Вторична белодробна хипертония ICD код 10. ICD код висока белодробна хипертония

Чернодробна биопсия - при съмнение за цироза.

Вторична белодробна хипертония: Методи за лечение

Лечение

МКБ-10. I28. 8 Други уточнени белодробни съдови заболявания

Тази статия помогна ли ви? Да - 1 Не - 0 Ако статията съдържа грешка Щракнете тук 1850 Рейтинг:

Щракнете тук, за да добавите коментар към: Вторична белодробна хипертония (Заболявания, описание, симптоми, народни рецепти и лечение)

Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност (I27)

За обозначаване на основното заболяване използвайте допълнителен код, ако е необходимо.

Изключва: Дефект на Eisenmenger (Q21.8)

Хронично сърдечно заболяване от белодробен произход

Cor pulmonale (хроничен) NOS

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Друга вторична белодробна хипертония

Определение и обща информация [редактиране]

Вторична белодробна хипертония

Етиология и патогенеза[редактиране]

Етиология: вродени сърдечни дефекти, колагенози, неразтворен тромб в белодробната артерия, продължително повишаване на налягането в лявото предсърдие, хипоксемия, ХОББ.

Патологична анатомия: същата като при първична белодробна хипертония. Възникват тромбози и други промени в белодробните вени.

Патогенеза: същата като при първичната белодробна хипертония. При ХОББ значителна роля играе намаляването на обема на белодробния паренхим. С колагеноза - васкулит на белодробните артерии.

Клинични прояви[редактиране]

Клинични прояви: същите като при първична белодробна хипертония. При ПЕ основната причина за прогресията на белодробната хипертония е растежът на неразтворен тромб, а не повтарящата се ПЕ.

Друга вторична белодробна хипертония: Диагноза[редактиране]

За диагностициране на паренхимни белодробни заболявания - рентгенография или компютърна томография на гръдния кош, функционални изследвания на белите дробове. За диагностициране на белодробна емболия се използва вентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия. За диагностициране на левокамерна дисфункция, ляво-десен шънт, митрална стеноза - ЕхоКГ и сърдечна катетеризация. За да се изключи чернодробна цироза, която може да доведе до вторична белодробна хипертония, се определя чернодробната функция.

Диференциална диагноза[редактиране]

Друга вторична белодробна хипертония: Лечение[редактиране]

ХОББ. Ежегодна ваксинация срещу грип и пневмококова инфекция, активно лечение на белодробни инфекции. Предписват се и следните лекарства:

А. Основата на лечението е кислород и диуретици. При бронхоспазъм - бронходилататори, понякога в комбинация с кортикостероиди;

b. ефективността на антикоагулантите не е доказана;

V. поради риск от аритмогенни ефекти, дигоксин обикновено не се използва, освен в случаите на декомпенсирана деснокамерна недостатъчност;

г. емпиричната употреба на вазодилататори трябва да се избягва. Калциевите антагонисти могат да потиснат хипоксичната вазоконстрикция на белодробните артериоли, изостряйки вентилационно-перфузионния дисбаланс и по този начин увеличавайки хипоксемията.

Други причини: колагеноза; вродени сърдечни дефекти; ТЕЛА; интерстициални белодробни заболявания. Общите мерки са същите като при ХОББ (вж. глава 18, параграф III.B.2). На първо място се лекува основното заболяване (имуносупресори при колагенози, валвулопластика или протезиране на клапа при митрална стеноза, емболектомия при тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия, хирургична корекция при вродени сърдечни дефекти). Лечение с лекарства:

А. антикоагуланти, дигоксин, диуретици, кислород - както при първична белодробна хипертония. При вродени сърдечни дефекти с шунтиране отдясно наляво кислородът е неефективен;

b. положителни резултати от теста за обратимост на белодробната хипертония (вж. глава 18, параграф III.B.1.e) се срещат в по-малко от 5% от случаите.

Протичане на заболяването при липса на лечение

Деснокамерната недостатъчност прогресира. Продължителността на живота зависи както от тежестта на основното заболяване, така и от хемодинамиката.

Вторична белодробна хипертония ICD код 10

Синдром на белодробна хипертония

Повишеното налягане в белодробната капилярна система (белодробна хипертония, хипертония) най-често е вторично заболяване, което не е пряко свързано със съдово увреждане. Първичните състояния не са достатъчно проучени, но е доказана ролята на вазоконстрикторния механизъм, удебеляването на артериалната стена и фиброзата (уплътняване на тъканите).

В съответствие с ICD-10 (Международна класификация на болестите), само първичната форма на патология се кодира като I27.0. Всички вторични симптоми се добавят като усложнения към основното хронично заболяване.

Някои особености на кръвоснабдяването на белите дробове

Белите дробове имат двойно кръвоснабдяване: система от артериоли, капиляри и венули е включена в газообмена. А самата тъкан получава храна от бронхиалните артерии.

Белодробната артерия е разделена на десни и леви стволове, след това на клонове и лобарни съдове с голям, среден и малък калибър. Най-малките артериоли (част от капилярната мрежа) имат диаметър 6-7 пъти по-голям от този в системното кръвообращение. Техните мощни мускули са способни да стесняват, напълно затварят или разширяват артериалното русло.

При стесняване съпротивлението на кръвния поток се увеличава и вътрешното налягане в съдовете се увеличава; разширяването намалява налягането и намалява силата на съпротивление. От този механизъм зависи появата на белодробна хипертония. Общата мрежа от белодробни капиляри обхваща площ от 140 m2.

Вените на белодробния кръг са по-широки и по-къси от тези в периферното кръвообращение. Но те също имат силен мускулен слой и са в състояние да повлияят на изпомпването на кръвта към лявото предсърдие.

Как се регулира налягането в белодробните съдове?

Количеството кръвно налягане в белодробните съдове се регулира от:

• пресорни рецептори в съдовата стена;
• клонове на блуждаещия нерв;
• симпатичен нерв.

Обширни рецепторни зони са разположени в големи и средни артерии, в точки на разклонения и във вени. Артериалният спазъм води до нарушено насищане на кръвта с кислород. А тъканната хипоксия насърчава освобождаването на вещества в кръвта, които повишават тонуса и причиняват белодробна хипертония.

Дразненето на влакната на блуждаещия нерв увеличава притока на кръв през белодробната тъкан. Симпатиковият нерв, напротив, предизвиква вазоконстрикторен ефект. При нормални условия тяхното взаимодействие е балансирано.

За норма се приемат следните показатели за налягане в белодробната артерия:

• систолно (горно ниво) - от 23 до 26 mm Hg;
• диастолично - от 7 до 9.

Белодробната артериална хипертония, според международни експерти, започва от горната граница – 30 mmHg. Изкуство.

Фактори, предизвикващи хипертония в белодробната циркулация

Основните фактори на патологията, според класификацията на V. Parin, са разделени на 2 подвида. Функционалните фактори включват:

• свиване на артериолите в отговор на ниски нива на кислород и високи концентрации на въглероден диоксид във вдишания въздух;
• увеличаване на минутния обем на преминаващата кръв;
• повишено интрабронхиално налягане;
• повишен вискозитет на кръвта;
• левокамерна недостатъчност.

Анатомичните фактори включват:

• пълна облитерация (блокиране на лумена) на кръвоносните съдове от тромб или ембол;
• нарушен отток от зоналните вени поради компресията им поради аневризма, тумор, митрална стеноза;
• промени в кръвообращението след хирургично отстраняване на бял дроб.

Какво причинява вторична белодробна хипертония?

Вторичната белодробна хипертония възниква поради известни хронични заболявания на белите дробове и сърцето. Те включват:

• хронични възпалителни заболявания на бронхите и белодробната тъкан (пневмосклероза, емфизем, туберкулоза, саркоидоза);
• торакогенна патология с нарушение на структурата на гръдния кош и гръбначния стълб (болест на Бехтерев, последствия от торакопластика, кифосколиоза, синдром на Пикуик при хора със затлъстяване);
• митрална стеноза;
• вродени сърдечни дефекти (например открит дуктус артериозус, "прозорци" в междупредсърдната и интервентрикуларната преграда);
• тумори на сърцето и белите дробове;
• заболявания, придружени от тромбоемболизъм;
• васкулит в областта на белодробните артерии.

Какво причинява първична хипертония?

Първичната белодробна хипертония се нарича още идиопатична, изолирана. Разпространението на патологията е 2 души на 1 милион жители. Окончателните причини остават неясни.

Установено е, че жените са 60% от пациентите. Патологията се открива както в детството, така и в напреднала възраст, но средната възраст на идентифицираните пациенти е 35 години.

При развитието на патологията са важни 4 фактора:

Установена е ролята на мутиращия ген на костния протеин, ангиопротеините, тяхното влияние върху синтеза на серотонин и повишеното съсирване на кръвта поради блокирането на антикоагулантните фактори.

Специална роля има инфекцията с херпесния вирус тип осем, който причинява метаболитни промени, водещи до разрушаване на артериалните стени.

Резултатът е хипертрофия, след това разширяване на кухината, загуба на тонуса на дясната камера и развитие на недостатъчност.

Други причини и фактори за хипертония

Има много причини и лезии, които могат да причинят хипертония в белодробния кръг. Някои от тях трябва да бъдат подчертани.

Сред острите заболявания:

• респираторен дистрес синдром при възрастни и новородени (токсично или автоимунно увреждане на мембраните на респираторните лобове на белодробната тъкан, причиняващо липса на повърхностно активно вещество на повърхността му);
• тежко дифузно възпаление (пневмонит), свързано с развитието на масивна алергична реакция към вдишани миризми на боя, парфюм и цветя.

В този случай белодробната хипертония може да бъде причинена от храна, лекарства и народни средства.

Белодробната хипертония при новородени може да бъде причинена от:

• продължаваща циркулация на плода;
• аспирация на мекониум;
• диафрагмална херния;
• обща хипоксия.

При децата хипертонията се насърчава от уголемени сливици.

Класификация според характера на потока

Удобно е клиницистите да разделят хипертонията в белодробните съдове според времето на развитие на остра и хронична форма. Такава класификация помага да се "комбинират" най-честите причини и клиничното протичане.

Остра хипертония възниква поради:

• белодробна емболия;
• тежък астматичен статус;
• респираторен дистрес синдром;
• внезапна левокамерна недостатъчност (поради инфаркт на миокарда, хипертонична криза).

Хроничният ход на белодробната хипертония се причинява от:

• повишен белодробен кръвен поток;
• повишаване на съпротивлението в малките съдове;
• повишено налягане в лявото предсърдие.

Подобен механизъм на развитие е типичен за:

• дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда;
• открит дуктус артериозус;
• заболяване на митралната клапа;
• пролиферация на миксома или тромб в лявото предсърдие;
• постепенна декомпенсация на хронична левокамерна недостатъчност, например с исхемична болест или кардиомиопатии.

Следните заболявания водят до хронична белодробна хипертония:

• хипоксичен характер - всички обструктивни заболявания на бронхите и белите дробове, продължителен недостиг на кислород на височина, синдром на хиповентилация, свързан с наранявания на гръдния кош, механично дишане;
• механичен (обструктивен) произход, свързан със стесняване на артериите - реакция към лекарства, всички варианти на първична белодробна хипертония, рецидивираща тромбоемболия, заболявания на съединителната тъкан, васкулити.

Клинична картина

Симптомите на белодробна хипертония се появяват, ако налягането в белодробната артерия се увеличи 2 пъти или повече. Пациентите с хипертония в белодробния кръг забелязват:

• задух, който се влошава при физическа активност (може да се развие в пароксизми);
• обща слабост;
• рядко загуба на съзнание (за разлика от неврологични причини без конвулсии и неволно уриниране);
• пароксизмални болки в гърдите, подобни на ангина пекторис, но придружени от увеличаване на задуха (учените ги обясняват с рефлекторна връзка между белодробните и коронарните съдове);
• примесът на кръв в храчките при кашляне е характерен за значително повишено налягане (свързано с освобождаването на червени кръвни клетки в интерстициалното пространство);
• дрезгав глас се открива при 8% от пациентите (причинен от механично притискане на рецидивиращия нерв вляво от разширената белодробна артерия).

Развитието на декомпенсация в резултат на белодробна сърдечна недостатъчност е придружено от болка в десния хипохондриум (разтягане на черния дроб), подуване на стъпалата и краката.

При преглед на пациент лекарят обръща внимание на следното:

• син оттенък на устните, пръстите, ушите, който се засилва, когато задухът стане по-тежък;
• симптомът на "барабанните" пръсти се открива само при продължителни възпалителни заболявания и дефекти;
• пулсът е слаб, аритмиите са редки;
• кръвното налягане е нормално, с тенденция към понижение;
• палпацията в епигастралната зона позволява да се определят повишените импулси на хипертрофираната дясна камера;
• При аускултация се чува акцентиращ втори тон на белодробната артерия, възможен е диастоличен шум.

Връзката на белодробната хипертония с персистиращи причини и определени заболявания ни позволява да разграничим вариантите в клиничното протичане.

Портопулмонална хипертония

Белодробната хипертония води до едновременно повишаване на налягането в порталната вена. В този случай пациентът може да има или да няма цироза на черния дроб. Придружава хронични чернодробни заболявания в 3-12% от случаите. Симптомите не се различават от изброените. Отокът и тежестта в хипохондриума вдясно са по-изразени.

Белодробна хипертония с митрална стеноза и атеросклероза

Заболяването варира по тежест. Митралната стеноза допринася за появата на атеросклеротични лезии на белодробната артерия при 40% от пациентите поради повишен натиск върху съдовата стена. Съчетават се функционални и органични механизми на хипертонията.

Стесненият ляв атриовентрикуларен пасаж в сърцето е „първата бариера“ за кръвния поток. Ако има стеснение или запушване на малки съдове, се образува "втора бариера". Това обяснява неуспеха на операцията за премахване на стенозата при лечението на сърдечни заболявания.

Чрез катетеризация на сърдечните камери се открива високо налягане вътре в белодробната артерия (150 mm Hg и повече).

Съдовите промени прогресират и стават необратими. Атеросклеротичните плаки не растат до големи размери, но са достатъчни, за да стеснят малки клони.

Белодробно сърце

Терминът “cor pulmonale” включва симптомен комплекс, причинен от увреждане на белодробната тъкан (белодробна форма) или белодробна артерия (съдова форма).

Има опции за поток:

1. остър - типичен за емболизация на белодробната артерия;
2. подостър - развива се с бронхиална астма, белодробна карциноматоза;
3. хроничен - причинен от емфизем, функционален спазъм на артериите, превръщащ се в органично стесняване на артерията, характерен за хроничен бронхит, белодробна туберкулоза, бронхиектазии, чести пневмонии.

Увеличаването на съпротивлението в съдовете натоварва силно дясното сърце. Общата липса на кислород се отразява и на миокарда. Дебелината на дясната камера се увеличава с прехода към дистрофия и дилатация (постоянно разширяване на кухината). Клиничните признаци на белодробна хипертония постепенно се увеличават.

Хипертонични кризи в съдовете на "малкия кръг"

Кризисният курс често придружава белодробна хипертония, свързана със сърдечни дефекти. Възможно е рязко влошаване на състоянието поради внезапно повишаване на налягането в белодробните съдове веднъж месечно или по-често.

• повишен недостиг на въздух вечер;
• усещане за външна компресия на гръдния кош;
• тежка кашлица, понякога с хемоптиза;
• болка в интерскапуларната област, излъчваща към предните части и гръдната кост;
• кардиопалмус.

При прегледа се установява следното:

• възбудено състояние на пациента;
• невъзможност за лежане в леглото поради недостиг на въздух;
• изразена цианоза;
• слаб ускорен пулс;
• видима пулсация в областта на белодробната артерия;
• подути и пулсиращи вени на шията;
• отделяне на обилно количество светла урина;
• възможна е неволна дефекация.

Диагностика

Диагнозата на хипертонията в белодробната циркулация се основава на идентифицирането на нейните признаци. Те включват:

• хипертрофия на дясното сърце;
• определяне на повишено налягане в белодробната артерия въз основа на резултатите от измерванията с помощта на катетеризация.

Руските учени Ф. Углов и А. Попов предложиха да се разграничат 4 повишени нива на хипертония в белодробната артерия:

• I степен (лека) - от 25 до 40 mm Hg. Изкуство.;
• II степен (умерена) – от 42 до 65;
• III - от 76 до 110;
• IV - над 110.

Методи за изследване, използвани при диагностицирането на хипертрофия на десните камери на сърцето:

1. Рентгенова снимка - показва разширяване на десните граници на сърдечната сянка, увеличаване на арката на белодробната артерия и разкрива нейната аневризма.
2. Ултразвукови методи (ултразвук) - ви позволяват точно да определите размера на сърдечните камери и дебелината на стените. Един вид ултразвук - доплерография - показва нарушения в кръвния поток, скоростта на потока и наличието на препятствия.
3. Електрокардиография - разкрива ранни признаци на хипертрофия на дясната камера и атриума чрез характерно отклонение вдясно от електрическата ос, разширена предсърдна вълна "P".
4. Спирографията е метод за изследване на възможността за дишане, определя степента и вида на дихателната недостатъчност.
5. За да се открият причините за белодробна хипертония, се извършва белодробна томография с рентгенови срезове с различна дълбочина или по по-модерен начин - компютърна томография.

По-сложни методи (радионуклидна сцинтиграфия, ангиопулмонография). Биопсия за изследване на състоянието на белодробната тъкан и съдовите промени се използва само в специализирани клиники.

При катетеризиране на кухините на сърцето се измерва не само налягането, но и насищането на кръвта с кислород. Това помага да се идентифицират причините за вторична хипертония. По време на процедурата се прилагат вазодилататори и се проверява реакцията на артериите, което е необходимо при избора на лечение.

Как се провежда лечението?

Лечението на белодробната хипертония е насочено към изключване на основната патология, която е причинила повишаване на налягането.

В началния етап помагат антиастматични лекарства и вазодилататори. Народните средства могат допълнително да подобрят алергичното настроение на тялото.

Ако пациентът има хронична емболизация, единственото лекарство е хирургично отстраняване на тромба (емболектомия) чрез изрязване от белодробния ствол. Операцията се извършва в специализирани центрове, необходимо е преминаване към изкуствено кръвообращение. Смъртността достига 10%.

Първичната белодробна хипертония се лекува с блокери на калциевите канали. Тяхната ефективност води до намаляване на налягането в белодробните артерии при 10-15% от пациентите, придружено от добър отговор от тежко болни пациенти. Това се счита за благоприятен знак.

Аналогът на Prostacyclin, Epoprostenol, се прилага интравенозно през субклавиален катетър. Използват се инхалаторни форми на лекарства (Илопрост), Берапрост таблетки перорално. Изследва се ефектът от подкожното приложение на лекарство като Treprostinil.

Бозентан се използва за блокиране на рецептори, които причиняват вазоспазъм.

В същото време пациентите се нуждаят от лекарства за компенсиране на сърдечна недостатъчност, диуретици и антикоагуланти.

Използването на разтвори на Eufillin и No-shpa има временен ефект.

Има ли народни средства?

Невъзможно е да се лекува белодробна хипертония с народни средства. Препоръките за употребата на диуретици и средства за потискане на кашлицата се използват много внимателно.

Не трябва да се увличате от лечението на тази патология. Изгубеното време в диагностиката и започването на терапия може да бъде загубено завинаги.

Прогноза

Без лечение средната продължителност на преживяемост на пациентите е 2,5 години. Лечението с епопростенол увеличава продължителността на живота до пет години при 54% от пациентите. Прогнозата на белодробната хипертония е неблагоприятна. Пациентите умират от нарастваща деснокамерна недостатъчност или тромбоемболия.

Пациентите с белодробна хипертония поради сърдечни заболявания и артериална склероза живеят до 32-35 години. Кризисният ход влошава състоянието на пациента и се счита за неблагоприятна прогноза.

Сложността на патологията изисква максимално внимание към случаите на честа пневмония и бронхит. Профилактиката на белодробната хипертония се състои в предотвратяване на развитието на пневмосклероза, емфизем, ранно откриване и хирургично лечение на вродени дефекти.

Защо белодробната хипертония е опасна и как да се лекува?

1. Описание на заболяването
2. Причини за белодробна хипертония
3. Класификация на заболяването
4. Признаци на ПХ
5. Лечение на ПХ
6. Потенциални усложнения
7. Белодробна хипертония при деца
8. PH прогноза
9. Препоръки за профилактика на ПХ

Белодробната хипертония (ПХ) е синдром на различни заболявания, обединени от общ характерен симптом - повишаване на кръвното налягане в белодробната артерия и увеличаване на натоварването в дясната сърдечна камера. Вътрешният слой на кръвоносните съдове нараства и пречи на нормалния кръвен поток. За да премести кръвта в белите дробове, вентрикулът е принуден да се свие интензивно.

Тъй като органът не е анатомично адаптиран към такова натоварване (при PH налягането в системата на белодробната артерия се повишава с дузина Hg), той провокира неговата хипертрофия (растеж) с последваща декомпенсация, рязко намаляване на силата на контракциите и преждевременно смърт.

Описание на заболяването

Според общоприетата класификация за кодиране на медицински диагнози, разработена от Световната здравна организация, кодът на заболяването по МКБ-10 (последна редакция) е I27.0 - първична белодробна хипертония.

Заболяването протича тежко, с изразено намаляване на физическите възможности, сърдечна и белодробна недостатъчност. PH е рядко заболяване (само 15 случая на милион души), но оцеляването е малко вероятно, особено в първичната форма в по-късните етапи, когато човек умира, като от рак, само за шест месеца.

Такива редки заболявания се наричат ​​„сираци“: лечението е скъпо, има малко лекарства (не е икономически изгодно да се произвеждат, ако потребителите са по-малко от 1% от населението). Но тази статистика не е много утешителна, ако нещастието е засегнало любим човек.

Диагнозата "белодробна хипертония" се установява, когато параметрите на налягането в белодробните съдове по време на физическо натоварване достигнат 35 mmHg. Изкуство. Обикновено кръвното налягане в белите дробове е 5 пъти по-ниско, отколкото в тялото като цяло. Това е необходимо, така че кръвта да има време да се насити с кислород и да се освободи от въглероден диоксид. Когато налягането в съдовете на белите дробове се увеличи, той няма време да получи кислород и мозъкът просто гладува и се изключва.

PH е сложна, мултивариантна патология. При проявата на всичките му клинични симптоми настъпва увреждане и дестабилизация на сърдечно-съдовата и белодробната система. Особено активните и напреднали форми (идиопатична ПХ, ПХ с автоимунно увреждане) водят до дисфункция на системата с неизбежна преждевременна смърт.

Причини за белодробна хипертония

PH може да бъде самостоятелна (първична) форма на заболяването или да се развие след излагане на друга основна причина.

Причините за PH не са напълно изяснени. Например през 60-те години на миналия век в Европа се наблюдава увеличение на заболяването, причинено от неконтролираната употреба на орални контрацептиви и хапчета за отслабване.

Ако ендотелната функция е нарушена, предпоставката може да бъде генетична предразположеност или излагане на външни агресивни фактори. Във всеки случай това води до нарушаване на метаболитните процеси на азотния оксид, промени в съдовия тонус (поява на спазми, възпаление), пролиферация на вътрешните стени на кръвоносните съдове с едновременно намаляване на техния лумен.

Повишената концентрация на ендотелин (вещество, което свива кръвоносните съдове) се обяснява или с повишена секреция в ендотела, или с намаляване на разграждането му в белите дробове. Симптомът е характерен за идиопатична ПХ, вродени сърдечни пороци в детска възраст и системни заболявания.

Производството или наличието на азотен оксид е нарушено, синтезът на простациклин е намален, екскрецията на калий се увеличава - всяко отклонение провокира артериален спазъм, пролиферация на артериалните стени и нарушен кръвен поток в белодробната артерия.

Следните фактори също могат да повишат налягането в белодробните артерии:

• Сърдечни патологии от различен произход;
• Хронични белодробни заболявания (като туберкулоза или бронхиална астма);
• васкулит;
• Метаболитни нарушения;
• PE и други белодробни съдови проблеми;
• Дълъг престой във високи планини.

Ако точната причина за PH не е установена, заболяването се диагностицира като първично (вродено).

Класификация на заболяването

Въз основа на тежестта има 4 етапа на PH:

1. Първият етап не е придружен от загуба на мускулна активност. Пациентите с хипертония поддържат обичайния си ритъм на живот, без да се чувстват замаяни, припаднали, слабост, болезнени усещания в гръдната кост или тежък задух.
2. На следващия етап физическите възможности на пациента са ограничени. Спокойното състояние не предизвиква оплаквания, но при стандартно натоварване се появява задух, загуба на сила и загуба на координация.
3. На третия етап от развитието на заболяването всички тези симптоми се появяват при пациенти с хипертония дори и при ниска активност.
4. Последният етап се характеризира с тежки симптоми на задух, болка и слабост дори в спокойно състояние.

Признаци на ПХ

Първите клинични симптоми на ПХ се появяват едва след удвояване на налягането в белодробните съдове. Основният признак на заболяването е задухът със свои собствени характеристики, които позволяват да се разграничи от признаците на други заболявания:

• Проявява се дори в спокойно състояние;
• При всяко натоварване интензивността се увеличава;
• В седнало положение атаката не спира (в сравнение със сърдечна диспнея).

Останалите симптоми на PH също са общи за повечето пациенти:

• Умора и слабост;
• Припадъци и нарушения на сърдечния ритъм;
• Безкрайна суха кашлица;
• Подуване на краката;
• Болезнени усещания в черния дроб, свързани с неговия растеж;
• Болка в гърдите от разширена артерия;
• Дрезгави нотки в гласа, свързани с прищипан ларингеален нерв.

Диагностика на белодробна хипертония

Най-често пациентите с хипертония идват за консултация с оплаквания от постоянен задух, което усложнява обичайния им живот. Тъй като първичната PH няма специални признаци, които да позволяват диагностицирането на PH по време на първоначалния преглед, изследването се извършва цялостно - с участието на пулмолог, кардиолог и терапевт.

Методи за диагностициране на ПХ:

• Първичен медицински преглед със записване на медицинска история. Белодробната хипертония се дължи и на наследствено предразположение, затова е важно да се събере цялата информация за фамилната история на заболяването.
• Анализ на начина на живот на пациента. Лоши навици, липса на физическа активност, приемане на определени лекарства - всичко играе роля при установяването на причините за недостиг на въздух.
• Физическият преглед ви позволява да оцените състоянието на вените на шията, тонуса на кожата (цианотичен при хипертония), размера на черния дроб (в този случай увеличен), наличието на подуване и удебеляване на пръстите.
• Извършва се ЕКГ за откриване на промени в дясната страна на сърцето.
• Ехокардиографията помага да се определи скоростта на кръвния поток и промените в артериите.
• Компютърна томография, използваща изображения слой по слой, ще ви позволи да видите разширяването на белодробната артерия и съпътстващите заболявания на сърцето и белите дробове.
• Катетеризацията се използва за точно измерване на налягането в кръвоносните съдове. Специален катетър преминава през пункция в бедрото към сърцето и след това към белодробната артерия. Този метод е не само най-информативен, той се характеризира с минимален брой странични ефекти.
• Тестване “6 мин. ходене" показва реакцията на пациента към допълнителен стрес, за да се установи класът на хипертония.
• Кръвен тест (биохимичен и общ).
• Белодробната ангиография чрез инжектиране на контрастни маркери в съдовете ви позволява да видите точния им модел в областта на белодробната артерия. Техниката изисква голяма предпазливост, тъй като манипулациите могат да провокират хипертонична криза.

За да се избегнат грешки, PH се диагностицира само в резултат на проучване на данни от цялостна съдова диагностика. Причини за посещение в клиниката могат да бъдат:

• Появата на задух при обичайно усилие.
• Болка в гръдната кост с неясен произход.
• Постоянно чувство на постоянна умора.
• Нарастващ оток на долните крайници.

Лечение на ПХ

В първите етапи заболяването реагира на предложената терапия. Основните насоки при избора на режим на лечение трябва да бъдат:

• Идентифициране и отстраняване на причината за лошото здраве на пациента;
• Намалено налягане в кръвоносните съдове на белите дробове;
• Предотвратяване на кръвни съсиреци в артериите.

• Лекарствата, които отпускат съдовата мускулатура, са особено ефективни в ранните стадии на ПХ. Ако лечението започне преди да настъпят необратими процеси в съдовете, прогнозата ще бъде благоприятна.
• Лекарства за разреждане на кръвта. Ако вискозитетът на кръвта е силен, лекарят може да предпише кръвопускане. Хемоглобинът при такива пациенти трябва да бъде на ниво до 170 g/l.
• При силен задух се предписват кислородни инхалации, които облекчават симптомите.
• Препоръки за хранене с ниско съдържание на сол и прием на вода до 1,5 л/ден.
• Контрол на физическата активност - разрешени са натоварвания, които не причиняват дискомфорт.
• Диуретиците се предписват, когато PH се усложнява от патология на дясната камера.
• При напреднала болест се прибягва до драстични мерки - трансплантация на бял дроб и сърце. Методът на такава операция при белодробна хипертония едва се овладява на практика, но статистиката на трансплантациите ни убеждава в тяхната ефективност.
• Единственото лекарство в Русия за лечение на PH е Tracleer, което намалява налягането в белодробните артерии чрез инхибиране на активността на индотелин-1, мощно вазоактивно вещество, което провокира вазоконстрикция. Насищането на кислород в белите дробове се възстановява, заплахата от остър кислороден дефицит със загуба на съзнание изчезва.

Потенциални усложнения

Сред негативните последици трябва да се отбележи:

• Сърдечна недостатъчност. Дясната половина на сърцето не компенсира полученото натоварване, което влошава положението на пациента.
• PE - тромбоза на белодробната артерия, когато съдовете са блокирани от кръвни съсиреци. Това не е просто критично състояние - има реална заплаха за живота.
• Хипертоничната криза и усложнението под формата на белодробен оток значително намаляват качеството на живот на пациента и често водят до смърт. PH провокира остри и хронични форми на сърдечна и белодробна недостатъчност, които застрашават живота на пациентите с хипертония.

Белодробна хипертония при деца

PH може да се развие както в зряла възраст, така и при кърмачета. Това се обяснява с характеристиките на белите дробове на новороденото. Когато се роди, настъпва силен спад на налягането в артериите на белите дробове, причинен от отварянето на белите дробове и притока на кръв.

Този фактор е предпоставка за ПХ при новородени. Ако кръвоносната система не намали налягането в съдовете с първото вдишване, настъпва декомпенсация на белодробния кръвоток с промени, характерни за PH.

Диагнозата "белодробна хипертония" се установява при бебе, ако налягането в неговите съдове достигне 37 mm Hg. Изкуство. Клинично този тип ПХ се характеризира с бързо развитие на цианоза и тежък задух. За новороденото това е критично състояние: смъртта обикновено настъпва в рамките на няколко часа.

Има 3 етапа в развитието на ПХ при деца:

1. На първия етап повишеното налягане в белодробните артерии е единствената аномалия, детето няма ясни симптоми. По време на натоварване може да се появи недостиг на въздух, но дори педиатърът не винаги обръща внимание на това, обяснявайки проблема с детренирането на тялото на съвременното дете.
2. На втория етап сърдечният дебит намалява, демонстрирайки обширни клинични симптоми: хипоксемия, задух, синкоп. Налягането в съдовете на белите дробове е постоянно високо.
3. След появата на дясна стомашна недостатъчност заболяването преминава в третия стадий. Въпреки високото артериално налягане, сърдечният дебит, придружен от венозен застой и периферен оток, рязко спада.

Всеки етап може да продължи от 6 месеца до 6 години - от минимални хемодинамични промени до смърт. И все пак, терапевтичните мерки за млади пациенти са по-ефективни, отколкото за възрастни, тъй като процесите на белодробно съдово ремоделиране при деца могат да бъдат предотвратени и дори обърнати.

PH прогноза

Прогнозата за лечение на белодробна хипертония в повечето случаи е неблагоприятна: 20% от регистрираните случаи на PH са довели до преждевременна смърт. Видът на белодробната хипертония също е важен фактор.

При вторичната форма, която се развива в резултат на автоимунни неуспехи, статистиката е най-лоша: 15% от пациентите умират поради дефицит в рамките на няколко години след диагностицирането. Продължителността на живота на тази категория пациенти с хипертония се влияе от средното кръвно налягане в белите дробове. Ако се поддържа при 30 mmHg. Изкуство. и по-висока и не отговаря на мерките за лечение, продължителността на живота се намалява до 5 години.

Важно обстоятелство ще бъде времето, когато сърдечната недостатъчност също се присъедини към белодробната недостатъчност. Идиопатичната (първична) белодробна хипертония има лоша преживяемост. Лекува се изключително трудно, а средната продължителност на живота на тази категория пациенти е 2,5 години.

Простите мерки ще помогнат за намаляване на риска от развитие на такова опасно заболяване:

• Придържайте се към принципите на здравословния начин на живот чрез отказване от тютюнопушене и редовна физическа активност.
• Важно е своевременно да се идентифицират и ефективно да се лекуват заболявания, които причиняват хипертония. Това е напълно възможно при редовни профилактични медицински прегледи.
• Ако имате хронични заболявания на белите дробове и бронхите, трябва да следите внимателно хода на заболяването. Клиничното наблюдение ще помогне за предотвратяване на усложнения.
• Диагнозата „белодробна хипертония” не забранява физическата активност, напротив, при пациенти с хипертония се препоръчват системни упражнения. Важно е само да се спазва мярката.
• Трябва да се избягват ситуации, които провокират стрес. Участието в конфликти може да изостри проблема.

Ако детето ви припадне в училище или баба ви има необичаен задух, не отлагайте посещението на лекар. Съвременните лекарства и методи на лечение могат значително да намалят клиничните прояви на заболяването, да подобрят качеството на живот и да увеличат продължителността му. Колкото по-рано се открие заболяването, колкото по-внимателно се следват всички инструкции на лекаря, толкова по-голям е шансът да се победи болестта.

Хронична тромбоемболична белодробна хипертония

• Руското медицинско дружество по артериална хипертония

Ключови думи

• хронична тромбоемболична белодробна хипертония
• белодробна хипертония
• белодробна артериална хипертония
• идиопатична белодробна хипертония
• налягане в белодробната артерия
• инхибитори на фосфодиестераза тип 5
• Азотен оксид
• ендотелинови рецепторни антагонисти
• простагландин Е1
• стимулатори на разтворима гуанилат циклаза
• дясна сърдечна катетеризация
• тромбоендартеректомия
• белодробна емболия
• балонна ангиопластика

Списък на съкращенията

Ендотелинови рецепторни антагонисти

Активирано частично тромбопластиново време

Налягане на вклиняване на белодробната артерия

Налягане в белодробната артерия/средно налягане в белодробната артерия

Дясно предсърдно налягане

Сърдечна исхемия

Инхибитори на фосфодиестераза тип 5

Катетеризация на дясно сърце

Белодробна артериална хипертония/белодробна хипертония

Белодробно съдово съпротивление

Долна празна вена

Остър фармакологичен тест

Рандомизирано клинично изпитване

Систолично налягане в белодробната артерия

6-минутен тест за ходене

Белодробна емболия

Хронична тромбоемболична белодробна хипертония

Екстракорпорална мембранна оксигенация

Парциално налягане на кислород/въглероден диоксид

N-терминален фрагмент от мозъчен натриуретичен пропептид

Термини и дефиниции

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH) е прекапилярна форма на белодробна хипертония, при която хроничната обструкция на големите и средните клонове на белодробните артерии, както и вторичните промени в микроваскулатурата на белите дробове, водят до прогресивно увеличаване на белодробните съдове. резистентност и налягане в белодробната артерия с развитието на тежка дисфункция на десните участъци на сърцето и сърдечна недостатъчност.

1. Кратка информация

1.1. Определение

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH) е прекапилярна форма на белодробна хипертония, при която хроничната обструкция на големите и средните клонове на белодробните артерии, както и вторичните промени в микроваскулатурата на белите дробове, водят до прогресивно увеличаване на белодробните съдове. резистентност и налягане в белодробната артерия с развитие на тежка дисфункция на десните отдели на сърцето и сърдечна недостатъчност ХТЕЛХ е уникална форма на белодробна хипертония (ПХ), тъй като е потенциално лечима с операция.

Диагнозата CTEPH се установява, ако са изпълнени критериите за прекапилярна PH според дясна сърдечна катетеризация (RHC): средно налягане в белодробната артерия (MPAP) ? 25 mmHg; налягане на заклинване на белодробната артерия (PAWP)? 15 mmHg; белодробно съдово съпротивление (PVR) > 2 единици. Wood (всички хемодинамични параметри трябва да се измерват в покой); откриване на хронични/организирани тромби/емболи в белодробните артерии от еластичен тип (белодробен ствол, лобарни, сегментни, субсегментарни белодробни артерии) с ефективна антикоагулантна терапия за най-малко 3 месеца.

1.2.Етиология и патогенеза

Въпреки факта, че разпространението на венозна тромбоза е доста високо и рискът от остра венозна тромбоза по време на живота на човек достига 5%, CTEPH е рядко заболяване.Острата белодробна емболия (PE) е несъмнен фактор за развитието и прогресията на CTEPH, обаче, анамнестичните индикации за предишен епизод се срещат при не повече от половината пациенти с потвърдена диагноза. Чуждестранните проучвания внимателно проучват факторите, свързани с развитието на CTEPH. Независимите рискови фактори за развитие на CTEPH включват: предишна спленектомия, вентрикуловенозни шънтове за лечение на хидроцефалия, инсталиране на централни интравенозни катетри или проводници на пейсмейкър, заместителна терапия с тиреоиден хормон, рак и хронични възпалителни заболявания (Таблица 1).

Провокиращи фактори за развитието на остра белодробна емболия са тежки наранявания, хирургични интервенции, фрактури на долните крайници и стави, употребата на орални контрацептиви. Кръвопреливането и лекарствата, стимулиращи еритропоезата, също са свързани с повишен риск от БЕ.

Таблица 1 - Рискови фактори за хронична тромбоемболична белодробна хипертония

Болести и състояния, свързани с CTEPH

Рискови фактори за развитие на CTEPH, идентифицирани по време на диагностицирането на остър БЕ

• Спленектомия
• Вентрикулоатриални шънтове (за лечение на хидроцефалия)
• Централни венозни катетри и проводници на пейсмейкър
• Хронични възпалителни заболявания (остеомиелит, възпалително заболяване на червата)
• Ракови заболявания
• Хормонална заместителна терапия за хипотиреоидизъм

• Ранна възраст
• Предишен белодробен емболизъм
• Идиопатична белодробна емболия (без провокиращи фактори)
• Голям перфузионен дефект
• Повтаряща се белодробна емболия

Идентифицирани рискови фактори

по време на диагнозата CTEPH

Плазмени рискови фактори,

свързани с CTEPH

• Кръвна група II,III,IV
• Тромбофилия
• Голям перфузионен дефект

• Антифосфолипиден синдром
• Хемоглобинопатии
• Мутации на фактор V
• Повишени нива на фактор VIII

повишени нива на липопротеин (а).

В кръвта на пациенти с CTEPH по-често се откриват лупусен антикоагулант (10% от пациентите), антифосфолипидни антитела и / или лупусен антикоагулант (20%). Повишена активност на фактор VIII, протеин, свързан с развитието на венозна тромбоза, се установява при 39% от пациентите с CTEPH.Пациентите с CTEPH се характеризират с наличието на кръвна група II, III или IV, при която, като правило, се откриват повишени нива на фактора на фон Вилебранд. Нарушенията на фибринолизата не са типични. Ако традиционните рискови фактори за венозен тромбоемболизъм са дефицит на антитромбин III, протеин С и S, дефицит на фактор V и плазминоген, тогава при изследване на тези фактори при пациенти с CTEPH в сравнение с пациенти с идиопатична PH и здрави доброволци, няма разлики между групите. да бъдат идентифицирани. Повишени нива на общия холестерол и липопротеин(а) често се откриват в плазмата на пациенти с CTEPH. Последният се конкурира с плазминогена, потискайки фибринолизата и може да участва в увреждането на съдовата стена.

При анализиране на рисковите фактори за развитие на CTEPH по време на диагностицирането на остра БЕ, предикторите за дългосрочни усложнения бяха: млада възраст на пациентите и голям перфузионен дефект според белодробна сцинтиграфия по време на периода на остра БЕ. Наследствената тромбофилия или анамнестичните индикации за венозна тромбоза не са свързани с образуването на CTEPH.Недостатъчната антикоагулантна терапия, голяма маса от тромботични маси, остатъчни тромби и рецидивираща белодробна емболия допринасят за развитието на CTEPH. Въпреки това, когато се изследват независими предиктори на CTEPH 12 месеца след PE, видът на терапията (тромболитици или хепарини) не повлиява честотата на заболяването през следващите години.

Фигура 1. Патогенеза на хронична тромбоемболична белодробна хипертония

Сложната и комплексна патогенеза на CTEPH остава неизяснена до днес. При изследване на възможния генетичен субстрат не са идентифицирани специфични мутации, отговорни за развитието на болестта. В основата на патобиологичните процеси е образуването на непретърпели лизис тромботични маси, които по-късно стават фиброзни, което води до механична обструкция на големите и средните клонове на белодробните артерии (фиг. 1). Първоначалното повишаване на налягането в белодробната артерия (PAP) предизвиква развитие на вторични съдови промени. Ремоделирането на белодробната микроваскулатура допринася за прогресирането на PH дори при липса на повтарящи се тромбоемболични събития. Крайният изход от заболяването, както и при другите форми на ПХ, е тежка дяснокамерна (ДК) дисфункция и сърдечна недостатъчност.

PE се счита за остър епизод с видима обратимост, ако тромболизата е ефективна. Въпреки това, по време на проспективно наблюдение на пациенти, които са претърпели остър белодробен емболизъм, вентилационно-перфузионната сцинтиграфия и компютърната томография (CT) на белите дробове разкриват значителни аномалии на перфузията съответно при 57% и 52% от пациентите. При скрининг за CTEPH чрез ехокардиография (EchoCG), 2-44% от пациентите показват признаци на повишено PAP и/или претоварване на RV. 12 месеца след PE заболяването се развива по-често при пациенти със систолично налягане в белодробната артерия (SPAP) > 50 mm Hg. по време на остър епизод. Този факт показва вероятността от развитие на CTEPH при пациенти, претърпели остра БЕ с персистиращи обструктивни лезии на белодробното съдово легло. Емболичният материал не е напълно лизиран, заменен е от съединителна тъкан и деформира лумена на кръвоносните съдове. Ако общата степен на стеноза на белодробното съдово легло достигне 50-60%, може да се развие CTEPH.

За разлика от острата белодробна емболия, при CTEPH няма линейна зависимост между степента на повишаване на PVR и тежестта на обструктивните лезии на белодробните съдове. Морфологичният субстрат на CTEPH също е: генерализиран спазъм на артериолите на белодробната циркулация поради освобождаване на вазоконстриктивни вещества от тромбоцитите и ендотела, вторично образуване на тромби, прогресивно ремоделиране на малки белодробни артерии и артериоли.Белодробна емболия или in situ тромбоза може да възникне поради до нарушения в каскадата на кръвосъсирването, включително дисфункция на ендотелните клетки и тромбоцитите. Патологията на тромбоцитите и прокоагулативните промени могат да играят потенциална роля при образуването на локална тромбоза при CTEPH. В повечето случаи остава неясно дали тромбозата и тромбоцитната дисфункция са причина или следствие от заболяването. Възпалителни инфилтрати, като правило, се откриват в морфологичния материал, получен по време на тромбоендартеректомия. Честото откриване на патология на имунната система, рак, хронични инфекции показва участието на възпалителни и имунни механизми в патогенезата на CTEPH.

Обструктивните лезии, наблюдавани в дисталните белодробни артерии, могат да бъдат свързани с различни фактори, като стрес на срязване поради повишено налягане, възпаление и освобождаване на цитокини и медиатори, които насърчават клетъчната пролиферация. В тези случаи заболяването вероятно се инициира от тромботично или възпалително увреждане на белодробните съдове. Има хипотези, че CTEPH може да се развие в резултат на in situ образуване на тромб в променени артерии без предишен епизод на PE, но тази концепция изисква потвърждение.

По този начин промените в белодробните артерии при CTEPH могат да бъдат разделени на два компонента. Първият компонент включва промени в големите съдове до ниво субсегментни клонове. Патологичните лезии се представят под формата на организирани кръвни съсиреци, плътно прикрепени към съдовата стена на белодробните артерии от еластичен тип. Те могат напълно да затворят лумена или да образуват различна степен на стеноза, мрежи и връзки. Вторият компонент са промени в малките белодробни съдове и микроваскуларното русло. В незапушени зони може да се развие артериопатия, неразличима от белодробна артериална хипертония (БАХ), включително образуване на плексиформни лезии.Тежестта на тези компоненти може да варира. С преобладаване на промени в големите артерии има "класическа" технически резектируема форма на CTEPH. Доминирането на втория компонент е характерно за дисталната форма на заболяването, която се счита за неоперабилна.

CTEPH се характеризира с развитие на колатерален кръвен поток от съдовете на системното кръвообращение до реперфузия, поне частична, в области, дистални от запушените лезии. Ролята на колатерали се изпълнява от бронхиалните артерии, артериите на диафрагмата и задния медиастинум. В някои случаи адхезивният процес е изключително изразен с частична реваскуларизация чрез образувани сраствания. Бронхиалните артерии най-често излизат от аортната дъга и са ясно видими на КТ. Откриването на големи колатерални артерии потвърждава диагнозата CTEPH.

1.3. Епидемиология

Към момента липсват точни епидемиологични данни за разпространението на ХТПХ в света и у нас. Според чуждестранни наблюдения, в спектъра на различните форми на PH, делът на пациентите с CTEPH възлиза на около 1,5-3%. CTEPH е доста рядко заболяване с разпространение от 8-40 случая на 1 милион население, честота - 5-10 случая на 1 милион население годишно. Според испанския PH регистър, разпространението и честотата на CTEPH са съответно 3,2 случая на 1 милион население и 0,9 случая на 1 милион годишно в населението. В Обединеното кралство честотата на CTEPH се оценява на 1-1,75 случая на 1 милион население годишно. В епидемиологично проучване в Швейцария диагнозата CTEPH е потвърдена при 29% от пациентите с открита ПХ.

Венозната тромбоза е често срещано клинично събитие с честота, според различни източници, от 20 до 70 случая на 100 хиляди. популация на година, CTEPH е дългосрочно усложнение на остра белодробна емболия с честота от 0,1-9,1% през първите две години след епизода.

Смята се, че истинското разпространение на CTEPH може да бъде значително по-високо. Наистина, 50-60% от пациентите с CTEPH нямат анамнеза за остра белодробна емболия или дълбока венозна тромбоза на долните крайници, което затруднява навременната диагностика на заболяването и оценката на истинската честота и разпространение. В повечето проучвания честотата на CTEPH е оценена през първите месеци след остра БЕ, въпреки че началото на заболяването може да се забави с много години поради постепенното развитие на дистална васкулопатия.

Диагнозата CTEPH често се поставя в по-напреднала възраст. Средната възраст на руските пациенти по време на диагнозата, според Националния регистър, е 45,8±13,7 години. Смята се, че разпространението на патологията в популацията сред жените и мъжете е еднакво. В японското проучване CTEPH е по-често диагностициран при жени, което съвпада с руските данни: в регистъра на CTEPH делът на жените с потвърдена диагноза достига 75%. При децата тази патология е рядка.

При липса на лечение прогнозата на CTEPH е неблагоприятна и зависи от степента на ПХ. Според чуждестранни проучвания десетгодишната преживяемост на пациентите с неоперабилна CTEPH с PAP е в диапазона от mmHg. е 50%; в DLAsr. от 41 до 50 mmHg. -20%; в DLAsr. повече от 50 mmHg - 5%.Според международния регистър на CTEPH 3-годишната преживяемост на пациентите след успешна тромбоендартеректомия (ТЕЕ) е 89%, докато при неоперабилни форми е 70%.

1.4.Кодиране по МКБ

I27.8 - Други уточнени форми на белодробна сърдечна недостатъчност

1.5. Класификация

В съвременната клинична класификация на ПХ, създадена с цел стандартизиране на диагностичните и терапевтични мерки въз основа на сходството на патогенетичните и клиничните характеристики, подходите за диагностика и лечение, се разграничават пет категории или групи ПХ. в клиничните препоръки “Пулмонална хипертония” ХТЕЛХ, заедно с други обструкции на белодробната артерия (тумори, съдови аномалии, емболи), принадлежи към група IV (табл. 2).

Таблица 2. Клинична класификация на CTEPH (група IV)

2. Диагностика

Диагностичната стратегия за CTEPH включва провеждане на цялостен преглед за установяване на диагнозата на PH и потвърждаване на клиничната група, както и оценка на функционалния и хемодинамичния статус на пациентите, за да се определи тактиката на лечение и най-вече да се реши проблемът с потенциалната оперативност. Етапите на диагностичния и диференциално диагностичния процес са представени на фигура 2.

Фигура 2. Алгоритъм за диагностициране на хронична тромбоемболична белодробна хипертония

CTEPH се среща в почти всички възрастови групи, по-често при пациенти на средна и напреднала възраст.

• При всички пациенти с ПХ с неизвестен произход се препоръчва да се изключи тромбоемболичният характер на заболяването.

Много хора са чували за артериална хипертония - така се нарича хипертония. Но по-малко се знае за белодробната хипертония - това е рядко заболяване, което се среща при приблизително 5 души от 100 000. Как се проявява болестта, какви ефективни методи се използват в терапията?

• Причини и форми на патология
• Как се проявява болестта?
• Степени на заболяването
• Диагностика
• Консервативни методи на лечение
• Как да се лекува при възрастни
• Патология по време на бременност
• Традиционни методи на лечение
• Чесън
• Билки
• Правила за хранене
• Прогнози и последствия
• Инвалидност

Причини и форми на патология

Белодробна артериална хипертония - какво е това? Това е името на заболяване, причинено от патологични промени в белодробната система, при които има рязко повишаване на вътресъдовото налягане над 35 mm Hg. Изкуство.

Първичната белодробна хипертония е непълно проучена форма на заболяването. Причината за развитието на идиопатичната форма на патологията са генетични нарушения на съдовете на белодробната система. Тялото произвежда малки количества вещества, които са отговорни за разширяването и свиването на кръвоносните съдове. Първичната хипертония може да бъде причинена от прекомерна активност на тромбоцитите, което води до запушване на кръвоносните съдове.

Вторичната белодробна хипертония се развива в резултат на различни хронични заболявания - вродени сърдечни пороци, тромботични лезии на артериите в белите дробове, синдром на Пикуик, сърдечни и белодробни заболявания, бронхиална астма.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония се причинява от запушване на кръвоносните съдове. Заболяването се характеризира с бърза прогресия, остра дихателна недостатъчност, понижено кръвно налягане и хипоксия.

Фактори, допринасящи за развитието на заболяването:

• прием на амфетамин, кокаин, антидепресанти и средства за потискане на апетита;
• бременност, хипертония, ХИВ, патологични промени в черния дроб;
• онкологични заболявания на хемопоетичната система;
• повишено налягане в областта на яката;
• хипертиреоидизъм;
• чести изкачвания в планините;
• притискане на кръвоносните съдове в белите дробове от тумор, деформирана гръдна кост или поради затлъстяване.

Как се проявява болестта?

Умерената белодробна хипертония се развива бавно, в началния етап симптомите на заболяването не са изразени. Основният клиничен признак на заболяването е cor pulmonale. Патологията се характеризира с хипертрофични промени в десните части на сърцето.

При какви признаци трябва да посетите лекар:

1. Основната проява на заболяването е задухът, който се влошава дори при незначително физическо натоварване.
2. Кардиопалмус. Причината за тахикардия е дихателна недостатъчност, липса на кислород в кръвта.
3. Болков синдром. Натискащата болка се появява зад гръдната кост и в областта на сърцето. При силно физическо натоварване е възможно припадък.
4. Замаяност, слабост, умора.
5. Натрупване на течност в перитонеума (асцит), силно подуване и посиняване на крайниците, изпъкнали вени на шията. Тези симптоми се развиват на фона на хронична деснокамерна недостатъчност - сърдечният мускул на дясната камера не може да се справи с натоварването, което води до нарушения в системното кръвообращение.
6. Увеличеният черен дроб води до тежест и болка под дясното ребро.
7. Гадене, метеоризъм, повръщане са причинени от натрупване на газове в червата. Отслабване с нормално, пълноценно хранене.

Пръстите се удебеляват в горните фаланги, ноктите стават като часовниково стъкло. С развитието на патологията се появява храчка, смесена с кръв, което сигнализира за началото на белодробен оток. Пациентът страда от пристъпи на ангина пекторис и аритмия. В терминалния стадий на заболяването активната тъкан започва да умира.

Степени на заболяването

В зависимост от степента на развитие на белодробното сърце и хипоксията се разграничават 3 степени на патология.

Белодробна хипертония 1 етап. При преходната форма няма клинични и рентгенологични прояви. На този етап могат да се появят първични симптоми на дихателна недостатъчност.

Белодробна хипертония 2 градуса. При стабилен стадий на заболяването започва да се развива задух и започва да се образува cor pulmonale. Когато слушате, можете да чуете първоначалните прояви на повишено налягане в белодробната артерия.

На третия етап черният дроб се увеличава, появяват се отоци, кожата променя цвета си, вените на шията започват да се подуват силно.

Диагностика

Признаците на белодробна хипертония често не са много специфични, поради което само въз основа на оплаквания и външен преглед е трудно да се установи правилно основната причина за заболяването. Само с помощта на задълбочена диагноза можете да видите всички патологии и неизправности в тялото. Необходима е консултация с пулмолог и кардиолог.

Как се извършва диагностиката:

1. Снемане на анамнеза - определяне от думите на пациента времето на влошаване на състоянието, как се проявява болестта, какво може да бъде свързано с появата на неприятни симптоми.
2. Анализ на начина на живот – наличие на лоши навици, наследствени заболявания, условия на труд.
3. Визуална проверка - синьо оцветяване на кожата, промени във формата на пръстите и състоянието на ноктите. Лекарят отбелязва дали има подуване или промени в размера на черния дроб. Не забравяйте внимателно да слушате белите дробове и сърцето с фонендоскоп.
4. ЕКГ - използва се за определяне на промените в размера на десните камери на сърцето.
5. Рентгеновата снимка на областта на гръдния кош показва увеличаване на размера на сърцето.
6. Катетеризация (измерване на налягането) на артерията.

Най-информативният вид диагностика е ехокардиографията. Признаците на белодробна хипертония при сърдечен ултразвук се появяват под формата на хипертрофия на дясната камера. Индикатори под 4 мм показват липсата на патология. Ако дебелината на вентрикуларните стени надвишава 10 mm, това показва развитието на белодробна хипертония.

Консервативни методи на лечение

След задълбочена диагноза трябва незабавно да се започне медикаментозно лечение. Целта на терапията е да се премахнат или коригират основните прояви на заболяването и да се предотврати развитието на съпътстващи заболявания.

Лекарства по избор при белодробна хипертония:

1. Блокери на калциевите канали - празозин, нифедипин. Тези лекарства се предписват в ранен стадий на заболяването. Верапамил не се препоръчва за лечение на хипертония, тъй като терапевтичният ефект на лекарството е доста слаб.
2. Лекарства, които разреждат кръвта - аспирин, кардиомагнил.
3. Диуретични лекарства - Lasix, Furosemide.
4. Дигоксинът е сърдечен гликозид. Лекарството е показано при предсърдно мъждене за нормализиране на сърдечния ритъм.
5. Антикоагуланти - варфарин, хепарин. Лекарствата се използват за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци.
6. Простагландини и техните аналози - Трепростинил, Епопростенол. Лекарства за нормализиране на налягането в белодробната артерия.
7. Бозентан – забавя развитието на белодробна хипертония.
8. Лекарства, които подобряват метаболитните процеси в клетките - рибоксин, калиев оротат.

В продължение на няколко години учените провеждат изследвания за ефективността на използването на силденафил в комплексната терапия на белодробна хипертония. Силденафил цитрат е основният компонент на Виагра и е предназначен за премахване на еректилна дисфункция.

Лекарството е използвано при пациенти в продължение на 12 седмици. В контролните групи, които са получавали 20-80 mg от лекарството, резултатите се подобряват значително.

Как да се лекува при възрастни

Ако нивото на хемоглобина на пациента надвишава 170 g/l, вените на шията се издуват - извършва се кръвопускане. Кислородните инхалации, които трябва да се извършват на курсове, дават положителни резултати.

Прогресията на заболяването може да бъде намалена чрез операция. Използват байпасния метод - създават изкуствен овален прозорец между предсърдията, което намалява високата белодробна хипертония. Това позволява на пациента да живее по-дълго, а прогнозата за хода на заболяването се подобрява значително.

Използва се и трансплантация на органи - за да се елиминира патологията, достатъчно е да се трансплантира 1 бял дроб. Но след 5 години много пациенти започват да изпитват отхвърляне.

Тази патология показва неспособността да се адаптира към кръвообращението в белите дробове извън утробата и се среща при 0,1–0,2% от новородените. Най-често заболяването се диагностицира при деца, родени с цезарово сечение. Заболяването се открива в първите 3 дни след раждането.

На фона на хипертонията, налягането в съдовете на белите дробове започва да се повишава рязко и сърцето изпитва повишен стрес. За да избегне сърдечна недостатъчност, тялото започва да намалява налягането в белите дробове - намалява обема на циркулиращата кръв, изхвърляйки я в овалния отвор на сърцето или в отворен артериален поток. Такива действия водят до увеличаване на венозната кръв и намаляване на съдържанието на кислород.

Причини за развитието на патология:

• пренесен пренатален стрес - хипоксията и гликемията могат да причинят спазъм в белодробната артерия при новородено, както и склеротични промени в стените на съда;
• забавено узряване на съдовите стени - често се появяват спазми в такива съдове;
• наличието на вродена диафрагмална херния - при това заболяване белите дробове и кръвоносните съдове остават недоразвити и не могат да функционират напълно;
• преждевременно затваряне на феталния дуктус артериозус, което води до повишен белодробен кръвен поток;
• вродени сърдечни и белодробни малформации.

Хипертонията при новородено може да възникне на фона на вътрематочна инфекция или сепсис. Причината може да е полицитемия, онкологично заболяване, при което броят на червените кръвни клетки рязко се увеличава.

Новородено с белодробна хипертония има тежко дишане, започва задух, при вдишване гръдният кош се свива навътре, кожата и лигавиците стават сини. Без навременна квалифицирана помощ 4 от 5 бебета с патологии умират през първите три дни след раждането.

Патология по време на бременност

Причината за развитието на заболяването по време на бременност може да бъде сърдечен дефект или генетично предразположение към хипертония.

Първите признаци на заболяването при бременни жени:

• появата на задух дори в покой;
• кашлица с непродуктивен произход;
• слабост и умора;
• чести респираторни заболявания.

През втория и третия триместър се появява болка в областта на сърцето и гръдната кост, влажни хрипове в белите дробове и подуване. При липса на необходимото лечение е възможно спонтанно прекъсване на бременността.

Жените, които имат белодробни съдови патологии, се съветват да избягват бременност. Ако бременността се прекъсне, рискът от смърт е 7%. Ако една жена не иска да прекрати бременността си, тя ще трябва да прекара цялото време до раждането на бебето в болница. Болницата ще осигури кислородна терапия за предотвратяване на кръвни съсиреци.

Смъртността сред родилките е много висока (достига до 40%), независимо от проведената терапия по време на бременност. Повечето смъртни случаи настъпват директно по време на раждането или през първата седмица след раждането.

Традиционни методи на лечение

Дори традиционната медицина не може напълно да премахне белодробната хипертония. Терапията ще бъде ефективна само ако причината за заболяването може да бъде елиминирана. Лечението с народни средства е насочено към намаляване на симптомите.

1. Сварете 225 ml вряща вода и 5 g зряла офика, оставете за един час. Приемайте три пъти на ден по 110 мл. Продължителността на терапията е 1 месец.
2. Можете да се отървете от аритмията с пресен сок от тиква. На ден трябва да пиете 100 ml от напитката.
3. Също така, за лечение и профилактика, трябва да ядете 4 плодове от хвойна дневно. От тях можете да направите и запарка. Изсипете 25 г плодове в термос, налейте 260 мл вряща вода, оставете за една нощ. Разделете лекарството на 4 приема, изпийте 1 ден преди това.
4. Adonis помага за премахване на основните прояви на заболяването и облекчава белодробния оток. Сварете 220 ml вряща вода, 3 g суровини, оставете за 2 часа. Приемайте по 30 мл преди хранене.

Чесън

Обелете и нарежете 2 пресни глави чесън, поставете сместа в стъклен съд, залейте с 230 мл водка. Настоявайте за 15 дни в тъмна и хладна стая. Приемайте тинктурата 5 пъти на ден. Единична доза е 20 капки - лекарството трябва да се разреди в 15 ml топла вода или мляко. Продължителността на терапията е 21 дни.

Ако имате непоносимост към алкохола, направете си лек от 3 големи глави чесън и 3 счукани лимона. Изсипете сместа в 1 литър вряща вода, затворете съда и оставете за един ден. Приемайте 3 пъти на ден по 15 мл.

Билки

От съцветия от невен се приготвя спиртна тинктура. Налейте 160 ml водка в 60 g суровина и оставете за една седмица. Приемайте по 25 капки три пъти на ден в продължение на 3 месеца.

Ето още рецепти:

1. Смелете 22 г сушени листа от бреза, залейте с 420 мл вряла вода, поставете на хладно и тъмно помещение за 2 часа. Приемайте по 105 ml четири пъти на ден. Продължителността на лечението е 15 дни.
2. Сварете 245 мл вряла вода и 6 г билка жаба, оставете за един час в затворен съд. Приемайте по 35 мл 36 пъти на ден.
3. Смелете царевичната коприна на прах. Към 50 g прах добавете 100 ml пресен мед, вземете 5 g лекарство преди хранене 3-5 пъти на ден.

Правила за хранене

Диета за белодробна хипертония включва ограничаване на диетата на сол и животински мазнини. Също така е необходимо да се намали количеството консумирана течност. Основата на храненето трябва да бъде растителна храна, животинските продукти трябва да съдържат минимално количество мазнини.

Начин на живот:

• предотвратяване на обостряне на автоимунни заболявания - навременна ваксинация срещу грип, рубеола и други инфекциозни заболявания;
• дозирана физическа активност - в началните етапи на заболяването се предписва специална физиотерапия, на последния етап физическата активност е сведена до минимум или напълно ограничена;
• защита от бременност - повишеното натоварване на сърцето с белодробна хипертония може да доведе до смърт;
• консултации с психолог за възстановяване на нервно-психическото равновесие - пациентите с хипертония често изпитват депресивни състояния и суицидни мисли.

За да предотвратите развитието на болестта, трябва да премахнете всички лоши навици. При редовна физическа активност се подобрява кръвообращението, което предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Диетата трябва да бъде пълноценна и балансирана.

Прогнози и последствия

Без подходящо лечение средната продължителност на живота при белодробна хипертония е 2,5 години. Заболяването преминава от първичен във вторичен стадий, признаците на заболяването се влошават и състоянието се влошава значително.

На фона на недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород се развива тежък и чести задух, който се проявява дори в спокойно състояние. Хипоксията води до повишаване на вискозитета на кръвта - появяват се кръвни съсиреци, които могат да запушат съдовете в белите дробове.

Средното налягане в белодробната артерия е важен фактор за продължителността на живота. Ако показателите остават постоянно над 30 mm Hg. Изкуство. и не намаляват под въздействието на лекарства - продължителността на живота е около 5 години.

Белодробната хипертония често води до увреждане. При това заболяване са противопоказани много видове и условия на труд - тежък физически труд, умствена работа с високо нервно претоварване и тежко речево натоварване. На хората с тази диагноза е забранено да работят в помещения с висока влажност, силни промени в температурата и налягането.

Ако имате белодробна хипоксия, не трябва да работите в опасни производства - прах, дразнещи газове, отрови и други алергени могат да влошат състоянието на пациента.

Инвалидност

Има ли инвалидност при белодробна хипертония? Да, за да го получите, трябва да преминете специална комисия. Документи, които трябва да предоставите:

• рентгенова снимка на гръдния кош;
• спирография;
• киселинно-алкални и газови резултати на кръвта;
• ехокардиография.

Каква група инвалидност може да бъде определена за белодробна хипертония? При силно прогресиращо основно заболяване, което води до ограничена работоспособност и невъзможност на пациента да се обслужва самостоятелно, невъзможността за движение се определя като инвалидност от първа степен.

Ако по време на терапията се наблюдават нестабилни или незначителни подобрения, пациентът има ограничения в самостоятелните грижи и движение - определя се група инвалидност II. Понякога на пациента се препоръчва да работи у дома или в специално създадени условия.

При определяне на III група инвалидност човек може да извършва лек физически труд дори в промишлени условия, умствена работа с умерено умствено и емоционално претоварване.

Кодът на заболяването за първична белодробна хипертония в Международната класификация на болестите (МКБ 10) е 127. Вторичната е 128.8.

Белодробната хипертония е сериозно заболяване с висока смъртност. Можете да избегнете заболяването, като се откажете от лошите навици и навреме се консултирате с лекар, дори и при леко влошаване на здравето.

Синдром на вертебро-базиларна недостатъчност

Вертебро-базиларната недостатъчност (VBI) е една от формите на увреждане на мозъчните съдове. Този тип цереброваскуларна патология се характеризира с епизоди на обратима исхемия на мозъчните структури, които се кръвоснабдяват от съдове, произхождащи от главните и вертебралните артерии. Тези епизоди могат да се повтарят. Този синдром се среща и при деца.

• причини
• Симптоми
• Диагностика
• Лечение
• Прогноза
• Предотвратяване

причини

Основната причина за развитието на VBI е запушването на проходимостта на главните цефални артерии. На първо място, екстракраниалните участъци на гръбначните артерии са обект на отклонение. Стенозата често засяга артериалните области до точката, където артерията навлиза в костния канал. Понякога стенозата се локализира в безименните или субклавиалните артерии. Съдовете са засегнати главно поради атеросклеротична стеноза. Вродените аномалии в структурата на съдовото легло също играят важна роля. По-редки причини са възпалителни заболявания като артериит или дисекация на базиларна или вертебрална артерия.

Рискът от развитие на исхемия във вертебробазиларната област се увеличава, когато възможността за колатерално кръвообращение е ограничена. Това се наблюдава при следните отклонения:

• не затвореността на кръга Уилис;
• тежка хипоплазия на всяка вертебрална артерия;
• анормален произход на малки разклонения от вертебралните и базиларните артерии.

Човек не може да не обърне внимание на възможността за компресиране на гръбначните артерии от променените прешлени, което може да се случи при спондилоза и остеофит. Тази ситуация може да бъде основната причина за развитието на VBI. В допълнение, колатералното кръвообращение във вертебробазиларната област има значителен потенциал, което се дължи на наличието на пръстена на Захарченко, където се намира областта на мозъчния ствол, кръга на Уилис в основата на мозъка, екстра-интракраниални връзки между артериите и анастомотични системи на повърхността на мозъка. Такива байпасни пътища позволяват напълно да се компенсират изразените дефекти в съдовото легло, независимо от тяхното естество, придобито или вродено.

Има няколко анатомични фактора, които предразполагат към тежка компресия на вертебралните артерии с риск от развитие на тежки усложнения, включително церебрална исхемия, която е ясно видима по време на диагностиката:

• екзостози с образуване на ретроартикуларен канал;
• аномалия на Kimmerle;
• други аномалии в структурата на цервикалния прешлен.

Ако тези фактори са налице при човек, се увеличава ролята на функционалните фактори, които включват ротация на шийните прешлени с артериална компресия и изместване, както и наранявания на шийните прешлени.

Интракраниалните артерии могат да имат структурен вариант като долихоектазия. Съвременните неинвазивни и инвазивни методи за диагностика на мозъчно-съдовата система позволиха по-често да се идентифицират такива аномалии. Долихоектазията е специфична комбинация от признаци на исхемия на структурите, които се кръвоснабдяват от вертебробазиларния басейн и компресия на черепните нерви.

Причината за VBI може да се крие в увреждане на артериите с малък калибър. Това може да се случи поради диабет и хипертония или комбинация от тези две заболявания. Понякога причините се крият в кардиогенни емболии, които обикновено са придружени от оклузия на голям съд и развитие на тежък неврологичен дефицит. Предпоставка за развитие на VBI могат да бъдат циркулиращи агрегати от кръвни клетки и висока способност за агрегиране на формирани елементи.

Съдовите нарушения на вертебо-базиларната система при възрастни представляват 30% от острите нарушения на мозъчното кръвообращение и 70% от преходните нарушения. Приблизително 80% от инсултите са исхемични, а една четвърт от тях възникват във вертебробазиларната система (VBS). Както беше отбелязано, VBI се среща и при деца. С помощта на висококачествена диагностика тази диагноза се открива при много деца от раждането, а причината може да е натално увреждане на гръбначните артерии и гръбначния стълб. Днес броят на тези заболявания сред децата и младите хора нараства. VBI е хроничен.

Има няколко класификации на този синдром. Една от тях е представена през 1989 г. от Бакулев. Той идентифицира три етапа в развитието на това заболяване:

• Етап 1 - компенсация, когато има асимптоматичен ход или има първоначални прояви на синдрома под формата на фокални неврологични разстройства.
• Етап 2 – относителна компенсация. Тук възникват преходни исхемични атаки, т.е. остро развито нарушение на мозъчното кръвообращение, съчетано с бързо преминаващи церебрални или общи симптоми. На същия етап възниква малък инсулт, т.е. напълно обратим неврологичен дефицит и дисциркулаторна енцефалопатия.
• Етап 3 - декомпенсация. Тук възниква пълен исхемичен инсулт, който има различна степен на тежест, както и дисциркулаторна енцефалопатия, но в трета степен, докато в предишния стадий беше първа или втора степен.

В съответствие с неврологичната класификация има 4 етапа:

1. Ангиодистонен стадий. В този случай преобладават субективните клинични симптоми, а не симптомите на фокално увреждане на мозъка.
2. Ангиодистоно-исхемичен стадий.
3. Исхемичен стадий, когато преобладават симптомите на церебрална исхемия във вертебробазиларната област. Вегетативно-дразнещите симптоми практически изчезват.
4. Етап на остатъчни ефекти.

Симптоми

Симптомите на VBI могат да бъдат разделени на две групи:

1. Временни симптоми обикновено се развиват по време на преходни исхемични атаки. Продължителността им варира от няколко часа до няколко дни. В този случай човек се оплаква от болка в задната част на главата, която има натискащ характер, дискомфорт във врата и силно замаяност.
2. Постоянни симптоми. Те винаги присъстват при човек и постепенно се увеличават. Възможни са екзацербации, по време на които възникват исхемични атаки, които могат да доведат до вертебробазиларен инсулт. Сред постоянните признаци на синдрома са чести главоболия в задната част на главата, шум в ушите, нарушено зрение и баланс, отслабена памет, повишена умора, пристъпи на световъртеж, припадък и усещане за буца в гърлото.

Най-честата проява на синдрома е световъртеж, който се появява внезапно. Повечето пациенти описват естеството на такова замайване като усещане за линейно движение или въртене на собственото си тяло или околните предмети. Това може да продължи няколко минути или часове. Замаяността често се комбинира с хиперхидроза, гадене и повръщане.

Синдромът на VBI може да се появи дори при деца на възраст от 3 до 5 години, както и между 7 и 14 години, въпреки че преди това се смяташе за невъзможно. Вече е изяснено, че няма възрастови ограничения. Има специфични признаци на VBI при деца. Ако се наблюдават, е необходимо спешно да се свържете с медицинско заведение, да преминете диагностика и да започнете лечение. Бъдещето на детето зависи от навременната диагноза и лечение. Признаците за развитие на синдрома при деца включват:

• лоша поза;
• честа сълзливост, повишена сънливост и умора;
• детето не понася задушаване, което води до припадък, гадене и замайване;
• детето седи в неудобна позиция.

Някои диагнози, които се поставят на деца в ранна възраст, могат да предизвикат развитието на синдрома. Те включват перинатална енцефалопатия и гръбначно увреждане по време на раждане или по време на спорт.

Диагностика

Навременната диагноза помага да се започне ранно лечение и да се избегнат сериозни усложнения като инсулт. Диагностиката е от особено значение за децата, тъй като навременното лечение позволява благоприятна прогноза за развитие на VBI.

В самото начало на диагнозата е важно да се определи увреждането на съдовете на вертебробазиларната област въз основа на клиничната картина и резултатите от функционалните тестове. Всички пациенти трябва да имат аускултация на супраклавикуларната област. Можете да потвърдите липсата на кръвен поток в басейна, като използвате няколко функционални теста:

• интензивна ръчна работа;
• тест на de Klein;
• тест на Хаутант, когато пациентът седи с изправен гръб и затворени очи;
• изследване на вертебралната артерия, когато пациентът лежи по гръб;
• тест за замаяност, когато пациентът върти главата си наляво и надясно, обръща се настрани само с раменете си.

Въз основа на състоянието на пациента по време на тези изследвания е възможно да се потвърди нарушение на кръвния поток във вертебробазиларния регион. По-нататъшната диагностика включва ултразвукови методи, които могат да се използват за определяне на местоположението на лезията и оценка на хемодинамичното значение на стенозата или патологичната изкривеност на съдовете. Такива методи помагат да се определят функционалните и структурните резерви за компенсация.

Ангиографските диагностични методи, като MRI, CT и рентгеноконтрастна ангиография, позволяват най-точно да се определи вида, степента и локализацията на лезията и да се идентифицират многостепенни лезии.

След извършване на всички необходими изследвания се поставя диагноза в съответствие с МКБ-10, след което се предписва лечение и колкото по-скоро се направи това, толкова по-добре, тъй като ще се избегнат усложнения като инсулт и други последствия и дори смърт.

Лечение

Ако синдромът е в начален стадий на развитие, лечението се извършва амбулаторно. Ако симптомите на остър VBI се проявят ясно, пациентът се приема в болницата за наблюдение и профилактика на инсулти.

Най-често лекарите комбинират медикаменти с физиотерапия, когато предписват лечение. Пациентът трябва да разбере, че е необходимо редовно да следи кръвното налягане и да спазва диета. Предвид хроничния характер на заболяването е важно да се оцени готовността на пациента да използва систематично предписаните лекарства.

Някои форми на заболяването изобщо не могат да бъдат лекувани с лекарства. Ето защо е необходимо да се определи наличието на болестта възможно най-рано. За всеки пациент се избира индивидуално лечение. Когато се предписва лекарствено лечение, се избират лекарства от следните групи:

1. Вазодилататори, т.е. вазодилататори за предотвратяване на оклузия. Най-често лечението с тези лекарства започва през есента или пролетта. Първоначално се предписват малки дози, които постепенно се увеличават. Ако очакваният ефект не се наблюдава, лекарството понякога се комбинира с други лекарства с подобно действие.
2. Антиагреганти, които намаляват съсирването на кръвта. Предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Най-популярното лекарство от тази група е ацетилсалициловата киселина. Пациентът трябва да приема 50-100 милиграма на ден. Въпреки това, пациентите със стомашно-чревни заболявания трябва да бъдат внимателни, когато приемат това лекарство, т.к Възможно е стомашно кървене и затова аспиринът не трябва да се приема на празен стомах.
3. Ноотропни и метаболитни лекарства, които подобряват мозъчната функция.
4. Антихипертензивни лекарства, които регулират кръвното налягане.
5. Болкоуспокояващи.
6. Приспивателни.
7. Антидепресанти.
8. Антиеметични лекарства.
9. Лекарства за намаляване на световъртежа.

Използват се следните видове терапии:

1. Масаж. Помага за подобряване на кръвообращението.
2. Упражняваща терапия. Редовната тренировъчна терапия може да ви помогне да се отървете от спазмите, да укрепите гръбначния стълб и да подобрите стойката си.
3. Рефлексология. Освен това помага за облекчаване на мускулни спазми.
4. Магнитотерапия.

Когато комплексното лечение не даде резултат, се предписва хирургично лечение. Операцията се извършва за подобряване на кръвообращението в гръбначните и базиларните артерии. В този случай често се използва ангиопластика, при която в гръбначната артерия се поставя специален стент. Предотвратява затварянето на артериалния лумен и поддържа нормалното кръвообращение. При атеросклероза се извършва ендартеректомия, чиято същност е да се премахне атеросклеротичната плака. Микродискектомията помага за стабилизиране на гръбначния стълб.

При деца синдромът лесно се коригира. Лечението с лекарства практически не се използва. Рядко, когато случаите са изключително тежки, се извършва операция.

Могат да се използват и традиционни методи на лечение, но само като допълнение към основното лечение и след консултация с лекар. Отбелязва се положителен ефект на витамин С. За предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци се препоръчва да се консумират калина, червени боровинки, морски зърнастец, касис и други продукти, съдържащи този витамин.

Прогноза

Прогнозата на VBI се определя от естеството и тежестта на основното заболяване и степента на увреждане на съдовото легло. Ако стеснението на артериите прогресира, наблюдава се персистираща артериална хипертония и липсва адекватна терапия, прогнозата е лоша. Такива пациенти имат висок риск от развитие на инсулт. Те също могат да развият дисциркулаторна енцефалопатия.

Благоприятна прогноза може да се направи, когато състоянието на съдовата система на главата е задоволително и тактиката на лечение е адекватна и ефективна. Много зависи от това как пациентът следва медицинските препоръки.

Предотвратяване

Следните мерки ще помогнат за предотвратяване на появата на болестта или забавяне на нейното развитие:

1. Диета. Необходимо е да се откажете от бял хляб, колбаси, мазен, пържен и пушен хляб, консерви. Струва си да ядете повече нискомаслено извара, кисели плодове, чесън, морски дарове и домати.
2. Откажете пушенето и следете количеството консумиран алкохол, така че да не надвишава нормата, това е естествено.
3. Намалете приема на сол.
4. Спортувайте умерено.
5. Следете кръвното налягане.
6. Не седнете в една поза дълго време.
7. Спете и седнете на удобна повърхност.
8. Избягвайте стреса.
9. Ходете повече на чист въздух, плувайте повече.

VBI е сериозен синдром, но с навременно лечение и профилактика, неговите тъжни последици могат да бъдат избегнати.

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

• аритмия
• атеросклероза
• Разширени вени
• Варикоцеле
• хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• дистония
• Сърдечен удар
• Исхемия
• Кръв
• Операции
• сърце
• Съдове
• Ангина пекторис
• тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• Чай за сърце
• Хипертония
• Гривна за натиск
• Normalife
• Алапинин
• Аспаркам
• Детралекс