraciju. U slučaju sindroma hipotenzije likvora, u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju likvora - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeći značaj u liječenju bolesnika s posljedicama traumatske ozljede mozga imaju nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje imaju pozitivan specifični učinak na više integrativne funkcije mozga zbog direktnog djelovanja na metabolizam neurona. i povećanje otpornosti centralnog nervnog sistema na štetne faktore.

Jedna od metoda indirektnog utjecaja na više integrativne funkcije mozga i metabolizma neurona (cerebroprotektivno djelovanje) je primjena peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izolovanih iz moždane kore svinja (Cerebrolysin), deproteiniziranog hemoderivata iz krvi teladi. - Actovegin; soli jantarne kiseline – citoflavin, meksidol; neurotropni vitaminski preparati B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcus).

Do sada ne postoji zajedničko gledište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To se objašnjava nepostojanjem direktne veze između težine ozljede i perioda razvoja bolesti, polimorfizma kliničkih manifestacija i otpornosti epileptičkih napada na terapiju. Dovoljno stabilan terapijski učinak u liječenju posttraumatske epilepsije moguće je postići samo ranim započinjanjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s tipom epileptičkog napadaja (napada) kod datog pacijenta. Savremeni pristupi odabiru doze, zamjeni i kombinaciji lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije sistematizirani su i izneseni u poglavlju „Epilepsija i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičke prirode“.

Veliki značaj pridaje se psihoterapiji u liječenju posttraumatskih poremećaja, posebno u kombinaciji sa fizioterapijom, fizikalnom terapijom i refleksologijom.

Od velikog značaja je i ambulantna faza rehabilitacije pacijenata, uključujući i neurološko praćenje. Pacijenti moraju biti registrovani kod neurologa najmanje jednom u 6 mjeseci. obaviti neurološki pregled, a po potrebi i instrumentalni pregled. S razvojem dekompenzacije ili progresije bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološke bolnice.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga je mnogo češća od otvorene traumatske ozljede mozga. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), zatvorene kraniocerebralne povrede čine 90,4% svih traumatskih lezija mozga. Ova okolnost, kao i značajne poteškoće koje nastaju tokom medicinsko-porodičnih (O. G. Vilensky, 1971) i forenzičko-psihijatrijskih (T. N. Gordova, 1974) pregleda, objašnjava važnost patopsiholoških studija u dugotrajnom periodu zatvorene kraniocerebralne povrede.

MKB-10 klasifikuje posledice traumatske povrede mozga kao stanja opisana pod naslovom F0 – Organski, uključujući simptomatske, mentalne poremećaje (podnaslov F07.2 – sindrom posle potresa mozga, itd.).

Tokom traumatske ozljede mozga postoje 4 stadijuma(M. O. Gurevič, 1948).

1. početni stadijum se opaža neposredno nakon povrede i karakteriše ga gubitak svesti različite dubine (od kome do obliteracije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana), što zavisi od težine povrede glave. Na kraju ove faze dolazi do amnezije, ponekad nepotpune. U početnoj fazi javljaju se poremećaji cirkulacije, ponekad krvarenja iz ušiju, grla, nosa, povraćanje, a rjeđe - napadi. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da pretežno opći cerebralni simptomi koji se razvijaju u ovom trenutku skrivaju znakove lokalnog oštećenja mozga. Funkcije tijela na kraju stadijuma se obnavljaju od filogenetski starijih ka novijim, kasnije stečene u onto- i filogenezi: prvo - puls i disanje, zaštitni refleks, zjeničke reakcije, zatim se javlja mogućnost govornog kontakta.
2. akutni stadij karakterizira omamljivanje, koje često ostaje kada pacijent izađe iz početne faze. Ponekad stanje pacijenata podsjeća na intoksikaciju. Ova faza traje nekoliko dana. Opći cerebralni simptomi popuštaju, ali se počinju pojavljivati ​​lokalni simptomi. Karakteriziraju ga astenični znaci, teška slabost, adinamija, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi se primjećuju i psihoze koje se javljaju u obliku reakcija egzogenog tipa - delirijum, Korsakovljev sindrom. U nedostatku egzogenih faktora koji otežavaju tok akutne faze, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.
3. kasna faza, koju karakterizira nestabilnost stanja, kada simptomi akutnog stadijuma još nisu potpuno nestali, a još uvijek nema potpunog oporavka ili konačnog formiranja rezidualnih promjena. Svaka egzogena i psihogena šteta dovodi do pogoršanja mentalnog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje nastaju na astenijskoj osnovi.
4. rezidualni stadijum (period dugotrajnih posljedica) karakteriziraju uporni lokalni simptomi zbog organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalnog zatajenja, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi, tok bolesti je određen vrstom traumatske cerebrastije ili traumatske encefalopatije. R. A. Nadzharov (1970) takođe smatra da je traumatska demencija varijanta ove poslednje.

Početni i akutni stadijum traumatske ozljede mozga karakterizira regresivna priroda. Intelektualno-mnestička insuficijencija u ovim fazama je mnogo teža nego u budućnosti. To je V. A. Gilyarovskyju (1946) dalo osnova da govori o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja nastaje kao posljedica traumatske ozljede mozga. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatske ozljede mozga nestanu, ostaje organsko jezgro demencije, a tok bolesti postaje dugo stabilniji.

U nekim slučajevima, demencija kod pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga je progresivne prirode.

T. N. Gordova (1974) označila je takvu demenciju kao naknadnu, za razliku od regredientne (rezidualne).

Ponekad se progresija demencije može primijetiti nakon nekoliko godina stabilne kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948), takva demencija zapravo nije traumatska, već je povezana s dodatnim egzogenim oštećenjima. V. L. Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje etiološki značaj dodatnim štetama. Potonje, prema njenom mišljenju, igraju ulogu pokretačkog mehanizma koji uzrokuje progresivni razvoj traumatske ozljede mozga, koja je ranije postojala u kompenziranom stanju. Prema našim zapažanjima (1976), slika demencije u ovim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih faktora. Stepen intelektualnog pada je mnogo veći nego što bi se očekivalo samo na osnovu procjene aterosklerotične patologije ili znakova alkoholizma. Ove štete doprinose progresiji traumatske demencije, ali je tok ove dodatne patologije značajno modifikovan pod uticajem traumatske cerebralne patologije. Čini se da postoji neka vrsta bilateralnog potenciranja susjednih patoloških procesa, što odražava njihov inherentni patološki sinergizam. Tako, u kasnoj fazi traumatske ozljede mozga, dodatak početne cerebralne ateroskleroze doprinosi naglom porastu demencije, a zatim se bilježi nepovoljan tijek vaskularne bolesti, bez remisija, s parcijalnim akutnim cerebrovaskularnim nezgodama i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i svaka bolest egzogenog organskog porijekla, posljedice traumatske ozljede mozga karakterizira prije svega astenija, koja se klinički i patopsihološki manifestira pojačanom iscrpljenošću, koju B.V. Zeigarnik (1948) naziva kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ova iscrpljenost se otkriva prilikom ispitivanja inteligencije i njenih preduvjeta u patopsihološkom eksperimentu. Posttraumatska patologija mozga izuzetno se rijetko javlja bez intelektualnih i mentalnih poremećaja. Prema zapažanjima B.V. Zeigarnika, takva netaknutost psihe uočava se uglavnom kod prodornih rana stražnjih dijelova mozga.

B.V. Zeigarnik je pokazao da posttraumatska iscrpljenost nije homogen koncept. U svojoj strukturi, autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost ima karakter astenije i manifestuje se smanjenjem performansi pred kraj zadatka koji pacijent obavlja. Tempo intelektualnih performansi, određen korištenjem Kraepelin tabela ili traženjem brojeva u Schulteovim tabelama, postaje sve sporiji, a kvantificirano pogoršanje performansi dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima, iscrpljenost nije difuzne prirode, već ima oblik ocrtanog simptoma, koji se manifestuje u obliku kršenja određene funkcije, na primjer, u obliku iscrpljenosti mnestičke funkcije. Krivulja pamćenja za 10 riječi u ovim slučajevima je cik-cak prirode; određeni nivo postignuća zamjenjuje se padom mnestičke produktivnosti.

3. Iscrpljenost se može manifestovati u vidu poremećaja u mentalnoj aktivnosti. Pacijenti imaju površne prosudbe i teškoće u identifikaciji bitnih karakteristika predmeta i pojava. Ove vrste površnih sudova su prolazne i rezultat su iscrpljenosti. Čak i mali psihički stres pokazuje se nepodnošljivim za pacijenta i dovodi do teške iscrpljenosti. Ali ova vrsta iscrpljenosti se ne može pomiješati sa običnim umorom. Uz povećan umor, govorimo o povećanju trajanja studija, broja grešaka i pogoršanja vremenskih pokazatelja. Kod ove iste vrste iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja nivoa intelektualne aktivnosti. Nivo generalizacije kod pacijenata u cjelini nije smanjen, oni imaju pristup prilično diferenciranim rješenjima pojedinačnih prilično složenih zadataka. Karakteristična karakteristika ovog poremećaja je nestabilnost načina na koji se zadatak obavlja.

Ispostavlja se da je adekvatna priroda prosudbi pacijenata nestabilna. Prilikom obavljanja bilo kojeg manje ili više dugotrajnog zadatka, pacijenti ne održavaju ispravan način aktivnosti, ispravne odluke se smjenjuju s pogrešnim, koje se lako ispravljaju tokom procesa istraživanja. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) definisao je ovu vrstu poremećaja mišljenja kao nedosljednost prosudbi. Nalazi se uglavnom u egzogenim organskim bolestima kao što su cerebralna ateroskleroza i posljedice traumatske ozljede mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanju mentalne sitosti. Tokom dugotrajne monotone aktivnosti, posao koji obavlja subjekt počinje da ga opterećuje, brzina i ritam izvršavanja zadatka se mijenja, pojavljuju se varijacije u načinu aktivnosti: uz ikone propisane uputama, subjekt počinje crtati druge, odstupanje od zadatog obrasca. Sitost je karakteristična i za zdrave ljude, ali kod onih koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga javlja se ranije i teže je. Ova vrsta iscrpljenosti posebno se jasno otkriva upotrebom posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nizu slučajeva iscrpljenost se manifestuje u vidu nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju moždanog tonusa. Kao primjer, B.V. Zeigarnik je naveo periodične poremećaje prepoznavanja koji se javljaju kod pacijenata koji su pretrpjeli zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, kada je predmet prikazan subjektu ili njegova slika određen njegovim generičkim karakteristikama. Takav pacijent definira nacrtanu krušku riječju "voće" itd.

Pojačana iscrpljenost karakterizira mentalnu aktivnost pacijenata u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga i znak je koji je izuzetno važan za razlikovanje ove vrste bolnih stanja od spolja sličnih, na primjer, kada je potrebno razlikovati simptomatsko post -traumatska i prava epilepsija. Otkriva se patopsihološkim ispitivanjem pamćenja, pažnje, intelektualnih performansi i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti na utvrđivanje prisustva povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih vrsta aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; treba dati prilično potpun opis iscrpljivosti u skladu sa datom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u periodu neposredno nakon početne i akutne faze, kada, prema B.V. Zeigarniku, priroda poremećaja mentalnih funkcija još nije jasno utvrđena – da li će ići po regresivnom ili progresivnom tipu, što ukazuje na dinamiku poremećaja. samog poremećaja. Iscrpljenost mentalnih funkcija također se otkriva u prilično udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga, koja se pojačava dodatkom patosinergičkih faktora i interkurentne somatske patologije.

Otkrivanje iscrpljenosti, njenih kvalitativnih karakteristika i određivanje stepena ozbiljnosti može imati značajan stručni značaj i pomoći u razjašnjavanju nosološke dijagnoze i individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971) napominje da patopsihološka istraživanja pomažu da se razjasni ne samo priroda kliničkih simptoma, već i funkcionalna dijagnoza posttraumatskih stanja, au nekim slučajevima čak je od presudne važnosti u određenom stupnju invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo istraživanje na ljudima koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga uz pomoć posebnog skupa tehnika (pamćenje 10 riječi, Kraepelin tablice, kombinirana metoda prema V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove tehnike korišćene su za analizu fluktuacija u nivou postignuća tokom dugoročnih aktivnosti. Tako je eksperiment stvorio situaciju koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i određivanje održivosti načina aktivnosti. Kao rezultat istraživanja O. G. Vilenskog, ustanovljeno je da su opće karakteristike dinamike aktivnosti u posttraumatskim astenijskim stanjima kratkotrajna obradivost i vježba, koje se brzo zamjenjuju umorom. Prema našim zapažanjima, odnos između obradivosti i sposobnosti vježbanja, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske lezije, posttraumatske encefalopatije. Što su encefalopatske promjene izraženije, to su manje značajne manifestacije obradivosti. Isti paralelizam se može uspostaviti između stepena intelektualnog pada i nivelisanja obradivosti.

Teška traumatska demencija nije česta pojava. Prema A. L. Leshchinsky (1943), traumatska demencija je utvrđena kod 3 od 100 osoba koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga, prema L. I. Ushakova (1960), - u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) ukazuje da je među traumatskim de dugotrajnih poremećaja je 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) je utvrdila da su kod zatvorene ozljede glave pretežno zahvaćeni frontalni i frontotemporalni dijelovi moždane kore. Kao rezultat, poremećena je aktivnost najdiferenciranijih i kasnije genetski formiranih moždanih sistema. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), patologija ovih istih dijelova mozga je od velike važnosti u nastanku posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije su prilično raznolike: moguće je razlikovati varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudoparalize, paranoidne demencije, koje karakteriziraju uglavnom afektivni i osobni poremećaji. V. L. Pivovarova identifikuje 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavna traumatska demencija sa urednošću ponašanja u prisustvu neke afektivne nestabilnosti; psihopatski sličan sindrom (kompleksna varijanta demencije), u kojem se opaža dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, a ponekad i euforija, glupost i povećano samopoštovanje.

U tom smislu, studije ličnosti postaju važne u psihološkoj dijagnozi posttraumatskog organskog sindroma. Dugotrajno razdoblje zatvorene kraniocerebralne ozljede najčešće je obilježeno izraženim karakterološkim promjenama sa blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnestičke aktivnosti (karakteropatska verzija organskog psihosindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U istraživačkoj situaciji ovi pacijenti najčešće pokazuju izraženu afektivnu labilnost (u određenoj mjeri B.V. Zeigarnik je s tim povezivao iscrpljenost mentalnih procesa).

Manifestacije ličnosti kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga vrlo su raznolike, ne samo u kliničkoj slici, već i prema patopsihološkoj studiji. Pojačani neuroticizam kombinuje se sa introverzijom, ali češće sa ekstraverzijom. Prilikom istraživanja po metodi T. Dembo - S. Ya. Rubinstein najčešće se zapaža polarno samopoštovanje - najniže na skali zdravlja i sreće, najviše na skali karaktera. Na pacijentovo samopoštovanje utječe izražena afektivna labilnost, vrlo lako se javlja samopoštovanje situacijsko-depresivnog tipa, posebno na skali raspoloženja. U pseudoparalitičkoj varijanti demencije, samopoštovanje je euforično-anozognoške prirode.

U određenoj mjeri, kliničke manifestacije odgovaraju nivou aspiracija karakterističnim za pacijenta. Tako se kod neuroza i psihopatskih manifestacija u kliničkoj slici najčešće uočava veća krhkost nivoa aspiracija, kod pseudoparalitičkih pojava - rigidnog tipa nivoa aspiracija, koji nije korigovan nivoom istinskih dostignuća.

Proveli smo istraživanje osobina ličnosti prema MMPI kod pacijenata sa relativnim intelektualnim integritetom. Ova studija je otkrila povećanje iscrpljenosti i brzi početak sitosti. Nismo pronašli nikakve specifične karakteristike zbog traumatske ozljede mozga. Uglavnom su utvrđene osobenosti stava pacijenta prema samoj činjenici istraživanja i sindromski utvrđene lične promjene koje su mu svojstvene u vidu hipohondrijskih, hipotimičnih, psihopatskih stanja itd.

Slične podatke smo dobili pomoću upitnika Shmishek - često je zabilježen kombinirani tip akcentuacije. Na pozadini visokog prosječnog pokazatelja akcentuacije, posebno su se isticali visoki rezultati na skalama distimije, ekscitabilnosti, afektivne labilnosti i demonstrativnosti.

fokalna (S06.3) povreda oka i orbite (S05.-).

S01 - Otvorena rana na glavi

Sadrži 9 blokova dijagnoza.

Isključeno: dekapitacija (S18) povreda oka i orbite (S05.-) traumatska amputacija dijela glave (S08.-).

S02 - Prijelom lobanje i kostiju lica

Sadrži 10 blokova dijagnoza.

Isključeno: povreda: . okulomotorni nerv (S04.1). optičkog živca (S04.0) otvorena rana kapka i periorbitalne regije (S01.1) fraktura orbitalnih kostiju (S02.1, S02.3, S02.8) površinska povreda očnog kapka (S00.1-S00. 2).

S06 - Intrakranijalna povreda

Dijagnoza takođe uključuje:

Lica (bilo koji dio)

POVREDE GLAVE (S00-S09)

• oči
• lice (bilo koji dio)
• desni
• čeljusti
• područje temporomandibularnog zgloba
• usnoj šupljini
• periokularno područje
• skalp
• jezik

cerebralna kontuzija (difuzna) (S06.2)

fokalna cerebralna kontuzija (S06.3)

Isključeno:

• obezglavljivanje (S18)
• povreda oka i orbite (S05.-)
• traumatska amputacija dijela glave (S08.-)

Bilješka. Tokom početnog statističkog razvoja prijeloma lubanje i lica u kombinaciji s intrakranijalnom traumom, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta navedenim u 2. dijelu.

Sljedeće potkategorije (peti znak) su predviđene za opcionu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja gdje je višestruko kodiranje nemoguće ili nepraktično za identifikaciju frakture ili otvorene rane; Ako prijelom nije klasifikovan kao otvoren ili zatvoren, treba ga klasificirati kao zatvoren:

otvorena rana kapka i periorbitalne regije (S01.1)

Bilješka. Tokom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta iz 2. dijela.

Sljedeće potkategorije (peti znak) su predviđene za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja kada je nemoguće ili nepraktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - bez otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematom itd.)

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Otvorena TBI uključuje povrede koje su praćene narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili

Šifra protokola: E-008 "Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematom itd.)"

Profil: hitna medicinska pomoć

Klasifikacija

1. Primarno - oštećenje nastaje direktnim uticajem traumatskih sila na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i sistem likvora.

2. Sekundarni – oštećenje nije povezano s direktnim oštećenjem mozga, već je uzrokovano posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvija se uglavnom kao sekundarne ishemijske promjene moždanog tkiva (intrakranijalne i sistemske).

Intrakranijalno – cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije cerebrospinalne tekućine, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistemska - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i hiponatremija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI, zasniva se na procjeni stepena depresije svijesti žrtve, prisutnosti i jačini neuroloških simptoma, prisutnosti ili odsustvu oštećenja drugih organa. Najviše se koristi Glasgowska skala kome (predlažu G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje žrtava procjenjuje se pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra: otvaranju očiju, govornom odgovoru i motoričkoj reakciji kao odgovoru na vanjsku iritaciju.

Umjerena povreda glave – umjerena kontuzija mozga.

Teška ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije mozga.

Postoji 5 gradacija stanja pacijenata sa TBI:

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

Kriterijumi za umjereno teško stanje su:

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu radne sposobnosti je često povoljna.

Kriterijumi za teško stanje (15-60 min.):

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja dozvoljeno je imati naznačene povrede u najmanje jednom od parametara. Opasnost po život je značajna i u velikoj mjeri ovisi o trajanju ozbiljnog stanja, a prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

Kada se utvrdi izuzetno teško stanje, potrebno je imati izražena oštećenja u svim parametrima, a u jednom od njih ona je nužno ekstremna, opasnost po život je maksimalna. Prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi terminalnog stanja su sljedeći:

Traumatske ozljede mozga se dijele na:

1. Potres mozga je stanje koje se češće javlja zbog izlaganja maloj traumatskoj sili. Javlja se kod skoro 70% žrtava sa TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Bolesnici se žale na glavobolju, mučninu, a rjeđe na povraćanje, vrtoglavicu, slabost i bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (ako se pojavi) je kratkotrajna. Anterogradna amnezija ne postoji. Kod potresa mozga, ove pojave su uzrokovane funkcionalnim oštećenjem mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Nije neophodno imati sve ove simptome za postavljanje dijagnoze. Potres mozga je jedinstven oblik i ne dijeli se na stepene težine.

2. Kontuzija mozga je oštećenje u vidu makrostrukturne destrukcije moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja nastaje u trenutku primene traumatske sile. Prema kliničkom toku i težini oštećenja moždanog tkiva, kontuzije mozga se dijele na blage, srednje teške i teške.

3. Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede, gubitak svijesti se opaža od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneziju do 30 minuta. Ako dođe do antoretrogradne amnezije, ona je kratkotrajna. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju, mučninu, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavicu, gubitak pažnje i pamćenja.

Mogu se otkriti - nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza. Ponekad se javljaju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može se uočiti bradija i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska mmHg. Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. Blaga kontuzija mozga može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

4. Umjerena kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerenog ili dubokog stupora može trajati nekoliko sati ili dana. Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije.

Primjećuje se dissocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a pritisak likvora je umjereno povišen (osim kod žrtava koje imaju likvoreju).

Postoji tahi- ili bradikardija. Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorne agitacije, ponekad i do konvulzivnih napadaja. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

5. Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički mutizam). Depresija svesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonije.

Poseban oblik kontuzije mozga je difuzno oštećenje aksona mozga. Njegovi klinički znaci uključuju disfunkciju moždanog stabla - depresiju svijesti do duboke kome, izražen poremećaj vitalnih funkcija, koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju.

6. Kompresija mozga (povećavajuća i ne-povećavajuća) - nastaje zbog smanjenja intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka kompresija koja se ne povećava tokom TBI može postati sve veća i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresija koja se ne povećava uključuje kompresiju fragmenata kostiju lubanje tokom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, formacija koja komprimira sam mozak ne povećava volumen.

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana - 3 nedelje) i hronični (posle 3 nedelje).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo svjetlosnog jaza, anizokorije, hemipareze i bradikardije, što je rjeđe. Klasična klinička slika je tipična za hematome bez pridružene kontuzije mozga. Kod žrtava s hematomima u kombinaciji s nagnječenjem mozga, već od prvih sati TBI, javljaju se znaci primarnog oštećenja mozga i simptomi kompresije i dislokacije mozga uzrokovane kontuzijom moždanog tkiva.

Faktori rizika i grupe

Dijagnostika

Periorbitalni hematom („simptom naočala“, „rakunske oči“) ukazuje na frakturu dna prednje lobanjske jame.

Hematom u mastoidnoj regiji (Battleov znak) prati frakturu piramide temporalne kosti.

Hemotimpanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje.

Nazalna ili aurikularna likvoreja ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu povredu glave.

Zvuk "napuknutog lonca" pri perkusiranju lubanje može se javiti kod prijeloma kostiju svoda lubanje.

Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na formiranje karotidno-kavernozne fistule ili formirani retrobulbarni hematom.

Hematom mekog tkiva u zatiljno-cervikalnoj regiji može biti praćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnja i polova temporalnih režnja.

Nesumnjivo je da je obavezno procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningealnih simptoma, stanje zjenica i njihovu reakciju na svjetlost, funkciju kranijalnih nerava i motoričke funkcije, neurološke simptome, povišeni intrakranijalni tlak, dislokaciju mozga i razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Kodiranje zatvorene traumatske ozljede mozga u ICD

Ozljede glave smatraju se najopasnijim u traumatologiji, jer su čak i manja oštećenja mozga prepuna ozbiljnih posljedica koje su nespojive sa životom. Vrste traumatizacije opisane su u dokumentu Međunarodne klasifikacije bolesti, 10. revizija, pod određenim šiframa, tako da kod traumatske ozljede mozga prema MKB 10 izgleda kao E-008.

Različite verzije mogućih patologija uključene u ovaj protokol imaju svoju osobnu šifru, što uvelike olakšava rad traumatologa, reanimatologa i neurohirurga. Cilj ovog bloka u cijelom svijetu je obnavljanje i održavanje rada svih vitalnih organa i sistema.

Lokalni protokoli u dijagnostici, liječenju i prognozi toka posttraumatske patologije određuju postupanje specijalista.

Definicija i karakteristike kodiranja

Zatvoreni TBI se smatra oštećenjem mozga bez ugrožavanja integriteta okolnih tkiva glave i koštanog aparata. To uključuje: potres mozga i kontuzije mozga, stvaranje hematoma. Kontuzija mozga u ICD 10 može se kodirati s nekoliko vrijednosti, ovisno o vrsti patološkog procesa koji je nastao. Protokol E008, posvećen zatvorenim ozljedama mozga, sadrži niz kodova pod kojima su šifrirane sljedeće vrste ozljeda:

• edem koji nastaje usled povrede – S1;
• difuzno oštećenje moždanog tkiva različite težine - S2;
• traumatizacija sa prisustvom specifičnog fokusa – S3;
• formiranje epiduralne krvi – S4;
• krvarenje ispod dura mater mozga zbog traume – S5;
• posttraumatsko nakupljanje krvi u šupljini između jastučića i arahnoidne materije - S6;
• razvoj stanja kome – S06.7.

Svaki kod sadrži potpune informacije o vrsti i stupnju razvoja posttraumatske patologije, što karakterizira daljnji tok liječenja i prisutnost mogućih komplikacija.

Klasifikacija prema patofiziologiji

Patološka fiziologija u ICD 10 traumatske ozljede mozga ima šifru koja određuje njegovu podjelu na dvije vrste oštećenja moždanog tkiva:

• Primarno. Nastaju kao rezultat direktnog utjecaja traumatskog faktora na kosti lubanje, moždane opne, moždano tkivo i velike žile.
• Sekundarni. Oni praktično nemaju veze s udarnim elementom ozljede, već se temelje na primarnom dejstvu na mozak.

Sekundarne manifestacije se, pak, dijele na intrakranijalne i sistemske bolesti posttraumatske prirode.

Dodajte komentar Otkažite odgovor

• Scottped o akutnom gastroenteritisu

Samoliječenje može biti opasno po vaše zdravlje. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru.

Kod MKB 10 zchmt

1048 univerziteta, 2207 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija glave)

Cilj etape: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sistema i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna povreda mozga

S06.3 Fokalna povreda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje

S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom

S06.8 Druge intrakranijalne povrede

S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozak, koji nije praćen narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotičko istezanje lobanje.

Otvorena TBI uključuje povrede koje su praćene prekršajem

integritet mekog tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili odgovarajućeg

u zoni preloma. Penetrirajuće povrede uključuju TBI koji

je uzrokovana prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga s

pojava likvorskih fistula (curenje likvora).

Primarno – oštećenje nastaje direktnim izlaganjem traumi

sile na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i tečnost

Sekundarni – oštećenje nije povezano s direktnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalne i sistemske-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije tekućine

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemska – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatremija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI - na osnovu procjene stepena depresije

svijest žrtve, prisutnost i jačina neuroloških simptoma,

prisustvo ili odsustvo oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio je Glasgowsku skalu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje zgrade

Oni koji su dali se procjenjuju pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na spoljašnje

boriti se. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti kod TBI, na osnovu kvaliteta

procjena stepena ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stepeni. Umjerena povreda glave – umjerena kontuzija mozga. Da cha-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

1. čista svijest;

2. odsustvo smetnji u vitalnim funkcijama;

3. odsustvo sekundarnih (dislokacijskih) neuroloških simptoma, br

efekta ili blage težine primarnih hemisfernih i kraniobazalnih simptoma.

Nema opasnosti po život, prognoza za vraćanje radne sposobnosti je obično dobra.

Kriterijumi za umjereno teško stanje su:

1. čista svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu narušene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferni i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedno od njih

navedenim parametrima. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi na trupu su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, kontralateralna piramidalna insuficijencija

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne ose, itd.); može se naglo povećati

supruga hemisferni i kraniobazalni simptomi, uključujući epileptičke napade,

pareza i paraliza.

Da bi se ustanovilo ozbiljno stanje, dozvoljeno je imati ove poremećaje, ali

prema jednom od parametara. Opasnost po život je značajna i u velikoj mjeri zavisi od trajanja

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. oštećenje svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u više parametara;

3. žarišni simptomi - simptomi stabla su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija očiju, spontani tonik

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlost, bilateralni patološki refleksi,

smanjenje rigidnosti itd.); hemisferni i kraniobazalni simptomi oštro

izražena (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izuzetno teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, a u jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan životni vek. Prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi za terminalno stanje su sljedeći:

1. oštećenje svijesti do nivoa ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. fokalni simptomi – matični simptomi u vidu ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsustvo reakcija rožnice i zjenica; hemisferna i kraniobazalna se obično ponovo

pokrivena općim cerebralnim poremećajima i poremećajima stabla. Prognoza za preživljavanje bolesnika sa neoštećenim

2. otvoreni: a) neprodirajući; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izlaganja

efekti male traumatske sile. Javlja se kod skoro 70% žrtava sa TBI.

Potres mozga karakterizira odsustvo gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti.

svijest nakon povrede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (es-

da li se javlja) je kratkog veka. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se protrese -

u mozgu, ove pojave su uzrokovane funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prođu. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

sve gore navedene simptome. Potres mozga je jedan oblik i nije

podijeljeno na stepene ozbiljnosti;

2. kontuzija mozga– radi se o oštećenju u vidu makrostrukturne destrukcije

moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja je nastala u trenutku primene

traumatska sila. Prema kliničkom toku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, umjerene i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon povrede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju-

zia u trajanju do 30 minuta. Ako dođe do antoretrogradne amnezije, ona je kratkotrajna.

rezident Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

Otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se javljaju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može posmatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska mm Hg.

Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. modrica glave-

Blago oštećenje mozga može biti praćeno prijelomima lubanje.

Umjerena kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Opservation

Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije. postoji disso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

ski refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. meni-

gealni sindrom je umjereno izražen, a pritisak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje boluju od likere). Postoji tahi- ili bradikardija.

Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju aparate

vojna korekcija. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorike

uznemirenost, ponekad konvulzivni napadi. Postoji retro- i antero-retrogradna amne-

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svesti do stupora ili kome. Može biti izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi - plutajući

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica duž vertikalne ose, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zenica na svetlost i refleksi rožnice su depresivni. Glotta-

cija je pokvarena. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u mišićnom tonusu

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje - centralni ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni pritisak je ili povišen ili snižen (može biti normalan) i sa atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. Izrazio me-

Poseban oblik kontuzije mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znaci uključuju disfunkciju moždanog stabla - depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraženi poremećaj vitalnih funkcija, što

koje zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Mortalitet u

difuzno oštećenje aksona mozga je vrlo visoko i dostiže 80-90%, a u visokom

preživjeli razviju apalični sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( rastuće i nerastuće) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. To treba imati na umu

da svaka kompresija koja se ne povećava tokom TBI može postati sve veća i dovesti do toga

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lobanje tokom depresivnih fraktura, pritisak na mozak drugih

mi stranih tela. U tim slučajevima, sama formacija koja komprimira mozak se ne povećava

varira u zapremini. U nastanku kompresije mozga, vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijalna

konačni mehanizmi. Povećana kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i kontuzije mozga praćene efektom mase.

5. višestruki intratekalni hematomi;

6. subduralne hidrome;

Hematomi može biti: oštar(prva 3 dana), subakutna(4 dana-3 sedmice) i

hronično(kasnije 3 sedmice).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo

svjetlosni interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, što je rjeđe.

Klasična klinička slika je tipična za hematome bez pridružene kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji sa nagnječenjem mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. alkoholna intoksikacija (70%).

2. TBI kao rezultat epileptičnog napadaja.

1. povrede na putu;

2. porodične traume;

3. pad i sportske povrede;

Obratite pažnju na prisustvo vidljivih oštećenja na koži glave.

Periorbitalni hematom („simptom naočala“, „oči rakuna“) ukazuje na frakturu

dno prednje lobanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotimpanum ili ruptura bubnja

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nos ili uho

liquorrhea ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu povredu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" prilikom perkusije lobanje može doći do prijeloma kostiju svoda lobanje

repa. Egzoftalmus sa edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotide

kavernozna anastomoza ili nastali retrobulbarni hematom. Meki hematom

određena tkiva u potiljačno-cervikalnoj regiji mogu biti praćena prijelomom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnja.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningeala

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih nerava i motor

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni pritisak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktike medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određen je prirodom ozljede glave.

mozak, kosti svoda i baze lubanje, prateće ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija usled povrede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama sa TBI nije da

omogućavaju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije itd

kako ove komplikacije dovode do teškog ishemijskog oštećenja mozga i prateće

imaju visoku stopu smrtnosti.

S tim u vezi, u prvim minutama i satima nakon povrede poduzimaju se sve terapijske mjere

mora biti podvrgnut ABC pravilu:

A (airway) – osiguranje prohodnosti disajnih puteva;

B (disanje) - obnavljanje adekvatnog disanja: eliminacija respiratorne opstrukcije -

tjelesni putevi, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola aktivnosti kardiovaskularnog sistema: brzo

restauracija bcc (transfuzija rastvora kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljne

tačnost miokarda - davanje inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Treba imati na umu da bez normalizacije

cija cirkulirajuće krvne mase, primjena vazopresora je opasna.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluzokože. Intubacija nosa ima niz prednosti:

društva, jer sa TBI, vjerovatnoća ozljede cervikalne kičme ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije nego što razjasne prirodu ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksira vratnu kičmu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike u kiseoniku kod pacijenata sa TBI

Preporučljivo je koristiti mješavine kisika i zraka sa sadržajem kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipovolatila

miia, a u tu svrhu obično se daje tečnost u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Izuzetak

su pacijenti sa akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

direktno zavisi od ravnoteže vode, pa je dehidracija u njima opravdana, što dozvoljava

za smanjenje ICP.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i oštećuje mozak

posljedice u prehospitalnom stadijumu, glukokortikoidni hormoni i zdravlje-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom permeabilnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tečnosti u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnoj fazi preporučljiva je intravenska ili intramuskularna primjena.

davanje prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istovremene primjene mineralokortikoida

efekat, prednizolon je u stanju da zadrži natrijum u telu i pojača eliminaciju

kalijuma, što negativno utiče na opšte stanje pacijenata sa TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktično nema mineralokortikoidnih svojstava.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istovremeno s glukokortikoidom

hormona za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi koji blokiraju ganglije za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirane, jer se sa smanjenjem sistemskog krvnog tlaka može razviti

Dolazi do potpune blokade cerebralnog krvotoka zbog kompresije kapilara mozga od strane edematoznog mozga

Za smanjenje intrakranijalnog pritiska- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne treba koristiti osmotski aktivne supstance (manitol), jer

sa oštećenom krvno-moždanom barijerom, stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana materija i vaskularni krevet zakaže i stanje će se vjerovatno pogoršati

pacijenta zbog brzog sekundarnog povećanja intrakranijalnog pritiska.

Izuzetak je opasnost od dislokacije mozga, praćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U tom slučaju preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na bazi

i 0,5 g/kg tjelesne težine u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Sa psihomotornom agitacijom:

2-4 ml 0,5% rastvora seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prevoz do bolnice (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulatorne dekompenzacije:

Reopoliglucin, kristaloidne otopine intravenozno;

Ako je potrebno, dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrijuma

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravanje održavanja krvnog tlaka na nivou žive. Art.;

4. U nesvesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickovog manevra;

Izvođenje direktne laringoskopije;

Ne ispravljajte kičmu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kičme (lagana trakcija rukama);

Intubacija dušnika (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira da li će biti

da li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; mišićni relaksanti (sukcinilholin hlorid - dicilin, Liston in

doza 1-2 mg/kg; injekcije sprovode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% rastvora atropina subkutano;

Propofol intravenski 1-2 mg/kg, ili natrijum tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

rastvor seduxena, ili 20% rastvor natrijum hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tokom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% rastvora furosemida (Lasix) intravenozno (za dekompenzovane

gubitak krvi zbog prateće traume, nemojte davati Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Za bol: intramuskularno (ili polako intravenozno) 30 mg-1,0

ketorolak i 2 ml 1-2% rastvora difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% rastvora

Tramal ili drugi ne-narkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjsko krvarenje iz njih:

Očistite ranu tretiranjem ivica antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prevoz do bolnice u kojoj postoji neurohirurška služba; na plač-

u kritičnom stanju - na jedinicu intenzivne nege.

Spisak esencijalnih lekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamin rastvor za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Natrijum oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijum sulfat 25% 5.0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2.0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Spisak dodatnih lekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. *Adrenalin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Da biste nastavili sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku.

Klasifikacije traumatskih ozljeda mozga - .

embed kod za forum:

Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga prema ICD-10

S06 Intrakranijalna povreda

Napomena: tokom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta iz 2. dijela.

• S06.0 Potres mozga
• S06.1 Traumatski cerebralni edem
• S06.2 Difuzna povreda mozga
• S06.3 Fokalna povreda mozga
• S06.4 Epiduralno krvarenje
• S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje
• S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje
• S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom
• S06.8 Druge intrakranijalne povrede
• S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

  Isključuje: ozljedu glave NOS (S09.9)

S07 Zgnječenje glave

• S07.0 Prignječenje lica
• S07.1 Zgnječenje lobanje
• S07.8 Prignječenje drugih dijelova glave
• S07.9 Prignječenje nespecificiranog dijela glave

S08 Traumatska amputacija dijela glave

• S08.0 Avulzija vlasišta
• S08.1 Traumatska amputacija uha
• S08.8 Traumatska amputacija drugih dijelova glave
• S08.9 Traumatska amputacija nespecificiranog dijela glave

Isključeno: obezglavljivanje (S18)

Klinička klasifikacija akutne traumatske ozljede mozga [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• potres mozga;
• blaga kontuzija mozga;
• umjerena kontuzija mozga;
• teška kontuzija mozga;
• difuzno oštećenje aksona mozga;
• kompresija mozga;
• kompresija glave.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. i dr. Klinička klasifikacija akutnih traumatskih ozljeda mozga // Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga. - M., 1992. - S. 28-49.

Proučavanje oštećenja kostiju lobanje u eksperimentu sa doziranim udarima / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovichs Krakh I.A., Veremkovich G. // Sudsko-medicinski pregled. - 1967. - br. 3. - str. 14-20.

Autori

Najnoviji dodaci u biblioteku

Zajednica forenzičkih stručnjaka koji govore ruski

Zajednica forenzičkih stručnjaka koji govore ruski

POVREDE GLAVE (S00-S09)

• oči
• lice (bilo koji dio)
• desni
• čeljusti
• područje temporomandibularnog zgloba
• usnoj šupljini
• periokularno područje
• skalp
• jezik

fokalna cerebralna kontuzija (S06.3)

Isključeno:

• obezglavljivanje (S18)
• povreda oka i orbite (S05.-)
• traumatska amputacija dijela glave (S08.-)

Bilješka. Tokom početnog statističkog razvoja prijeloma lubanje i lica u kombinaciji s intrakranijalnom traumom, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta navedenim u 2. dijelu.

Sljedeće potkategorije (peti znak) su predviđene za opcionu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja gdje je višestruko kodiranje nemoguće ili nepraktično za identifikaciju frakture ili otvorene rane; Ako prijelom nije klasifikovan kao otvoren ili zatvoren, treba ga klasificirati kao zatvoren:

otvorena rana kapka i periorbitalne regije (S01.1)

Bilješka. Tokom početnog statističkog razvoja intrakranijalnih ozljeda u kombinaciji s prijelomima, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta iz 2. dijela.

Sljedeće potkategorije (peti znak) su predviđene za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja kada je nemoguće ili nepraktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - bez otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematom itd.)

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Otvorena TBI uključuje povrede koje su praćene narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili

Šifra protokola: E-008 "Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematom itd.)"

Profil: hitna medicinska pomoć

Klasifikacija

1. Primarno - oštećenje nastaje direktnim uticajem traumatskih sila na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i sistem likvora.

2. Sekundarni – oštećenje nije povezano s direktnim oštećenjem mozga, već je uzrokovano posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvija se uglavnom kao sekundarne ishemijske promjene moždanog tkiva (intrakranijalne i sistemske).

Intrakranijalno – cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije cerebrospinalne tekućine, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistemska - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i hiponatremija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI, zasniva se na procjeni stepena depresije svijesti žrtve, prisutnosti i jačini neuroloških simptoma, prisutnosti ili odsustvu oštećenja drugih organa. Najviše se koristi Glasgowska skala kome (predlažu G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje žrtava procjenjuje se pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra: otvaranju očiju, govornom odgovoru i motoričkoj reakciji kao odgovoru na vanjsku iritaciju.

Umjerena povreda glave – umjerena kontuzija mozga.

Teška ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije mozga.

Postoji 5 gradacija stanja pacijenata sa TBI:

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

Kriterijumi za umjereno teško stanje su:

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu radne sposobnosti je često povoljna.

Kriterijumi za teško stanje (15-60 min.):

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja dozvoljeno je imati naznačene povrede u najmanje jednom od parametara. Opasnost po život je značajna i u velikoj mjeri ovisi o trajanju ozbiljnog stanja, a prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

Kada se utvrdi izuzetno teško stanje, potrebno je imati izražena oštećenja u svim parametrima, a u jednom od njih ona je nužno ekstremna, opasnost po život je maksimalna. Prognoza za obnavljanje radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriterijumi terminalnog stanja su sljedeći:

Traumatske ozljede mozga se dijele na:

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. Potres mozga je stanje koje se češće javlja zbog izlaganja maloj traumatskoj sili. Javlja se kod skoro 70% žrtava sa TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Bolesnici se žale na glavobolju, mučninu, a rjeđe na povraćanje, vrtoglavicu, slabost i bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (ako se pojavi) je kratkotrajna. Anterogradna amnezija ne postoji. Kod potresa mozga, ove pojave su uzrokovane funkcionalnim oštećenjem mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Nije neophodno imati sve ove simptome za postavljanje dijagnoze. Potres mozga je jedinstven oblik i ne dijeli se na stepene težine.

2. Kontuzija mozga je oštećenje u vidu makrostrukturne destrukcije moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja nastaje u trenutku primene traumatske sile. Prema kliničkom toku i težini oštećenja moždanog tkiva, kontuzije mozga se dijele na blage, srednje teške i teške.

3. Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede, gubitak svijesti se opaža od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneziju do 30 minuta. Ako dođe do antoretrogradne amnezije, ona je kratkotrajna. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju, mučninu, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavicu, gubitak pažnje i pamćenja.

Mogu se otkriti - nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza. Ponekad se javljaju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može se uočiti bradija i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska mmHg. Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. Blaga kontuzija mozga može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

4. Umjerena kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerenog ili dubokog stupora može trajati nekoliko sati ili dana. Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije.

Primjećuje se dissocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a pritisak likvora je umjereno povišen (osim kod žrtava koje imaju likvoreju).

Postoji tahi- ili bradikardija. Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorne agitacije, ponekad i do konvulzivnih napadaja. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

5. Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički mutizam). Depresija svesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonije.

Poseban oblik kontuzije mozga je difuzno oštećenje aksona mozga. Njegovi klinički znaci uključuju disfunkciju moždanog stabla - depresiju svijesti do duboke kome, izražen poremećaj vitalnih funkcija, koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju.

6. Kompresija mozga (povećavajuća i ne-povećavajuća) - nastaje zbog smanjenja intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka kompresija koja se ne povećava tokom TBI može postati sve veća i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresija koja se ne povećava uključuje kompresiju fragmenata kostiju lubanje tokom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, formacija koja komprimira sam mozak ne povećava volumen.

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana - 3 nedelje) i hronični (posle 3 nedelje).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo svjetlosnog jaza, anizokorije, hemipareze i bradikardije, što je rjeđe. Klasična klinička slika je tipična za hematome bez pridružene kontuzije mozga. Kod žrtava s hematomima u kombinaciji s nagnječenjem mozga, već od prvih sati TBI, javljaju se znaci primarnog oštećenja mozga i simptomi kompresije i dislokacije mozga uzrokovane kontuzijom moždanog tkiva.

Faktori rizika i grupe

Dijagnostika

Periorbitalni hematom („simptom naočala“, „rakunske oči“) ukazuje na frakturu dna prednje lobanjske jame.

Hematom u mastoidnoj regiji (Battleov znak) prati frakturu piramide temporalne kosti.

Hemotimpanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje.

Nazalna ili aurikularna likvoreja ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu povredu glave.

Zvuk "napuknutog lonca" pri perkusiranju lubanje može se javiti kod prijeloma kostiju svoda lubanje.

Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na formiranje karotidno-kavernozne fistule ili formirani retrobulbarni hematom.

Hematom mekog tkiva u zatiljno-cervikalnoj regiji može biti praćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnja i polova temporalnih režnja.

Nesumnjivo je da je obavezno procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningealnih simptoma, stanje zjenica i njihovu reakciju na svjetlost, funkciju kranijalnih nerava i motoričke funkcije, neurološke simptome, povišeni intrakranijalni tlak, dislokaciju mozga i razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

POGLAVLJE 6 Traumatska povreda mozga

Kraniocerebralne lezije (ICD-10-506.) dijele se na zatvorene i otvorene. Do zatvorenog Ch.-m. tj. uključuju povrede kod kojih nema narušavanja integriteta vlasišta ili ima oštećenja mekih tkiva bez oštećenja aponeuroze glave.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga dijeli se prema težini na blagu, umjerenu i tešku. Razlikuju se sljedeći klinički oblici: potres mozga, blaga kontuzija mozga (blaga

Postoje prijelomi svoda i baze lubanje, kao i subarahnoidalno krvarenje. Jedan broj pacijenata ima znakove cerebralnog edema i precizna dijapedetska krvarenja.

Umjerenu kontuziju mozga karakterizira oštećenje svijesti nakon ozljede u trajanju od desetina minuta do 3-6 sati, te težina retrogradne i anterogradne amnezije. Primjećuje se jaka glavobolja, ponavljano povraćanje, bradikardija ili tahikardija, tahipneja, niska tjelesna temperatura. Često se uočavaju simptomi školjke. Neurološki status pokazuje žarišne simptome: poremećaji zjenica i okulomotorike, pareze udova, poremećaji osjetljivosti i govora. Često se nalaze frakture kostiju svoda i baze lubanje i značajna subarahnoidalna krvarenja. Kompjuterizirana tomografija u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku malih inkluzija povećane gustoće na pozadini smanjene gustoće ili umjereno homogenog povećanja gustoće, što odgovara malim žarišnim krvarenjima na mjestu modrice ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva. .

Tešku ozljedu mozga karakterizira gubitak svijesti na duže vrijeme, ponekad i do 2-3 sedmice. Često su izraženi motorna agitacija, jaki poremećaji ritma disanja, pulsa, arterijska hipertenzija, hipertermija, generalizirani ili parcijalni konvulzivni napadi. Karakteristični su neurološki simptomi stabljike: plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, promjena mišićnog tonusa, decerebracijska rigidnost, inhibicija refleksa tetiva, bilateralni patološki refleksi stopala, itd.: otkrivaju se simptomi hemisfere. i pareze udova, subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma. Primarni simptomi moždanog stabla u prvim satima i danima prikrivaju fokalne simptome hemisfere. Opći cerebralni, a posebno žarišni simptomi nestaju relativno sporo. Prijelomi kostiju svoda i baze lubanje i masivna subarahnoidalna krvarenja su trajni. Kongestija se opaža u fundusu, izraženija na strani modrice. Kompjuterskom tomografijom se otkriva traumatska lezija s krvarenjima i disekcijom bijele tvari mozga.

Kompresija mozga (ICD-10-506.2) se manifestuje povećanjem cerebralnih, žarišnih simptoma i simptoma moždanog stabla u različitim intervalima nakon ozljede ili neposredno nakon nje. Ovisno o pozadini (potres mozga, kontuzija mozga) na kojoj se razvija traumatska kompresija mozga, lagana

Intracerebralni hematomi (ICD-10-506.7) su rijetki kod djece, lokalizirani uglavnom u bijeloj tvari ili se podudaraju s područjem kontuzije mozga. Izvor krvarenja su uglavnom žile sistema srednje moždane arterije. Kod teških traumatskih ozljeda mozga V. g. se obično kombiniraju s epiduralnim ili subduralnim hematomima. V. g. se otkrivaju 12-24 sata nakon ozljede. Karakterizira ih brz razvoj kliničke slike, brza pojava grubih žarišnih simptoma u obliku hemipareze ili hemiplegije. Simptomi uključuju znakove sve veće kompresije mozga i lokalne simptome. Na kompjuterizovanom tomogramu pojavljuju se kao zaobljene ili izdužene zone homogenog intenzivnog povećanja gustine sa jasno definisanim ivicama.

Otvorenu traumatsku ozljedu mozga (ICD-10-806.8) karakterizira oštećenje mekih tkiva glave, aponeuroze, a često i kostiju, uključujući bazu i lobanju. Kliničku sliku čine simptomi potresa i kontuzije mozga, kompresije. Najčešći simptomi su Jacksonove konvulzije i simptomi prolapsa u obliku mono- i hemipareze ili paralize. U slučaju oštećenja okcipitalne regije javljaju se simptomi malog mozga i moždanog stabla. Kod prijeloma baze lubanje s oštećenjem piramide temporalne kosti uočava se krvarenje iz usta i ušiju, s prijelomima etmoidne kosti - krvarenja iz nosa, koja imaju manju dijagnostičku vrijednost, kao i stvaranje modrice. u predjelu očnih duplja (simptom naočala), što se može javiti i kod oštećenja mekih tkanina. Za prijelom baze lubanje tipično je oštećenje kranijalnih nerava (facijalni, abducens, itd.). Rendgenski pregled lobanje je od odlučujućeg dijagnostičkog značaja. Kod male djece, zbog elastičnosti kostiju lubanje, prijeloma možda neće doći. Pojavljuje se depresija, nalik na udubljenje na lopti. U slučajevima kada prijelom uzrokuje rupturu dura mater, moguće je dalje odstupanje rubova prijeloma. Na mjestu pukotine postupno se pojavljuje izbočina - lažna traumatska meningocela. U tom slučaju nastaje cista, ispunjena cerebrospinalnom tekućinom, smještena ekstrakranijalno. Uz daljnje odstupanje rubova prijeloma, traumatska cista uključuje i moždano tkivo, što doprinosi nastanku traumatske encefalokele.

Tok i prognoza zavise od prirode Ch.-m. t. (otvoreno ili zatvoreno), stepen i mjesto oštećenja mozga. Tijek ozljede je naglo pogoršan oticanjem, intrakranijalnim krvarenjem i kompresijom mozga, što može uzrokovati hernijaciju tonzila malog mozga u foramen magnum uz štipanje duguljaste moždine.

govor, psiha, ponekad epileptični napadi. Posljedica su ranih organskih lezija mozga u maternici, tokom porođaja ili u prvim mjesecima života. Važna karakteristika D. c. n. - nedostatak progresije i sklonost djelomičnom obnavljanju poremećenih funkcija.

Etiologija. D. c. stavke nastaju najčešće kao rezultat kombinacije štetnih uticaja koji deluju u ranim fazama razvoja. In utero, zarazne bolesti (rubeola, gripa, citomegalija, listerioza, toksoplazmoza i dr.), kardiovaskularne i endokrine bolesti majke, gestoze trudnica, imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, psihičke traume, fizički faktori i neki lijekovi mogu utjecati; tijekom porođaja - uzroci intrakranijalne traume porođaja i asfiksije. U ranom postporođajnom periodu D. c. može nastati kao posljedica meningitisa, encefalitisa ili ozljede mozga.

Patogeneza. Patogeni faktori koji djeluju tokom embriogeneze često uzrokuju abnormalnosti u razvoju mozga, au kasnijim fazama intrauterinog razvoja dovode do usporavanja procesa mijelinizacije nervnog sistema, poremećaja diferencijacije nervnih ćelija, patologije formiranja interneuronskih veza i vaskularni sistem mozga. Ako postoji imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa (Rh faktor, ABO sistem i drugi eritrocitni antigeni), majčino tijelo proizvodi antitijela koja uzrokuju hemolizu fetalnih eritrocita. Indirektni bilirubin, nastao kao rezultat hemolize, ima toksični učinak na nervni sistem, posebno u području bazalnih ganglija. Kod fetusa koji su pretrpjeli intrauterinu hipoksiju, do rođenja nisu dovoljno formirani zaštitni i adaptivni mehanizmi, što doprinosi razvoju porođajne intrakranijalne traume i asfiksije. U patogenezi lezija nervnog sistema koje se razvijaju tokom porođaja, a delom i postnatalno, glavnu ulogu imaju hipoksija, acidoza, hipoglikemija i druge metaboličke promene koje dovode do edema i sekundarnih poremećaja hemo- i likvorodinamike. Bitan u patogenezi D. c. Pripisuje se imunopatološkim procesima: moždani antigeni koji nastaju prilikom razaranja nervnog sistema pod uticajem infekcija, intoksikacije i drugih lezija fetalnog mozga mogu dovesti do pojave odgovarajućih antitela u krvi majke. Potonji imaju sekundarni patološki učinak na mozak fetusa u razvoju.

Patomorfologija. Patološki proces može zahvatiti nekoliko dijelova mozga odjednom, s primarnim oštećenjem korteksa, subkortikalnih formacija i malog mozga. Često se malformacije mozga kombiniraju s destruktivnim promjenama. By

ti sa upornošću, zaglavio afekt. Stariju djecu karakterizira povećana upečatljivost, emocionalna ranjivost i rastući osjećaj inferiornosti i bespomoćnosti. To doprinosi razvoju patoloških karakternih osobina, obično deficitarnog tipa (povlačenje, paraautizam) ili hiperkompenzacijske fantazije. Mogu se javiti generalizirani veliki i sitni napadi, kao i fokalni napadi, najčešće Jacksonovog tipa. Često se primjećuju različiti vegetativno-vaskularno-visceralno-metabolički poremećaji: regurgitacija, povraćanje, bol u trbuhu, zatvor, glad, pojačana žeđ, otežano uspavljivanje, poremećaj ritma spavanja, pothranjenost, rjeđe - gojaznost, zaostajanje u fizičkom razvoju itd.

Razlikuju se sljedeći klinički oblici D. c. P.

Spastična diplegija (ICD-10-C80.1) je tetrapareza, u kojoj su gornji udovi zahvaćeni u znatno manjoj mjeri nego donji, ponekad minimalno (parapareza ili Littleova bolest). Spastičnost prevladava u mišićima ekstenzora i aduktora donjih ekstremiteta. Kada dijete leži, noge su mu obično ispružene. Prilikom pokušaja postavljanja, noge se ukrštaju, a naglasak je stavljen na prste. Zbog stalne napetosti mišića aduktora kukova, noge su blago savijene u zglobovima kuka i koljena i rotirane prema unutra. Prilikom pokušaja hodanja uz pomoć, dijete pravi plesne pokrete, okrećući tijelo prema prednjoj nozi. Jedna strana tijela je obično više zahvaćena od druge, a razlika u sposobnosti kretanja je posebno uočljiva u rukama.

Ponekad postoje oblici D. c. itd., koji se označavaju kao spastična para- ili monoplegija. Većina paraplegije je zapravo tetraplegija, kod koje su šake zahvaćene u veoma slabom stepenu, što se manifestuje samo nesavršenim pokretima hvatanja, a kod starije dece nespretnost pokreta šake, i monoplegija - paraplegija ili hemiplegija, kod koje se jedan od udova blago pati, što se ne dijagnosticira uvijek. Osim spastične pareze, može se uočiti i koreoatetoidna hiperkineza, izraženija u prstima i mišićima lica. Djeca su nekomunikativna, teško doživljavaju motoričke smetnje i bolje se osjećaju među sličnom djecom. Ovaj oblik se odvija najpovoljnije.

Dvostruka hemiplegija (ICD-10-C80.8) - tetrapareza s dominantnim oštećenjem šaka. Mišićni tonus je povišen u mješovitom tipu (spastično-rigidni), prevladava rigidnost mišića, koja se povećava pod utjecajem toničnih refleksa (cervikalnih i labirintnih) koji traju dugi niz godina.

patološke tonične aktivnosti i izraženih odstupanja u formiranju fizioloških refleksa. Postupno pogoršanje stanja djeteta i pojava napadaja mogu ukazivati ​​na prisutnost degenerativnog procesa.

Važno je razlikovati D. c. već u prvim mjesecima života. od bolesti povezanih s tumorskim procesom. U ovom slučaju odlučujući znaci su hipertenzivni sindrom sa simptomima kongestije u fundusu, progresijom neuroloških simptoma. U sumnjivim slučajevima neophodan je detaljniji pregled djeteta u bolnici.

Protok. Postoje (prema K. A. Semenova, 1972) 3 stadijuma bolesti: rani (od 3 nedelje do 3-4 meseca); 2) početni hronično-rezidualni (od 4-5 meseci do 2-3 godine) i konačni rezidualni. U 3. stadijumu izdvaja se I stadijum, u kojem deca savladavaju elemente samoposluživanja, a II stadijum je najteži. Struja D. c. zavisi od stepena oštećenja (blaga, umerena, teška), vremena početka i faze lečenja. Sistematski sprovedena kompleksna terapija, započeta od prvih meseci života, doprinosi povoljnijem toku. U teškim slučajevima oštećenja s izraženim mentalnim defektom i prisustvom napadaja, tok može biti čak i progresivan.

Prognoza zavisi od stepena oštećenja nervnog sistema, vremena početka i kvaliteta kompleksnog lečenja. Ranim kontinuiranim liječenjem može se postići značajno poboljšanje motoričkih i mentalnih funkcija i socijalna adaptacija kod djece. Međutim, u teškim oblicima D. c. s izraženim mentalnim defektom i prisustvom napadaja, prognoza je nepovoljna.

Liječenje D. c. p. treba biti sveobuhvatan i početi od prvih sedmica djetetovog života, od perioda formiranja spastičnih i motoričkih funkcija. Liječenje treba uključivati ​​posebne gimnastičke vježbe za sprječavanje razvoja kontraktura, ortopedske mjere za povećanje pokretljivosti, te nastavu po posebno odabranom programu u cilju kompenzacije motoričkih i intelektualnih poremećaja, te lijekove. Osnovni ciljevi terapijskih vježbi su inhibicija patološke tonične aktivnosti, normalizacija na osnovu toga mišićnog tonusa i olakšavanje voljnih pokreta, osposobljavanje dosljednog razvoja starosnih motoričkih sposobnosti djeteta. Ortopedsko oblikovanje se izmjenjuje sa terapijskim vježbama kako bi se dijelovima tijela dao fiziološki položaj, kao i spriječio razvoj kontraktura i deformiteta. Općenito terapijska i akupresurna masaža, fizioterapeutske metode liječenja, terapeutske kupke, električna stimulacija mišića, pulsirajuća struja. Posebnu pažnju treba posvetiti

Klinika. Postoje generalizirani, ili jednostavni, i fokalni, ili povezani oblici.

M. generalizovan (sin. jednostavan M., ICD-10-C43.0) je najčešći oblik. U napadu G. m. postoje 3 faze: prodromalna, bolna i konačna (oporavak). Često je predznak napada M. promjena raspoloženja. Ponekad se javlja neutaživa žeđ, pojačano lučenje pljuvačke ili osjećaj suvih usta, neugodan okus, proljev ili zatvor. Kod nekih pacijenata sluh postaje tup, a oštrina vida je oštećena. Bolna faza se može javiti u bilo koje doba dana ili noći. U prvoj fazi bol je često jednostran, ali se kasnije može proširiti na obje strane glave. Neki pacijenti naizmjenično imaju bolove s desne i lijeve strane. Bol je lokaliziran uglavnom u frontalnim i temporalnim regijama, ponekad oko orbite, u samoj očnoj jabučici, u parijetalnoj i okcipitalnoj regiji. Priroda glavobolje je različita. Najtipičniji bol je pulsirajući. Mučnina i povraćanje se obično javljaju pred kraj faze boli, ali ponekad se javljaju od samog početka. U pojedinim slučajevima dolazi do povećanja tjelesne temperature, znojenja, lupanje srca, crvenila, bljedilo lica sa plavetnilom ispod očiju, suha usta, osjećaj gušenja, zijevanje, bol u epigastričnoj regiji, dijareja, poliurija, hladni ekstremiteti , otok, promjene na zjenicama. Često su napadi praćeni jakom vrtoglavicom. Karakterizira ga slaba tolerantnost na jako svjetlo, slušne nadražaje i posebno mirise. Mnoga djeca imaju tendenciju da se izoluju i leže ako je moguće. Trajanje faze boli kreće se od nekoliko sati do 1-2 dana ili duže. Napad se često završava spavanjem, nakon čega se dijete dobro osjeća. U drugim slučajevima, blaga, difuzna glavobolja traje nekoliko sati ili čak dana. Učestalost napada varira: od pojedinačnih napada u toku godine ili nekoliko godina do nekoliko tjedno.

M. fokalna (povezana) - M. kojoj prethode ili prate prolazni žarišni neurološki simptomi. Ovisno o prirodi žarišnih simptoma, razlikuju se oblici: oftalmološki, s hemiparestezijom, hemiplegijom, oštećenjem govora, bazilarnim itd.

M. oftalmološki (vizualni), ICD-10-C43.8, karakteriziraju posebni poremećaji vida (treperavi skotom, defekt vidnog polja, deformacija vidne percepcije, halucinacije) neposredno prije pojave glavobolje.

može biti manifestacija napada migrene. Njegovo trajanje je od nekoliko sati do 1 dana. Prestanak napada ukazuje pojačana peristaltika crijeva. Obično se kod takvih pacijenata uočavaju drugi oblici M.

M. bez glavobolje (ICD-10-C43.1) karakterišu samo fokalni simptomi (najčešće vizuelni), koji se obično primećuju kod pacijenata zajedno sa potpunim napadima M.

Statusna migrena (ICD-10-C43.2) je težak napad u kojem napadi bola slijede jedan za drugim, smjenjujući se s periodima manje intenzivnog bola između pojedinačnih napada. Ime „M. Sa." uveden po analogiji sa nazivom “status epilepticus”. Obično traje od 3 do 5 dana, praćeno adinamijom, bljedilom, simptomima meningea, ponekad konfuzijom ili drugim mentalnim poremećajima, blagim povećanjem tjelesne temperature i povraćanjem. Takvi pacijenti podliježu hospitalizaciji. Cerebrospinalna tečnost je obično nepromenjena, ponekad je njen sadržaj proteina blago povećan, a pritisak može biti povećan. Mehanizam M. s. nejasno, moguće povezano s cerebralnim edemom. Gospođa. kao takvog, treba ga razlikovati od produženih napada M., kod kojih se ne javljaju teški opći simptomi.

Tijek i prognoza su obično povoljni. Kod neke djece napadi prestaju nakon 4-6 godina, kod druge se njihov broj privremeno smanjuje s godinama, ali nakon duže remisije mogu se ponoviti.

Dijagnoza M. postavlja se na osnovu znakova kao što su paroksizmalna glavobolja, praćena mučninom, povraćanjem, fotofobijom, odsustvom patoloških simptoma izvan napada, prisustvom nasljednog opterećenja, negativnim podacima rendgenskih i oftalmoloških studija , isključivanje simptomatske M. kod tumora mozga, reumatizma i drugih bolesti. Kod M. često se otkrivaju različite EEG promjene, koje, međutim, ne utječu na dijagnozu.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje napada M. i prevenciju njihove pojave u interiktalnom periodu. Važno je individualno odabrati lijekove i mjere, uzimajući u obzir karakteristike napadaja, iskustvo sa individualnom podnošljivošću i djelotvornost prethodno korištenih lijekova. Za efikasno zaustavljanje napada važno je da se lek uzme u dovoljnoj dozi na samom početku napada, a u prisustvu prodromalnih simptoma preporučljivo je uzeti antiemetik (cerukal, raglan) 10-15 minuta pre početak napada, koji ubrzava evakuaciju želudačnog sadržaja i apsorpciju glavnog lijeka. Acetilen se koristi kao analgetik

tick. U djetinjstvu je potrebno razlikovati O. od epileptičkih napada.

Tretman. Dijete treba položiti, svući ili otkopčati odjeću, pokriti, staviti jastučić za grijanje na stopala, otvoriti prozor, dati vrući, jaki i slatki čaj ili kafu da popije, kod težih stanja ubrizgati 2-4 mg kordiamin sa 0,2-1 ml kafe subkutano.natrijum in-benzoat. Preporučuju: restorativni tretman, boravak na svježem zraku, raznovrsnu hranu bogatu vitaminima, doziranu fizikalnu terapiju i sanatorijsko-odmaralište.

Venska kongestija mozga je prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije koji nastaje kod djece pri teškom napadu kašlja (npr. kod velikog kašlja), neodoljivom smijehu, iznenadnom naprezanju zbog zatvora, dugotrajnom vježbanju u položaju s glavom prema dolje itd. Javlja se iznenada jaka glavobolja, Iskre su mi srebrne pred očima. Lice postaje natečeno sa izraženom cijanozom, ubrizgavaju se očne žile, otiču vene glave i vrata, a ponekad i gornji deo grudi. Ove pojave brzo prolaze, ali glavobolja može trajati duže. Prognoza je obično povoljna. Dijete treba položiti, podignuti glavu više i napraviti nekoliko pasivnih pokreta, kao kod mehaničke ventilacije.

Kongenitalne anomalije cerebralnih sudova. Nastaju zbog kršenja razvoja vaskularnog sistema (aneurizma, angiom). Aneurizma je značajno proširenje lumena krvnog suda zbog ograničenog izbočenja ili ravnomjernog stanjivanja njegovog zida u određenom području (prava aneurizma).

ArterialA. (ICD-10-027.8) u većini slučajeva nalaze se u arterijama baze mozga, češće u intrakranijalnom dijelu unutrašnje karotidne arterije, rjeđe u srednjoj moždanoj arteriji. Rijetko se A. otkrivaju u bazenu vertebralne i bazilarne arterije, ponekad su višestruke.

Patomorfologija. Arterijski zid je tanka ploča ožiljnog vezivnog tkiva, u kojoj nema mišića, a ostali slojevi arterijskog zida su slabo diferencirani. U području dna A. potonje je najviše istanjeno, a na ovom mjestu se često uočavaju rupture.

Klinika. Postoje dva oblika arterijske A.: apopleksija i paralitička - tumorska. Kod djece, A. se možda neće klinički pojaviti dugo vremena. U nekim slučajevima periodično se javljaju migrenske glavobolje koje se intenziviraju nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, a moguće je i izolirano prolazno jednostrano oštećenje kranijalnih živaca, najčešće okulomotornih. Rupture arterijske A. (apoptoza)

bolesti krvi (leukemija, anemija, trombocitopenija i drugi poremećaji sistema zgrušavanja krvi), hemoragični vaskulitis, tumori mozga, a ponekad i arterijska hipertenzija. Krvarenje potiče fizički i psihički stres.

Subarahnoidalno krvarenje (ICD-10-160.9) se razvija akutno, javlja se jaka glavobolja, ponavljano, često višestruko povraćanje, oštećenje svijesti, a ponekad i konvulzije. Najdublji i najduži gubitak svijesti javlja se kod rupture arterijske aneurizme i kod djece prve godine života. Meningealni sindrom se otkriva krajem 1. ili početkom 2. dana bolesti i intenzivira se, dostižući najveću težinu 3-4. dana, a izglađuje se do 2-3. sedmice. Često su zahvaćeni okulomotorni i abducen nervi. Ozbiljno stanje se razvija pri normalnoj tjelesnoj temperaturi i tek 2-4. dana bolesti može porasti do 38 °C. Cerebrospinalna tečnost u prvom

5 dana bolesti ujednačeno je obojen krvlju, nakon 5. dana je ksantohrom, do 3. nedelje je providan; količina proteina je umjereno povećana, pleocitoza je u rasponu od 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka o pregledu likvora.

Tijek i prognoza ovise o izvoru, masivnosti, lokaciji krvarenja i dobi pacijenta. Kod rupture arterijske aneurizme tok je nepovoljan, arteriovenske aneurizme su manje izražene, ali su moguća ponovljena krvarenja. Manje akutni početak s postupnim porastom cerebralnih poremećaja, prisustvom žarišnih simptoma i čestih konvulzija zabilježen je kod angioma. Ali čak i kod takvih pacijenata moguća su ponovljena krvarenja s nepovoljnom prognozom. Najteža i često smrtonosna krvarenja javljaju se tokom septičko-toksičnih procesa kod djece prve godine života.

Parenhimska krvarenja (ICD-10-161) su rijetka kod djece, a težina kliničkog stanja ovisi o lokalizaciji i obimu procesa. Fokalni simptomi odgovaraju području poremećene cirkulacije krvi ili su dislokacijski zbog edema, pomaka moždane tvari i kompresije moždanog stabla. Sindrom kompresije mozga manifestira se smanjenjem krvnog tlaka, poremećajima ritma i dubine disanja. Javljaju se plutajući pokreti očnih jabučica, divergentni strabizam, izražen nistagmus i hipotonija. Parenhimska krvarenja često su praćena meningealnim simptomima i intrakranijalnom hipertenzijom zbog probijanja krvi u subarahnoidalni prostor.

Intraventrikularne hemoragije (ICD-10-61.5) su izuzetno teške, duboke, nekompatibilne sa životom

lim, korglukon). Dekongestivna terapija je neophodna za sve vrste moždanog udara, čak iu preventivne svrhe čak iu odsustvu znakova cerebralnog edema (magnezijum sulfat, aminofilin, hipotiazid). Za kliničke manifestacije cerebralnog edema, Lasix i manitol se daju intravenozno. U teškim slučajevima, kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon) se propisuju u prvih 3-5 dana od pojave moždanog udara. U akutnom periodu indicirana je korekcija metaboličkih procesa (Cerebrolysin, nootropil). Diferenciran tretman za hemoragični moždani udar: u prvim satima, za zaustavljanje krvarenja, daje se rastvor želatine, Vicasol, koriste se antifibrinolitici (trasilol, contrical, gordox), lekovi koji normalizuju propusnost vaskularnog zida (rutin, askorbinska kiselina) , za visok krvni pritisak - antihipertenzivi.

U slučaju ishemijskog moždanog udara prvo se propisuju kardiotonični lijekovi: korglikon, strofantin i dr. Za poboljšanje prokrvljenosti mozga koriste se papaverin hidrohlorid, aminofilin, trental, komplamin i dr. Trombolitici (streptokinaza, streptodekaza), antikoagulansi ( heparin), koji se vrlo pažljivo propisuju samo u prvim danima moždanog udara pod kontrolom zgrušavanja krvi.

Nakon 5-7 dana propisuju se indirektni antikoagulansi - fenilin, sinkumar - pod kontrolom protrombinskog indeksa. Period oporavka počinje od trenutka obrnutog razvoja cerebralnih simptoma i prvih znakova nestanka žarišnih poremećaja. Hitni lijekovi, dekongestivi, hormonski lijekovi i lijekovi za srce se postepeno povlače.

Tromboza cerebralnih vena i sinusa javlja se uz gnojne procese na licu, unutrašnjem uhu, osteomijelitis lobanje, septikopiemiju, toksično-infektivne i infektivno-alergijske bolesti, urođene srčane mane, bolesti krvi. Kod djece, površinske vene češće trombozu. U pozadini osnovne bolesti, tjelesna temperatura raste, pojavljuje se glavobolja, povraćanje i hipertenzivni sindrom. Kod djece prve godine života povećava se obim lubanje, izboči se velika fontanela; karakteristični su fokalni napadi. Ponekad se razvija cerebralni edem. Moguć je i dopunski kurs.

Tromboza gornjeg sagitalnog sinusa je najteža. Njegova potpuna okluzija manifestira se generaliziranim toničnim konvulzijama ili ritmičnim trzanjima mišića lica i ruku, dok je glava oštro zabačena unatrag, a tonus ekstenzora udova i dugih mišića leđa je povećan. Uočeno je ponovljeno povraćanje i ispupčenje velikog fontanela. Glupost i koma se brzo razvijaju, što dovodi do smrti. Sa sporim razvojem tromboze, edemske ciste sa naslagama vapna i holesterola postepeno se povećavaju. Šupljina ciste sadrži gustu tečnost. Kada se zidovi ciste probiju, dolazi do ozbiljnog stanja sa izraženim meningealnim simptomima.

Kliničku sliku tumora mozga karakterizira kombinacija općih cerebralnih i žarišnih simptoma. Opći cerebralni simptomi manifestuju se promjenama u psihičkom stanju djeteta, glavoboljom, povraćanjem i kongestivnim optičkim diskovima. Dijete postaje letargično, hirovito, pospano, letargično i brzo se umara. Koncentracija je smanjena, memorija se smanjuje. Glavobolja je tupa, difuzna, ali može biti posebno izražena u određenom području (frontalnom ili okcipitalnom), a često se javlja ujutro. Karakterizira ga povećanje trajanja i intenziteta glavobolje. Povraćanje se javlja u visini glavobolje, nije povezano sa unosom hrane i često se javlja ujutro. Ona prati glavobolju ne odmah kada se jave, već u nekoj fazi razvoja bolesti. Kada je tumor lokaliziran u stražnjoj lobanjskoj jami, povraćanje može nastati spontano ili pri promjeni položaja glave. Kod male djece, zbog kompenzacijskih sposobnosti, glavobolja i povraćanje se mogu smanjiti ili čak potpuno nestati na neko vrijeme. Ali ponekad, u pozadini relativnog blagostanja, iznenada se javlja jaka glavobolja i povraćanje. Začepljeni optički diskovi su važan znak povećanog intrakranijalnog pritiska. Vid nije oštećen dugo vremena. S akutnim povećanjem intrakranijalnog tlaka, zajedno s kongestivnim optičkim diskovima, otkrivaju se krvarenja u retini. Posljedica produžene stagnacije je sekundarna atrofija optičkih diskova. Kod male djece kongestivni optički diskovi se uočavaju u kasnijim fazama tumora.

Epileptički napadi kod djece se javljaju često, s različitim lokalizacijama tumora, ali posebno često s tumorima temporalnog režnja. Mogu dugo prethoditi drugim cerebralnim i žarišnim simptomima. S povećanim intrakranijalnim tlakom, stanjivanje kostiju lubanje uočava se na rendgenskim snimcima; kod male djece, divergencija šavova, povećanje veličine otvorenih ili već zatvorenih fontanela, nagli porast digitalnih otisaka, proširenje diploičnih žila, povećanje po veličini i proširenju ulaza u sela turcica. Kod kraniofaringioma obično se otkrivaju destruktivne promjene turcica sela, prisustvo kalcifikacije unutar ili iznad njega. Mogu postojati promjene povezane s lokacijom tumora: lokalni gubitak koštane mase, taloženje kamenca u tumorskom tkivu. U tipičnim slučajevima, pritisak cerebrospinalne tekućine raste, raste

filtrativni rast i distribucija duž moždanog stabla. Uz pomoć početnih žarišnih simptoma moguće je utvrditi iz kojeg područja tumor potiče. Kada se tumor lokalizira u mostu, uočava se paraliza pogleda u stranu i horizontalni nistagmus. Tumori srednjeg mozga obično počinju oštećenjem okulomotornih nerava. Sa lezijom na nivou prednjeg kolikulusa dolazi do paralize pogleda prema gore i vertikalnog nistagmusa, a sluh je često oštećen prilično rano. Gubitak sluha nije praćen smanjenjem vestibularne provodljivosti (može se čak i povećati). Ovo je razlika između kvadrigeminalnog tumora i lezije trupa vestibulokohlearnog živca. Kada je tumor lokaliziran u produženoj moždini, karakteristični fokalni simptomi su povraćanje i bulbarna paraliza.

Kraniofaringiom (ICD-10-B43.7) klinički je karakteriziran endokrino-vegetativnim poremećajima, smanjenim vidom i hipertenzivnim sindromom. Ozbiljnost simptoma ovisi o lokaciji i smjeru rasta tumora i stadiju bolesti. Endokrino-vegetativne poremećaje karakteriziraju poremećeni rast sa izraženim infantilizmom, patuljastošću, insuficijencijom štitaste žlijezde, nadbubrežnih žlijezda i hipoadrenalinemijom, a kod starije djece - zakašnjenjem spolnog razvoja. Ponekad je poremećen ritam sna. Poremećaji vida se izražavaju u smanjenju vidne oštrine sa bitemporalnom hemianopijom, primarnom atrofijom očnih živaca, a rjeđe sa sekundarnom atrofijom zbog kongestivnih diskova.

Gliom optičkog živca (ICD-10-B43.3). Jedan od početnih simptoma je zamagljen vid. Ponekad se pojavljuju nistagmus i strabizam. Kako tumor raste naprijed, otkriva se egzoftalmus. Tumor može izrasti u regiju treće komore i tada dolazi do endokrinih poremećaja. Gotovo sva djeca s gliomima vidnog živca imaju defekte vidnog polja, uz primarnu atrofiju i edem papile. Važan radiološki znak je proširenje optičkog foramena.

Tumori moždanih hemisfera (ICD-10-043.0) su rijetki kod djece. Simptomi povišenog intrakranijalnog pritiska se razvijaju kasno. Glavni simptom su napadi. Uočavaju se i poremećaji u ponašanju: letargija, pasivnost, letargija. Fokalni početni simptomi zavise od lokacije tumora. Napadi napadaja se češće primjećuju kada je tumor lokaliziran u temporalnom režnju, a polimorfne su prirode - izolirani psihomotorički ili u kombinaciji s velikim napadajima, generaliziranim napadima sa žarišnom komponentom. Čest sindrom je hemipareza.

Tumori kičmene moždine (ICD-10-B43.4) retko se primećuju u detinjstvu. Mogu biti dvije vrste: ekstra- i intramedularne