Нашата галерия. Микози, причинени от мухъл и гъбички, подобни на дрожди

03.03.2020

91. Причинители на микози (кандидоза и дерматомикоза) и протозойни инфекции (амебиаза, ламблиаза, трихомониаза, лейшманиаза, трипанозомиаза, малария, токсоплазмоза, балантидиаза). Микробиологична диагностика на кандидоза и дерматомикоза. Диагностични, профилактични и терапевтични лекарства.

Патогени на опортюнистични микози

Причинителите на опортюнистични микози са опортюнистични гъбички от родовете Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaи др. Те причиняват заболявания при хора с трансплантации на фона на намален имунитет, нерационална продължителна антибиотична терапия, хормонална терапия и използване на инвазивни методи на изследване. Намира се в почвата, водата, въздуха и върху гниещи растения; някои са част от факултативната микрофлора на хората (например гъбички от род Кандида).

18.5.1. Причинители на кандидоза (род кандида)

Гъби от род Кандидапричиняват повърхностни, инвазивни и други форми на кандидоза (кандидомикоза). Има около 200 вида гъби от рода Кандида.Таксономичните връзки в рамките на рода не са добре разбрани. Някои представители на рода са дейтеромицети; чието полово размножаване не е установено. Идентифицирани са и телеоморфни родове, включително представители със сексуално размножаване: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, KluyveromycesИ Пичия.

Клинично значимите видове са Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(преди това C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesИ C. glabrata.Водеща роля в развитието на кандидозата има C. albicansслед това последвайте C. glabrata, C. tropicaliИ С. парапсилоза.

Морфология и физиология. Гъби от род Кандидасе състоят от овални пъпкуващи дрождени клетки (4-8 μm), псевдохифи и септирани хифи. За C. albicansХарактерно е образуването на растежна тръба от бластоспори (пъпки), когато те се поставят в серум. Освен това C. albicansобразува хламидоспори - дебелостенни, двуверижни, големи овални спори. На прости хранителни среди при 25-27°С те образуват дрожди и псевдохифни клетки. Колониите са изпъкнали, лъскави, кремави, непрозрачни с различни нюанси. В тъканите Candida расте под формата на дрожди и псевдохифи.

Епидемиология.Candida е част от нормалната микрофлора на бозайниците и хората. Те живеят на растения

В плодовете, като част от нормалната микрофлора, те могат да проникнат в тъканите (ендогенна инфекция) и да причинят кандидоза при пациенти с отслабена имунна защита. По-рядко патогенът се предава на деца при раждане или по време на кърмене. При полов път е възможно развитието на урогенитална кандидоза.

Развитието на кандидоза се улеснява от неправилно предписване на антибиотици, метаболитни и хормонални нарушения, имунодефицити, повишена влажност на кожата, увреждане на кожата и лигавиците. Най-често кандидозата се причинява от C. albicansкойто произвежда протеази и интегриноподобни молекули за адхезия към протеини на извънклетъчния матрикс и други вирулентни фактори. Candida може да причини висцерална кандидоза на различни органи, системна (дисеминирана или кандидасептицемия) кандидоза, повърхностна кандидоза на лигавиците, кожата и ноктите, хронична (грануломатозна) кандидоза, алергия към кандида антигени. Висцералната кандидоза е придружена от възпалително увреждане на определени органи и тъкани (кандидоза на хранопровода, кандидоза на гастрит, кандидоза на дихателните пътища, кандидоза на отделителната система). Важен признак на дисеминираната кандидоза е гъбичният ендофталмит (ексудативна промяна в жълто-белия цвят на хороидеята).

При кандидоза на устната кухина се развива остра псевдомембранозна форма на заболяването (така наречената млечница) върху лигавиците с появата на бяло сирене и е възможно развитие на атрофия или хипертрофия, хиперкератоза на папилите на езика. При вагинална кандидоза (вулвовагинит) се появява бял сиренест секрет, подуване и еритема на лигавиците. Кожни лезии най-често се развиват при новородени; По торса и седалището се наблюдават малки възли, папули и пустули. Възможни са кандидозна алергия на стомашно-чревния тракт, алергично увреждане на органите на зрението с развитие на сърбеж на клепачите, блефароконюнктивит.

Имунитет.Клетъчният имунитет преобладава. Мононуклеарните клетъчни фагоцити, неутрофилите и еозинофилите, които улавят гъбичните елементи, участват в защитата на организма от кандида. Развива се ХЗТ, образуват се грануломи с епителиоидни и гигантски клетки.

В намазки от клиничен материал се открива псевдомицел (клетките са свързани чрез стеснения

kami), мицел със септи и пъпкуващи бластоспори. Културите от пациента се извършват върху агар Sabouraud, агар от пивна мъст и др. Колонии C. albicansбелезникаво-кремав, изпъкнал, кръгъл. Гъбите се диференцират по морфологични, биохимични и физиологични свойства. Видовете Candida се различават при отглеждане върху глюкозно-картофен агар по вида на филаментацията: местоположението на гломерулите - клъстери от малки кръгли клетки, подобни на дрожди, около псевдомицела. За бластоспори C. albicansОбразуването на зародишни тръби е типично при култивиране в течна среда със серум или плазма (2-3 часа при 37°C). В допълнение към това, C. albicansсе откриват хламидоспори: инокулираният участък върху оризов агар се покрива със стерилно покривно стъкло и след инкубиране (при 25°С за 2-5 дни) се изследва под микроскоп. Saccharomycetes, за разлика от Candida spp.са истински дрожди и образуват аскоспори, разположени вътре в клетките, оцветени по модифицирания метод на Ziehl-Neelsen; Saccharomyces обикновено не образуват псевдомицелии. Наличието на кандидемия се установява с положителна хемокултура с изолиране от кръвта Candida spp.Кандидозна инфекция на пикочните пътища се установява при откриване на повече от 10 5 колонии Candida spp.в 1 ml урина. Възможно е също така да се извърши серологична диагностика (реакция на аглутинация, RSK, RP, ELISA) и тест за кожна алергия с алерген от кандида.

Лечение.Нистатин, леворин (за лечение на локални повърхностни микози, като орофарингеални), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не повлиява S. krusei,много щамове C. glabrata).

Предотвратяване.Необходимо е да се спазват правилата за асептика и стерилност на инвазивните процедури (катетеризация на вени, пикочен мехур, бронхоскопия и др.). На пациенти с тежка неутропения се предписват антикандидозни лекарства, за да се предотврати развитието на системна кандидоза.

Патогени на епидермомикоза (дерматомикоза)

Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури на безполово размножаване) на 40 тясно свързани вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (сексуални репродуктивни структури) са включени в същия род Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шонлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. Р. Ремак наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикоза. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава предимно на морфологични и културни характеристики.

Морфологични и културни свойства

Дерматомицетите образуват септиран мицел със спирали, ракетовидни издутини, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни изменения в лабораторни условия, когато губят способността си да образуват пигмент и да формират конидии. Видовете се отличават с пигментация и форма на колония. Дерматомицетите растат добре върху глюкозен агар на Sabouraud.

Trichophytons се характеризират със зърнести или брашнести колонии с изобилие от микроконидии, разположени в групи върху крайните хифи.

Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са жълто-оранжеви. При ултравиолетово облъчване на косата, засегната от микроспорум, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъби са алергени, като въглехидратната част на алергена причинява развитието на хипертиреоидизъм, а протеиновата част причинява хипертиреоидизъм.

Патогенеза и имунитет

Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата и ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или коса на пациент. След това гъбичните хифи растат в роговия слой, причинявайки заболявания с различни клинични прояви и локализация. Някои случаи на заболяването са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза, засягащи обширни участъци от кожата на торса и главата, с ангажиране на лимфните възли.

При епидермомикоза се наблюдава развитие на незабавна (IHT) и забавена свръхчувствителност (DHT). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват заболяване при хората, докато други са патогенни за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други са зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни, предавани на човека; трето - геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразяват хората.

Дерматомицетите са доста устойчиви на фактори на околната среда. Някои видове се срещат предимно в определени географски региони.

Лабораторна диагностика

Патологичният материал (кожни люспи, нокти, коса, извлечени от засегнатите области) се изследва микроскопски, като предварително се размеква в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува близки слоеве от спори в мозаечен модел около косъма, докато Trichophyton образува успоредни редици от спори извън (ectothrix) и вътре (endothrix) в засегнатата коса.

Дерматомицетите от групата на ектотрикса включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; към групата на endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети не инвазират косъма. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици върху среда на Sabouraud при 20 ° C, въз основа на морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицетите и освобождаването им от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда DTM, която се използва широко в клиничните лаборатории.

Няма специфична профилактика

Sarcodaceae (амеби)

Повечето амеби (от гръцки. amoibe- промяна) живеят в околната среда, някои видове - в тялото на хората и животните. Амебите се движат с помощта на променящи се клетъчни израстъци - псевдоподии и се хранят с бактерии и малки протозои. Размножават се безполово (чрез разделяне на две). Жизненият цикъл включва стадий на трофозоит (растяща, подвижна клетка) и стадий на циста. Трофозоитът образува киста, която е устойчива на външни фактори. Веднъж попаднал в червата, той се превръща в трофозоит.

Има патогенни и непатогенни амеби. Патогенните амеби включват дизентерийна амеба (Entamoeba histolytica)и свободно живеещи патогенни амеби: Acanthamoeba (род Acanthamoeba)и Naegleria (род Наеглерия). Naegleria fowleriе камшичеста амеба. Причинява амебен менингоенцефалит. Човешкото дебело черво е обитавано от непатогенни амеби – чревна амеба. (Entamoeba coli),Амеба на Хартман (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii)и т.н. Оказа се, че понякога тези амеби могат да причинят заболявания. Орална амеба често се намира в устата (Entamoeba gingivalis),особено при заболявания на устната кухина.

19.1.1. Причинителят на амебиазата (Entamoeba histolytica)

Амебиаза- антропонозна болест, причинена от амеба Entamoeba histolytica,придружени (в клинично изразени случаи) от язвени лезии на дебелото черво, чести разхлабени изпражнения, тенезъм и дехидратация (амебна дизентерия), както и развитие на абсцеси в различни органи. Патогенът е открит през 1875 г. от руския военен лекар F.A. Лешем.

Морфология.Има три форми на дизентерийна амеба: малка вегетативна, голяма вегетативна и кистозна (фиг. 19.1). Малка вегетативна (луминална) форма Entamoeba histolytica forma minutaима размер 15-20 микрона, неактивен, живее в лумена на горната част на дебелото черво като безвреден коменсал, хранейки се с бактерии и детрит. Едра вегетативна форма Entamoeba histolytica forma magna(патогенна, тъканна форма с размер около 30 микрона) се образува от малка вегетативна форма, има псевдоподии, има рязко движение напред и може да фагоцитира червените кръвни клетки. Открива се в пресни изпражнения по време на амебиаза. Кистозната форма (стадий на покой) е представена от киста с диаметър 9-16 микрона. Зрялата киста съдържа 4 ядра (при непатогенни Entamoeba coliкистата съдържа 8 ядра).

Съпротива.Вегетативните форми на патогена извън тялото бързо умират. Цистите персистират в изпражненията и водата при температура 20°C в продължение на 2 седмици. В храната, зеленчуците и плодовете кистите се задържат няколко дни. При варене умират.

Епидемиология.Източникът на инфекцията е човекът, т.е. амебиазата е антропонозна болест. Механизмът на предаване на амебите е фекално-орален, пътищата на предаване са хранителни, водни и

Ориз. 19.1.Морфология на амебите: а, б - трофозоити Entamoeba histolitica,един от които абсорбира червени кръвни клетки; V - Entamoeba hartmani- трофозоит с хранителна вакуола; d - кисти с 1, 2 и 4 ядра; d - двуядрени (вляво) и мононуклеарни (вдясно) прецисти Entamoeba hartmani

контактно-битови. Инфекцията възниква, когато кистите се въвеждат с храна, особено зеленчуци и плодове, по-рядко с вода, чрез предмети от бита. Разпространението на кисти се улеснява от мухи и хлебарки. Най-често боледуват деца над 5 години. Най-високата честота се наблюдава в райони с тропически и субтропичен климат.

Патогенеза и клинична картина. От цисти, попаднали в червата, се образуват луминални форми на амеби, които живеят в дебелото черво, без да причиняват заболяване. Луминалните форми се държат като коменсали на червата, като се хранят със съдържанието му, без да причиняват вредни ефекти. Такъв човек е здрав носител E. histolytica,секретиращи кисти. Безсимптомното носителство е широко разпространено E. histolytica.Когато имунитетът на тялото намалява, луминалните форми на амебите проникват през чревната стена и се размножават под формата на тъканни форми. Развива се чревна амебиаза, която се улеснява от някои представители на чревната микрофлора. Тъканните трофозоити са подвижни поради образуването на псевдоподии. Те проникват през стената на дебелото черво, причинявайки коагулативна некроза, способни са да фагоцитират еритроцитите (еритрофаги, хематофаги) и могат да бъдат открити в прясно отделените човешки изпражнения. При некроза се образуват кратеровидни язви с подкопани ръбове. Клинично чревната амебиаза се проявява под формата на чести разхлабени изпражнения с кръв („малиново желе“), придружени от тенезми, треска и дехидратация. В изпражненията се откриват гной и слуз, понякога с кръв.

Екстраинтестиналната амебиаза се развива, когато амебите проникнат през кръвния поток в черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи. Образуват се единични или множество амебни абсцеси с размери от едва видими за окото до 10 cm в диаметър. Възможно е развитието на кожна амебиаза: върху кожата на перианалната област и перинеума се образуват ерозии и леко болезнени язви.

ИмунитетНестабилен в случай на амебиаза. Антителата се образуват само към тъканни форми E. histolytica.Активира се предимно клетъчният компонент на имунитета.

Микробиологична диагностика. Основният метод е микроскопско изследване на изпражненията на пациента, както и съдържанието на абсцеси на вътрешните органи. Намазките се оцветяват с разтвор на Лугол или хематоксилин. E. histolyticaдиференцират чрез цисти и трофозоити от други чревни протозои-

химичен тип E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii и т.н . Антителата срещу патогена се откриват в RNGA, ELISA, индиректен RIF, RSK и др. Най-високият титър на антитела в кръвния серум се открива при екстраинтестинална амебиаза. Молекулярно-биологичният метод (PCR) дава възможност за определяне на ДНК маркерни региони в изпражненията E. histolytica.

Лечение.Използват се метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дихидроемитин и др.

Предотвратяване.Идентифициране и лечение на цистоотделители и амебоносители, както и провеждане на общи санитарни мерки.

19.2. Камшичести

Камшичестите включват Leishmania, Trypanosomes, Giardia и Trichomonas. Те имат един или повече флагели. В основата на флагела има блефаропласт; някои протозои имат кинетопласт наблизо, съдържаща ДНК органела от митохондриален произход, която улеснява движението на флагела.

19.2.1. Leishmania (род лайшмания)

Лайшманиозата е протозойно заболяване на животните и хората, причинено от Leishmania и предавано от комари; засягат се вътрешни органи (висцерална лайшманиоза) или кожа и лигавици (кожна, кожно-лигавична лайшманиоза).

Причинителят на кожната лайшманиоза е открит през 1897 г. от руския лекар П.Ф. Боровски в Ташкент и причинителя на висцералната лайшманиоза през 1900 г. - от W. Leishman и през 1903 г. от S. Donovan, независимо един от друг.

Заболяването при хората се причинява от над 20 вида Leishmania, които заразяват бозайниците: L. donovani-комплексс 3 вида (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплексс 3 основни вида (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; L. майор; L. aethiopica;подрод Вианияс 4 основни типа.Всички видове Leishmania са морфологично неразличими. Те се диференцират с помощта на моноклонални антитела или молекулярно-генетични методи.

претелиална система. Размножават се чрез просто делене. Те имат камшичести (промастиготи) и камшичести (амастиготи) цикли на безполово развитие.

Ориз. 19.2.Leishmania donovani:а - голяма ретикулоендотелна клетка на далака с амастиготи; б - промастиготи, наблюдавани при комари и при култивиране на хранителна среда; c - делящи се форми

Култивиране. Лайшманията се култивира на среда NNN(автори - Никол, Нови, Нийл), съдържащ агар с дефибринирана заешка кръв. Те могат да се отглеждат върху хориоалантоисната мембрана на пилешкия ембрион, в клетъчни култури или върху бели мишки, хамстери и маймуни.

Епидемиология.Лайшманиозата е често срещана в страни с топъл и тропически климат. Механизмът на предаване на патогените е трансмисивен чрез ухапване от комари.

Основните източници на инфекция са: за кожна антропонозна лайшманиоза, хора; за кожна зоонозна лайшманиоза при песчанки и други гризачи; с висцерална лайшманиоза, хора (с индийска висцерална лайшманиоза) или кучета, чакали, лисици, гризачи (с средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза); за мукокутанна лайшманиоза при гризачи, диви и домашни животни.

Патогенеза и клинична картина. Антропонозна кожна лайшманиоза причини L. tropica.Заболяването имаше различни имена: късна улцерираща лейшманиоза, градска форма, язва на Ашхабад, „годишно“. Заболяването се среща по-често в градовете и се характеризира с дълъг инкубационен период – от 2-4 месеца до 1-2 години. На мястото на ухапване от комар се появява туберкулоза, която след 3-4 месеца се увеличава и разязвява. Язвите се локализират най-често по лицето и горните крайници, белези до края на годината (оттук и популярният термин „годишно дете“).

Зоонозна кожна лайшманиоза (ранна улцерираща лейшманиоза, язва на Пендински, селска форма) причини Л. майор.Заболяването е по-остро. Инкубационният период е 2-4 седмици. Плачещите язви най-често се локализират на долните крайници. Продължителността на заболяването е 2-6 месеца.

Индийска висцерална лайшманиоза (антропонозна висцерална лайшманиоза (kala-azar, черна болест)) се причинява от комплекс Leishmania L. donovani;среща се главно в Европа, Азия и Южна Америка. Среден инкубационен период

5-9 месеца При пациентите се засягат далакът, черният дроб, лимфните възли, костният мозък и храносмилателният тракт. Развива се хипергамаглобулинемия, дистрофия и некроза на органи. Поради увреждане на надбъбречните жлези кожата потъмнява и се появяват обриви по нея - лейшманоиди.

Средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза (патоген L. infantum)има подобна клинична картина, с изключение на промени в кожата, която става бледа. Инкубационният период е от 1 месец до 1 година. Децата боледуват по-често.

бразилска мукокутанна лейшманиоза (espundia) причини L. braziliensis;развиват се грануломатозни и язвени лезии на кожата на носа, лигавиците на устата и ларинкса. Инкубационният период е от 2 седмици до 3 месеца. Формата на носа се променя (нос тапир). Среща се главно в Централна и Южна Америка, като подобни заболявания, причинени от L. mexicana(мексиканска лайшманиоза), L. peruviana(Перуанска лайшманиоза), L. panamensis(панамска лайшманиоза) и др.

Имунитет.Хората, които са се възстановили от болестта, остават имунизирани за цял живот.

Микробиологична диагностика. Намазки от туберкули, съдържание на язви или пробиви от органи се оцветяват според Romanovsky-Giemsa. Микроскопията разкрива вътреклетъчно разположени амастиготи. Върху средата се изолира чиста култура на патогена NNN:инкубиране на реколтата в продължение на 3 седмици при стайна температура. Белите мишки и хамстерите също са заразени. Серологичните методи включват RIF и ELISA. Алергичният кожен тест (тест в Черна гора) за ХЗТ към лайшманин (лекарство, произведено от убити промастиготи) се използва в епидемиологични изследвания на лайшманиоза. Положителен е след 4-6 седмици боледуване.

Лечение.За системно лечение се предписват инжекции с 5-валентни препарати от антимонов оксид - стибоглюконат (Pentostam). При кожна лайшманиоза се използват локално мехлеми от хлорпромазин, паромомицин или клотримазол.

Трипанозоми (род трипанозома)

Трипанозомите причиняват векторни болести - трипанозоми. Trypanosoma brucei gambienseИ Trypanosoma brucei rhodesiense(сортове T. brucei)причиняват африканска трипанозомоза или сънна болест и Trypanosoma cruzi- Американска трипанозомоза (болест на Шагас). Патогените са открити през 1902 г. от Д. Датон (T. gambiense),през 1909 г. от Ч. Чагас (T. cruzi)и през 1910 г. G. Fantenham (T. rhodesiense).

Характеристики на патогените. Трипанозомите са по-големи по размер (1,5-3x15-30 µm) от Leishmania. Те имат тясна продълговата форма, флагелум и вълнообразна мембрана (фиг. 19.3). Размножават се безполово (надлъжно делене). Източник на инфекцията са домашните и дивите животни и заразените хора. Африканската трипанозомоза се предава от кръвосмучещи мухи цеце, а болестта на Шагас се предава от триатомни буболечки. Патогените имат различни стадии на развитие: амастиготи, епимастиготи, трипомастиготи. АмастиготиТе са с овална форма и нямат флагел. Този етап е характерен за Т. крузи,живеещи в мускулите и други човешки тъканни клетки. Епимастиготирастат в червата на носителите и върху хранителни среди. Флагелът се простира от средата на удължената клетка (близо до ядрото). Трипомастиготиоткрити в кръвта на животни и хора. Камшичето се простира от задната страна на удължената клетка. Вълнообразната мембрана е рязко изразена.

Патогенеза и клинична картина. Гамбийска униформа африканска трипанозомоза,Наречен T. gambiense,протича хронично, а родезийската форма, причинена T. rhodesiense,е по-остра и тежка форма на заболяването. На мястото на ухапване от вектора, мухата цеце, до края на седмицата се развива язва.

Ориз. 19.3.Морфология на трипанозомите: a, b - трипомастиготи в кръвта; в - епимастигот в червата на носителите

Пациентите развиват лимфаденит, миокардит и треска. Засегнати са стомашно-чревния тракт, черния дроб, далака и мозъка. Характерен е дълъг латентен период, до няколко десетилетия.

Имунитет.В отговор на инвазията се образуват големи количества IgM антитела. В хроничната фаза преобладават IgG антителата. Трипанозомите са способни да произвеждат нови антигенни варианти, които променят имунния отговор. Развиват се автоимунни процеси.

Микробиологична диагностика. Намазки от кръв, точковидни цервикални лимфни възли, цереброспинална течност се оцветяват според Romanovsky-Giemsa или Wright. За да изолирате патогена, можете да заразите бели мишки или плъхове и също да го инокулирате върху хранителни среди с кръв. При серологичния метод IgM антителата се определят с помощта на ELISA, RSK или индиректен RIF.

Лечение.За лечение на африканска трипанозомаза се предписва сурамин или пентамидин, а при увреждане на централната нервна система се предписва меларсопрол.

Лечението на американската трипанозомиаза е възможно само в острата фаза с бензнидазол или нифуртимокс.

Предотвратяваненеспецифични. Елиминирайте местата за размножаване на носители на патогени и унищожете заразените животни. Заразените лица се идентифицират и лекуват. Използвайте репеленти и защитно облекло.

Giardia, или Giardia (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиозата (лямблиоза) е заболяване, причинено от Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протичащи в латентна или манифестна форма под формата на чревна дисфункция със симптоми на ентерит. Патогенът е открит от D.F. Lamblem през 1859 г. През 1915 г. е причислен към род Giardiaв чест на Giard.

Характеристики на патогена. Вегетативната клетка на Giardia е плоска, с крушовидна форма (5-10x9-20 µm), съдържа две ядра (фиг. 19.4) и 4 чифта флагели. Giardia се размножава чрез надлъжно делене. Те се прикрепят към чревните епителни клетки с помощта на смукателен диск и поради адхезията на микроиздатините на трофозоитната плазмалема. Giardia живее в горните отдели на червата, а в по-неблагоприятните долни отдели на червата образуват овални четворни кисти (6-10x12-14 микрона), заобиколени от дебела мембрана с двойна верига.

Ориз. 19.4.Giardia lamblia.Вегетативни форми: а - предна; b - страна; c, d - кисти

Съпротива.Кистите на Giardia са устойчиви на ниски температури и хлорирана вода. Те умират мигновено при варене. Те се задържат в почвата и водата повече от 2 месеца.

Епидемиология.Източник на инфекция с кисти са хора, по-рядко кучета, говеда, бобри, ондатри и елени. Механизмът на заразяване е фекално-орален: чрез заразена вода, храна, ръце и предмети от бита. Възможни са воднисти пристъпи на диария.

Патогенеза и клинична картина. Giardia живее в дванадесетопръстника и йеюнума. Възпроизвеждайки се в големи количества, те блокират лигавицата, нарушавайки париеталното храносмилане и чревната подвижност. Развитието на лямблиоза зависи от степента на устойчивост на организма. Giardia може да причини диария, ентероколит и метаболитни нарушения. Възможно е развитие на гастроентероколитичен, холецистопанкреатичен и астеничен синдром.

Микробиологична диагностика. Кисти се откриват във фекални натривки (оцветени с разтвор на Лугол). При диария и дуоденална интубация се откриват вегетативни форми (трофозоити) в местните препарати. Типичното им движение е като падащ лист. Използвайки серологичния метод, е възможно да се определи повишаването на титъра на антителата в ELISA и индиректен RIF.

Лечение.Използват се метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

Предотвратяванеподобно на това при амебиазата. Важно е да се спазват правилата за лична хигиена.

Trichomonas (род трихомонада)

Трихомониазата е антропонозно заболяване, причинено от пикочно-полови трихомонади (Trichomonas vaginalis);придружени от увреждане на пикочно-половата система. Друга трихомонада - чревна - се нарича Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.Причинява чревна трихомониаза при отслабени индивиди - антропоноза под формата на колит и ентерит. Има и орални трихомонади (T. тенакс),като комменсал на устата.

Характеристики на патогена. Trichomonas vaginalisсъществува само като трофозоит и се размножава чрез делене. Не образува кисти. Има крушовидна форма с размери 8-40x3-14 микрона. Пет флагела са разположени в предния край на клетката. Един от тях е свързан с

Ориз. 19.5.Trichomonas vaginalis:а - нормален трофозоит; b - заоблена форма след разделяне; c - форма, наблюдавана след оцветяване на препарата

клетъчна вълнообразна мембрана, достигаща до средата на клетката. През клетката преминава аксиална нишка (хиалинов аксостил), излизаща от задния край на клетката под формата на шип (фиг. 19.5). Цитостомата (клетъчната уста) изглежда като малък процеп в предната част на тялото. Размножава се чрез надлъжно делене.

Съпротива.Умира бързо в околната среда, остава 10-15 минути върху гъби и кърпи, а в слуз, сперма и урина -

24 часа

Епидемиология.Източникът на инфекцията е човекът. Заболяването се предава по полов път, по родовия канал (на бебето) и рядко чрез предмети за лична хигиена. Инкубационният период е 7-10 дни, понякога 1 месец.

Патогенеза и клинична картина. Trichomonas vaginalis,прикрепяйки се към лигавицата, причинявайки вагинит, уретрит, простатит. Възпалителният процес е придружен от болка, сърбеж и гнойно-серозен секрет. Патогенът може да фагоцитира гонококи, хламидия и други микроби, което усложнява патологичния процес. Trichomonas често причинява асимптоматична инфекция.

Микробиологична диагностика. Трихомонадите се откриват микроскопски в нативни и оцветени цитонамазки от прясна капка влагалищен секрет, уретрален секрет, простатен секрет или седимент от урина. Намазките се оцветяват с метиленово синьо или Romanovsky-Giemsa. С фазово-контрастна или тъмнополева микроскопия на нативен

С тези лекарства се наблюдава мобилността на Trichomonas. Нативният препарат се приготвя върху предметно стъкло чрез смесване на секрета с капка топъл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Натривките се покриват с покривно стъкло и се изследват под микроскоп (увеличение х400). Trichomonas имат характерни резки движения на вълнообразната мембрана и флагела. Те са по-малки по размер от епителните клетки, но по-големи от левкоцитите. Могат да се появят големи атипични амебоидни форми на Trichomonas. Водещият метод за диагностициране на хронични форми на заболяването е култивирането на трихомонади върху хранителни среди, например SKDS (физиологичен разтвор с хидролизати на казеин, дрожди и малтоза). Серологичният метод с помощта на ELISA или индиректен RIF помага при диагностицирането. Правят и PCR.

Лечение.Използват се орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.

Предотвратяване,както при венерическите болести. Профилактиката при жените може да се извърши с ваксината Solcotrivak, която се приготвя от Lactobacillus acidophilus.

19.3. Споровци

19.3.1. Plasmodium malaria (род Plasmodium)

Маларията е антропонозна болест, причинена от протозои от рода плазмодий;придружен от пристъпи на треска, анемия, увеличен черен дроб и далак. При хората маларията се причинява от 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeИ Plasmodium falciparum.Първият патоген на малария (P. малария)е открит през 1880 г. от френския лекар А. Лаверан.

Характеристики на патогените. Жизненият цикъл на Plasmodium протича със смяна на гостоприемниците: при комарите от рода Анофелес(окончателен гостоприемник) възниква половото размножаване, или спорогония (образуване на удължени клетки - спорозоити), а в човешкото тяло (междинен гостоприемник) протича безполово размножаване - шизогония, или по-точно мерогония, при което се образуват малки клетки, наречени мерозоити.

Продължителност на цикъла на развитие на еритроцитите P. vivax, P. ovale, P. falciparumе 48 часа R. malariae- 72 ч. В някои еритроцити мерозоитите също водят до образуването на полово незрели форми - мъжки и женски гамети (гамонти, гаметоцити). Гаметите са с овална форма, с изключение на гамети с форма на банан P. falciparum.С появата на еритроцитна шизогония възпроизвеждането на патогени в черния дроб спира, с изключение на P. vivaxИ R. овал,при които някои от спорозоитите (спящи, т.нар. хипнозоити или брадизоити) остават в хепатоцитите седмици или месеци, което причинява появата на късни, отдалечени рецидиви на заболяването. Когато женски комар ухапе болен от малария, незрелите полови форми на патогена навлизат в стомаха му заедно с кръвта. Гаметогонията започва при комара. Гамонтите узряват и се оплождат, образувайки зигота, която се превръща в удължена, подвижна форма - окинета. Окинетата прониква в стената на стомаха и образува ооциста на външната повърхност на стомаха, в която спорогонията завършва с образуването на до 10 000 спорозоита. След това някои спорозоити (2%) навлизат в слюнчените жлези на носителя с хемолимфния поток. Различните видове патогени причиняват заболяване с различна клинична картина и морфологични промени в кръвните натривки.

Тропическата малария е най-тежката, при която плазмодията P. falciparumсе размножават в червените кръвни клетки (на всякаква възраст) на малките съдове на вътрешните органи, причинявайки интраваскуларна хемолиза, запушване на капиляри и хемоглобинурична треска. Този процес се засилва в резултат на имунопатологична хемолиза на неинфектирани червени кръвни клетки. Нарушената микроциркулация на кръвта и хемолизата водят до увреждане на мозъка (маларийна кома) и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Смъртността е около 1%.

Лечение.Основните антималарийни лекарства включват: хинин, мефлохин, хлорохин, хинин, примахин, бигумал, пириметамин и др. Антималарийните лекарства имат различен ефект върху асексуалния и сексуалния стадий на плазмодия. Има лекарства с шизонтоцидно (хисто- и хематошизонтотропно), хамонтотропно и спорозоитотропно действие.

Токсоплазма (род Toxoplasma)

Тахизоити(трофозоити) се образуват, когато спорозоитите се размножават в епителните клетки. Имат характерна форма

Култивиране Токсоплазмата се култивира в пилешки ембриони и тъканни култури, както и чрез заразяване на бели мишки и други животни.

Съпротива.Ооцистите могат да останат жизнеспособни в околната среда в продължение на една година. Токсоплазмата бързо умира при 55°C и е силно чувствителна към 50% алкохол и 5% разтвор на NH4OH.

Епидемиология.Заболяването е широко разпространено, но е по-често в топли райони с влажен климат, с високо разпространение на котки. Хората се заразяват по хранителен път чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки, или чрез консумация на недостатъчно термично обработено месо, мляко, яйца, съдържащи псевдоцисти и цисти. Животните и хората също могат да се заразят чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки. По-рядко токсоплазмата прониква чрез контакт (през увредена кожа и лигавици) или чрез прах във въздуха. При вродена токсоплазмоза патогенът навлиза в плода през плацентата. Понякога инфекцията възниква в резултат на кръвопреливане или трансплантация на органи.

Патогенеза и клинична картина. Токсоплазмата навлиза в тънките черва, достига до регионалните лимфни възли с лимфния поток,

Имунитетнестерилни. По време на заболяването се развива клетъчен и хуморален имунитет. Развива се алергия (ХЗТ). При вродена токсоплазмоза се открива високо ниво на специфични антитела в кръвта на майката и детето.

Микробиологична диагностика. Микроскопски петна от биопсични проби, биологични течности (кръв, гръбначно-мозъчна течност, точки на лимфни възли, фетални мембрани и др.), оцветени по Romanovsky-Giemsa или Wright.

Серологичният метод е основен в диагностиката на токсоплазмозата: появата на IgM антитела показва ранните стадии на заболяването; Нивото на IgG антитела достига максимум на 4-8 седмица от заболяването. Използват се ELISA, RIF, RNGA, RSK, както и реакцията на Seibin-Feldman или тест за оцветяване (с този метод патогенът, в зависимост от свойствата на антителата в изследвания кръвен серум, се оцветява по различен начин с метиленово синьо ). Използват и алергологичен метод - интрадермален про-

boo с токсоплазмин, който е положителен от 4 седмици на заболяване и след това в продължение на много години. Биологичният метод се използва по-рядко; след парентерално приложение на заразен материал на мишки (кръв, цереброспинална течност, биопсии на органи и тъкани), те умират в рамките на 7-10 дни. Токсоплазмата може да се култивира върху клетки ХеЛаили на 7-8 дневни пилешки ембриони. Може да се използва PCR.

Лечение.Най-ефективната комбинация от пириметамин със сулфонамиди. По време на бременност се препоръчва да се използва спирамицин вместо пириметамин, който не преминава през плацентата.

Предотвратяване.За да се предотврати вродена токсоплазмоза, жените, които планират бременност, трябва да се изследват за антитела. Провежда се неспецифична профилактика на токсоплазмоза, включително спазване на правилата за лична хигиена, по-специално измиване на ръцете преди хранене; Необходима е внимателна топлинна обработка на месото. Трябва да избягвате контакт с котки. Също така е важно да се унищожат гризачи, мухи и хлебарки - потенциални механични носители на ооцисти.

Реснички

Ресничестите са представени от балантидии, които засягат дебелото черво на човека (балантидиазна дизентерия). Те имат реснички - органели на движение, покриващи клетката и клетъчната уста (цитостома), две ядра (макро- и микронуклеус).

19.4.1. Балантидия (род Balantidium)

Балантидиазата (ресничеста дизентерия) е зоонозна болест, причинена от Балантидиум колихарактеризиращ се с обща интоксикация и язвени лезии на дебелото черво. Патогенът е открит през 1856 г. от шведския лекар П. Малмстен.

поглъщат микроби и други клетки, включително кръвни клетки.

Микробиологична диагностика. За микроскопия, капка пресни течни изпражнения се поставя в изотоничен разтвор на натриев хлорид и препаратът "натрошена капка" се изследва многократно под микроскоп с ниско увеличение, като се наблюдава активното движение на големи балантидии. Кистите рядко се откриват в човешките изпражнения.

Лечение.Използват се метронидазол, окситетрациклин и други лекарства, предписани за амебиаза.

Предотвратяване.Спазване на правилата за лична хигиена, особено за работещите със свине. Предотвратяване на замърсяването на околната среда с изпражнения на свине и други животни.

Трихофития включва трихофития, микроспория, парта (фавус), епидермофития. Причинителите са дерматомицети, които принадлежат към несъвършените гъби.

трихофития.Патогените принадлежат към рода Trychophyton. В зависимост от вида на патогена се развива повърхностна трихофития (трихофития) или дълбока (инфилтративно-гнойна). При трихофития косата се откъсва близо до повърхността на кожата, откъдето идва и името на болестта. Засегнати са предимно деца.

Микроспория.Причинителят е гъбички от рода Microsnoron. Обвивка от малки спори се образува около засегнатата коса, което прави косата да изглежда поръсена с брашно. Засяга само деца.

Краста (фавус).Причинителят е гъбички от рода Aehorion. Засяга кожата, косата, ноктите. Възможно увреждане на лимфните възли и вътрешните органи. Боледуват предимно деца.

Епидермофтия.Патогените от род Bpidermophyton заразяват роговия епидермис, по-рядко ноктите, но не засягат косата. Прави се разлика между микоза и микоза. Засегнати са предимно възрастни, понякога тийнейджъри.

Източник на инфекция за дерматомикоза са болни хора или животни. Заразяването става чрез директен контакт и чрез предмети.

Лабораторна диагностикаизвършва се чрез микроскопия на засегнатата коса, кожни люспи и нокти. В "натрошен" капков препарат се микроскопира косата, обработена с горещ 15% алкален разтвор за разтваряне на роговото вещество. Под микроскоп се откриват участъци от гъбични хифи (фиг. 48).

В случаите, когато микроскопското изследване не дава резултати, се извършва инокулация върху среда на Sabouraud. Растежът на характерни колонии се появява след 6-8 дни.

Използват се и алергични интрадермални тестове.

Кандидоза

Причинителите са дрождеподобни гъбички от род Candida, най-често Candida albicans.

Дрождоподобните гъби са подобни на дрождите по морфологията на кръгли и овални клетки - бластоспори. Те се различават от истинските дрожди по способността си да образуват псевдомицел и по липсата на полово размножаване (фиг. 49).

Върху плътна среда на Сабуро те образуват бели, кремави колонии, които нарастват в дебелината на агара с напредване на възрастта.

Кандидозата може да възникне в резултат на екзогенна инфекция чрез контакт с пациент, чрез заразени предмети или от носители, например, когато новородено и кърмаче влезе в контакт с възрастен, но често се наблюдава ендогенна инфекция, тъй като Candida albicans е представител на нормалната микрофлора на тялото. Ендогенната кандидоза се развива при дисбактериоза или като съпътстващо заболяване на друг хроничен и тежък процес. При възникването на кандидоза важна роля играе дългосрочната употреба на широкоспектърни антибиотици, които потискат нормалната микрофлора на организма, което води до дисбиоза и повишена пролиферация на гъбички Candida, които са естествено устойчиви на антибиотици.

Кандидозата е професионално заболяване на лица, чиято работа е свързана със зеленчуци, плодове, плодови сладкарски изделия, както и миялни машини и бани.

При повърхностна кандидоза се появяват бели плаки (млечница) по лигавиците на устната кухина, езика, в ъглите на устата и по вагиналната лигавица. По кожата се появяват малки червени петна и мехури, които се превръщат в ерозии.

При дълбока кандидоза се засягат белите дробове, червата, бъбречното легенче и пикочния мехур и може да се развие сепсис.

Лабораторна диагностика.Най-голямо значение се отдава на микроскопския, серологичния и малко по-малко важен на културния метод.

Микроскопирайте нативни неоцветени препарати или оцветени по конвенционални методи. Единични клетки от дрожди могат да бъдат намерени в храчките, изпражненията и урината на здрави индивиди. Патолошката картина съответства на наличието на голям брой пъпкуващи клетки и особено мицелни нишки.

Серологичните изследвания са от голямо значение при увреждане на вътрешните органи. Те извършват RSC и други реакции.

Отглеждането на култура от тестовия материал е от ограничено значение, тъй като при здрави индивиди, при култивиране на храчки, урина или изстъргване от лигавиците, може да се получи растеж на Candida. Получаването на култура със сигурност е решаващо при инокулиране на кръв, гръбначно-мозъчна течност, пунктирани лимфни възли и затворени абсцеси. Материалът се инокулира върху среда на Sabouraud и се отглежда при 30°C. След 2-3 дни се забелязва растеж на бели кремави колонии, при микроскопия се забелязват пъпкуващи клетки и мицелни нишки, чието наличие е задължително за разграничаването им от истинските дрожди. За лечение се използват декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол и флуконазол.

Дълбоки микози

Дълбоки микози: кокцидиоидоза, хистоплазмоза, криптококоза, бластомикоза. Заболяването се характеризира с увреждане на вътрешните органи, често с дисеминация на процеса.

Пневмоцистозасе отнася до опортюнистични микози. Опортюнистични инфекции са тези, причинени от опортюнистични микроби.

Причинителят на пневмоцистната или пневмоцистната пневмония е Pneumocystis carinii, който принадлежи към бластомицетите (дрождеви микроорганизми). Открива се в белодробна тъкан, не се получава в чиста култура върху хранителни среди.

P. carinii не причинява заболяване при хора с нормална имунна система. Пневмоцистозата се развива при имунодефицити. Сред хората, страдащи от СПИН, Pneumocystis пневмония се развива в 80% от случаите. Заболяването се наблюдава и при пациенти, приемащи имуносупресори с терапевтична цел.

Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопия на патологичния материал. За оцветяване се използва методът на Романовски-Гимза. Серологична диагностика - чрез RIF и ELISA.

За лечение триметоприм се използва в комбинация със сулфам-токсазол или диаминодифенилсулфон.

[10-072 ] Култура за патогени на дерматомикоза (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) Без определяне на чувствителността към антимикотични лекарства

950 търкайте.

Поръчка

Културата за патогени на дерматомикоза (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) Без определяне на чувствителността към противогъбични лекарства е микробиологичен диагностичен метод с култивиране и последващо идентифициране на причинителя на повърхностни гъбични инфекции на кожата и неговите производни без идентифициране неговата чувствителност към противогъбични лекарства.

Синоними руски

Култура за причинител на дерматофитоза, културна диагностика на дерматомикоза.

английски синоними

Конвенционална гъбична култура и идентификация, Гъбична култура (дерматофутози).

Изследователски метод

Микробиологичен метод.

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Коса, нокти. остъргване

Обща информация за изследването

Дерматомикозата (дерматофитоза) е повърхностна гъбична инфекция, която засяга само кожата и нейните придатъци (коса, нокти). Това е най-често срещаната група гъбични инфекции. Групата гъбички, причиняващи дерматомикоза, се наричат дерматофити. Дерматофитите включват три биологични рода: Trichophyton, Epidermophyton и Microsporum. Източници на инфекция са болен човек (заразяването чрез битови предмети е най-честият път на заразяване), животни (обикновено кученца и котенца), почва и растителни остатъци.

Клиничните прояви зависят от вида на патогена, местоположението на лезията и състоянието на човешката имунна система. Гъбична инфекция, причинена от дерматофити, може да бъде локализирана в скалпа, брадата и мустаците, ноктите, торса, ръцете и краката и перинеума. Струва си да се отбележи, че дерматофитите могат да се възпроизвеждат само в кератинизираните слоеве на епидермиса.

Видовете от рода Trichophyton засягат кожата, косата и ноктите.

Видовете от род Microsporum засягат косата, кожата и много рядко ноктите.

Видовете Epidermophyton засягат кожата и ноктите, но не и косата.

Родовете на дерматофитите се различават добре по микроморфологични и културни характеристики, така че микробиологичният метод заема важно място в диагностиката на тези инфекции.

Когато се появи растеж на гъбична колония, се отбелязват нейните признаци, като времето на появата и скоростта на растеж на колонията, нейния размер, цвета на повърхността и обратната страна, естеството на повърхността и нейния релеф, форма и ръб на колонията, нейната консистенция и наличие на врастване в субстрата. Извършва се и микроскопско изследване, оценяващо характеристиките на структурните елементи на гъбата. В повечето случаи това прави възможно идентифицирането на вида на патогена.

За какво се използва изследването?

За идентифициране на причинителя на гъбични инфекции на кожата, косата или ноктите.

Кога е насрочено изследването?

При съмнение за дерматомикоза и характерна клинична картина. Особено при пациенти, които са приемали дълго време антибактериални лекарства или стероидни хормони.

Какво означават резултатите?

Референтни стойности:не е открит.

Отрицателният резултат е липса на растеж на гъбички.

Положителен резултат е откриването на растеж на гъбична колония върху хранителна среда, което показва вида на култивирания патоген.

Изследване на кожата и нокътните плочки за повърхностни микози
Култура на Candida spp./дрожди-подобни гъби с подбор на антимикотични лекарства

Кой поръчва изследването?

Дерматовенеролог, инфекционист, терапевт, педиатър, общопрактикуващ лекар.

Литература

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e от Richard A. McPherson MD MSc (автор), Matthew R. Pincus MD PhD (автор). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Страници 1204-1208, 1220– 1222.
Ръководство за лабораторни и диагностични тестове, 9-то издание, от Франсис Фишбах, Маршал Б. Дънинг III. Wolters Kluwer Health, 2015 г. Страници 488-492.
Дерматовенерология. Национално лидерство / ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. – М.: GEOTAR-Media, 2011. С. 234-262.
Сербин А.Г., Леонтиев Д.В., Россихин В.В. Основи на медицинската микология. Учебник за студенти от фармацевтичните университети. – Харков: 2010. С. 29-44.

Трихофитон

Морфологични и културни свойства

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Патогенеза и имунитет

Лабораторна диагностика

Няма специфична профилактика

Патогенните микроскопични гъбички могат да заразят кожата, причинявайки заболявания, наричани общо дерматомикоза. Това име идва от гръцки. Дерматомикозата е дерматомикоза, където дермата е кожа, а mykes е гъбичка.

Причинителите на дерматомикозата принадлежат главно към дерматофити - гъбички Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, способни да асимилират керотин.

Патогените причиняват дерматофитоза - голяма група кожни заболявания, които включват микоза, микоза, фавус, трихофитоза, микроспория (виж снимката).

Гъбичните заболявания се причиняват от гъбички от рода Malassezia, които причиняват лихен лишей, питириазис версиколор и себореен дерматит. Болестите, причинени от Malassezia, се класифицират като кератомикоза; те засягат само най-повърхностния рогов слой на кожата (както на снимката).

Повърхностната дерматомикоза също се провокира от дрожди-подобни гъбички от рода Candida. Тези микроорганизми причиняват кандидоза на устната кухина, гениталиите и кожата.

Въз основа на местоположението на източника на инфекция се разграничава дерматомикоза на краката, лицето, ръцете, торса и скалпа. Според приетата класификация има:

дерматофитоза;
кератомикоза;
кандидоза;
дълбоки микози.

Дерматофитозата, кератомикозата и кандидозата са повърхностни микози. Те засягат само повърхностните слоеве на кожата, не проникват в подкожните тъкани и не засягат вътрешните органи.

Дълбоките микози имат тежко, продължително протичане. Плесенните гъбички заразяват вътрешните органи, причинявайки аспергилоза, мукороза, фузариотоксикоза, засягащи дихателните пътища, черния дроб, хемопоетичните органи и лимфната система.

Дълбоките микози включват тежки системни заболявания като хистоплазмоза, бластомикоза и кокцидиомикоза. Заболяванията са придружени от увреждане на надбъбречните жлези, храносмилателната система, костния мозък, лигавицата на венците, ларинкса и езика.

Характеристики на разпространението на гъбична инфекция

Основният източник на разпространение на дерматомикозата е заразен човек. В този случай причинителите на заболяването са антропофилни гъбички, които предпочитат хората.

Инфекцията протича особено лесно при деца, както и при лица с намален имунитет.

Можете да се заразите с дерматомикоза от животни, в този случай заболяването се предава от зоофилни гъбички. Дерматофитните гъби, които представляват опасност за хората, също живеят в почвата - геофилни дерматофити.

Инфекцията с дерматомикоза става при близък контакт, както и чрез замърсени лични вещи. Предаването на болестта изисква хифи - дългите нишки, които изграждат тялото на гъбата - или конидии - спори, образувани от хифите.

Попадайки върху роговия слой на кожата, космения фоликул, ноктите, гъбичките започват активно да се размножават, унищожавайки и абсорбирайки кератина. Намален имунитет, заболявания, свързани с метаболитни нарушения и захарен диабет, допринасят за инфекцията.

Причини за гъбична инфекция

Оптималните условия за активно размножаване на гъбичките са висока влажност, температури в диапазона от +25 o C...+30 o C и киселинно-алкален баланс на кожата.

Киселинността на потта се променя с възрастта. Високата киселинност се наблюдава при деца под 2-годишна възраст и намалява до 12-годишна възраст. Тази възраст съответства на пика на заболеваемостта от трихомикоза.

Киселинността на потните и мастните жлези се повишава отново по време на пубертета. В тази възраст устойчивостта към гъбична инфекция е висока. В допълнение, мастни киселини, които проявяват противогъбична активност, се намират в косата на възрастни.

С възрастта, при отслабен имунитет, метаболитни нарушения и хормонален дисбаланс, бариерните свойства на кожата също се променят.

Най-благоприятните условия за съществуването на гъбички се създават в интердигиталните гънки на краката. Неутралната или алкална среда на пот, влага и топлина са идеални за активиране на дерматофитите.

Затворените синтетични обувки и дрехи, които не пропускат потта, стават основните причинители на огнища на гъбични инфекции през лятото.

Предразполагащи фактори за гъбична инфекция са микротравми на кожата. На мястото на микротравмата се освобождава серозна течност, измествайки киселинно-алкалния баланс на кожата към слабо алкалната страна. Това насърчава въвеждането и активирането на гъбичките в кожата.

Симптоми на трихофития

Всички видове дерматомикоза се характеризират с някои общи симптоми:

червени кръгли петна по кожата;
кожен обрив от пелена, пилинг;
деформация, промяна в структурата на ноктите;
промени в областта на интердигиталните гънки;
сърбеж в засегнатата област.

Различните участъци от кожата се характеризират със специфични особености на хода на инфекцията. При дерматомикоза на скалпа се образуват зони на плешивост - алопеция (снимка). Причинителите на микроспория и трихофитоза се развиват в косата и космения фоликул, причинявайки пълна или частична загуба на коса в засегнатата област.

При микроспория косата се откъсва на няколко милиметра над кожата, при трихофитоза пада, оставяйки черна точка.

Фокусите на гъбични кожни заболявания могат да бъдат локализирани на лицето (вижте снимката). Най-често гъбичките засягат шията, брадичката и долната устна. Гъбата Trichophyton verrucosum причинява дерматомикоза на брадата, при която има увреждане на космените фоликули, подуване на засегнатата област и поява на кървави корички на мястото на инфекцията.

Микозата на кожата на ръцете (показана на снимката) е придружена от пилинг и пукнатини в интердигиталните гънки.

Гъбичките често се установяват върху кожата на краката, като засягат предимно интердигиталните гънки и стъпалата. Симптомите на гъбична инфекция на краката включват зачервяване на кожата, пукнатини и мехури между пръстите на краката - обикновено между 5 и 4, 4 и 3.

На кожата на подметката инфекцията се проявява чрез удебеляване на роговия слой и появата на пукнатини. На страничната повърхност на крака се образуват мехури, които постепенно се сливат в няколко големи мехурчета. След самостоятелното им отваряне остават огнища на язва с неравномерно очертан ръб.

Основно причинено от tinea pedisТрихофитонрубрум,Тр.ментагрофити,Епидермофитонfloccosum.

Дерматомикозата на гладката кожа на тялото се проявява като ясно очертани кръгли петна с повдигнат ръб по границата (виж снимката). Петната са разположени по рамото, гърба, предмишницата, врата, гърдите.

Гъбичките по гладката кожа са придружени от лющене, еритема, обриви по засегнатите области (както е показано на снимката) и се причиняват главно от Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.

Ингвиналната дерматомикоза се причинява от трихофити, епидерматофити и гъбички от рода Candida. Наблюдават се лезии по вътрешната страна на бедрото, перинеума, гениталиите и слабините.

Ингвиналните гъбички или "жокейски сърбеж" се наблюдават както при жените, така и при мъжете. Предава се чрез директен контакт, възрастните страдат от ингвинални гъбички (виж снимката) по-често от възрастните.

Dermatophytosis inguinalis се характеризира с люспести, червеникаво-кафяви обриви с ясно очертана граница (както на снимката). В заразените зони могат да се появят пукнатини и воднисти мехури.

Здравата кожа, граничеща с обрива, се зачервява и също започва да се отлепва.

Лечение

Целта на лечението на дерматофитозата е да се елиминират гъбичките от засегнатата кожа. Ако е засегната само кожата, без процесът да се разпространи върху ноктите и косата, е възможно да се постигне излекуване с помощта на външни лекарства.

Лекарството на избор за лечение на дерматомикоза е ламизил от групата на тербеннофините. Lamisil е активен срещу дерматофитни гъбички, плесени и диморфни гъбички.

Под въздействието на Lamisil клетките на гъбичките умират и тяхното размножаване спира. Лекарството предотвратява рецидивите и се използва както като профилактика, така и като лечение.

За лечение на дерматомикоза на гладка кожа се предписват синтетични антимикотици за локално и вътрешно приложение. Микозата на кожата се лекува с клотримазол, кетоконазол, еконазол, нафтифин, като се прилагат мехлеми върху засегнатите области 2-4 пъти на ден в продължение на 2 седмици, съгласно инструкциите.

Мехлеми с кетоконазол, миконазол и клотримазол помагат срещу ингвиналната дерматофитоза. Лечението на ингвиналната дерматомикоза при жените има свои собствени характеристики. За да се изключи възможността за преминаване на ингвинална дерматомикоза (показана на снимката) във вагинална микоза, жените трябва да се консултират с гинеколог.

Гъбичките в слабините могат да се лекуват по лекарско предписание с мехлеми микозолон и тридерм. Резултатът от лечението за предотвратяване на рецидив на заболяването, повторната поява на симптомите на дерматомикоза (както е на снимката) се контролира от лекаря, самолечението само забавя възстановяването.

Според показанията се предписват антихистамини - дифенхидрамин, супрастин, пиполфен. Използват се компреси на Буров, лосиони от 10% калциев хлорид, 0,25% сребърен нитрат с 1% резорцин, обработени с алкохолен разтвор на йод.

Срещу изпотяване прибягват до измиване на засегнатите места с отвари от дъбова кора, лайка и репей.

Гъбичките по скалпа се лекуват с гризеофулвин, кетоконазол, тербинафин, предписани според състоянието според инструкциите. Локално, засегнатата област се третира със сярна маз със салицилова киселина, 5% разтвор на йод.

Дерматомикозата на краката (показана на снимката) често се причинява от смесена инфекция и изисква комплексно лечение. Такива системни антимикотици са споронокс, орунгал, ламизил, дифлукан, форкан.

Микозите на краката се лекуват с колодиеви откъсвания, арабски, мехлем Ариевич, салицилов мехлем (10%). Кандидозата на краката се лекува с нистатин и амфотерицин маз.

За намаляване на подуване на кожата и алергични прояви се използват лосиони с танин и етакридин. Острите възпалителни явления се елиминират с комбинираните средства Triderm и Travocort.

Лекарствата под формата на спрейове са ефективни при лечението на дерматомикоза. При остри микози Ламизил спрей бързо облекчава симптомите. Лекарството се нанася върху мястото на възпалението с тънък филм, като го изолира и ограничава разпространението на инфекцията.

След третиране със спрея възпалените места побледняват и изсъхват. Сърбежът и болката изчезват в засегнатата област. Lamisil под формата на крем или гел помага при кандидоза, микроспория и кандидоза на кожни гънки.

В момента лекарите разполагат с повече от 100 вида противогъбични лекарства, което прави възможно ефективното провеждане на комплексно лечение на дерматомикоза от всяка локализация.

Прогноза за дерматомикоза

В случай на повърхностна дерматомикоза, при спазване на правилата за лична хигиена, добро хранене и спазване на препоръките на лекаря, прогнозата е благоприятна.

Подобни статии: