Синдроми на органично мозъчно увреждане. Органично увреждане на мозъка: причини, симптоми, лечение

ЧАСТНА ПСИХИАТРИЯ

Глава 16. Органични заболявания на мозъка. Екзогенни и соматогенни психични разстройства

Общи въпроси на таксономията

Тази глава разглежда заболявания, които възникват в резултат на първично или вторично увреждане на мозъчната тъкан, т.е. органични заболявания. Въпреки че разделянето на "органични и функционални разстройства е широко използвано в медицината, в някои случаи не е възможно да се направи ясна граница между тези понятия. По този начин при шизофрения, традиционно считана за функционална психоза, неспецифични признаци на органични заболявания често се откриват промени в мозъка.Авторите на МКБ-10 подчертават, че терминът „органичен“ не означава, че при всички останали психични заболявания няма промени в структурата на нервната тъкан, но посочва, че в този случай причината за увреждане на мозъка или естеството на такова увреждане е известно.

За разлика от функционалните психични разстройства, при диагностицирането на органични заболявания широко се използват методи за изследване на структурата и функцията на мозъка (виж раздели 2.2-2.4). Въпреки това, липсата на ясни признаци на патология по време на параклиничния преглед не отхвърля диагнозата на органично заболяване. В този смисъл в психиатрията терминът "органичен" се използва малко по-широко, отколкото в неврологията, а диагнозата на органичните заболявания до голяма степен се основава на техните общи клинични прояви.

Основните отличителни признаци на органичните заболявания са ясно изразено увреждане на паметта, интелектуално увреждане, емоционална инконтиненция и промени в личността. За обозначаване на целия комплекс от органични псих

Продуктивни психотични симптоми

Неврологични

симптоми

Соматични

състояние

Ход на заболяването

Нарушение в самото начало на заболяването (повторения и пропуски на букви при писане)

Елементи на самодоволство с общителност и приказливост в началото на заболяването и безразличие към околната среда по-късно

Налудни идеи за увреждане или преследване в началния период на заболяването

Възниква постепенно в по-късните стадии на заболяването; Епилептичните припадъци са чести

Соматичното благополучие се наблюдава от дълго време

Стабилна прогресия

Може да продължи дълго време

Пасивност, спонтанност или отслабване на нагоните, грубост, липса на скромност

Безхарактерен

Безхарактерен

Соматичното благополучие се наблюдава от дълго време

Бърза стабилна прогресия

Смяна на почерка без груби правописни грешки

Слабост и емоционална лабилност

Възниква остро на фона на нарушен мозъчен кръвоток, често замъгляване на съзнанието

Възниква остро поради остър мозъчно-съдов инцидент, понякога епилептични припадъци

Типични оплаквания са главоболие и световъртеж, често комбинирани сърдечни увреждания

Вълнообразен, "мигащ" характер на курса на фона на общо засилване на симптомите

разнообразие от нарушения и анамнестични данни, потвърждаващи наличието на съдово заболяване. Нарушеното мозъчно кръвообращение може да се потвърди чрез преглед от офталмолог (склероза, стесняване и извиване на съдовете на фундуса), както и чрез реоенцефалография и доплерография на съдовете на главата. Това заболяване трябва да се диференцира от началните прояви на атрофични заболявания на мозъка (Таблица 16.1). Ако има признаци на локално мозъчно увреждане на ЕЕГ и признаци на повишено вътречерепно налягане, трябва да се изключи мозъчен тумор. Трябва да се има предвид, че клиничната картина на психичните разстройства с увреждане на кръвоносните съдове от различно естество (хипертония, сифилитичен мезартериит, захарен диабет, системна колагеноза и др.) е почти идентична с описаната по-горе.

Лечението на церебрална атеросклероза е ефективно само в ранните стадии на заболяването, когато адекватната терапия може значително да забави по-нататъшното развитие на процеса и да насърчи по-добро благосъстояние. Предписват се вазодилататори (кавинтон, ксантинол никотинат, цинаризин, сермион, танакан), антикоагуланти и антитромбоцитни средства (аспирин, трентал), средства, регулиращи липидния метаболизъм (клофибрат, липостабил). В случай на комбинирана хипертония е важно да се предписват антихипертензивни лекарства. Препаратите рибоксин и АТФ могат да помогнат за подобряване не само на сърдечната, но и на мозъчната дейност. Типичните ноотропи (пирацетам и пиридитол) често имат положителен ефект, но трябва да се използват с повишено внимание, тъй като могат да причинят повишена тревожност и безсъние. Лекарствата със съпътстващи седативни и вазодилатиращи ефекти (пикамилон, глицин) се понасят малко по-добре. Aminalon и Cerebrolysin се използват широко при мозъчно-съдови инциденти. Депресията при пациентите и депресивното настроение показват необходимостта от предписване на антидепресанти. Въпреки това, те се опитват да не използват типичните ТСА за атеросклероза поради риска от сърдечни усложнения. Безопасни лекарства са азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечение на безсъние и облекчаване на остри психози трябва да се има предвид повишената чувствителност на тези пациенти към бензодиазепинови транквиланти, поради което се предпочитат лекарства с кратко действие в намалени дози. По-добре е да не използвате аминазин и тизерцин за облекчаване на остри психози, тъй като те рязко намаляват кръвното налягане. По-препоръчително е да се използва комбинация от малки дози халоперидол и транквиланти в комбинация с вазотропна терапия. Препоръчва се да се коригира диетата на пациентите чрез ограничаване на животинските мазнини и намаляване на общите калории: това

особено важно, ако има признаци на латентен диабет. Спирането на тютюнопушенето обикновено подобрява мозъчното кръвообращение.

При наличие на стабилни признаци на съдова деменция, ноотропната и вазотропната терапия обикновено са неефективни. Психотропните симптоматични лекарства се предписват за коригиране на поведенчески разстройства (сонапакс, неулептил, малки дози халоперидол) и подобряване на съня (имован, нозепам, лоразепам).

Хипертонична болеств повечето случаи се комбинира с атеросклероза. В това отношение симптомите на заболяването са подобни на тези на церебралната атеросклероза. Само нарушенията, придружаващи хипертоничните кризи, се различават по специална психопатология. През този период, на фона на силно главоболие и замаяност, често се появяват елементарни визуални илюзии под формата на мигащи мухи и мъгла. Състоянието се характеризира с рязко повишаване на тревожността, объркване и страх от смъртта. Могат да се появят делириозни епизоди и преходни налудни психози.

При лечение на пациенти с атеросклероза и хипертония трябва да се вземе предвид психосоматичният характер на тези заболявания. Атаките често са предшествани от психологическа травма и състояния на емоционален стрес. Следователно навременното прилагане на транквиланти и антидепресанти е ефективен начин за предотвратяване на нови атаки на болестта. Въпреки че медикаментозното лечение на съдови заболявания е основният метод, психотерапията не трябва да се пренебрегва. В този случай е необходимо да се използва повишената внушаемост на пациентите. От друга страна, повишената внушаемост изисква повишено внимание при обсъждането на проявите на болестта с пациента, тъй като прекомерното внимание на лекаря към конкретен симптом може да причини ятрогенност под формата на хипохондрично развитие на личността.

Психични разстройства от инфекциозен характер

Почти всички мозъчни и общи инфекциозни процеси могат да доведат до психични разстройства. Въпреки че за всяко от заболяванията са описани редица характерни прояви и специален тип протичане, трябва да се има предвид, че основният набор от психични прояви като цяло съответства на описаната по-горе концепция за екзогенен тип реакции. Спецификата на всяка отделна инфекция се определя от скоростта на прогресиране, тежестта на съпътстващите признаци на интоксикация (повишена телесна температура, съдова пропускливост,

тъканен оток), пряко участие на менингите и мозъчните структури в патологичния процес.

Най-пълно са проучени проявите на сифилитична мозъчна инфекция.

Невросифилис [A52.1, F02.8]

Трябва да се има предвид, че сифилитичните психози не са задължителна проява на хронична сифилитична инфекция. Дори през миналия век, когато не е имало ефективно лечение на сифилис, сифилитичните психози са се развили само при 5% от всички заразени хора. По правило психичните разстройства възникват доста късно (след

15 години след първоначалната инфекция), така че навременната диагностика на тези заболявания представлява значителни трудности. По правило самият пациент и близките му не съобщават за инфекция и доста често не знаят, че е имало такава. Има 2 основни форми на сифилитичните психози: церебрален сифилис и прогресивна парализа.

Сифилис на мозъка(lues cerebri) е специфично възпалително заболяване с преобладаващо увреждане на кръвоносните съдове и менингите. Заболяването обикновено започва малко по-рано от прогресивната парализа - 4-6 години след инфекцията. Дифузният характер на увреждане на мозъка съответства на изключително полиморфни симптоми, напомнящи неспецифичните съдови заболявания, описани в предишния раздел. Началото на заболяването е постепенно, с нарастване на неврозоподобните симптоми: умора, загуба на паметта, раздразнителност. Въпреки това, в сравнение с атеросклерозата, отбелязват се сравнително ранното начало на заболяването и по-бързото протичане без характерните за съдовите нарушения „мигащи” симптоми. Характерна е ранната поява на пристъпи на нарушения на мозъчното кръвообращение. Въпреки че всеки от апоплектичните епизоди може да завърши с известно подобрение на състоянието и частично възстановяване на загубените функции (пареза, нарушения на говора), скоро се наблюдават повтарящи се кръвоизливи и бързо се развива картината на лакунарна деменция. На различни етапи проявата на органично мозъчно увреждане може да бъде синдром на Корсаков, епилептични припадъци, продължителни депресивни състояния и психози с налудни и халюцинаторни симптоми. Сюжетът на заблудите обикновено е идеи за преследване и ревност, хипохондрични заблуди. Халюцинозата (обикновено слухова) се проявява със заплашителни и обвинителни изказвания. В късен стадий на заболяването могат да се наблюдават отделни кататонични симптоми (негативизъм, стереотипи, импулсивност).

Почти винаги се откриват дифузни неспецифични неврологични симптоми с асиметрични нарушения на двигателните умения и чувствителността, анизокория, неравномерни зеници и намалена реакция към светлина. При диагностицирането най-важният признак на сифилис са положителните серологични тестове (реакция на Васерман, RIF, RIBT). Освен това при церебрален сифилис, за разлика от прогресивната парализа, по-често могат да се наблюдават отрицателни резултати от кръвни тестове. В този случай трябва да се проведат реакции с цереброспиналната течност. При пробиване могат да бъдат открити други характерни колоидни реакции (вижте раздел 2.2.4), по-специално специфичният „сифилитичен зъб“ в реакцията на Lange.

Курсът на сифилис в мозъка е бавен, психичните разстройства могат да се увеличат в продължение на няколко години и дори десетилетия. Понякога внезапната смърт настъпва след нов инсулт. Навременното започване на специфично лечение може не само да спре прогресията на заболяването, но и да бъде придружено от частично обратно развитие на симптомите. В по-късните етапи се наблюдава персистиращ умствен дефект под формата на лакунарна (по-късно пълна) деменция.

Прогресивна парализа(Bayle's disease, paralysis progressiva afienorum) - сифилитичен менингоенцефалит с тежко увреждане на интелектуалните и мнестични функции и различни неврологични симптоми. Разликата между това заболяване е прякото увреждане на мозъчното вещество, придружено от множество симптоми на загуба на умствени функции. Клиничните прояви на заболяването са описани от A. JT. J. Baylem през 1822 г. Въпреки че през 20 век. Многократно се предполагаше, че заболяването има сифилитичен характер, spirochete pallidum е открит директно в мозъците на пациентите едва през 1911 г. от японския изследовател H. Noguchi.

Заболяването възниква на фона на пълно здраве 10-15 години след първоначалната инфекция. Първият признак на започващо заболяване е неспецифичен псевдоневрастенични симптомипод формата на раздразнителност, умора, сълзливост, нарушения на съня. Цялостното изследване позволява вече в тази фаза на заболяването да се открият някои неврологични признаци на заболяването (нарушена реакция на зеницата към светлина, анизокория) и серологични реакции. Прави впечатление особеното поведение на пациентите с намалена критичност и неадекватно отношение към съществуващите нарушения.

Доста бързо болестта достига фазата на пълен разцвет. Рядко преходът към тази фаза е придружен от преходни психотични епизоди с объркване, дезориентация или персекуторни налудности. Основната проява на заболяването на този етап са грубите промени в личността

органичен тип със загуба на критичност, абсурдност, подценяване на ситуацията. Поведението се характеризира с разстройство, пациентът създава впечатление за разпуснат на околните. Лицето изглежда е действало в нетрезво състояние. Той напуска дома си, харчи пари необмислено, губи ги и оставя нещата наоколо. Често пациентът прави случайни запознанства, влиза в отношения и често става жертва на нечестността на своите познати, тъй като се отличава с невероятна лековерност и внушение. Пациентите не забелязват разстройството в дрехите си и могат да напуснат къщата полуоблечени.

Основното съдържание на заболяването е грубо интелектуално увреждане ( пълна деменция)с постоянно нарастване на интелектуално-мнестичните разстройства. Първоначално може да няма грубо нарушение на запаметяването, но целенасочената оценка на абстрактното мислене разкрива липса на разбиране на същността на задачите и повърхностност в преценките. В същото време пациентите никога не забелязват грешките, които са направили, са самодоволни, не се смущават от другите, стремят се да демонстрират способностите си, опитват се да пеят и танцуват.

Типичните прояви на описаното по-горе заболяване могат да бъдат придружени от някои незадължителни симптоми, които определят индивидуалните характеристики на всеки пациент. През миналия век илюзиите за величие с абсурдни идеи за материално богатство бяха по-често срещани от други разстройства. В този случай човек винаги се изненадва от грандиозността и очевидната безсмисленост на самохвалството на пациентите. Пациентът не само обещава да дава на всички около себе си скъпи подаръци, но иска да ги „обсипе с диаманти“ и твърди, че „има 500 кутии със злато под леглото си у дома“. Този тип прогресивна парализа се нарича експанзивна форма.През последните години се открива много по-рядко - в 70% от случаите има преобладаване на интелектуалните разстройства в клиничната картина без съпътстващо разстройство на настроението ( форма на деменция).Доста рядко има варианти на заболяването с понижено настроение, идеи за самоунижение и хипохондрични заблуди ( депресивна форма)или различни идеи за преследване и изолирани халюцинации ( параноична форма).

Много характерни са различни неврологични симптоми. Симптомът на Argyll Robertson (липса на реакция на зеницата към светлина при запазване на реакцията на конвергенция и акомодация) се среща почти винаги. Доста често зениците са тесни (като убождане), понякога се наблюдава анизокория или деформация на зениците, зрението е намалено. Много пациенти изпитват дизартрия. Често се наблюдават и други говорни нарушения (назалност, логоклония, скан

говорима реч). Асиметрия на назолабиалните гънки, пареза на лицевия нерв, маскообразен вид на лицето, изкривяване на езика, потрепване на лицевите мускули не са задължителни симптоми, но могат да се наблюдават. При писане се откриват както нередности в почерка, така и груби правописни грешки (пропуски и повторение на букви). Често се наблюдава асиметрия на сухожилните рефлекси, намалени или липсващи коленни или ахилесови рефлекси. В по-късните стадии на заболяването епилептиформните припадъци се появяват доста често. Те описват специални форми на заболяването с преобладаване на фокални неврологични симптоми: табопарализа -комбинация от деменция с прояви на tabes dorsalis (tabes dorsalis се проявява чрез нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност и изчезването на сухожилните рефлекси в долните крайници в комбинация с болки в стрелбата), Форма на Lissauer- фокална загуба на психични функции с преобладаване на афазия и апраксия.

Пациентка на 45 г., зам.-директор на голям универсален магазин, е настанена в психиатрична клиника поради некоректно поведение и безпомощност на работното място.

Наследствеността не е обременена. Пациентката е най-голямата от двете дъщери. Майката на пациентката е здрава, баща й е починал от инфаркт. Тя се развива нормално в детството. Завършила е училище и Института за национално стопанство на името на. Плеханов. Тя винаги е работила в търговията и се е отличавала с благоразумие и проницателност. Тя не беше много красива, но имаше лек, жив характер и беше популярна сред мъжете. Тя се омъжи на 22 години за мъж, който беше с 5 години по-възрастен от нея. Семейният живот вървеше добре. Има двама сина.

Около шест месеца преди действителната хоспитализация тя стана по-малко усърдна на работа и се смееше много. През пролетта, в дачата, имаше епизод, когато не можех да спя през нощта: тичах из къщата; Не разбрах къде съм. На сутринта съпругът ми покани децата да дойдат. Пациентката не разпознала големия си син и се страхувала от него. Близките се обърнали към личен лекар. Лечението е проведено с редица лекарства, включително антибиотици.

Състоянието й се подобри значително: тя беше напълно ориентирана и се опита да отиде на работа. Тя обаче не можеше да се справи със служебните си задължения, правеше глупави шеги и се хвалеше на служителите си с богатството си. Веднъж се опитах да изляза от вкъщи за работа, без да нося пола, не реагирах емоционално на забележката на съпруга ми за това - просто се облякох както трябва.

При постъпване в болницата не прави оплаквания, но не възразява срещу хоспитализация. Посочва точно името и годината си на раждане, но прави грешки при определяне на истинската дата. Прави комплименти на лекарите, особено на мъжете. Той гледа събеседника си, облечен в бяло палто, и не може да определи професията си. Говори неясно, понякога преглъща определени срички. Тя се смее и без колебание заявява, че е много богата: „Аз работя в магазин - мога да взема каквото поискаш. Парите са боклук."

Прави груби грешки при най-простото фактуриране, не може да си спомни името на лекуващия лекар: „Толкова млад, очарователен млад мъж ме обслужва.“ Пише името и адреса си без грешки, но почеркът му е необичаен, с неравни щрихи и криви линии. Той се характеризира като весел, общителен човек. Той охотно пее песни, въпреки че не винаги може да произнесе думите. Отбива ритъма с длани, става и започва да танцува.

Отбелязват се миоза и липса на реакция на зеницата към светлина. Сухожилните рефлекси отдясно и отляво са еднакви, ахилесовият рефлекс е намален от двете страни. При лабораторно изследване се установява рязко положителна реакция на Васерман (“++++”), положителни РИФ и РИБТ реакции. Цереброспиналната течност е бистра, налягането й не е повишено, плеоцитозата е 30 клетки в 1 μl, отношението глобулин/албумин е 1,0; Реакция на Ланге - 4444332111111111.

Лечението се провежда с йодни соли, биохинол и пеницилин. В резултат на лечението тя стана по-спокойна и по-послушна, но не се наблюдава значително подобрение в мнестико-интелектуалните процеси. Издадена е 2 група инвалидност.

Тежестта на психичните и неврологични разстройства в типичните случаи на прогресивна парализа позволява да се диагностицира заболяването по време на клиничен преглед. През последните години обаче зачестиха нетипичните случаи на заболяването, които трудно се диагностицират. Освен това, поради рязкото намаляване на честотата на това заболяване, съвременните лекари не винаги имат достатъчно клиничен опит, за да го идентифицират. Най-надеждният диагностичен метод са серологичните тестове. Реакцията на Васерман дава рязко положителен резултат в 95% от случаите; За да се изключат фалшиво положителни случаи, винаги се извършват RIF и RIBT. Въпреки че, ако резултатът от серологичните изследвания е ясно положителен, спинална пункция може да не се извършва, изследването на цереброспиналната течност е желателно, тъй като позволява да се изясни степента на активност на болестния процес. По този начин наличието на възпалителни явления се показва чрез увеличаване на образуваните елементи на цереброспиналната течност до 100 в 1 μl, преобладаването на глобулиновата фракция на протеините и обезцветяването на колоидното злато в епруветки с най-ниско разреждане на цереброспинална течност ("паралитичен тип крива" в реакцията на Lange).

През миналия век заболяването беше изключително злокачествено и в повечето случаи завършваше със смърт след 3-8 години. В крайната (маразматична) фаза се наблюдават груби нарушения на физиологичните функции (нарушени тазови функции, нарушения на преглъщането и дишането), епилептични припадъци и тъканни трофични нарушения (трофични язви по краката, косопад, рани от залежаване). През последните години навременното лечение на болестта направи възможно не само спасяването на живота на пациентите, но и в някои случаи постигането на ясна положителна динамика на състоянието.

Прогресивна обработка с пара, предложена в началото на века

ваксинацията срещу малария [Wagner-Jauregg Yu., 1917] поради въвеждането на антибиотици в практиката вече не се използва. Въпреки това, при провеждане на антибиотична терапия трябва да се вземат предвид възможните усложнения. Така че в по-късните етапи на сифилитична инфекция е много вероятно появата на гума. В този случай предписването на антибиотици може да доведе до масивна смърт на патогена и смърт в резултат на интоксикация. Следователно лечението често започва с предписване на йодни и бисмутови препарати. Ако сте алергични към лекарства от групата на пеницилина, се предписва еритромицин. Ефективността на антибиотичната терапия може да бъде по-висока, когато се комбинира с пиротерапия. За коригиране на поведението на пациентите се използват леки антипсихотични лекарства.

Психични разстройства при СПИН

Човешкият имунодефицитен вирус има подчертан афинитет както към лимфната система, така и към нервната тъкан. В тази връзка психичните разстройства на различни етапи от заболяването се наблюдават при почти всички пациенти. Може да бъде доста трудно да се разграничат разстройствата, причинени от органичен процес, и психичните разстройства от психогенен характер, свързани с осъзнаването на факта на нелечимо заболяване.

Психичните разстройства при СПИН са предимно реакции от екзогенен тип. В началния период често се наблюдават явления на персистираща астения с постоянно чувство на умора, повишено изпотяване, нарушения на съня и намален апетит. Депресията, меланхолията и депресията могат да се появят преди поставянето на диагнозата. Промените в личността се проявяват чрез повишена раздразнителност, избухлив нрав, капризност или дезинхибиране на нагоните. Вече в ранен стадий на хода на заболяването често се развиват остри психози под формата на делириум, зашеметяване на здрача, халюциноза, по-рядко остри параноидни психози, състояние на възбуда с маниакален афект. Епилептиформните припадъци се появяват доста често.

Впоследствие негативните симптоми под формата на деменция бързо се увеличават (в продължение на няколко седмици или месеци). В 25% от случаите признаците на деменция се откриват още в началната фаза на заболяването. Проявите на деменция са неспецифични и зависят от характера на мозъчния процес. При фокални процеси (церебрален лимфом, кръвоизлив) може да се наблюдава фокална загуба на отделни функции (нарушения на говора, фронтални симптоми, конвулсивни припадъци, парези и парализи), дифузно увреждане (дифузен подостър енцефалит, менингит, церебрален артериит) се проявява с общ увеличаване на пасивността, липсата на инициатива,

сънливост, нарушено внимание, загуба на паметта. В по-късните стадии на заболяването деменцията достига нивото на тотална. Добавят се нарушения във функцията на тазовите органи, дихателни и сърдечни нарушения. Причината за смъртта на пациентите обикновено са интеркурентни инфекции и злокачествени новообразувания.

Органичните психични разстройства почти винаги са придружени от психологически разбираеми преживявания на пациентите. Психологическата реакция към заболяването може да се прояви или като различни депресивни симптоми, или като упорито отричане на факта на заболяването като защитен механизъм (вижте раздел 1.1.4). Пациентите често изискват повторен преглед, обвиняват лекарите в некомпетентност и се опитват да свалят гнева си върху другите. Понякога от омраза към здрави хора се опитват да заразят и други.

Важен проблем, свързан с ХИВ инфекцията, е опасността от свръхдиагностициране на СПИН както от лекарите, така и от носителите на ХИВ. По този начин заразените пациенти могат да приемат всякакви неприятни усещания в тялото за признаци на проява на болестта и да реагират силно на прегледа, считайки това за доказателство за неговото възникване. В тези случаи е възможно желание за самоубийство.

Няма ефективно лечение на СПИН, но медицинските грижи могат да помогнат за удължаване на живота на пациентите, както и за подобряване на качеството на живот по време на периода на заболяването. При остри психози се използват невролептици (халоперидол, аминазин, дроперидол) и транквиланти в дози, намалени в зависимост от тежестта на органичния дефект. Ако има признаци на депресия, антидепресантите се предписват, като се вземат предвид техните странични ефекти. Корекцията на личностните разстройства се извършва с помощта на транквиланти и леки невролептици (като тиоридазин и неулептил). Най-важният фактор за поддържане на психологически баланс е правилно организираната психотерапия.

Прионови заболявания

Идентифицирането на тази група заболявания е свързано с откриването през 1983 г. на прионовия протеин, който е естествен протеин при хора и животни (генът, кодиращ този протеин, е открит на късото рамо на хромозома 20). Установена е възможността за инфекция от мутантни форми на този протеин и е показано натрупването му в мозъчната тъкан. Понастоящем са описани 4 човешки болести и 6 болести по животните, причинени от приони. Сред тях са спорадични, инфекциозни и наследствени заболявания. Въпреки това има

данни, показващи, че прионовите протеини, произведени чрез произволна мутация (спорадични случаи на заболяване), имат същата степен на заразност като инфекциозните.

Пример за типично инфекциозно човешко прионово заболяване е куру- болест, открита в едно от племената на Папуа Нова Гвинея, където е обичайно ритуално да се ядат мозъците на починали племена. В наши дни, заедно с промяната на ритуалите, тази болест на практика е изчезнала. Наследствените прионови заболявания включват синдром на Gerstmann-Straussler-Scheinker, фатално фамилно безсъние и фамилни форми на болестта на Кройцфелд-Якоб. Семейните и инфекциозните заболявания представляват не повече от 10% от всички случаи, в 90% от случаите се наблюдават спорадични случаи на заболяването (спорадична форма на болестта на Кройцфелд-Коб).

Болест на Кройцфелд-Якоб[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] е злокачествено бързо прогресиращо заболяване, характеризиращо се с пореста дегенерация на кората на главния мозък, кората на малкия мозък и сивото вещество на подкоровите ядра. Основната проява на заболяването е деменция с тежко увреждане на мозъчните функции (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигателни нарушения (миоклонус, атаксия, интенционен тремор, окуломоторни нарушения, гърчове, пирамидни и екстрапирамидни нарушения).

В 30% от случаите развитието на заболяването се предхожда от неспецифични продромални симптоми под формата на астения, нарушения на съня и апетита, нарушение на паметта, промени в поведението и загуба на тегло. Незабавното начало на заболяването се характеризира със зрителни нарушения, главоболие, замаяност, нестабилност и парестезия. Заболяването обикновено се проявява на възраст между 50 и 65 години, мъжете са засегнати малко по-често. Не са открити ефективни методи за лечение, повечето пациенти умират през първата година, но понякога заболяването продължава 2 години или повече.

Навременното диагностициране на заболяването представлява значителни трудности. Важни диагностични признаци са бързото прогресиране на симптомите, липсата на възпалителни промени в кръвта и CSF (липса на температура, повишена СУЕ, левкоцитоза в кръвта и плеоцитоза в цереброспиналната течност), специфични промени в ЕЕГ (повтаряща се трифазна и полифазна активност с амплитуда най-малко 200 μV, на всеки 1-2 s).

Особен интерес към прионните заболявания възникна във връзка с епидемията от спонгиформна енцефалопатия по говедата в Англия и появата за същия период на 11 случая на болест на Кройцфелд-Якоб с нетипично ранно начало в Англия и Франция.

Въпреки че не са намерени очевидни доказателства за връзка между тези два факта, учените трябва да вземат предвид информацията за високата устойчивост на прионните протеини (третирането на мъртви тъкани с формалдехид не намалява тяхната заразност). При документирани случаи на предаване на болестта на Кройцфелд-Якоб от един човек на друг, инкубационният период е 1,5-2 години.

Психични разстройства при остри церебрални и екстрацеребрални инфекции

Нарушенията на психичните функции могат да възникнат при почти всяка мозъчна или обща инфекция. Специфичните мозъчни инфекции включват епидемичен енцефалит, енцефалит, пренасян от кърлежи и комари, и бяс. Не винаги е възможно да се направи ясна граница между мозъчните и екстрацеребралните процеси, тъй като енцефалит, менингит и мозъчно-съдово увреждане могат да възникнат при такива чести инфекции като грип, морбили, скарлатина, ревматизъм, паротит, варицела, туберкулоза, бруцелоза, малария , и др. В допълнение, непряко увреждане на мозъка на фона на хипертермия, обща интоксикация, хипоксия с неспецифична пневмония, гнойни хирургични лезии също могат да доведат до психози, подобни на техните прояви на мозъчни инфекции.

При различни инфекции често се наблюдават същите психопатологични синдроми. Обикновено те се вписват в концепцията за екзогенен тип реакция. По този начин острите психози се проявяват чрез изключване или зашеметяване на съзнанието (делириум, аменция и много по-рядко атаки, подобни на oneiroid). Психозата обикновено се появява вечер на фона на тежка треска и е придружена от признаци на възпаление в кръвта и цереброспиналната течност. Факторите, които увеличават риска от психоза, включват предишни органични заболявания на централната нервна система (травми, нарушения на динамиката на алкохола), интоксикация (алкохолизъм и злоупотреба с вещества). Психозата е по-вероятно да се появи при деца.

При продължителни, лениви инфекции понякога се появяват халюцинаторни и халюцинаторно-налудни разстройства. Изтощителните заболявания водят до продължителна астения. В резултат на тежък инфекциозен процес може да възникне синдром на Корсаков или деменция (психоорганичен синдром). Много често усложнение на тежките инфекциозни заболявания е депресията, която понякога се развива на фона на постепенното разрешаване на острите прояви на заболяването. Манийните и кататоничните разстройства са много по-редки.

Различава се най-специфичната клинична картина епидемичен енцефалит(сънна болест). Болестта е описана през 1917 г. от австрийския психиатър К. Икономо по време на пандемията от 1916-1922 г. През последните години не са наблюдавани епидемии от това заболяване - описани са само единични спорадични случаи.

Заболяването има значително разнообразие от прояви. Описани са както остри случаи, които бързо водят до смърт, така и постепенно развиващи се слабосимптоматични варианти. Често след преминаване на острата фаза на заболяването симптомите се връщат в по-малка степен. В острата фаза на заболяването, на фона на субфебрилна температура (37,5-38,5 °), се наблюдават различни неврологични симптоми: диплопия, птоза, анизокория, двигателна изостаналост, амимия, рядко мигане, нарушение на приятелските движения на ръцете и краката. При най-острото начало може да има силно главоболие и мускулни болки, повръщане, нарушено съзнание с халюцинации, делириум, хиперкинеза и понякога епилептични припадъци. Почти задължителен симптом е нарушение на съня, или под формата на периоди на патологична хибернация, продължаващи няколко дни или седмици, или под формата на нарушение на цикъла сън-бодърстване с патологична сънливост през деня и безсъние през нощта. Понякога през нощта се появяват възбуда и халюцинации.

В допълнение към типичните варианти на заболяването често се наблюдават атипични форми с преобладаване на психични разстройства - делириум, напомнящ алкохолизъм; депресия с изразени хипохондрични идеи и суицидни тенденции; атипични маниакални състояния с хаотична непродуктивна възбуда; явления на апатия, адинамия, кататония, халюцинаторно-налудни състояния, които трябва да се диференцират от началото на шизофренията.

В предишни епидемии до "/ 3 пациенти са починали в острата фаза на заболяването. Много от тях са имали дълготраен персистиращ ход на заболяването. В дългосрочен период, двигателни нарушения под формата на мускулна скованост, тремор, брадикинезия ( паркинсонизъм) са особено изразени.Тежки интелектуално-мнестични разстройства обикновено не се наблюдават.Често, за дълго време, са отбелязани изключително неприятни усещания в главата и цялото тяло (пълзене, сърбеж).Гласове в главата, зрителни псевдо- халюцинаторни образи, нарушение на чувството за вътрешно единство наподобява шизофренични симптоми.

Диагнозата се потвърждава от признаци на бавно възпаление в цереброспиналната течност - увеличаване на количеството протеин и захар, патологична реакция на Lange (по-малко изразена, отколкото при сифилис).

Лечението на инфекциозни заболявания се основава предимно на етиотропна терапия. За съжаление, в случая на

Химиотерапията при руски инфекции обикновено е неефективна. Понякога се използва реконвалесцентен серум. Неспецифичната противовъзпалителна терапия включва използването на нестероидни лекарства или кортикостероидни хормони и ACTH. Антибиотиците се използват за предотвратяване на вторични инфекции. В случай на тежка обща интоксикация (например с пневмония) са от голямо значение мерките за детоксикация под формата на инфузии на полийонни и колоидни разтвори (хемодез, реополиглюкин). За борба с церебралния оток се използват диуретици, кортикостероиди и кислород, а понякога и лумбална пункция. При остри психози е необходимо да се предписват антипсихотици и транквиланти (обикновено в намалени дози). За по-пълно възстановяване на мозъчната функция в периода на възстановяване се предписват ноотропи (пирацетам, пиридитол) и леки стимуланти-адаптогени (елеутерокок, женшен, пантокрин, китайски шизандра). Лечението с антидепресанти се предписва в случай на продължителна депресия на настроението след преминаване на острата фаза на заболяването (в острата фаза на заболяването ТЦА и други антихолинергични лекарства могат да провокират делириум).

Психични разстройства при мозъчни тумори

В повечето случаи първите прояви на вътречерепни тумори са различни неврологични симптоми, така че пациентите се обръщат първо към невролозите. Само в някои случаи психичните разстройства са ранна и основна проява на заболяването. Техният характер до голяма степен зависи от локализацията на процеса (виж раздел 1.1.3 и таблица 1.3). Обикновено психичните разстройства стават доминиращи, когато туморите са разположени в такива неврологично „тихи“ области като фронталните лобове, corpus callosum и дълбоките части на темпоралните лобове. Разнообразието от симптоми на тумори затруднява диагностицирането. Това обяснява факта, че до 50% от мозъчните тумори в психиатричната практика се диагностицират за първи път при патологоанатомично изследване.

Симптомите на вътречерепните тумори включват общи церебрални и локални симптоми. Общи церебрални симптоми включват признаци на повишено вътречерепно налягане и прояви на интоксикация. Най-ранният признак на повишено вътречерепно налягане е избухващо главоболие, постоянно, влошаващо се след сън и при промяна на положението на главата, съчетано с брадикардия. Често на върха на болката се наблюдава повръщане, което не е свързано с хранене.

Друга проява на повишено вътречерепно налягане са периоди на нарушение на съзнанието (зашеметяване, изтръпване, сънливост, по-рядко делириозни атаки) със затруднено разбиране на речта, адресирана до пациента, и забавяне на мисленето. Обикновено такива епизоди са нестабилни; Често се появяват вечер. Понякога има неясни болки в мускулите и крайниците. Общите церебрални симптоми при деца могат да бъдат леки поради гъвкавостта на черепните кости.

Локалните симптоми на тумори могат да се проявят като признаци както на дразнене (халюцинации, конвулсии, гърчове), така и на загуба (деменция, афазия, амнезия, апраксия, апатия, абулия, пареза). Например, при увреждане на тилната част се отбелязва загуба на области на зрителното поле, хемианопия и епизоди на елементарни зрителни измами (фотопсия). Когато темпоралният лоб е увреден, често се появяват слухови, обонятелни и по-рядко зрителни халюцинации, но могат да се появят и загуба на слуха, сензорна афазия и нарушение на паметта (до синдрома на Корсаков). Най-трудни за диагностициране са туморите на челните дялове, които се проявяват като промени в личността с нарастваща адинамия и пасивност или, напротив, дезинхибиране на нагоните и рязко намаляване на критиката. Лекарите трябва да бъдат много внимателни към епилептичните пароксизми (както конвулсивни, така и неконвулсивни), които за първи път се появяват на възраст над 30 години. За мозъчните тумори, парциалните припадъци са предимно типични (вижте раздел 11.1 и таблица 11.1). Характеризира се с бързо увеличаване на честотата на припадъците, понякога с появата на епилептичен статус.

Диагнозата на туморите до голяма степен се основава на данни от специални методи на изследване (виж Глава 2). Признаци на повишено вътречерепно налягане могат да бъдат открити на традиционна краниограма (увеличени дигитални отпечатъци, разширяване на кръвоносните съдове, промени във формата на sela turcica), по време на спинална пункция (ако се подозира тумор на задната черепна ямка, тази процедура не се извършва поради опасността от феномена на "вклиняване", както и при преглед от офталмолог (застойни оптични дискове, неравномерно повишаване на вътреочното налягане, едностранен екзофталм). ЕЕГ ни позволява да идентифицираме както общи церебрални симптоми (повишена активност на бавните вълни), така и локални нарушения (изразена асиметрия, фокална пароксизмална активност). Локализацията на процеса може да се установи с помощта на ултразвуково определяне на позицията на М-ехото. Съвременните методи за интравитална визуализация на мозъчните структури - CT и MRI - са особено ценни за диагностициране на тумори.

Трябва да се направи диференциална диагноза с други обемни процеси в мозъка (хематоми, абсцеси,

кисти, цистицеркоза и др.). Фронталните симптоми могат много да напомнят за проявите на прогресивна парализа, особено след като някои зенични рефлекси имат подобна картина при тумори и сифилис. Преобладаването на симптомите на пролапс може да наподобява картината на атрофичния процес. Трябва да се има предвид, че свързаните с възрастта промени в мозъка (атеросклероза, атрофични явления), засягащи клиничните прояви на тумори, могат да усложнят тяхната диагностика.

Единственият метод за радикално лечение е операцията. Ако не е възможно радикално отстраняване на тумора, понякога се използват палиативни методи (рентгенова терапия, химиотерапия, хормонално лечение). След хирургично отстраняване на тумора е възможно както частично възстановяване на загубените функции и връщане на работа, така и трайно персистиране на симптоми на органичен дефект (деменция). Корекцията на психичните разстройства се извършва с помощта на леки антипсихотични лекарства (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), антиконвулсанти (карбамазепин), широко се използват транквиланти. Употребата на ноотропи трябва да се извършва, като се вземе предвид възможното увеличаване на туморния растеж.

Мозъчни травми и посттравматични психози

Симптомите на черепно-мозъчната травма зависят от местоположението, формата (сътресение, натъртване, компресия) и тежестта на мозъчния дефект. При мозъчно сътресение(commotio cerebri) се засягат предимно мозъчната основа и стволовата част, с последващо нарушение на общата хемодинамика и ликвородинамиката на мозъка. При мозъчна контузия(contusio cerebri) настъпва локално увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната материя на повърхността на полукълбата. Това съответства на масивна загуба на кортикални функции. Трябва да се има предвид, че в повечето случаи има комбинация от натъртване и сътресение. Някои признаци отличават органичните нарушения при пациенти, спасени от самообесване.

Общите модели на хода на всяко нараняване са етапи и тенденция за регресия на психопатологичните симптоми. Веднага след нараняването има нарушение на съзнанието (до кома). Продължителността на комата може да варира (от няколко минути и дни до няколко седмици). Някои пациенти умират, без да дойдат в съзнание. В по-леките случаи нарушеното съзнание се изразява чрез зашеметяване. Описани са случаи на забавено (възникнало известно време след нараняването) нарушение на съзнанието. Обикновено в тези случаи трябва да се изключи разширяващ се хематом.

След възстановяване на съзнанието могат да се наблюдават различни нарушения, свързани с екзогенния тип реакции - тежки астенични симптоми, вестибуларни нарушения, гадене, нарушения на вниманието и паметта. В остър период на травматично заболяване могат да се появят психози с помътняване на съзнанието (разстройство на здрача, делириум, много по-рядко онейроид), халюциноза, синдром на Корсаков, депресия с раздразнителност или еуфория с конфабулации и атаки на несистематизиран делириум. Острите травматични психози имат тенденция към вълнообразен ход (симптомите се засилват вечер), характеризират се с кратка продължителност и тенденция към спонтанно разрешаване. След продължителна кома и неадекватни мерки за реанимация може да възникне апаличен синдром (резултат от декортикация) с пълна липса на контакт с пациента, докато някои рефлекси са запазени и е налице способността за самостоятелно преглъщане.

По време на периода на възстановяване се наблюдава постепенно подобрение на състоянието, въпреки че в някои случаи не настъпва пълно възстановяване на загубените функции. Няколко месеца след нараняването продължават тежки соматовегетативни нарушения (замаяност, гадене, изпотяване, главоболие, тахикардия, умора, усещане за топлина) и общи церебрални неврологични симптоми (нистагъм, нарушена координация на движенията, тремор, нестабилност в позицията на Ромберг). Най-вероятно тези явления се обясняват с временно нарушение на хемо- и ликворната динамика. При повечето пациенти завършването на периода на възстановяване води до пълно възстановяване на здравето, но претърпяната травма може да остави отпечатък върху характеристиките на психологическия отговор на пациента към стрес (повишена уязвимост, раздразнителност) и да причини промени в толерантността към някои лекарства и алкохол.

При някои пациенти травматичното заболяване става хронично. В зависимост от тежестта на органичния дефект в периода на дългосрочни последици от нараняване се описват състоянията на цереброспинална гравис и енцефалопатия. Знаци посттравматично мозъчно-съдово заболяванеса леки психични разстройства на невротично ниво - повишена умора, чести главоболия, нарушения на съня, нарушения на вниманието, раздразнителност, хипохондрични мисли. Състоянието обикновено се подобрява след почивка, но всяко ново натоварване отново предизвиква рязка декомпенсация. Посттравматична енцефалопатиясе проявява като ясни признаци на персистиращ органичен дефект - персистиращо нарушение на паметта (синдром на Корсаков), намалена

интелигентност (до пълна деменция), епилептични припадъци (обикновено парциални или вторично генерализирани). Типична проява на енцефалопатия са промени в личността от органичен тип (виж раздел

с нарастваща дребнавост, вялост, упоритост, отмъстителност и в същото време избухливост, непоносимост, емоционална лабилност, а понякога и слабост.

Опишете острите психози, които се появяват в късния период на травматично заболяване. Типичните прояви на такива психози са периодични халюцинации, психосензорни разстройства и епизоди на дереализация. В същото време халюцинациите (обикновено верни) са доста стереотипни и прости по съдържание. Често психотичните епизоди са под формата на пароксизми. Някои заблуди на пациентите са тясно свързани с паметта и интелектуалните разстройства и по-скоро напомнят на конфабулациите. Халюцинаторните налудни епизоди обикновено са нестабилни, но могат да се повтарят с определена периодичност. Може би причината за психозата са временни нарушения в динамиката на алкохола. По-упорито разстройство може да бъде депресия, понякога продължаваща много месеци. Въпреки това не се наблюдава постоянно увеличаване на симптомите по време на травматично заболяване.

25-годишен пациент е преместен в психиатрия от неврологично отделение на многопрофилна болница заради абсурдно поведение. От анамнезата е известно: наследствеността е необременена. Пациентът е най-голямото от 2 деца; баща е бивш офицер, взискателен, на моменти тираничен; майката е домакиня. Ранно развитие без особености. Учи добре, след като завършва училище, постъпва във Висшето военно авиационно училище в Рига. Завършва го успешно и работи в самолетен завод. Той бил соматично здрав, не злоупотребявал с алкохол, живеел с родителите и брат си.

На 22 години, шофирайки в нетрезво състояние, той получава тежка черепно-мозъчна травма и е в безсъзнание 20 дни. При излизане от кома се наблюдават нарушения на говора и парализа, лекуван е за фрактура на бедрото. През следващите няколко месеца говорът му беше възстановен и той започна да ходи. Уволнен от въоръжените сили. Регистрирана е инвалидност от 2-ра група. Лекарите предложиха постоянно приемане на психотропни лекарства (финлепсин и нозепам). Впоследствие продължават тежки интелектуално-мнестични разстройства и рязка промяна на личността с намаляване на критичността. Не разбирайки тежестта на съществуващите нарушения, той се опита да си намери работа по специалността си и посещава платени курсове по мениджмънт и английски език. Той отказа предложената му неквалифицирана работа. Беше раздразнителен и избухлив. Той се оплака на майка си от липсата на редовен сексуален живот. Шест месеца преди тази хоспитализация той спря да приема препоръчаните лекарства. Скоро се появи тревожност и безсъние. Той заяви, че родителите му му пречат да се ожени; не е нощувал вкъщи, злоупотребявал с алкохол. Обвини майка си, че съжителства с малкия му

брат, поискал близост от майка си. Месец преди да влезе в клиниката, той е бит и ограбен на улицата. Прекара няколко дни в болницата. През този период възникват заблуди за преследване. Не помнех нищо от битката, която се случи. Твърди, че е бил преследван от хомосексуалисти; смята, че е бил изнасилен от съсед, командир на военно поделение и баща му. Често ходеше на гарата и се качваше на влакове, за да гледа непознати момичета. Записах в една тетрадка как са облечени; Мислех, че всички са проститутки. Понякога той отказваше да яде храна, смятайки я за отровена. Той отказа да се облече и се усъмни, че дрехите му са сменени. В това състояние той е хоспитализиран в неврологична болница, където не е установено грубо увреждане на неврологичните функции. Абсурдните изявления на пациента, отказът да приема лекарства, безсънието и безпокойството през нощта послужиха като основание за преместване в психиатрична клиника.

При постъпване е напрегнат, подозрителен, внимателно се оглежда. Преди да седне, той внимателно оглежда седалката и пита за имената на всички събеседници. Посочва правилно датата, месеца, годината, но се затруднява да назове деня от седмицата. На всички въпроси на лекарите за състоянието му той напрегнато отговаря, че е напълно здрав. Отбелязва някои трудности с паметта, но вярва, че трябва да работи. Той не помни имената на лекарите, не помни нищо от скорошния бой и упорито отрича да е бил бит. При тълкуване на пословици и поговорки проявява конкретно мислене. Оставено на произвола на съдбата, то е тревожно, неспокойно и не може да остане в стаята. Той се оплаква от "лошата атмосфера" в клиниката, тъй като лекарите и пациентите са с "изпъкнали очи". И очите му също „се надуха толкова много, че клепачите можеха да се спукат“. Отказва да яде, заявявайки, че „нещо е било пъхнато в храната“. Заплашва да счупи стъкла на прозорци, отказва да пие лекарства и инжекции. От неврологичните разстройства се отбелязва само отчетлива дизартрия; Няма парези и парализи.

Пациентът е лекуван с Финлепсин в комбинация с малки дози антипсихотици (халоперидол и неулептил). Като неспецифична терапия бяха проведени инжекции с магнезиев сулфат, ноотропил и витамини от група В. Тревожността намаля значително, налудните идеи бяха деактуализирани. При изписването не си спомня нищо за некоректното си поведение при постъпването. Увреждането на паметта, интелигентността и намалената критичност продължават.

Лечението на пациенти с травматично мозъчно увреждане включва поддържане на почивка в острия период (за 2-4 седмици), предписване на дехидратираща терапия (магнезиев сулфат, Diacarb, Lasix, концентриран разтвор на глюкоза), ноотропни лекарства (аминалон, ноотропил, енцефабол , церебролизин). За да се намали раздразнителността и да се коригират нарушенията на съня, се предписват транквиланти (феназепам, диазепам и др.). В случай на епилептиформени пароксизми се предписват антиконвулсанти (фенобарбитал, карбамазепин). Трябва да се има предвид, че карбамазепин (финлепсин) помага за стабилизиране на настроението на пациентите, предотвратява раздразнителността, избухливостта и смекчава психопатоподобните прояви по време на посттравматични промени

личност, може да се предписва при липса на пароксизмални симптоми. При психози се предписват невролептици заедно с възстановителни и ноотропни лекарства. Трябва да се вземе предвид доста високата вероятност от странични ефекти на антипсихотиците, така че тези лекарства се предписват в комбинация с коректори в относително ниски дози. Предпочитание се дава на лекарства с по-малко странични ефекти (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депресия се предписват антидепресанти, като се вземат предвид възможните странични ефекти.

Интоксикационни психози

Психичните разстройства в резултат на отравяне с вещества с различна химична структура се отличават със значителни прилики 1 . В много случаи точното определяне на естеството на интоксикацията само от клиничните симптоми е невъзможно, тъй като психичните прояви основно съответстват на концепцията за екзогенен тип реакция. Разстройствата, причинени от остра интоксикация, и тези, развити в резултат на хронично отравяне с малки дози токсично вещество, се различават в по-голяма степен. Тежката остра интоксикация, която значително нарушава основните метаболитни параметри, обикновено е придружена от загуба на съзнание (зашеметяване, ступор или кома). Пациентът може да умре, без да си възвърне ясното съзнание. По-малко опасното отравяне може да се прояви чрез състояние на еуфория с безгрижие, глупаво веселие и самодоволство. Чести ранни симптоми на остра интоксикация са замаяност, главоболие, гадене и повръщане (например при отравяне с органични разтворители, соли на арсен, органофосфорни съединения). На този фон често се наблюдават остри психози. Делириумът се развива по-често от други психози (особено при отравяне с антихолинергични лекарства). Тъй като състоянието се влошава, картината на делириума се променя, все повече и повече се доближава до мъчителен делириум или дори психично състояние. Типичният онейроид по време на интоксикация се наблюдава изключително рядко, но при някои интоксикации (психостимуланти, халюциногени) могат да възникнат картини с фантастично съдържание, съчетаващи признаци на делириум и онейроид. Сравнително рядко заболяване е острата халюциноза: при отравяне с тетраетил олово се описва усещането за наличие на чужди предмети и косми в устата; психостимуланти и кокаин - усещане за движение

1 В ICD-10 естеството на токсичното вещество се обозначава с кодове от T36 до T65.

насекоми под кожата. При хора с понижен праг на конвулсивна готовност, интоксикацията може да бъде придружена от епилептиформни симптоми - конвулсивни припадъци или пароксизми на здрач. В състояние на епилептиформна възбуда (с дисфория и състояния на здрач) пациентите могат да бъдат агресивни.

Възстановяването от нетрезво състояние често е продължително и придружено от различни психични разстройства. X. Wieck (1956) описва редица състояния, заемащи преходна позиция между остри екзогенни психози и персистиращ органичен дефект, който той нарича преходни синдроми.За разлика от персистиращия психоорганичен синдром, преходните синдроми са склонни да регресират и въпреки че не винаги се наблюдава пълно възстановяване на здравето, след известно време е възможно значително подобрение на състоянието. Преходните синдроми също са характерна проява на хронични, бавно развиващи се интоксикации.

Най-благоприятният вариант за преходни симптоми е астеничен синдром,проявява се с тежка умора, раздразнителност и нарушение на вниманието. Прогнозата е относително благоприятна, когато депресирани депресивно-налудни състояния. Въпреки че депресията може да бъде продължителна и често е придружена от болезнени хипохондрични мисли и дори склонност към самоубийство, навременното лечение позволява пълно възстановяване. Доста рядко се развиват при хронична интоксикация маниакаленИ халюцинаторно-налуднипсихози (например при предозиране на стероидни хормони, психостимуланти или противотуберкулозни лекарства). В този случай е необходимо да се извърши диференциална диагноза с ендогенни заболявания. За разлика от шизофренията, тези варианти на екзогенни психози обикновено също се разрешават благоприятно. Значително по-лоша прогноза има, когато амнестичен (Корсаков) синдром.В последния случай възстановяването на функцията на паметта рядко е пълно; в повечето случаи в резултат на това се развива необратим органичен дефект.

В крайния стадий на тежка интоксикация на централната нервна система, устойчива психоорганичен (енцефалопатичен) синдромпод формата на намаляване на паметта, интелигентността, промени в личността с увеличаване на избухливостта, небрежност, изтощение или безразличие.

По-долу са изброени някои от най-честите интоксикации 1.

1 Интоксикацията с вещества се обсъжда в глава

Органични разтворители[T52, T53] (бензин, ацетон, толуен, бензен, хлороетил, дихлороетан и др.) В малки дози предизвикват еуфория, често придружена от замаяност и главоболие; при повишена интоксикация и след възстановяване от интоксикация често се наблюдават гадене и повръщане. Понякога се появява интоксикационен делириум. Хроничната интоксикация е придружена от тежки признаци на енцефалопатия със загуба на паметта и промени в личността.

М-антихолинергични лекарства[T42, T44] (атропин, циклодол, астматол) причиняват възбуда, тахикардия, мидриаза и тремор. Много често, на върха на интоксикацията, се отбелязва делириозно зашеметяване. Тежкото отравяне може да причини кома и смърт. Признаци на енцефалопатия се развиват рядко, обикновено след кома.

Фосфорорганични съединения[T44, T60] (инсектициди, карбофос, хлорофос и др.) имат противоположен на атропина механизъм на действие. Предизвиква брадикардия, гадене, повръщане, изпотяване, бронхоспазъм и бронхорея. Тежката интоксикация се проявява чрез кома с конвулсии. При хронична интоксикация симптомите се изразяват в тежка астения, гадене, дизартрия, фотофобия и емоционална лабилност.

Въглероден окис(въглероден окис) [T58] може да причини тежко зашеметяване, кома и смърт, ако не се лекува навреме. Делириозното зашеметяване е по-рядко срещано. След мерки за реанимация често се откриват нарушения на паметта (синдром на Корсаков), нарушения на речта (афазия) и органични промени в личността.

Диагностиката на хронично отравяне с тежки метали, арсен и манган е доста трудна [T56]. Признаци на отравяне с арсен са диспепсия, уголемяване на черния дроб и далака. живакинтоксикацията се проявява чрез неврологични симптоми (атаксия, дизартрия, тремор) в комбинация с емоционална лабилност, безкритичност, еуфория и понякога аспонтанност. отравяне водяпроявява се с главоболие, астения, раздразнителност, депресия. Още по-тежка депресия, придружена от тревожност, психосензорни разстройства, налудни идеи за връзка, се наблюдава при хронично отравяне манганПри някоя от изброените интоксикации бързо се формира енцефалопатия.

В лечението се използват предимно етиопатогенетични методи. При някои остри интоксикации е възможно да се прилагат антидоти (например атропин - при отравяне с органофосфорни лекарства, бемегрид - при интоксикация с барбитур, етилов алкохол - при приемане на метилов алкохол, натриев хлорид - при отравяне с литиеви соли). Мерките за детоксикация зависят от природата

токсин (кислородна терапия - за вдишване на въглероден оксид, хемодиализа - за отравяне с нискомолекулни съединения, хемосорбция и плазмафереза ​​- за отравяне с високомолекулни отрови). В някои случаи, в случай на остра интоксикация (например барбитурати), стомашната промивка е полезна. Хемодезата и форсираната диуреза имат неспецифичен детоксикиращ ефект. При хронична интоксикация мерките за детоксикация не дават толкова бърз ефект. Прояви на енцефалопатия могат да се наблюдават и когато токсичното вещество, което ги е причинило, вече не се открива в тялото. В този случай по правило се изисква предписване на психотропни лекарства: антипсихотици - при психомоторна възбуда, мания и делириум, антидепресанти - при депресия, транквиланти - при тревожност, безсъние и раздразнителност. За да се предотврати развитието на енцефалопатия, ноотропните и метаболитни средства (ноотропил, церебролизин, енцефабол, глюкоза, витамини) се предписват доста рано.

Психични разстройства при соматични заболявания

Моделите, описани в предишния раздел, се отнасят не само за интоксикация, но и за голямо разнообразие от екзогенни психични разстройства (радиационно увреждане, дългосрочен компартмент синдром, хипоксия, състояния след тежка операция), както и за много соматични заболявания.

Симптомите до голяма степен се определят от стадия на заболяването. Така хроничните соматични заболявания, състоянията на непълна ремисия и реконвалесценция се характеризират с тежка астения, хипохондрични симптоми и афективни разстройства (еуфория, дисфория, депресия). Рязко обостряне на соматично заболяване може да доведе до остра психоза (делириум, аменция, халюциноза, депресивно-налудно състояние). В резултат на заболяването може да се наблюдава психоорганичен синдром (синдром на Корсаков, деменция, органични промени в личността, конвулсивни припадъци).

Психичните разстройства при соматични заболявания корелират доста точно с промените в общото соматично състояние. По този начин епизодите на делириум се наблюдават в разгара на фебрилното състояние, дълбокото разстройство на основните метаболитни процеси съответства на състояния на изключване на съзнанието (зашеметяване, ступор, кома), подобряването на състоянието съответства на повишаване на настроението (еуфория на реконвалесценти).

Психичните разстройства от органичен характер при соматични заболявания са доста трудни за отделяне от психогенните тревоги за тежестта на соматичното заболяване, страховете за възможността за възстановяване и депресията, причинена от осъзнаването на безпомощността. По този начин самата нужда от преглед при онколог може да бъде причина за тежка депресия. Много заболявания (кожни, ендокринни) са свързани с възможността за развитие на козметичен дефект, което също е силна психологическа травма. Процесът на лечение може да предизвика безпокойство у пациентите поради възможността от странични ефекти и усложнения.

Нека разгледаме психиатричния аспект на най-често срещаните заболявания.

Хронични сърдечни заболявания(коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, ревматизъм) често се проявяват с астенични симптоми (умора, раздразнителност, летаргия), повишен интерес към собственото здраве (хипохондрия) и намалена памет и внимание. Ако възникнат усложнения (например инфаркт на миокарда), е възможно образуването на остри психози (обикновено аменция или делириум). Често на фона на инфаркт на миокарда се развива еуфория с подценяване на тежестта на заболяването. Подобни нарушения се наблюдават след сърдечни операции. Психозата в този случай обикновено се появява на 2-3-ия ден след операцията.

Злокачествени тумориможе още в началния период на заболяването да се прояви като повишена умора и раздразнителност и често се образуват субдепресивни състояния. Психозите обикновено се развиват в терминалния стадий на заболяването и съответстват на тежестта на съпътстващата интоксикация.

Системни колагенози(системен лупус еритематозус) имат голямо разнообразие от прояви. В допълнение към астеничните и хипохондрични симптоми, на фона на обостряне, често се наблюдават психози със сложна структура - афективни, налудни, онирични, кататонични; Делириумът може да се развие на фона на треска.

За бъбречна недостатъчностВсички психични разстройства възникват на фона на тежка адинамия и пасивност: адинамична депресия, слабосимптоматични делириозни и аментивни състояния с лека възбуда, кататоничен ступор.

Неспецифична пневмониячесто придружени от хипертермия, която води до делириум. При типичния ход на туберкулозата рядко се наблюдава психоза - по-чести са астенични симптоми, еуфория и подценяване на тежестта на заболяването. Появата на конвулсивни припадъци може да показва появата на туберкули в мозъка. Причината за туберкулозни психози (маниакални, халюцинаторни

параноичен) може да не е самият инфекциозен процес, а противотуберкулозна химиотерапия.

Терапията за соматогенни разстройства трябва да бъде насочена предимно към лечение на основното соматично заболяване, намаляване на телесната температура, възстановяване на кръвообращението, както и нормализиране на общите метаболитни процеси (киселинно-алкален и електролитен баланс, предотвратяване на хипоксия) и детоксикация. Сред психотропните лекарства ноотропните лекарства (аминалон, пирацетам, енцефабол) са от особено значение. Ако възникне психоза, невролептиците (халоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин) трябва да се използват с повишено внимание. Безопасни лекарства за безпокойство и безпокойство са транквилизаторите. Сред антидепресантите трябва да се предпочитат лекарства с малък брой странични ефекти (пиразидол, бефол, флуоксетин, коаксил, хептрал). При навременно лечение на много остри соматогенни психози се отбелязва пълно възстановяване на психичното здраве. При наличие на ясни признаци на енцефалопатия психичният дефект продължава и след подобряване на соматичното състояние.

Особено място сред соматогенните причини за психични разстройства заемат ендокринни заболявания.Тежките прояви на енцефалопатия при тези заболявания се откриват много по-късно. В първите етапи преобладават афективни симптоми и разстройства на шофирането, които могат да наподобяват прояви на ендогенни психични заболявания (шизофрения и MDP). Самите психопатологични явления не са специфични: подобни прояви могат да възникнат, когато са засегнати различни ендокринни жлези, понякога увеличаването и намаляването на производството на хормони се проявяват със същите симптоми. M. Bleuler (1954) описва психоендокринен синдром, който се счита за един от вариантите на психоорганичния синдром. Неговите основни прояви са афективна нестабилност и разстройства на шофирането, проявяващи се чрез вид психопатично поведение. По-характерно е не изкривяването на нагоните, а непропорционалното им засилване или отслабване. От емоционалните разстройства най-честа е депресията. Често възникват при хипофункция на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и паращитовидните жлези. Афективните разстройства са малко по-различни от чистите депресии и мании, типични за MDP. По-често се наблюдават смесени състояния, придружени от раздразнителност, умора или избухливост и гняв.

Опишете някои характеристики на всяка от ендокринопатиите. За Болест на Иценко-Кушингхарактеризира се с адинамия, пасивност, повишен апетит, намалено либидо без изразена емоционална тъпота, характерна за шизофренията.

Диференциалната диагноза с шизофрения се усложнява от появата на странни, претенциозни усещания в тялото - сенестопатии („мозъкът е сух“, „нещо блести в главата“, „вътрешностите се извиват“). Тези пациенти изключително трудно преживяват своя козметичен дефект. При хипертиреоидизъм,напротив, наблюдава се повишена активност, нервност и емоционална лабилност с бърз преход от плач към смях. Често има намаляване на критиката с фалшиво усещане, че не пациентът се е променил, а ситуацията („животът е станал забързан“). Понякога се появяват остри психози (депресия, делириум, объркване). Психоза може да възникне и след операция за струмектомия. При хипотиреоидизъмпризнаците на умствено изтощение бързо се присъединяват към прояви на психоорганичен синдром (намалена памет, интелигентност, внимание). Характеризира се със заядливост, хипохондрия и стереотипно поведение. Ранен знак Болест на Адисоне нарастваща летаргия, забележима в началото само вечер и изчезваща след почивка. Пациентите са раздразнителни, чувствителни; винаги се опитва да спи; либидото рязко намалява. Впоследствие органичният дефект бързо се увеличава. Рязкото влошаване на състоянието (Addisonian криза) може да се прояви чрез нарушения на съзнанието и остри психози със сложна структура (депресия с дисфория, еуфория с налудности за преследване или еротични налудности и др.). акромегалияобикновено придружено от известно забавяне, сънливост и лека еуфория (на моменти заменена от сълзи или изблици на гняв). Ако паралелно се наблюдава хиперпродукция на пролактин, може да се наблюдава повишена грижа и желание да се грижи за другите (особено за деца). Органичен дефект при пациенти с захарен диабетсе причинява главно от съпътстваща съдова патология и е подобна на проявите на други съдови заболявания.

При някои ендокринопатии психопатологичните симптоми са напълно лишени от специфичност и е почти невъзможно да се постави диагноза без специално хормонално изследване (например при дисфункция на паращитовидните жлези). хипогонадизъм,произтичаща от детството, се проявява само в повишена мечтателност, уязвимост, чувствителност, срамежливост и внушаемост (психичен инфантилизъм). Кастрацията при възрастен рядко води до тежка психична патология - много по-често преживяванията на пациентите са свързани с осъзнаването на техния дефект.

Промените в хормоналния статус могат да причинят известен психически дискомфорт при жените в менопаузата(обикновено в пременопауза). Пациентите се оплакват от горещи вълни, изпотяване, повишено кръвно налягане и неврозоподобни симптоми (истерични, астенични, субдепресивни). IN предменструален периодчесто има т.нар

предменструален синдром, характеризиращ се с раздразнителност, намалена работоспособност, депресия, нарушения на съня, мигреноподобно главоболие и гадене, а понякога и тахикардия, колебания на кръвното налягане, метеоризъм и оток.

Въпреки че лечението на психоендокринен синдром често изисква специална хормонална заместителна терапия, самостоятелната употреба на хормонални лекарства не винаги води до пълно възстановяване на психичното благополучие. Доста често е необходимо едновременно да се предписват психотропни лекарства (транквиланти, антидепресанти, леки антипсихотици) за коригиране на емоционалните разстройства. В някои случаи трябва да се избягва употребата на хормонални лекарства. По този начин е по-добре да започнете лечението на посткастрационен, менопаузален и тежък предменструален синдром с психофармакологични лекарства, тъй като неразумното предписване на хормонална заместителна терапия може да доведе до появата на психози (депресия, мания, маниакално-заблудни състояния). В много случаи общопрактикуващите лекари подценяват значението на психотерапията при лечението на ендокринопатии. Почти всички пациенти с ендокринна патология се нуждаят от психотерапия, а при менопауза и предменструален синдром психотерапията често дава добър ефект без употребата на лекарства.

БИБЛИОГРАФИЯ

Авербух Е.С.Психични разстройства Vкъсна възраст. Психиатричен аспект на геронтологията и гериатрията. - JL: Медицина, 1969. - 284 с.

Гиляровски В.А.Психиатрия. - 2-ро изд. - М. - JL: Държава. Издателство за биологична и медицинска литература, 1954. - 752 с.

Дворкина Н.Я.Инфекциозни психози. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н.Функционална асиметрия и психопатология на фокални мозъчни лезии. - М.: Медицина, 1977. - 360 с.

Завалишин И.А., Ройхел В.М., Жученко Т.Д., Шитикова И.Е.Човешки прионови заболявания // Вестник. невропатол. и психиатър. -

Т. 98, № 1. - С. 61-66.

Клиничнипсихиатрия: Прев. с него. / Ед. Г. Груле, К. Юнг,

В. Майер-Гроса. - М., 1967. - 832 с.

Ковалев В.В.Психични разстройства поради сърдечни дефекти. - М.: Медицина, 1974. - 191 с.

Николаева В.В.Влиянието на хроничните заболявания върху психиката. - М.: Издателство на Московския държавен университет, 1987. - 166 с.

Розински Ю.Б.Психични промени поради увреждане на фронталните дялове

мозък - М.: Медицина, 1948. - 147 с.

Има много известни мозъчни заболявания, за които вероятно всеки е чувал. Например множествена склероза, инсулт или енцефалит, но такова понятие като органично увреждане на мозъка често води до ступор. Този термин не е посочен в международната класификация на болестите, но много диагнози, свързани с увреждане на мозъка, започват с тези думи. Какво е това, какви са симптомите на патологията и причините за нея?

Органичното увреждане на мозъка не е отделно заболяване, а необратим процес в мозъчната тъкан, започнал поради развитието на едно от заболяванията на този орган. Всъщност органичните промени в мозъчната структура са резултат от увреждане, инфекция или възпаление в мозъка.

Какви са причините?

Органичните лезии могат да бъдат вродени или придобити и от това зависи причината за възникването им. В случай на вродена "органика" на мозъка, причините за този процес могат да бъдат следните фактори:

• преждевременно отлепване на плацентата;
• инфекциозни заболявания на бременни жени;
• приемане на алкохол, наркотици или пушене от бъдещата майка;
• хипоксия на плода;
• трудно раждане, възможни наранявания на главата на плода по време на него;
• атония на матката;
• приемане на незаконни лекарства по време на бременност;
• генетични увреждания и др.

Придобитите органични промени в мозъка могат да възникнат поради редица други причини, включително:

• травматични мозъчни наранявания (натъртване или сътресение, фрактура на черепа и др.);
• съдови патологии: атеросклероза, инсулти, енцефалопатия;
• постоянни нарушения на кръвообращението в мозъка;
• инфекциозни патологии: менингит, енцефалит, абсцес;
• интоксикация с наркотици или алкохол;
• болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер;
• мозъчни тумори;
• увреждане на нервната система от херпесния вирус;
• васкулит и др.

Тежестта на патологията

Особеността на органичните лезии е, че появата им не е придружена от изразени симптоми. Клиничната картина се увеличава постепенно, така че много пациенти може дори да не знаят, че имат подобен проблем.

Така че, ако говорим за перинаталния период, когато органичната структура на детето е вродена, симптомите му могат да възникнат в предучилищна или дори в училищна възраст. Най-често заболяването е придружено от общо изоставане в развитието, включително реч, памет и възприятие.

Органичното мозъчно увреждане условно се разделя на три степени в зависимост от тежестта и глобалността на патологичния процес. Има три степени:

• първото, също е лесна степен. В този случай не повече от 20% от мозъчната тъкан е засегната. По правило такива промени не засягат значително ежедневието и могат да останат незабелязани;
• втора степен - средна. Мозъчната деструкция достига от 20 до 50%, в този случай неврологичните симптоми са изразени и е необходимо лечение на пациента;
• трета степен - тежка. Щетите достигат 70%, процесът на унищожаване става неконтролируем. Клиничната картина на психо-неврологичните разстройства е изразена, лечението с лекарства е насочено към поддържане на жизнените функции на човека, но не е в състояние да спре този процес.

Клинична картина

Тъй като органичните лезии са следствие от отделни патологии на мозъка и централната нервна система, клиничната картина може да бъде много разнообразна. Трудно е да се каже точно как ще се прояви болестта в конкретен случай, но можем да различим основните групи симптоми, например:

• фокални лезии. Тази група включва всички заболявания на опорно-двигателния апарат, например пареза или парализа на крайниците, вегетативно-трофични разстройства, атрофия на зрителния или лицевия нерв, придружена от страбизъм, загуба на зрение или изкривяване на лицето;
• церебрални симптоми. Най-често се образува в резултат на предишни инфекциозни заболявания на мозъка, растеж на тумор или киста. Сред тези симптоми: силно главоболие, повръщане, несвързано с приема на храна, припадък, замаяност, високо вътречерепно налягане, развитие на хидроцефалия, последното главно при деца;
• психични разстройства. Намален интелект, дори деменция, загуба на паметта, частична или пълна амнезия.

Ако разгледаме симптомите поотделно за всяка болест, те ще бъдат различни и степента на нарастване на тези симптоми също ще бъде различна. Например, в случай на инсулт, когато кръвообращението в мозъка е нарушено поради разкъсване или запушване на съд, симптомите на лезията се появяват веднага и след отстраняване на последствията от инсулта остават органични промени. Често това е нарушение на дикцията, парализа на крайниците от едната страна, нарушение на паметта и др.

Диагностика

Най-популярните диагностични методи през последните години са невроизобразителните изследвания. Например ЯМР или агнография с контраст. Тези инструментални методи помагат да се изследва в детайли състоянието на мозъчните структури. ЯМР ви позволява да видите наличието на:

• аневризма;
• тумори;
• кисти;
• определяне на степента на увреждане, например след кръвоизлив.

Благодарение на агнографията с контраст може да се оцени състоянието на кръвоносните съдове. Вижте места, където стените на кръвоносните съдове са стеснени или запушени, както и места на разкъсвания и др.

В допълнение към инструменталните изследвания се провеждат допълнителни тестове за определяне на когнитивни увреждания, като нарушение на паметта, концентрацията, речта и др.

Лечение

Лечението на мозъчните заболявания никога не е било просто. Това е цял комплекс от различни мерки, насочени към инхибиране на процесите на разрушаване и потискане на възникващите симптоми. Лекува се не самото органично увреждане на мозъка, а патологията, която го е предшествала. В много случаи, ако лечението започне навреме, органичните увреждания могат да бъдат избегнати. Разбира се, в някои случаи те са неизбежни дори при навременно лечение, например при тежък инсулт патологичните промени ще се наблюдават във всеки случай. Те могат да се изразят както в нарушения на говора, паметта или вниманието, така и в двигателната активност, често в едностранна парализа.

В този случай лечението е необходимо във всеки случай. Тъй като само правилно избраното лекарствено лечение, както и физиотерапевтичните процедури, ще помогнат частично да улеснят живота на пациента и да намалят риска от рецидив.

Тъй като органичните нарушения са необратими, за съжаление не е възможно да се отървете напълно от тях, лечението в този случай е палиативно и доживотно.

Що се отнася до лекарствата, необходими за лечението, те се предписват индивидуално, в зависимост от претърпяното заболяване и последствията от него. Самолечението в този случай е строго противопоказано и може да доведе до влошаване на благосъстоянието на пациента.

Веднъж започнало органично увреждане на мозъка, не може да бъде спряно. Това е бавно прогресиращ патологичен процес, водещ до дегенеративни промени в структурата на мозъка. Основната цел на терапията е да забави този процес колкото е възможно повече и да намали клиничните прояви, които пречат на човек да живее пълноценен живот. Органичните промени в мозъка изискват системна терапия през целия живот.

Четенето укрепва невронните връзки:

1. Травматични мозъчни лезии. Мозъчните травми и последствията от тях остават един от най-трудните и неразрешени проблеми на съвременната медицина и са от голямо значение поради разпространението си и тежките медицински състояния. социални последици. По правило се наблюдава значително увеличение на броя на хората, претърпели наранявания на главата, по време на военните периоди и годините непосредствено след тях.

Въпреки това, дори в условията на мирен живот, поради нарастването на техническото ниво на развитие на обществото, се наблюдава доста висока честота на нараняванията. Според данни от началото на 90-те години. епидемиологично изследване на травматично мозъчно увреждане, в Русия повече от 1 милион 200 хиляди души получават мозъчно увреждане годишно (L.B. Likhterman, 1994).

В структурата на инвалидността и причините за смъртта травматичните мозъчни наранявания и техните последствия отдавна заемат второ място след сърдечно-съдовата патология (A.N. Konovalov et al., 1994). Тези пациенти съставляват значителна част от хората, регистрирани в психоневрологичните диспансери. Сред съдебно-психиатричната популация значителна част са хората с органични мозъчни лезии и техните последици от травматична етиология.

Мозъчната травма се отнася до механично увреждане на мозъка и черепните кости от различен вид и тежест.

Черепно-мозъчните травми се делят на отворени и затворени. При затворени наранявания на главата целостта на костите на черепа не е нарушена, при отворени те са повредени. Откритите наранявания на главата могат да бъдат проникващи и непроникващи. При проникващи наранявания има увреждане на веществото на мозъка и менингите; при непроникващи наранявания мозъкът и менингите не са увредени. При затворена травма на главата се разграничават сътресение (комоцио), натъртвания (сътресение) и баротравма.

Мозъчното сътресение се среща при 70-80% от пострадалите и се характеризира с промени само на клетъчно и субклетъчно ниво (тигролиза, подуване, поливане на мозъчни клетки). Контузията на мозъка се характеризира с фокално макроструктурно увреждане на мозъчното вещество в различна степен (кръвоизлив, разрушаване), както и субарахноидни кръвоизливи, фрактури на костите на свода и основата на черепа, чиято тежест зависи от тежестта на контузия.

Обикновено се наблюдава оток и подуване на мозъка, които могат да бъдат локални или генерализирани. Травматична мозъчна болест.

Патологичен процес, който се развива в резултат на механично увреждане на мозъка и се характеризира, въпреки разнообразието от клинични форми, с единството на етиологията, патогенетичните и саногенетичните механизми на развитие и резултати, се нарича травматична мозъчна болест. В резултат на нараняване на главата едновременно се стартират два противоположно насочени процеса, дегенеративен и регенеративен, които протичат с постоянно или променливо преобладаване на един от тях. Това определя наличието или отсъствието на определени клинични прояви, особено в дългосрочния период на нараняване на главата. Пластичното преструктуриране на мозъка след нараняване на главата може да продължи дълго време (месеци, години и дори десетилетия). По време на травматична мозъчна болест има 4 основни периода: начален, остър, подостър и продължителен.

Първоначалният период се наблюдава непосредствено след нараняване на главата и се характеризира със загуба на съзнание с продължителност от няколко секунди до няколко часа, дни и дори седмици, в зависимост от тежестта на нараняването.

Въпреки това, при приблизително 10% от жертвите, въпреки тежкото увреждане на черепа, не се наблюдава загуба на съзнание. Дълбочината на изключване на съзнанието може да бъде различна: ступор, ступор, кома. При оглушаване има депресия на съзнанието със запазване на ограничен вербален контакт на фона на повишаване на прага на възприемане на външни стимули и намаляване на собствената умствена активност.

При ступор настъпва дълбока депресия на съзнанието със запазване на координирани защитни реакции и отваряне на очите в отговор на болезнени, звукови и други стимули. Болният обикновено е сънлив, лежи със затворени очи, неподвижен, но с движението на ръката локализира мястото на болката. Комата е пълно изключване на съзнанието без признаци на психически живот. Може да има загуба на памет за кратък период от събития по време, преди и след нараняването. Ретроградната амнезия може да се обърне с течение на времето, когато периодът на памет за събития се стесни или се появят фрагментарни спомени. При възстановяване на съзнанието са характерни мозъчно-мозъчни оплаквания, гадене, повръщане, понякога повтарящи се или повтарящи се. В зависимост от тежестта на нараняването на главата се наблюдават различни неврологични разстройства и нарушения на жизнените функции.

В острия период на травматично заболяване съзнанието се възстановява и церебралните симптоми изчезват. При тежки наранявания на главата след връщане на съзнанието се наблюдава период на продължителна умствена адинамия (от 2-3 седмици до няколко месеца). При лица, които са претърпели затворена лека или умерена травма на главата, в рамките на 1-2 седмици се наблюдава „синдром на лека контузия“ под формата на астения, замаяност и вегетативни нарушения (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). Астения се проявява с чувство на вътрешно напрежение, чувство на летаргия, слабост и апатия. Тези нарушения обикновено се влошават вечер. При смяна на положението на тялото, при ходене, при качване и слизане по стълби се появяват световъртеж, причерняване пред очите, гадене. Понякога се развиват психосензорни разстройства, когато пациентите се чувстват сякаш стена пада върху тях, ъгълът на стаята е скосен и формата на околните предмети е изкривена. Отбелязват се нарушение на паметта, влошаване на възпроизводството, раздразнителна слабост и общи церебрални нарушения (главоболие, замаяност, вестибуларни нарушения). Работоспособността е значително намалена, вниманието е нарушено, изтощението се увеличава. Характеризира се с промяна в смислообразуващата функция и намаляване на мотивиращата функция, отслабване на социално значимите мотиви.

Дълбочината и тежестта на астеничните разстройства варират значително. Известно безпокойство, раздразнителност, безпокойство, дори при незначителен интелектуален и физически стрес, се заменят с летаргия, слабост, чувство на умора, затруднена концентрация и вегетативни нарушения. Обикновено тези нарушения са с преходен характер, но могат да бъдат и по-продължителни и изразени и значително да влошат липсата на работоспособност. Основният симптом на синдрома на лека контузия е главоболие. Появява се периодично при психическо и физическо натоварване, навеждане на торса и главата. По-рядко главоболието продължава постоянно. Всички пациенти са с нарушен сън, който става неспокоен, неосвежаващ, с ярки сънища и се характеризира със събуждане с чувство на страх. Може да се появи продължително безсъние.

Вегето-съдовите нарушения се проявяват чрез хиперхидроза, хиперемия на кожата, цианоза на ръцете, внезапно зачервяване и избелване на лицето и шията, трофични нарушения на кожата и сърцебиене. В зависимост от тежестта на травмата на главата са възможни различни неврологични нарушения - от парези, парализи и интракраниална хипертония до дифузни неврологични микросимптоми.

Курсът на травматичното заболяване в острия период е вълнообразен, периодите на подобрение се заменят с влошаване на състоянието. Влошаване на състоянието се наблюдава при психически стрес, под въздействието на психогенни фактори и атмосферни колебания. В същото време се засилват астеничните прояви, е възможно развитието на конвулсивни припадъци, нарушения на съзнанието като здрач или делириум, остри краткотрайни психотични епизоди на халюцинаторна и налудна структура.

Продължителността на острия период е от 3 до 8 седмици, в зависимост от тежестта на нараняването на главата.

Подострият период на травматично заболяване се характеризира или с пълно възстановяване на жертвата, или с частично подобрение на състоянието му. Продължителността му е до 6 месеца.

Дългосрочният период на травматично заболяване продължава няколко години, а понякога и целия живот на пациента. На първо място, той се характеризира с церебрални разстройства с раздразнителност, чувствителност, ранимост, плачливост, повишена умора поради физически и особено психически стрес и намалена работоспособност. Пациентите се оплакват от нарушения на съня, непоносимост към топлина и задух, усещане за замаяност при шофиране в градския транспорт и леко намаляване на паметта. Хистериформните реакции могат да се проявят с демонстративно ридание, кършене на ръце, преувеличени оплаквания за лошо здраве и искания за специални привилегии. При обективно изследване се откриват незначителни разпръснати неврологични симптоми и вазовегетативни нарушения. Обикновено церебралните нарушения имат благоприятна динамика и след няколко години напълно се изравняват.

Афективната патология е характерна за късния стадий на травматично заболяване. Може да се прояви като леки депресивни разстройства в комбинация с повече или по-малко изразена афективна лабилност, когато по незначителна причина лесно се появяват промени в настроението в посока надолу. Възможни са клинично по-изразени афективни разстройства под формата на депресивни състояния с чувство на загуба на интерес към предишни ежедневни грижи, неразумно отрицателно тълкуване на отношението на другите към себе си и опит за неспособност за предприемане на активни действия. Депресивният афект може да придобие оттенък на дисфория, която се изразява в гневно-негативни реакции и чувство на вътрешно напрежение.

Депресивните разстройства обикновено са придружени от повишена възбудимост, раздразнителност, гняв или мрачност, мрачност, недоволство от другите, нарушения на съня и намалена работоспособност. В този случай разстройствата на настроението могат да достигнат нивото на тежка дистимия или дори дисфория. Продължителността на такива дистимични и дисфорични състояния е не повече от един до един и половина дни и тяхната поява обикновено се свързва със ситуационни фактори. В структурата на депресивните състояния може да се открие апатичен компонент, когато пациентите се оплакват от скука, безразличие, липса на интерес към околната среда, летаргия и намален физически тонус.

Повечето от тези индивиди се характеризират с намаляване на прага на психогенна чувствителност. Това води до увеличаване на ситуативно обусловените истерични реакции и други примитивни форми на изразяване на протест (авто- и хетероагресия, реакции на опозицията), увеличаване на грубостта и бруталността на афективната реакция. Формите на поведение на пациентите в такива случаи се определят от краткотрайни афективно-експлозивни реакции с повишена раздразнителност, възбудимост, чувствителност, чувствителност и неадекватност на реакцията към външни влияния. Афективните изблици с бурен двигателен разряд обикновено се появяват по незначителна причина, не съответстват на силата на афекта на генетичната причина и са придружени от изразена вазо-вегетативна реакция. На незначителни, понякога безобидни забележки (някой се смее силно, говори) те дават бурни афективни изхвърляния с реакция на възмущение, възмущение и гняв. Афектът обикновено е нестабилен и лесно се изчерпва. Не е характерно дългосрочното му натрупване с тенденция към дълготрайна обработка на преживяванията.

Много пациенти развиват психопатоподобни разстройства в късния период на травматично заболяване. Често обаче е трудно да се говори за клинично дефиниран психопатоподобен синдром. Емоционално-волевите разстройства в тези случаи, с цялата си типологична еднородност, не са постоянни, възникват под въздействието на допълнителни екзогенни влияния и по-скоро напомнят на психопатични реакции от експлозивен, истеричен или астеничен тип. Зад фасадата на мозъчно-мозъчните и емоционално-волевите разстройства повечето пациенти показват повече или по-малко изразени интелектуално-мнестични промени.

Психическото и физическото изтощение, повишената разсеяност, отслабената способност за концентрация водят до намалена успеваемост, стеснени интереси и намалена академична успеваемост. Интелектуалната слабост е придружена от забавяне на асоциативните процеси, затруднения в запаметяването и възпроизвеждането. Обикновено не е възможно еднозначно да се интерпретират тези нарушения поради психоорганичен дефект, както и да се оцени неговата дълбочина и качество поради тежестта на астеничните прояви, които, от една страна, потенцират тези нарушения, а от друга, са един от факторите за тяхното развитие.

Отличителна черта на всички пациенти в дългосрочния период на нараняване на главата е тенденцията към периодични обостряния на състоянието с влошаване на всички компоненти на психоорганичния синдром - церебрален, афективно-волеви, интелектуално-мнестичен - и появата на нови факултативни симптоми. Такива екзацербации на психопатологичните симптоми винаги са свързани с външни влияния (интеркурентни заболявания, психогенни разстройства).

Пациентите изпитват повишено главоболие, психофизическа умора, обща хиперестезия, нарушения на съня и рязко увеличаване на вазо-вегетативните нарушения. В същото време се увеличава емоционалното напрежение, рязко се увеличава раздразнителността и избухливостта.

Лошо коригираната афективна експлозивност придобива изключително груб, брутален характер и намира изход в агресивни действия и разрушителни действия. Истеричните прояви губят ситуационна подвижност и изразителност, стават остри, монотонни с подчертан компонент на възбудимост и склонност към самоинфлация.

Личностната дисхармония се засилва поради появата на сенесто-хипохондрични и хистероформни (усещане за буца в гърлото, усещане за липса на въздух, прекъсвания на сърцето) разстройства, нестабилни идеи за самоунижение, ниска стойност, отношение. В съдебно-следствената ситуация се разкрива и характерната за тези лица реактивна лабилност с лека поява на психогенни слоеве. Това се проявява в понижаване на настроението, повишена афективна възбудимост и лабилност, а в някои случаи и в появата на хистероформни и детски псевдодеменции.

В редки случаи след тежки наранявания на главата се развива травматична деменция. Психопатологичната структура на личността в тези случаи се определя от груб психоорганичен синдром с изразено намаляване на всички показатели на вниманието, мисленето, паметта, способността за прогнозиране и разпадането на механизмите за регулиране на когнитивната дейност. В резултат на това се нарушава интегралната структура на интелектуалните процеси, нарушава се комбинираното функциониране на актовете на възприятие, обработка и запис на нова информация, сравняването й с предишен опит.

Интелектуалната дейност губи свойството на целенасочен адаптивен процес и възниква несъответствие във връзката между резултатите от когнитивната дейност и емоционално-волевата дейност. На фона на разпадането на целостта на интелектуалните процеси, рязко изчерпване на запасите от знания, стесняване на кръга от интереси и ограничаването им до задоволяване на основните биологични нужди, нарушение на сложните стереотипи на двигателната активност и труда разкриват се умения. Има повече или по-малко изразено увреждане на критичните способности.

Формирането на психоорганичен синдром в тези случаи следва пътя на превръщането в апатична версия на психоорганичен дефект на личността и се състои от сдвоени симптоми като затормозеност на мисленето и в същото време повишена разсеяност, намален жизнен тонус, апатия и адинамия в комбинация с афективна лабилност, дисмнестични разстройства с повишено изтощение. Патопсихологичните изследвания разкриват в тези случаи повишено изтощение, колебания в представянето, намалена интелектуална производителност, нарушена памет както преки, така и чрез непреки връзки, отслабен фокус и непоследователност на преценките и склонност към постоянство.

Понякога се наблюдават епизоди на зашеметяване по здрач. Те се проявяват като остро и внезапно начало без предупреждение, сравнително кратка продължителност на курса, афект на страх, ярост с дезориентация в околната среда, наличие на ярки халюцинаторни образи с плашещ характер и остър делириум. Болните в това състояние са двигателно възбудени, агресивни, а в края на психозата изпитват терминален сън и амнезия.

Незаконните действия в такива държави винаги са насочени срещу живота и здравето на другите, нямат адекватна мотивация, характеризират се с жестокост, невземане на мерки за прикриване на престъплението и усещане за чуждостта на деянието. В съдебно-психиатричната практика те често се оценяват като краткотрайни болезнени психични разстройства под формата на състояние на здрач. В дългосрочен период на травматично заболяване могат да възникнат травматични психози. Обикновено се появяват 10-15 години след нараняване на главата. Тяхното развитие се прогнозира от повтарящи се наранявания на главата, инфекциозни заболявания и психогенни влияния. Те протичат под формата на афективни или халюцинаторно-налудни разстройства.

Афективните психози се проявяват чрез периодични състояния на депресия или мания. Депресивният синдром се характеризира с понижено настроение, меланхоличен афект и хипохондрични чувства. При мания фоновото настроение е повишено, преобладават гневът и раздразнителността. В разгара на афективните психози може да се развие зашеметяване на здрача. Психотичното състояние се проявява в комбинация с психоорганичен синдром с различна тежест. Продължителността на психозата е 3-4 месеца с последващо обратно развитие на афективни и психотични симптоми.

Халюцинаторно-налудни психози също възникват без предупреждение. В началния етап на тяхното развитие е възможно замъгляване на съзнанието като здрач или делириум с включване на халюцинаторни явления.

Впоследствие клиничната картина е доминирана от полиморфни халюцинаторно-налудни разстройства с включване на елементи от синдрома на Кандински-Клерамбо. В по-меката версия на хода на психозата преживяванията на пациентите са от естеството на надценени идеи с хипохондрично или спорно съдържание. Късните травматични психози се различават от шизофренията по наличието на изразен психоорганичен синдром, появата в разгара на тяхното развитие на състояние на нарушено съзнание и след възстановяване от психоза - признаци на астения и интелектуално-мнестични разстройства.

Съдебно-психиатричната оценка на лица, претърпели наранявания на главата, е двусмислена и зависи от стадия на заболяването и клиничните прояви на заболяването. Най-трудната експертна оценка е острия период на травматично заболяване, тъй като експертите не го наблюдават лично. За оценка на психическото състояние, извършена ретроспективно, те използват медицинска документация от хирургични болници, където пациентът обикновено се приема веднага след получаване на нараняване на главата, материали от наказателни дела и описание на състоянието на пациента за този период. Като се има предвид ретро- и антероградната амнезия, информацията, предоставена от пациентите, обикновено е изключително оскъдна. В същото време практиката показва, че в острия период на травматично заболяване често се извършват тежки противоправни действия, насочени срещу личността и транспортни престъпления. Експертната оценка на жертвите е от особено значение.

По отношение на лицата, извършили противозаконни действия, леките и средни травматични мозъчни наранявания са от голямо значение, тъй като съзнанието в тези случаи не е дълбоко замъглено и има вълнообразен характер. При лица в това състояние походката не е нарушена и са възможни индивидуални целенасочени действия.

Въпреки това, объркано изражение на лицето, липса на адекватен говорен контакт, дезориентация в околната среда, допълнителна ретро- и антероградна амнезия показват нарушение на съзнанието под формата на глухота. Тези състояния попадат в понятието временно психическо разстройство и показват невменяемостта на тези лица във връзка с вмененото им деяние.

Медицинските мерки, които могат да бъдат препоръчани при такива пациенти, се определят от тежестта на остатъчните ефекти от нараняването на главата. При пълно обратно развитие на психичните разстройства пациентите се нуждаят от лечение в общи психиатрични болници.

Ако прегледът разкрие изразени посттравматични разстройства на субекта (епилептични припадъци, периодични психози, изразен интелектуален и умствен спад), могат да се прилагат принудителни медицински мерки към пациентите в специализирани психиатрични болници.

При извършване на експертизи по транспортни нарушения психическото състояние на водача се преценява от две позиции. Първо, водачът може да е имал анамнеза за травматично мозъчно увреждане и по време на произшествието е важно да се прецени дали той или тя е имал абортивно епилептиформно разстройство като петит мал припадък, абсансен припадък или пълен припадък.

Втората позиция е, че в момента на произшествието водачът често получава втора черепно-мозъчна травма. Наличието на последното маскира предишното посттравматично състояние. Ако субектът преди това е страдал от травматично заболяване, това трябва да бъде потвърдено с подходяща медицинска документация.

Най-важните неща за експертизата са анализът на режима на движение, показанията на лицата, които са били в колата с водача по време на произшествието, изявлението или отричането на алкохолно опиянение и лицето, виновно за произшествието, описание на психическото му състояние.

Ако по време на престъплението съзнанието на експерта е увредено, лицето се обявява за невменяемо. В случаите, когато по време на инцидента е получена черепно-мозъчна травма, независимо от нейната тежест, лицето се счита за вменяемо.

По-нататъшното състояние на водача се преценява според тежестта на черепно-мозъчната травма. При пълно обратно развитие на посттравматичното състояние или леки остатъчни явления лицето се изпраща за изследване и съдене. Ако експертната комисия установи наличието на изразени посттравматични разстройства, тогава лицето трябва да бъде изпратено за лечение в психиатрична болница с рутинно наблюдение, както на обща основа, така и за задължително лечение.

По-нататъшната съдба на пациента се определя от характеристиките на хода на травматичното заболяване.

Съдебно-психиатричната експертиза на жертви, получили нараняване на главата в криминална ситуация, има свои собствени характеристики. В същото време се решава комплекс от въпроси, като способността на лицето правилно да възприема обстоятелствата по делото и да свидетелства за тях, способността му правилно да разбира същността на извършените срещу него противоправни действия, т.к. както и способността му, поради психическото му състояние, да участва в съдебно-следствените действия и да упражнява правото си на защита (процесуална дееспособност).

По отношение на такива лица цялостна комисия с представител на съдебно-медицинска експертиза решава въпроса за тежестта на телесните повреди в резултат на нараняване на главата, получено в криминална ситуация. Ако дадено лице е получило лека телесна повреда в резултат на противозаконни действия, извършени срещу него, той може правилно да възприеме обстоятелствата на инцидента и да свидетелства за тях, както и да разбере естеството и значението на случилото се и да упражни правото си на защита.

Ако човек е диагностициран с признаци на ретро- и антероградна амнезия, той не може правилно да възприеме обстоятелствата по случая и да даде правилни показания за тях. Трябва да се има предвид, че такива лица често заменят нарушенията на паметта, свързани с периода на престъплението, с измислици и фантазии (конфабулации).

Това показва неспособността на жертвата да възприеме правилно обстоятелствата по делото. В този случай прегледът е длъжен да установи времевите граници на нарушенията на паметта, като вземе предвид обратната динамика на ретроградната амнезия към момента на изследването.

Ако посттравматичните разстройства не са тежки, тогава такова лице може впоследствие самостоятелно да упражни правото си на защита и да участва в съдебно заседание. При тежки наранявания на главата и тежки посттравматични разстройства лицето не може да възприеме обстоятелствата по случая и да даде правилни показания за тях.

2. Психични разстройства при съдови заболявания на мозъка. Един от наболелите проблеми на съвременната медицина в началото на 20-ти и 21-ви век. се превърна в пандемия от съдови заболявания.

Широкото разпространение на мозъчно-съдовата патология, непрекъснатото нарастване на броя на болните, развитието на заболяването в по-млада възраст, високата смъртност и инвалидизация на пациентите представляват основен медицински и социален проблем.

Психичните разстройства заемат едно от основните места сред патологичните прояви в клиниката на съдовите заболявания на мозъка и значително влошават хода на заболяването.Сред тези психични разстройства значителна част е психозата.Психичните разстройства често могат да бъдат социално опасни характер, което обуславя особеното им медицинско и социално значение.

Психичните разстройства от съдов произход са най-честата форма на патология, особено в по-късна възраст. След 60 години те се откриват при почти всеки пети пациент (С. И. Гаврилова, 1977). Сред цялата група психични разстройства от съдов произход, приблизително 4/5 от случаите имат психични разстройства, които не достигат нивото на психоза (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

Необходимостта от изследване на психичните разстройства при съдови заболявания на мозъка е продиктувана преди всичко от значителното увеличаване на броя на такива пациенти.

През последните десетилетия както броят на лудите сред тази група пациенти се е увеличил (Я. С. Оруджев и др., 1989; С. Е. Уелс, 1978; Р. Остерайх, 1982 и др.), така и тежестта на прояви на извършените от тези лица деликти.

Пациентите с психични разстройства, дължащи се на церебрална атеросклероза и хипертония, свързани с различни форми на съдова патология, имат много общи неща: възрастов фактор, наследственост, реморбидни черти, различни екзогенни увреждания (алкохолизъм, травматично увреждане на мозъка, психогения). Всичко това обяснява общата патогенеза, клиничната и патоморфологичната картина на тези разновидности на общия цереброваскуларен процес, особено в ранните стадии на неговото развитие.

Когато се описват и групират клиничните прояви на церебралната атеросклероза, трябва да се изхожда от общоприетите идеи за етапите на развитие на мозъчно-съдовия процес. Има клинични (психопатологични) и морфологични (структурни) характеристики, характерни за всеки етап. Развитието на процеса, причинен от церебрална атеросклероза, се характеризира с три етапа: I етап - начален (неврастеноподобен), II етап - тежки психични разстройства и III етап - деменция.

Най-честата проява на стадий I (начален) (приблизително 1/3 от случаите) на церебрална атеросклероза е неврастения-подобен синдром. Основните признаци на това състояние са умора, слабост, изтощение на умствените процеси, раздразнителност, емоционална лабилност. Понякога могат да възникнат реактивни и депресивни състояния. В други случаи на началния период най-силно изразен е психопатичният синдром (с раздразнителност, конфликтност и липса на сътрудничество) или хипохондричният синдром.

Пациентите се оплакват от световъртеж, шум в ушите и загуба на паметта.

Във II стадий (период на изразени психични разстройства) на церебрална атеросклероза, като правило, психично-интелектуалните разстройства се увеличават: паметта се влошава значително, особено за настоящите събития, мисленето става инертно, задълбочено, емоционалната лабилност се увеличава и се отбелязва слабост.

Церебралната атеросклероза при тези пациенти често се комбинира с хипертония.

При церебрална атеросклероза са възможни и психотични състояния. В съдебно-психиатричната практика най-важни са психозите, които протичат с картина на депресивни, параноични и халюцинаторно-параноидни синдроми, състояния със зашеметяване. Понякога са възможни епилептиформни припадъци. Стереотипът за развитието на церебралния атеросклеротичен процес не винаги съответства на горната диаграма.

Острите параноидни синдроми имат определено съдебно-психиатрично значение. Тези пациенти в преморбидно състояние се отличават с изолация, подозрение или имат тревожни и подозрителни черти на характера. Често наследствеността им е обременена с психични заболявания, има и анамнеза за алкохолизъм. Съдържанието на налудностите е разнообразно: най-често изразените са налудни идеи за ревност, преследване, отравяне, понякога идеи за увреждане и хипохондрични налудности. Налудностите при тези пациенти са склонни да персистират хронично, като налудните идеи често се комбинират една с друга и са придружени от гневни изблици на раздразнителност и агресия. В това състояние те могат да извършат тежки общественоопасни действия. Депресията се наблюдава малко по-рядко при атеросклеротичните психози. За разлика от астенично-депресивния синдром на началния период, меланхолията е рязко изразена, забелязва се двигателна и особено интелектуална изостаналост, такива пациенти често са тревожни, изразяват идеи за самообвинение и самоунижение. Тези нарушения са съчетани с оплаквания от главоболие, световъртеж, звънене и шум в ушите. Атеросклеротичното заболяване обикновено продължава от няколко седмици до няколко месеца, като често се наблюдават хипохондрични оплаквания. След излизане от депресивно състояние пациентите не показват изразен органичен упадък, но са слабосърдечни и настроението им е нестабилно. След известно време депресията може да се появи отново.

Атеросклеротичните психози със синдроми на нарушено съзнание се наблюдават по-често при пациенти с анамнеза за комбинация от няколко неблагоприятни фактора: травматично увреждане на мозъка със загуба на съзнание, алкохолизъм, тежки соматични заболявания. Най-честата форма на нарушено съзнание е делириум, по-рядко - състояние на здрач. Продължителността на разстройството на съзнанието е ограничена до няколко дни, но могат да възникнат и рецидиви. Случаите на церебрална атеросклероза със синдром на нарушено съзнание имат неблагоприятна прогноза, деменцията често се появява бързо след възстановяване от психоза.

Халюцинозата е относително рядка при атеросклеротичните психози. Това състояние почти винаги се проявява в края на живота. Пациентите чуват гласове „отвън“ с коментарен характер.

Една от проявите на етап III (периодът на тежки психични разстройства) на церебралната атеросклероза понякога е епилептиформен пароксизъм. По-често това са атипични първично генерализирани конвулсивни припадъци и психомоторни епизоди с автоматизми. В допълнение към пароксизмалните разстройства, тези пациенти показват психични разстройства, близки до епилептичните. Скоростта на нарастване на деменцията в тези случаи е постепенна и тежката деменция настъпва 8-10 години след началото на този синдром.

Психичните прояви при пациенти с церебрална атеросклероза се комбинират със соматични разстройства (атеросклероза на аортата, коронарните съдове, кардиосклероза) и неврологични симптоми от органичен характер (бавна реакция на зениците към светлина, гладкост на назолабиалните гънки, нестабилност в позицията на Ромберг , треперене на ръцете, синдром на орален автоматизъм). Наблюдават се и тежки неврологични симптоми под формата на сензомоторна и амнестична афазия и остатъчни ефекти от хемипареза. Обаче обикновено не се установява паралелизъм между развитието на неврологични и психопатологични симптоми.

Първоначалните психопатологични прояви на хипертонията се проявяват със същите синдроми, както при церебралната атеросклероза. В структурата на хипертоничните психози, които имат клинична картина, подобна на основните синдроми на атеросклеретични психози, афективните разстройства са по-изразени: тревожността доминира и се изразява заедно с делириум, депресия и халюциноза, което позволява да се оценят тези състояния като тревожни -налудни, тревожно-депресивни синдроми. Протичането на хипертоничните психози е по-динамично и по-кратко от това на атеросклеротичните психози.

Честа проява на хипертония в стадий III са епилептиформните пароксизми, често възникващи при мозъчно-съдови инциденти и по-често при пациенти с хипертония, отколкото при атеросклероза. Съществуват различни форми на епилептиформни припадъци, които се появяват при мозъчно-съдови нарушения при пациенти с хипертония.

Водещата роля в нарушенията на кръвообращението с исхемичен характер принадлежи на патологията на основните артерии на мозъка и увреждането на областите на съседно кръвоснабдяване на мозъка в патогенезата на фокалните пароксизми.

При нарушения на кръвообращението в артериите на вертебрално-базиларната система могат да се появят различни неконвулсивни припадъци. Известно е, че по-често те са един от ранните симптоми на преходни нарушения на мозъчното кръвообращение, които възникват при патология на екстракраниалните участъци на артериите, и могат да бъдат единственият им израз.

Епилептиформните припадъци могат да бъдат първата клинична проява на хипертонична церебрална криза и да се появят на фона на рязко допълнително повишаване на кръвното налягане.

По време на кризи по-често се появяват първично генерализирани епилептиформени припадъци, рядко се наблюдават фокални форми на пароксизми. В патогенезата на развитието на генерализирани епилептиформни припадъци водещо значение има церебралният оток, който се развива остро в разгара на кризата.

При кръвоизливи в мозъка пациентите с хипертония обикновено развиват конвулсивни форми на припадъци, често усложнени от епилептичен статус. Фокални гърчове в острия период на хеморагичен инсулт възникват, когато се локализира ограничен хематом, което може да служи като едно от показанията за хирургично лечение на инсулт. В острата фаза на хеморагичен и исхемичен инсулт, в резултат на развитието на мозъчен оток и дислокация на мозъчния ствол, могат да се появят интеренцефални епилептиформни припадъци. Те са един от признаците на дислокация на горните части на мозъчния ствол, по-специално изместване и компресия на средния мозък (Е. С. Прохорова, 1981). Често церебралната атеросклероза се комбинира с хипертония.

Психичните разстройства при хипотония на мозъчните съдове са близки по произход до подобни прояви при хипертония и могат да имат подобни форми. Най-често срещаният синдром с хипотония е астеничният. Психотичните разстройства се определят от зрелищни разстройства: тревожна депресия и краткотрайни нарушения на съзнанието (епизоди на сумрачни нарушения на съзнанието).

Етиологията и патогенезата на атеросклеротичните и хипертоничните психози, както и психопатологичните разстройства от цереброваскуларен произход, не са достатъчно проучени. Все още не е ясно защо в някои случаи се появяват психични разстройства, а в други не.

Промените в мозъчните съдове са очевидно първични, а масивните промени в нервния паренхим с изразени явления на липоидно-мастна дегенерация са вторични, причинени до голяма степен от съдова патология. В патогенезата на тези промени водеща роля играят хроничната хипоксия и недохранване на мозъчната тъкан, причинени от дисциркулаторни нарушения и тежка съдова патология.

При сравняване на патоморфологични данни в случаи на церебрална атеросклероза и хипертония се забелязва до голяма степен сходен морфологичен субстрат, представен предимно от тежка съдова патология, причиняваща хронична хипоксия и промени, които обикновено се вписват в рамките на хипоксичната енцефалопатия.

Клиничните и морфологични изследвания и анализ на психични разстройства при церебрална атеросклероза и хипертония не разкриват пряка връзка между специфични психопатологични синдроми и патоморфология. Причинно-следствените връзки, които възникват в тези случаи за различни психични разстройства, са по-сложни и разнообразни.

Патоморфологичните промени обаче играят важна роля като фон, на който се развиват различни психопатологични картини. В този случай най-голямо значение имат дисциркулаторните нарушения и хипоксичният фактор, постоянен спътник на съдовия процес както на церебралната атеросклероза, така и на хипертонията.

В допълнение, поради повишената съдова пропускливост и нарушен воден метаболизъм, мозъчният оток е очевидно най-важното условие за развитието на определени психотични картини, по-специално нарушения на съзнанието в различните му прояви.

Не по-малко важно в развитието на психотичните прояви на съдовия генезис е патологично променената почва в широк смисъл, която включва патологична наследственост, преморбидни характеристики, промени в реактивността на пациента под влияние на възрастовия фактор и различни видове екзогенеза и психогенеза.

При появата на деменция при съдови заболявания на мозъка разрушителните фактори играят по-голяма роля, отколкото при психозата. церебрални процеси в резултат на прогресията на дисциркулаторната енцефалопатия.

Основните рискови фактори за развитието на енцефалопатия са артериална хипертония, соматични заболявания, особено сърдечна патология (F. E. Gorbacheva et al., 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

Б. А. Карпов и др., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; И. В. Дамулин, 1997, 1998). При пациенти в напреднала възраст по-често се открива комбинация от няколко рискови фактора, към които се добавят фактори от инфлективен характер.

Използването на невроизобразителни методи за изследване (компютърно и магнитно-резонансно изображение) на мозъка в съвременната клинична практика позволи да се оцени състоянието на различни мозъчни структури интравитално. В този случай най-често се визуализира церебрална атрофия, причината за която може да бъде както инволюционна, така и съдова или първична дегенеративна природа.

Мозъчните инфаркти, открити чрез компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс, се считат за характерен признак на съдов процес в мозъка.

Понастоящем в патогенезата на церебралната съдова недостатъчност голямо значение се придава на левкоараиозата (дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка) (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

К. Фишър, 1989; Т. С. Гуневская, 1993; N.V. Vereshchagin, 1995), което е много по-добре визуализирано в Т2-режим, отколкото при ЯМР в Т-режим с КТ (A. Qasse et al., 1998).

Церебрално-съдовият процес има специфични клинични и невроизобразяващи характеристики. Въпреки това, няма пряка връзка между тежестта на деменцията и промените, идентифицирани от CT и MRI. Въпреки това, най-тежките прояви на деменция се откриват при тежка церебрална атрофия, множество огнища на съдова патология и субкортикална левкоараиоза.

В произхода на съдовата деменция, за разлика от атрофичните процеси (болестта на Алцхаймер), водеща роля играе дисфункцията на предните части на мозъка, проявяваща се с определени клинични прояви и невровизуални феномени.

Причината за такива нарушения, особено при пациенти с неблагоприятен ход на заболяването, често е феноменът на "разединяване", причинен от увреждане на кортикално-подкоровите пътища, свързващи предните части на мозъка с други части на кората и подкоровите структури. (И. В. Дамулин, 1997).

Лечение и профилактика

При лечение на психични разстройства при съдови заболявания е необходимо преди всичко да се повлияе основният патологичен съдов процес. За тази цел се използва комплекс от терапевтични ефекти, насочени към подобряване и нормализиране на кръвоснабдяването на мозъка след облекчаване на вазоспазъм и мозъчна хипоксия.

Невротропните спазмолитични ефекти се упражняват от агенти, които влияят върху различни части на автономната регулация. Тази група лекарства включва антихолинергични лекарства (атропин, метамизил и др.). Спазмолитичен ефект имат лекарства с централен седативен ефект - транквиланти (Seduxen, Grandaxin, Elenium и др.), Сънотворни (Eunoctin и др.).

Церебралното и коронарното кръвоснабдяване се подобрява от известни спазмолитици и коронарни дилататори (no-spa, complamin, dibazol, chimes и др.). Ноотропи, холинергични лекарства, мозъчни метаболити (ноотропил, стугерон, амиридин, церебролизин, вазобрал (оксибрал), кавентон, гамалон, танакан и др. действат върху медулата).

Препоръчително е да се използват хиполипемични лекарства (мисклерон, никотинова киселина и др.). Широкото използване на комплекс от витамини (A, B p) повишава ефективността на терапията НА 2, НА 6, ИН }