Промени в сърдечната дейност по време на физическа активност. Промени в сърдечно-съдовата дейност по време на работа

Сърдечно-съдовата система повишава изискванията си по време на физическа активност. Потребността от кислород на активните мускули рязко се увеличава, използват се повече хранителни вещества, ускоряват се метаболитните процеси и следователно се увеличава количеството на разпадните продукти. При продължително натоварване, както и при извършване на физическа активност при високи температури, телесната температура се повишава. По време на интензивно натоварване концентрацията на водородни йони в мускулите и кръвта се увеличава, което води до намаляване на pH на кръвта.

По време на тренировка настъпват множество промени в сърдечно-съдовата система. Всички те са насочени към изпълнение на една задача: да позволят на системата да задоволи повишените нужди, като осигури максимална ефективност на нейното функциониране. За да разберем по-добре тези промени, трябва да разгледаме по-отблизо някои функции на сърдечно-съдовата система. Ще разгледаме промените във всички компоненти на системата, като обърнем специално внимание на сърдечната честота; систолен кръвен обем; сърдечен дебит; кръвотечение; артериално налягане; кръв.

СЪРДЕЧЕН РИТЪМ. Сърдечната честота е най-простият и най-информативен параметър на сърдечно-съдовата система. Измерването му включва определяне на пулса, обикновено в китката или каротидната артерия. Сърдечната честота отразява количеството работа, която сърцето трябва да извърши, за да отговори на повишените изисквания на тялото, докато се занимава с физическа активност. За да разберем по-добре, нека сравним сърдечната честота в покой и по време на физическа активност. Пулс в покой. Средната сърдечна честота в покой е 60-80 удара в минута. При хора на средна възраст, тези, които водят заседнал начин на живот и тези, които не се занимават с мускулна дейност, сърдечната честота в покой може да надхвърли 100 удара в минута. Добре тренираните спортисти, участващи в спортове за издръжливост, имат сърдечна честота в покой от 28-40 удара в минута. Сърдечната честота обикновено намалява с възрастта. Сърдечната честота също се влияе от фактори на околната среда, например, тя се увеличава при високи температури и на голяма надморска височина. Още преди началото на упражнението сърдечната честота, като правило, надвишава нормалната стойност в покой. Това е така наречената предстартова реакция. Това се дължи на освобождаването на невротрансмитера норепинефрин от симпатиковата нервна система и хормона адреналин от надбъбречните жлези. Очевидно вагусният тонус също намалява. Тъй като пулсът обикновено се повишава преди извършване на упражнение, той трябва да се определя в покой само при условия на пълна релаксация, например сутрин, преди да станете от леглото след спокоен сън. Пулсът преди упражнението не може да се счита за пулс в покой.

Пулс по време на физическа активност.

Когато започнете да тренирате, пулсът ви се увеличава бързо пропорционално на интензивността на упражнението. Когато интензивността на работа е точно контролирана и измерена (напр. на велоергометър), консумацията на кислород може да бъде предвидена. Следователно изразяването на интензивността на физическата работа или упражнение чрез кислородна консумация е не само точно, но и най-подходящо, когато се изследват както различни хора, така и едно и също лице при различни условия.

Максимална сърдечна честота. Сърдечната честота се увеличава пропорционално на увеличаването на интензивността на физическата активност почти до момента на крайна умора (изтощение). С наближаването на този момент сърдечната честота започва да се стабилизира. Това означава, че е достигнато максималното ниво на сърдечната честота. Максималната сърдечна честота е максималната честота, постигната при максимално усилие преди момента на екстремна умора. Това е много надежден показател, който остава постоянен от ден на ден и се променя само леко с възрастта от година на година.

Максималната сърдечна честота може да се определи, като се вземе предвид възрастта, тъй като тя намалява с около един удар годишно, като се започне от 10-15-годишна възраст. Като извадим възрастта от 220, получаваме приблизителна средна максимална сърдечна честота. Трябва да се отбележи обаче, че индивидуалните максимални стойности на сърдечната честота могат да се различават значително от средната, получена по този начин. Например 40-годишен човек би имал средна максимална сърдечна честота от 180 удара в минута.

Въпреки това, от всички 40-годишни, 68% ще имат максимална сърдечна честота между 168-192 удара в минута, а 95% ще имат максимална сърдечна честота между 156-204 удара в минута. Този пример демонстрира възможността за грешка при изчисляването на максималната сърдечна честота на човек.

Стабилен сърдечен ритъм. При постоянни субмаксимални нива на физическа активност сърдечната честота се увеличава относително бързо, докато достигне плато - стабилна сърдечна честота, която е оптимална за задоволяване на нуждите от кръвообращение при дадена интензивност на работа. С всяко следващо увеличаване на интензивността сърдечната честота достига нова стабилна стойност в рамките на 1-2 минути. Въпреки това, колкото по-висока е интензивността на натоварването, толкова повече време е необходимо за постигане на този показател.

Концепцията за стабилност на сърдечната честота формира основата на редица тестове, разработени за оценка на физическата годност. В един от тези тестове субектите бяха поставени на устройство от тип велоергометър и извършени с два или три стандартизирани интензитета. Тези, които се отличават с по-добра физическа годност, въз основа на тяхната сърдечно-респираторна издръжливост, имат по-ниски показатели за стабилен пулс при дадена интензивност на работа в сравнение с тези, които са по-слабо подготвени физически. По този начин този индикатор е ефективен индикатор за работата на сърцето: по-ниската сърдечна честота показва по-продуктивно сърце.

Когато упражнението се извършва с постоянен интензитет за дълъг период от време, особено при условия на висока температура, сърдечната честота се увеличава, вместо да показва постоянна честота. Тази реакция е част от феномен, наречен сърдечно-съдова промяна.

СИСТОЛЕН КРЪВЕН ОБЕМ.

Систоличният кръвен обем също се увеличава по време на тренировка, което позволява на сърцето да работи по-ефективно. Добре известно е, че при почти максимална и максимална интензивност на натоварването, систоличният обем е основният показател за кардиореспираторната издръжливост. Нека да видим какво се крие зад това.

Систоличният обем се определя от четири фактора:

1) обемът на венозната кръв, върната в сърцето;

2) разтегливостта на вентрикулите или способността им да се увеличават;

3) контрактилитет на вентрикулите;

4) налягане в аортата или налягане в белодробната артерия (налягане, което трябва да преодолее съпротивлението на вентрикулите по време на свиване).

Първите два фактора влияят върху способността на вентрикулите да се пълнят с кръв, определяйки колко кръв е налична, за да ги напълни, както и колко лесно се пълнят при дадено налягане. Последните два фактора влияят върху капацитета на изтласкване на вентрикулите, определяйки силата, с която кръвта се изхвърля и налягането, което тя трябва да преодолее, докато се движи през артериите. Тези четири фактора директно контролират промените в систоличния обем, дължащи се на повишен интензитет на упражнения.

Увеличаване на систоличния обем с натоварване.

Учените се съгласиха, че стойността на систоличния обем по време на тренировка надвишава тази в покой. Съществуват обаче много противоречиви данни за промяната в систоличния обем по време на прехода от работа с много ниска интензивност към работа с максимална интензивност или към работа до настъпване на крайна умора. Повечето учени смятат, че систоличният обем се увеличава с увеличаване на интензивността на работата, но само до 40-60% от максимума. Смята се, че при тази интензивност индикаторът за систоличен кръвен обем показва плато и не се променя дори при достигане на точката на крайна умора.

Когато тялото е в изправено положение, систоличният кръвен обем се увеличава почти два пъти в сравнение с този в покой, достигайки максимални стойности по време на мускулна активност. Така например при физически активни, но нетренирани хора тя нараства от 50-60 мл в покой до 100-120 мл при максимално натоварване. При високо тренирани спортисти, участващи в спортове за издръжливост, систоличният обем може да се увеличи от 80-110 ml в покой до 160-200 ml при максимално натоварване. При изпълнение на упражнение в легнало положение (например плуване) систоличният обем също се увеличава, но не толкова силно - с 20-40%. Защо има такава разлика поради различните позиции на тялото?

Когато тялото е в легнало положение, кръвта не се събира в долните крайници. Той се връща към сърцето по-бързо, което причинява по-висок систолен обем в покой в ​​хоризонтално положение (супинация). Следователно увеличението на систоличния обем при максимално натоварване не е толкова голямо при хоризонтално положение на тялото в сравнение с вертикално. Интересното е, че максималният систоличен обем, който може да бъде постигнат при изпълнение на упражнението във вертикално положение, е само малко по-висок от този в хоризонтално положение. Увеличаването на систоличния обем при ниска или умерена интензивност на работа е насочено главно към компенсиране на гравитацията.

Обяснение на увеличаването на систоличния кръвен обем.

Добре известно е, че систоличният кръвен обем се увеличава по време на прехода от състояние на покой към физическо натоварване, но доскоро механизмът на това увеличение не е проучен. Един възможен механизъм може да бъде законът на Франк-Старлинг, според който основният фактор, регулиращ систоличния кръвен обем, е степента на вентрикуларна разтегливост: колкото повече се разтяга камерата, толкова по-силно се свива.

Някои по-нови устройства за диагностициране на сърдечно-съдовата функция могат точно да определят промените в систоличния обем по време на тренировка. Ехокардиографията и радионуклидното изобразяване са успешно използвани, за да се определи как сърдечните камери реагират на повишена нужда от кислород по време на тренировка. И двата метода осигуряват непрекъснати изображения на сърцето в покой, както и при почти максимална интензивност на натоварване.

За да се приложи механизмът на Франк-Старлинг, е необходимо обемът на кръвта, постъпваща във вентрикула, да се увеличи. За да се случи това, трябва да се увеличи венозното връщане на кръв към сърцето. Това може бързо да се случи, когато кръвта се преразпределя поради симпатиково активиране на артериите и артериолите в неактивни области на тялото и общо симпатиково активиране на венозната система. Освен това по време на тренировка мускулите са по-активни, така че тяхното изпомпващо действие също се увеличава. Освен това дишането става по-интензивно, поради което интраторакалното и интраабдоминалното налягане се увеличава. Всички тези промени увеличават венозното връщане.

По време на тренировка сърдечният дебит се увеличава, главно за да отговори на повишената нужда от кислород на работещите мускули.

КРЪВОТЕЧЕНИЕ.

Сърдечно-съдовата система е още по-ефективна по отношение на кръвоснабдяването на онези области, които се нуждаят от нея. Нека си припомним, че съдовата система е способна да преразпределя кръвта, доставяйки я в най-нуждаещите се области. Нека разгледаме промените в кръвния поток по време на тренировка.

Преразпределение на кръвта по време на физическа активност. При преминаване от състояние на покой към извършване на физическа активност структурата на кръвния поток се променя значително. Под въздействието на симпатиковата нервна система кръвта се отклонява от зони, където присъствието й не е необходимо и се насочва към зони, които активно участват в упражнението. В покой сърдечният дебит в мускулите е само 15-20%, а при интензивно физическо натоварване - 80-85%. Притокът на кръв в мускулите се увеличава главно поради намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците, черния дроб, стомаха и червата.

Тъй като телесната температура се повишава поради физическо натоварване или висока температура на въздуха, значително по-голямо количество кръв се насочва към кожата, за да пренесе топлината от дълбочината на тялото към периферията, откъдето топлината се освобождава във външната среда. Повишеният приток на кръв към кожата означава, че кръвоснабдяването на мускулите е намалено. Това, между другото, обяснява по-ниските резултати в повечето спортове, изискващи издръжливост в горещо време.

Когато тренировката започне, активните скелетни мускули започват да изпитват нарастваща нужда от приток на кръв, която се задоволява чрез обща симпатикова стимулация на кръвоносните съдове в онези области, към които притока на кръв трябва да бъде ограничен. Съдовете в тези области се стесняват и кръвният поток се насочва към скелетните мускули, които се нуждаят от допълнителна кръв. В скелетните мускули симпатиковата стимулация на вазоконстрикторните влакна е намалена, докато симпатиковата стимулация на вазодилататорните влакна е повишена. Така съдовете се разширяват и в активните мускули се влива допълнителна кръв.

Сърдечно-съдова промяна.

При продължително физическо натоварване, както и работа, извършвана при условия на повишена температура на въздуха, обемът на кръвта намалява поради загубата на течност от тялото поради изпотяване и общото движение на течност от кръвта в тъканите. Това е подуване. Чрез постепенно намаляване на общия кръвен обем с увеличаване на продължителността на упражнението и придвижване на повече кръв към периферията за охлаждане, сърдечното налягане на пълнене намалява. Това намалява венозното връщане към дясната страна на сърцето, което от своя страна намалява систоличния обем. Намаленият систолен обем се компенсира от повишаване на сърдечната честота, насочено към поддържане на сърдечния дебит.

Тези промени представляват така наречената сърдечно-съдова промяна, позволяваща продължаване на упражнения с ниска или умерена интензивност. Тялото обаче не е в състояние напълно да компенсира намаления систолен обем при висока интензивност на физическата активност, тъй като максималната сърдечна честота се достига по-рано, като по този начин се ограничава максималната мускулна активност.

АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ.

По време на физическа активност, изискваща издръжливост, систоличното кръвно налягане се повишава пропорционално на интензивността на дейността. Повишеното систолично кръвно налягане е резултат от повишен сърдечен дебит, който придружава повишената интензивност на работата. Осигурява бързо движение на кръвта през съдовете. В допълнение, кръвното налягане определя количеството течност, напускаща капилярите в тъканите, транспортирайки основни хранителни вещества. По този начин повишеното систолно налягане допринася за оптималния транспортен процес. По време на мускулна дейност, изискваща издръжливост, диастоличното налягане остава практически непроменено, независимо от интензивността на натоварването.

Диастоличното налягане отразява налягането в артериите, когато сърцето е в покой. Нито една от промените, които разгледахме, не засяга значително този натиск, така че няма причина да очакваме то да се увеличи.

Кръвното налягане достига стабилни нива по време на субмаксимални упражнения, които изискват издръжливост и постоянна интензивност. С увеличаване на интензивността на упражненията систоличното налягане също се повишава. При продължително упражнение с постоянна интензивност систолното налягане може постепенно да намалее, но диастолното налягане остава непроменено.

По време на дейности с висока интензивност на горната част на тялото реакцията на кръвното налягане е още по-очевидна. Това изглежда се дължи на по-малко мускулна маса и по-малко кръвоносни съдове в горната част на тялото в сравнение с долната част на тялото. Тази разлика причинява по-голямо съпротивление на кръвния поток и, следователно, повишено кръвно налягане за преодоляване на съпротивлението.

Разликите в реакцията на систолното кръвно налягане между горната и долната част на тялото са от особено значение за сърцето. Използването на кислород от миокарда и миокардният кръвен поток са пряко свързани с произведението на сърдечната честота и систолното кръвно налягане. При изпълнение на статични, динамични силови или упражнения за горната част на тялото двойният продукт се увеличава, което показва увеличаване на натоварването на сърцето.

Обем на плазмата. С началото на мускулната активност почти веднага се наблюдава преход на кръвна плазма в интерстициалното пространство. Повишаването на кръвното налягане води до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите. Следователно повишаването на кръвното налягане изтласква течност от съда в междуклетъчното пространство. В допълнение, поради натрупването на разпадни продукти в активния мускул, интрамускулното осмотично налягане се повишава, привличайки течност към мускула.

Ако интензивността на упражненията или факторите на околната среда причиняват изпотяване, могат да се очакват допълнителни загуби на плазмен обем. Основният източник на течност за образуване на пот е интерстициалната течност, чието количество намалява с продължаване на процеса на изпотяване.

При натоварване с продължителност няколко минути, промените в количеството течност, както и терморегулацията, практически нямат ефект, но с увеличаване на продължителността на натоварването се увеличава значението им за осигуряване на ефективна активност Промени в сърдечно-съдовата система по време на физическа работа.

Билет 2

Вентрикуларна систола на сърцето, нейните периоди и фази. Положението на клапите и налягането в кухините на сърцето по време на систола.

Вентрикуларна систола- периодът на свиване на вентрикулите, който позволява кръвта да бъде изтласкана в артериалното легло.

В свиването на вентрикулите могат да се разграничат няколко периода и фази:

· Период на напрежение- характеризира се с началото на свиване на мускулната маса на вентрикулите без промяна на обема на кръвта вътре в тях.

· Асинхронна редукция- началото на възбуждане на вентрикуларния миокард, когато участват само отделни влакна. Промяната във вентрикуларното налягане е достатъчна за затваряне на атриовентрикуларните клапи в края на тази фаза.

· Изоволюметрична контракция- участва почти целият миокард на вентрикулите, но няма промяна в обема на кръвта вътре в тях, тъй като еферентните (полулунни - аортни и белодробни) клапи са затворени. Срок изометрична контракцияне е напълно точна, тъй като по това време има промяна във формата (ремоделиране) на вентрикулите и напрежението на хордите.

· Период на изгнание- характеризира се с изхвърляне на кръв от вентрикулите.

· Бързо изгонване- периодът от момента на отваряне на полулунните клапи до достигане на систолично налягане в камерната кухина - през този период се изхвърля максималното количество кръв.

· Бавно изгонване- периодът, когато налягането във вентрикуларната кухина започва да намалява, но все още е по-високо от диастоличното налягане. По това време кръвта от вентрикулите продължава да се движи под въздействието на придадената й кинетична енергия, докато налягането в кухината на вентрикулите и еферентните съдове се изравни.

В състояние на спокойствие вентрикулът на сърцето на възрастен изпомпва 60 ml кръв (ударен обем) за всяка систола. Сърдечният цикъл продължава до 1 s, съответно сърцето прави 60 контракции в минута (пулс, сърдечна честота). Лесно е да се изчисли, че дори в покой сърцето изпомпва 4 литра кръв на минута (сърдечен минутен обем, MCV). По време на максимално натоварване, ударният обем на сърцето на трениран човек може да надхвърли 200 ml, пулсът може да надхвърли 200 удара в минута, а кръвообращението може да достигне 40 литра в минута. камерна систоланалягането в тях става по-високо от налягането в предсърдията (които започват да се отпускат), което води до затваряне на атриовентрикуларните клапи. Външната проява на това събитие е първият сърдечен тон. След това налягането във вентрикула надвишава налягането в аортата, което води до отваряне на аортната клапа и изхвърляне на кръв от вентрикула в артериалната система.

2. Центробежни нерви на сърцето, характер на въздействията, идващи през тях върху дейността на сърцето. концепция за тонуса на ядрото на блуждаещия нерв.

Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатичен. Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви произлизат от цервикалния симпатичен ганглий. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните блуждаещия нерв с електрически ток, сърцето се забавя и дори спира. След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв, сърдечната функция се възстановява. Под въздействието на импулсите, преминаващи към сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърдечната дейност се ускорява и всяко сърдечно свиване се усилва. В същото време се увеличава систоличният или инсултен кръвен обем. Блуждаещият и симпатиковият нерв на сърцето обикновено действат съвместно: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.

По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя своя ритъм поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване на влиянието на симпатикуса. По време на физическа работа сърдечната честота се увеличава. В този случай влиянието на симпатикуса се увеличава и влиянието на вагусния нерв върху сърцето намалява. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.

Промените в лумена на кръвоносните съдове възникват под въздействието на импулси, предавани към стените на кръвоносните съдове чрез вазоконстрикторнерви. Импулсите, идващи през тези нерви, възникват в продълговатия мозък в вазомоторния център. Повишаването на кръвното налягане в аортата причинява разтягане на стените й и в резултат на това дразнене на пресорецепторите на аортната рефлексогенна зона. Възбуждането, което възниква в рецепторите по влакната на аортния нерв, достига до продълговатия мозък. Тонусът на ядрата на блуждаещия нерв рефлексивно се повишава, което води до инхибиране на сърдечната дейност, в резултат на което намалява честотата и силата на сърдечните контракции. Тонусът на вазоконстрикторния център намалява, което причинява разширяване на кръвоносните съдове на вътрешните органи. Инхибирането на сърцето и разширяването на лумена на кръвоносните съдове възстановяват повишеното кръвно налягане до нормални стойности.

3. Концепцията за общо периферно съпротивление, хемодинамични фактори, които определят неговата стойност.

Изразява се с уравнението R = 8*L*nu\n*r4, където L е дължината на съдовото русло, nu – вискозитетът се определя от съотношението на плазмените обеми и формираните елементи, съдържанието на протеин в плазмата и др. фактори. Най-малко постоянният от тези параметри е радиусът на съдовете и неговата промяна във всяка част на системата може да повлияе значително на стойността на OPS. Ако съпротивлението намалее в някакъв ограничен регион - в малка мускулна група или орган, тогава това може да не повлияе на OPS, но забележимо променя кръвния поток в този конкретен регион, т.к. кръвният поток на органа също се определя от горната формула Q = (Pn-Pk)\R, където Pn може да се разглежда като налягането в артерията, доставяща дадения орган, Pk е налягането на кръвта, протичаща през вената, R е съпротивлението на всички съдове в даден регион. С напредването на възрастта общото съдово съпротивление постепенно се увеличава. Това се дължи на свързаното с възрастта намаляване на броя на еластичните влакна, увеличаване на концентрацията на пепелни вещества и ограничаване на разтегливостта на кръвоносните съдове, които преминават през „пътя от свежа трева до сено“ през целия живот.

номер 4. Бъбречно-надбъбречната система регулира съдовия тонус.

Системата за регулиране на съдовия тонус се активира при ортостатични реакции, кръвозагуба, мускулен стрес и други състояния, при които се повишава активността на симпатиковата нервна система. Системата включва JGA на бъбреците, zona glomerulosa на надбъбречните жлези, хормоните, секретирани от тези структури и тези тъкани, където се случва тяхното активиране. При горните условия се увеличава секрецията на ренин, който превръща плазмения анхитензиноген в ангиотензин-1, последният в белите дробове се превръща в по-активна форма на ангиотензин-2, който е 40 пъти по-добър от NA в своя вазоконстрикторен ефект, но има слабо въздействие върху съдовете на мозъка и скелетните мускули и сърцата. Ангиотензинът също има стимулиращ ефект върху гломерулната зона на надбъбречните жлези, като насърчава секрецията на алдостерон.

Билет3

1. Концепцията за еу, хипо, хиперкинетични видове хемодинамика.

Най-характерната характеристика на тип I, описана за първи път от V.I. Kuznetsov, е изолирана систолна хипертония, причинена, както се оказва по време на изследването, от комбинация от два фактора: увеличаване на сърдечния дебит и увеличаване на еластичното съпротивление на големи артерии от мускулен тип. Последният симптом вероятно е свързан с прекомерно тонично напрежение на гладкомускулните клетки на артериите. Въпреки това, няма спазъм на артериолите, периферното съпротивление е намалено до такава степен, че ефектът на сърдечния дебит върху средното хемодинамично налягане е изравнен.

При хемодинамичен тип II, който се среща при 50-60% от младите хора с гранична хипертония, увеличаването на сърдечния дебит и ударния обем не се компенсират от адекватно разширяване на резистивните съдове. Несъответствието между сърдечния дебит и периферното съпротивление води до повишаване на средното хемодинамично налягане. Особено важно е, че при тези пациенти периферното съпротивление остава по-високо, отколкото в контролната група, дори когато разликите в сърдечния дебит изчезнат.

И накрая, хемодинамичният тип III, който открихме при 25-30% от младите хора, се характеризира с повишаване на периферното съпротивление при нормален сърдечен дебит. Имаме добре проследени наблюдения, които показват, че поне при някои пациенти нормално кинетичният тип хипертония се формира от самото начало без предходна фаза на хиперкинетична циркулация. Вярно е, че при някои от тези пациенти в отговор на натоварването се наблюдава изразена реакция от хиперкинетичен тип, т.е. има висока готовност за мобилизиране на сърдечния дебит.

2. Интракардиална козина. Регулация на сърцето Връзка между интракардиални и екстракардиални регулаторни механизми.

Доказано е също, че интракардиалната регулация осигурява хемодинамична връзка между лявата и дясната част на сърцето. Значението му се състои в това, че ако голямо количество кръв навлезе в дясната част на сърцето по време на физическа активност, тогава лявата част се подготвя предварително да я приеме чрез увеличаване на активната диастолна релаксация, която е придружена от увеличаване на първоначалния обем. на вентрикулите Нека разгледаме интракардиалната регулация, използвайки примери. Да предположим, че поради увеличаване на натоварването на сърцето, кръвният поток към предсърдията се увеличава, което е придружено от увеличаване на честотата на сърдечните контракции. Диаграмата на рефлексната дъга на този рефлекс е следната: потокът на голямо количество кръв в предсърдията се възприема от съответните механорецептори (волуморецептори), информацията от които се предава на клетките на водещия възел, в областта на ​при което се освобождава медиаторът норепинефрин. Под въздействието на последното се развива деполяризация на пейсмейкърните клетки. Следователно времето за развитие на бавна диастолна спонтанна деполяризация се съкращава. В резултат на това сърдечната честота се увеличава.

Ако значително по-малко кръв тече към сърцето, тогава рецепторният ефект от механорецепторите включва холинергичната система. В резултат на това медиаторът ацетилхолин се освобождава в клетките на синоатриалния възел, причинявайки хиперполяризация на атипичните влакна.В резултат на това се увеличава времето за развитие на бавна спонтанна диастолна деполяризация и съответно намалява сърдечната честота.

Ако притокът на кръв към сърцето се увеличи, тогава се увеличава не само сърдечната честота, но и систоличният дебит поради интракардиална регулация. Какъв е механизмът за увеличаване на силата на сърдечните контракции? Тя е представена по следния начин. Информацията на този етап идва от механорецепторите на предсърдията към контрактилните елементи на вентрикулите, очевидно чрез интерневрони. Така че, ако притокът на кръв към сърцето се увеличи по време на физическа активност, това се възприема от механорецепторите на предсърдията, което включва адренергичната система. В резултат на това в съответните синапси се освобождава норепинефрин, който чрез (най-вероятно) калциевата (вероятно cAMP, cGMP) клетъчна регулаторна система предизвиква повишено освобождаване на калциеви йони към контрактилните елементи, увеличавайки свързването на мускулните влакна. Възможно е също норепинефринът да намали съпротивлението в нексусите на резервните кардиомиоцити и да свързва допълнителни мускулни влакна, поради което силата на сърдечните контракции също се увеличава. Ако притокът на кръв към сърцето намалее, холинергичната система се активира чрез механорецепторите на предсърдията. В резултат на това се освобождава медиаторът ацетилхолин, който инхибира освобождаването на калциеви йони в интерфибриларното пространство и конюгацията отслабва. Може също така да се предположи, че под въздействието на този медиатор се увеличава съпротивлението в връзките на работещите двигателни единици, което е придружено от отслабване на контрактилния ефект.

3. Системно кръвно налягане, неговите колебания в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, пол, възраст и други фактори. Кръвно налягане в различни части на кръвоносната система.

Системно кръвно налягане в началните отдели на кръвоносната система - в големите артерии. неговата стойност зависи от промените, настъпващи във всяка част на системата Стойността на системното кръвно налягане зависи от фазата на сърдечния цикъл Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното кръвно налягане, се определят от дадената формула:

P=Q*R(r,l,nu). Q-интензитет и сърдечна честота, венозен тон. R-тонус на артериалните съдове, еластични свойства и дебелина на съдовата стена.

Кръвното налягане също се променя поради фазите на дишане: по време на вдишване то намалява. Кръвното налягане е сравнително леко изявление: стойността му може да варира през целия ден: по време на физическа работа с по-голяма интензивност систоличното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Увеличава се и при емоционален и друг вид стрес. Най-високите стойности на системното кръвно налягане в състояние на покой се регистрират сутрин, за много хора вторият му пик се появява на 15-18 часа. При нормални условия кръвното налягане на здравия човек варира през деня с не повече от 20-25 mmHg.С възрастта систоличното кръвно налягане постепенно се повишава - на 50-60 години до 139 mmHg, докато диастоличното налягане също се повишава леко.Въпрос за нормалните стойности на кръвното налягане са изключително важни, тъй като високото кръвно налягане при хората над 50 години се среща при 30%, а при жените при 50% от изследваните. В същото време не всеки има оплаквания, въпреки нарастващата опасност от усложнения.

4. Вазоконстрикторни и вазодилататорни нервни ефекти. Механизмът на тяхното действие върху съдовия тонус.

В допълнение към локалните вазодилататорни механизми, скелетните мускули се захранват от симпатикови вазоконстрикторни нерви и също (при някои животински видове) от симпатикови вазодилататорни нерви. Симпатикови вазоконстрикторни нерви. Медиаторът на симпатиковите вазоконстрикторни нерви е норепинефрин. Максималното активиране на симпатиковите адренергични нерви води до намаляване на кръвния поток в съдовете на скелетните мускули с 2 и дори 3 пъти в сравнение с нивото на покой. Тази реакция има важно физиологично значение при развитието на циркулаторен шок и в други случаи, когато е жизненоважно да се поддържат нормални или дори високи нива на системното кръвно налягане. В допълнение към норепинефрин, секретиран от окончанията на симпатиковите вазоконстрикторни нерви, големи количества норепинефрин и епинефрин се освобождават в кръвта от клетките на надбъбречната медула, особено по време на тежка физическа активност. Циркулиращият в кръвта норепинефрин има същия вазоконстриктивен ефект върху съдовете на скелетните мускули като медиатора на симпатиковите нерви. Най-често обаче адреналинът причинява умерено разширяване на мускулните съдове. Факт е, че адреналинът взаимодейства главно с бета-адренергичните рецептори, чието активиране води до вазодилатация, докато норепинефринът взаимодейства с алфа-адренергичните рецептори и винаги предизвиква вазоконстрикция. Три основни механизма допринасят за рязкото увеличаване на кръвния поток в скелетните мускули по време на тренировка: (1) възбуждане на симпатиковата нервна система, причиняващо общи промени в кръвоносната система; (2) повишено кръвно налягане; (3) повишен сърдечен дебит.

Симпатикова вазодилататорна система. Влиянието на централната нервна система върху симпатиковата вазодилататорна система. Симпатиковите нерви на скелетните мускули, заедно с вазоконстрикторните влакна, съдържат симпатикови вазодилататорни влакна. При някои бозайници, като котки, тези вазодилататорни влакна освобождават ацетилхолин (вместо норепинефрин). При приматите се смята, че адреналинът има съдоразширяващ ефект чрез взаимодействие с бета-адренергичните рецептори в съдовете на скелетната мускулатура. Низходящи пътища, чрез които централната нервна система контролира вазодилататорните влияния. Основната област на мозъка, която упражнява този контрол, е предният хипоталамус. Симпатиковата вазодилататорна система може да няма голямо функционално значение. Съмнително е, че симпатиковата вазодилататорна система играе значителна роля в регулирането на кръвообращението при хората. Пълната блокада на симпатиковите нерви на скелетните мускули практически няма ефект върху способността на тези тъкани да саморегулират кръвния поток в зависимост от метаболитните нужди. От друга страна, експериментални изследвания показват, че в самото начало на физическата активност симпатиковата дилатация на съдовете на скелетната мускулатура може да доведе до бързо увеличаване на притока на кръв дори преди нуждата на скелетната мускулатура от кислород и хранителни вещества да се увеличи.

Билет

1. сърдечни тонове, техния произход. Принципи на фонокардиографията и предимствата на този метод пред аускултацията.

Сърдечни звуци- звукова проява на механичната активност на сърцето, определена чрез аускултация като редуващи се кратки (перкусионни) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т.с. се образуват във връзка с движенията на сърдечните клапи, хордите, сърдечния мускул и съдовата стена, генерирайки звукови вибрации. Силата на звука на звука се определя от амплитудата и честотата на тези вибрации (виж. Аускултация). Графично регистриране на Т.с. с помощта на фонокардиография показа, че по своята физическа същност T. s. са шум, а възприемането им като тонове се дължи на кратката продължителност и бързото затихване на апериодичните трептения.

Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) T.s., от които винаги се чуват звуци I и II, а звуци III и IV не винаги се определят, по-често графично, отколкото чрез аускултация ( ориз. ).

Първият звук се чува като доста силен звук по цялата повърхност на сърцето. Той е максимално изразен в областта на сърдечния връх и в проекцията на митралната клапа. Основните флуктуации на първия тон са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движения на други структури на сърцето.

Вторият звук също се чува в цялата област на сърцето, най-много в основата на сърцето: във второто междуребрие отдясно и отляво на гръдната кост, където интензитетът му е по-голям от първия тон. Произходът на втория звук се свързва главно със затварянето на аортните клапи и белодробния ствол. Той също така включва трептения с ниска амплитуда и ниска честота в резултат на отварянето на митралната и трикуспидалната клапа. На FCG първият (аортен) и вторият (белодробен) компонент се разграничават като част от втория тон

Болният тон - ниска честота - се възприема по време на аускултация като слаб, тъп звук. На FCG се определя на нискочестотния канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи се записва на върха на сърцето и произходът му е свързан с вибрации на мускулната стена на вентрикулите поради тяхното разтягане по време на бързо диастолно пълнене. Фонокардиографски в някои случаи се разграничават левокамерни и дяснокамерни III звуци. Интервалът между II и левокамерния тон е 0,12-15 с. От третия тон се отличава така нареченият тон на отваряне на митралната клапа - патогномоничен белег на митрална стеноза. Наличието на втори тон създава аускултаторна картина на „ритъма на пъдпъдъците“. Патологичният III тон се появява, когато сърдечна недостатъчности определя прото- или мезодиастолния ритъм на галоп (вж. Ритъм на галоп). Лошият тон се чува най-добре с главата на стетоскопа или чрез директна аускултация на сърцето с ухо, плътно прикрепено към гръдната стена.

IV тон - предсърден - свързан е с контракция на предсърдията. При синхронен запис с ЕКГ се записва в края на вълната Р. Това е слаб, рядко чуващ се тон, записван на нискочестотния канал на фонокардиографа предимно при деца и спортисти. Патологично повишен IV тон причинява пресистоличен ритъм на галоп по време на аускултация. Сливането на III и IV патологични тонове по време на тахикардия се определя като "сумационен галоп".

Фонокардиографията е един от методите за диагностично изследване на сърцето. Базира се на графичен запис на звуци, придружаващи сърдечните контракции, с помощта на микрофон, който преобразува звуковите вибрации в електрически вибрации, усилвател, честотна филтърна система и записващо устройство. Записват се предимно сърдечни тонове и шумове. Полученото графично изображение се нарича фонокардиограма. Фонокардиографията значително допълва аускултацията и дава възможност за обективно определяне на честотата, формата и продължителността на записаните звуци, както и техните промени в процеса на динамично наблюдение на пациента. Фонокардиографията се използва главно за диагностика на сърдечни дефекти и фазов анализ на сърдечния цикъл. Това е особено важно при тахикардия, аритмии, когато само с помощта на аускултация е трудно да се определи в коя фаза на сърдечния цикъл са възникнали определени звукови явления.

Безвредността и простотата на метода позволяват да се провеждат изследвания дори на пациент в тежко състояние и с честотата, необходима за решаване на диагностични проблеми. В отделите за функционална диагностика за провеждане на фонокардиография се разпределя стая с добра звукоизолация, в която температурата се поддържа на 22-26 ° C, тъй като при по-ниска температура пациентът може да изпита мускулни тремори, изкривявайки фонокардиограмата. Изследването се провежда в легнало положение на пациента, задържане на дъха му във фазата на издишване. Анализът на фонокардиографията и диагностичното заключение върху него се извършват само от специалист, като се вземат предвид аускултаторните данни. За правилно тълкуване на фонокардиографията се използва синхронен запис на фонокардиограма и електрокардиограма.

Аускултацията е процес на слушане на звукови явления, възникващи в тялото.

Обикновено тези феномени са слаби и директни и за откриването им се използва посредствена аускултация; Първият се нарича слушане с ухо, а вторият е слушане с помощта на специални слухови апарати - стетоскоп и фонендоскоп.

2. Хемодинамични механизми на регулация на сърдечната дейност. Законът на сърцето, неговото значение.

Хемодинамичните или миогенните регулаторни механизми осигуряват постоянството на систоличния кръвен обем. Силата на сърдечните контракции зависи от кръвоснабдяването му, т.е. върху първоначалната дължина на мускулните влакна и степента на тяхното разтягане по време на диастола. Колкото повече се разтягат влакната, толкова по-голям е притокът на кръв към сърцето, което води до увеличаване на силата на сърдечните контракции по време на систола - това е „законът на сърцето“ (закон на Франк-Старлинг). Този тип хемодинамична регулация се нарича хетерометрична.

Обяснява се със способността на Ca2+ да напуска саркоплазмения ретикулум. Колкото повече се разтяга саркомерът, толкова повече Ca2+ се освобождава и толкова по-голяма е силата на сърдечните контракции. Този механизъм за саморегулация се активира при промяна на позицията на тялото с рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв (по време на трансфузия), както и по време на фармакологична блокада на симпатиковата нервна система с бета-симпатиколитици.

Друг тип миогенна саморегулация на сърдечната функция - хомеометрична - не зависи от първоначалната дължина на кардиомиоцитите. Силата на сърдечната контракция може да се увеличи с увеличаване на сърдечната честота. Колкото по-често се свива, толкова по-голяма е амплитудата на контракциите („стълбата“ на Боудич). Когато налягането в аортата се увеличи до определени граници, противонатоварването на сърцето се увеличава и силата на сърдечните контракции се увеличава (феномен на Anrep).

Интракардиалните периферни рефлекси принадлежат към третата група регулаторни механизми. В сърцето, независимо от нервните елементи с екстракардиален произход, функционира интраорганната нервна система, образувайки миниатюрни рефлексни дъги, които включват аферентни неврони, чиито дендрити започват от рецептори за разтягане на влакната на миокарда и коронарните съдове, интеркаларни и еферентни неврони (Dogel клетки I, II и III порядък), чиито аксони могат да завършват на миокардиоцити, разположени в друга част на сърцето.

По този начин увеличаването на притока на кръв към дясното предсърдие и разтягането на стените му води до повишено свиване на лявата камера. Този рефлекс може да бъде блокиран, като се използват например локални анестетици (новокаин) и блокери на ганглии (беизохексоний).

Законът на сърцетоЗаконът на Старлинг, зависимостта на енергията на свиване на сърцето от степента на разтягане на неговите мускулни влакна. Енергията на всяко сърдечно свиване (систола) се променя правопропорционално

диастоличен обем. Законът на сърцетоустановено от английския физиолог Е. Старлинг през 1912-18 г сърдечно-белодробно лекарство. Старлинг установи, че обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето в артериите при всяка систола, се увеличава пропорционално на увеличаването на венозното връщане на кръв към сърцето; увеличаването на силата на всяко свиване е свързано с увеличаване на обема на кръвта в сърцето в края на диастола и в резултат на това увеличаване на разтягането на миокардните влакна. Законът на сърцетоне определя цялостната дейност на сърцето, а обяснява един от механизмите на адаптирането му към променящите се условия на съществуване на организма. В частност, Законът на сърцетое в основата на поддържането на относително постоянство на ударния обем на кръвта с увеличаване на съдовото съпротивление в артериалната част на сърдечно-съдовата система. Този механизъм за саморегулиране, дължащ се на свойствата на сърдечния мускул, е присъщ не само на изолираното сърце, но също така участва в регулирането на дейността на сърдечно-съдовата система в тялото; контролирани от нервни и хуморални влияния

3. Обемна скорост на кръвния поток, нейната стойност в различни части на сърдечно-съдовата система хемодинамични фактори, които определят нейната стойност.

Q-обемната скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази обща стойност е една и съща във всички секции на системата. Кръвообращението, ако го разглеждаме като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща в него и преминава през цялото напречно сечение на кръвоносния кръг във всяка част от него за същото време.Обемният кръвен поток се разпределя неравномерно в съдова система и зависи от а) степента на „привилегия“ на органа, Б) от функционалното натоварване върху него. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 в покой; 4 и 5 по време на физическа активност), черният дроб и стомашно-чревният тракт (20 и 4); мускулите (20 и 85); костите, костният мозък, мастната тъкан (15 и 2) . Функционалната хиперпия се постига чрез много механизми.Под въздействието на химични, хуморални и нервни влияния в работния орган настъпва вазодилатация, съпротивлението на кръвния поток в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянен кръвен налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. В условия на физическо При натоварване системното кръвно налягане се повишава, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляването на кръвния поток във вътрешните органи и осигурява увеличаване на кръвния поток в работния орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q=P*n*r4/8*nu*L

4. концепцията за остра, Q-обемна скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази обща стойност е една и съща във всички секции на системата. Кръвообращението, ако го разглеждаме като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща в него и преминава през цялото напречно сечение на кръвоносния кръг във всяка част от него за същото време.Обемният кръвен поток се разпределя неравномерно в съдова система и зависи от а) степента на „привилегия“ на органа, Б) от функционалното натоварване върху него. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 в покой; 4 и 5 по време на физическа активност), черният дроб и стомашно-чревният тракт (20 и 4); мускулите (20 и 85); костите, костният мозък, мастната тъкан (15 и 2) . Функционалната хиперпия се постига чрез много механизми.Под въздействието на химични, хуморални и нервни влияния в работния орган настъпва вазодилатация, съпротивлението на кръвния поток в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянен кръвен налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. В условия на физическо При натоварване системното кръвно налягане се повишава, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляването на кръвния поток във вътрешните органи и осигурява увеличаване на кръвния поток в работния орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Понятието за остра, подостра, хронична регулация на артериалното налягане.

Остър нервно-рефлексен механизъм, иницииран от барорецептори на кръвоносните съдове. Барорецепторите на аортната и каротидната зона имат най-силно влияние върху депресорната зона на хемодинамичния център. прилагането на гипсова превръзка върху такава област като ръкав елиминира възбуждането на барорецепторите, така че се стигна до заключението, че те реагират не на самото налягане, а на разтягане на стената на съда под въздействието на кръвното налягане. Това се улеснява и от структурните характеристики на областите на съдовете, където има барорецептори: те са изтънени, имат малко мускули и много еластични влакна. Депресорните ефекти на барорецепторите се използват и в практическата медицина: натискане на шията в областта. проекциите на каротидната артерия могат да помогнат за спиране на атака на тахикардия, а транскутанното дразнене в каротидната зона се използва за намаляване на кръвното налягане. От друга страна, адаптирането на барорецепторите в резултат на продължително повишаване на кръвното налягане, както и развитието на склеротични промени в стените на кръвоносните съдове и намаляването на тяхната разтегливост могат да станат фактори, допринасящи за развитието на хипертония. Трансекцията на депресорния нерв при кучета води до този ефект за сравнително кратко време. При зайци пресичането на нерва, започващ от аортната зона, чиито рецептори са по-активни при значително повишаване на кръвното налягане, причинява смърт от рязко повишаване на кръвното налягане и нарушения на мозъчния кръвоток. За поддържане на стабилността на кръвното налягане барорецепторите на самото сърце са дори по-важни от съдовите. Новокаинизацията на епикардните рецептори може да доведе до развитие на хипертония. Барорецепторите на мозъка променят своята активност само по време на терминални състояния на тялото. Барорецепторните рефлекси се потискат от действието на ноцицептивните, по-специално тези, свързани с нарушения на коронарния кръвен поток, както и чрез активиране на хеморецепторите, емоционален стрес и физическа активност. Един от механизмите на потискане на рефлекса по време на физическо. Натоварването е увеличаване на венозното връщане на кръвта към сърцето, както и прилагането на рефлекса за разтоварване на Bainbridge и хетерометричната регулация.

Подострата регулация - кръвното налягане включва хемодинамични механизми, реализирани чрез промени в кръвния обем. при обезглавени животни с унищожен гръбначен мозък, 30 минути след загуба на кръв или инжектиране на течност в съдовете в обем от 30% от обема на кръвта, кръвното налягане се възстановява до ниво, близко до подобно. Тези механизми включват: 1) промени в движението на течността от капилярите към тъканите и обратно; 2) промени в отлагането на кръв във венозния участък; 3) промени в бъбречната филтрация и реабсорбция (повишаването на кръвното налягане само с 5 mm Hg, при равни други условия, може да причини диуреза)

Хроничното регулиране на кръвното налягане се осигурява от бъбречно-надбъбречната система, чиито елементи и естеството на тяхното влияние един върху друг са отразени в диаграмата, където положителните ефекти са отбелязани със стрелки със знак +, а отрицателните -

Билет

1. Диастола на вентрикулите на сърцето, нейните периоди и фази. положение на клапата и налягане в кухините на сърцето по време на диастола.

До края на вентрикуларната систола и началото на диастола (от момента, в който се затварят полулунните клапи), вентрикулите съдържат остатъчен или резервен обем кръв (краен систолен обем). В същото време започва рязък спад на налягането във вентрикулите (фазата на изоволюмична или изометрична релаксация). Способността на миокарда бързо да се отпусне е най-важното условие за напълване на сърцето с кръв. Когато налягането във вентрикулите (първоначално диастолично) стане по-малко от налягането в предсърдията, атриовентрикуларните клапи се отварят и започва фазата на бързо пълнене, по време на която кръвта се ускорява от предсърдията към вентрикулите. По време на тази фаза до 85% от техния диастоличен обем навлиза във вентрикулите. Тъй като вентрикулите се пълнят, скоростта, с която се пълнят с кръв, намалява (фаза на бавно пълнене). В края на вентрикуларната диастола започва систола на предсърдията, в резултат на което още 15% от техния диастоличен обем навлиза във вентрикулите. Така в края на диастолата във вентрикулите се създава краен диастоличен обем, който съответства на определено ниво на крайно диастолично налягане във вентрикулите. Крайният диастоличен обем и крайното диастолно налягане представляват така нареченото предварително натоварване на сърцето, което е определящото условие за разтягане на миокардните влакна, т.е. изпълнението на закона на Франк-Старлинг.

2. Сърдечно-съдов център, неговата локализация. Конструктивни и функционални особености.

Вазомоторният център

V.F.Ovsyannikov (1871) установява, че нервният център, който осигурява определена степен на стесняване на артериалното легло - вазомоторният център - се намира в продълговатия мозък. Локализацията на този център се определя чрез разрязване на мозъчния ствол на различни нива. Ако трансекцията се извършва при куче или котка над квадригеминалната област, кръвното налягане не се променя. Ако мозъкът се пререже между продълговатия мозък и гръбначния мозък, максималното кръвно налягане в каротидната артерия намалява до 60-70 mm Hg. От това следва, че вазомоторният център е локализиран в продълговатия мозък и е в състояние на тонична активност, т.е. дългосрочно постоянно възбуждане. Премахването на влиянието му предизвиква вазодилатация и спад на кръвното налягане.

По-подробен анализ показа, че вазомоторният център на продълговатия мозък е разположен в долната част на IV вентрикул и се състои от два отдела - пресорен и депресорен. Дразненето на пресорната част на вазомоторния център причинява стесняване на артериите и повишаване, а дразненето на втората част причинява разширяване на артериите и спадане на кръвното налягане.

Смята се, че депресорната част на вазомоторния център причинява вазодилатация, понижавайки тонуса на пресорната секция и по този начин намалява ефекта на вазоконстрикторните нерви.

Влиянията, идващи от вазоконстрикторния център на продълговатия мозък, достигат до нервните центрове на симпатиковата част на автономната нервна система, разположени в страничните рога на гръдните сегменти на гръбначния мозък, които регулират съдовия тонус в отделните части на тялото. Гръбначните центрове са способни, известно време след изключване на вазоконстрикторния център на продълговатия мозък, леко да повишат кръвното налягане, което е намаляло поради разширяването на артериите и артериолите.В допълнение към вазомоторните центрове на продълговатия мозък и гръбначния мозък, състоянието на съдовете се влияе от нервните центрове на диенцефалона и мозъчните полукълба.

3. Функционална класификация на кръвоносните съдове.

Амортисьорни съдове - аорта, белодробна артерия и техните големи клонове, т.е. еластични съдове.

Разпределителните съдове са средни и малки артерии от мускулен тип на региони и органи. тяхната функция е да разпределят кръвния поток във всички органи и тъкани на тялото. С увеличаването на търсенето на тъкани диаметърът на съда се настройва към увеличения кръвен поток в съответствие с промяната в линейната скорост, дължаща се на механизъм, зависим от ендотела. С увеличаване на напрежението на срязване (силата на триене между слоевете кръв и ендотела на съда, предотвратявайки движението на кръвта.) на париеталния слой на кръвта, апикалната мембрана на ендотелните клетки се деформира и те синтезират вазодилататори ( азотен оксид), които намаляват тонуса на гладката мускулатура на съда, т.е. съдът се разширява. Ако този механизъм е нарушен, разпределителните съдове могат да се превърнат в ограничаваща връзка, която предотвратява значително увеличаване на кръвния поток в органа, въпреки неговия метаболитен изискват, например, коронарни и церебрални съдове, засегнати от атеросклероза.

Резистентни съдове - артерия с диаметър по-малък от 100 μm, артериоли, прекапилярни сфинктери, сфинктери на главните капиляри. Тези съдове представляват около 60% от общото съпротивление на кръвния поток, откъдето идва и името им. Те регулират кръвотока на системно, регионално и микроциркулаторно ниво.Общото съпротивление на кръвоносните съдове в различните региони формира системното диастолно кръвно налягане, променя го и го поддържа на определено ниво в резултат на общи неврогенни и хуморални промени в тонуса на тези съдове. Многопосочните промени в тонуса на съпротивителните съдове на различни региони осигуряват преразпределение на обемния кръвен поток между регионите.В даден регион или орган те преразпределят кръвния поток между микрорегионите, тоест контролират микроциркулацията.Съпротивителните съдове на микрорегиона разпределят кръвния поток между обменни и шунтови вериги, определящи броя на функциониращите капиляри.

Обменните съдове са капиляри.Частичен транспорт на вещества от кръвта към тъканите се извършва и в артериолите и венулите.Кислородът лесно дифундира през стената на артериолите, а през люковете на венулите се дифузират протеинови молекули от кръвта, които впоследствие навлизат в лимфа. През порите преминава вода, водоразтворими неорганични и нискомолекулни органични вещества (йони, глюкоза, уреи). В някои органи (скелетни мускули, кожа, бели дробове, централна нервна система) капилярната стена е бариера (хисто-хематична, хемато-енцефална) В лигавицата на стомашно-чревния тракт, бъбреците, вътрешните жлези. И външни Секреторните капиляри имат фенестри (20-40 nm), които осигуряват дейността на тези органи.

Шунтови съдове - Шунтовите съдове са артериовенозни анастомози, които присъстват в някои тъкани. Когато тези съдове са отворени, кръвният поток през капилярите или намалява, или спира напълно.Най-характерно за кожата: ако е необходимо да се намали преносът на топлина, кръвният поток през капилярната система спира и кръвта се пренасочва от артериалната система към венозната система.

Капацитивни (акумулиращи) съдове - при които промените в лумена, дори толкова малки, че не оказват значително влияние върху общото съпротивление, причиняват изразени промени в разпределението на кръвта и количеството на притока й към сърцето (венозна част на системата). Това са посткапилярни венули, венули, малки вени, венозни плексуси и специализирани образувания - синусоиди на далака. Общият им капацитет е около 50% от общия кръвен обем, съдържащ се в сърдечно-съдовата система. Функциите на тези съдове са свързани с възможността за промяна на капацитета им, което се дължи на редица морфологични и функционални особености на капацитивните съдове.

Съдовете на кръвта се връщат към сърцето - Това са средни, големи и кухи вени, които действат като колектори, през които се осигурява регионален отлив на кръв и връщането му към сърцето. Капацитетът на този участък от венозното русло е около 18% и при физиологични условия се променя малко (по-малко от 1/5 от първоначалния капацитет). Вените, особено повърхностните, могат да увеличат обема на кръвта, която съдържат поради способността на стените да се разтягат при повишаване на трансмуралното налягане.

4. характеристики на хемодинамиката в белодробната циркулация. кръвоснабдяването на белите дробове и неговото регулиране.

Съществен интерес за детската анестезиология представлява изследването на хемодинамиката на белодробното кръвообращение. Това се дължи преди всичко на специалната роля на белодробната хемодинамика за поддържане на хомеостазата по време на анестезия и операция, както и на нейната многокомпонентна зависимост от загуба на кръв, сърдечен дебит, методи на изкуствена вентилация и др.

В допълнение, налягането в белодробното артериално легло се различава значително от налягането в системните артерии, което се дължи на особеностите на морфологичната структура на белодробните съдове

Това води до факта, че масата на циркулиращата кръв в белодробната циркулация може да се увеличи значително, без да причинява повишаване на налягането в белодробната артерия поради отварянето на нефункциониращи съдове и шънтове.

В допълнение, белодробното артериално легло има по-голяма разтегливост поради изобилието от еластични влакна в стените на кръвоносните съдове и осигурява съпротивление по време на работа на дясната камера 5-6 пъти по-малко от съпротивлението, което лявата камера среща по време на свиване. физиологични състояния, белодробният кръвен поток през системата белодробна циркулация е равен на кръвния поток в системното кръвообращение

В тази връзка изучаването на хемодинамиката на белодробната циркулация може да предостави нова интересна информация за сложните процеси, протичащи по време на хирургични интервенции, особено след като този въпрос остава слабо проучен при деца.
Редица автори отбелязват повишаване на налягането в белодробната артерия и повишаване на белодробното съдово съпротивление при хронични гнойни белодробни заболявания при деца.

Трябва да се отбележи, че синдромът на хипертония на белодробната циркулация се развива поради стесняване на белодробните артериоли в отговор на намаляване на напрежението на кислорода в алвеоларния въздух.

Тъй като по време на операции с изкуствена белодробна вентилация и особено по време на операции на белите дробове може да се наблюдава намаляване на кислородното напрежение в алвеоларния въздух, изследването на белодробната хемодинамика е от допълнителен интерес.

Кръвта от дясната камера се насочва през белодробната артерия и нейните разклонения в капилярните мрежи на дихателната тъкан на белия дроб, където се обогатява с кислород. След завършване на този процес кръвта от капилярните мрежи се събира от клоните на белодробната вена и се изпраща в лявото предсърдие. Трябва да се помни, че в белодробното кръвообращение кръвта се движи през артериите, които обикновено наричаме венозни, а артериалната кръв тече във вените.
Белодробната артерия навлиза в корена на всеки бял дроб и се разклонява по-нататък заедно с бронхиалното дърво, така че всеки клон на дървото е придружен от клон на белодробната артерия. Малки разклонения, достигащи до респираторните бронхиоли, кръвоснабдяват крайните разклонения, които кръвоснабдяват капилярните мрежи на алвеоларните канали, торбичките и алвеолите.
Кръвта от капилярните мрежи в дихателната тъкан се събира в най-малките разклонения на белодробната вена. Те започват в паренхима на лобулите и тук са заобиколени от тънки съединителнотъканни мембрани. Те навлизат в интерлобуларните прегради, където се отварят в междулобуларните вени. Последните от своя страна са насочени по протежение на преградите към онези области, където върховете на няколко лобула се събират. Тук вените влизат в близък контакт с клоните на бронхиалното дърво. От това място до корена на белия дроб вените вървят заедно с бронхите. С други думи, с изключение на областта вътре в лобулите, клоните на белодробната артерия и вена следват заедно с клоните на бронхиалното дърво; вътре в лобулите обаче само артериите вървят заедно с бронхиолите.
Наситената с кислород кръв се пренася до части от самия бял дроб от бронхиалните артерии. Последните също преминават в белодробната тъкан в тясна връзка с бронхиалното дърво и захранват капилярните мрежи в стените му. Те също така кръвоснабдяват лимфните възли, разпръснати из бронхиалното дърво. В допълнение, клоните на бронхиалните артерии преминават по протежение на интерлобуларните прегради и доставят наситена с кислород кръв към капилярите на висцералния слой на плеврата.
Естествено, има разлики между кръвта в артериите на белодробното кръвообращение и артериите на системното кръвообращение - както налягането, така и съдържанието на кислород в първите са по-ниски, отколкото във вторите. Следователно анастомозите между двете кръвоносни системи в белия дроб ще създадат необичайни физиологични проблеми.

Билет.

1. Биоелектрични явления в сърцето. ЕКГ вълни и интервали. Свойства на сърдечния мускул, оценени чрез ЕКГ.

2. промени в сърдечната функция по време на физическа активност. кожа. И смисъл.

Сърдечна функция по време на физическа активност

Честотата и силата на сърдечните контракции по време на мускулна работа се увеличават значително. Мускулната работа в легнало положение увеличава пулса по-малко, отколкото в седнало или изправено положение.

Максималното кръвно налягане се повишава до 200 mm Hg. и още. Повишаването на кръвното налягане настъпва през първите 3-5 минути от началото на работа, а след това при силно тренирани хора по време на продължителна и интензивна мускулна работа то остава на относително постоянно ниво поради обучението на рефлекторната саморегулация. При слаби и нетренирани хора кръвното налягане започва да пада още по време на работа поради липса на обучение или недостатъчно обучение на рефлексна саморегулация, което води до загуба на работоспособност поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, сърцето, мускулите и други органи.

При хора, тренирани за мускулна работа, броят на сърдечните контракции в покой е по-малък, отколкото при нетренирани хора, и като правило не повече от 50-60 в минута, а при особено тренирани хора - дори 40-42. Може да се предположи, че това намаляване на сърдечната честота се дължи на интензивността на участващите във физически упражнения, които развиват издръжливост. При рядък ритъм на сърдечния ритъм се увеличава продължителността на фазата на изометрично свиване и диастола. Продължителността на фазата на изгнание е почти непроменена.

Систоличният обем в покой е еднакъв при тренирани и нетренирани хора, но с увеличаване на тренировката той намалява. Следователно техният минутен обем в покой също намалява. Въпреки това, при тренирани хора систоличният обем в покой, както при нетренирани хора, се комбинира с увеличаване на кухините на вентрикулите. Трябва да се отбележи, че камерната кухина съдържа: 1) систолен обем, който се освобождава по време на нейното свиване, 2) резервен обем, който се използва при мускулна активност и други състояния, свързани с повишено кръвоснабдяване, и 3) остатъчен обем, който е почти не се използва дори при най-интензивната работа на сърцето. За разлика от нетренирания, тренираният резервен обем е особено увеличен, а систоличният и остатъчният обем са почти еднакви. Големият резервен обем при тренирани индивиди позволява незабавно да се увеличи систоличното изхвърляне на кръв в началото на работа. Брадикардия, удължаване на фазата на изометрично напрежение, намаляване на систоличния обем и други промени показват икономична активност на сърцето в покой, което се означава като регулирана миокардна хиподинамия. По време на прехода от покой към мускулна активност, тренираните индивиди незабавно изпитват сърдечна хипердинамия, която се състои от повишена сърдечна честота, повишена систола, скъсяване или дори изчезване на фазата на изометрично свиване.

Минутният обем на кръвта се увеличава след физическо натоварване, което зависи от увеличаването на систоличния обем и силата на свиване на сърцето, развитието на сърдечния мускул и подобреното хранене.

По време на мускулна работа и пропорционално на неговия размер минутният обем на сърцето на човек се увеличава до 25-30 dm 3, а в изключителни случаи до 40-50 dm 3. Това увеличение на минутния обем възниква (особено при тренирани хора) главно поради систоличния обем, който при хора може да достигне 200-220 cm 3. По-малко значима роля за увеличаване на сърдечния дебит при възрастни играе повишената сърдечна честота, която особено се увеличава, когато систоличният обем достигне границата си. Колкото по-голяма е тренировката, толкова сравнително по-мощна работа може да извърши човек с оптимален пулс до 170-180 в минута. Повишената сърдечна честота над това ниво затруднява сърцето да се напълни с кръв и да кръвоснабдява през коронарните съдове. При работа с максимална интензивност пулсът на трениран човек може да достигне 260-280 в минута.

По време на мускулна работа кръвоснабдяването на самия сърдечен мускул се увеличава. Ако в състояние на покой през коронарните съдове на човешкото сърце тече 200-250 cm3 кръв на минута, то при интензивна мускулна работа количеството кръв, преминаваща през коронарните съдове, достига 3,0-4,0 dm3 на минута. Когато кръвното налягане се повиши с 50%, през разширените коронарни съдове протича 3 пъти повече кръв, отколкото в покой. Разширяването на коронарните съдове става рефлексивно, както и поради натрупването на метаболитни продукти и навлизането на адреналин в кръвта.

Повишаването на кръвното налягане в аортната дъга и каротидния синус рефлекторно разширява коронарните съдове. Коронарните съдове разширяват влакната на симпатиковите нерви на сърцето, възбудени както от адреналин, така и от ацетилхолин.

При тренираните хора масата на сърцето нараства правопропорционално на развитието на скелетната им мускулатура. При тренирани мъже обемът на сърцето е по-голям, отколкото при нетренирани мъже, 100-300 cm 3, а при жените - със 100 cm 3 или повече.

По време на мускулна работа се увеличава минутният обем и се повишава кръвното налягане, поради което работата на сърцето е 9,8-24,5 kJ на час. Ако човек извършва мускулна работа в продължение на 8 часа на ден, тогава сърцето произвежда приблизително 196-588 kJ работа през деня. С други думи, сърцето извършва работа на ден, равна на тази, изразходвана от човек с тегло 70 кг при изкачване на 250-300 метра. Сърдечната ефективност се увеличава с мускулната активност не само поради увеличаване на обема на систолното изтласкване и увеличаване на сърдечната честота, но и поради по-голямо ускоряване на кръвообращението, тъй като скоростта на систоличното изтласкване се увеличава 4 пъти или повече.

Ускоряването и интензификацията на сърцето и стесняването на кръвоносните съдове по време на мускулна работа се случва рефлексивно поради дразнене на рецепторите на скелетните мускули по време на техните контракции.

3. Артериален пулс, неговия произход. Сфигмография.

Артериалният пулс е ритмично трептене на артериалните стени, причинено от преминаването на пулсова вълна. Пулсовата вълна е разпространяващо се трептене на артериалната стена в резултат на систолично повишаване на кръвното налягане. Пулсова вълна възниква в аортата по време на систола, когато в нея се изхвърля систолна част от кръвта и стената й се разтяга. Тъй като пулсовата вълна се движи по стената на артериите, скоростта на нейното разпространение не зависи от линейната скорост на кръвния поток, а се определя от морфофункционалното състояние на съда. Колкото по-голяма е твърдостта на стената, толкова по-голяма е скоростта на разпространение на пулсовата вълна и обратно. Следователно при млади хора тя е 7-10 м/сек, а при стари хора, поради атеросклеротични промени в кръвоносните съдове, се увеличава. Най-простият метод за изследване на артериалния пулс е палпацията. Обикновено пулсът се усеща в радиалната артерия чрез притискане към подлежащия радиус.

Методът за пулсова диагностика възниква много векове преди новата ера. Сред литературните източници, достигнали до нас, най-древните са произведения от древен китайски и тибетски произход. Древните китайски включват например „Bin-hu Mo-xue“, „Xiang-lei-shi“, „Zhu-bin-shi“, „Nan-ching“, както и раздели в трактатите „Jia-i -ching”, “Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” и др.

Историята на пулсовата диагностика е неразривно свързана с името на древния китайски лечител - Биан Цяо (Цин Юе-Рен). Началото на пулсовата диагностична техника е свързано с една от легендите, според която Bian Qiao е поканен да лекува дъщерята на благороден мандарин (служебен). Ситуацията се усложняваше от факта, че дори на лекарите беше строго забранено да виждат и докосват лица от благороден ранг. Bian Qiao поиска тънка връв. След това той предложи другият край на кабела да се завърже за китката на принцесата, която беше зад паравана, но придворните лекари презряха поканения лекар и решиха да се пошегуват с него, като завързаха края на кабела не за тази на принцесата. китката, а към лапата на бягащо наблизо куче. Няколко секунди по-късно, за изненада на присъстващите, Bian Qiao спокойно заяви, че това не са импулси на човек, а на животно и това животно страда от червеи. Умението на лекаря предизвика възхищение и кабелът беше уверено прехвърлен на китката на принцесата, след което беше установено заболяването и беше предписано лечение. В резултат на това принцесата бързо се възстанови, а техниката му стана широко известна.

Сфигмография(Гръцки sphygmos пулс, пулсация + graphō пиша, изобразявам) - метод за изследване на хемодинамиката и диагностика на някои форми на патология на сърдечно-съдовата система, базиран на графично записване на импулсни колебания на стената на кръвоносните съдове.

Сфигмографията се извършва с помощта на специални приставки към електрокардиограф или друг рекордер, които позволяват да се преобразуват механичните вибрации на съдовата стена, възприемани от приемника на импулса (или съпътстващите промени в електрическия капацитет или оптичните свойства на изследваната област на тялото) в електрически сигнали, които след предварително усилване се подават към записващото устройство. Записаната крива се нарича сфигмограма (SG). Има както контактни (приложени върху кожата над пулсиращата артерия), така и безконтактни или дистанционни импулсни приемници. Последните обикновено се използват за запис на венозния пулс - флебосфигмография. Записването на пулсови колебания на сегмент на крайника с помощта на пневматичен маншет или тензодатчик, поставен около неговия периметър, се нарича обемна сфигмография.

4.Особености на регулацията на кръвното налягане при лица с хипо и хиперкинетичен тип кръвообращение. Мястото на хемодинамичните и хуморалните механизми в саморегулацията на кръвното налягане.

Билет

1. минутен кръвен обем и систолен кръвен обем. Техните размери. Методи за определяне.

Минутният обем на кръвообращението характеризира общото количество кръв, изпомпано от дясната и лявата част на сърцето в рамките на една минута в сърдечно-съдовата система. Измерването на минутния обем на кръвообращението е l/min или ml/min. За да се изравни влиянието на индивидуалните антропометрични различия върху стойността на IOC, тя се изразява като сърдечен индекс. Сърдечният индекс е стойността на минутния обем на кръвообращението, разделена на телесната повърхност в m. Размерът на сърдечния индекс е l/(min m2).

Най-точният метод за определяне на минутния обем на кръвния поток при хората е предложен от Fick (1870). Състои се от косвено изчисляване на IOC, което се извършва, като се знае разликата между съдържанието на кислород в артериалната и Когато се използва методът на Fick, е необходимо да се вземе смесена венозна кръв от дясната половина на сърцето. Венозна кръв от човек се взема от дясната страна на сърцето с помощта на катетър, поставен в дясното предсърдие през брахиалната вена. Методът на Fick, като най-точен, не се използва широко на практика поради неговата техническа сложност и трудоемкост (необходимост от сърдечна катетеризация, пункция на артерията, определяне на газообмена). венозна кръв, обемът кислород, консумиран от човек за минута.

Като разделите минутния обем на броя на сърдечните удари в минута, можете да изчислите систоличен обемкръв.

Систолен кръвен обем- Обемът на кръвта, изпомпван от всяка камера в главния съд (аорта или белодробна артерия) по време на едно съкращение на сърцето, се обозначава като систолен или инсултен кръвен обем.

Най-големият систолен обем се наблюдава при сърдечна честота от 130 до 180 удара / мин. При сърдечна честота над 180 удара/мин систоличният обем започва значително да намалява.

При сърдечна честота 70–75 на минута систоличният обем е 65–70 ml кръв. При човек с хоризонтално положение на тялото в състояние на покой систоличният обем варира от 70 до 100 ml.

градският кръвен обем се изчислява най-лесно, като минутният кръвен обем се раздели на броя на сърдечните удари в минута. При здрав човек систоличният кръвен обем варира от 50 до 70 ml.

2.Аферентна връзка в регулацията на сърдечната дейност. Влиянието на възбуждането на различни рефлексогенни зони върху активността на SS центъра на продълговатия мозък.

Аферентният компонент на собствените рефлекси на К. е представен от ангиорецептори (баро- и хеморецептори), разположени в различни части на съдовото легло и в сърцето. На места те са събрани в гроздове, образувайки рефлексогенни зони. Основните са областите на аортната дъга, каротидния синус и вертебралната артерия. Аферентната връзка на конюгатните рефлекси К. е разположена извън съдовото легло, централната му част включва различни структури на мозъчната кора, хипоталамуса, продълговатия мозък и гръбначния мозък. Жизнените ядра на сърдечно-съдовия център са разположени в продълговатия мозък: невроните на страничната част на продълговатия мозък, чрез симпатиковите неврони на гръбначния мозък, имат тонизиращ активиращ ефект върху сърцето и кръвоносните съдове; невроните на медиалната част на продълговатия мозък инхибират симпатиковите неврони на гръбначния мозък; двигателното ядро ​​на блуждаещия нерв инхибира дейността на сърцето; невроните на вентралната повърхност на продълговатия мозък стимулират активността на симпатиковата нервна система. През хипоталамусима връзка между нервната и хуморалната част на регулацията на К.

3. основните хемодинамични фактори, които определят стойността на системното кръвно налягане.

Системно кръвно налягане, основните хемодинамични фактори, които определят неговата стойност Един от най-важните хемодинамични параметри е системното кръвно налягане, т.е. налягане в началните отдели на кръвоносната система – в големите артерии. Големината му зависи от промените, настъпващи във всеки отдел на системата. Наред със системния натиск съществува понятието локален натиск, т.е. налягане в малки артерии, артериоли, вени, капиляри. Това налягане е по-малко, колкото по-дълъг е пътят, изминат от кръвта до този съд, когато напусне вентрикула на сърцето. И така, в капилярите кръвното налягане е по-високо, отколкото във вените, и е равно на 30-40 mm (начало) - 16-12 mm Hg. Изкуство. (край). Това се обяснява с факта, че колкото по-дълго се движи кръвта, толкова повече енергия се изразходва за преодоляване на съпротивлението на стените на съдовете, в резултат на което налягането във вената кава е близо до нула или дори под нулата. Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното кръвно налягане, се определят от формулата: Q = P r r4 / 8 Yu l, където Q е обемната скорост на кръвния поток в даден орган, r е радиусът на съдовете, P е разликата в налягането по време на "вдишване" и "издишване" от органа. Стойността на системното кръвно налягане (BP) зависи от фазата на сърдечния цикъл. Систоличното кръвно налягане се създава от енергията на сърдечните контракции във фазата на систола и е 100-140 mm Hg. Изкуство. Стойността му зависи главно от систоличния обем (изход) на вентрикула (СО), общото периферно съпротивление (R) и сърдечната честота. Диастолното кръвно налягане се създава от енергията, натрупана в стените на големите артерии, докато те се разтягат по време на систола. Стойността на това налягане е 70-90 mm Hg. Изкуство. Стойността му се определя в по-голяма степен от стойностите на R и сърдечната честота. Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане, защото... той определя обхвата на пулсовата вълна, който обикновено е 30-50 mm Hg. Изкуство. Енергията на систолното налягане се изразходва: 1) за преодоляване на съпротивлението на съдовата стена (латерално налягане - 100-110 mm Hg); 2) за създаване на скоростта на движение на кръвта (10-20 mm Hg - ударно налягане). Индикатор за енергията на непрекъснат поток от движеща се кръв, получената стойност на всички негови променливи, е изкуствено разпределеното средно динамично налягане. Може да се изчисли с помощта на формулата на D. Hinema: средна стойност = Pдиастолично 1/3 пулса. Стойността на това налягане е 80-95 mm Hg. Изкуство. Кръвното налягане също се променя във връзка с фазите на дишане: по време на вдишване то намалява. Кръвното налягане е сравнително мека константа: стойността му може да варира през целия ден: по време на физическа работа с висока интензивност систолното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Увеличава се и при емоционален и друг вид стрес. От друга страна, кръвното налягане на здрав човек може да се понижи спрямо средната си стойност. Това се наблюдава при бавен сън и за кратко при ортостатични нарушения, свързани с преминаването на тялото от хоризонтално във вертикално положение.

4.Особености на кръвотока в мозъка и неговата регулация.

Ролята на мозъка в регулирането на кръвообращението може да се сравни с ролята на могъщ монарх, диктатор: размерът на системното кръвно налягане във всеки момент от живота се изчислява за адекватно снабдяване с кръв, кислород на мозъка и миокарда . В покой мозъкът използва 20% от кислорода, консумиран от цялото тяло, и 70% от глюкозата; мозъчният кръвоток е 15% от мозъчния, въпреки че мозъчната маса е само 2% от телесната маса.

Билет

1. Концепцията за екстрасистол.Възможността за появата му в различни фази на сърдечния цикъл. Компенсаторна пауза, причини за нейното развитие.

Екстрасистолията е нарушение на сърдечния ритъм, причинено от преждевременно свиване на цялото сърце или отделни негови части поради повишена активност на огнища на ектопичен автоматизъм.Това е едно от най-честите нарушения на сърдечния ритъм както при мъжете, така и при жените. Според някои изследователи, екстрасистолията се появява периодично при почти всички хора.

Рядко възникващите екстрасистоли не влияят на състоянието на хемодинамиката или общото състояние на пациента (понякога пациентите изпитват неприятни усещания за прекъсвания). Чести екстрасистоли, групови екстрасистоли, екстрасистоли, произтичащи от различни ектопични огнища, могат да причинят хемодинамични нарушения. Те често са предвестници на пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и камерно мъждене. Такива екстрасистоли несъмнено могат да бъдат класифицирани като спешни състояния. Особено опасни са състоянията, когато ектопичният фокус на възбуждане временно се превръща в пейсмейкър на сърцето, т.е. възниква атака на редуващи се екстрасистоли или атака на пароксизмална тахикардия.

Настоящите изследвания показват, че този тип сърдечна аритмия често се среща при хора, считани за практически здрави. Така N. Zapf и V. Hutano (1967) по време на един преглед на 67 375 души откриват екстрасистол при 49%. K. Averill и Z. Lamb (1960), изследвайки 100 души многократно през деня с помощта на телеелектрокардиография, откриват екстрасистол при 30%. Следователно идеята, че прекъсванията са признак на заболяване на сърдечния мускул, вече е отхвърлена.

G. F. Lang (1957) показва, че екстрасистолът в приблизително 50% от случаите е резултат от екстракардиални влияния.

В експеримента екстрасистолията се причинява от дразнене на различни части на мозъка - кората на главния мозък, таламуса, хипоталамуса, малкия мозък, продълговатия мозък.

Има емоционална екстрасистола, която възниква по време на емоционални преживявания и конфликти, тревожност, страх, гняв. Екстрасистолната аритмия може да бъде една от проявите на обща невроза и променена кортиковисцерална регулация. Ролята на симпатиковата и парасимпатиковата част на нервната система в генезиса на сърдечните аритмии се доказва от рефлекторната екстрасистола, която възниква по време на обостряне на язва на стомаха и дванадесетопръстника, хроничен холецистит, хроничен панкреатит, диафрагмална херния и операции на коремните органи. Причината за рефлексен екстрасистол може да бъде патологични процеси в белите дробове и медиастинума, плеврални и плевроперикардни сраствания и цервикална спондилоартроза. Възможна е и условнорефлексна екстрасистола.

По този начин състоянието на централната и автономната нервна система играе голяма роля при появата на екстрасистоли.

Най-често появата на екстрасистол се улеснява от органични промени в миокарда. Трябва да се има предвид, че често дори незначителни органични промени в миокарда в комбинация с функционални фактори и преди всичко с дискоординираните влияния на екстракардиалните нерви могат да доведат до появата на ектопични огнища на възбуждане. При различни форми на коронарна болест на сърцето причината за екстрасистол може да бъде промени в миокарда или комбинация от органични промени в миокарда с функционални. Така, според E.I.Chazov (1971), M.Y.Ruda, A.P.Zysko (1977), L.T.Malaya (1979), нарушения на сърдечния ритъм се наблюдават при 80-95% от пациентите с инфаркт на миокарда, а най-често срещаното нарушение на ритъма е е екстрасистол (камерен екстрасистол се наблюдава при 85-90% от хоспитализираните пациенти).

Биохимични процеси

По време на мускулна активност сърдечната честота се увеличава и увеличава, което изисква повече енергия в сравнение със състояние на покой. Енергийното снабдяване на сърдечния мускул обаче се осъществява главно чрез аеробен ресинтез на АТФ. Анаеробните пътища за ресинтеза на АТФ се активират само по време на много интензивна работа.

Големият потенциал за аеробно енергоснабдяване на миокарда се дължи на структурните особености на този мускул. За разлика от скелетните мускули, сърдечният мускул има по-развита, плътна мрежа от капиляри, което му позволява да извлича повече кислород и окислителни субстрати от течащата кръв. В допълнение, миокардните клетки съдържат повече митохондрии, съдържащи ензими за тъканно дишане. Като източници на енергия миокардът използва различни вещества, доставяни от кръвта: глюкоза, мастни киселини, кетонови тела, глицерол. Собствените запаси от гликоген практически не се използват; те са необходими за енергийното снабдяване на миокарда при изтощителни натоварвания.

По време на интензивна работа, придружена от повишаване на концентрацията на лактат в кръвта, миокардът извлича лактат от кръвта и го окислява до въглероден диоксид и вода. Когато една молекула млечна киселина се окислява, се синтезират до 18 ATP молекули. Способността на миокарда да окислява лактат е от голямо биологично значение. Използването на лактат като източник на енергия позволява по-дълго поддържане на необходимата концентрация на глюкоза в кръвта, което е много важно за биоенергетиката на нервните клетки, за които глюкозата е почти единственият субстрат на окисление. Окисляването на лактат в сърдечния мускул също помага за нормализиране на киселинно-алкалния баланс, тъй като концентрацията на тази киселина в кръвта намалява.

Намалено периферно съпротивление

Значителна промяна в сърдечно-съдовата система по време на динамични упражнения в същото време е значително намаляване на общото периферно съпротивление, причинено от натрупването на метаболитни вазодилататори и намаляване на съдовото съпротивление в активно работещите скелетни мускули. Намаляването на общото периферно съпротивление е фактор за понижаване на налягането, който стимулира повишаване на симпатиковата активност чрез артериалния барорецепторен рефлекс.

Въпреки че средното артериално налягане по време на физическа активност е по-високо от нормалното, намаляването на общото периферно съпротивление води до падането му под това повишено ниво, при което то трябва да се регулира само в резултат на въздействия върху вазомоторния център, насочени към повишаване на зададената стойност . Артериалната барорецепторна дъга реагира на това обстоятелство чрез увеличаване на симпатиковата активност. По този начин артериалният барорецепторен рефлекс до голяма степен определя увеличаването на симпатиковата активност по време на тренировка, въпреки привидно противоречивия факт за повишаване на кръвното налягане в сравнение с нормалното. Всъщност, ако не беше артериалният барорецепторен рефлекс, намаляването на общото периферно съпротивление, което се случва по време на тренировка, би довело до значително падане на средното артериално налягане под нормалното.

Кожният кръвен поток може да се увеличи с упражнения въпреки цялостното повишаване на симпатиковия вазоконстрикторен тонус, тъй като топлинните рефлекси могат да заменят пресорните рефлекси при регулиране на кожния кръвен поток при определени условия. Температурните рефлекси, разбира се, обикновено се активират по време на усилени упражнения, за да се елиминира излишната топлина, която се получава по време на активна дейност на скелетните мускули. Често притока на кръв в кожата намалява в началото на тренировката (като част от общото повишаване на артериоларния тонус в резултат на повишена активност на симпатиковите вазоконстрикторни нерви) и след това се увеличава, докато тренировката продължава, тъй като производството на топлина и телесната температура се повишават.

В допълнение към увеличаването на притока на кръв към скелетните мускули и кожата, коронарният кръвен поток също се увеличава значително по време на усилени упражнения. Това се дължи предимно на локална метаболитна вазодилатация на коронарните артериоли, поради повишена сърдечна функция и повишена консумация на кислород от миокарда.

Има два важни механизма, включени в сърдечно-съдовия отговор на динамични упражнения. Първата е помпата на скелетната мускулатура, която обсъдихме във връзка с изправената позиция на тялото. Помпата на скелетната мускулатура е много важен фактор за подобряване на венозното връщане по време на тренировка и по този начин за предотвратяване на прекомерно намаляване на централното венозно налягане поради увеличаване на сърдечната честота и миокардния контрактилитет. Вторият фактор е дихателната помпа, която също допринася за венозното връщане по време на тренировка. Увеличаването на дихателните движения по време на физическа активност води до повишаване на ефективността на дихателната помпа и по този начин спомага за увеличаване на венозното връщане и сърдечното пълнене.

Средната стойност на централното венозно налягане при значително динамично физическо натоварване се променя незначително или изобщо не се променя. Това се случва, защото както сърдечният дебит, така и кривите на венозното връщане се изместват нагоре по време на тренировка. По този начин сърдечният дебит и венозното връщане се увеличават без значителни промени в централното венозно налягане.

Като цяло значителните адаптивни промени в дейността на сърдечно-съдовата система при динамична физическа активност настъпват автоматично, поради работата на нормалните регулаторни механизми! дейността на сърдечно-съдовата система. Колосалното увеличение на притока на кръв в скелетните мускули се извършва главно поради увеличаване на сърдечния дебит, но това се дължи отчасти и на намаляване на притока на кръв в бъбреците и коремните органи.

По време на статична (т.е. изометрична) физическа активност настъпват промени в сърдечно-съдовата система, които са различни от промените по време на динамична активност. Както беше обсъдено в предишния раздел, динамичното упражнение води до значително намаляване на общото периферно съпротивление поради локална метаболитна вазодилатация в работещите мускули. Статичното напрежение, дори с умерена интензивност, причинява компресия на кръвоносните съдове в свиващите се мускули и намаляване на обемния кръвен поток в тях. По този начин общото периферно съпротивление обикновено не намалява по време на статично упражнение и дори може да се увеличи значително, ако са включени определени големи мускули. Първичните промени в активността на сърдечно-съдовата система по време на статично натоварване са импулсни потоци, които повишават зададената точка във вазомоторния център на продълговатия мозък от кората на главния мозък (централна команда) и от хеморецепторите в свиващите се мускули.

Излагането на статично натоварване на сърдечно-съдовата система води до увеличаване на сърдечната честота, сърдечния дебит и кръвното налягане - всичко това е резултат от повишената активност на симпатиковите центрове. Статичното упражнение в същото време води до по-малко увеличение на сърдечната честота и минутния обем и по-голямо увеличение на диастолното, систолното и средното артериално налягане, отколкото при динамична физическа активност.



Редовната интензивна физическа активност води до разширяване на миокардните кухини и удебеляване. Спортното сърце се свива по-рядко, но по-силно, което осигурява достатъчно хранене на мускулната тъкан и вътрешните органи и ефективно изразходване на енергийните ресурси. Претренирането причинява заболявания на миокарда.

📌 Прочетете в тази статия

Какви са разликите между сърцето на спортиста и обикновения човек?

Сърцето на човек, който редовно се занимава със спорт, става по-ефективно и неговият режим на работа преминава към по-икономичен разход на енергия. Това е възможно благодарение на три особености - увеличаване на размера, увеличаване на силата на контракциите и по-бавен пулс.

Общ обем

За да може да осигури на всички органи достатъчно количество кислород при висока физическа активност, сърцето трябва да изпомпва по-голям обем кръв. Следователно при спортистите общият капацитет на сърдечните камери се увеличава поради разширяването ().

Също така, прекомерните промени в сърцето се обясняват с удебеляване на миокарда (), главно в стените на вентрикулите. Тези характеристики помагат да се осигури основното предимство на атлетичното сърце - по-голяма производителност.

Отляво е здраво сърце, а отдясно е сърцето на спортист

Размерът на сърцето зависи от вида дейност. Най-високите проценти са наблюдавани сред скиорите, както и по време на колоездене или бягане на дълги разстояния. Сърцето расте малко по-малко по време на тренировка за издръжливост. При силовите видове натоварвания не трябва да има дилатация или тя трябва да е напълно незначителна, общият обем на сърдечните камери не трябва да се различава значително от този на обикновените хора.

Като пример можем да цитираме няколко показателя за радиография на дълги разстояния (телерентгенография), която се използва за измерване на обема на сърцето в cm3:

• мъже 25 г. нетренирани – 750;
• млади жени с ниска физическа активност – 560;
• състезатели по скоростни спортове - до 1000, известни са случаи на увеличение до 1800.

Сравнение на ултразвук на сърцето на обикновен човек и спортист

ритъм

Най-последователният признак за добре трениран спортист е по-бавният пулс в покой. Доказано е, че брадикардията се появява по-често по време на тренировка за издръжливост, а при мъжете майстори на спорта сърдечната честота намалява до 45 или по-малко удара в минута. Това се разглежда като механизъм за преминаване към по-икономичен начин на работа, тъй като Бавният ритъм осигурява:

• намалена нужда от кислород на сърдечния мускул;
• увеличаване на продължителността на диастола;
• възстановяване на изразходвани енергийни резерви;
• повишено хранене на хипертрофирания миокард (поради съдова компресия по време на систола, кръвният поток в коронарните съдове намалява).

Причината за забавянето на сърдечната честота е промяна в параметрите на активността на автономната регулация на сърцето - тонусът на парасимпатиковия отдел се повишава, а симпатиковите влияния отслабват. Това става възможно чрез интензивна физическа работа.

Ударен обем

При здрави хора, които не спортуват, освобождаването на кръв в съдовете е 40 - 85 ml на контракция. При спортисти се покачва до 100, а в някои случаи и до 140 мл в покой. Това се обяснява както с по-голямата телесна площ (по-висок ръст и тегло), например при баскетболисти, щангисти, така и от естеството на натоварването. Най-високият ударен обем е сред скиорите, колоездачите и плувците.

Ниските и слаби спортисти, които участват в спортове с ниска интензивност, се представят само малко по-различно от другите хора. Също така няма пряк ефект от спорта върху такъв показател като сърдечния индекс. Изчислява се чрез разделяне на ударната мощност за минута на общата телесна площ.

Тренировка за сърце и скорост или издръжливост

Силата на свиване на сърдечния мускул се подчинява на закона на Франк-Старлинг: колкото повече се разтягат мускулните влакна, толкова по-интензивно е компресирането на вентрикулите. Това важи не само за миокарда, но и за всички гладки и набраздени мускули.

Механизмът на това действие може да си представите чрез издърпване на тетивата на лъка - колкото повече се издърпва, толкова по-силен ще бъде изстрелът. Това увеличение на кардиомиоцитите не може да бъде неограничено; ако увеличението на дължината на влакната е повече от 35 - 38%, тогава миокардът отслабва. Вторият начин за увеличаване на работата на сърцето е повишаване на кръвното налягане в неговите камери. В отговор мускулният слой се удебелява, за да противодейства на хипертонията.

Всички товари са разделени на динамични и статични. Те имат коренно различни ефекти върху миокарда. Първият тип обучение включва развиване на издръжливост. Това е важно преди всичко за бегачите, скейтърите, колоездачите и плувците. В организма протичат следните адаптационни процеси:

По този начин при спортисти с преобладаване на динамични (аеробни) упражнения се наблюдава дилатация (разширяване) на сърдечните кухини с минимална степен на миокардна хипертрофия.

Изометричните натоварвания (сила) не променят дължината на мускулните влакна, но повишават техния тонус. Напрегнатите мускули притискат артериите и съпротивлението на стените им се увеличава.

При този тип тренировка нуждата от кислород е умерена, но няма увеличаване на притока на кръв през компресираните артерии, така че храненето на тъканите се осигурява чрез повишаване на кръвното налягане. Постоянната хипертония по време на тренировка провокира миокардна хипертрофия без разширяване на кухините.

Вижте видеото какво се случва със сърцето по време на физическа активност:

Болести на спортисти

Всички адаптивни реакции повишават спортните постижения само при физиологични тренировъчни режими. Когато играете професионален спорт, механизмите за адаптация често се провалят, когато сърцето не може да издържи на претоварването. Подобни патологични явления възникват в ситуации, когато за постигане на успех в състезания се използват изкуствени стимуланти - енергийни напитки и анаболни стероиди.

Брадикардия

Намаляването на сърдечната честота не винаги е доказателство за добра тренировка. При около една трета от спортистите ниската сърдечна честота е придружена от следните симптоми:

• производителността намалява;
• повишените натоварвания се понасят зле;
• сънят е нарушен;
• апетитът намалява;
• в очите се появява периодично потъмняване;
• дишането става трудно;
• има натискаща болка в гърдите;
• концентрацията намалява.

Такива оплаквания често съпътстват преумора или инфекциозни процеси. Следователно, когато пулсът намалее до 40 удара или по-малко за една минута, е необходимо да се извърши изследване на сърцето и вътрешните органи, за да се идентифицират възможните патологични промени.

Хипертрофия

Образуването на удебелен мускулен слой е свързано с постоянно повишаване на нивото на налягането вътре в сърцето. Това предизвиква повишено образуване на контрактилни протеини и сърдечната маса се увеличава. В бъдеще хипертрофията става единственият начин за адаптиране към повишените спортни натоварвания. Последиците от увеличаването на мускулния обем се проявяват под формата на такива промени:

• миокардът се възстановява лошо по време на диастола;
• размерът на предсърдията се увеличава;
• повишава се възбудимостта на сърдечния мускул;
• нарушава се провеждането на импулси.

Всички тези фактори провокират развитието на различни ритъмни и системни нарушения на кръвообращението и появата на болка. При интензивно натоварване се появява задух и усещане за прекъсване, замаяност и болка в гърдите. В тежки случаи се засилва задушаването, което е проява на сърдечна астма или белодробен оток.

аритмия

При нарушения на сърдечния ритъм значително място се отделя на физиологичното повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система, което се наблюдава при интензивни спортове. Това провокира забавяне на провеждането на импулси в атриовентрикуларния възел, до.

Дългосрочните натоварвания на издръжливост могат да причинят развитие на предсърдно мъждене, пристъпи на суправентрикуларна и камерна тахикардия. Клиничното значение на аритмията се увеличава многократно при наличие на вродени аномалии в структурата и функционирането на проводната система на сърцето. Например наличието на синдроми на Wolff-Parkinson-White или дълъг QT интервал може да причини внезапна смърт.

Артериална хипотония

Повишеният парасимпатиков тонус води до намаляване не само на сърдечната честота, но и на периферното артериално съпротивление, така че кръвното налягане при спортисти е по-ниско, отколкото при нетренирани връстници. Повечето обаче не го усещат, тъй като по време на периоди на натоварване кръвообращението се активира - минутният и ударният обем на изтласкването на кръвта се увеличават. Ако компенсаторните механизми отслабнат, промените в хемодинамиката не са достатъчни.

Влошаването на здравето може да се дължи на инфекция, алергична реакция, нараняване или дехидратация. В такива случаи се появяват припадък, краткотрайна загуба на зрение, бледа кожа, нестабилност при ходене, гадене. Тежките случаи могат да причинят загуба на съзнание.

Промени при децата

Ако детето започне да тренира интензивно в предучилищна възраст, тогава поради незавършения процес на формиране на сърдечно-съдовата и нервната система реакциите на адаптация се нарушават. Доказано е, че след 7-10 месеца от началото на спортната дейност при дете на 5-7 години дебелината на миокарда и масата на мускулната тъкан в лявата камера се увеличават, но не се случва нейното разтягане. В този случай е от съществено значение липсата на увеличение на ударния обем на сърцето.

Хипертрофия на сърдечния мускул без дилатация на кухините се дължи на високия симпатиков тонус и чувствителността на сърцето към действието на хормоните на стреса. Това може да обясни високата степен на миокардно напрежение и разточителното потребление на енергия.

При децата се препоръчва по-често проследяване на всички хемодинамични параметри, отколкото в групата на възрастните спортисти, диета с достатъчно протеини и витамини, както и леки тренировки с постепенно увеличаване на интензивността преди състезания.

За деца е противопоказано да спортуват, ако имат:

• хронични заболявания на вътрешните органи;
• огнища на инфекция в УНГ органи, зъби;
• сърдечни дефекти;
• , включително прехвърлените;
• аритмии;
• вродени нарушения на проводимостта;
• невроциркулаторна дистония, особено при повишена активност на симпатиковата нервна система.

Какво е специалното за сърцето на бивш спортист?

Мускулната тъкан на сърцето, подобно на скелетните мускули, след прекратяване на стреса има тенденция да се върне в първоначалното си състояние, губейки способността си да функционира активно. След месец прекъсване сърцето започва да намалява по размер. Освен това скоростта на този процес зависи от предишния етап на натоварване - колкото по-дълго тренира спортистът, толкова по-бавно губи форма.

Особена опасност заплашва онези хора, които са принудени или умишлено рязко да спрат да тренират. Това води преди всичко до нарушения във вегетативните въздействия върху сърцето. Проявите могат да бъдат под формата на дискомфорт, задух, конгестия в крайниците, нарушения на ритъма, до сериозни аритмии с циркулаторна недостатъчност.

Препарати и витамини за миокарда

Спортистите не се нуждаят от специфично лечение, ако нямат:

• болка в гърдите;
• прекъсвания в работата на сърцето;
• повишена умора;
• състояния на припадък;
• ЕКГ промени – исхемия, аритмия, проводни нарушения.

В такива случаи промените в сърцето се считат за физиологични, За укрепване на миокарда могат да се използват следните лекарства:

• ако преобладава хипертрофия на миокарда - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, с високо кръвно налягане и тахикардия се предписват бета-блокери -,;
• с преобладаващо разширение на сърдечните кухини - Магне В6, Ритмокор, Метилурацил с фолиева киселина, Калиев оротат, витамин В12;

• витамини - специални многокомпонентни комплекси за спортисти (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), витаминни и минерални препарати (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• адаптогени – тинктура от левзея, родиола, глог;
• хранителни добавки – Омега 3, Убихинон, Янтарна киселина.

Ако има значителни нарушения в работата на сърцето, тогава тези средства не са достатъчни. С развитието на патологичен синдром на спортното сърце се провежда комплексно лечение с антихипертензивни, антиаритмични лекарства и кардиотоници.

Адаптацията на сърдечно-съдовата система към спортните дейности зависи от спецификата на тренировката. При аеробни упражнения преобладава разширяването на камерите на сърцето, а при силови упражнения преобладава удебеляването на миокарда. В същото време при всички спортисти физиологичната парасимпатикотония причинява забавяне на ритъма, хипотония и намалена проводимост на сърдечните импулси.

Ако имате оплаквания от сърцето, трябва да се подложите на пълен преглед, тъй като претренирането може да доведе до заболяване. За повишаване на устойчивостта към физическа активност се използват лекарства, като се вземат предвид вида на спорта и диагностичните резултати.

Полезно видео

Вижте видео лекцията за бягането и сърцето:

Прочетете също

Хипертрофията на лявата камера на сърцето възниква главно поради повишено налягане. Причините може да са дори хормонални. Признаците и индикациите на ЕКГ са доста изразени. Може да бъде умерено, концентрично. Защо хипертрофията е опасна при възрастни и деца? Как да се лекува сърдечна патология?

Трябва да тренирате сърцето си. Въпреки това, не всяка физическа активност за аритмия е допустима. Какви са допустимите натоварвания при синусово и предсърдно мъждене? Възможно ли е изобщо да се спортува? Ако се открие аритмия при деца, спортът табу ли е? Защо се появява аритмия след тренировка?

Проверката на пулса на човек е необходима при редица условия. Например, ще бъде много различно за мъже и жени, както и дете под 15 години и спортист. Методите за определяне отчитат възрастта. Нормален показател и смущения в работата ще отразяват здравословното състояние.