Общата патогенеза като раздел на патофизиологията. Патогенеза на заболяването Компоненти на патогенезата

Увреждането на определени структури на тялото може да възникне, първо, под въздействието на външни фактори (екзогенни) и, второ, поради неблагоприятна комбинация от „обстоятелства“ в тялото (ендогенно).

За разлика от телата от неорганична природа, живият организъм реагира на всяко въздействие не пасивно, а активно, развива различни и сложни защитни реакции, насочени към противодействие на вредоносен агент. Моментът на увреждане на живия организъм е само началото на дълга и сложна верига от по-нататъшни събития, които последователно се разгръщат в тялото и, както беше отбелязано по-горе, се наричат ​​патогенеза.

Самата начална фаза на заболяването се нарича увреждане (промяна) и е сложно явление, състоящо се от единството на самото увреждане и реакцията на живата система към него. В някои случаи тази реакция може да не се прояви по никакъв начин и клинично да остане незабелязана, докато в други случаи ефектът й се изразява в явления като некроза, дистрофия, възпаление, нарушения на кръвообращението и др.

Точката на приложение на влиянието на етиологичните фактори или техните „входни врати“ са определени структури на тялото: кожата и лигавиците, през които микроорганизмите навлизат в тялото или се абсорбират различни токсични вещества; тъкани, които са изложени на различни видове проникваща радиация, слухови, зрителни и други рецептори, чрез които действат психични и някои социални патогенни въздействия и др.

Понятието "входна врата" изобщо не означава нещо, което е "широко отворено" за етиологичните фактори. Само за ограничен брой от тези фактори (някои инфекции, остри отравяния, механични травми, термични и химични изгаряния и др.) Съществуването на понятието „входна врата“ е оправдано. В преобладаващата част от случаите е възможно да се предположи с по-голяма или по-малка степен на вероятност къде и как даден вредоносен агент е попаднал в тялото. Това е особено трудно да се направи в случай на действие на ендогенни фактори и как и къде започват повечето от така наречените човешки соматични заболявания (атеросклероза, есенциална хипертония, язва на стомаха и дванадесетопръстника, злокачествени тумори и др.) остава загадка. до този ден. В този случай изследователят влиза в контакт с централния проблем на патогенезата на дадено заболяване: къде е локализацията на неговата „отправна точка“, „стартова площадка“ или „преломна точка“, според I.P. Павлов, какви са събитията, които се развиват на това място и каква е причината за тях.

Възникването и развитието на болестта под въздействието на патогенни фактори може да започне и да се случи предимно на едно или друго ниво на организация или може последователно да ги въвлича в своята сфера един след друг. Така в някои случаи първичното увреждане обхваща органа като цяло (обширна механична травма, дълбоко изгаряне на кожата), в други патологичният процес е селективно локализиран в една или друга тъкан (миокардит, панкреатит и др.). И накрая, "територията" на първоначалната връзка във веригата от патогенетични механизми може да бъде вътреклетъчното ниво (нарушения в нормалните взаимоотношения на ядрени и цитоплазмени ултраструктури, генетичен апарат и др.).

Съвременните изследвания все повече затвърждават мнението, че вътреклетъчното ниво е една от основните (ако не и основната) отправна точка, от която произлизат много човешки заболявания.

Изследването на много заболявания показва, че първоначалната връзка на патогенезата е свързана с субклетъчното, молекулярно ниво на организация. Това важи за различни наследствени генни заболявания, същото важи, например, за токсикологията. С висока степен на точност е установено кои ултраструктурни елементи на определени мембрани са засегнати от определени отрови, спирайки жизнените процеси. Например тетрахлоридът засяга ендоплазмения ретикулум, цианидът засяга митохондриите.

Понастоящем първичните патогенетични механизми на есенциалната хипертония се считат за дефект в клетъчните мембрани, причинени генетично и изразяващи се в по-висока от нормалната мембранна пропускливост за натриеви и калиеви йони (Yu.V. Postnoe).

Някои психични заболявания сега се свързват с нарушаване на нормалните пътища на миграция на нервните клетки по време на формирането на различни части на нервната система по време на онтогенезата.

Въпросът за селективното увреждане от един или друг етиологичен фактор на строго определени структурни образувания остава нерешен. Например, различни невровируси имат афинитет към определени части на нервната система, а вирусите на хепатит А и В и други заразяват предимно черния дроб, а не бъбреците, белите дробове и други органи.

Като цяло може да се отбележи, че е постигнат сериозен напредък в установяването на „отправната точка“ на развитието на редица заболявания, но все още остава неясно „по какви пътища патогенният фактор достига до това място и защо го уврежда“. конкретен тип клетка, а не който и да е друг вид клетка.” , и каква е по-нататъшната верига от събития, в резултат на която този първичен “пол” постепенно обхваща по-високите нива на организация и накрая води до клинико-анатомични картина на определена нозологична единица” (D.S. Sarkisov et al., 1997, p. 111).

Терминът "обща патогенеза"обозначават раздел от общата нозология, посветен на развитието на идеи за общите модели на възникване и развитие на заболявания и патологични процеси (включително механизмите на възстановяване и умиране), както и формулирането и обосновката на принципите и методите на тяхното патогенетично лечение и профилактика.

Срок "патогенеза"(или частна патогенеза) се използва за обозначаване на механизма на развитие на конкретно заболяване (нозологична форма) или специфичен патологичен процес.

Патогенеза- комплекс от взаимосвързани процеси на увреждане и адаптация на тялото, които са в основата на възникването, развитието и резултатите от специфични заболявания и патологични процеси.

Обща доктриназа моделите на развитие на болестта и идеите за специфичната патогенеза на отделните нозологии и патологични процеси са тясно свързани и се допълват взаимно. Обобщават се данните за механизмите на възникване, формиране и изхода на конкретни заболявания и на тази основа се идентифицират общи закономерности на тяхното развитие, изводи и теоретични идеи на общата доктрина за патогенезата на заболяванията, както и принципите на тяхната терапия и формулирана е профилактика.

Тригер.

В патогенезата на заболяванията и патологичните процеси има начален, начален, задействащ механизъм. Този механизъм до голяма степен определя спецификата на болестното състояние, независимо дали действа през цялото заболяване или само го отключва.

Основна връзка.

Патогенезата на заболяванията има основна (главна, водеща, ключова, организираща) връзка или няколко връзки. По правило той (те) се идентифицира от началото до края на процеса. Идентифицирането на ключовата връзка или връзки на патогенезата е в основата на ефективната патогенетична терапия и профилактика на заболявания и патологични процеси. В същото време при редица заболявания в момента е трудно да се идентифицира такава основна връзка.

Верижен процес.

Патогенезата на заболяванията и патологичните процеси е динамичен верижен процес. Това се определя от факта, че отключващият патогенетичен фактор предизвиква повече или по-малко разклонена верига от други процеси - вторични, третични и последващи патогенни промени.

Порочен кръг.

Патогенезата на редица заболявания и патологични процеси се характеризира с образуването на порочен кръг. Това явление се дължи на факта, че една от връзките в патогенезата е причина за нарушения, които поддържат и/или потенцират действието на тази връзка.

Специфични и неспецифични връзки/ Сред връзките в патогенезата на заболяването или патологичния процес, наред със специфичните, се идентифицират и неспецифични връзки. Своеобразна комбинация от различна степен на тежест на специфични и неспецифични патогенетични връзки на заболявания до голяма степен определя характерната клинична проява на всяка от тях.

Патогенни и адаптивни реакции/ Патогенезата на всички заболявания и патологични процеси естествено включва както патогенни, така и адаптивни (компенсаторни, защитни, репаративни) реакции и процеси. Тяхната специфична комбинация, тежестта и значимостта на реакциите и процесите варират в широки граници при различните пациенти, не само с различни форми на патология, но дори и с една и съща.

ПРИНЦИПИ НА ПАТОГЕНЕТИЧНАТА ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Целта на патогенетичното лечение на пациента е да прекъсне и / или да намали ефективността на механизмите на увреждане и в същото време да активира адаптивни (саногенетични) реакции и процеси. Понякога тези групи дейности се наричат ​​съответно патогенетична и саногенетична терапия.

Патогенетична терапия.

Пример за терапевтичен ефект, насочен към прекъсване на патогенетичните реакции на увреждане, е употребата на антихистамини при развитие на възпаление или алергични заболявания. При тези патологични процеси се образува излишък от хистамин, който играе ключова роля в тяхната патогенеза. Инхибирането на синтеза и/или ефектите на хистамин осигурява значителен терапевтичен ефект. В същото време постигането на този ефект предотвратява развитието на други последствия: оток, нарушения на кръво- и лимфната циркулация, болка и др.

Саногенетична терапия.

Пример за терапевтични мерки, насочени към активиране на адаптивните процеси в организма, може да бъде използването на комплекс от имуномодулиращи и имуностимулиращи лекарства. Последните инхибират или предотвратяват образуването на имунопатологични състояния, например при пациенти с възпалителен или алергичен компонент в патогенезата на различни заболявания.

Заместваща терапия.

Важен метод за прилагане на патогенетичния принцип на лечение е заместителната терапия. Това включва използването на средства, които елиминират дефицита или отсъствието на всеки фактор или фактори в организма. За тази цел се използват препарати от хормони, ензими и витамини.

Ефективността на лечението се увеличава значително при комбиниране (в случаите, когато има основания за това) етиотропно и патогенетично лечение (например при възпаление, имунопатологични процеси, треска, хипоксия и др.).

УВРЕЖДАНЕ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ВЪТРЕШНИТЕ ОРГАНИ

ЛЕКЦИЯ 14

Патогенезата на увреждането на нервната система при соматични заболявания се дължи главно на метаболитни, токсични, съдови и рефлекторни нарушения. Промени в хомеостазата, които възникват в резултат на нарушения в протеиновия, въглехидратния, мастния, водно-електролитния, витаминния метаболизъм, хипоксемия и тъканна хипоксия, натрупване на различни отпадни продукти, които трябва да бъдат елиминирани от тялото, имат токсичен ефект върху нервната тъкан. (неврони и глиални клетки, синапси, аксони). Определена роля играят и рефлекторните нарушения. Може да възникне прекомерно освобождаване на невротрансмитери и след това изчерпване на техните тъканни резерви, например норепинефринът активира ензима аденилат циклаза, който катализира образуването на цикличен аденозин монофосфат (cAMP) от АТФ. Последният е необходим за нормалното протичане на сложни вътреклетъчни метаболитни реакции, тъй като с намаляване на сАМР активността на генетичния апарат и ензимните системи намалява. Следователно в повечето случаи влияят редица взаимосвързани фактори, един или два от които са най-значими. При белодробна емболия това е остра хипоксия и рефлексни нарушения (шокоаноксичен синдром), с дългосрочни неспецифични белодробни заболявания - хронична хипоксия с тежки промени в нервните клетки и глията, бъбречни патологии - метаболитни нарушения и токсикоза (хипо- и по-късно хиперкалиемия, креатининемия, азотемия, влиянието на целия комплекс от метаболити, натрупващи се в кръвта с развитието на мозъчен оток), обструктивна жълтеница - билирубинемия. Клиничните прояви зависят освен това от наследствеността, конституцията на пациента, възрастта, условията на живот и хранене, лошите навици, предишната патология и характеристиките на извършената работа. Соматогенно причинените нарушения на регулаторното влияние на нервната система върху дейността на вътрешните органи и ендокринните жлези създават порочен кръг, допринасящ за задълбочаване на недостатъчността както на вътрешните органи, така и на нервната система. Добре известната обща клинична картина на нервно-психичните разстройства в отговор на патологията на вътрешните органи и жлезите с вътрешна секреция потвърждава, че те се основават на сходни патогенетични механизми - комбинация от явления на дразнене и загуба на различни нива на нервната система (кора, субкортекс). , багажник, гръбначен мозък и т.н. ) с известен акцент върху едното или другото от тях.

Установено е, че дори относително компенсирана недостатъчност на функциите на вътрешен орган или жлеза с вътрешна секреция с повишена предразположеност може да доведе до клинично изразени промени в нервната система (умора, главоболие, световъртеж, загуба на паметта и др.). На фона на соматични разстройства и съпътстващи промени в хормонално-медиаторно-електролитния баланс и хипоксия, нервно-психичните разстройства се развиват по-рано и по-често поради инфекции, интоксикации, наранявания, хронични и остри мозъчно-съдови инциденти, наследствени и хронично прогресиращи заболявания са по-тежки.

Първите признаци, показващи участието на нервната система в соматичните заболявания, са повишена умора, раздразнителност, главоболие, нарушения на съня, парестезии и дизестезии в зоните на Захариин-Гед.

Така при увреждане на сърцето болката често се разпространява в горната част на гръдния кош и вътрешната повърхност на рамото и предмишницата вляво (сегмент Cvп-Thi-Thiv), с увреждане на белите дробове - в областта на ​​шията и раменния пояс (Csh-Civ), черния дроб - към десния хипохондриум (Thvш-Thix), стомаха и панкреаса - към епигастралната област (Thvп-Thix), бъбреците и уретера - към долната част на гърба и предната горна повърхността на бедрото (Thxп-Li), тънките черва - до околопъпната област (Thx-Thxi). Когато е засегнат блуждаещият нерв, често се усеща болка в лицето (тригеминален нерв) и задната част на главата (Sp сегмент); диафрагмен нерв - в областта на раменния пояс и шията (Csh-Civ).

Всички тези симптоми първоначално са леки и непостоянни. В бъдеще, ако дисфункцията на един или друг орган или ендокринна жлеза се увеличи, тогава могат постепенно да се развият органични нарушения - нистагъм, симптоми на орален автоматизъм, промени в рефлексите, двигателни и сензорни нарушения. Понякога остро заболяване на вътрешния орган (белодробна емболия, панкреатит, обструктивна жълтеница, хепатит) дебютира с нервно-психични разстройства: възбуда, двигателно безпокойство, халюцинации, менингеални феномени и др. Първите признаци са повишената нервно-мускулна възбудимост, спазми и парестезии на крайниците на хипокалциемия поради недостатъчност на паращитовидните жлези и бъбреците. Дори при наличие на ясна картина на заболявания на черния дроб, бъбреците, белите дробове, панкреаса и тазовите органи, установяването на патогенетична връзка между това заболяване и увреждането на нервната система трябва да се основава на анамнеза, клинични данни и допълнителни изследователски методи. Невропсихичните разстройства се развиват, като правило, на фона на вече идентифицирано соматично или ендокринно заболяване. Последното може да предшества развитието на невропсихиатрична патология с няколко години. По-рядко се среща обратната връзка: невропсихичните разстройства изпреварват клиничните прояви на соматичните. В този случай интервалът между тях обикновено е по-кратък - рядко надвишава 2-3 месеца, понякога шест месеца до година. През този период от време симптомите на соматично заболяване като правило стават доста очевидни. Необходимо е да се обърне внимание на връзката между тежестта и хода на основното заболяване и съществуващите нарушения на нервната система.

Болести на сърцето и големите съдове.Заболявания на сърцето и големите съдове - вродени и придобити дефекти, инфаркт на миокарда, нарушения на сърдечния ритъм, септичен ендокардит, аневризма и коарктация на аортата, неспецифичен аортоартериит (болест на Такаясу), облитериращ тромбангиит и някои други могат да бъдат придружени от различни нервно-психични заболявания. разстройства. Патогенезата на тези нарушения се дължи на промени в циркулацията на кръвта и течността, съдова оклузия, емболия, рефлексни нарушения и понякога разпространението на възпалителния процес в съдовете на мозъка (например с васкулит, септичен ендокардит).

Началният период на сърдечно-съдовите заболявания най-често се характеризира с астенични вегетативно-съдови нарушения - обща слабост, умора, нарушения на съня, изпотяване, нестабилност на пулса и кръвното налягане (така наречената невроциркулаторна астения). Цефалгичният синдром се проявява с пароксизмална или почти постоянна дифузна или по-ограничена (слепоочна, тилна) болка. При значителна продължителност и тежест на заболяването, в допълнение към главоболието и други общомозъчни симптоми (гадене, замаяност), се отбелязват малки фокални симптоми - нистагъм, рефлекси на орален автоматизъм, треперене на ръцете, патологични рефлекси и др.

Симптоматологията на вродените сърдечни дефекти се проявява в детството със забавяне на физическото и умственото развитие, синкоп или епилептиформени припадъци, пареза и други фокални симптоми. Често се наблюдават неврозоподобни разстройства - страх, безпокойство, постоянно вътрешно безпокойство, нарушения на съня, обща слабост. Тежестта на симптомите зависи от тежестта на основното заболяване, преморбидните характеристики на личността, възрастта и пола.

Обширният инфаркт на миокарда може да бъде усложнен от различни нарушения на мозъчното кръвообращение (летаргия, летаргия, сънливост или възбуда, главоболие, менингеални симптоми, потиснати рефлекси и др.), Понякога се развиват в кардиогенен шок, кардиоцеребрален синдром (замаяност, нарушено съзнание, двигателни и сензорни нарушения , патологични рефлекси) или кардиоспинален синдром (слабост в крайниците, промени в сухожилните и периосталните рефлекси, проводни или сегментни сензорни нарушения и тазови нарушения). Една от последиците от инфаркт на миокарда може да бъде рефлекторният синдром на рамото-ръка, който се характеризира със силна болка в раменната става, ръката, особено в ръката, подуване на меките тъкани и вазомоторни нарушения. Впоследствие се установяват трофични нарушения - атрофия на мускулите и кожата на ръцете, остеопороза и др.

Мозъчно-съдовите инциденти се появяват особено често на фона на хемодинамични нарушения при деца с вродени сърдечни дефекти или при по-възрастни пациенти, страдащи от придобити сърдечни дефекти, хипертония или церебрална атеросклероза.

Пациентите с вродени сърдечни дефекти често изпитват парадоксални емболии в мозъка, източникът на които е тромбоза на вените на долните крайници или хемороидалните вени. Развитието на остри мозъчно-съдови инциденти в тези случаи се улеснява както от екзогенни фактори (физически стрес, навеждане или завъртане на тялото и др.), така и от компенсаторна полицитемия и повишен вискозитет на кръвта, наблюдавани при вродени сърдечни дефекти. Тези пациенти често имат ранна и късна слединсултна пневмония, които се развиват съответно през първите 3 дни или 2-6 седмици след инсулта, както и нарушен въглехидратен метаболизъм (постинсултен диабетен синдром).

Бързината на развитие на ранна пневмония, появата й главно при големи лезии, засягащи хипоталамуса и мозъчния ствол, по-честото й развитие от страната, контралатерална на лезията в мозъка, наличието в белите дробове на признаци на нарушения на кръвообращението под формата на плетора, кръвоизлив и оток показват важната роля на централните невротрофични разстройства в патогенезата на усложненията.

Факторът на оток играе по-малка роля в развитието на ранна пневмония, но много важна, а в някои случаи и решаваща роля в развитието на по-късните форми на усложненията. При пациенти с инсулт, чието активиране е забавено по една или друга причина (сърдечна патология, тромбофлебит), продължителният престой на легло почти винаги води до нарушена вентилация на белите дробове.

В допълнение, първоначалният фон на здравословното състояние на пациента е важен за развитието както на ранните, така и на късните форми на пневмония. Те се срещат по-често при лица с повтарящи се мозъчно-съдови инциденти и псевдобулбарни и булбарни синдроми. Нарушенията на преглъщането при тези пациенти допринасят за аспирацията на слюнка, парчета храна, слуз и повръщане в дихателните пътища.

Важен провокиращ фактор е коронарната болест на сърцето с дребно- и едрофокална ангиогенна кардиосклероза, хронични белодробни заболявания (бронхит, бронхиална астма), водещи до пневмосклероза (дифузна или ограничена) и емфизем, което води до развитие на белодробна сърдечна недостатъчност. Появата на инсулт при тези пациенти допълнително влошава и без това нарушената аерация на белите дробове.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм в острия период на инсулт се развиват много често. Те се характеризират с лабилност и липса на кетоацидоза. Тежестта на нарушенията зависи от тежестта на инсулта, размера на лезията и характера на процеса, както и от изхода от състоянието на панкреаса. По време на периода на възстановяване след инсулт въглехидратният метаболизъм постепенно се нормализира, но ако има компенсирана недостатъчност на органите (предимно панкреаса), участващи в регулирането на гликемията, тогава рискът от развитие на захарен диабет се увеличава, ако пациентът оцелее. Следователно предишният инсулт е един от рисковите фактори, допринасящи за появата на заболяването, особено при по-възрастните хора.

Промените в сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, брадикардия) са честа причина за припадък.

Припадък (синкоп) възниква най-често при атриовентрикуларен блок (синдром на Morgagni-Adams-Stokes) на фона на намаляване на сърдечната честота до 30-10 удара / мин. Има чувство на замаяност, замаяност, обща слабост, след това загуба на съзнание. Обективно - лицето е бледо, пулсът е много рядък, слаб изпълване. В тежки случаи се развиват тонични и клонични конвулсии и загуба на урина. Честите пароксизми постепенно водят до формирането на енцефалопатичен синдром.

Церебралната форма на облитериращ тромбангиит се характеризира с едновременно засягане на съдовете на мозъка, крайниците и вътрешните органи, докато болестта на Takayasu се характеризира с облитерация на съдовете, излизащи от дъгата на аортата. И двете форми се проявяват със симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия и повтарящи се преходни исхемични атаки, придружени от замаяност, нарушения на съзнанието, речта, зрителни и двигателни нарушения.

При септичен ендокардит е възможно увреждане на нервната система поради церебрална емболия. Навлизането на инфектирани емболи в съдовете на мозъчните обвивки може да доведе до развитие на гноен менингит, а в дълбоко разположени мозъчни съдове - единични или множествени мозъчни абсцеси.

Коарктацията на аортата поради повишено кръвоснабдяване на горната половина на тялото и недостатъчно долната половина води до хипертрофия на гръдния кош, раменния пояс, ръцете и атрофия на тазовия пояс и краката. На този фон обикновено се развиват симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия и остри мозъчно-съдови инциденти - плеторни кризи, паренхимни и субарахноидни кръвоизливи. Симптомите на аортна аневризма са опасваща болка на нивото на нейното местоположение, чиято интензивност може да варира в зависимост от позицията на пациента; впоследствие се появяват признаци на исхемична миелопатия.

Ако аневризмата е локализирана в областта на аортната дъга, може да се притиснат съседни образувания - левия възвратен нерв (дрезгав глас, пристъпи на кашлица, задушаване), диафрагмалния нерв (задух, хълцане), граничния симпатикус. багажник (симптом на Horner, пареща болка в половината на лицето, лакримация и зачервяване на окото, ринорея).

Клиничната картина на дисекираща аортна аневризма е силна радикуларна болка в гърдите или гърба с ирадиация към долната част на корема и краката, понякога развитие на колапс или шок.

Острата оклузия на коремната аорта и главните артерии на долните крайници се характеризира с тежка бледност на краката и болка в тях, изчезване на пулсацията на големите съдове, развитие на долна вяла парализа или параплегия с дисфункция на тазовите органи, т.к. както и разстройства на чувствителността от проводен тип.

Хроничната облитерация на коремната аорта, аортната бифуркация и големите съдове на долните крайници се проявява чрез постепенно развитие на симптоми на дисциркулаторна миелопатия. В същото време вегетативно-трофичните, сетивните и двигателните нарушения са особено изразени в дисталните части на крайниците (до гангрена на краката).

Лечение и прогноза.Най-рационалният е цялостен режим на лечение, като се вземат предвид характеристиките както на основното заболяване, така и на съществуващото усложнение. Ако неврологичните разстройства се развият на фона на инфаркт на миокарда или вродени и придобити сърдечни дефекти, тогава терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени предимно към компенсиране на сърдечно-съдовата недостатъчност. При нарушения на сърдечния ритъм са показани антиаритмични лекарства. При пациенти с рязко намаляване на пулса (атриовентрикуларен блок) се предписват антихолинергици, а в случаите на недостатъчна ефективност при подходящи показания - електрическа стимулация. Септичният ендокардит се лекува с големи дози антибиотици.

Лечението на системни заболявания с нарушена съдова проходимост (болест на Такаясу, атеросклеротична облитерация на съдовете на крайниците) в началния етап обикновено е консервативно с използването на спазмолитици, вазодилататори, блокери на ганглии, симпатикови блокади, кислородна терапия. При епилептични припадъци - антиконвулсанти, мозъчно-съдови инциденти - лечение, съответстващо на клиничната картина на инсулта.

Прогнозата се определя от хода на основното заболяване, естеството на невропсихичните усложнения, навременността и обема на лечебните мерки. Сравнително по-малко благоприятен е при тежки хронични заболявания на сърцето и големите съдове, усложнени от кардиогенен шок, мозъчно-съдов инцидент и дисциркулаторна енцефалопатия от етапи II-III.

Белодробни заболявания.Неврологичните нарушения могат да се развият на фона както на остри белодробни заболявания (тромбоемболия на основния ствол, големи, средни и малки клонове на белодробната артерия, инфарктна пневмония, тежка двустранна пневмония), така и на хронични неспецифични белодробни заболявания (CNPD) (белодробен емфизем, хроничен бронхит, бронхиална астма, пневмосклероза).

Патоморфологично в мозъка на пациенти, починали от остри белодробни заболявания, оток, диапедезни кръвоизливи и плазморагии, огнища на тромботично и нетромботично размекване, комбинация от фокална исхемия в кортикалните участъци с зони на конгестия в по-дълбоките области, както и като венозен застой с артериална исхемия се определят. Наблюдават се хиалинови и пръстеновидни тромби в капилярите, дистрофични промени в нервните клетки и глията и области на масивна първична кариоцитолиза.

Хроничната хипоксия се проявява предимно чрез невроцелуларна патология - тежка форма на увреждане на нервните клетки с бавно нарастващ дегенеративен процес в ядрото и цитоплазмата на невроните и глиалните клетки.

В патогенезата на увреждането на нервната система при белодробни заболявания водеща роля играе влиянието на факторите на хиперкапния и хипоксемия, които възникват в резултат на нарушения на вентилацията и газообмена в белите дробове. При изследване на функцията на външното дишане, в зависимост от естеството и тежестта на патологията, се отбелязва намаляване на жизнения капацитет (VC) до 2400-1900 ml; максимална белодробна вентилация (MVV) до 50-30 l и коефициент на използване на кислород (OK02) до 30-28 ml; увеличаване на минутния обем на дишането (MOV) до 8-10 l и абсорбцията на кислород за минута (POg) до 240-270 ml/min. Продължителността на задържане на дишането (тест на Stange-Gench) се съкращава до 10-15 s. Парциалното налягане на въглеродния диоксид (pCO2) се повишава до 50-60 mm Hg, стойността на рН се измества към ацидоза (до 7,3). Наситеността на артериалната кръв с кислород (HbO2) постепенно намалява (до 80%), променяйки нивото на стандартните бикарбонати (SB) и буферните основи (BB).

Развиват се дълбоки метаболитни нарушения (увеличава се количеството фибриноген, а - и g-глобулини и аминокиселини, млечна киселина, амоняк, неорганичен фосфор, намалява количеството на АТФ, фосфокреатин и др. При тромбоза и емболия на белодробната артерия важна роля играят изразените хемодинамични нарушения, които възникват в резултат на запушване на белодробния съд и широко разпространен съдов спазъм. След това се развива артериална исхемия и венозен застой на мозъка и гръбначния мозък, повишава се пропускливостта на съдовите стени с освобождаване на червени кръвни клетки per diapedesem в субарахноидалното пространство и мозъчната материя, което причинява масивна първична кариоцитолиза с образуването на обширни огнища на загуба на неврони в кората.

Сложността на патогенезата на мозъчните нарушения (хипоксемия, спадане на кръвното налягане в системното кръвообращение, съдов спазъм, нарушения на хомеостазата) води до по-голяма честота на фокални мозъчни лезии, отколкото при други видове хипоксия, и разнообразие от тяхната природа (менингеална синдром, енцефалопатия с конвулсивни припадъци, нетромботични омеквания, кръвоизливи и др.).

Появата на локални неврологични симптоми (често при липса на макроскопски фокус в мозъка) се обяснява с феномена на капилярна исхемия, която е неравномерна по природа, с масивна първична кариоцитолиза и области на загуба на клетки в кората. Glia са по-устойчиви на ефектите на хипоксия, въпреки че проявяват груба пролиферативно-дистрофична реакция, но основно запазват структурата си.

Клиника.Неврологичните разстройства под формата на леко главоболие, фотофобия, обща хиперестезия и незначителни вегетативни дистонични прояви обикновено са включени в клиничната картина на неусложнена пневмония и присъстват в една или друга степен при почти всички пациенти. По-изразени неврологични симптоми, които трябва да се разглеждат като невропсихиатрични усложнения, се наблюдават при приблизително 6-8% от болните с пневмония. Тези усложнения се проявяват чрез церебрални, менингеални, фокални и автономни симптоми, включително силно главоболие, замаяност, психомоторна възбуда, болка при движение на очните ябълки, тежка обща хиперестезия, епилептиформени припадъци, нистагъм, анизорефлексия, патологични симптоми, нарушения на чувствителността, промени в кръвното налягане , пулс, изпотяване и др.

Енцефалопатичните и менингеалните синдроми се развиват по-често при тежки форми на лобарна пневмония. Енцефалопатичният синдром се проявява с полиморфни невропсихични разстройства: интензивно главоболие, усещане за тежест в главата и запушване на ушите, гадене, психомоторна възбуда, леко изразени фокални симптоми - нистагъм, ревитализация на сухожилните рефлекси, анизорефлексия, повишен мускулен тонус, както и като прояви на вегетативно-съдова дистония под формата на нестабилност на кръвното налягане, лабилност на пулса, акроцианоза и др. Често от страна на соматичната патология в зоните на Zakharyin-Ged се определя хиперестезия, хиперпатия или хипоестезия.

Менингеалният синдром се проявява с умерено силно главоболие, гадене, повдигане или повръщане, болка при движение на очните ябълки, фотофобия, обща хиперестезия, понякога психомоторна възбуда, тонични симптоми (скованост на мускулите на врата, зигоматичен анкилозиращ спондилит и др.). В цереброспиналната течност обикновено има само повишаване на налягането с непроменено съдържание на клетки и протеини. Курсът е краткотраен (3-5 дни). Този комплекс от симптоми (менингеален синдром с нормален CSF) се нарича менингизъм. Тежките форми на пневмония обаче могат да бъдат усложнени от гноен менингит поради разпространение на патогени (най-често пневмококи) в субарахноидалното пространство. В тези случаи се наблюдава рязко влошаване на състоянието на пациентите - ново повишаване на температурата до високи цифри и изразени церебрални, менингеални, а понякога и огнищни симптоми. В цереброспиналната течност се наблюдават неутрофилна плеоцитоза и хипералбуминоза. Курсът е по-дълъг (2-4 седмици), прогнозата, особено при възрастните хора, не винаги е благоприятна.

Клиничната картина на белодробната емболия е изключително полиморфна. Може да се прояви със следните неврологични синдроми - психомоторна възбуда, менингеална, фокална мозъчна увреда, епилептиформа. Трябва да се помни, че тромбоемболизмът може да причини остра кома.

Синдромът на психомоторна възбуда е особено често срещан. Тромбоемболията на главния ствол или големите клонове на белодробната артерия се характеризира с остро развитие на изразена психомоторна възбуда: пациентите скачат, опитват се да бягат, не разпознават роднини, халюцинират и не се ориентират в околната среда. При продължителни форми на тромбоза и инфарктна пневмония такива атаки се появяват периодично, по-често през нощта. Обикновено пароксизмите на възбуда се заменят с адинамия, намалени емоционални реакции, летаргия, сънливост и летаргия. В някои случаи периодите на двигателно възбуждане са придружени от появата на фокални симптоми.

Менингеалният синдром се наблюдава при подостри и остри форми на заболяването. Колкото по-тежка е белодробната сърдечна недостатъчност, толкова по-често се откриват редица менингеални симптоми. Менингеалният синдром при пациенти с тромбоза на белодробната артерия и инфарктна пневмония се появява с нарастващ церебрален оток и служи като лош прогностичен знак.

Фокално увреждане на мозъка се наблюдава при пациенти с предимно продължителни форми на заболяването. От преходните симптоми на увреждане на нервната система най-честите са нистагъм или нистагмоидно потрепване на очните ябълки, анизокория, анизорефлексия, патологични рефлекси и преднамерен тремор при извършване на координационни тестове. Често на фона на влошаване на състоянието на пациента се появяват речеви нарушения като сензорна и моторна афазия, пареза, парализа и др.. Общомозъчни локални симптоми в някои случаи се появяват няколко часа по-рано от изразените респираторни и сърдечни нарушения. Трябва да се отбележи, че благоприятната динамика на белодробната патология е придружена от бърза пълна или частична регресия на неврологичните симптоми. Ако увеличаването на тромбозата в белодробните съдове е придружено от задълбочаване на церебралните нарушения, тогава в случай на смърт е трудно да се идентифицира непосредствената причина за смъртта (нарушение на мозъчното кръвообращение или процес в белодробната артерия). Увреждането на гръбначния мозък се развива по-рядко и главно при пациенти с подостра и продължителна форма на заболяването. Има депресия или пълно изчезване на сухожилните рефлекси на долните крайници (особено често на коленете) и нарушения на чувствителността от сегментен тип. Характеризира се с положителна динамика на симптомите с нормализиране на функциите на дихателната и сърдечно-съдовата система. Торпидността на коленните рефлекси е важен симптом, показващ тежестта на белодробния процес, дори при относително задоволително общо състояние на пациента. Прогресирането на гръбначните заболявания е лош прогностичен признак, тъй като обикновено показва засилване на тромботичния процес в белодробните артерии.

Епилептичният синдром се характеризира с развитие на генерализиран конвулсивен припадък. Също така може да усложни хода на белодробната емболия (остра и подостра форма). Понякога след атака пациентите изпитват появата или увеличаването на фокалните неврологични симптоми, което симулира остър мозъчно-съдов инцидент. Важно е да запомните, че пост-икталните симптоми обикновено изчезват през следващите 24 часа.

Полиневропатичният синдром рядко се наблюдава при пациенти с продължителна форма на белодробна емболия. Тези нарушения са преходни и регресират относително добре под въздействието на лечение, насочено към нормализиране на кръвно-газовия състав и хемодинамиката.

Синдромът на "декомпенсация на стария фокус" се развива при пациенти с подостри и продължителни форми на белодробна емболия, които преди това са претърпели инсулт или преходен мозъчно-съдов инцидент. Увреждането на нервната система е напълно компенсирано и не се проявява до началото на белодробното заболяване. Внезапното развитие на фокални неврологични симптоми (пареза, нарушения на чувствителността, речта и др.) Симулира повтарящ се мозъчно-съдов инцидент. Диференциалната диагноза се основава на медицинска история и клинични данни (тромбофлебит, задух, цианоза, тахикардия и др.) И наличието на симптоми, показващи локализацията на лезията в басейна на същия съд. Диагнозата декомпенсация на кръвоснабдяването на мозъка на фона на наличието на киста в мозъка от предишен инсулт се потвърждава от бързата благоприятна динамика на неврологичните симптоми при облекчаване на белодробната недостатъчност. При пациенти, страдащи от атеросклероза или хипертония, нарастващата белодробна недостатъчност може да доведе до мозъчно-съдов инцидент - исхемично размекване или кръвоизлив.

Синдромът на хронична енцефалопатия се развива при пациенти с ХОББ с дългосрочна белодробна недостатъчност и се характеризира с дифузно тъпо главоболие, особено интензивно сутрин, с физически стрес, кашлица, повишена умора, раздразнителност, издразнителност и леки разпръснати фокални симптоми (хиперрефлексия, анизорефлексия, атаксия, треперене на протегнатите пръсти на ръцете). Понякога се наблюдават синкопи и пароксизми от типа на синдром на кашлица и припадък (бетолепсия).

Възпалителни белодробни заболявания с наличие на гноен фокус (емпиема, бронхиектазии и др.) Могат да доведат до образуване на метастазирал абсцес (единичен или множествен) в мозъка, което се изразява в увеличаване на общи церебрални и фокални симптоми, епилепсия гърчове и др.

Белодробната туберкулоза обикновено се проявява със симптоми на обща интоксикация и автономна дисфункция: главоболие, слабост, изпотяване, тахикардия и нестабилност на кръвното налягане. Туберкулозната интоксикация може да доведе до менингизъм (силно главоболие, фотофобия, гадене). В случай на генерализиране на туберкулозната инфекция е възможно развитието на туберкулозен менингит, туберкулома на главния или гръбначния мозък и туберкулозен спондилит.

Диагностиката на въпросните заболявания представлява определени трудности, особено в началните стадии на заболяването или неговия нетипичен ход. Реакцията на нервната система до известна степен може да бъде проактивна, например при продължителна тромбоза на белодробните съдове, в някои случаи невропсихичните разстройства (главоболие, гадене, повръщане, психомоторно възбуда, менингеални симптоми, пареза) могат да излязат на преден план. а белодробно-сърдечните нарушения (задух, цианоза, тахикардия, понижено кръвно налягане) стават изразени в по-напреднал стадий на заболяването.

Появата на общи церебрални и фокални нарушения на фона на белодробна недостатъчност след синдром на психомоторна възбуда (типичен признак на белодробна емболия или инфарктна пневмония), нестабилност на симптомите и тяхната зависимост от динамиката на белодробната сърдечна недостатъчност са основните диагностични признаци на хипоксична енцефалопатия. При изследване на цереброспиналната течност се отбелязва само повишаване на налягането на цереброспиналната течност (до 200-300 mm H2O или повече) без цитоза и хипералбуминоза.

Лечението на нервно-психичните разстройства при пациенти с белодробна емболия е неразривно свързано с лечението на основното заболяване. Изключително тежката тромбоемболия на ствола и главните клонове на белодробната артерия се лекува хирургично (спешна емболектомия). Наличието на невропсихични разстройства не е противопоказание за операция, тъй като обикновено допринася за тяхната регресия. Тежка тромбоемболия на белодробната артерия, както и емболия на нейните междинни и лобарни клонове, са показания за тромболитична терапия с едновременна корекция на хемостатичната система (фибринолизин или активатори на ендогенна фибринолиза, дезагреганти, тромболитици, антикоагуланти).

Консервативното лечение може да се комбинира с хирургична профилактика на рецидивираща белодробна емболия (инсталиране на филтър в долната празна вена). Наред с лекарствата, насочени към лечение на белодробни заболявания, трябва да се препоръчат и лекарства, които нормализират функциите на нервната система (метаболити, витамини, вазотропни лекарства).

Антипсихотиците най-често се използват за облекчаване на психомоторна възбуда. Провежда се симптоматично лечение на други церебрални нарушения - повръщане (дроперидол, трифтазин), хълцане (метоклопрамид, торекан, етапразин), болкови синдроми (аналгетици или литични смеси, състоящи се от аминазин или тизерцин, дифенхидрамин или пиполфен и промедол).

Прогнозата на невропсихичните разстройства при белодробна емболия и инфарктна пневмония винаги е сериозна.

Само благоприятната динамика на основното заболяване предотвратява прехода на преходни нарушения в персистиращи органични мозъчни лезии. Невропсихичните разстройства при хронична пневмония, емфизем, бронхит и белодробна туберкулоза обикновено са умерени и при системно лечение и спазване на препоръките за режим повечето пациенти остават работоспособни.

Чернодробни заболявания.Заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища често се усложняват от невропсихични разстройства. Клиничните прояви на последните се определят от формата, тежестта и продължителността на основното заболяване - холецистит, холелитиаза, холангит, холепанкреатит, обструктивна жълтеница, чернодробна цироза и др.

Най-често се наблюдават астенични прояви и дифузно увреждане на главния и гръбначния мозък, а понякога и на отделни периферни нерви, т.е. синдромите на енцефалопатия, енцефаломиелопатия и полирадикулоневропатия.

Чернодробното заболяване може да бъде една от причините за оптичен неврит.

ПатогенезаУвреждането на нервната система се дължи на нарушения в детоксикационната функция на черния дроб и различни видове метаболизъм - белтъчен, липиден, въглехидратен, водно-електролитен, витаминен. Развива се хиперглобулинемия, нарушава се образуването на фибриноген, протромбин и метаболизъм на витамини (по-специално витамини С и К), което води до промяна в коагулационните свойства на кръвта и развитието на хеморагичен синдром. Киселинно-алкалното състояние на кръвта се измества към ацидоза и алкалният резерв на кръвта намалява. Водно-солевият метаболизъм и протичането на всички редокс процеси в нервната система са нарушени. В случай на жълтеница токсичен ефект се причинява от натрупването на билирубин и жлъчни киселини в кръвта и амоняк при хепатопортални нарушения. Една от връзките в патогенезата може да бъде дисфункция на други органи, което се потвърждава от честото развитие на хепатокардиален, хепатолиенален или хепаторенален синдром.

Невростеноподобният синдром се среща в два варианта - хиперстеничен (раздразнителност, повишена възбудимост, емоционална лабилност, инконтиненция, гняв, прекомерна подвижност) и астеничен (физическа и умствена умора, негодувание, подозрителност). Настроението е нестабилно. Сънят е повърхностен и обезпокоителен. Обикновено се оплакват от главоболие, чувство на тежест в главата, виене на свят, както и дискомфорт в сърцето, сърцебиене, сексуални разстройства (импотентност, менструални нередности и др.). Някои пациенти с чувствителни черти на характера с механична или паренхимна жълтеница изпитват силен сърбеж и усещане за парене във всяка част на тялото, което предизвиква желание да „свали всичко“, усещане за електрически ток и горещи вълни, преминаващи през тялото, „потрепвания и къркорене в областта на корема”, “вибрация в гръбнака” и др.

Хепатогенната енцефалопатия се проявява с главоболие, замаяност, понякога гадене и леки дифузни симптоми (нистагъм, пареза на черепните нерви, нарушения на координацията, хиперкинеза, анизорефлексия, патологични рефлекси). В напреднал стадий на чернодробна цироза (асцит, спленомегалия) се наблюдават по-тежки форми на портална енцефалопатия с нарушено съзнание. Поради образуването на анастомози между системата на кухата и порталната вена, амонякът и други токсични продукти от стомашно-чревния тракт навлизат в кръвта (обикновено преминават през чернодробния филтър и се подлагат на детоксикация). На фона на полиморфна неврологична симптоматика често се наблюдава психомоторна възбуда, както и хиперкинеза (обикновено хореоатетоза или пърхащ тремор). Психомоторната възбуда може да прогресира до ступор, ступор и след това кома. С рязко увеличаване на трудността на кръвния поток от порталната вена към черния дроб се увеличава вероятността от неврологични разстройства. Образуването на амоняк е пропорционално на съдържанието на протеини в червата, следователно, при кървене от разширени вени на хранопровода, порталната енцефалопатия се развива особено често.

Причината за развитието на остра токсично-дисциркулаторна енцефалопатия (ATDE) често е обструктивна жълтеница. В по-леките случаи OTDE се проявява с тежка апатия, адинамия, главоболие и дифузно намаляване на мускулния тонус. При умерено тежка OTDE се добавят фокални неврологични симптоми (анизорефлексия, патологични рефлекси, нарушена черепна инервация, рефлекси на орален автоматизъм, менингеални признаци), а при тежка OTDE, в допълнение към увеличаването на органичните церебрални симптоми, се появяват признаци на увреждане на гръбначния мозък ( пареза на краката, намален мускулен тонус, плантарни и ахилесови рефлекси). Съществува известно съответствие между тежестта и продължителността на автоинтоксикацията с билирубин, от една страна, и дълбочината на неврологичните разстройства, от друга.

Симптомите на полирадикулоневропатиите, свързани с чернодробна патология, имат следните характеристики: в началото на заболяването обикновено има ограничено увреждане на едно или две коренчета или един нерв и само след няколко седмици или месеци процесът се разпространява към други нерви и постепенно засяга всички крайници - възниква полиневропатичен синдром. В зависимост от клиничните прояви се разграничават чувствителни, двигателни и смесени форми.

Най-честата е сензитивната (сензорна) форма, която се характеризира с болка, парестезия, нарушение на повърхностната чувствителност в дисталните части на крайниците и вегетативно-съдови нарушения (студени ръце и крака, хиперкератоза, хиперхидроза, обезцветяване на кожата). Степента на двигателните нарушения варира - от лека слабост до относително дълбока пареза. На ръцете има преобладаваща лезия на радиалния нерв, на краката - перонеалните нерви.

Понякога при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища се развиват различни висцерални нарушения - хепатохолецистокарден и хепаторенален синдром. Най-често се наблюдава холецистокоронарен синдром на Botkin, който се проявява като повтаряща се кардиалгия на фона на диетично разстройство, диспепсия, жълтеница и др. тракт може да бъде рисков фактор за инсулт или миокарден инфаркт.

Диагнозата се основава на клинични данни и допълнителни изследователски методи, сред които най-важните показатели са ЕЕГ (появата на трифазни вълни е един от ранните признаци на прехода на хепатогенна енцефалопатия към кома) и ЕМГ (намалена амплитуда на миопотенциала, рядко). фибрилации, промени в скоростта на нервната проводимост се откриват при субклинични форми на хепатогенни полиневропатии). Открива се повишаване на налягането в цереброспиналната течност. CT и MRI са важни за оценка на състоянието на мозъка и черния дроб.

Лечение.Предписват детоксикиращи, дехидратиращи, липотропни и възстановителни средства - реополиглюкин, диакарб, церебролизин, ретаболил, глутаминова киселина, метионин, панкреатин, интравенозни инфузии на глюкоза с инсулин, изотоничен разтвор на натриев хлорид, кръв, плазма или кръвни заместители (полиглюкин и др.), както и диета с ограничение на сол и протеини. За да се намали активността на чревната бактериална флора, която произвежда амоняк, понякога се предписват кратки курсове на антибиотици или сулфатни лекарства. Възбудата и двигателното безпокойство могат да бъдат облекчени чрез прилагане на антипсихотици. При кървене се предписват аскорутин, викасол, калциев глюконат, дицинон и др.. Своевременно се лекуват редица заболявания на черния дроб и жлъчните пътища (холецистит, холелитиаза, цироза на черния дроб и др.). Появата на невропсихични разстройства по правило не трябва да служи като противопоказание за хирургическа интервенция.

Прогнозата е по-благоприятна с развитието на невропсихични разстройства на фона на холецистит, холангит и холелитиаза, по-малко на фона на цироза на черния дроб, с портокавална анастомоза, спленомегалия, асцит, кървене от вените на хранопровода.

Заболявания на панкреаса.При хипергликемични състояния, дължащи се на захарен диабет, се наблюдават различни симптоми: главоболие, световъртеж, обща слабост, загуба на паметта, сърбеж, сензорни нарушения и двигателни нарушения. Различават се следните синдроми: неврастенични, енцефалопатични, полиневропатични, автономни полиневропатии, невралгии и невропатии на отделни нерви, най-често на лицевия, както и хипергликемична (диабетна) кома.

Диабетната енцефалопатия се характеризира с главоболие, намалена памет и внимание, нистагъм, нарушена реакция на зеницата към светлина и конвергенция, пареза на лицевите и окуломоторните нерви и др. Тежките форми на диабет, особено при възрастните хора, могат да бъдат усложнени от инсулт. Патоморфологичните изследвания показват, че в патогенезата на енцефалопатията и инсултите при диабет важна роля принадлежи на макроангиопатията, присъща на захарния диабет, т.е. увреждане на артериоли, прекапиляри, васкуларизиране на кората, подкорови образувания и мозъчен ствол.

Трябва да се подчертае честотата на нетромботични омеквания, което се обяснява с прекомерното натрупване на въглероден диоксид. Последният, разширявайки мозъчните съдове, причинява регионален спад на кръвното налягане, което при наличие на повишена нужда от кислород в мозъчната тъкан на диабетно болни води до размекване без образуване на кръвен съсирек в мозъчния съд.

Диагностиката на инсулти, възникващи на фона на захарен диабет, има определени трудности. Неврологичната картина се маскира от адинамия, нарушения на периферната чувствителност, анизорефлексия, арефлексия и др., които придружават диабета.При много пациенти в острия период на инсулт протичането на диабета също се влошава: нивото на кръвната захар се повишава до необичайни стойности за пациента се появява ацетонурия и др. Коматозните състояния при тези пациенти се характеризират с голяма продължителност (от 1 до 3-5-8 и повече от 20 дни).

Цереброваскуларното заболяване може да бъде усложнено от развитието на хипергликемична кома. Всичко това в случаите на инсулт със загуба на съзнание, ступор и ступор усложнява диференциалната диагноза с диабетна (хипергликемична) кома.

Хеморагичният инсулт при пациенти със захарен диабет се развива по-често, когато се комбинира с хипертония или като усложнение на диабетна кома, очевидно в резултат на токсичния ефект на продуктите от нарушен метаболизъм, по-специално кетонни тела, върху мозъчните съдове.

При хората, страдащи от захарен диабет, често се срещат полиневропатичните разстройства, които протичат с преобладаване на сетивни, вегетативни и двигателни симптоми. Чувствителната форма се проявява с парестезия, болка и леко намаляване на повърхностната чувствителност, нарушена координация на движенията, двигателната форма се проявява с лека вяла пареза на крайниците и мускулна атрофия, по-изразена в проксималните части. Диабетните полиневропатии се характеризират с периферна автономна недостатъчност. Най-честите прояви на PVN са ортостатична хипотония, фиксирана тахикардия, нощна диария и тазови нарушения. Има и невропатии и невралгии на отделни нерви, особено на лицевия.

Хипергликемичната диабетна кома често се развива постепенно - в продължение на няколко часа или дни. Появяват се главоболие, световъртеж, жажда и полиурия. Пациентите стават летаргични, сънливи, апатични и безразлични. Има суха кожа със следи от чесане. Ако не се лекува, предкоматозното състояние преминава в кома: съзнанието е напълно изгубено, кръвното налягане пада, пулсът става слаб и учестен, от устата се усеща миризма на ацетон. Зениците са тесни, корнеалните, коремните и сухожилните рефлекси постепенно намаляват. При кома от 1-11 степен обикновено се откриват патологични рефлекси.

Лечение.В острия период на инсулт на фона на захарен диабет трябва да се предпише инсулин: чрез нормализиране на въглехидратния метаболизъм и намаляване на хипоксията, той подобрява храненето на мозъчната тъкан. За да се избегне хипогликемия, е по-добре да се прилага инсулин в частични дози. Дисфункцията на системите за коагулация и антикоагулация на кръвта, честотата на нетромботични омеквания и наличието на огнища, комбинирани в естеството на патологичния процес, изискват повишено внимание при предписване на антикоагуланти на пациенти със захарен диабет. В случаите на диабетна кома е показано незабавно интравенозно приложение на инсулин и хипогликемична - глюкоза. Хирургичните интервенции се прилагат при гноен панкреатит, панкреатична некроза, тумори на панкреаса (инсулином).

Курсът на синдромите на диабетна полиневропатия, диабетна и хипогликемична енцефалопатия често е рецидивиращ с подобрение под въздействието на комплексно лечение.

Бъбречни заболявания.Остра бъбречна недостатъчност (остър гломерулонефрит, следабортен сепсис, отравяне, травма и др.) И дълготрайни бъбречни заболявания (хроничен гломерулонефрит, пиелонефрит, уролитиаза) в стадия на субкомпенсация и особено декомпенсация могат да причинят различни невропсихични разстройства - полиневропатия , енцефалопатия, дискалемична парализа, уремична кома и др.

Патоморфологично мозъкът разкрива типична картина на токсична енцефалопатия с комбинация от съдови и паренхимно-клетъчни промени (оток, ангионекроза, диапедезни кръвоизливи, дегенеративни клетъчни промени и др.).

Патогенезата на неврологичните разстройства при бъбречни заболявания в стадия на декомпенсация се дължи главно на интоксикация, причинена от азотемия.

Въпреки това, синдроми като астенична, реновисцерална и умерена енцефалопатия могат да усложнят субкомпенсираната бъбречна недостатъчност, когато все още няма признаци на азотемия. Загубата на натрий и хлориди, леката хипо- и хиперкалиемия и хипоалбуминемия водят до намаляване на колоидно-осмотичното налягане на кръвта, повишаване на съдовата пропускливост с развитие на оток, диапедезни кръвоизливи и плазморагии в мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви, а впоследствие и до промени в нервните клетки и проводници, нервните плексуси и периферните нерви, както и до нарушена съкратителна функция на мускулите.

Токсичното увреждане или механичното притискане на клоните на автономния плексус на бъбреците от камъни може да доведе до патологично дразнене на болковия импулс в гръбначните възли и сегментния апарат на гръбначния мозък и появата на болка и хиперестезия в бъбречните зони на Захариин. -Ged, болка в сърцето (ренокардиален синдром), корема (реновисцерален синдром) ) или обостряне на лумбосакрален радикулит. В напреднал стадий на бъбречна недостатъчност, комбинираните токсични ефекти на азотемията и целия комплекс от метаболити със средно молекулно тегло, метаболитна ацидоза, протеинов и водно-електролитен дисбаланс, особено хиперкалиемия и хиперкреатининемия, както и артериална хипертония, стават от първостепенно значение .

Невростеноподобният синдром в началния период на бъбречно заболяване се проявява чрез симптоми на хиперстения (раздразнителност, избухливост, нестабилност на настроението, нарушения на съня), по-късно (стадий на субкомпенсация и декомпенсация) симптоми на хипостения (повишена умора, разсеяност, чувствителност, сълзливост) започват да преобладават. Всички нарушения обикновено се развиват на фона на болка в долната част на гърба, оток, дизурични разстройства и др.

Алгичният синдром се характеризира с болка, която е локализирана в долната част на гърба на нивото на Tmx-Li сегментите от едната (бъбречна колика) или от двете (нефрит) страни, има постоянен или пароксизмален характер, не винаги отшумява в легнало положение. и може да се разпространи към вътрешната повърхност на бедрото и слабинната гънка

При изследване на чувствителността най-често се определя хиперестезия или хиперпатия в областта на засегнатите сегменти. Тежестта на симптомите на напрежение в нервните стволове е незначителна. Симптомите на пролапс в двигателната и рефлексната сфера обикновено липсват.

Трябва да се има предвид, че патологията на бъбреците може да причини обостряне на лумбоишиалгичния синдром при пациенти, страдащи от деформираща спондилоза и остеохондроза на гръбначния стълб, което съответно променя клиничната картина на заболяването.

При полиневропатичен синдром се наблюдават умерени сензорни, автономни и рефлексни нарушения: болка, парене, изтръпване, акроцианоза, хипоестезия или хиперестезия в дисталните ръце и крака (главно в краката), понякога намалени ахилесови рефлекси. Сега рядко се наблюдават тежки форми с парализа и пареза на крайниците поради подобреното лечение на бъбречната недостатъчност.

Ренокардиалният синдром се характеризира с продължителна болка в лявата половина на гръдния кош, която се комбинира с болка в долната част на гърба и се облекчава слабо от нитроглицерин. Електрокардиографското изследване не разкрива значителни отклонения от нормата. Болката регресира с отшумяване на бъбречната недостатъчност. В същото време при пациенти, страдащи от коронарна болест на сърцето, пароксизмът на бъбречната болка може да провокира пристъпи на ангина пекторис.

Реноабдоминалният синдром се развива в разгара на атака на уролитиаза и се проявява с епигастрална болка, гадене, оригване, киселини (не са свързани с приема на храна), хълцане, загуба на апетит и други диспептични разстройства. Може да имитира заболявания като холецистит, апендицит, панкреатит, гастрит, пептична язва.

Острите енцефалопатични нарушения обикновено се появяват на фона на рязко увеличаване на бъбречната недостатъчност. Пациентите развиват общомозъчни (главоболие, замаяност, апатия или, обратно, възбуда), както и менингеални и незначителни фокални симптоми (анизокория, хоризонтален нистагъм, мускулна хипотония, повишени рефлекси и др.). Най-тежките нарушения се наблюдават в олигоануричния стадий на заболяването, когато тежката психомоторна възбуда може да бъде заменена от сънливост, а по-късно от сопорозно или коматозно състояние. В очното дъно се наблюдават разширени вени или дори застойни зърна. В цереброспиналната течност се наблюдава повишаване на налягането (до 250-300 mm H2O) с нормален състав или лека плеоцитоза и хипералбуминоза.

При значително увеличаване на хипо- или хиперкалиемия често се развива дискалемична парализа - слабост на мускулите на ръцете, краката и торса, която може да достигне степен на пълна неподвижност, както и дихателни и сърдечни нарушения (задух, брадикардия, артериална хипотония и др.). Сухожилните рефлекси и мускулният тонус са намалени. Хипокалиемичната парализа е по-изразена в проксималните части на ръцете и краката, рядко засяга мускулите на лицето, хиперкалиемичната парализа обикновено се разпространява в мускулите на лицето, фаринкса и ларинкса.

Клиничните прояви на остра енцефалопатия и дискалемична парализа обикновено постепенно изчезват с компенсирането на бъбречната недостатъчност. Но в случай на продължително и тежко бъбречно заболяване, нервно-психичните разстройства (главоболие, обща слабост, намалена памет и внимание, повишени рефлекси на оралния автоматизъм, ревитализирани сухожилни рефлекси, патологични рефлекси и др.) Стават постоянни, т.е. развиват хронична дисметаболитна енцефалопатия. Понякога може да се прояви като псевдотуморен синдром (главоболие, гадене, епилептични припадъци, аспонтанност, натоварване).

Мозъчно-съдови инциденти (кризи, преходни нарушения, инсулти) най-често се наблюдават при хроничен нефрит, усложнен от артериална хипертония.

Уремичната кома се характеризира със сърбеж, чесане по кожата, дъх, подобен на амоняк, хълцане, повръщане, миоклонус и често конвулсивни пароксизми. В плиткия стадий на кома всички сухожилни рефлекси са анимирани, а роговичните и фарингеалните рефлекси обикновено вече са намалени. Предизвикват се двустранни патологични пирамидни рефлекси.

Трябва да се има предвид, че ходът на хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се промени до известна степен през последните две десетилетия поради разработването на ефективни методи за лечение. Това до голяма степен се отнася до терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност - уремия. Хемодиализата и бъбречната трансплантация могат да удължат живота на пациентите с много години.

Неврологичните нарушения при хронична бъбречна недостатъчност трябва да се разглеждат като част от цялостния отговор на организма към увредената бъбречна функция. Влиянието на комплекс от фактори на интоксикация, включително анемия, може да се прояви по различно време в зависимост от чувствителността на определени части на нервната система. Това е в основата на определен етап от развитието на неврологичните заболявания в крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност. Клиничната динамика е както следва. Първоначално се появяват симптоми на мозъчния ствол, след което сухожилните рефлекси и мускулната сила на краката постепенно намаляват; в ръцете сухожилните рефлекси остават повишени за известно време, понякога с наличие на патологични признаци; след това се добавят слабост и депресия на сухожилните рефлекси в ръцете на фона на още по-голямо увреждане на долните крайници - появата на дълбока долна атрофична пареза и парализа с липса на сухожилни рефлекси и дистални сензорни нарушения. Този процес протича на фона на прогресивна енцефалопатия, както се вижда от нарастващите промени в емоционалната и умствената сфера, астериксис, множествен миоклонус.

Известно е, че филогенетично по-младите части на нервната система са по-чувствителни както към хипоксия, така и към интоксикация. Следователно, при лека степен на интоксикация, основно се засяга кортикалното ниво и функционалното състояние на лимбично-ретикуларния комплекс също се променя. В този случай се откриват симптоми на енцефалопатия. С нарастването на интоксикацията първоначалното вълнение се заменя с тежка слабост, повишена умора, летаргия, апатия, забравяне и сънливост. С по-нататъшно увеличаване на интоксикацията все повече се разкриват гръбначни симптоми - намаляване на мускулната сила, мускулен тонус и сухожилни рефлекси и сензорни нарушения в краката. Тези симптоми могат да зависят както от нарушение на низходящите влияния на ретикуларната формация, така и от директния ефект на интоксикация върху гръбначния мозък и периферните нерви, което води до намаляване на пирамидните симптоми и увеличаване на атрофичната пареза.

Широкото навлизане на хроничната диализа доведе до идентифицирането на нова форма на неврологична патология - диализна енцефалопатия, чиято водеща проява е деменцията. Към днешна дата патогенезата на увреждането на мозъка в такива случаи остава неясна; Излишният алуминий във водата, използвана за диализа, е посочен като възможна причина. Наличието на постоянен шънт понякога води до развитие на тунелна невропатия на средния нерв в карпалния тунел.

Моделът на регресия на симптомите на фокално увреждане на нервната система след успешна бъбречна трансплантация е обратен на динамиката на тяхното нарастване: първоначално симптомите на увреждане на периферните нерви и гръбначния мозък изчезват, след това симптомите на бъбречна енцефалопатия регресират. Продължителността на реставрационния процес е до 2-3 години. Симптомите, които остават след този период, са трудно обратими и трябва да се класифицират като персистиращи остатъчни нарушения. Трябва да се помни, че цитомегаловирусната инфекция понякога възниква при пациенти с бъбречна трансплантация.

Лечение.Терапията трябва да се провежда, като се вземат предвид формата и стадия на бъбречното заболяване, клиничните прояви и патогенезата. Обикновено тя е насочена основно към компенсиране на бъбречна недостатъчност. Уремия с хиперкреатининемия и хиперкалиемия и увеличаване на церебралните, менингеалните и общите фокални симптоми изисква задължително използване на хемодиализа (перитонеална диализа) или хемосорбция (които често са подготовка за бъбречна трансплантация). В случай на уролитиаза, пиелонефрит, хидронефроза, бъбречни увреждания, според показанията (неефективност на консервативната терапия и др.) се използва хирургична интервенция, след което се отбелязва пълна или частична регресия на невропсихичните разстройства. Лечението на емоционални и психични разстройства в структурата на енцефалопатичния синдром се извършва с помощта на транквиланти, антидепресанти, ноотропи, възстановителни лекарства и др. Предписването на каквито и да е лекарства трябва да се извършва само след консултация с нефролог, като се има предвид наличието на тежки бъбречна недостатъчност при някои пациенти.

Прогнозата се определя от формата и тежестта на основното заболяване и отчасти от характеристиките на усложнението. Устойчивата компенсация на неврологичните симптоми може да се постигне само чрез елиминиране на бъбречната недостатъчност. Невростенични, полиневропатични, ренокардиални, реновисцерални, енцефалопатични разстройства могат напълно да регресират, ако са причинени от остри и относително леки бъбречни заболявания или дълготрайни заболявания в стадия на субкомпенсация или компенсация. Нарастващ или рецидивиращ курс на тези синдроми се наблюдава при пациенти с хроничен гломерулонефрит или пиелонефрит в стадия на декомпенсация.

Лезии на съединителната тъкан.Лупус еритематозус, полимиозит, дерматомиозит, нодозен периартериит, склеродермия, темпорален артериит, облитериращ тромбангиит често са придружени от невропсихични разстройства - енцефалопатични, полиневропатични, миастенични, миопатични синдроми и някои други.

Патогенезата на тези заболявания се дължи на автоимунни дегенеративно-възпалителни промени в мембраните на главния и гръбначния мозък и кръвоносните съдове.

Ревматизмът може да бъде усложнен от церебрални нарушения с преобладаващо увреждане на подкоровите възли - малка хорея. По същество ревматичното увреждане на мозъка е ограничено до малка хорея. Съществуващата преди това концепция за "церебрален ревмоваскулит" като ежедневна причина за увреждане на нервната система се оказа несъстоятелна. Увреждането на мозъчните съдове при ревматизъм е рядкост.

Сред причините за мозъчни инсулти основно място заемат както първичните васкулити, така и васкулитите при заболявания на съединителната тъкан. Особено внимание се обръща на синдрома на Snedonna, свързан с антифосфолипидния фактор - може би най-честата причина за исхемични инсулти при млади пациенти.

Темпоралният артериит (болест на Horton) се характеризира с остра локална болка в темпоралната област, която може да бъде придружена от тризъм. Патоморфологичната основа на заболяването е гигантоклетъчен артериит на темпоралната артерия. Палпацията разкрива удебелена и болезнена темпорална артерия. Понякога се вижда при преглед. Често зрителният нерв се включва в процеса от засегнатата страна (намалена зрителна острота; в очното дъно има картина на исхемичен неврит). Характерно е рязкото увеличение на ESR.

невролупус- неврологични прояви на системен лупус еритематозус. Най-често на фона на общо неразположение се наблюдава треска, главоболие, световъртеж, увреждане на периферната нервна система (невропатия, полиневропатия и др.), Но понякога в развитието на синдрома участват и други нива на нервната система. на енцефалопатия, миелопатия, енцефаломиелопатия.

Periarteritis nodosa патоморфологично се характеризира с увреждане на малки артерии с постепенно развитие на плътни възли. Тъй като процесът може да включва съдове на почти всички органи и тъкани, включително нервната система, клиничните прояви на заболяването са изключително разнообразни. Среща се на всяка възраст, но е малко по-често при мъже на възраст 30-50 години. В началото на заболяването обикновено се наблюдава треска, дифузна болка и полиморфни кожни обриви. По дължината на съдовете се напипват плътни, болезнени възли. Още в ранен стадий на заболяването се засягат вътрешни органи - далак, черен дроб, бъбреци, стомашно-чревен тракт, което се проявява с коремна болка, хематурия, чревно кървене и други симптоми. С течение на времето пациентите придобиват характерен вид - землисто-бледо оцветяване на кожата на фона на обща отпадналост. Почти във всички случаи се наблюдават разнообразни неврологични заболявания - невропатии, полиневропатии, енцефалопатии, миелопатии, остри съдови нарушения (субарахноидни, субдурални, паренхимни кръвоизливи). Най-често се засяга периферната нервна система под формата на множествени мононевропатии.

Диагнозата се основава на клиничната картина (комбинация от треска, кожни нарушения, увреждане на бъбреците и периферните нерви) и данни от допълнителни изследвания (хипергамаглобулинемия, левкоцитоза с изместване наляво, висока СУЕ).

При полимиозит в мускулната тъкан се откриват оток, натрупвания на лимфоидни клетки, разрушаване на влакна и др.

Клиничната картина се характеризира с поява на дифузна или ограничена мускулна болка, предимно в проксималните крайници, субфебрилитет и обща отпадналост. Мускулите са леко подути и болезнени при палпация. Постепенно се развиват промени във вътрешните органи (сърце, бели дробове, стомашно-чревен тракт), кожата (депигментация, оток), нервната система (засягат се периферни нерви, мембрани, гръбначен мозък, мозъчен ствол и др.) и мускулите. Следователно заболяването може да се появи със синдроми на полиневропатия, радикулоневропатия, миелопатия, енцефалопатия, миопатия и миастения. В кръвта - левкоцитоза, хиперглобулинемия, повишена ESR, както и активността на аминотрансферазите и алдолазата.

Диференциалната диагноза най-често се извършва с други форми на полиневропатии и миопатия. В неясни случаи данните от мускулна биопсия могат да помогнат за установяване на диагнозата.

Лечение. Всички форми на колагеноза се лекуват с дългосрочни повтарящи се курсове на противовъзпалителни (индометацин, волтарен, бруфен, реопирин, делагил), антихистамини (супрастин, пиполфен, диазолин) и хормонални (преднизолон, урбазон, дексаметазон) лекарства в различни комбинации. Включването на кортикостероиди е задължително при тежко протичане на заболяването.

ЕПИЛЕПСИЯ.

Според експертите на СЗО епилепсията е хронично мозъчно заболяване с различна етиология, което се характеризира с повтарящи се епилептични припадъци в резултат на прекомерни нервни разряди и е придружено от различни клинични и параклинични симптоми.

Необходимо е стриктно да се прави разлика между епилептичен припадък и епилепсия като заболяване. Единични или, според терминологичния речник на епилепсията, случайни епилептични припадъци или епилептична реакция, според терминологията на местните изследователи, възникнали в определена ситуация, не се повтарят в бъдеще. Пример са някои случаи на фебрилни гърчове при деца. Повтарящите се епилептични припадъци при остри церебрални заболявания, например мозъчно-съдови инциденти, менингит, енцефалит, не трябва да се класифицират като епилепсия. Според предложението на С. Н. Давиденков в такива случаи е препоръчително да се използва терминът "епилептичен синдром".

Етиология.За развитието на епилепсия трябва да има постоянно огнище на епилептична активност, причинено от органично увреждане на мозъка. В същото време епилептизацията на невроните, т.е. специалното състояние на невроните, което определя "конвулсивната готовност" на мозъка в огнищата на неговото органично увреждане и степента на епилептично влияние на тези огнища върху мозъчните структури, зависи от преморбида. характеристиките на организма и по-специално върху епилептичното генетично предразположение или придобито естество, което определя по-голяма вероятност от епилептичен припадък при пациент с увреждане на мозъка.

Значението на генетичния фактор се вижда най-ясно при типичните абсанси (краткотрайна загуба на съзнание, последвана от амнезия), унаследени по автозомно-доминантен начин с непълна генна пенетрация, при първично генерализирана епилепсия, започваща в детството; Ролята на генетичния фактор при парциалните пристъпи е по-слабо изразена, но, както беше отбелязано, дори и в този случай, сред близките роднини на пациентите, пристъпите са по-чести от средната популация.

Екзогенните фактори, влияещи върху развитието на заболяването, включват перинатални и постнатални невроинфекции, невротоксикоза и черепно-мозъчна травма, които са от най-голямо значение. Това не изключва ролята и на други фактори – вътрематочни, съдови, токсични. Що се отнася до перинаталната патология (от 27-та седмица от живота на плода до 7-ия ден от живота на новороденото), най-голяма роля тук играят травматичните фактори (несъответствие между размерите на главата на плода и таза, използването на акушерски средства и др. ) и аноксична (асфиксия на плода по време на продължително раждане, преплитане на шията на плода с пъпната връв и др.).

Патогенеза.В патогенезата на епилепсията, както промените във функционалното състояние на някои неврони в областта на епилептогенната лезия (епилептогенен фокус), съвкупността от които съставлява епилептичния фокус, така и особеностите на взаимодействието на популацията от епилептични неврони са важни. Електрическата активност на епилептичните неврони се характеризира с появата на пароксизмална

Патогенезата е съвкупност от последователни процеси, които определят механизмите на възникване и протичане на заболяването. Патогенезата включва взаимосвързани процеси, протичащи в болното тяло (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.), Които се развиват в него след излагане на етиологичен фактор (виж Етиология). Например, в случай на изгаряне, етиологичният фактор е ефектът на топлина върху кожата или лигавицата, след което се развива патологичен процес, включващ промени в нервната и съдовата система на мястото на изгарянето и в цялото тяло ( ако увреждането е достатъчно голямо), метаболизъм и др., което може да продължи дълго време.

По този начин патогенезата е следствие, причинено от една или друга причина (етиологичен агент). Има заболявания, които са полиетиологични, но монопатогенетични и, обратно, моноетиологични, но с различна патогенеза. В първия случай различни външни агенти могат да причинят подобен или дори същия патологичен процес, във втория, един и същ причинен фактор при различни условия или при различни индивиди води до развитие на патологични реакции с различна интензивност и природа.

Патогенните ефекти причиняват два вида реакции в тялото: „счупване“ (увреждане) и защита. „Счупването“ зависи само от влиянието на етиологичния агент и обикновено представлява само увреждане. Пример за такова увреждане може да бъде некроза от изгаряне, фрактура на кост в резултат на травма и др.

Други видове реакции, които се случват в болно тяло, са защитни, компенсаторни. Те повишават способността на организма да устои на вредното въздействие на патогенен фактор и да компенсира вредното му въздействие или да възстанови нарушените функции. По този начин, по време на кървене, което води по-специално до липса на кислород в тъканите, вентилацията на белите дробове се увеличава, сърдечната честота се увеличава и възникват редица рефлексни реакции, които причиняват повишено снабдяване на тялото с кислород; хемопоетичната функция се активира.

Единството на явленията на увреждане и защита представлява патогенезата на определен патологичен процес и следователно саногенезата следва от патогенезата - набор от реакции, водещи до възстановяване.

Въпреки това, в редица случаи защитните реакции, увеличаващи се в хода на заболяването, могат да се превърнат в патологични реакции. По този начин може да доведе до възпалителен процес в окото, който възниква в резултат на дори най-малкото чуждо тяло, навлизащо в него, въпреки че такова възпаление има защитен характер и е насочено към отстраняване или унищожаване на чуждото тяло.

По този начин естеството на патогенетичните реакции зависи, от една страна, от интензивността на етиологичния фактор (например, голяма доза йонизиращо лъчение причинява по-тежко протичане), от друга страна, от (виж).

Голямото практическо значение на изучаването на патогенезата на заболяването се състои във факта, че познавайки го, е възможно целенасочено и следователно ефективно да се повлияе на конкретен процес с помощта на терапевтични средства или хирургични интервенции. Съвременната терапия е направила крачка напред от симптоматична (насочена срещу отделните симптоми на заболяването) към патогенетична, действаща директно върху физиологичните, биохимичните или имунологичните процеси, които са в основата на откриваемите симптоми. Такава терапия преследва две цели - премахване на увреждането и активиране (до определени граници) на защитните механизми (виж).

Всички системи на тялото участват в патогенезата; Промените в нервната и ендокринната система играят важна роля не само в случай на нервни и психични или ендокринни заболявания, но и в развитието на повечето други заболявания. Пример за това е язвената болест, в чиято патогенеза водеща роля играят нарушенията на нервната система.

Нарушенията, възникващи по време на патологичния процес, се проявяват не само на нивото на целия организъм и различни физиологични системи, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво.

Някога патогенезата се е представяла като ненормално състояние на телесните течности - кръв и. Тази теория, наречена теория за "хуморалната патология", вече е опровергана и има само историческо значение.

Изследването на патогенезата позволява не само да се изяснят механизмите на възникване и развитие на заболяването, но и да се лекува разумно.

Патогенезата (от гръцки pathos - страдание, болест и genesis - произход) е дял от медицината, който изучава развитието както на отделни патологични процеси, така и на заболявания като цяло. Следователно патогенезата отговаря на въпроса как се развива процесът, което предполага необходимостта от изучаване на всички биологични механизми на този процес (физиологични, биохимични, морфологични, имунологични и др.).

Горното дава възможност да се разграничи патогенезата от концепцията за етиология (виж), която включва изучаването на съвкупността от предимно външни увреждащи фактори, засягащи тялото. Следователно етиологията отговаря на въпроса какво причинява този или онзи патологичен процес. Изучавайки патогенезата, ние научаваме същността на процеса, неговото вътрешно съдържание, неговата динамика. Изгарянето на кожата с горещ предмет (етиология) причинява развитието на процес на изгаряне, чиято патогенеза се характеризира с участието на нервната и съдовата система, хуморалните и метаболитни фактори с тясното участие на клетъчни и неклетъчни структури. Това развитие ще върви в една или друга посока с определено темпо във връзка със замяната на определени симптоми с други. Само първата връзка от тази взаимно координирана система от частични процеси, възникващи след изгаряне, е пряко свързана с етиологията на процеса (изгаряне). Допълнителни връзки са свързани с тези етиологични фактори само косвено. Моментът на изгаряне обхваща част от секундата; патологичният процес, който следва, продължава дни или седмици и се развива според принципа на саморазвитието или самозадвижването. Това е водещият принцип на патогенезата.

Този принцип предполага друга, не по-малко важна промяна в причинно-следствените връзки, която определя промяната в биологичното значение на верижните реакции.

В патогенезата виждаме действието или следствието на някои причини. Сравняването на патогенезата с тези причини води до важно заключение: причините, тоест факторите на околната среда, не са непременно равни на действие. Една и съща причина може да предизвика различни ефекти и различни причини могат да предизвикат същия ефект. Така че, на мястото на изгарянето, като правило, възниква възпаление, завършващо с излекуване на дефекта. Както възпалението, така и заздравяването имат свои закони на развитие, своя патогенеза. Но в някои случаи след изгаряне може да се развие шок, тетанус, язва на дванадесетопръстника и в резултат на излекуване рак. Всички тези процеси имат нови механизми. Следователно причината (изгарянето) не е равна на следствието. Това е втората много важна закономерност в патогенезата, а същевременно и в учението за етиологията.

Същият модел се наблюдава в случаите, когато причинният фактор се окаже неактивен. Заразеният организъм може да не се разболее; излагането на канцероген може да бъде неефективно. В такива случаи причината не само не е равна на следствието, но ефектът напълно отсъства поради факта, че в този организъм няма патогенетични механизми, адекватни на ефекта, или, обратно, има механизми, които се съпротивляват на този ефект. . Това са механизмите на вроден и придобит имунитет (виж). Ако смажете ухото на заек с канцероген, след 1-2 месеца. Ракът ще се появи на мястото на смазване, тоест патологичен процес със собствени механизми на развитие. Подобен експеримент, извършен върху морско свинче, ще бъде неуспешен (както при отделни зайци). Това означава, че при морските свинчета на действието на канцерогена се противопоставят някои механизми, които отменят този ефект, или веществото изобщо не е канцероген за животни от този вид.

Експериментите показват, че патогенезата на рака (неговите интимни физиологични и биохимични механизми) не се определя от наличието на вируси или канцерогени с голямо разнообразие от физични и химични свойства в развиващия се тумор. Патогенезата изглежда неутрализира това разнообразие от канцерогени, привеждайки действието им към общ знаменател, а именно рак. От това не следва, че етиологичните фактори винаги са безлични в патогенезата. Използвайки примера на различни инфекциозни заболявания (тиф и коремен тиф, пневмония, малария и др.), Може да се покаже, че в зависимост от причинителя на инфекцията определени системи на тялото са включени в патогенезата и освен това в различни последователности, с различна локализация на процесите, протичащи в тези системи. Клиничната и анатомичната симптоматика на инфекциозните заболявания ще отразява участието на тези системи (нервна, съдова и др.) В патогенезата. Така примерът с инфекциозните заболявания разкрива по-тясна връзка между патогенезата и етиологичните фактори, тяхното единство. Много често патогенезата включва не толкова видове, колкото индивидуални, придобити или вродени характеристики на функционалните системи на тялото. Това са алергични реакции (вижте Алергия), хемофилно кървене поради лека травма (вижте Хемофилия) и др.

Изследването на патогенезата е от голямо практическо значение. Познавайки патогенезата на заболяването, можете успешно да се намесите в неговото развитие, прекъсвайки определени връзки на процеса с помощта на химиотерапевтични средства, антибиотици, хирургични мерки и др. Съвременната терапия е предимно патогенетична, с цел или спиране на развитието на процеса или промяна на хода му в благоприятна посока.

Най-важните механизми за развитие на патологични процеси са присъщи на нервната, съдовата, ендокринната система, системата на съединителната тъкан и кръвта. Всъщност обаче цялата физиология, системи, всички структурни нива (от молекулярното до нивото на целия организъм), целият „генетичен фонд” по някакъв начин участват в патогенезата, или стимулират, или потискат определени отделни аспекти на процеса, или го моделират. . Неврогенните механизми, както централни, така и периферни, са в основата не само на самите нервни и психични заболявания, но и на заболявания на други системи на тялото, по-специално на сърцето и кръвоносните съдове. Пример за това са ангина пекторис и хипертония. Вегетативната нервна система е изключително важна за развитието на вазомоторни, както и секреторни, метаболитни и други нарушения. Хематогенните и лимфогенните механизми играят огромна роля, например при разпространението на микроорганизми и ракови клетки през кръвоносната или лимфната система и при образуването на метастази. Механизмът на алергичните реакции се дължи на свързването на антигени и антитела в определени тъкани, което води до остри дистрофични процеси, до вазомоторни нарушения в различни органи на тялото (бели дробове, черен дроб, бъбреци, мозък, кожа и др.) . Същият механизъм включва промяна в чувствителността на тъканите (към антиген, към алерген), тяхната специална раздразнителност, т.е. фактор на сенсибилизация.

Важно място сред механизмите на патогенезата заемат отделителните процеси, когато патогенен източник (отрова, токсин, алерген, микроб - причинителят на инфекциозно заболяване) се освобождава от една или друга система на тялото, променяйки вътрешната им среда. системи, техните метаболитни, секреторни и двигателни реакции и във връзка с това възникват процеси с различна локализация и интензивност. Така при сублиматно отравяне отделяните от бъбреците живачни албуминати причиняват тежки промени в нефроните. В случай на бъбречна недостатъчност, азотните отпадъци се секретират интензивно от лигавиците на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, кожата, както и серозните мембрани, което води до развитие на уремичен гастроентероколит, бронхопневмония, перикардит и др. Натрупването на калций соли в кръвта носи със себе си опасност от отлагане на тези соли в различни органи на тялото (бели дробове, стомах, артерии). Промените в разтворимостта на неорганични и органични съединения, например жлъчни пигменти, холестерол, урати, са в основата на някои форми на каменна болест (жлъчни, пикочни пътища). Променящата се разтворимост на кръвните газове (азот, кислород) е в основата на патогенезата на декомпресионната болест.

Механизмите, които променят пропускливостта (вижте, например, на кръвоносните съдове, за протеини, липопротеини, мукополизахариди, вода, соли, станаха много важни в патологията). Това включва проблема с атеросклерозата, проблема с отоците от различен произход.

Патогенетичните механизми се развиват не само на нивото на физиологичните системи на тялото, но и на клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво. Хисто- и цитохимичните, електрофизиологичните и електронномикроскопските изследвания разкриват характерни промени в клетъчните мембрани, цитоплазмените органели (митохондрии, ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи и др.). Различни промени в пропускливостта на клетъчните мембрани, освобождаването на ензими в цитоплазмата и в околната среда са от голямо значение. По същество именно тези промени на клетъчно и молекулярно ниво, включително междуклетъчните фиброзни структури, основното вещество, определят крайния ефект на определени механизми. Това важи и за неврогенните механизми от централен и периферен произход, тъй като лабилността на рецепторите и ефекторите в органите на тялото е тясно свързана със спецификата на субстрата на тези органи, със състоянието на техните „функционални протеини“; последните са тези представители на елементарните форми на раздразнителност, които в крайна сметка определят ефекта на раздразнението във физиологията и патологията.

Вижте също Болест, Реактивност на тялото, Съпротивление на тялото.

Общите механизми на патогенезата на заболяването са нервни, хормонални, хуморални, имунни и генетични.

Значението на нервните механизми в патогенезата на заболяванията се определя от факта, че нервната система осигурява целостта на тялото, взаимодействието с околната среда (бързо, рефлекторно) и бързата мобилизация на защитните и адаптивни сили на тялото. Структурните и функционалните промени в нервната система водят до нарушаване на тройния нервен контрол върху състоянието на органите и тъканите, т.е. възникват нарушения във функционирането на органите и системите, кръвоснабдяването на органите и тъканите и регулирането на трофичните процеси.

Нарушенията в състоянието на нервната система могат да бъдат началната връзка при кортико-висцерални (психосоматични) заболявания: хипертония, пептична язва и такива, причинени от психогенни въздействия. Кортиковисцералната теория за патогенезата на заболяването се основава на рефлексната теория на I.M. Сеченов и И.П. Павлов и се потвърждава от възможността за възпроизвеждане на патологични реакции чрез механизма на условния рефлекс и появата на функционални нарушения на вътрешните органи при невротични разстройства.

Основните патогенетични фактори, определящи развитието на кортиковисцералните заболявания, са следните:

1) нарушаване на динамиката на нервните процеси в по-високите части на мозъка
(по-специално в кората на главния мозък);

2) промени в кортикално-подкоровите отношения;

3) образуването на доминиращи огнища на възбуждане в подкоровите центрове;

4) блокиране на импулси в ретикуларната формация и нарастващо нарушаване на кортикално-подкоровите взаимоотношения;

5) функционална денервация на органи и тъкани;

6) трофични нарушения в нервната тъкан и по периферията;

7) нарушаване на аферентните импулси от органи, които са претърпели структурни и функционални промени;

8) нарушение на невро-хуморалните и невро-ендокринните връзки.

Недостатъците на кортико-висцералната теория включват факта, че специфичните причини и условия, причиняващи развитието на различни форми на кортико-висцерална патология, не са идентифицирани, а разпоредбите за нарушаване на кортико-подкоровите отношения са твърде общи по природа и правят не позволява да се обясни различното естество на патологичните промени във вътрешните органи за невротични разстройства.

Значението на хормоналните механизми в патогенезата на заболяванията се определя от факта, че ендокринната система е мощен фактор в цялостната регулация на жизнената дейност на организма и адаптирането му към променящите се условия на околната среда. При патологични процеси ендокринната система поддържа дълготрайна функционална активност и метаболитни процеси на ново ниво. Преструктурирането на хормоналната регулация осигурява развитието на защитни и адаптивни реакции на организма.

Хуморалните механизми на развитие на заболяването включват образуването на мястото на първично увреждане на различни хуморални биологично активни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), Които по хематогенен и лимфогенен път причиняват промени в кръвообращението, състоянието на кръвта, съдовата пропускливост и функциите на много органи и системи в процеса на развитие и протичане на патологичните процеси.

Имуненмеханизмите са свързани с функцията на имунната система, която осигурява постоянството на протеиновия състав на тялото. Следователно, при всички патологични състояния, придружени от промяна в структурата на собствените протеини или проникване на чужди протеини в тялото, имунната система се активира, неутрализира и изхвърля от тялото променени и чужди протеини.Това е нейната защитна роля . Но в някои случаи дисфункцията на имунната система може да доведе до развитие на алергични и автоимунни заболявания.

Образуваната съединителна тъкан изпълнява поддържаща функция и предпазва тялото от механични повреди, а неоформената съединителна тъкан изпълнява функцията на метаболизма, синтеза на пластични вещества и биологичната защита на тялото. Съединителната тъкан също изпълнява функцията за регулиране на хомеостазата на течната среда, протеиновия състав, киселинно-алкалния баланс, бариерната и фагоцитната функция и участва в производството, отлагането и освобождаването на биологично активни вещества. Нарушаването или изкривяването на тези функции води до развитие на патологични процеси.

Деструктивни и защитно-приспособителни механизми
в патогенезата

Всяка болест се проявява в деструктивни и защитно-адаптивни промени. Първите възникват в резултат на действието на етиологични фактори, а вторите в резултат на мобилизиране на нервно-рефлексни и хормонални адаптационни механизми. Въпреки това защитно-адаптивните промени, които надхвърлят параметрите на биологичните функции на тялото, стават разрушителни и увеличават тежестта на патологичните промени. Освен това едни и същи промени при различни заболявания и при различни хора могат да бъдат от различен характер. Преходът на защитно-адаптивната реакция в деструктивна се наблюдава, когато тя надхвърля физиологичните параметри, когато се променят условията на живот на организма и когато възникват нови патогенетични явления, които увеличават разстройството на възстановителната функция.

Саногенезата е комплекс от сложни реакции, които възникват в момента на действие на увреждащ фактор и са насочени към елиминирането му, нормализиране на функциите, компенсиране на нарушенията и възстановяване на нарушеното взаимодействие на тялото с външната среда (S.M. Pavlenko). По този начин саногенезата е механизъм за възстановяване и много важен компонент на този процес е компенсацията на нарушените функции.

Възстановяване- това е активен процес, състоящ се от комплекс от сложни реакции на тялото, които възникват от момента на заболяването и са насочени към нормализиране на функциите, компенсиране на възникващите нарушения във взаимоотношенията с околната среда, механизмите за възстановяване включват елиминиране на причината за заболяването, прекъсване на причинно-следствените връзки, укрепване на защитно-адаптивните реакции, премахване на облекчаване на последствията от органични нарушения, преструктуриране на функциите на регулаторните системи. Във всички тези механизми решаващата роля принадлежи на преструктурирането на динамичния стереотип на нервната система с образуването на нови интерневронни връзки. Възстановяването на нарушените функции на тялото по време на възстановяване може да се случи чрез компенсация и регенерация. Компенсацията е компенсация за функционални и структурни увреждания. Компенсацията може да възникне поради резервни фондове на тялото, укрепване на функцията на сдвоен орган (викарна компенсация) или поради промени в метаболизма и укрепване на функцията на други части на органа (работна или метаболитна компенсация). Основните етапи в развитието на процеса на компенсация са фазата на формиране (превключване на органната функция към резервни системи), фазата на консолидация (морфологично преструктуриране на увредения орган, резервни и регулаторни системи) и фазата на изтощение (компенсаторно-адаптивните реакции губят своите биологична целесъобразност).

Репаративната регенерация е форма на компенсация, характеризираща се със структурно заместване на увреден орган или тъкан. Регенерацията може да бъде истинска (поради клетъчна пролиферация) или частична (поради хипертрофия на останалите клетки).

Целите на лечението са предотвратяване на смърт, осигуряване на възстановяване и възстановяване на работоспособността. Терапевтичните ефекти, насочени към унищожаване и неутрализиране на етиологичния фактор, се наричат ​​​​етиотропна терапия. Терапевтичните ефекти, насочени към механизмите на развитие на заболяването, повишаване на устойчивостта на организма и възстановяване на функциите, се наричат ​​патогенетична терапия.

Саногенеза

Комплекс от сложни реакции, които възникват от момента на действие на увреждащ фактор и са насочени към неговото елиминиране, нормализиране на функциите, компенсиране на нарушенията и възстановяване на нарушеното взаимодействие на тялото с външната среда, се нарича саногенеза (S.M. Pavlenko). По този начин саногенезата е механизъм за възстановяване и много важен компонент на този процес е компенсацията на нарушените функции.

В зависимост от времето на възникване и продължителността се разграничават следните видове възстановяване:

Спешни, спешни, с продължителност секунди и минути (кихане, кашляне и др.)

Относително стабилен, продължаващ през цялото време на заболяването - дни, седмици (реакции, включващи възпаление, неспецифичен имунитет, засягане на регулаторните системи и др.).

Стабилни, дългосрочни механизми на саногенеза (репаративна регенерация, хипертрофия и др.)

Според механизмите на развитие саногенетичните механизми се делят на първични и вторични.

Първични механизмисе разглеждат като физиологични процеси (явления), които съществуват в здрав организъм и се превръщат в саногенетични при възникване на болестен процес. Те се разделят на следните групи:

1) адаптационни механизми, които адаптират тялото към функциониране в условия на патогенно действие и предотвратяват развитието на заболяването (освобождаване на кръв от кръвните депа и повишена еритропоеза до хипоксия и др.);

2) защитни механизми, които предотвратяват навлизането на патогенен агент в тялото и насърчават бързото му елиминиране (бактерицидни вещества в биологични течности, защитни рефлекси - кашлица, повръщане и др.);

3) компенсаторни механизми.

Благодарение на първичните саногенетични механизми, отговорът на екстремна експозиция може да бъде ограничен до състояние преди заболяването.

По време на развитието на патологичния процес се формират вторични саногенетични механизми. Те също са разделени на 3 групи:

1. Защитни, осигуряващи локализиране, неутрализиране, елиминиране на патогенния агент.

2. Компенсаторни механизми, които компенсират дисфункцията по време на развитието на патологията.

3. Екстремни механизми. Те възникват при дълбоки нарушения в структурата и функциите на органите и тъканите, т.е. в последния, критичен стадий на заболяването.

УЧЕНИЕ ЗА СТРЕСА

Доктрината за стреса е формулирана от изключителния канадски учен Ханс Селие, който формулира общата концепция за развитието на стреса и разкрива механизмите, предимно хормонални, на този процес. Работата на Selye е резултат от цяла поредица от изследвания, посветени на изучаването на механизмите на реакцията на тялото към екстремни стимули. По-специално, изключителният руски физиолог I.P. Павлов формулира идеи за видовете реакция на тялото и въвежда понятието "физиологична мярка". Изтъкнатият съветски учен Л.А. Орбели разработи доктрината за водещата роля на симпатиковия отдел на автономната нервна система в регулирането на тъканния трофизъм. В опитите на научната школа
Ел Ей Орбели, по-специално, беше показано, че в случай на увреждане на тъканите, чрез симпатиковата част на вегетативната нервна система се осъществяват регулаторните влияния на висшите нервни центрове, осигуряващи мобилизирането на метаболитните процеси, енергийните резерви и функционалните дейността на водещите системи за поддържане на живота на тялото. Съветският учен А.А. Богомолец описва феномена на патологични промени в надбъбречната кора по време на дифтерийна инфекция.

Специална роля в окончателното формулиране на концепцията за стрес изиграха ученията на W.B. Оръдие върху хомеостазата. Основното съдържание на това учение е, че под въздействието на екстремни стимули в тялото се активират определени механизми, които осигуряват запазването на постоянството на вътрешната среда на тялото. Той беше първият, който установи, че такива защитно-адаптивни механизми са неспецифични по природа и беше показана ролята на хормона адреналин в осъществяването на тези процеси.