Ензимни препарати. Тема: „Хормонални лекарства

26.06.2020

Бронхиалната астма, пневмонията и хроничната обструктивна белодробна болест са най-честите заболявания днес. Около 5% от възрастните и 10% от децата са диагностицирани с бронхиална астма. Хроничната обструктивна болест се превърна в социален проблем, тъй като именно поради тази причина смъртността на населението нараства. Пневмонията все още е на първо място сред основните причини за смъртност. Туберкулозата, дихателната недостатъчност, заболяванията на горните дихателни пътища и много други заболявания са не по-малко важни и трябва да се обърне внимание на това. Лечението изисква рационална фармакотерапия на респираторни заболявания

Кашлица и храчки.

По правило кашлицата и храчките са чести симптоми на респираторно увреждане. Образуването на храчки, бронхиална секреция и нейното насърчаване е защитна реакция на дихателната система. Бронхиалният секрет предпазва епитела от увреждане от микробите. Бронхиалните секрети имат и бактериостатични свойства. Вдишаният въздух кондензира в слой бронхиална слуз. Той утаява и евакуира праха, като същевременно улавя микроби и токсини.

Образуването на трахеобронхиална слуз възниква поради бронхиалните жлези, бокалните клетки, алвеолите и бронхиолите. Бронхиалната секреция съдържа компоненти със серумен произход, това са ексудат и трансудат, а също така има продукти от разпадане на клетките. Човешкият организъм отделя от 10-15 ml до 100-150 ml, или 0,1-0,75 ml слуз на 1 kg телесно тегло на ден. Абсолютно здрав човек не усеща излишната слуз. Слузта обикновено причинява кашлицата. Това се дължи на физиологичния механизъм на секреция на слуз в областта на трахеобронхиалното дърво. Основната част от секрета са муцини. Делят се на киселинни и неутрални. Киселите от своя страна се разделят на гликопротеини, които съдържат карбоксилни групи и сиалова киселина, както и гликопротеини със сулфатни групи, които съставляват серозната част на секрета.

Обикновено слузта се състои от 89-95% вода. Слузта съдържа йони като Na+, C1-, P3+, Ca2+. Консистенцията на храчките зависи от водното съдържание. Водата е необходима за нормален транспорт на мукоцитите.

Натрупването на бронхиален секрет допринася за нарушаване на мукоцилиарната бариера и намалява имунните процеси. Това означава, че защитните сили на тялото са намалени.

Рационалната фармакотерапия на респираторните заболявания ще помогне за справяне с проблема.

За лесно изчистване на храчките се използват различни лекарства..

Първо, това са ензимни препарати (рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза). Ензимите помагат за разграждането на нуклеинови киселини с високо молекулно тегло, както и от нуклеопротеините до разтворими молекули. Това намалява вискозитета на храчките.

Понастоящем има голям интерес към използването на ензимни препарати в практиката. Рекомбинантната човешка дезоксирибонуклеаза се използва в педиатрията, при лечение на гноен плеврит и при рецидивиращи ателектази при пациенти с увреждане на гръбначния мозък.

Рибонуклеазата деполимеризира РНК в киселинноразтворими моно- и олигонуклеотиди. Това лекарство разрежда гной, слуз, както и вискозни храчки и има противовъзпалителни свойства. Забавя процесите на възпроизвеждане на РНК-съдържащи вируси. Използва се локално под формата на аерозоли, както и интраплеврално и интрамускулно. За инхалация се използва фин аерозол. Доза - 0,025 mg на процедура. Лекарството се разтваря в 3-4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или се използва 0,5% разтвор на новокаин. Лекарството се прилага ендобронхиално с помощта на ларингеална спринцовка. Може да се използва специален катетър. Разтворът съдържа 0,025-0,05 g от лекарството.

При интрамускулно инжектиране единична доза е 0,01 g. За интракавитарно или локално приложение дозата е 0,05 g. Преди употреба трябва да се направи тест за чувствителност към лекарството. За да направите това, 0,1 ml разтвор се инжектира интрадермално във флексорната повърхност на предмишницата. Ако реакцията е отрицателна, пациентът може да вземе лекарството за лечение. Приложението на лекарството се спира, ако пациентът има нормална телесна температура.

Препарати за лечение на дихателни органи.

Фармакотерапията при респираторни заболявания включва лекарства като Месна и Ацетилцистеин. Това са тиол-съдържащи лекарства, които са М - производно на естествения цистеин. Това лекарство стимулира клетките на лигавицата, чиято секреция е способна да лизира фибрин и кръвни съсиреци.

Ацетилцистеин

Лекарството Ацетилцистеин се абсорбира добре и се метаболизира в цистеин в черния дроб. Предписва се при бронхопулмонални заболявания при наличие на вискозна, гъста, трудно отделима храчка при хроничен бронхит, бронхопневмония, бронхиална астма и кистозна фиброза. Възрастните приемат лекарството 200 mg 3 пъти на ден в продължение на 5-10 дни.

Месна

Месна разрежда секретите в трахеята и бронхите, което значително улеснява отделянето на храчки. Използвайте под формата на инхалации 2-4 пъти на ден в продължение на 2-24 дни. 1-2 ампули от лекарството се разреждат с дестилирана вода 1:1. За капкова инфузия се използва интратрахеална тръба. Накапвайте на всеки час до момента на втечняване и отделяне на храчки.

Респираторните заболявания също се лекуват с вазициноиди. Те включват бромхексин и амброксол. Тези лекарства имат отхрачващ ефект. Имат антитусивен ефект.

Карбоцистеинът и натриевият бикарбонат също са фармакологични лекарства за лечение на дихателни органи. Карбоцистеинът активира сиаличната трансфераза на бокалните клетки, разположени в бронхите. Това води до нормализиране на киселинните, както и на неутралните сиаломуцини в бронхиалния секрет. Еластичността и вискозитетът на слузта се възстановяват, структурата на бронхите се възстановява. Тези. това е мукорегулатор. Лекарството се приема перорално по 750 mg 3 пъти на ден.

Глава 30. ФАРМАКОТЕРАПИЯ НА ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ

Вирусите, които заразяват хората, се разпространяват от самите хора чрез респираторния тракт (грип) или изпражненията (хепатит А). Редица тежки вирусни инфекции (хепатит B и C, ХИВ инфекция) се предават чрез полов контакт и кръв. Много вирусни инфекции имат дълъг инкубационен период.

Някои вируси се характеризират с онкогенност, например вирусът на Epstein-Barr се свързва с развитието на лимфом, човешкият папилома вирус се свързва с рак на гениталиите, а вирусът на хепатит С се свързва с хепатоцелуларен рак.

Диагностика на вирусни инфекции

Чрез откриване на нуклеиновата киселина на вируса чрез PCR. Това е най-чувствителният и специфичен от диагностичните методи, но може да се използва само в периода на активно размножаване на вирусни частици в организма.

Серологични методи, базирани на откриване на антитела срещу вируси (имат по-малка чувствителност от PCR).

Откриване на вируси чрез заразяване на клетъчни култури (не се използва в практическата медицина).

Понастоящем нови антивирусни лекарства се въвеждат активно в клиничната практика, но тяхното създаване все още остава

комплекс. Поради факта, че възпроизвеждането на вируса се осъществява благодарение на ензимните системи на клетките гостоприемници, броят на специфичните за вируса ензими, които трябва да бъдат повлияни от антивирусните агенти, е много малък. Повечето антивирусни лекарства нарушават метаболизма на клетката гостоприемник до известна степен и следователно имат много тесен терапевтичен прозорец.

По-долу е дадено описание на най-често срещаните вирусни заболявания в клиничната практика.

30.1. ОСТРИ РЕСПИРАТОРНИ ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ И ГРИП

Остри респираторни вирусни инфекции

ARVI е голяма група вирусни инфекции, чиято отличителна черта е развитието на възпалителен процес във всяка част на горните дихателни пътища (нос, параназални синуси, гърло, ларинкс, трахея и бронхи).

Етиология:пикорновируси, RS вируси, параинфлуенца вируси, аденовируси.

Механизъм на предаване на инфекцията:във въздуха. Инкубационен период: 1-3 дни.

Симптоми:неприятни усещания в носа и гърлото, кихане, хрема, неразположение. Може да има кашлица, обилна секреция от носа и отделяне на храчки. Диагнозата се поставя въз основа на клиничните характеристики на заболяването.

поток:симптомите изчезват сами след 4-10 дни. Някои пациенти могат да получат усложнения (бронхит, възпаление на параназалните синуси), свързани с добавянето на бактериална инфекция.

Лечение.Антибиотиците и антивирусните лекарства не се използват при ARVI. Показано е симптоматично лечение - НСПВС, с изключение на ацетилсалицилова киселина, която може да засили освобождаването на вируса и да причини хеморагични усложнения при деца (синдром на Reye). Според показанията се предписват лекарства, които намаляват отока на носната лигавица и антитусиви. При пациенти с алергични заболявания към лечението могат да се добавят антихистамини. Високите дози аскорбинова киселина се считат за популярно лечение, но ефективността на този метод не е потвърдена в клинични проучвания.

Грип

Грипът е остро вирусно заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с интоксикация (повишена телесна температура, главоболие, неразположение) и развитие на възпалителен процес в лигавицата на горните дихателни пътища, най-често трахеята. В тежки случаи са възможни усложнения (пневмония, хеморагичен бронхит) и смърт. В допълнение, грипът често се усложнява от синузит, отит на средното ухо, фронтален синузит и по-рядко миокардит. Грипът протича особено тежко при възрастни хора и отслабени от хронични заболявания, както и при бременни жени. По време на епидемии инсултите и МИ зачестяват сред възрастните хора.

Етиология:заболяването се причинява от вируси на грип А (клинично изразен грип, протичащ под формата на епидемии), вируси на грип В (също причинява тежки форми на заболяването) и С. При деца се наблюдава подобна клинична картина, когато са засегнати от парамиксо- , рино- и ECHO вируси.

Механизъм на предаване на инфекцията:във въздуха.

Инкубационен период: 48 часа

СимптомиЗаболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 39-39,5 ° C и втрисане. Пациентите се оплакват от силна слабост, главоболие, болка в очите, понякога световъртеж и повръщане. Малко по-късно се появяват сухота и болезненост в назофаринкса, суха кашлица и назална конгестия. Може да има болка в гърба и краката. Развива се хиперемия на лицето и конюнктивата. Има серологични диагностични методи, но обикновено диагнозата се поставя въз основа на клиничните характеристики на заболяването.

Поток.Продължителността на заболяването не надвишава 3-5 дни. Продължителността на висока температура и други симптоми за повече от 5 дни показва развитието на усложнения (бронхит, пневмония) и изисква допълнително изследване. Основната причина за смърт при пациентите е бързото (в рамките на 48 часа) развитие на тежка вирусна пневмония с хеморагични усложнения и прогресираща сърдечна недостатъчност.

Предотвратяване.Прехвърлената инфекция формира временен имунитет към даден серологичен тип патоген, но тялото остава податливо на други серотипове. Серотипове на вируса на грип А, който причинява епидемии, редовно се сменят един друг (антигенен дрейф). Има ваксини, състоящи се от цели тела от инактивирани вируси или техни компоненти.

Поради вариабилността на антигенната структура на вируса, използването на тези ваксини за рутинна колективна ваксинация на населението не дава желания резултат, въпреки че намалява заболеваемостта. Ежегодната ваксинация е особено важна за възрастни хора и хора с хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система. Амантадин и ремантадин се използват за профилактика на грип.

(Таблица 30-1).

Лечение.Ранното прилагане на антивирусни лекарства позволява бързо облекчаване на треската и увреждането на дихателните пътища (виж Таблица 30-1). В повечето случаи е показано симптоматично лечение - почивка на легло и почивка (до 1-2 дни след нормализиране на температурата), антипиретични лекарства (предпочитание се дава на парацетамол), лекарства, които намаляват отока на носната лигавица, антитусиви.

Аспиринът е противопоказан при деца с грип (синдром на Reye).

Параинфлуенца

Остро вирусно заболяване, което засяга горните дихателни пътища, особено ларинкса, и протича с лека интоксикация.

Етиология.Заболяването се причинява от РНК-съдържащи парамиксовируси от четири серологични типа.

Клинична картинаварира в зависимост от серотипа на патогена.

Най-често заболяването протича с умерено повишаване на температурата (характерна е високата температура за децата), хрема, суха кашлица и дрезгав глас. Може да се усложни от развитието на бронхит и пневмония. Парагрипните вируси са основната причина за фалшива крупа при деца. След заболяване се формира частичен имунитет към вирус от даден серотип, което намалява тежестта на последващите инфекции.

Лечение.Няма специфично лечение. Терапевтичните мерки се ограничават до предписването на симптоматични лекарства.

30.2. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ПРОТИВОГРИПНИТЕ ЛЕКАРСТВА

Има две групи противогрипни лекарства с доказана клинична ефективност: блокери на М2 каналите - амантадин, римантадин и инхибитори на вирусната невроаминдаза - занамивир, озелтамивир.

Понастоящем ремантадин се счита за основното лекарство за лечение и профилактика на грип, причинен от вирус А. Разработен е в СССР чрез модифициране на структурата на амантадин. Арбидол*, създаден на базата на местни разработки, се използва и в Руската федерация. Трябва да се отбележи, че употребата на много други лекарства за лечение и профилактика на грип, като дибазол, оксолинова мехлем *, теброфен *, флоренал *, интерферон алфа-2 под формата на капки за нос, няма достатъчно основания от гледната точка на медицината, основана на доказателства, тъй като тяхната ефективност не е изследвана в рандомизирани клинични проучвания.

Блокери на M2 канали

Механизъм на действие.Антивирусният ефект на амантадин и римантадин се осъществява чрез блокиране на специални М2 йонни канали на вируса на грип А, което нарушава способността му да прониква в клетките и да освобождава рибонуклеопротеин. Това инхибира най-важния етап от вирусната репликация.

Спектър на дейност.Амантадин и римантадин са активни само срещу вируса на грип А. По време на употреба може да се развие резистентност, чиято честота може да достигне 30% до 5-ия ден от лечението.

Фармакокинетика.Амантадин и ремантадин се абсорбират почти напълно, но относително бавно от стомашно-чревния тракт. Храната не влияе на бионаличността. Максимални концентрации в кръвта се достигат средно след 2-4 ч. Свързването на амантадин с плазмените протеини е 67%, ремантадин е 40%. Лекарствата се разпределят добре в тялото. В този случай се създават високи концентрации в тъканите и течностите, които са в първичен контакт с вируса: в слузта на носните проходи, слюнката, слъзната течност. Концентрациите на римантадин в назалната слуз са с 50% по-високи, отколкото в плазмата. Лекарствата преминават през кръвно-мозъчната бариера и плацентата. Амантадин преминава в кърмата. Ремантадин се биотрансформира приблизително 75% в черния дроб,

екскретира се от бъбреците главно под формата на неактивни метаболити. Амантадин почти не се метаболизира и се екскретира чрез бъбреците в активната си форма. Полуживотът на амантадин е 11-15 часа, при възрастни хора може да се увеличи до 24-29 часа, при пациенти с бъбречна недостатъчност - до 7-10 дни. Полуживотът на римантадин е 1-1,5 дни, при тежка бъбречна недостатъчност може да се увеличи до 2-2,5 дни. И двете лекарства не се отстраняват чрез хемодиализа.

NLR.Стомашно-чревен тракт: коремна болка, загуба на апетит, гадене. ЦНС: когато се използва амантадин при 14% от пациентите, ремантадин - при 3-6%, се появяват сънливост, безсъние, главоболие, замаяност, зрителни нарушения, раздразнителност, парестезия, тремор, конвулсии.

Показания.Лечение на грип, причинен от вирус А. Профилактика на грип (ако епидемията е причинена от вирус А). Ефективност -

70-90%.

Инхибитори на невроаминдазата

Механизъм на действие.Невроаминдазата е един от ключовите ензими, участващи в репликацията на грипни вируси А и В. Когато се инхибира, способността на вирусите да проникват в здравите клетки е нарушена, освобождаването на вириони от заразена клетка се инхибира и тяхната устойчивост към инактивиращите действието на мукозните секрети на дихателните пътища се намалява и по-нататъшното разпространение на вируса в организма се инхибира. В допълнение, инхибиторите на невроаминидазата намаляват производството на определени цитокини, предотвратявайки развитието на локален възпалителен отговор и отслабвайки системните прояви на вирусна инфекция (треска).

Спектър на дейност.Грипни вируси А и В. Степента на резистентност на клиничните щамове е 2%.

Фармакокинетика. Oseltamivir се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт. По време на абсорбцията и при първото преминаване през черния дроб той се превръща в активен метаболит (озелтамивир карбоксилат). Храната не влияе на бионаличността. Zanamivir има ниска перорална бионаличност и се прилага чрез инхалация. В този случай 10-20% от лекарството прониква в трахеобронхиалното дърво и белите дробове. Свързването на лекарствата с плазмените протеини е ниско - 3-5%. Метаболитът озелтамивир създава високи концентрации в основните огнища на грипна инфекция - носната лигавица, средното ухо, трахеята, бронхите и белите дробове. И двете лекарства се екскретират предимно

предимно с урина. Полуживотът на занамивир е 2,5-5 часа, озелтамивир карбоксилат е 7-8 часа; в случай на бъбречна недостатъчност е възможно значително увеличение, особено при озелтамивир

(до 18:00 часа).

NLR.Стомашно-чревен тракт: коремна болка, гадене, повръщане, диария. ЦНС: главоболие, замаяност, безсъние, обща слабост. Други: запушен нос, болки в гърлото, кашлица.

Показания.Лечение на грип, причинен от вируси А и В. Профилактика на грип (само озелтамивир).

Противопоказания.Свръхчувствителност към занамивир или озелтамивир. Тежка бъбречна недостатъчност (озелтамивир).

30.3. ХЕРПЕС ПРОСТ

Херпес симплекс- рецидивираща инфекция, характеризираща се с появата върху кожата или повърхността на лигавиците на единични или множество групи от малки мехурчета, пълни с бистра течност и разположени върху леко повдигната, възпалена основа.

Етиология:Известни са два вида патогени на херпес: Херпес симплекс-1обикновено причинява увреждане на устните и Херпес симплекс-2- увреждане на кожата и гениталните органи. Вирусът е способен да персистира (да остане) в латентно състояние в нервните ганглии.

Механизъм на предаване на инфекцията:контакт (включително по време на полов акт).

Симптоми:обриви могат да се появят на всяка област на кожата или лигавиците. Обикновено появата на обриви се предхожда от сърбеж. Обривът е представен от единични или множество групи от малки мехурчета (от 0,5 до 1,5 cm в диаметър). Обривът обикновено е болезнен. След няколко дни мехурчетата изсъхват и се образуват корички. Диагнозата обикновено се поставя клинично, има и серологични диагностични методи.

поток:изцелението настъпва за 8-12 дни. Протичането на заболяването може да бъде усложнено от добавянето на вторична бактериална инфекция.

Лечение.Локално използване на ацикловир или други антихерпетични лекарства. При вторични инфекции - локално приложение на антибиотици. При тежки форми на инфекция (генерализиран неонатален херпес) лечението се провежда при следните условия:

в болница с използване на интравенозни инжекции на ацикловир. Системен ацикловир се предписва и при рецидивиращ генитален херпес.

Херпес зостер

Херпес зостер- остро увреждане на централната нервна система, предимно на нервните ганглии, което се характеризира с появата на херпесни обриви и неврологични болки в областите на кожата, разположени по протежение на засегнатите нерви.

Етиология:Херпес зостер и варицела се причиняват от един и същ вирус. Вирусните частици могат да персистират дълго време в нервните ганглии. Активирането на вируса се причинява от локално увреждане на нервните корени или употребата на имуносупресивни лекарства.

Симптоми:заболяването започва с повишаване на телесната температура, общо неразположение и поява на болка в определени части на тялото (обикновено само от едната страна на тялото). По-късно (на 4-5-ия ден) в тези области се появяват характерни обриви. Рецидивите се наблюдават само в 4% от случаите.

Лечение.Антивирусни средства (виж Таблица 30-1). Симптоматично - НСПВС в комбинация с кодеин.

30.4. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА АНТИХЕРПЕТИЧНИТЕ ЛЕКАРСТВА

Основните антихерпетични лекарства с доказана ефективност в рандомизирани клинични проучвания включват четири структурно близки лекарства от групата на нуклеозидните аналози - ацикловир, валацикловир, пенцикловир и фамцикловир. Освен това валацикловир и фамцикловир първоначално са неактивни съединения, които се превръщат в човешкото тяло съответно в ацикловир и пенцикловир. Всички тези лекарства блокират синтеза на ДНК при възпроизвеждане на херпесни вируси, но не засягат вирусите, които са в латентно състояние.

За локално приложение се използват ацикловир, пенцикловир, идоксуридин®, фоскарнет натрий и тромантадин.

Механизъм на действие.Ацикловир се счита за предшественик на антихерпетичните лекарства - блокери на синтеза на вирусна ДНК. Антивирусният ефект се осъществява от активния метаболит на ацикло-

vira - ацикловир трифосфат, който се образува в клетките, засегнати от херпесния вирус. Чрез инхибиране на вирусната ДНК полимераза, ацикловир трифосфатът блокира синтеза на вирусна ДНК. Лекарството има много ниска токсичност, тъй като не засяга ДНК полимеразата на човешките клетки и е неактивно в здрави клетки.

Пенцикловир се активира в човешките клетки, засегнати от вируса, превръщайки се в пенцикловир трифосфат, който нарушава синтеза на вирусна ДНК. Penciclovir има дълъг вътреклетъчен полуживот (7-20 часа), който е значително по-висок от този на acyclovir (по-малко от 1 час). Той обаче има по-малък афинитет към вирусната ДНК полимераза в сравнение с фосфорилирания ацикловир.

Като цяло и трите лекарства (ацикловир, валацикловир и фамцикловир) имат сравнима клинична ефикасност, когато се приемат перорално.

Фоскарнет натрий образува неактивни комплекси с ДНК полимераза на херпесни вируси и CMV.

Спектър на дейност.Вирусите на херпес симплекс (HSV) тип 1 и 2 са най-чувствителни към ацикловир. Вирус Варицела-зостерповече от 20 пъти, а CMV е по-малко от 470 пъти чувствителен към ацикловир в сравнение с HSV тип 1. Пенцикловирът е много близък до ацикловир по активност срещу HSV тип 1 и 2 и вируса Варицела-зостер.

Фармакокинетика.За перорално приложение се използват три препарата - ацикловир, валацикловир и фамцикловир, а венозно се прилага само ацикловир. Ацикловирът има най-ниска бионаличност, когато се приема перорално (15-20%), но дори дневна доза (0,8-1,0 g) е достатъчна за потискане на HSV. Валацикловир е валиновият естер на ацикловир, предназначен за перорално приложение и има по-висока бионаличност (54%). По време на абсорбцията от стомашно-чревния тракт и в черния дроб се превръща в ацикловир. Бионаличността на фамцикловир, когато се приема перорално на празен стомах, е 70-80%. В стомашно-чревния тракт той се превръща в пенцикловир, който след това се фосфорилира в клетките, засегнати от вируса.

Пенцикловир се използва само външно, тъй като когато се приема перорално, има много ниска бионаличност (5%).

Ацикловирът се разпределя добре в организма. Прониква в слюнката, вътреочната течност, вагиналния секрет и течността на херпетичните везикули. Преминава през BBB. При локално приложение се абсорбира слабо през кожата и лигавиците.

И ацикловирът, и пенцикловирът се екскретират основно чрез бъбреците, 60-90% непроменени. Ацикловир

отделя се чрез гломерулна филтрация и тубулна секреция. Лекарствата имат приблизително еднакъв полуживот - 2-3 часа, при малки деца - до 4 часа.В случай на бъбречна недостатъчност (креатининов клирънс под 30 ml / min), полуживотът се увеличава значително, което изисква корекция дози и схеми на приложение.

NLR.Ацикловир обикновено се понася добре от пациентите и НЛР са редки. Местни реакции: парене при прилагане върху лигавиците, особено при вагинално приложение; флебит с интравенозно приложение. Системни реакции от стомашно-чревния тракт: коремна болка или дискомфорт, гадене, повръщане, диария. При 1-4% от пациентите с интравенозно приложение на ацикловир се наблюдават летаргия, тремор, конвулсии, халюцинации, делириум и екстрапирамидни разстройства. Симптомите обикновено се появяват през първите 3 дни от лечението, свързани са с висока концентрация на ацикловир в кръвния серум (повече от 25 mcg/ml) и постепенно изчезват с намаляването му. Поради кристализацията на лекарството в бъбречните тубули, 5% от пациентите с интравенозно приложение развиват обструктивна нефропатия, проявяваща се с гадене, повръщане, болка в долната част на гърба и азотемия. Мерки за превенция: пийте много течности. Помощ: отнемане на лекарството, инфузионна терапия. Валацикловир е сходен по поносимост с ацикловир при перорално приложение. По отношение на профила на безопасност при възрастни фамцикловир е близък до ацикловир. Най-честите НЛР са главоболие и гадене.

Показания.Инфекции, причинени от HSV тип 1 и 2: инфекции на кожата и лигавиците; офталмохерпес (само ацикловир); генитален херпес; херпетичен енцефалит; неонатален херпес. Инфекции, причинени от вирус Варицела-зостер:херпес зостер; варицела; пневмония; енцефалит. Профилактика на CMV инфекция след бъбречна трансплантация (ацикловир, валацикловир).

Противопоказания.Алергични реакции.

30.5. ХРОНИЧЕН ВИРУСЕН ХЕПАТИТ

Хроничен вирусен хепатит- група хронични заболявания, причинени от хепатотропни (увреждащи черния дроб) вируси. Заболяването протича с развитие на хронично възпаление на черния дроб, което обикновено прогресира до цироза.

Етиология:най-често вируси на хепатит В и С.

Механизъм на предаване на инфекцията:инфекцията се предава чрез кръв (нарушение на асептиката по време на медицински процедури, инжекционни наркомани) или контакт - чрез микроувреждане на покривната тъкан (включително полов акт).

Симптоми:след дълъг (90-120 дни) инкубационен период заболяването започва остро (жълтеница, тъмна урина). В същото време при определена част от пациентите вирусът персистира и активността на трансаминазите се повишава, което показва хронично възпаление на черния дроб. При хепатит С често липсват изразени клинични симптоми и иктеричен период, а диагнозата хепатит се установява за първи път, когато се развият необратими промени в черния дроб.

В по-късните стадии на заболяването се развиват чернодробна цироза и синдром на портална хипертония, който се характеризира с натрупване на течност в коремната кухина (асцит) и прогресиране на чернодробна недостатъчност. Вирусът на хепатит С често причинява рак на черния дроб.

Диагнозата се основава на използването на серологични методи и PCR. PCR методът може да предостави информация за активността на процеса на репликация на вируса.

Лечение.Решението за използване на антивирусни средства (виж Таблица 30-1) трябва да бъде взето от специалист. На пациенти с хроничен хепатит не трябва да се предписват лекарства с хепатотоксични ефекти или индуктори на микрозомално окисление. Хепатопротекторите при хроничен вирусен хепатит не са ефективни.

30.6. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ЛЕКАРСТВАТА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧЕН ВИРУСЕН ХЕПАТИТ

Рибавирин

Синтетично лекарство, подобно по структура на нуклеотида гуанозин. Той има широк спектър на действие срещу много ДНК и РНК вируси и е силно токсичен.

Механизъм на действие.Механизмът на антивирусното действие не е напълно изяснен. Смята се, че рибавирин причинява намаляване на вътреклетъчния пул на гуанозин трифосфат и по този начин индиректно намалява синтеза на вирусни нуклеинови киселини.

Спектър на дейност.От клинично значение е активността срещу РНК вируси, както и вируси, които причиняват болест на Lassa, хеморагична треска с бъбречен синдром и хепатит С (в комбинация с интерферони).

Фармакокинетика.Бионаличността при перорално приложение е 45%, максималната концентрация в кръвта се постига след 1-1,5 часа, когато се използва за инхалация, се наблюдават високи концентрации в секретите на дихателните пътища и значително по-ниски концентрации в кръвната плазма. Лекарството не се свързва с протеини. Може да се натрупва в червените кръвни клетки. Прониква през BBB. Биотрансформиран чрез фосфорилиране в черния дроб, екскретиран главно с урината. Полуживотът при перорално приложение е 27-36 часа, когато се достигне стабилна концентрация - 6 дни. След инхалационно приложение 30-55% от лекарството се екскретира в урината като метаболит в рамките на 72-80 часа.

NLR.Хематологични реакции: анемия, хемолитична анемия, левкопения, неутропения, гранулоцитопения, тромбоцитопения. Методи за контрол: клиничен кръвен тест на всеки 2 седмици. ЦНС: астеничен синдром, главоболие, безсъние, чувство на умора, раздразнителност. Местни реакции: обрив, кожно дразнене, конюнктивит (за инхалация поради продължителен контакт с лекарството както при пациенти, така и при медицински персонал). Сърце: понижено кръвно налягане, брадикардия, асистолия. Необходимо е подходящо клинично и инструментално наблюдение. Стомашно-чревен тракт: анорексия, гадене, метален вкус в устата, коремна болка, метеоризъм. Черен дроб: хипербилирубинемия.

Показания.Инфекции, причинени от риносинцитиални вируси (само серологично потвърдени): тежък бронхиолит и пневмония при новородени и малки деца с риск от смърт (вродени сърдечни заболявания, имунна недостатъчност, бронхопулмонална дисплазия), на фона на тежка кистозна фиброза или белодробна хипертония. Хепатит С (в комбинация с интерферони). Хеморагична треска с бъбречен синдром.

Противопоказания.Свръхчувствителност към рибавирин. Тежка чернодробна и/или бъбречна недостатъчност. анемия Хемоглобинопатия. Тежка сърдечна недостатъчност. Бременност Кърмене.

Ламивудин

Синтетичен аналог на дезоксицитидин нуклеозид. Създаден е като антиретровирусно лекарство за лечение на HIV инфекция. Тогава беше открито, че има активност срещу някои други вируси.

Механизъм на действие.В клетките, засегнати от вируса, той се активира, превръщайки се в ламивудин трифосфат, който инхибира ДНК полимеразата на вируса на хепатит В и обратната транскриптаза на HIV.

Спектър на дейност.От клинично значение е активността срещу ретровирусите (HIV) и вируса на хепатит B. При монотерапия резистентността към ламивудин както на вируса на хепатит B, така и на HIV може да се развие доста бързо.

Фармакокинетика.Добре и бързо се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Храната не влияе значително върху бионаличността, но увеличава времето за достигане на пикова концентрация в кръвта и леко го намалява (това няма клинично значение). Времето за достигане на пикова концентрация е 0,5-2 ч. Разпределя се в много тъкани и течности, преминава през кръвно-мозъчната бариера и плацентата. Свързването с плазмените протеини е ниско - 36%. Частично биотрансформиран, екскретиран главно чрез бъбреците (около 70%) непроменен. Полуживотът при възрастни е 2-11 часа, при деца - около 2 часа и се увеличава с бъбречна недостатъчност.

NLR.Стомашно-чревен тракт: коремна болка или дискомфорт, гадене, повръщане, диария. Черен дроб: повишена активност на ALT, хепатомегалия със стеатоза (вероятно свързана с нарушена митохондриална функция - митохондриална цитотоксичност). Нервна система: умора, главоболие, замаяност, слабост, безсъние, периферна невропатия, парестезия (по-често при деца). Кръв: неутропения, анемия. Алергични реакции: обрив.

Показания.Хроничен хепатит В. Лечение и профилактика на HIV инфекция.

Противопоказания.Свръхчувствителност към ламивудин. Бременност Кърмене.

Телбивудин

Антивирусно лекарство, синтетичен тимидинов аналог на нуклеозид.

Механизъм на действие.Блокира активността на ензима ДНК полимераза на вируса на хепатит В. Включване на телбивудин-5-трифосфат

в структурата на вирусната ДНК причинява прекъсване на нейната верига и потиска репликацията на вируса на хепатит B.

Спектър на дейност.Клинично значима е неговата активност срещу вируса на хепатит В. Лекарството няма ефект върху други РНК и ДНК вируси, включително HIV.

Фармакокинетика. T1/2 е приблизително 15 ч. Телбивудин не е субстрат, инхибитор или индуктор на ензимната система на цитохром Р-450. Екскретира се предимно в урината непроменен.

NLR.Стомашно-чревен тракт: гадене, диария. Черен дроб: повишена активност на ALT, AST. Нервна система: умора, главоболие, периферна невропатия. Алергични реакции: обрив.

Показания.Хроничен хепатит В с потвърдена вирусна репликация и активен възпалителен процес в черния дроб.

Интерферони

Интерфероните са биологично активни протеини, които се синтезират от клетката по време на защитната реакция. Те се секретират в извънклетъчната течност и действат върху други клетки чрез рецептори, повишавайки устойчивостта към вътреклетъчни микроорганизми, предимно вируси. Въз основа на тяхната структура и биологични свойства, интерфероните се разделят на три вида: интерферон алфа, интерферон бета и интерферон гама. Според метода на производство се разграничават левкоцитни, лимфобластоидни и рекомбинантни интерферони.

Рекомбинантните алфа интерферони са най-широко използвани като антивирусни лекарства. Всички са рекомбинантни форми на човешки интерферон алфа-2 и техните фармакологични действия са подобни. В зависимост от съдържанието на аминокиселини се разграничават интерферон алфа-2а и интерферон алфа-2b, които не се различават значително по клинична ефективност и безопасност. Понастоящем са разработени пегилирани интерферони, получени чрез свързване на полиетилен гликол към молекулата на интерферона. Пегилираните интерферони имат по-дълъг полуживот и по-добра клинична ефикасност.

Понастоящем левкоцитните интерферони практически не се използват поради недостатъчната стабилност на състава, наличието на други пептиди и медиатори на имунната система в лекарството. Освен това е невъзможно напълно да се елиминира рискът от замърсяване

лизиране на левкоцитни интерферони от вируси, предавани по кръвен път. Интраназалното приложение на левкоцитни интерферони е неоправдано поради липсата на доказателства за тяхната ефективност при остри респираторни вирусни инфекции (ARVI) и грип.

Класификация на интерфероните

Лимфобластоид: интерферон алфа-р1.

Рекомбинантен: интерферон алфа-2а, интерферон алфа-2b.

ПЕГилиран: пегинтерферон алфа-2а, пегинтерферон алфа-2b.

Механизъм на действие.Основният механизъм на антивирусното действие на интерфероните е да потискат синтеза на вирусни протеини. Рекомбинантните алфа интерферони имат основните свойства на естествените човешки интерферони. Те имат антивирусен ефект, като предизвикват състояние на резистентност на клетките към вирусни инфекции и модулират отговора на имунната система, насочен към неутрализиране на вирусите или унищожаване на клетки, заразени от тях (фиг. 30-1).

Ориз. 30-1.Вътреклетъчни механизми на антивирусното действие на интерферона

Спектър на дейност.Алфа интерфероните нямат специфичност и инхибират репликацията на различни вируси. Основен кли-

Активността срещу вирусите на хепатит B, C и D е от критично значение.

Фармакокинетика.Като протеини, интерфероните се разрушават в стомашно-чревния тракт, поради което могат да се прилагат само парентерално. При интрамускулно и подкожно приложение бионаличността е 80%, максималната концентрация в кръвта се постига средно след 3,8 часа.Ниски концентрации на интерферони са отбелязани в секретите на дихателните пътища, очните тъкани и централната нервна система. Те претърпяват бързо инактивиране в бъбреците и в по-малка степен в черния дроб. Полуживотът е 2-4 часа, не се променя в случай на бъбречна недостатъчност. Фармакокинетиката на пегинтерфероните е проучена малко по-малко. Максималната концентрация в кръвта се достига за 15-44 часа и е 10 пъти по-висока, а площта под фармакокинетичната крива е 50 пъти по-голяма от тази на конвенционалния интерферон алфа. Време на полуразпад - 40 часа.

NLR.Те имат дозозависим характер. Има ранни, които се появяват по-често през първата седмица от лечението, и късни, които се развиват през 2-6-та седмица от приема на лекарството. Рано (през първата седмица от лечението) - грипоподобен синдром с треска, миалгия, болезненост на очните ябълки и обикновено не изисква спиране на лекарството. Късно (на 2-6 седмица от лечението, обикновено причината за спиране на интерферона) - анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоза, летаргия, депресия, аритмии, преходна кардиомиопатия, артериална хипотония, автоимунен тиреоидит, хиперлипидемия, алопеция.

Показания.Лимфобластоиден и рекомбинантен интерферон алфа - хроничен хепатит B. Остър хепатит C. Хроничен хепатит C (понякога в комбинация с рибавирин). Хроничен хепатит D.

Пегинтерферони - хроничен хепатит С.

Противопоказания.Свръхчувствителност към лекарства. Психоза (по време на лечението или в историята). Тежка депресия. Неутропения или тромбоцитопения. Декомпенсирани заболявания на сърдечно-съдовата система. Декомпенсирана цироза на черния дроб. Неконтролируеми припадъци. Трансплантация на органи (с изключение на черен дроб). Бременност Чернодробна цироза (с изключение на пегинтерферони).

30.7. ВИРУС НА СПИН

ХИВ- инфекция, причинена от редица ретровируси и проявяваща се с различни клинични състояния от безсимптомни

дълго носителство на тежка и фатална болест - синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН).СПИН е синдром на вторична имунна недостатъчност, който се развива при пациенти с HIV инфекция и се характеризира с опортюнистични инфекции 1, злокачествени новообразувания и неврологични прояви.

Етиология:ХИВ инфекцията се причинява от ретровирус, наречен ХИВ. Този вирус инфектира субпопулация от CD4 Т-лимфоцити (Т-хелперни клетки) и някои други клетки в белите дробове, мозъка, кожата и лимфните възли, причинявайки тяхната смърт.

Механизъм на предаване на инфекцията:инфекцията се предава чрез телесни течности, които съдържат плазма или заразени клетки: кръв, семенна течност, вагинален секрет, слюнка. Предаването на инфекцията от майка на дете може да стане директно през плацентата, по време на раждане или чрез кърмата.

Симптоми HIV инфекцията се характеризира с дълъг (до няколко години) асимптоматичен период, през който вирусите практически не се размножават. Развитата клиника на СПИН се характеризира с появата на опортюнистични инфекции (Pneumocystis пневмония, туберкулозен и пневмококов менингит), тумори (сарком на Капоши, мозъчен лимфом) и неврологични симптоми (периферни невропатии, менингити, гърчове, прогресираща деменция).

За диагностициране на заболяването се използват серологични тестове - определяне на антитела срещу HIV протеини с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA тест). Ако резултатите от теста ELISA са положителни, се извършва по-специфичен тест, Western blotting, за потвърждаване на диагнозата. Индикатор за тежестта на заболяването, който позволява да се прецени прогнозата и риска от усложнения, е броят на циркулиращите CD4T лимфоцити (именно тези клетки стават основната мишена на вируса и умират, когато се размножава масово в тялото ).

Лечение.ХИВ бързо развива резистентност към действието на всички съществуващи антивирусни лекарства, поради което антивирусното лечение може само да забави прогресията на заболяването.

1 Опортюнистични инфекции са инфекции, които възникват, когато физиологичните и имунологичните защитни механизми на тялото са увредени. Микроорганизмите, които действат като патогени при опортюнистични инфекции, като правило не причиняват заболявания при индивиди с ненарушен имунитет.

Показанието за лечение е намаляване на броя на циркулиращите CD4T лимфоцити под 350-500 10 6 /l и/или висока степен на вирусна репликация (определена чрез PCR). В допълнение, високи дози антивирусни лекарства се използват по време на раждане при HIV-инфектирани жени, което намалява риска от предаване на инфекция, когато новороденото се движи през родовия канал.

За лечение се предписват зидовудин, ламивудин, индинавир, ставудин и диданозин.

30.8. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА АНТИРЕТРОВИРУСНИ ЛЕКАРСТВА

Антиретровирусните лекарства се използват за лечение и профилактика на HIV инфекция. Има три класа от тези лекарства.

Нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза на HIV (зидовудин, фосфазид, ставудин, диданозин, ламивудин, абакавир, комбинирани лекарства: зидовудин + ламивудин, зидовудин + ламивудин + абакавир).

Ненуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза на HIV: невирапин и ефавиренц* 3.

HIV протеазни инхибитори: ампренавир, саквинавир, индинавир, ритонавир, нелфинавир.

Общи показания за употреба на антиретровирусни лекарства.Лечение на инфекция, причинена от HIV-1 и HIV-2 (зидовудин, фосфазид, ставудин, диданозин, залцитабин, ламивудин, абакавир). Профилактика на перинатална HIV инфекция (зидовудин, фосфазид). Химиопрофилактика на HIV инфекция при новородени (зидовудин). Химиопрофилактика на парентерална HIV инфекция (зидовудин, фосфазид, ставудин, диданозин, ламивудин, абакавир).

Нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза на човешкия имунодефицитен вирус

Механизъм на действие.Структурата на всички нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза се основава на един от естествените нуклеозидни аналози (тимидин, аденин, цитидин или гуанин), което определя общото свойство на метаболитите на всяко лекарство да блокира обратната транскриптаза на HIV и селективно да инхибира репликацията на вирусна ДНК. Под въздействието на подходящи фер-

лекарствата се трансформират с образуването на трифосфати, които проявяват фармакологична активност. Способността на лекарствата от тази група да инхибират обратната транскриптаза на HIV е стотици пъти по-висока от способността да инхибират човешката ДНК полимераза. Нуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза са активни в HIV-инфектирани Т клетки и макрофаги и инхибират ранните етапи от жизнения цикъл на вируса.

Зидовудин

Тимидинов аналог. Първото антиретровирусно лекарство.

Фармакокинетика.Той се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт, храната (особено мазни храни) донякъде намалява бионаличността. Времето за достигане на пикова концентрация в серума е 0,5-1,5 часа, в CSF - 1 час.Свързването с плазмените протеини е ниско (30-38%). Прониква през ВВВ, плацентата и семенната течност. Претърпява биотрансформация в черния дроб до неактивен метаболит и се екскретира от бъбреците. Полуживот - 1,1 часа, клетъчен - 3,3 часа.

NLR.Стомашно-чревен тракт: най-често - гадене и повръщане, рядко - нарушения на вкуса, коремна болка, диария, анорексия, метеоризъм. Черен дроб: повишена активност на трансаминазите, стеатоза. Хематологични реакции: анемия, неутропения, левкопения, тромбоцитопения. Нервна система: слабост, умора, главоболие, безсъние, астеничен синдром, сънливост, депресия, периферни невропатии, парестезия.

Противопоказания.Свръхчувствителност към зидовудин. Левкопения (брой на неутрофилите под 0,75 10 9 / l). Анемия (концентрация на хемоглобина под 70 g/l).

Ненуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза на вируса на имунната недостатъчност

Групата на ненуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза включва невирапин и ефавиренц* 3 . Те инхибират ранните етапи от жизнения цикъл на вируса и следователно са активни срещу остро инфектирани клетки.

Спектър на дейност.Активността на ненуклеозидните инхибитори на обратната транскриптаза срещу HIV-1 е от клинично значение. В същото време лекарствата от тази група са неактивни срещу HIV-2.

Показания.Комбинирано лечение на инфекция, причинена от HIV-1 (невирапин, ефавиренц* 3). Предотвратяване на предаване на HIV-1 инфекция от майка на новородено (невирапин). Химиопрофилактика на парентерална HIV инфекция (ифавиренц* 3).

Невирапин

Механизъм на действие.Предизвиква разрушаване на каталитичното място на HIV-1 обратната транскриптаза. Блокира активността на РНК- и ДНК-зависимата полимераза. Не инхибира HIV-2 обратната транскриптаза или човешката α-, β-, γ- или σ-ДНК полимераза. При монотерапия вирусната резистентност се развива бързо и почти винаги. Активен при остро инфектирани с ХИВ Т клетки, инхибира ранните етапи от жизнения цикъл на вируса. В комбинация със зидовудин намалява концентрацията на вируси в серума и увеличава броя на CD4 клетките; забавя прогресията на заболяването.

Фармакокинетика.Добре се абсорбира от стомашно-чревния тракт, бионаличността не зависи от приема на храна. Времето за достигане на пикова концентрация в кръвта е 4 ч. Свързването с плазмените протеини е 60%. Има висока липофилност. Преминава добре през BBB, концентрацията в CSF достига 45% от концентрацията в плазмата. Преминава през плацентата и се натрупва в кърмата. Биотрансформира се в черния дроб, екскретира се главно чрез бъбреците. Полуживотът е 20-45 часа.

NLR.Симптоми на свръхчувствителност: обрив (при 17% от пациентите), треска, артралгия, миалгия. В редки случаи се развива токсична епидермална некролиза или синдром на Stevens-Johnson. Стомашно-чревен тракт: гадене, стоматит. ЦНС: главоболие, умора, сънливост. Хематологични реакции: гранулоцитопения. Черен дроб: хепатит (по-често при пациенти с хроничен вирусен хепатит, както и при злоупотребяващи с алкохол).

Противопоказания.Свръхчувствителност към невирапин.

Протеазни инхибитори на вируса на имунната недостатъчност

HIV протеазните инхибитори включват саквинавир, индинавир, ритонавир, нелфинавир и ампренавир.

Механизъм на действие. HIV протеазата е ензим, необходим за протеолитичното разцепване на полипротеиновите прекурсори на вируса в отделни протеини, които изграждат HIV. Разцепването на вирусните полипротеини е от съществено значение за узряването

вирус, способен да зарази. Протеазните инхибитори блокират активното място на ензима и нарушават образуването на вирусни капсидни протеини. Лекарствата от тази група потискат репликацията на HIV, включително резистентност към инхибитори на обратната транскриптаза. В резултат на инхибирането на активността на HIV протеазата се образуват незрели вирусни частици, които не са в състояние да инфектират други клетки.

Спектър на дейност.Активността на лекарствата от тази група срещу HIV-1 и HIV-2 е от клинично значение.

Показания.Лечение на HIV инфекция като част от комбинирана терапия. Химиопрофилактика на парентерална HIV инфекция.

Саквинавир

Първото лекарство от групата на протеазните инхибитори, въведено в клиничната практика през 1995 г.

Фармакокинетика.Абсорбира се от стомашно-чревния тракт с 30%, но бионаличността е само 4%, което се дължи на ефекта на "първото преминаване" през черния дроб. Храната (особено мазните храни) значително повишава бионаличността на саквинавир. Времето за достигане на пикова концентрация в кръвта е 4 ч. Свързването с плазмените протеини е 98%. Той е добре разпределен, но практически не преминава през BBB. Биотрансформира се в черния дроб, екскретира се главно с изпражненията. Полуживотът е 1-2 ч. При продължителна употреба се натрупва.

NLR.Стомашно-чревен тракт: диария, коремна болка, гадене. Устна кухина: язва на лигавицата, фарингит. Хематологични реакции: хемолитична анемия. Метаболитни нарушения: преразпределение на подкожната мастна тъкан, повишени концентрации на холестерол (включително липопротеини с ниска плътност), триглицериди, хипергликемия (понякога се развива диабет тип II). Нервна система: главоболие, объркване, атаксия, слабост, замаяност, астеничен синдром, конвулсии, периферни невропатии, изтръпване на крайниците. Кожа: обрив, сърбеж, синдром на Stevens-Johnson, дерматит. Мускулно-скелетна система: болка в мускулите и ставите, остеопороза.

Противопоказания.Свръхчувствителност към саквинавир. Чернодробна недостатъчност.

Клинична фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-то изд., преработено. и допълнителни / изд. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Кашлица и храчки.

Рационалната фармакотерапия на респираторните заболявания ще помогне за справяне с проблема.

За лесно изчистване на храчките се използват различни лекарства..

Рибонуклеазата деполимеризира РНК в киселинноразтворими моно- и олигонуклеотиди. Това лекарство разрежда гной, слуз, както и вискозни храчки и има противовъзпалителни свойства. Забавя процесите на възпроизвеждане на РНК-съдържащи вируси. Използва се локално под формата на аерозоли, както и интраплеврално и интрамускулно. За инхалация се използва фин аерозол. Доза – 0,025 mg на процедура. Лекарството се разтваря в 3-4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или се използва 0,5% разтвор на новокаин. Лекарството се прилага ендобронхиално с помощта на ларингеална спринцовка. Може да се използва специален катетър. Разтворът съдържа 0,025-0,05 g от лекарството.

Препарати за лечение на дихателни органи.

Фармакотерапията при респираторни заболявания включва лекарства като Месна и Ацетилцистеин. Това са тиол-съдържащи лекарства, които са М - производно на естествената аминокиселина цистеин. Това лекарство стимулира клетките на лигавицата, чиято секреция е способна да лизира фибрин и кръвни съсиреци.

Ацетилцистеин

Месна

Фармакотерапия на респираторни заболявания. Фармакотерапия на остри респираторни инфекции. Характеристики на фармакотерапията на остри респираторни инфекции при деца

Острите респираторни инфекции (ОРИ) все още заемат водещо място в структурата на общата заболеваемост сред населението. Най-често обаче ОРЗ възникват при деца. Трябва да се отбележи, че при децата ОРЗ значително преобладават не само сред инфекциозните заболявания (почти 90%), но и в структурата на всички новорегистрирани патологии (повече от 60%). В същото време най-високата честота на ARI се наблюдава при деца от първите години от живота, които са започнали да посещават предучилищни организирани групи. Освен това при малките деца най-често се срещат тежки форми на заболяването и има висок риск от развитие на сериозни усложнения. Като се има предвид, че заболеваемостта от ОРЗ нанася огромни материални щети на държавата, става ясно, че ОРЗ са сериозен проблем не само за здравеопазването, но и за икономиката на страната като цяло.

Основните причинители на ОРЗ са различни респираторни вируси, които представляват до 95% от всички остри инфекции на горните дихателни пътища. В този случай ОРИ с вирусна етиология се наричат остри респираторни вирусни инфекции (ARVI). ARVI е група от остри вирусни заболявания на горните дихателни пътища с възпалителен характер. В същото време основните етиологични агенти на ARVI са аденовируси, риновируси, MS вируси - инфекции, грип и параинфлуенца, коронавируси, както и ECHO и Coxsackie вируси. ARVI се характеризира със сезонно увеличение на заболеваемостта. Най-високият процент на заболеваемост се наблюдава през студения сезон. Широкото разпространение на ARVI се улеснява от пътищата на предаване на инфекцията - аерогенни (въздушно-капкови) и контактни (особено актуални за риновирусите) и голям брой самите патогени (повече от 150!).

ARVI може да бъде придружено от допълнителна колонизация на респираторния тракт от бактерии и / или активиране на условно патогенна пневмотропна бактериална флора в техните задължителни местообитания (респираторна лигавица). Въпреки това, в по-голямата част от случаите ARVI не се усложнява от бактериално възпаление. В същото време при ARVI при деца с хронични заболявания на горните дихателни пътища (хроничен тонзилит, синузит, рецидивиращ среден отит, аденоидит) може да се разшири спектърът на бактериалните патогени, тяхното интензивно размножаване и развитието на бактериални възпалителни процеси. природа. Възможна е и смесена вирусно-бактериална инфекция (до 25% от случаите на ARI).

Клиничните прояви на ARVI се определят от особеностите на патогенезата на заболяването. В същото време в основата на патогенезата на ARVI е остро инфекциозно възпаление на лигавиците на дихателните пътища. Имайки специфичен афинитет към лигавицата на горните дихателни пътища, патогените на ARVI, когато проникват в епителните клетки, причиняват развитието както на локална възпалителна реакция, така и на общи токсични прояви поради навлизането на продукти от клетъчно разпадане в системния кръвен поток. В резултат на това възниква комплекс от клинични симптоми, типичен за ARVI: комбинация от общотоксичен (главоболие, обща слабост, летаргия, неразположение, миалгия, треска и др.) И локален (хиперемия и подуване на палатинните сливици, кашлица, болки в гърлото , хрема, затруднено дишане и функции на гласовия апарат) симптоми. Тежестта на клиничните прояви на ARVI, както локални, така и общи, е много променлива и зависи от индивидуалните характеристики на макроорганизма и характеристиките на патогена. Трябва да се помни, че някои вируси имат по-голям афинитет към лигавиците на някои части на дихателните органи. В резултат на това вирусните респираторни инфекции с различна етиология могат да имат определени клинични характеристики. Въпреки това, въз основа на характерната клинична картина на заболяването, в някои случаи е възможно предполагат вероятната етиология на ARVI.По този начин преобладаващото увреждане на ларинкса с развитието на стенозиращ ларингит е характерен признак на ARVI с грипна или параинфлуенца етиология. Риновирусите и коронавирусите по-често причиняват „обикновена настинка“ под формата на ринит и назофарингит. Вирусите Coxsackie често причиняват остри заболявания на назофаринкса под формата на фарингит, херпангина, докато по-голямата част от случаите на треска с фарингоконюнктивит са причинени от аденовирусна инфекция. ARVI със синдром на бронхиална обструкция при малки деца най-често се причинява от респираторен синцитиален вирус (RS вирус) и параинфлуенца вирус. Идентифицирането на клинични синдроми, характерни за ARVI с определена етиология, в някои случаи дава възможност за навременно предписване на етиотропна терапия и по този начин значително повишаване на ефективността на лечението.

Лечението на ARVI трябва да бъде етиопатогенетично, комплексно, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на организма.

Фармакотерапия на респираторни заболявания. Фармакотерапия на остри респираторни инфекции. Характеристики на фармакотерапията на остри респираторни инфекции при деца - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията "Фармакотерапия на респираторни заболявания. Фармакотерапия на остри респираторни инфекции. Характеристики на фармакотерапия на остри респираторни инфекции при деца" 2017, 2018.

Начало > Документ

Предмет:

"Фармакотерапия на респираторни заболявания"

Цел: Въз основа на идеи за етиологията, патогенезата, клиничната картина на респираторните заболявания и познаване на фармакологията, можете да съставите план за рационална фармакотерапия на тези заболявания

Въпроси за самоподготовка за урока

1. Значението на имунологичната защита на организма при респираторни заболявания.

2. Етиология, патогенеза, клиника на възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища (ринит, ларингит, бронхит)

3. Фармакокорекция на възпаление на лигавиците на горните дихателни пътища:

3.1. Лекарства за напояване на носната лигавица със стягащ, антимикробен, анестетичен и противовъзпалителен ефект (0,25% разтвор на новокаин, 2-3% разтвор на борна киселина, 3-5% разтвор на бикарбонат (сода за хляб), 2% разтвор на цинков сулфат -ка, 1% разтвор на ментол в растително масло или рибено масло).

3.2. Препарати за патогенетична терапия: аскорбинова киселина, рутин, ацетилсалицилова киселина, дифенхидрамин, калциев лактат.

3.3 антибиотици и сулфонамиди (назална инжекция)

4. Етиология, патогенеза и клинична картина на остра пневмония и остър бронхит.

5. Фармакотерапия на остри пневмонии и остри бронхити.

5.1 Средства за етиотропна терапия:

а) антибиотици (бензилпеницилин натриеви и калиеви соли, феноксиметилпеницилин, бицилини, оксацилин, ампицилин, ампиокс, карбаницилин, цефазолин, тетрациклин, оксотетрациклин, метациклин, доксициклин, стрептомицин, олеандомицин, еритромицин, олететрин);

б) сулфонамидни лекарства (сулфадимезин, норсулфазол, етазол, сулфадиметоксин, сулфалин, бактрим (бисептол);

в) избор на антибактериални средства при различни етиологични форми на пневмония и бронхит; основни принципи на рационално комбиниране на химиотерапевтични средства;

г) начини за предотвратяване на развитието на странични ефекти от химиотерапевтичните лекарства и образуването на микробна резистентност.

5.2. Средства за патогенетична терапия:

а) отхрачващи средства (препарати от термопсис, подбел, натриев бикарбонат, амонячно-анасонови капки, пертусин, трипсин, химотрипсин, бромхексин);

б) дразнители (етерично синапено масло, пречистено терпентиново масло, ефкамон).

5.3. Симптоматични средства:

а) антитусиви (кодеин, етилморфин, либексин, глауцин, тусу-прекс), сравнителни характеристики на ефективността и възможността за развитие на усложнения;

б) лекарства против температура (ацетилсалицилова киселина, амидопирин, аналгин, парацетамол).

6. Рехабилитационна фармакокорекция на заболявания на горните дихателни пътища и белите дробове.

6.1 Стимуланти на неспецифичната реактивност на тялото (препарати на витамини А, В, С),

6.2 Имуностимуланти: левамизол, тималин, продигиозан, интерферон и др.

Напишете в рецептите:

Средство за напояване на лигавиците при ринит (куче).

Отхрачващо средство при ларингит (теле).

Болкоуспокояващо при болезнена кашлица (конска).

Спазмолитик при бронхит (крава).

Широкоспектърен антибиотик при бронхит (теле).

Дългодействащ сулфаниламиден препарат (овце).

Имуностимулиращо средство при бронхопневмония (агнешко).

Сърдечно лекарство за лобарна пневмония (жребче).

Антиалергично средство при белодробен емфизем (куче).

Диуретик за плеврит (котка).

ЗАБЕЛЕЖКА: 1) Във въпросите за самоподготовка, когато отговаряте за фармакотерапията, посочете патологичните таргети, засегнати от лекарството, механизма на действие и възможните странични ефекти на препоръчаните лекарства.

2) След всяка рецепта избройте 2-3 лекарства (на руски и латински), които действат върху основните мишени на патологичния процес.

ЛЕКАРСТВА: хлорпромазин, ампицилин, адонизид, атропин сулфат, амониев хлорид, бронхолитин, бактрим, бицилин, валокордин, глауцин хидрохлорид, дифенхидрамин, изадрин, корен от бяла ружа, калциев хлорид, кофеин, натриев бензоат, либексин, пречистено терпентиново масло, мукалтин, натриев бикарбонат , новокаин, промедол, сулфален, тимоген, цинков сулфат, етимизол, билка термопсис, ефедрин хидрохлорид.

ИНФОРМАЦИОНЕН МАТЕРИАЛ

Списък на необходимите лекарства (дози в зависимост от вида на животното)

1. Бензилпеницилин натриеви и калиеви соли - бутилки със сухо вещество от 250 000, 500 000 и 1 000 000 VD. TD: в мускулите в 1-2 ml 0,5-1% разтвор на новокаин 4-6 пъти на ден.

2. Цефазолин (кефзол) - бутилки със сухо вещество от 0,25, 0,5, 1,0, 2,0 и 4,0. TD: в мускулите в 2 ml 0,25-0,5% разтвор на невокаин 2 пъти на ден.

3. Олететрин - таблетки от 0,125 и 0,25. ТД: перорално 4-6 пъти на ден 30 минути преди хранене.

4. Бисептол (бактрим) - официални табл. ТД: перорално 2 пъти на ден след хранене.

5. Билка термопсис - запарка, смес със сироп, кодеин. ТД: перорално 3 пъти на ден

6. Мукалтин - таблетки 0,05. ТД: перорално 3 пъти на ден.

7. Либексин - таблетки 0,1. ТД: перорално 3-4 пъти на ден.

8. Ефедрин хидрохлорид - таблетки по 0,025; L% разтвор в ампули от 1 мл. TD: вътре, под кожата и във вената.

9. Eufillin - прахове, таблетки по 0,15; 24 и 2,4% разтвор в ампули от I и 10 ml. TD: вътре; в мускулите (2,4% разтвор); във вена (2,4% разтвор); ректално в клизма в 25 мл топла вода.

УСТРОЙСТВО И ФУНКЦИИ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Дихателните органи включват: носна кухина, ларинкс, трахея, бронхи и бели дробове. Дихателната система има 2 отдела: пневматичен отдел: носна кухина, ларинкс, трахея, бронхи; респираторен отдел: - белодробен паренхим (алвеоли). Лигавицата на дихателните пътища има специфичен строеж и функции. Наличието на ресничест епител на повърхността на лигавицата осигурява почистване на дихателните пътища от бучки слуз и чужди тела, т.к. вилите се движат само в една посока: от белите дробове към назофаринкса. Високата степен на васкуларизация на лигавицата осигурява бързо затопляне на вдишания въздух. Серозните и лигавичните жлези на лигавицата произвеждат серозна течност, която овлажнява дихателните пътища и издишания въздух; слузта обгръща чуждите частици и улеснява тяхното отстраняване. Чувствителните нервни окончания са разположени в лигавицата на дихателните пътища. При тяхното раздразнение рефлекторно се задействат централните звена на регулация на дишането - центровете за дишане и кашлица и възниква актът на кашляне, кихане или смъркане, с помощта на който се улеснява и ускорява прочистването на дихателните пътища.

Процесът на дишане е сложен физиологичен процес, който осигурява газообмен на кислород и въглероден диоксид между тялото и външната среда. В дихателния процес има 3 фази:

1 Външното дишане (белодробна вентилация) е обмяната на газове между въздуха на външната среда (атмосфера) и въздуха на белите дробове (алвеоларен въздух). Тази фаза на дишане се осигурява от ритмични движения на мускулите на гръдния кош и коремните мускули (основните дихателни мускули са диафрагмата и междуребрените мускули), т.е. Това е мускулната фаза на дишането.

Фаза 2 на дишането – белодробно (алвеоларно дишане). Това е процесът на навлизане на кислород от белите дробове (алвеоларен въздух) в кръвта и обратният процес, въглероден диоксид, навлизащ в алвеолите от кръвта. Възниква чрез физикохимична дифузия на газове по градиента на газовата концентрация в белите дробове и кръвта. По този начин белодробното дишане е физикохимичната фаза на дишането.

Фаза 3 на дишането - тъканно дишане: обмен на газ между кръвта и органите. Това е процесът на преминаване на кислород от кръвта в клетките - потокът на въглероден диоксид и метаболити от тъканите в лимфата и кръвта, междуклетъчната течност. Тази фаза на дишането е ензимна: протича с помощта на редокс ензими - оксидоредуктази. Физиологични фактори, регулиращи дишането: 1 фактор, регулиращ дишането – дихателният център (намира се в продълговатия мозък). Невроните на дихателния център с помощта на първите импулси активират дихателните мускули и координират фазите на вдишване и издишване. Физиологичните възбудители на невроните на дихателния център са 3 фактора (в същото време дишането се задълбочава и става по-често): 1) съдържанието на въглероден диоксид и водородни йони в кръвта: с повишаване на CO 2 и H + , както и с намаляване на съдържанието на O 2, се повишава възбудимостта на дихателния център; 2) импулси от механорецепторите на аортната дъга: когато налягането в аортната дъга намалява, механорецепторите се възбуждат и активността на невроните на дихателните и вазомоторните центрове се увеличава; 3) импулси от барорецептори и хеморецептори на каротидния гломерул (синус, разположен в шията на мястото на разделяне на каротидната артерия на външни и вътрешни клонове). Невроните на каротидния синус съдържат Н-холинергични рецептори: когато са възбудени, активността на дихателния център рефлекторно се увеличава: дишането се задълбочава и става по-често.

Вторият фактор в регулацията на дишането е вегетативната нервна система, която регулира тонуса на гладката мускулатура на бронхите и секрецията на бронхиалните жлези. Парасимпатиковият отдел на автономната нервна система чрез М- и N-холинергични рецептори с помощта на медиатора ацетилхолин повишава секрецията на бронхиалните жлези (бронхорея) и повишава тонуса на гладката мускулатура на бронхите, докато лумена на бронхите намалява (бронхоспазъм). Симпатиковото разделение на автономната нервна система чрез алфа и бета адренергични рецептори с помощта на медиаторите норепинефрин и допамин предизвиква отпускане на гладката мускулатура на бронхите и кръвоносните съдове на белите дробове: това увеличава лумена на бронхите и увеличава кръвообращението в белите дробове. 3-ти фактор на регулиране на дишането - наличието и активността на повърхностно активното вещество

Повърхностно активното вещество е БА (състои се от фосфолипиди, които се произвеждат от алвеоларни клетки, алвеолоцити). Повърхностно активното вещество образува филм върху вътрешната повърхност на алвеолите. Сърфактантният филм предотвратява слепването на алвеолите при издишване, а при вдишване улеснява плъзгането на въздуха, т.е. осигурява бързо изпълване на алвеолите с въздух. Че. повърхностно активното вещество поддържа алвеолите в изправено състояние, предотвратява залепването на храчките в бронхите и потиска инфекцията. Нарушение на синтеза на сърфактант възниква при различни бронхопулмонални заболявания. При млади и новородени животни синтезът на сърфактант е намален. Това е една от важните причини за повишената заболеваемост от респираторни заболявания при новородени и млади животни.

КЛАСИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ЛЕКАРСТВЕНИТЕ СРЕДСТВА, РЕГУЛИРАЩИ ФУНКЦИИТЕ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ.

1. Дихателни стимуланти: задълбочават и ускоряват дишането.

А) централно действие: аналептици (кофеин, коразол, бемегрид, кордиамин, камфор, етимизол): имат директен активиращ ефект върху невроните на дихателния център, повишават автономното генериране на импулси към дихателните мускули, повишават чувствителността към сигнали от хеморецептори от периферията.

Използват се за потискане на дихателния център с различна етиология (на фона на отравяне с анестезия, сънотворни, наркотични аналгетици, невролептици, инфекциозни и соматични заболявания и др.). Лекарството etimizol е особено ефективно при заболявания на млади животни, т.к освен това има 2 терапевтични ефекта: засилва синтеза на сърфактант, т.е. предотвратява ателектазата, подобрява синтеза на глюкокортикоиди, които имат противовъзпалителен и адаптивен ефект.

Б) периферно действие: цититон, лобелин: възбуждат Н-холинергичните рецептори на каротидния синус и рефлексивно стимулират дихателния център. Те се използват само интравенозно за рефлекторно спиране на дишането поради травма, отравяне с въглероден оксид, дразнители и асфиксия на новородени. Действието е бързо, но краткотрайно.

2. Бронходилататори. отпуснете гладката мускулатура на бронхите, увеличете лумена на бронхите и улеснете белодробната вентилация. Използва се за облекчаване на бронхоспазъм.

Според механизма на действие те се разделят на 4 групи: 1) Антихолинергици - растителни препарати, съдържащи алкалоиди от групата на атропина (бана, датура, беладона): атропин, платифилин, "Солутан" - комплексен препарат от алкалоиди на беладона, ефедрин. , новокаин и масло от копър; 2) Адренергични агонисти: адреналин, изадрин, салбутамол, ефедрин 3) Миотропни спазмолитици: папаверин, аминофилин, теофилин (имат директен релаксиращ ефект върху бронхиалната мускулатура поради антагонизъм с биологично активното вещество аденозин, което предизвиква спазъм на бронхите); 4) Антихистамини: дифенхидрамин, диазолин, супрастин и др. (блокират хистаминовите рецептори, премахват бронхоспазма и подуването на тъканите).

3. Отхрачващи средства: раздробяват и разреждат храчките, повишават активността на ресничестия епител в дихателните пътища и помагат за изчистване на дихателните пътища от храчки. Според механизма на действие те се разделят на 3 групи. 1) Секретомоторно рефлексно действие:

билкови препарати: билка термопсис, билка риган, листа от подбел, корени от бяла ружа, корени от женско биле, борови пъпки, терпентин; синтетични лекарства: натриев бензоат, бромхексин, терпин хидрат (когато се приемат перорално, те дразнят чувствителните нервни окончания на стомашната лигавица и рефлексивно през центъра за повръщане увеличават секрецията на течни храчки, повишават активността на ресничестия епител на бронхите). В големи дози и при свръхчувствителност могат да предизвикат повръщане. Билковите препарати имат допълнително антимикробно и противовъзпалително действие. 2) Секретомоторни агенти с резорбтивно действие: амониев хлорид, калиев и натриев йодид, натриев бикарбонат (прилагани перорално или чрез инхалация, след абсорбция имат директен стимулиращ ефект върху бронхиалните жлези, ресничестия епител и перисталтичните движения на бронхите. 3) Секретолитично средства (муколитици)

Те имат пряк ефект върху протеиновите молекули на храчките: раздробяват ги чрез деполимеризация, разреждат гнойни храчки - ензимни препарати: трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза (приложени чрез вдишване при висок вискозитет на храчките); неензимни препарати: ацетилцистеин (приложен чрез инхалация, перорално, интрамускулно, интравенозно).

4. Антитусиви: потискат кашличния рефлекс (продължителната кашлица без храчки е опасна, тъй като предизвиква рязко разширяване на алвеолите, отслабва еластичността на белодробната тъкан, което може да доведе до развитие на емфизем.). 1) Централно действие: кодеин, етилморфин, глауцин, тусупрекс (приложени перорално, подкожно, интрамускулно, имат директен инхибиторен ефект върху невроните на центъра на кашлицата). 2) Периферно действие: либексин, фалиминт (имат локален анестетичен ефект, т.е. намаляват чувствителността на носната лигавица и назофаринкса, инхибират рефлекторната кашлица. В допълнение, те имат спазмолитично и противовъзпалително действие).

5. Антихипоксанти Хипоксия - кислородна недостатъчност на тъканите се наблюдава при много заболявания, по-специално при заболявания на дихателната система. Антихипоксичните лекарства действат в 3 посоки по време на хипоксия: подобряват усвояването на кислород от тъканите, намаляват нуждата от кислород в тъканите и повишават устойчивостта на организма към кислороден дефицит. Препарати:

кислород (50% кислород, смесен с въздух), прилаган чрез вдишване, подкожно, ip 1 l/min в доза 100 ml/kg (елиминира кислородния дефицит), карбоген - респираторна смес от 5% CO 2 и 95% O 2 . (Прилага се инхалаторно 1-2 l/min за 5-10 минути, с почивка от 10-15 минути до възстановяване на дишането; механизъм на действие: O 2 - премахва хипоксията, CO 2 - възбужда дихателния център и стимулира дишането) . Антихипоксанти, които повишават устойчивостта на организма към хипоксия: олифен (таблетки, 1% инжекционен разтвор), убинон (капсули, сол на мексидол-янтарна киселина (5% разтвор в ампули), емоксипин (1-3% разтвор в ампули), дибунол ( 10% разтвор в ампули).

6. Стимулатори на синтеза на ПАВ. 1) Синтетични лекарства: етимизол, аминофилин, бромхексин, амброксол (използвани перорално, интрамускулно, инхалаторно при бронхобелодробни заболявания). 2) гликокортикоидни хормони: дексаметазон, бетаметазон, хидрокортизон (приложени интрамускулно, чрез инхалация).

3). Препарати от животински тъкани (бели дробове на свине или говеда): алвеофакт, куросурф, екзосур. Използва се интратрахеално за синдром на дихателна недостатъчност.

Основни респираторни заболявания при животните и схеми на лечение

Болестите на дихателната система при животните съставляват около 30% от общия брой на незаразните болести и заемат второ място след стомашно-чревните заболявания. Те нанасят големи икономически щети, изразяващи се в смърт на пациентите, която може да достигне 100%, забавяне на растежа им след боледуване, бракуване, намалена производителност и работоспособност и разходи за лечение на пациентите.

Причините за заболяванията на дихателната система са разнообразни. Най-често те се причиняват от въздействието на неблагоприятни условия на околната среда върху животните и особено продължителна обща хипотермия или прегряване. На този фон се активира опортюнистична вирусна и бактериална инфекция. Предразполагащи фактори са нарушенията на условията на хранене, отглеждане и експлоатация на животните.

Като вторичен феномен, патологията на дихателната система възниква на фона на редица инфекциозни и инвазивни заболявания. Заболяванията на дихателната система се разделят на четири основни групи:

1. Заболявания на горните дихателни пътища (ринит, ларингит, оток на ларинкса).

2. Заболявания на трахеята и бронхите (трахеит, бронхит).

3. Белодробни заболявания (хиперемия и белодробен оток, бронхопневмония, лобарна пневмония, гнойна пневмония, микотична пневмония, гнойна гнилостна пневмония (гангрена), белодробен емфизем).

4. Заболявания на плеврата (плеврит, хидроторакс, пневмоторакс).

Основните синдроми на заболявания на дихателната система се проявяват с кашлица, задух, секреция от носа, повишена обща телесна температура и други признаци.

РИНИТ. Заболяването се характеризира с възпаление на носната лигавица. По произход ринитът бива първичен и вторичен, а по протичане - остър и хроничен. Според характера на възпалителния процес - катарален (мукозен), крупозен (фибринозен), фоликуларен (везикуларен). Боледуват всички видове домашни животни.

Патогенеза. В резултат на действието на етиологичните фактори върху носната лигавица се появяват хиперемия, ексудация, десквамация на епитела, а при дълбоко увреждане и продължителен курс се образува белег. Болезненият процес може да се разпространи в съседни области - фронтални и максиларни синуси, фаринкс, ларинкс и др. Това е придружено от стесняване на носните проходи, затруднено преминаване на въздух в белите дробове и възникване на дихателна недостатъчност. Микробните токсини и възпалителни продукти, абсорбирани в кръвта, могат да причинят обща интоксикация, депресия, а при гноен ринит - повишаване на телесната температура.

Симптоми При катарален първичен ринит състоянието на животните не се променя значително. Телесната температура остава в нормални граници или се повишава с 0,5-1 ° С, апетитът обикновено се запазва. Животните кихат, пръхтят, търкат носа си в предмети и понякога кашлят. Дишането е затруднено, хрипове, хрипове и е придружено от секрет от носа, който обикновено засъхва около ноздрите под формата на корички. Носната лигавица е зачервена и подута.

Крупозният и фоликуларен ринит са придружени от потискане или загуба на апетит, повишаване на общата телесна температура, подуване на носната лигавица и кожата около ноздрите.

Лечение. Отстранете причините, довели до заболяването. При благоприятен остър катарален ринит животните се възстановяват без лечение. В други случаи назалната лигавица се напоява с 0,25% разтвор на новокаин, 2-3% разтвор на борна киселина, 3-5% разтвор на бикарбонат (сода за хляб), 2% разтвор на цинков сулфат -ka. За кучета можете да капнете 1% разтвор на ментол в растително масло или рибено масло в ноздрите с пипета. Добри резултати се постигат чрез инжектиране на сулфатни лекарства и танин в носните кухини.

ЛАРИНГИТ Заболяването възниква поради възпаление на лигавицата на ларинкса, носа, фаринкса и трахеята. По произход се разграничават първичен и вторичен ларингит, по ход - остър и хроничен, по естеството на възпалителния процес - катарален и крупозен. Засегнати са животни от всякакъв вид, но конете и кучетата са по-чести.

Етиология. Най-честите и непосредствени причини за първичен ларингит са настинки, даване на животните със студена вода, хранене с топла храна, вдишване на въздух, съдържащ прах, дразнещи газове (амоняк, сероводород, хлор и др.), Плесени и други фактори.

Патогенеза. Поради възпаление се появява подуване на лигавицата и натрупване на ексудат в ларинкса, стесняване на неговия лумен и затруднено дишане.

Симптоми Характеризира се с кашлица, която се влошава при хранене, издишване на горещ или студен въздух, при натискане на първия трахеален пръстен, както и секреция от носа. Състоянието на животните обикновено е задоволително, температурата е нормална, понякога повишена, а апетитът може да бъде леко намален. Дишането и сърдечната дейност като правило не се променят. При аускултация на ларинкса се чува повишен шум и влажни хрипове.

Лечение. Основната цел е да се предотврати асфиксия. 10% разтвори на калциев глюконат или калциев хлорид се прилагат интравенозно на различни видове животни в подходящи дози. При токсичен оток се извършва кръвопускане и на едри животни се прилагат венозно 200-300 ml 5-10% разтвор на натриев хлорид и до 500 ml изотоничен (4%) разтвор на глюкоза. При необходимост се предписват сърдечни лекарства.

БРОНХИТ. Това е възпаление на бронхиалната лигавица. Боледуват животни от всякакъв вид. Бронхитът може да бъде остър и хроничен, по произход - първичен и вторичен, по характера на възпалителния процес - катарален, фибринозен, гноен, гнилостен (гнил), микотичен (гъбичен). Въз основа на разпространението на патологичния процес в бронхите и обхвата на последните, те разграничават макробронхит (засегнати са трахеята, големи и средни бронхи), микробронхит (засегнати са малки бронхи и бронхиоли) и дифузен бронхит (трахеята и засягат се бронхи от всякакъв калибър).

Подобни статии: