МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Посттравматична енцефалопатия - какво е това и как да се лекува

Посттравматичната енцефалопатия е последствията от TBI, проявяващи се под формата на промени във функциите и структурата на мозъка с различна тежест. Психични, вестибуларни, умствени и вегетативни нарушения могат да се появят в рамките на 12 месеца от момента на нараняване и по този начин значително да ограничат ежедневните дейности. При тежки форми на увреждане на мозъка пациентът се признава за инвалид, тъй като функциите му за поддържане на живота са ограничени.

Заболяването е усложнение на TBI, поради което според ICD-10 най-често се присвоява код T90.5 - „Последици от вътречерепно увреждане“ или G93.8 - „Други уточнени заболявания на мозъка“. Ако посттравматичната енцефалопатия е придружена от подуване на тъканите и тежка хидроцефалия, тогава тя може да бъде класифицирана като код G91 - „Придобита хидроцефалия“.

Степени на посттравматична енцефалопатия

Според тежестта посттравматичната енцефалопатия се класифицира по следните критерии:

• 1-ва степен - не се разпознава от визуални симптоми и признаци, тъй като естеството на увреждането на мозъчната тъкан е незначително. Уврежданията, причинени от натъртване или сътресение, могат да бъдат идентифицирани чрез диагностични или лабораторни изследвания, както и чрез специални тестове.
• 2-ра степен – характеризира се с проява на неврологични признаци под формата на неспокоен сън, умора, емоционална нестабилност, намалена концентрация и памет. Симптомите се появяват слабо и спорадично.
• 3-та степен - поради тежки травматични ефекти върху мозъчната тъкан, пациентът изпитва сериозни нарушения в централната нервна система, които могат да се проявят под формата на усложнения като деменция, епилептични припадъци, болест на Паркинсон.

Заключението за тежестта на посттравматичната енцефалопатия се прави от невролог въз основа на естеството на увреждането на мозъчните структури и симптомите, които се появяват.

Причини за заболяването

Посттравматичната енцефалопатия е усложнение на черепно-мозъчни травми от 2-ра или 3-та степен, което може да се получи в следните случаи:

• по време на раждане при кърмачета;
• аварии – автомобилна, самолетна катастрофа;
• удар в главата или падане на тежък предмет върху нея;
• битки, получени побои, включително в резултат на спортни състезания;
• падане, удряне на главата в земята или друга твърда повърхност.

След травматично излагане настъпват промени в мозъчните структури, които могат да причинят развитие на посттравматична енцефалопатия:

• веднага след нараняване се образува подуване в мозъчната тъкан, което възпрепятства притока на кръв през съдовете;
• поради недостиг на кислород, засегнатата област на мозъка започва да атрофира, намалявайки по размер;
• пространствата, образувани в резултат на изсушаване на мозъка, са пълни с течност, която оказва натиск върху близките тъкани и дразни нервните окончания;
• Налягането на цереброспиналната течност значително нарушава кръвоснабдяването, в резултат на което мозъчните клетки започват да се разделят и умират.

Пространства в мозъчните структури, които също могат да се запълнят с течност, често се появяват след отстраняване на вътречерепни хематоми в резултат на травма. В същите тези пространства могат да се образуват поренцефалични кисти, които също притискат мозъчната тъкан и по този начин допринасят за тяхната смърт.

Симптоми и признаци на посттравматична енцефалопатия

Симптомите на посттравматична енцефалопатия се появяват и увеличават в рамките на 1-2 седмици, докато естеството и тежестта на неврологичните разстройства ще зависят от размера на лезията и зоната на увреждане на мозъка.

Следните признаци показват развитието на посттравматична енцефалопатия:

1. Нарушение на паметта. Краткосрочната амнезия може да е налице веднага след нараняването или когато жертвата се събуди след загуба на съзнание. Човек трябва да се тревожи, когато човек започне да забравя събития, настъпили известно време след травматичния инцидент.
2. Намалена концентрация. Пациентът става разсеян, потиснат, невнимателен, бавен, бързо се уморява както от умствена, така и от физическа работа.
3. Нарушаване на психичните функции. Човек не може да мисли логично и аналитично, в това състояние той извършва необмислени действия и не е в състояние да взема адекватни решения в ежедневието и професионалните дейности.
4. Намалена координация. За пациент с посттравматична енцефалопатия е трудно да поддържа баланс и да координира движенията си. Има нестабилна походка при ходене и понякога му е трудно да влезе във вратата.
5. Нарушения на говора, проявяващи се под формата на бавна и неясна реч.
6. Промяна в поведението. Човек започва да проявява поведенчески качества и черти на характера, които преди това не са били характерни за него (например апатия към случващото се, изблици на раздразнителност и агресия).
7. Липса на апетит.
8. Безсъние.
9. Главоболие, което трудно се облекчава с болкоуспокояващи.
10. Скокове на кръвното налягане, придружени от изпотяване и слабост.
11. Гадене, което се появява внезапно.
12. Замайване, често се появява след физически труд.

В забавения период, до една година след нараняването, пациент с посттравматична енцефалопатия може да получи припадъци на епилепсия, което показва по-дълбоко увреждане на мозъчните структури.

Диагностика и лечение на посттравматична енцефалопатия

За да диагностицира посттравматична енцефалопатия, неврологът първо получава информация от пациента за травмата, която е претърпял, а именно:

• давност;
• локализация;
• степен на тежест;
• проявени симптоми;
• метод на лечение.

След това лекарят предписва допълнителен преглед с помощта на инструментални методи:

• MRI и CT - за идентифициране на степента на травматично въздействие и признаци на мозъчна атрофия;
• електроенцефалография - за изследване на честотата на основните ритми и определяне на степента на епилептична активност.

След прегледа на пациента се предписват лекарства, насочени към премахване на негативните последици от нараняването и възстановяване на мозъчната функция. Индивидуално лекарят избира следните групи лекарства:

• диуретици - при диагностициран хидроцефален синдром;
• аналгетици – при главоболие;
• ноотропни лекарства - за възстановяване на метаболитните процеси между мозъчните клетки;
• невропротектори - за възстановяване и хранене на нервните клетки;
• витамини "В" - за подхранване на мозъка и подобряване на неговата дейност;
• антиконвулсанти – при потвърдени от специалист епилептични пристъпи.

Спомагателната терапия играе важна роля за възстановяване на мозъчните функции при посттравматична енцефалопатия:

• физиотерапия;
• физиотерапия;
• акупунктура;
• масаж – класически, мануален, точков;
• помощ от психолог.

В зависимост от степента на увреждане на мозъка и интензивността на симптомите, на пациента се предписва лечение на курсове, интервалът между които е 6 месеца или една година. През останалото време той трябва да спазва няколко основни изисквания:

• Здравословна храна;
• правете ежедневни разходки – пеша и на чист въздух;
• откажете се от лошите навици;
• Редовно посещавайте невролог, за да следите здравето си.

Прогноза и последствия

При потвърдена посттравматична енцефалопатия пациентът ще се нуждае от продължителна рехабилитация за възстановяване на нарушени или загубени мозъчни функции.

В продължение на една година човек преминава курсове на лечение и рехабилитация, както и мерки за социална адаптация в случаите, когато нарушенията на мозъчната дейност водят до ограничения в личната грижа и дискомфорт в ежедневието. Едва след този период лекарят може да направи прогноза за степента на възстановяване на мозъчната функция.

Ако след завършена рехабилитация не е възможно да се възстановят загубените функции и работоспособността, тогава на пациента с посттравматична енцефалопатия се определя инвалидност. В зависимост от формата на патологията се определя една от следните групи:

• Група II или III - при диагностициране на 2-ра степен на тежест на патологията пациентът може да работи при условия на лека работа и съкратен работен ден.
• I група - при заболяване от 3-та степен поради намалена или пълна липса на способност за самообслужване и необходимост от външна помощ.

Увреждането не се предписва на пациенти с посттравматична енцефалопатия от 1 степен, тъй като излагането на симптоми, характерни за това състояние, не намалява качеството на живот и ефективността им.

Избор на лекар или клиника

©18 Информацията в сайта е само за информационни цели и не замества консултацията с квалифициран лекар.

Възможни последици след черепно-мозъчна травма и код на заболяването по МКБ-10

1 Причини и класификация на заболяването

Последствията от ЧМТ според МКБ-10 са с код T90.5. Травматично увреждане на мозъка възниква, когато меките тъкани на черепа и мозъка са увредени. Най-често причината е:

• удряне на главата;
• пътнотранспортни произшествия;
• спортни травми.

Всички травматични мозъчни наранявания са разделени на 2 групи:

Ако се получи нараняване и се окаже, че е нарушена целостта на меките тъкани на главата, то това е група открити наранявания. Ако костите на черепа са повредени, но твърдата мозъчна обвивка остава непокътната, тогава нараняванията се класифицират като непроникващи. Те се наричат ​​проникващи, ако костите са повредени и твърдата черупка също е повредена. Затворената форма се характеризира с това, че меките тъкани не са засегнати, без апоневроза, а костите на черепа са счупени.

Ако вземем предвид патофизиологията на TBI, тогава има увреждания:

1. Първичен. В този случай се увреждат кръвоносните съдове, костите на черепа, мозъчната тъкан, както и мембраната, а също и системата на цереброспиналната течност.
2. Втори. Не е пряко свързано с увреждане на мозъка. Развитието им протича като вторична исхемична промяна в мозъчната тъкан.

Има наранявания, които причиняват усложнения, най-често срещаните сред тях:

Трябва да се вземе предвид степента на тежест:

1. лесно. Съзнанието е ясно, няма болка, няма особена заплаха за здравето.
2. Средно аритметично. Съзнанието може да е ясно, но също така е възможно човекът да се чувства леко зашеметен. Изразени фокални признаци.
3. тежък. Появяват се ступор и тежък ступор. Виталните функции са нарушени, налице са огнищни признаци.
4. Особено тежък. Пациентът изпада в кома, краткотрайна или дълбока. Жизнените функции са силно нарушени, както и сърдечно-съдовата и дихателната система. Налице са огнищни симптоми. Съзнанието отсъства от няколко часа до много дни. Движенията на очните ябълки са замъглени, а реакцията на зениците към ярки стимули е потисната.

2 Методи за диагностика и периоди на заболяване

Пациентите с черепно-мозъчни травми трябва да бъдат прегледани. Въз основа на определяне на степента на депресия на съзнанието, степента на изразеност на неврологичните симптоми и дали са увредени други органи, се поставя диагноза. Най-удобно е да използвате скалата на Глазгоу кома за тези цели. Състоянието на пациента се проверява веднага след нараняването, след 12 часа и 24 часа по-късно.

От пациента се иска да прави определени движения, да отговаря на въпроси и да отваря и затваря очи. В същото време те наблюдават реакцията към външни дразнещи фактори.

В медицината има няколко периода на заболяването:

Ако се получи сътресение, най-често пациентът изпитва остро главоболие. Възможна загуба на съзнание, повръщане и световъртеж.

Човек изпитва слабост и става летаргичен. Но няма конгестия в очното дъно, мозъкът не е локално засегнат, цереброспиналната течност има същото налягане.

Ако настъпи мозъчна травма, човекът е преследван от главоболие на мястото на удара, постоянно повръщане, затруднено дишане и брадикардия, бледност и треска. Прегледът разкрива:

• в цереброспиналната течност - наличие на кръв;
• в кръвта - повишен брой левкоцити.

Зрението и говорът могат да бъдат засегнати. По това време е необходимо да бъдете под наблюдението на лекар, тъй като може да възникне травматична епилепсия, придружена от гърчове. И този процес често причинява депресия, агресивно поведение и умора.

Интракраниалните хематоми и вдлъбнатите фрактури на черепа могат да причинят компресия на мозъка. Това се дължи на различни видове кръвоизливи в резултат на наранявания. Често поради кръвоизлив, възникнал между костите на черепа и менингите, точно на мястото на удара възниква епидурален хематом. Може да се определи чрез анизокория с разширение. Загубата на съзнание е често срещана. Тази диагноза най-често изисква хирургическа намеса.

При субдурален хематом от удара се появяват силни спазми на главата, повръщане и кръвта започва да се събира в субдуралното пространство. Появяват се конвулсии. Пациентите не могат да се ориентират в пространството, бързо се уморяват, но в същото време са твърде възбудени и раздразнителни.

За да се потвърди диагнозата, причинена от натъртване в областта на черепа, ще са необходими допълнителни изследвания:

1. Рентгенова снимка на черепа при съмнение за фрактура.
2. ЕМГ ще помогне да се определи степента на увреждане на мускулните влакна и мионевралните окончания.
3. Невросонография. С негова помощ се определят вътречерепна хипертония и хидроцефалия.
4. Доплер ултразвук, за да се провери дали е възникнала патология в съдовете на мозъка.
5. Химия на кръвта.
6. MRI за идентифициране на лезии в мозъка.
7. ЕЕГ за откриване на дисфункция на структурите на мозъчния ствол.

Диагностиката ще помогне да се определят последствията от нараняване на черепа.

Последици от нараняване на главата с код по МКБ 10

1046 университета, 2204 предмета.

Затворена черепно-мозъчна травма (комоцио, контузия на главата)

Цел на етапа: Възстановяване на функциите на всички жизненоважни системи и органи

S06.0 Сътресение

S06.1 Травматичен мозъчен оток

S06.2 Дифузна мозъчна травма

S06.3 Фокално мозъчно увреждане

S06.4 Епидурален кръвоизлив

S06.5 Травматичен субдурален кръвоизлив

S06.6 Травматичен субарахноидален кръвоизлив

S06.7 Интракраниално увреждане с продължителна кома

S06.8 Други интракраниални наранявания

S06.9 Интракраниална травма, неуточнена

Определение: Затворена черепно-мозъчна травма (CTBI) – увреждане на черепа и

мозък, което не е придружено от нарушение на целостта на меките тъкани на главата и/или

апоневротично разтягане на черепа.

Open TBI включва наранявания, които са придружени от нарушение

целостта на меките тъкани на главата и апоневротичния шлем на черепа и/или съответния

в зоната на фрактурата. Проникващите наранявания включват ЧМТ, което

се причинява от фрактури на костите на черепа и увреждане на твърдата мозъчна обвивка с

появата на фистули на цереброспиналната течност (изтичане на цереброспинална течност).

Първичен – увреждането е причинено от пряка експозиция на травма

сили върху костите на черепа, менингите и мозъчната тъкан, мозъчните съдове и течността

Вторични – увреждането не е свързано с директно увреждане на мозъка,

но са причинени от последствията от първично мозъчно увреждане и се развиват главно

според вида на вторичните исхемични промени в мозъчната тъкан. (интракраниални и системни-

1. интракраниално - мозъчно-съдови промени, нарушения на ликворната циркулация

разстройство, мозъчен оток, промени във вътречерепното налягане, дислокационен синдром.

2. системни – артериална хипотония, хипоксия, хипер- и хипокапния, хипер- и

хипонатриемия, хипертермия, нарушения на въглехидратния метаболизъм, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Според тежестта на състоянието на пациентите с ЧМТ - въз основа на оценка на степента на депресия

съзнанието на жертвата, наличието и тежестта на неврологичните симптоми,

наличие или липса на увреждане на други органи. Най-голямото разпространение на полу-

използва скалата за кома на Глазгоу (предложена от G. Teasdale и B. Jennet 1974). Състояние на сградата

Далите се оценяват при първия контакт с пациента, след 12 и 24 часа по три параметъра:

рамки: отваряне на очите, речев отговор и двигателна реакция в отговор на външни

битка. Съществува класификация на нарушенията на съзнанието при ЧМТ въз основа на качеството

оценка на степента на потискане на съзнанието, където има следните градации на ко-

Леката черепно-мозъчна травма включва мозъчно сътресение и лека церебрална контузия

степени. Средно тежка черепно-мозъчна травма – средна мозъчна контузия. да ча-

Жълтата травматична мозъчна травма включва тежка мозъчна контузия и всички видове компресия на главата

2. средна тежест;

4. изключително трудно;

Критериите за задоволително състояние са:

1. ясно съзнание;

2. липса на смущения в жизнените функции;

3. липса на вторична (разместване) неврологична симптоматика, бр

ефект или лека тежест на първичните хемисферични и краниобазални симптоми.

Няма заплаха за живота, прогнозата за възстановяване на работоспособността обикновено е добра.

Критериите за средно тежко състояние са:

1. ясно съзнание или умерен ступор;

2. жизнените функции не са нарушени (възможна е само брадикардия);

3. огнищна симптоматика – могат да бъдат изразени някои хемисферни и краниални симптоми

базални симптоми. Понякога има единично, слабо изразено стъбло

симптоми (спонтанен нистагъм и др.)

За да се установи състояние на средна тежест, е достатъчно да имате един от

посочените параметри. Заплахата за живота е незначителна, прогнозата е за възстановяване на работата

способностите често са благоприятни.

1. промяна в съзнанието до дълбок ступор или ступор;

2. нарушение на жизнените функции (умерено по един или два показателя);

3. огнищни симптоми – стволовите симптоми са умерено изразени (анизокория, лека

намален поглед нагоре, спонтанен нистагъм, контралатерална пирамидна недостатъчност

дисоциация на менингеални симптоми по оста на тялото и др.); може да се увеличи рязко

жена хемисферични и краниобазални симптоми, включително епилептични припадъци,

пареза и парализа.

За да се установи сериозно състояние, е допустимо да има тези нарушения, въпреки че

според един от параметрите. Заплахата за живота е значителна и до голяма степен зависи от продължителността

тежестта на сериозно състояние, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна

1. нарушение на съзнанието до умерена или дълбока кома;

2. изразено нарушение на жизнените функции по няколко показателя;

3. огнищни симптоми - стволовите симптоми са ясно изразени (пареза на погледа нагоре, изразен

анизокория, вертикална или хоризонтална дивергенция на окото, тонично спонтанно

нистагъм, отслабена реакция на зеницата към светлина, двустранни патологични рефлекси,

децеребрална ригидност и др.); хемисферични и краниобазални симптоми рязко

изразени (до двустранна и множествена пареза).

Когато се установи изключително тежко състояние, е необходимо да има изразени аномалии

решения във всички отношения и в едно от тях непременно крайна, заплаха за

максимален живот. Прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за крайно състояние са както следва:

1. нарушение на съзнанието до степен на екстремна кома;

2. критично нарушение на жизнените функции;

3. фокални симптоми – стволови симптоми под формата на екстремна двустранна мидриаза, от

липса на реакции на роговицата и зеницата; хемисферичният и краниобазалният обикновено са повторно

обхванати от общомозъчни и стволови нарушения. Прогнозата за оцеляване на пациент с незасегнати

2. отворени: а) непроникващи; б) проникваща;

Има различни видове мозъчни увреждания:

1. мозъчно сътресение– състояние, което се появява по-често поради излагане на

въздействието на малка травматична сила. Среща се при почти 70% от жертвите с TBI.

Сътресението се характеризира с липса на загуба на съзнание или с краткотрайна загуба на съзнание.

съзнание след нараняване: от 1-2 минути. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене

бележка, по-рядко повръщане, замаяност, слабост, болка при движение на очните ябълки.

Може да има лека асиметрия на сухожилните рефлекси. Ретроградна амнезия (напр.

дали възниква) е краткотраен. Антероградна амнезия не съществува. При разклащане -

в мозъка тези явления са причинени от функционално увреждане на мозъка и

след 5-8 дни минават. За да се постави диагноза, не е необходимо да имате

всички горепосочени симптоми. Сътресението е единична форма и не

разделени на степени на тежест;

2. мозъчна контузия– това е увреждане под формата на макроструктурно разрушаване

мозъчни вещества, често с хеморагичен компонент, възникнал по време на приложението

травматична сила. Според клиничното протичане и тежестта на мозъчното увреждане

натъртванията на мозъчната тъкан се разделят на леки, умерени и тежки натъртвания):

Лека мозъчна контузия(10-15% от жертвите). След травмата се наблюдава намаляване на

време на съзнание от няколко минути до 40 минути. Повечето имат ретроградна амне-

зия за период до 30 минути. Ако се появи антероретроградна амнезия, тя е краткотрайна.

резидент След като дойде в съзнание, пострадалият се оплаква от главоболие,

гадене, повръщане (често повтарящо се), световъртеж, загуба на внимание и памет. Те могат

откриват се нистагъм (обикновено хоризонтален), анизорефлексия и понякога лека хемипареза.

Понякога се появяват патологични рефлекси. Поради субарахноидален кръвоизлив

Може да се открие лек менингеален синдром. Може да наблюдава-

бради- и тахикардия, преходно повишаване на кръвното налягане mm Hg.

Изкуство. Симптомите обикновено регресират в рамките на 1-3 седмици след нараняване. натъртване на главата-

Лекото увреждане на мозъка може да бъде придружено от фрактури на черепа.

Средна мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от не-

колко десетки минути до 2-4 часа. Потискане на съзнанието до ниво на умерено или

дълбокото зашеметяване може да продължи няколко часа или дни. Наблюдение

Има силно главоболие, често повтарящо се повръщане. Хоризонтален нистагъм, отслабен

Намален отговор на зеницата към светлина, възможно нарушение на конвергенцията. Има дисо-

ция на сухожилните рефлекси, понякога умерена хемипареза и патологична

ски рефлекси. Възможно е да има сензорни нарушения и нарушения на говора. Менин-

синдромът на geal е умерено изразен и налягането на цереброспиналната течност е умерено повишено (поради

включително жертви, които имат ликворея). Има тахи- или брадикардия.

Нарушения на дишането под формата на умерена тахипнея без ритъмни нарушения и не изисква апаратура

военна корекция. Температурата е субфебрилна. На 1-вия ден може да има психомоторни

възбуда, понякога конвулсивни припадъци. Има ретро- и предно-ретроградна амне-

Тежка мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко часа до

колко дни (при някои пациенти с преход към апаличен синдром или акинетичен

мутизъм). Потискане на съзнанието до ступор или кома. Може да има изразена психомоторика

възбуда, последвана от атония. Стволовите симптоми са изразени - плаващи

движения на очните ябълки, разлика на очните ябълки по вертикалната ос, фиксация

поглед надолу, анизокория. Реакцията на зениците към светлина и рефлексите на роговицата са потиснати. Глота-

ция е нарушена. Понякога хорметонията се развива в отговор на болезнени стимули или спонтанно.

Двустранни патологични рефлекси на краката. Има промени в мускулния тонус

sa, често - хемипареза, анизорефлексия. Може да има гърчове. Нарушение

дишане - централен или периферен тип (тахи- или брадипнея). артерии-

Кръвното налягане е повишено или понижено (може да е нормално) и с атонично

Комата е нестабилна и изисква постоянна медицинска помощ. изрази ми-

Специална форма на мозъчна контузия включва дифузно аксонално увреждане

мозък. Клиничните му признаци включват дисфункция на мозъчния ствол - депресия

загуба на съзнание до дълбока кома, изразено нарушение на жизнените функции, което

които изискват задължителна медикаментозна и апаратна корекция. Смъртност при

дифузно аксонално увреждане на мозъка е много високо и достига до 80-90%, а при висок

оцелелите развиват апаличен синдром. Дифузното аксонално увреждане може

придружени от образуване на вътречерепни хематоми.

3. Компресия на мозъка ( растящи и нерастящи) – възниква поради намаляване

запълване на вътречерепното пространство с обемни образувания. Трябва да се има предвид

че всяка „ненарастваща“ компресия по време на TBI може да се увеличи и да доведе до

изразена компресия и дислокация на мозъка. Компресията без нарастване включва

компресия от фрагменти от черепни кости по време на депресирани фрактури, натиск върху мозъка на други

ми чужди тела. В тези случаи самата формация, компресираща мозъка, не се увеличава

варира по обем. В генезиса на мозъчната компресия водеща роля играе вторичната интракраниална

нални механизми. Увеличаването на компресията включва всички видове вътречерепни хематоми

и мозъчни контузии, придружени от масов ефект.

5. множество интратекални хематоми;

6. субдурални хидроми;

Хематомиможе да бъде: остър(първите 3 дни), подостра(4 дни-3 седмици) и

хроничен(след 3 седмици).

Класическата __________ клинична картина на вътречерепните хематоми включва наличието

светъл интервал, анизокория, хемипареза, брадикардия, която се среща по-рядко.

Класическата клинична картина е типична за хематоми без съпътстваща мозъчна контузия. U po-

страда от хематоми, съчетани с мозъчна контузия още в първите часове

TBI има признаци на първично увреждане на мозъка и симптоми на компресия и дислокация

катион на мозъка, причинен от контузия на мозъчна тъкан.

1. алкохолна интоксикация (70%).

2. ЧМТ в резултат на епилептичен припадък.

1. пътни травми;

2. битов травматизъм;

3. падане и спортна травма;

Обърнете внимание на наличието на видими увреждания на кожата на главата.

Периорбитален хематом („симптом на очила“, „очи на миеща мечка“) показва фрактура

дъното на предната черепна ямка. Хематом в мастоидната област (симптом на Batt)

la) придружава фрактура на пирамидата на темпоралната кост. Хемотимпанум или руптура на барабана

нова мембрана може да съответства на фрактура на основата на черепа. Нос или ухо

ликвореята показва фрактура на основата на черепа и проникващо нараняване на главата. Звукът на "крак"

ново гърне” по време на перкусия на черепа може да възникне с фрактури на костите на черепния свод

ряпа. Екзофталмът с оток на конюнктивата може да показва образуването на каротид

кавернозна анастомоза или получения ретробулбарен хематом. Хематом мек

някои тъкани в тилно-цервикалната област могат да съпътстват фрактура на тилната кост

и (или) контузия на полюсите и базалните части на фронталните дялове и полюсите на темпоралните дялове.

Несъмнено е задължително да се оцени нивото на съзнанието, наличието на менингеални

симптоми, състоянието на зениците и реакцията им към светлина, функциите на черепните нерви и мотора

отрицателни функции, неврологични симптоми, повишено вътречерепно налягане,

дислокация на мозъка, развитие на остра оклузия на цереброспиналната течност.

Тактика на медицинска помощ:

Изборът на тактика за лечение на жертвите се определя от естеството на нараняването на главата.

мозък, кости на свода и основата на черепа, съпътстваща екстракраниална травма и различни

развитие на усложнения поради нараняване.

Основната задача при оказване на първа помощ на жертви с ЧМТ е да не

позволяват развитието на артериална хипотония, хиповентилация, хипоксия, хиперкапния, т.н

как тези усложнения водят до тежки исхемични мозъчни увреждания и придружаващи

имат висока смъртност.

В тази връзка, в първите минути и часове след нараняване, всички терапевтични мерки

трябва да се подчинява на правилото ABC:

A (airway) – осигуряване на проходимост на дихателните пътища;

B (дишане) - възстановяване на адекватно дишане: премахване на респираторна обструкция -

телесни пътища, дренаж на плевралната кухина за пневмо-, хемоторакс, механична вентилация (съгл.

C (циркулация) – контрол върху дейността на сърдечно-съдовата система: бърз

възстановяване на bcc (преливане на разтвори на кристалоиди и колоиди), в случай на недостатъчно

точност на миокарда - приложение на инотропни лекарства (допамин, добутамин) или вазо-

пресори (адреналин, норепинефрин, мезатон). Трябва да се помни, че без нормализация

намаляване на циркулиращата кръвна маса, прилагането на вазопресори е опасно.

Показания за трахеална интубация и механична вентилация са апнея и хипоапнея,

наличието на цианоза на кожата и лигавиците. Назалната интубация има редица предимства:

общества, защото с TBI не може да се изключи вероятността от нараняване на цервикалния гръбначен стълб (и следователно

Всички жертви, преди да изяснят естеството на нараняването на доболничния етап, трябва

dimo фиксира шийните прешлени чрез поставяне на специални цервикални яки -

псевдоними). За нормализиране на артериовенозната кислородна разлика при пациенти с ЧМТ

Препоръчително е да се използват кислородно-въздушни смеси със съдържание на кислород до

Задължителен компонент на лечението на тежка ЧМТ е елиминирането на хиполетливите

miia, като за тази цел обикновено се прилага течност в обем от 30-35 ml/kg на ден. Изключение

са пациенти с остър оклузивен синдром, при които скоростта на производство на CSF

пряко зависи от водния баланс, така че дехидратацията е оправдана при тях, позволявайки

за намаляване на ICP.

За профилактика на интракраниална хипертонияи уврежда мозъка

последствия на доболничния етап, глюкокортикоидни хормони и салуре-

Глюкокортикоидни хормонипредотвратяване на развитието на вътречерепна хипертония

чрез стабилизиране на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и намаляване

трансудация на течност в мозъчната тъкан.

Те помагат за намаляване на перифокалния оток в областта на нараняване.

На предболничния етап се препоръчва интравенозно или интрамускулно приложение.

прилагане на преднизолон в доза от 30 mg

Все пак трябва да се има предвид, че поради съпътстващ минералкортикоид

ефект, преднизолонът е в състояние да задържа натрий в тялото и да подобри елиминирането

калий, което се отразява неблагоприятно на общото състояние на пациентите с ЧМТ.

Поради това е за предпочитане да се използва дексаметазон в доза от 4-8 mg, което

практически няма минералкортикоидни свойства.

При липса на нарушения на кръвообращението, едновременно с глюкокортикоид

хормони за мозъчна дехидратация, е възможно да се предписват бързодействащи салурети-

заливче, например Lasix в дози (2-4 ml 1% разтвор).

Ганглий-блокиращи лекарства за високостепенна интракраниална хипертония

са противопоказани, тъй като при понижаване на системното кръвно налягане може да се развие

Налице е пълна блокада на церебралния кръвен поток поради компресия на мозъчните капиляри от едематозния мозък.

За намаляване на вътречерепното налягане- както на доболничния етап, така и в

болница - не трябва да използвате осмотично активни вещества (манитол), т.к

с увредена кръвно-мозъчна бариера, създават градиент на тяхната концентрация ме-

Чакам мозъчната материя и съдовото русло да откажат и има вероятност състоянието да се влоши

пациент поради бързо вторично повишаване на вътречерепното налягане.

Изключение е заплахата от дислокация на мозъка, придружена от тежка

нарушения на дишането и кръвообращението.

В този случай е препоръчително да се прилага интравенозно манитол (манитол) въз основа на

и 0,5 g/kg телесно тегло под формата на 20% разтвор.

Последователността на мерките за спешна помощ на доболничния етап е

Не се изисква спешна помощ при сътресение на мозъка.

С психомоторна възбуда:

2-4 ml 0,5% разтвор на седуксен (Relanium, Sibazon) интравенозно;

Транспортиране до болницата (до неврологично отделение).

За натъртвания и компресия на мозъка:

1. Осигурете достъп до вената.

2. Ако се развие терминално състояние, извършете сърдечна реанимация.

3. При циркулаторна декомпенсация:

Реополиглюкин, кристалоидни разтвори интравенозно;

При необходимост допамин 200 mg в 400 ml изотоничен разтвор на натрий

хлорид или друг кристалоиден разтвор интравенозно със скорост, която гарантира

осигуряване на поддържане на кръвното налягане на нивото на живак. Изкуство.;

4. В безсъзнание:

Оглед и механично почистване на устната кухина;

Прилагане на маневрата на Селик;

Извършване на директна ларингоскопия;

Не изправяйте гръбнака в цервикалната област!

Стабилизиране на шийния отдел на гръбначния стълб (лека тяга с ръце);

Трахеална интубация (без мускулни релаксанти!), независимо дали ще бъде

дали да се използва механична вентилация или не; мускулни релаксанти (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон в

доза 1-2 mg/kg; инжекциите се извършват само от лекари от интензивни отделения

Ако спонтанното дишане е неефективно, е показана изкуствена вентилация.

ция на белите дробове в режим на умерена хипервентилация (12-14 l / min за пациент с телесно тегло

5. При психомоторна възбуда, конвулсии и като премедикация:

0,5-1,0 ml 0,1% разтвор на атропин подкожно;

Интравенозно пропофол 1-2 mg/kg, или натриев тиопентал 3-5 mg/kg, или 2-4 ml 0,5%

разтвор на седуксен, или 20% разтвор на натриев хидроксибутират, или дормикум 0,1-

По време на транспортиране е необходим контрол на дихателния ритъм.

6. За синдром на интракраниална хипертония:

2-4 ml 1% разтвор на фуроземид (Lasix) интравенозно (за декомпенсирани

кръвозагуба поради съпътстваща травма, не прилагайте Lasix!);

Изкуствена хипервентилация.

7. При болка: мускулно (или бавно венозно) 30 mg-1.0

кеторолак и 2 ml 1-2% разтвор на дифенхидрамин и (или) 2-4 ml (mg) 0,5% разтвор

Трамал или друг ненаркотичен аналгетик в подходящи дози.

8. При рани на главата и външни кръвоизливи от тях:

Тоалетирайте раната, като третирате краищата с антисептик (вижте Глава 15).

9. Транспортиране до болница, в която има неврохирургична служба; при плач-

в критично състояние - в реанимация.

Списък на основните лекарства:

1. *Допамин 4%, 5 ml; усилвател

2. Добутамин инфузионен разтвор 5 mg/ml

4. *Преднизолон 25 мг 1 мл, амп

5. *Диазепам 10 mg/2 ml; усилвател

7. *Натриев оксибат 20% 5 ml, амп

8. *Магнезиев сулфат 25% 5.0, амп

9. *Манитол 15% 200 мл, ет

10. *Фуроземид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% - 1,0; усилвател

Списък на допълнителни лекарства:

1. *Атропин сулфат 0,1% - 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Епинефрин 0,18% - 1 ml; усилвател

4. *Дестран,0; ет

5. *Дифенхидрамин 1% - 1.0, амп

6. * Кеторолак 30 mg - 1.0; усилвател

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението.

Затворен череп- мозъчна травма(мозъчно сътресение, натъртени глави-

мозък, интракраниални хематоми и др.. д.)

Код на протокола: СП-008

Предназначение на сцената: Възстановяване на функциите на всички жизненоважни системи и органи

ICD кодове-10:

S06.0 Сътресение

S06.1 Травматичен мозъчен оток

S06.2 Дифузна мозъчна травма

S06.3 Фокално мозъчно увреждане

S06.4 Епидурален кръвоизлив

S06.5 Травматичен субдурален кръвоизлив

S06.6 Травматичен субарахноидален кръвоизлив

S06.7 Интракраниално увреждане с продължителна кома

S06.8 Други интракраниални наранявания

S06.9 Интракраниална травма, неуточнена

Определение: Затворен череп- мозъчна травма(CTBI) – увреждане на черепа и

мозък, което не е придружено от нарушение на целостта на меките тъкани на главата и/или

апоневротично разтягане на черепа.

ДА СЕ отворен TBIвключват щети, които са придружени от нарушение

целостта на меките тъкани на главата и апоневротичния шлем на черепа и/или съответния

в зоната на фрактурата. Проникващите наранявания включват ЧМТ, което

се причинява от фрактури на костите на черепа и увреждане на твърдата мозъчна обвивка с

появата на фистули на цереброспиналната течност (изтичане на цереброспинална течност).

Класификация:

За патофизиологията на TBI:

- Първичен– увреждането е причинено от пряко излагане на травма;

сили върху костите на черепа, менингите и мозъчната тъкан, мозъчните съдове и течността

военна система.

- Втори– нараняванията не са свързани с директно мозъчно увреждане,

но са причинени от последствията от първично мозъчно увреждане и се развиват главно

според вида на вторичните исхемични промени в мозъчната тъкан. (интракраниални и системни-

1. вътречерепен- цереброваскуларни промени, нарушения на циркулацията на течността;

разстройство, мозъчен оток, промени във вътречерепното налягане, дислокационен синдром.

2. системен– артериална хипотония, хипоксия, хипер- и хипокапния, хипер- и

хипонатриемия, хипертермия, нарушения на въглехидратния метаболизъм, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Според тежестта на състоянието на пациентите с ЧМТ– се основава на оценка на степента на потискане

съзнанието на жертвата, наличието и тежестта на неврологичните симптоми,

наличие или липса на увреждане на други органи. Най-голямото разпространение на полу-

използва скалата за кома на Глазгоу (предложена от G. Teasdale и B. Jennet 1974). Състояние на сградата

Далите се оценяват при първия контакт с пациента, след 12 и 24 часа по три параметъра:

рамки: отваряне на очите, речев отговор и двигателна реакция в отговор на външни

битка. Съществува класификация на нарушенията на съзнанието при ЧМТ въз основа на качеството

оценка на степента на потискане на съзнанието, където има следните градации на ко-

състояния на съзнанието:

Умерено зашеметяване;

Дълбоко зашеметяване;

Умерена кома;

Дълбока кома;

Екстремна кома;

Леката черепно-мозъчна травма включва мозъчно сътресение и лека церебрална контузия

степени. Средно тежка черепно-мозъчна травма – средна мозъчна контузия. да ча-

Жълтата травматична мозъчна травма включва тежка мозъчна контузия и всички видове компресия на главата

без мозък.

Маркирайте 5 градации на състоянието на пациенти с ЧМТ :

1. задоволителен;

2. средна тежест;

3. тежък;

4. изключително трудно;

5. терминал;

Критериите за задоволително състояние са :

1. ясно съзнание;

2. липса на смущения в жизнените функции;

3. липса на вторична (разместване) неврологична симптоматика, бр

ефект или лека тежест на първичните хемисферични и краниобазални симптоми.

Няма заплаха за живота, прогнозата за възстановяване на работоспособността обикновено е добра.

Критериите за средно тежко състояние са :

1. ясно съзнание или умерен ступор;

2. жизнените функции не са нарушени (възможна е само брадикардия);

3. огнищна симптоматика – могат да бъдат изразени някои хемисферни и краниални симптоми

базални симптоми. Понякога има единично, слабо изразено стъбло

симптоми (спонтанен нистагъм и др.)

За да се установи състояние на средна тежест, е достатъчно да имате един от

посочените параметри. Заплахата за живота е незначителна, прогнозата е за възстановяване на работата

способностите често са благоприятни.

Критерии за тежко състояние (15-60 мин .):

1. промяна в съзнанието до дълбок ступор или ступор;

2. нарушение на жизнените функции (умерено по един или два показателя);

3. огнищни симптоми – стволовите симптоми са умерено изразени (анизокория, лека

намален поглед нагоре, спонтанен нистагъм, контралатерална пирамидна недостатъчност

дисоциация на менингеални симптоми по оста на тялото и др.); може да се увеличи рязко

жена хемисферични и краниобазални симптоми, включително епилептични припадъци,

пареза и парализа.

За да се установи сериозно състояние, е допустимо да има тези нарушения, въпреки че

според един от параметрите. Заплахата за живота е значителна и до голяма степен зависи от продължителността

тежестта на сериозно състояние, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна

хубаво.

Критериите за изключително тежко състояние са (6-12 часа):

1. нарушение на съзнанието до умерена или дълбока кома;

2. изразено нарушение на жизнените функции по няколко показателя;

3. огнищни симптоми - стволовите симптоми са ясно изразени (пареза на погледа нагоре, изразен

анизокория, вертикална или хоризонтална дивергенция на окото, тонично спонтанно

нистагъм, отслабена реакция на зеницата към светлина, двустранни патологични рефлекси,

децеребрална ригидност и др.); хемисферични и краниобазални симптоми рязко

изразени (до двустранна и множествена пареза).

Когато се установи изключително тежко състояние, е необходимо да има изразени аномалии

решения във всички отношения и в едно от тях непременно крайна, заплаха за

максимален живот. Прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за крайно състояние са както следва :

1. нарушение на съзнанието до степен на екстремна кома;

2. критично нарушение на жизнените функции;

3. фокални симптоми – стволови симптоми под формата на екстремна двустранна мидриаза, от

липса на реакции на роговицата и зеницата; хемисферичният и краниобазалният обикновено са повторно

обхванати от общомозъчни и стволови нарушения. Прогнозата за оцеляване на пациент с незасегнати

приятно.

Клинични форми на ЧМТ.

По вид те се различават:

1. изолиран;

2. комбиниран;

3. комбиниран;

4. повтаря се;

Черепна- мозъчната травма се разделя на:

1. затворен;

2. отворени: а) непроникващи; б) проникваща;

Има различни видове мозъчни увреждания::

1. мозъчно сътресение – състояние, което се появява по-често поради излагане на

въздействието на малка травматична сила. Среща се при почти 70% от жертвите с TBI.

Сътресението се характеризира с липса на загуба на съзнание или с краткотрайна загуба на съзнание.

съзнание след нараняване: от 1-2 до 10-15 минути. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене

бележка, по-рядко повръщане, замаяност, слабост, болка при движение на очните ябълки.

Може да има лека асиметрия на сухожилните рефлекси. Ретроградна амнезия (напр.

дали възниква) е краткотраен. Антероградна амнезия не съществува. При разклащане -

в мозъка тези явления са причинени от функционално увреждане на мозъка и

след 5-8 дни минават. За да се постави диагноза, не е необходимо да имате

всички горепосочени симптоми. Сътресението е единична форма и не

разделени на степени на тежест;

2. Контузия на мозъка е увреждане под формата на макроструктурно разрушаване

мозъчни вещества, често с хеморагичен компонент, възникнал по време на приложението

травматична сила. Според клиничното протичане и тежестта на мозъчното увреждане

натъртванията на мозъчната тъкан се разделят на леки, умерени и тежки натъртвания):

Лека мозъчна контузия (10-15% от жертвите). След травмата се наблюдава намаляване на

време на съзнание от няколко минути до 40 минути. Повечето имат ретроградна амне-

зия за период до 30 минути. Ако се появи антероретроградна амнезия, тя е краткотрайна.

резидент След като дойде в съзнание, пострадалият се оплаква от главоболие,

гадене, повръщане (често повтарящо се), световъртеж, загуба на внимание и памет. Те могат

откриват се нистагъм (обикновено хоризонтален), анизорефлексия и понякога лека хемипареза.

Понякога се появяват патологични рефлекси. Поради субарахноидален кръвоизлив

Може да се открие лек менингеален синдром. Може да наблюдава-

бради- и тахикардия, преходно повишаване на кръвното налягане с 10-15 mm Hg.

Изкуство. Симптомите обикновено регресират в рамките на 1-3 седмици след нараняване. натъртване на главата-

Лекото увреждане на мозъка може да бъде придружено от фрактури на черепа.

Средна мозъчна контузия . Загубата на съзнание продължава от не-

колко десетки минути до 2-4 часа. Потискане на съзнанието до ниво на умерено или

дълбокото зашеметяване може да продължи няколко часа или дни. Наблюдение

Има силно главоболие, често повтарящо се повръщане. Хоризонтален нистагъм, отслабен

Намален отговор на зеницата към светлина, възможно нарушение на конвергенцията. Има дисо-

ция на сухожилните рефлекси, понякога умерена хемипареза и патологична

ски рефлекси. Възможно е да има сензорни нарушения и нарушения на говора. Менин-

синдромът на geal е умерено изразен и налягането на цереброспиналната течност е умерено повишено (поради

включително жертви, които имат ликворея). Има тахи- или брадикардия.

Нарушения на дишането под формата на умерена тахипнея без ритъмни нарушения и не изисква апаратура

военна корекция. Температурата е субфебрилна. На 1-вия ден може да има психомоторни

възбуда, понякога конвулсивни припадъци. Има ретро- и предно-ретроградна амне-

Тежка мозъчна контузия . Загубата на съзнание продължава от няколко часа до

колко дни (при някои пациенти с преход към апаличен синдром или акинетичен

мутизъм). Потискане на съзнанието до ступор или кома. Може да има изразена психомоторика

възбуда, последвана от атония. Стволовите симптоми са изразени - плаващи

движения на очните ябълки, разлика на очните ябълки по вертикалната ос, фиксация

поглед надолу, анизокория. Реакцията на зениците към светлина и рефлексите на роговицата са потиснати. Глота-

ция е нарушена. Понякога хорметонията се развива в отговор на болезнени стимули или спонтанно.

Двустранни патологични рефлекси на краката. Има промени в мускулния тонус

sa, често - хемипареза, анизорефлексия. Може да има гърчове. Нарушение

дишане - централен или периферен тип (тахи- или брадипнея). артерии-

Кръвното налягане е повишено или понижено (може да е нормално) и с атонично

Комата е нестабилна и изисква постоянна медицинска помощ. изрази ми-

синдром на никнела.

Специална форма на мозъчна контузия включва дифузно аксонално увреждане

мозък . Клиничните му признаци включват дисфункция на мозъчния ствол - депресия

загуба на съзнание до дълбока кома, изразено нарушение на жизнените функции, което

които изискват задължителна медикаментозна и апаратна корекция. Смъртност при

дифузно аксонално увреждане на мозъка е много високо и достига до 80-90%, а при висок

оцелелите развиват апаличен синдром. Дифузното аксонално увреждане може

придружени от образуване на вътречерепни хематоми.

Според съвременните концепции последствията от мозъчната травма са многофакторни състояния. Формирането на клиничните прояви, хода, степента на компенсация и социалната дезадаптация на пациентите се влияе от редица фактори: тежестта и естеството на нараняването, тежестта и локализацията на патоморфологичните промени, делът на патологията на неспецифичните структури, съотношението на фокално-органични и невроендокринни заболявания, тежестта и структурата на свързаните с травма мозъчно-съдови нарушения, генетични фактори, соматично състояние на жертвите, преморбидни характеристики и патологични промени в личността, възраст и професия на пациентите, качество, време и място на лечение на нараняване в острия период.

Последното се отнася в по-голяма степен за така наречените леки мозъчни травми (сътресения и леки натъртвания на мозъка), когато при неправилна организация на лечението в острия период, при липса на динамично медицинско наблюдение и организация на работа, временна компенсация на травматичното заболяване възниква поради интензивната работа на мозъчните регулаторни механизми и адаптация, а впоследствие под въздействието на различни фактори се развива декомпенсация в 70% от случаите.

Патоморфология

Резултатите от морфологичните изследвания на централната нервна система в остатъчния посттравматичен период показват тежко органично увреждане на мозъчната тъкан. Чести находки са малки фокални лезии в кората, кратеровидни дефекти по повърхността на извивките, белези в мембраните и тяхното сливане с подлежащото вещество на мозъка, удебеляване на твърдата мозъчна обвивка и меките менинги. Поради фиброза, арахноидната мембрана често се удебелява, придобивайки сивкаво-белезникав оттенък, а между нея и пиа матер се появяват сраствания и сраствания. Циркулацията на цереброспиналната течност е нарушена с образуването на кистообразни разширения с различни размери и разширяване на вентрикулите на мозъка. В мозъчната кора се наблюдава цитолиза и склероза на нервните клетки с нарушаване на цитоархитектониката, както и промени във влакната, кръвоизливи и отоци. Дистрофичните промени в невроните и глиите, заедно с кората, се откриват в подкоровите образувания, хипоталамуса, хипофизната жлеза, ретикуларните и амоноидните образувания и в ядрата на амигдалата.

Патогенеза и патофизиология на последствията от черепно-мозъчна травма

Последиците от черепно-мозъчната травма не са пълно състояние, а представляват сложен, многофакторен, динамичен процес, в развитието на който се наблюдават: видове поток:

• ретроградно;
• стабилен;
• периодичен;
• прогресивен.

В този случай видът на курса и прогнозата на заболяването се определят от честотата на поява и тежестта на периодите на декомпенсация на травматичното заболяване.

Патологичните процеси, които са в основата на дългосрочните последици от травматичното увреждане на мозъка и определят механизмите на тяхната декомпенсация, възникват още в острия период. Има пет основни типа взаимосвързани патологични процеси:

• директно увреждане на мозъчното вещество в момента на нараняване;
• мозъчно-съдов инцидент;
• нарушение на динамиката на алкохола;
• образуване на белег-адхезивни процеси;
• процеси на автоневросенсибилизация, които са пряко повлияни от естеството на нараняването (изолирано, комбинирано, комбинирано), неговата тежест, време и степен на спешна и специализирана помощ.

Доминиращата роля в образуването на мозъчно-съдова патология при лица, претърпели мозъчно увреждане, играят съдовите реакции, които възникват в отговор на механично дразнене. Промените в тонуса на мозъчните съдове и реологичните свойства на кръвта причиняват обратима и необратима исхемия с образуването на мозъчни инфаркти.

Клиничните прояви на травматичното мозъчно заболяване до голяма степен се определят от исхемия на хипоталамичните структури, ретикуларната формация и структурите на лимбичната система, което води до исхемия на центровете за регулиране на кръвообращението, разположени в мозъчния ствол, и влошаване на нарушенията на мозъчното кръвообращение.

Друг патогенетичен механизъм за формиране на последствията от травматично увреждане на мозъка е свързан със съдовия фактор - нарушение на динамиката на алкохола. Промените в производството на цереброспинална течност и нейната резорбция се причиняват както от първично увреждане на ендотела на хороидните плексуси на вентрикулите, нарушения на микроваскулатурата на мозъка в острия период на нараняване, така и от фиброза на менингите в следващите периоди. Тези нарушения водят до развитие на ликворна хипертония и по-рядко хипотония. Ликворът навлиза от страничните вентрикули на мозъка през епендима, субепендимален слой, след това през периваскуларните пукнатини (пространствата на Вирхов) през мозъчния паренхим в субарахноидалното пространство, от което навлиза в синусите по протежение на въси на арахноидните гранулации и емисарните вени (венозни възпитаници) на твърдата мозъчна обвивка.

Най-голямо значение в прогресията на посттравматичните ликвородинамични разстройства се дава на хипертонично-хидроцефаличните явления. Те причиняват атрофия на елементи от мозъчната тъкан, набръчкване и намаляване на мозъчната материя, разширяване на камерните и субарахноидалните пространства - така наречената атрофична хидроцефалия, която често определя развитието на деменция.

Често съдовите, ликвородинамичните, кистозно-атрофичните промени причиняват образуването на епилептичен фокус, който се проявява в нарушаване на биоелектричната активност на мозъка и води до появата на епилептичен синдром.

При възникването и прогресирането на последствията от травматично мозъчно увреждане голямо значение се придава на имунобиологичните процеси, които се определят от формирането на специфичен имунен отговор и дисрегулацията на имуногенезата.

Класификация на последствията

Повечето автори, въз основа на фундаменталните патологоанатомични изследвания на L.I. Smirnov (1947), определят патологичното състояние, което възниква след черепно-мозъчна травма, като травматично заболяване на мозъка, клинично разграничавайки остри, възстановителни и остатъчни етапи. Същевременно се посочва, че липсват унифицирани критерии за определяне на времевите параметри за степенуване на травматично заболяване по стадий.

Остър периодхарактеризиращ се с взаимодействието на травматичния субстрат, реакции на увреждане и защитни реакции. Продължава от момента на увреждащия ефект на механичния фактор върху мозъка с внезапно нарушаване на неговите интегративно-регулаторни и фокусни функции до стабилизирането на едно или друго ниво на нарушени церебрални и общи функции на тялото или смъртта на жертвата. Продължителността му варира от 2 до 10 седмици в зависимост от клиничната форма на мозъчното увреждане.

Междинен периодпротича с резорбция на кръвоизливи и организиране на увредени области на мозъка, възможно най-пълно включване на компенсаторни и адаптивни реакции и процеси, което е придружено от пълно или частично възстановяване или устойчива компенсация на функциите на мозъка и тялото като цяло увредено в резултат на нараняване. Продължителността на този период при лека травма (мозъчно сътресение, лека синина) е по-малко от 6 месеца, при тежка травма – до 1 година.

Дистанционен периодхарактеризира се с локални и отдалечени дегенеративни и репаративни промени. При благоприятно протичане се наблюдава клинично пълна или почти пълна компенсация на мозъчните функции, увредени от травма. В случай на неблагоприятен курс се отбелязват клинични прояви не само на самото увреждане, но и на съпътстващи сраствания, цикатрициални, атрофични, хемолитични и циркулаторни, вегетативно-висцерални, автоимунни и други процеси. По време на периода на клинично възстановяване е възможна или максималната постижима компенсация на нарушените функции, или появата и (или) прогресията на нови патологични състояния, причинени от травматично мозъчно увреждане. Продължителността на дългосрочния период за клинично възстановяване е по-малка от 2 години, за прогресиращ ход на нараняване не е ограничена.

Водещите (основни) посттравматични неврологични синдроми отразяват както системния, така и клинично-функционалния характер на процеса:

• съдова, вегетативно-дистонична;
• ликвородинамични разстройства;
• церебрална фокална;
• посттравматична епилепсия;
• астеничен;
• психоорганични.

Всеки от идентифицираните синдроми се допълва от нива и (или) системни синдроми.

Обикновено пациентът има няколко синдрома, които в динамиката на травматичното заболяване променят своя характер и тежест. За водещ синдром се счита този, чиито клинични прояви, субективни и обективни, са най-изразени.

Клиничното изразяване на специфични форми на локални прояви на патологични процеси може да бъде правилно оценено само когато се разглеждат в неразривна връзка с целия набор от протичащи патологични процеси, като се вземе предвид етапът на тяхното развитие и степента на дисфункция.

В 30-40% от случаите на затворени леки мозъчни травми пълното клинично възстановяване настъпва в междинния период. В други случаи възниква ново функционално състояние на нервната система, което се определя като "травматична енцефалопатия".

Клинична картина

Най-често в дългосрочен период на мозъчно увреждане се развива съдов вегетативно-дистоничен синдром. След нараняване най-често се наблюдават вегетативно-съдови и вегетативно-висцерални варианти на дистония. Характеризира се с преходна артериална хипертония или хипотония, синусова тахикардия или брадикардия, вазоспазми (церебрални, сърдечни, периферни), нарушения на терморегулацията (субфебрилна температура, термични асиметрии, промени в терморегулаторните рефлекси). По-рядко се развиват метаболитни и ендокринни нарушения (дистиреоидизъм, хипоаменорея, импотентност, промени във въглехидратния, водно-солевия и мастния метаболизъм). Субективно преобладават главоболие, прояви на астения и различни сетивни феномени (парестезия, соматалгия, сенестопатии, нарушения на диаграмата на висцералното тяло, явления на деперсонализация и дереализация). Обективно се отбелязват преходни промени в мускулния тонус, анизорефлексия, нарушения на болковата чувствителност от точково-мозаичен и псевдорадикуларен тип, промени в сетивно-болковата адаптация.

Посттравматичен синдромВегето-съдовата дистония може да се появи относително постоянно и пароксизмално. Проявите му са непостоянни и променливи. Те възникват, след това се влошават или трансформират поради физически и емоционален стрес, колебания на времето, промени в сезонните ритми, както и под влияние на интеркурентни инфекциозни соматични заболявания и др. Пароксизмалните (кризисни) състояния могат да бъдат с различни посоки. При симпатоадреналните пароксизми клиничните прояви са доминирани от интензивно главоболие, дискомфорт в сърцето, сърцебиене и повишено кръвно налягане; отбелязват се бледност на кожата, треперене, подобно на втрисане, и полиурия. При вагоинсуларни (парасимпатикови) пароксизми пациентите се оплакват от усещане за тежест в главата, обща слабост, замайване, страх; Отбелязват се брадикардия, артериална хипотония, хиперхидроза и дизурия. В повечето случаи възникват пароксизми от смесен тип. Техните клинични прояви са комбинирани. Тежестта и структурата на вегетативно-съдовата дистония са в основата на формирането и развитието на съдова патология на мозъка в дългосрочен период на мозъчно увреждане, по-специално ранна церебрална атеросклероза и хипертония.

Астеничен синдромчесто се развива в резултат на черепно-мозъчна травма, като всяка друга. Често синдромът заема водещо място в клиничната картина, като се проявява във всичките му периоди. Астеничният синдром се развива в почти всички случаи на мозъчно увреждане до края на острия период и доминира в междинния период. В дългосрочен план също се среща при повечето пациенти и се характеризира със състояние на повишена умора и изтощение, отслабване или загуба на способност за продължително психическо и физическо натоварване.

Има прости и сложни видове астеничен синдром, като във всеки тип има хипостенични и хиперстенични варианти. В острия период на нараняване най-често се проявява сложен тип астеничен синдром, при който астеничните явления (обща слабост, летаргия, дневна сънливост, адинамия, умора, изтощение) се комбинират с главоболие, замаяност и гадене. В дългосрочен период по-често се среща прост тип астения, проявяваща се под формата на умствено и физическо изтощение, рязко намаляване на ефективността на умствената дейност и нарушение на съня.

Хипостеничен вариантастеничният синдром се характеризира с преобладаване на слабост, летаргия, адинамия, рязко повишена умора, изтощение, дневна сънливост, като правило, се развива веднага след възстановяване от кома или след краткотрайна загуба на съзнание и може да продължи дълго време , определящи клиничната картина на дългосрочните последици от мозъчната травма. Динамиката на астеничния синдром е прогностично благоприятна, при която неговият хипостеничен вариант се заменя с хиперстеничен, а сложният тип се заменя с прост.

Хиперстеничен вариантастеничният синдром се характеризира с преобладаване на повишена раздразнителност, афективна лабилност, хиперестезия, появяващи се на фона на наистина астенични явления.

В същото време астеничният синдром е изключително рядък в чистата си форма или класическата версия. Често се включва в структурата на синдрома на автономна дистония, до голяма степен се определя от естеството и тежестта на автономните дисфункции.

Синдромът на ликвор-динамичните нарушения, който се среща както във варианта на ликворна хипертония, така и (по-рядко) във варианта на ликворна хипотония, често се развива в дългосрочен посттравматичен период. Причината за последното е не само нарушение на производството на цереброспинална течност, но и нарушение на целостта на мембраните на мозъка, придружено от ликворея, както и продължителна или неадекватна употреба на дехидратиращи лекарства.

Сред ликвородинамичните разстройства най-често се идентифицира посттравматична хидроцефалия.

Посттравматична хидроцефалия- активен, често бързо прогресиращ процес на прекомерно натрупване на цереброспинална течност в ликворните пространства поради нарушение на неговата резорбция и циркулация.

Има нормотензивни, хипертонични и оклузивни форми на посттравматична хидроцефалия. Клинично хипертоничните и оклузивните форми най-често се проявяват като прогресивни церебрални и психоорганични синдроми. Най-честите оплаквания са пронизващо главоболие, често сутрин, често придружено от гадене, повръщане, световъртеж и смущения в походката. Интелектуално-мнестичните нарушения, инхибирането и забавянето на умствените процеси се развиват бързо. Характерна проява е развитието на фронтална атаксия и конгестия в очното дъно. Нормотензивната форма на хидроцефалия се характеризира с умерено главоболие, също предимно сутрин, психическо и физическо изтощение, намалено внимание и памет.

Един от вариантите на посттравматична хидроцефалия е атрофичната хидроцефалия - процес, който е по-свързан с церебралния фокален синдром, отколкото със синдрома на ликвородинамичните разстройства, тъй като се основава на заместването на атрофиращото и следователно намаляващо по обем мозъчно вещество с гръбначно-мозъчна течност. Атрофичният хидроцефалий се характеризира със симетрично увеличение на субарахноидалните конвекситални пространства, церебралните вентрикули, базалните цистерни при липса на секреторни, резорбтивни и, като правило, ликвородинамични нарушения. Основава се на дифузна атрофия на медулата (в повечето случаи сива и бяла), причинена от нейната първична травматична лезия, водеща до разширяване на субарахноидалните пространства и камерната система без клинични признаци на вътречерепна хипертония. Тежката атрофична хидроцефалия се проявява неврологично чрез отслабване на умствената дейност, псевдобулбарен синдром и по-рядко субкортикални симптоми.

Цереброфокален синдромсе проявява в различни видове нарушения на висшите кортикални функции, двигателни и сетивни нарушения и увреждане на черепните нерви. В повечето случаи се определя от тежестта на претърпяното увреждане, има предимно регресивен тип курс, а клиничните симптоми се определят от локализацията и размера на фокуса на разрушаване на мозъчната тъкан, съпътстващите неврологични и соматични прояви.

В зависимост от преобладаващата локализация на фокуса или лезиите на мозъка се разграничават кортикални, субкортикални, мозъчни стволови, проводими и дифузни форми на церебрален фокален синдром.

Кортикалната форма на церебрален фокален синдром се характеризира със симптоми на увреждане на фронталните, темпоралните, париеталните и тилните лобове, обикновено в комбинация с ликвородинамични нарушения. Увреждането на челния лоб се среща в повече от 50% от случаите на натъртвания и хематоми, което се дължи на биомеханиката на мозъчната травма поради механизма удар-анти-удар, както и на по-голямата маса на фронталния лоб в сравнение с други лобове. Следващият по честота е темпоралният лоб, следван от париеталния и тилния дял.

Развитието на посттравматичен паркинсонизъм е свързано с травматично увреждане на substantia nigra и клинично се характеризира с хипокинетично-хипертензивен синдром.

Честотата на травматична епилепсия варира от 5 до 50%, тъй като мозъчното увреждане е един от най-честите етиологични фактори за епилепсия при възрастни. Честотата на поява и времето на гърчовете в повечето случаи са свързани с тежестта на нараняването. По този начин, след тежка травма, особено придружена от компресия на мозъка, гърчовете се развиват в 20-50% от случаите, обикновено през първата година след нараняването.

Диагностика

За да се изясни естеството на патологичния процес, степента на декомпенсация или социална и трудова адаптация, е необходимо медицинско и социално изследване, задълбочено събиране на оплаквания и анамнеза: изучаване на медицинска документация относно факта, характера на нараняването, хода на посттравматичния период; Особено внимание трябва да се обърне на наличието на различни варианти на пароксизмални нарушения на съзнанието.

При изследване на неврологичния статус се оценява дълбочината и формата на неврологичния дефицит, степента на дисфункция, тежестта на вегетативно-съдовите прояви и наличието на психоорганични разстройства.

В допълнение към клиничния неврологичен преглед, голямо значение се придава на допълнителните инструментални методи на изследване за обективизиране на патологичния процес, който е в основата на формирането на последствията от мозъчно увреждане и определя механизмите на тяхната декомпенсация: неврорадиологични, електрофизиологични и психофизиологични.

Вече при провеждане на краниография е възможно да се идентифицират индиректни признаци на повишено вътречерепно налягане под формата на увеличаване на модела на цифровите впечатления, изтъняване на задната част на sela turcica и разширяване на каналите на диплоичните вени. С помощта на компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс е възможно да се идентифицират интрацеребрални кисти, да се получи информация за динамиката на развитието на хидроцефалия с дифузно или локално разширение на вентрикуларната система, атрофични процеси в мозъка, проявяващи се чрез разширяване на субарахноидалните пространства, цистерни и фисури, особено страничната бразда на суперолатералната повърхност на полукълбото (фисура на Силвия) и надлъжна междухемисферна фисура.

Мозъчно-съдовата хемодинамика се оценява с доплер ултразвук. Като правило има различни промени под формата на атония, дистония, хипертония на мозъчните съдове, затруднено венозно изтичане, асиметрия на кръвоснабдяването на мозъчните полукълба, което до голяма степен отразява степента на компенсация на посттравматичния процес.

На електроенцефалограмата патологичните промени се откриват при повечето пациенти с дългосрочни последици от мозъчно увреждане и зависят от тежестта на увреждането и клиничния синдром на дългосрочния период. Най-често патологичните промени са неспецифични и се изразяват в неравномерност на алфа ритъма, наличие на бавно вълнова активност, общо намаляване на биопотенциалите и по-рядко междухемисферна асиметрия.

С развитието на травматична епилепсия се разкриват промени в електроенцефалограмата, характерни за пароксизмалната активност, под формата на локални патологични признаци, комплекси с остра и бавна вълна, засилващи се след функционални натоварвания.

За идентифициране на нарушения на висшите интегративни функции на мозъка в дългосрочен период на мозъчно увреждане широко се използват психофизиологични методи за изследване, които служат като убедителен критерий за оценка на състоянието на паметта, вниманието, изчислението и подвижността на умствените процеси.

Лечение

Медикаментозната терапия е от изключително значение в комплексното лечение на пациенти с последствия от наранявания. В този случай е необходимо да се вземе предвид водещата патогенетична връзка на декомпенсацията.

За нормализиране на мозъчното и системното кръвообращение през всички периоди на травматично заболяване се използват вазоактивни лекарства, които значително увеличават мозъчния кръвен поток, което се дължи на вазодилатиращ ефект и намаляване на периферното съдово съпротивление.

Лечението на вегетативно-съдовата дистония се извършва, като се вземат предвид структурата и патогенезата на синдромите, характеристиките на нарушението на автономния баланс. Ганглиоблокерите, ерготаминовите производни, се използват като симпатиколитични средства, които намаляват напрежението в симпатиковия отдел на автономната нервна система; като антихолинергици се използват лекарства от атропинов тип. Ганглийните блокери също са показани при парасимпатикови атаки. При многопосочни смени се предписват комбинирани средства (Belloid, Bellataminal). При чести кризи се предписват транквиланти и бета-блокери. Практикуват се физиотерапевтични процедури, които също се предписват диференцирано. При симпатикотония - ендоназална електрофореза на калций, магнезий, диадинамична терапия с въздействие върху цервикалните симпатикови възли; за парасимпатикотония, вагоинсуларни пароксизми - назална електрофореза на витамин В, калциева електрофореза, новокаин върху яката, душ, електросън. При смесен характер на вегетативни висцерални пароксизми - назална електрофореза на калций, магнезий, дифенхидрамин, новокаин (по двойки през ден) на цервикалните симпатикови възли; йодо-бромни, въглеродни бани; електросън; магнитна терапия с променливо или постоянно импулсно поле, засягащо областта на яката.

За коригиране на ликвородинамични нарушения при пациенти с последствия от мозъчни травми широко се използват дехидратиращи средства. В случай на синдром на хипотония на цереброспиналната течност в повечето случаи се използват лекарства, които стимулират производството на цереброспинална течност - кофеин, папаверин, адаптогени.

Водещо значение при лечението на пациенти с последствия от травматично увреждане на мозъка се дава на ноотропните лекарства (ноотропил, пирацетам) - вещества, които имат положителен специфичен ефект върху висшите интегративни функции на мозъка поради пряк ефект върху метаболизма на невроните. и повишаване устойчивостта на централната нервна система към увреждащи фактори.

Един от методите за косвено повлияване на висшите интегративни функции на мозъка и метаболизма на невроните (церебропротективен ефект) е използването на пептидни биорегулатори - комплекс от полипептидни фракции, изолирани от мозъчната кора на прасета (Церебролизин), депротеинизиран хемодериват от кръвта на телета - Актовегин; соли на янтарна киселина - цитофлавин, мексидол; невротропни витаминни препарати В1, В12, Е; адаптогени (жен-шен, лимонена трева, тинктура от елеутерокок).

Досега няма обща гледна точка относно профилактиката и лечението на посттравматичната епилепсия. Това се обяснява с липсата на пряка връзка между тежестта на нараняването и периода на развитие на заболяването, полиморфизма на клиничните прояви и резистентността на епилептичните припадъци към терапията. Възможно е да се постигне достатъчно стабилен терапевтичен ефект при лечението на посттравматична епилепсия само чрез ранно започване на антиконвулсивна терапия, съпоставяне на избраното лекарство с вида на епилептичния припадък (припадъци) при даден пациент. Съвременните подходи за избор на доза, заместване и комбиниране на лекарства при лечението на посттравматична епилепсия са систематизирани и очертани в главата „Епилепсия и пароксизмални нарушения на съзнанието от неепилептичен характер“.

Голямо значение се отдава на психотерапията при лечението на посттравматични разстройства, особено в комбинация с физиотерапия, физиотерапия и рефлексотерапия.

Не по-малко важно е амбулаторната фаза на рехабилитация на пациентите, включително неврологичното проследяване. Пациентите трябва да бъдат регистрирани при невролог поне веднъж на 6 месеца. се подложи на неврологичен преглед и, ако е необходимо, инструментален преглед. С развитието на декомпенсация или прогресия на заболяването пациентите се изпращат за преглед и лечение в неврологична болница.

Затворената травматична мозъчна травма е много по-често срещана от откритата черепно-мозъчна травма. Според Ю. Д. Арбатская (1971) затворените черепно-мозъчни наранявания представляват 90,4% от всички травматични мозъчни лезии. Това обстоятелство, както и значителните трудности, възникващи по време на медицинско-трудови (O. G. Vilensky, 1971) и съдебно-психиатрични (T. N. Gordova, 1974) изследвания, обяснява значението на патопсихологичните изследвания в дългосрочния период на затворено черепно-мозъчно увреждане ,

МКБ-10 класифицира последиците от травматично мозъчно увреждане като състояния, описани в заглавие F0 - Органични, включително симптоматични, психични разстройства (подзаглавие F07.2 - синдром след сътресение и др.).

По време на травматична мозъчна травма има 4 етапа(М. О. Гуревич, 1948 г.).

1. началният етап се наблюдава веднага след нараняването и се характеризира със загуба на съзнание с различна дълбочина (от кома до заличаване) и различна продължителност (от няколко минути и часове до няколко дни), което зависи от тежестта на нараняването на главата. В края на този етап настъпва амнезия, понякога непълна. В началния стадий се наблюдават нарушения на кръвообращението, понякога кървене от ушите, гърлото, носа, повръщане, по-рядко - гърчове. Началният етап продължава до 3 дни. Преобладаващо общите церебрални симптоми, развиващи се по това време, изглежда скриват признаците на локално увреждане на мозъка. Функциите на тялото в края на етапа се възстановяват от филогенетично по-стари към по-нови, по-късно придобити в онто- и филогенезата: първо - пулс и дишане, защитен рефлекс, реакции на зеницата, след това се появява възможността за говорен контакт.
2. острият стадий се характеризира със зашеметяване, което често остава, когато пациентът излезе от началния стадий. Понякога състоянието на пациентите прилича на интоксикация. Този етап продължава няколко дни. Общите церебрални симптоми отшумяват, но започват да се появяват локални симптоми. Характеризира се с астенични признаци, тежка слабост, адинамия, главоболие и световъртеж. На този етап се отбелязват и психози, протичащи под формата на реакции от екзогенен тип - делириум, синдром на Корсаков. При липса на екзогенни фактори, усложняващи хода на острия стадий, пациентът или се възстановява, или състоянието му се стабилизира.
3. късен етап, който се характеризира с нестабилност на състоянието, когато симптомите на острия стадий все още не са изчезнали напълно и все още няма пълно възстановяване или окончателно образуване на остатъчни промени. Всяко екзогенно и психогенно увреждане води до влошаване на психическото състояние. Следователно на този етап често се срещат преходни психози и психогенни реакции, възникващи на астенична основа.
4. остатъчният стадий (период на дългосрочни последствия) се характеризира с постоянни локални симптоми, дължащи се на органично увреждане на мозъчната тъкан и функционална недостатъчност, главно под формата на обща астения и вегетативно-съдова нестабилност. На този етап ходът на заболяването се определя от вида на травматична церебрастия или травматична енцефалопатия. Р. А. Наджаров (1970) също счита травматичната деменция за вариант на последната.

Началните и острите етапи на травматичното мозъчно увреждане се характеризират с регресивен характер. Интелектуално-мнестичната недостатъчност на тези етапи е много по-тежка, отколкото в бъдеще. Това дава основание на V. A. Gilyarovsky (1946) да говори за специална псевдоорганична деменция, която възниква в резултат на травматично увреждане на мозъка. Когато симптомите, причинени от функционалните компоненти на травматичното мозъчно увреждане, изчезнат, органичното ядро ​​на деменцията остава и ходът на заболяването става по-стабилен за дълго време.

В някои случаи деменцията при пациенти, претърпели травматично мозъчно увреждане, има прогресиращ характер.

Т. Н. Гордова (1974) определя такава деменция като последваща, за разлика от regredient (остатъчна).

Понякога прогресията на деменцията може да се забележи след няколко години на стабилна клинична картина на посттравматичен умствен дефект. Според M. O. Gurevich и R. S. Povitskaya (1948), такава деменция всъщност не е травматична, тя е свързана с допълнителни екзогенни увреждания. В. Л. Пивоварова (1965) в случаите на прогресивно развитие на посттравматична деменция не придава етиологично значение на допълнителни увреждания. Последните, според нея, играят ролята на задействащ механизъм, причиняващ прогресивното развитие на травматично увреждане на мозъка, което преди това е съществувало в компенсирано състояние. Според нашите наблюдения (1976 г.), картината на деменцията в тези случаи не съответства на тежестта и естеството на допълнителните патогенни фактори. Степента на интелектуален спад е много по-голяма, отколкото би се очаквало въз основа на оценката само на атеросклеротична патология или признаци на алкохолизъм. Тези увреждания допринасят за прогресирането на травматична деменция, но ходът на тази допълнителна патология също е значително модифициран под влиянието на травматична церебрална патология. Изглежда, че има един вид двустранно потенциране на съседни патологични процеси, отразяващи присъщия им патологичен синергизъм. По този начин, в късния стадий на травматично мозъчно увреждане, добавянето на първоначална церебрална атеросклероза допринася за рязко увеличаване на деменцията и след това се отбелязва неблагоприятен ход на съдовата болест, без ремисии, с частични остри мозъчно-съдови инциденти и злокачествена артериална хипертония.

Както всяко заболяване с екзогенен органичен произход, последствията от травматичното мозъчно увреждане се характеризират предимно с астения, проявяваща се клинично и патопсихологично чрез повишено изтощение, което B.V. Zeigarnik (1948) нарича кардинален признак на посттравматични промени в умствената дейност. Това изчерпване се разкрива при изследване на интелигентността и нейните предпоставки в патопсихологичен експеримент. Посттравматичната мозъчна патология изключително рядко протича без интелектуални и психични разстройства. Според наблюденията на B.V. Zeigarnik, такава интактност на психиката се наблюдава главно при проникващи рани на задните части на мозъка.

Б. В. Зейгарник показа, че посттравматичното изтощение не е хомогенна концепция. В неговата структура авторът идентифицира 5 варианта.

1. Изтощението има характер на астения и се проявява в намаляване на работоспособността към края на работата, изпълнявана от пациента. Темпото на интелектуалното представяне, определено с помощта на таблиците на Kraepelin или търсенето на числа в таблиците на Schulte, става все по-бавно и количествено измеримо влошаване на представянето излиза на преден план.

2. В някои случаи изтощението не е дифузно по природа, а е под формата на очертан симптом, проявяващ се под формата на нарушения на определена функция, например под формата на изчерпване на мнестичната функция. Кривата на запаметяване на 10 думи в тези случаи има зигзагообразен характер; определено ниво на постижение се заменя със спад в мнестичната продуктивност.

3. Изтощението може да се прояви под формата на смущения в умствената дейност. Пациентите имат повърхностни преценки и трудности при идентифициране на съществени характеристики на обекти и явления. Този вид повърхностни преценки са преходни и са резултат от изтощение. Дори лек психически стрес се оказва непоносим за пациента и води до силно изтощение. Но този вид изтощение не може да се сбърка с обикновена умора. При повишена умора говорим за увеличаване на продължителността на обучението, броя на грешките и влошаване на показателите за време. При същия вид изтощение настъпва временно намаляване на нивото на интелектуална активност. Нивото на генерализация при пациентите като цяло не е намалено, те имат достъп до доста диференцирани решения на отделни доста сложни задачи. Характерна особеност на това разстройство е нестабилността на начина на изпълнение на задачата.

Адекватният характер на преценките на пациентите се оказва нестабилен. При изпълнение на повече или по-малко продължителна задача пациентите не поддържат правилния режим на дейност, правилните решения се редуват с грешни, които лесно се коригират в процеса на изследване. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) определя този тип разстройство на мисленето като непоследователност на преценките. Среща се главно при екзогенни органични заболявания като церебрална атеросклероза и последствия от черепно-мозъчна травма.

4. Изтощението може да се доближи до повишена умствена ситост. При продължителна монотонна дейност работата, извършвана от субекта, започва да го натоварва, скоростта и ритъмът на изпълнение на задачата се променят, появяват се вариации в начина на дейност: заедно с иконите, предписани от инструкциите, субектът започва да рисува други, отклонявайки се от дадения модел. Ситостта е характерна и за здравите хора, но при претърпелите черепно-мозъчна травма настъпва по-рано и протича по-тежко. Този тип изтощение се открива особено ясно с помощта на специална техника за изследване на ситостта (A. Karsten, 1928).

5. В редица случаи изтощението се проявява под формата на невъзможност за формиране на самия умствен процес, в първично намаляване на церебралния тонус. Като пример B.V. Zeigarnik цитира нарушения на разпознаването, които периодично се появяват при пациенти, които са претърпели затворена черепно-мозъчна травма, когато обектът, показан на субекта, или неговото изображение се определя от неговите общи характеристики. Такъв пациент определя нарисувана круша с думата „плод“ и т.н.

Повишеното изтощение характеризира умствената дейност на пациентите в дългосрочен период на травматично мозъчно увреждане и е признак, който е изключително важен за разграничаване на този вид болезнени състояния от външно подобни, например, когато е необходимо да се разграничат симптоматични пост -травматична и истинска епилепсия. Открива се при патопсихологично изследване на паметта, вниманието, интелектуалната дейност и умствената дейност. Изследователят не може да се ограничи до определяне на наличието на повишено изтощение в един от изброените видове активност на пациента в изследователската ситуация; трябва да даде доста пълно описание на изчерпаемостта в съответствие с дадената типология. Изтощението е по-изразено в периода непосредствено след началния и острия стадий, когато според Б. В. Зейгарник все още не е ясно определен характерът на нарушенията на психичните функции - дали ще следват регресивен или прогресивен тип, което показва динамичността на самото разстройство. Изчерпването на умствените функции се открива и в доста отдалечен период на травматично мозъчно увреждане, което се засилва с добавянето на патосинергични фактори и интеркурентна соматична патология.

Откриването на изтощението, неговите качествени характеристики и определянето на степента на тежест могат да имат важно експертно значение и да помогнат за изясняване на нозологичната диагноза и индивидуалната прогноза. O. G. Vilensky (1971) отбелязва, че патопсихологичното изследване помага да се изясни не само естеството на клиничните симптоми, но и функционалната диагноза на посттравматичните състояния, а в някои случаи дори е от решаващо значение при определена степен на увреждане. За тази цел авторът провежда проучване при хора, претърпели черепно-мозъчна травма, използвайки специален набор от техники (запаметяване на 10 думи, таблици на Kraepelin, комбиниран метод според V. M. Kogan, таблици на Schulte). Всички тези техники бяха използвани за анализиране на колебанията в нивото на постижения по време на дългосрочни дейности. По този начин експериментът създаде ситуация, която улесни идентифицирането на изтощението и определянето на устойчивостта на начина на дейност. В резултат на изследването на О. Г. Виленски беше установено, че общите характеристики на динамиката на активността при посттравматични астенични състояния са краткотрайна работоспособност и физическо натоварване, бързо заменени от умора. Според нашите наблюдения връзката между работоспособността и способността за упражнения, от една страна, и изтощението, от друга, зависи от тежестта на травматичното увреждане, посттравматичната енцефалопатия. Колкото по-изразени са енцефалопатичните промени, толкова по-малко значими са проявите на работоспособност. Същият паралелизъм може да се установи между степента на интелектуален спад и нивото на работоспособност.

Тежката травматична деменция не е много честа. Според A. L. Leshchinsky (1943), травматична деменция е установена при 3 от 100 лица, претърпели черепно-мозъчна травма, според L. I. Ushakova (I960), - при 9 от 176. N. G. Shuisky (1983) посочва, че травматична деменция сред дългосрочни нарушения е 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) установи, че при затворена травма на главата са засегнати предимно фронталните и фронтотемпоралните части на мозъчната кора. В резултат на това се нарушава дейността на най-диференцираните и по-късно генетично формирани мозъчни системи. Според Ю. Д. Арбатская (1971) патологията на същите тези части на мозъка е от голямо значение за формирането на посттравматична деменция.

Клиничните прояви на посттравматичната деменция са доста разнообразни: възможно е да се разграничат варианти, които са под формата на проста деменция, псевдопарализа, параноидна деменция, характеризираща се главно с афективни и лични разстройства. В. Л. Пивоварова идентифицира 2 основни варианта на синдроми на посттравматична деменция: проста травматична деменция с подреденост на поведението при наличие на известна афективна нестабилност; психопатоподобен синдром (сложен вариант на деменция), при който се наблюдават дезинхибиране на нагони, истерични прояви, а понякога и еуфория, глупост и повишено самочувствие.

В тази връзка изследванията на личността стават важни в психологическата диагностика на посттравматичния органичен синдром. Дългосрочният период на затворено черепно-мозъчно увреждане най-често се характеризира с изразени характерологични промени с леко или умерено намаляване на интелектуално-мнестичната активност (характеропатична версия на органичния психосиндром, според Т. Bilikiewicz, 1960).

В изследователската ситуация тези пациенти най-често показват изразена афективна лабилност (до известна степен B.V. Zeigarnik свързва с това изчерпването на умствените процеси).

Личностните прояви при пациенти, претърпели черепно-мозъчна травма в миналото, са много разнообразни не само в клиничната картина, но и според патопсихологичното изследване. Повишеният невротизъм се комбинира с интровертност, но по-често с екстраверсия. При изследване по метода на Т. Дембо - С. Я. Рубинщайн най-често се отбелязва полярна самооценка - най-ниска по скалата на здравето и щастието, най-висока по скалата на характера. Самочувствието на пациента е засегнато от изразена афективна лабилност, много лесно възниква самочувствие от ситуационен депресивен тип, особено в скалата на настроението. При псевдопаралитичния вариант на деменция самочувствието има еуфорично-анозогнозен характер.

До известна степен клиничните прояви съответстват на нивото на аспирациите, характерни за пациента. По този начин при неврозо- и психопатоподобни прояви в клиничната картина най-често се наблюдава по-голяма крехкост на нивото на аспирациите, с псевдопаралитични явления - твърд тип ниво на аспирации, некоригирано от нивото на истинските постижения.

Проведохме изследване на личностните черти според MMPI при пациенти с относителна интелектуална цялост. Това проучване разкрива увеличаване на изтощението и бързо настъпване на ситост. Не открихме никакви специфични характеристики поради травматично увреждане на мозъка. Основно бяха установени особеностите на отношението на пациента към самия факт на изследването и синдромологично определени личностни промени, присъщи на него под формата на хипохондрични, хипотимични, психопатоподобни състояния и др.

Подобни данни получихме с помощта на въпросника на Шмишек - често се отбелязва комбиниран тип акцентиране. На фона на висок среден показател за акцентуация се откроиха особено високи резултати по скалите на дистимия, възбудимост, афективна лабилност и демонстративност.

фокално (S06.3) нараняване на окото и орбитата (S05.-).

S01 - Отворена рана на главата

Съдържа 9 блока от диагнози.

Изключено: обезглавяване (S18) нараняване на окото и орбитата (S05.-) травматична ампутация на част от главата (S08.-).

S02 - Счупване на черепа и лицевите кости

Съдържа 10 блока от диагнози.

Изключено: нараняване: . окуломоторния нерв (S04.1). зрителен нерв (S04.0) отворена рана на клепача и периорбиталната област (S01.1) фрактура на орбиталните кости (S02.1, S02.3, S02.8) повърхностно нараняване на клепача (S00.1-S00. 2).

S06 - Вътречерепно увреждане

Диагнозата включва още:

Лицата (всяка част)

ТРАВМИ НА ГЛАВАТА (S00-S09)

• очи
• лице (всяка част)
• венците
• челюсти
• областта на темпоромандибуларната става
• устната кухина
• периокуларна област
• скалп
• език

церебрална контузия (дифузна) (S06.2)

фокална церебрална контузия (S06.3)

Изключено:

• обезглавяване (S18)
• нараняване на окото и орбитата (S05.-)
• травматична ампутация на част от главата (S08.-)

Забележка. По време на първоначалното статистическо разработване на фрактури на черепа и лицето, съчетани с вътречерепна травма, човек трябва да се ръководи от правилата и инструкциите за кодиране на заболеваемостта и смъртността, посочени в част 2.

Следните подкатегории (пети знак) са предоставени за използване по избор при допълнително характеризиране на състояние, при което множественото кодиране е невъзможно или непрактично за идентифициране на фрактура или отворена рана; Ако една фрактура не е класифицирана като отворена или затворена, тя трябва да бъде класифицирана като затворена:

отворена рана на клепача и периорбиталната област (S01.1)

Забележка. По време на първоначалното статистическо разработване на вътречерепни наранявания, съчетани с фрактури, трябва да се ръководи от правилата и инструкциите за кодиране на заболеваемостта и смъртността, изложени в част 2.

Следните подкатегории (пети знак) са предоставени за използване по избор при допълнително характеризиране на състоянието, когато е невъзможно или непрактично да се извърши многократно кодиране за идентифициране на вътречерепно нараняване и отворена рана:

0 - без отворена интракраниална рана

1 - с отворена вътречерепна рана

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Затворена черепно-мозъчна травма (сътресение, мозъчна контузия, интракраниален хематом и др.)

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)

Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 764)

Главна информация

Кратко описание

Отворената ЧМТ включва наранявания, които са придружени от нарушение на целостта на меките тъкани на главата и апоневротичния шлем на черепа и/или

Код на протокола: E-008 "Затворена черепно-мозъчна травма (комоцио, мозъчна контузия, интракраниален хематом и др.)"

Профил: спешна медицинска помощ

Класификация

1. Първичен - увреждането се причинява от прякото въздействие на травматични сили върху костите на черепа, менингите и мозъчната тъкан, мозъчните съдове и ликворната система.

2. Вторични - увреждането не е свързано с директно мозъчно увреждане, а се причинява от последствията от първичното мозъчно увреждане и се развива главно като вторични исхемични промени в мозъчната тъкан (вътречерепни и системни).

Интракраниални - цереброваскуларни промени, нарушения на циркулацията на цереброспиналната течност, мозъчен оток, промени в вътречерепното налягане, дислокационен синдром.

Системни - артериална хипотония, хипоксия, хипер- и хипокапния, хипер- и хипонатриемия, хипертермия, нарушен въглехидратен метаболизъм, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Според тежестта на състоянието на пациентите с ЧМТ, тя се основава на оценка на степента на депресия на съзнанието на жертвата, наличието и тежестта на неврологичните симптоми, наличието или отсъствието на увреждане на други органи. Най-широко използваната е скалата за кома на Глазгоу (предложена от G. Teasdale и B. Jennet 1974). Състоянието на пострадалите се оценява при първия контакт с пациента, след 12 и 24 часа по три параметъра: отваряне на очите, говорна реакция и двигателна реакция в отговор на външно дразнене.

Средно тежка черепно-мозъчна травма – средна мозъчна контузия.

Тежката мозъчна травма включва тежка мозъчна контузия и всички видове мозъчна компресия.

Съществуват 5 степени на състоянието на пациенти с ЧМТ:

Критериите за задоволително състояние са:

Критериите за средно тежко състояние са:

За да се установи състояние на средна тежест, е достатъчно да имате един от посочените параметри. Заплахата за живота е незначителна, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е благоприятна.

Критерии за тежко състояние (15-60 мин.):

За установяване на тежко състояние е допустимо наличието на посочените нарушения поне в един от параметрите. Заплахата за живота е значителна и до голяма степен зависи от продължителността на тежкото състояние, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за изключително тежко състояние са (6-12 часа):

Когато се установи изключително тежко състояние, е необходимо да има изразени увреждания по всички параметри, като по един от тях задължително е екстремен, заплахата за живота е максимална. Прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за крайно състояние са както следва:

Травматичното увреждане на мозъка се разделя на:

1. Сътресението е състояние, което се появява по-често поради излагане на малка травматична сила. Среща се при почти 70% от жертвите с TBI. Сътресението се характеризира с липса на загуба на съзнание или краткотрайна загуба на съзнание след нараняване: от 1-2 минути. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене и по-рядко от повръщане, световъртеж, слабост и болка при движение на очните ябълки.

Може да има лека асиметрия на сухожилните рефлекси. Ретроградната амнезия (ако се появи) е краткотрайна. Антероградна амнезия не съществува. При сътресение тези явления са причинени от функционално увреждане на мозъка и изчезват след 5-8 дни. Не е необходимо да имате всички тези симптоми, за да поставите диагноза. Сътресението е единична форма и не се разделя на степени на тежест.

2. Мозъчна контузия е увреждане под формата на макроструктурно разрушаване на мозъчното вещество, често с хеморагичен компонент, което се случва в момента на прилагане на травматична сила. Според клиничното протичане и тежестта на увреждането на мозъчната тъкан мозъчните контузии се делят на леки, средни и тежки.

3. Лека мозъчна контузия (10-15% от пострадалите). След нараняване се наблюдава загуба на съзнание от няколко минути до 40 минути. Повечето имат ретроградна амнезия до 30 минути. Ако се появи антероретроградна амнезия, тя е краткотрайна. След като дойде в съзнание, пострадалият се оплаква от главоболие, гадене, повръщане (често повтарящо се), световъртеж, загуба на внимание и памет.

Може да се установи - нистагъм (обикновено хоризонтален), анизорефлексия, понякога лека хемипареза. Понякога се появяват патологични рефлекси. Поради субарахноидален кръвоизлив може да се открие лек менингеален синдром. Може да се наблюдава бради- и тахикардия, преходно повишаване на кръвното налягане mmHg. Изкуство. Симптомите обикновено регресират в рамките на 1-3 седмици след нараняване. Леката мозъчна контузия може да бъде придружена от фрактури на костите на черепа.

4. Средна мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко десетки минути до 2-4 часа. Депресията на съзнанието до нивото на умерен или дълбок ступор може да продължи няколко часа или дни. Има силно главоболие, често повтарящо се повръщане. Хоризонтален нистагъм, отслабена реакция на зеницата към светлина, възможно нарушение на конвергенцията.

Отбелязват се дисоциация на сухожилни рефлекси, понякога умерена хемипареза и патологични рефлекси. Възможно е да има сензорни нарушения и нарушения на говора. Менингеалният синдром е умерено изразен и налягането на цереброспиналната течност е умерено повишено (с изключение на жертвите, които имат ликворея).

Има тахи- или брадикардия. Нарушения на дишането под формата на умерена тахипнея без нарушение на ритъма и не изискват хардуерна корекция. Температурата е субфебрилна. На първия ден може да има психомоторна възбуда, понякога конвулсивни припадъци. Има ретро- и предно-ретроградна амнезия.

5. Тежка мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко часа до няколко дни (при някои пациенти с преход към апаличен синдром или акинетичен мутизъм). Потискане на съзнанието до ступор или кома. Може да има изразена психомоторна възбуда, последвана от атония.

Специална форма на мозъчна контузия е дифузното аксонално увреждане на мозъка. Клиничните му прояви включват дисфункция на мозъчния ствол - депресия на съзнанието до дълбока кома, изразено нарушение на жизнените функции, което изисква задължителна медикаментозна и апаратна корекция.

6. Компресия на мозъка (нарастваща и ненарастваща) - възниква поради намаляване на вътречерепното пространство от обемни образувания. Трябва да се има предвид, че всяка „ненарастваща“ компресия по време на ЧМТ може да стане нарастваща и да доведе до тежка компресия и дислокация на мозъка. Ненарастващата компресия включва компресия от фрагменти на костите на черепа по време на вдлъбнати фрактури, натиск върху мозъка от други чужди тела. В тези случаи самото образувание, притискащо мозъка, не увеличава обема си.

Хематомите могат да бъдат: остри (първите 3 дни), подостри (4 дни - 3 седмици) и хронични (след 3 седмици).

Класическата клинична картина на интракраниалните хематоми включва наличието на светлинна празнина, анизокория, хемипареза и брадикардия, която е по-рядка. Класическата клинична картина е типична за хематоми без съпътстваща мозъчна контузия. При жертвите с хематоми в комбинация с мозъчна контузия, още от първите часове на TBI, има признаци на първично мозъчно увреждане и симптоми на компресия и дислокация на мозъка, причинени от контузия на мозъчна тъкан.

Рискови фактори и групи

Диагностика

Периорбитален хематом ("симптом на очила", "очи на миеща мечка") показва фрактура на дъното на предната черепна ямка.

Хематом в областта на мастоида (знак на Battle) придружава фрактура на пирамидата на темпоралната кост.

Хемотимпанум или разкъсване на тъпанчевата мембрана може да съответства на фрактура на основата на черепа.

Назална или аурикуларна ликворея показва фрактура на основата на черепа и проникващо нараняване на главата.

Звукът на „пукнато гърне“ при перкусия на черепа може да възникне при фрактури на костите на черепния свод.

Екзофталмът с оток на конюнктивата може да показва образуването на каротидно-кавернозна фистула или образуван ретробулбарен хематом.

Хематомът на меките тъкани в тилно-цервикалната област може да бъде придружен от фрактура на тилната кост и (или) контузия на полюсите и базалните части на фронталните лобове и полюсите на темпоралните лобове.

Несъмнено е задължително да се оцени нивото на съзнанието, наличието на менингеални симптоми, състоянието на зениците и тяхната реакция на светлина, функцията на черепните нерви и двигателните функции, неврологичните симптоми, повишеното вътречерепно налягане, мозъчната дислокация и развитие на остра оклузия на цереброспиналната течност.

Кодиране на закрито черепно-мозъчно увреждане в ICD

Нараняванията на главата се считат за най-опасните в травматологията, тъй като дори незначителните мозъчни увреждания са изпълнени със сериозни последици, които са несъвместими с живота. Разновидностите на травмата са описани в документа на Международната класификация на болестите, 10-та ревизия, под определени кодове, така че кодът за травматично мозъчно увреждане според МКБ 10 изглежда като E-008.

Различните версии на възможните патологии, включени в този протокол, имат свой персонален код, който значително улеснява работата на травматолозите, реаниматорите и неврохирурзите. Целта на този блок в целия свят е да възстанови и поддържа функционирането на всички жизненоважни органи и системи.

Местните протоколи в диагностиката, лечението и прогнозата на хода на посттравматичната патология определят действията на специалистите.

Определение и характеристики на кодирането

Затвореният TBI се счита за увреждане на мозъка без нарушаване на целостта на околните тъкани на главата и костния апарат. Те включват: сътресение и мозъчни контузии, образуване на хематоми. Мозъчната контузия в ICD 10 може да бъде кодирана с няколко стойности, в зависимост от вида на формирания патологичен процес. Протокол E008, посветен на затворени мозъчни травми, съдържа различни кодове, под които са кодирани следните видове наранявания:

• оток, развиващ се поради нараняване - S1;
• дифузно увреждане на мозъчната тъкан с различна тежест - S2;
• травматизация с наличие на специфично огнище – S3;
• епидурално кръвообразуване – S4;
• кръвоизлив под твърдата мозъчна обвивка поради травма – S5;
• посттравматично натрупване на кръв в кухината между пиа матер и арахноидната матер - S6;
• развитие на кома – S06.7.

Всеки код съдържа пълна информация за вида и степента на развитие на посттравматичната патология, която характеризира по-нататъшния курс на лечение и наличието на възможни усложнения.

Класификация по патофизиология

Патологичната физиология в ICD 10 на травматичното мозъчно увреждане има код, който определя разделянето му на два вида увреждане на мозъчната тъкан:

• Първичен. Те се образуват в резултат на прякото въздействие на травматичен фактор върху костите на черепа, менингите, мозъчната тъкан и големите съдове.
• Втори. Те практически нямат връзка с ударния елемент на нараняване, а се основават на първичния ефект върху мозъка.

Вторичните прояви от своя страна се разделят на вътречерепни и системни заболявания с посттравматичен характер.

Добавяне на коментар Отказ на отговора

• Scottped за остър гастроентерит

Самолечението може да бъде опасно за вашето здраве. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар.

МКБ код 10 zchmt

1048 университета, 2207 предмета.

Затворена черепно-мозъчна травма (комоцио, контузия на главата)

Цел на етапа: Възстановяване на функциите на всички жизненоважни системи и органи

S06.0 Сътресение

S06.1 Травматичен мозъчен оток

S06.2 Дифузна мозъчна травма

S06.3 Фокално мозъчно увреждане

S06.4 Епидурален кръвоизлив

S06.5 Травматичен субдурален кръвоизлив

S06.6 Травматичен субарахноидален кръвоизлив

S06.7 Интракраниално увреждане с продължителна кома

S06.8 Други интракраниални наранявания

S06.9 Интракраниална травма, неуточнена

Определение: Затворена черепно-мозъчна травма (CTBI) – увреждане на черепа и

мозък, което не е придружено от нарушение на целостта на меките тъкани на главата и/или

апоневротично разтягане на черепа.

Open TBI включва наранявания, които са придружени от нарушение

целостта на меките тъкани на главата и апоневротичния шлем на черепа и/или съответния

в зоната на фрактурата. Проникващите наранявания включват ЧМТ, което

се причинява от фрактури на костите на черепа и увреждане на твърдата мозъчна обвивка с

появата на фистули на цереброспиналната течност (изтичане на цереброспинална течност).

Първичен – увреждането е причинено от пряка експозиция на травма

сили върху костите на черепа, менингите и мозъчната тъкан, мозъчните съдове и течността

Вторични – увреждането не е свързано с директно увреждане на мозъка,

но са причинени от последствията от първично мозъчно увреждане и се развиват главно

според вида на вторичните исхемични промени в мозъчната тъкан. (интракраниални и системни-

1. интракраниално - мозъчно-съдови промени, нарушения на ликворната циркулация

разстройство, мозъчен оток, промени във вътречерепното налягане, дислокационен синдром.

2. системни – артериална хипотония, хипоксия, хипер- и хипокапния, хипер- и

хипонатриемия, хипертермия, нарушения на въглехидратния метаболизъм, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Според тежестта на състоянието на пациентите с ЧМТ - въз основа на оценка на степента на депресия

съзнанието на жертвата, наличието и тежестта на неврологичните симптоми,

наличие или липса на увреждане на други органи. Най-голямото разпространение на полу-

използва скалата за кома на Глазгоу (предложена от G. Teasdale и B. Jennet 1974). Състояние на сградата

Далите се оценяват при първия контакт с пациента, след 12 и 24 часа по три параметъра:

рамки: отваряне на очите, речев отговор и двигателна реакция в отговор на външни

битка. Съществува класификация на нарушенията на съзнанието при ЧМТ въз основа на качеството

оценка на степента на потискане на съзнанието, където има следните градации на ко-

Леката черепно-мозъчна травма включва мозъчно сътресение и лека церебрална контузия

степени. Средно тежка черепно-мозъчна травма – средна мозъчна контузия. да ча-

Жълтата травматична мозъчна травма включва тежка мозъчна контузия и всички видове компресия на главата

2. средна тежест;

4. изключително трудно;

Критериите за задоволително състояние са:

1. ясно съзнание;

2. липса на смущения в жизнените функции;

3. липса на вторична (разместване) неврологична симптоматика, бр

ефект или лека тежест на първичните хемисферични и краниобазални симптоми.

Няма заплаха за живота, прогнозата за възстановяване на работоспособността обикновено е добра.

Критериите за средно тежко състояние са:

1. ясно съзнание или умерен ступор;

2. жизнените функции не са нарушени (възможна е само брадикардия);

3. огнищна симптоматика – могат да бъдат изразени някои хемисферни и краниални симптоми

базални симптоми. Понякога има единично, слабо изразено стъбло

симптоми (спонтанен нистагъм и др.)

За да се установи състояние на средна тежест, е достатъчно да имате един от

посочените параметри. Заплахата за живота е незначителна, прогнозата е за възстановяване на работата

способностите често са благоприятни.

1. промяна в съзнанието до дълбок ступор или ступор;

2. нарушение на жизнените функции (умерено по един или два показателя);

3. огнищни симптоми – стволовите симптоми са умерено изразени (анизокория, лека

намален поглед нагоре, спонтанен нистагъм, контралатерална пирамидна недостатъчност

дисоциация на менингеални симптоми по оста на тялото и др.); може да се увеличи рязко

жена хемисферични и краниобазални симптоми, включително епилептични припадъци,

пареза и парализа.

За да се установи сериозно състояние, е допустимо да има тези нарушения, въпреки че

според един от параметрите. Заплахата за живота е значителна и до голяма степен зависи от продължителността

тежестта на сериозно състояние, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна

1. нарушение на съзнанието до умерена или дълбока кома;

2. изразено нарушение на жизнените функции по няколко показателя;

3. огнищни симптоми - стволовите симптоми са ясно изразени (пареза на погледа нагоре, изразен

анизокория, вертикална или хоризонтална дивергенция на окото, тонично спонтанно

нистагъм, отслабена реакция на зеницата към светлина, двустранни патологични рефлекси,

децеребрална ригидност и др.); хемисферични и краниобазални симптоми рязко

изразени (до двустранна и множествена пареза).

Когато се установи изключително тежко състояние, е необходимо да има изразени аномалии

решения във всички отношения и в едно от тях непременно крайна, заплаха за

максимален живот. Прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за крайно състояние са както следва:

1. нарушение на съзнанието до степен на екстремна кома;

2. критично нарушение на жизнените функции;

3. фокални симптоми – стволови симптоми под формата на екстремна двустранна мидриаза, от

липса на реакции на роговицата и зеницата; хемисферичният и краниобазалният обикновено са повторно

обхванати от общомозъчни и стволови нарушения. Прогнозата за оцеляване на пациент с незасегнати

2. отворени: а) непроникващи; б) проникваща;

Има различни видове мозъчни увреждания:

1. мозъчно сътресение– състояние, което се появява по-често поради излагане на

въздействието на малка травматична сила. Среща се при почти 70% от жертвите с TBI.

Сътресението се характеризира с липса на загуба на съзнание или с краткотрайна загуба на съзнание.

съзнание след нараняване: от 1-2 минути. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене

бележка, по-рядко повръщане, замаяност, слабост, болка при движение на очните ябълки.

Може да има лека асиметрия на сухожилните рефлекси. Ретроградна амнезия (напр.

дали възниква) е краткотраен. Антероградна амнезия не съществува. При разклащане -

в мозъка тези явления са причинени от функционално увреждане на мозъка и

след 5-8 дни минават. За да се постави диагноза, не е необходимо да имате

всички горепосочени симптоми. Сътресението е единична форма и не

разделени на степени на тежест;

2. мозъчна контузия– това е увреждане под формата на макроструктурно разрушаване

мозъчни вещества, често с хеморагичен компонент, възникнал по време на приложението

травматична сила. Според клиничното протичане и тежестта на мозъчното увреждане

натъртванията на мозъчната тъкан се разделят на леки, умерени и тежки натъртвания):

Лека мозъчна контузия(10-15% от жертвите). След травмата се наблюдава намаляване на

време на съзнание от няколко минути до 40 минути. Повечето имат ретроградна амне-

зия за период до 30 минути. Ако се появи антероретроградна амнезия, тя е краткотрайна.

резидент След като дойде в съзнание, пострадалият се оплаква от главоболие,

гадене, повръщане (често повтарящо се), световъртеж, загуба на внимание и памет. Те могат

откриват се нистагъм (обикновено хоризонтален), анизорефлексия и понякога лека хемипареза.

Понякога се появяват патологични рефлекси. Поради субарахноидален кръвоизлив

Може да се открие лек менингеален синдром. Може да наблюдава-

бради- и тахикардия, преходно повишаване на кръвното налягане mm Hg.

Изкуство. Симптомите обикновено регресират в рамките на 1-3 седмици след нараняване. натъртване на главата-

Лекото увреждане на мозъка може да бъде придружено от фрактури на черепа.

Средна мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от не-

колко десетки минути до 2-4 часа. Потискане на съзнанието до ниво на умерено или

дълбокото зашеметяване може да продължи няколко часа или дни. Наблюдение

Има силно главоболие, често повтарящо се повръщане. Хоризонтален нистагъм, отслабен

Намален отговор на зеницата към светлина, възможно нарушение на конвергенцията. Има дисо-

ция на сухожилните рефлекси, понякога умерена хемипареза и патологична

ски рефлекси. Възможно е да има сензорни нарушения и нарушения на говора. Менин-

синдромът на geal е умерено изразен и налягането на цереброспиналната течност е умерено повишено (поради

включително жертви, които имат ликворея). Има тахи- или брадикардия.

Нарушения на дишането под формата на умерена тахипнея без ритъмни нарушения и не изисква апаратура

военна корекция. Температурата е субфебрилна. На 1-вия ден може да има психомоторни

възбуда, понякога конвулсивни припадъци. Има ретро- и предно-ретроградна амне-

Тежка мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко часа до

колко дни (при някои пациенти с преход към апаличен синдром или акинетичен

мутизъм). Потискане на съзнанието до ступор или кома. Може да има изразена психомоторика

възбуда, последвана от атония. Стволовите симптоми са изразени - плаващи

движения на очните ябълки, разлика на очните ябълки по вертикалната ос, фиксация

поглед надолу, анизокория. Реакцията на зениците към светлина и рефлексите на роговицата са потиснати. Глота-

ция е нарушена. Понякога хорметонията се развива в отговор на болезнени стимули или спонтанно.

Двустранни патологични рефлекси на краката. Има промени в мускулния тонус

sa, често - хемипареза, анизорефлексия. Може да има гърчове. Нарушение

дишане - централен или периферен тип (тахи- или брадипнея). артерии-

Кръвното налягане е повишено или понижено (може да е нормално) и с атонично

Комата е нестабилна и изисква постоянна медицинска помощ. изрази ми-

Специална форма на мозъчна контузия включва дифузно аксонално увреждане

мозък. Клиничните му признаци включват дисфункция на мозъчния ствол - депресия

загуба на съзнание до дълбока кома, изразено нарушение на жизнените функции, което

които изискват задължителна медикаментозна и апаратна корекция. Смъртност при

дифузно аксонално увреждане на мозъка е много високо и достига до 80-90%, а при висок

оцелелите развиват апаличен синдром. Дифузното аксонално увреждане може

придружени от образуване на вътречерепни хематоми.

3. Компресия на мозъка ( растящи и нерастящи) – възниква поради намаляване

запълване на вътречерепното пространство с обемни образувания. Трябва да се има предвид

че всяка „ненарастваща“ компресия по време на TBI може да се увеличи и да доведе до

изразена компресия и дислокация на мозъка. Компресията без нарастване включва

компресия от фрагменти от черепни кости по време на депресирани фрактури, натиск върху мозъка на други

ми чужди тела. В тези случаи самата формация, компресираща мозъка, не се увеличава

варира по обем. В генезиса на мозъчната компресия водеща роля играе вторичната интракраниална

нални механизми. Увеличаването на компресията включва всички видове вътречерепни хематоми

и мозъчни контузии, придружени от масов ефект.

5. множество интратекални хематоми;

6. субдурални хидроми;

Хематомиможе да бъде: остър(първите 3 дни), подостра(4 дни-3 седмици) и

хроничен(след 3 седмици).

Класическата __________ клинична картина на вътречерепните хематоми включва наличието

светъл интервал, анизокория, хемипареза, брадикардия, която се среща по-рядко.

Класическата клинична картина е типична за хематоми без съпътстваща мозъчна контузия. U po-

страда от хематоми, съчетани с мозъчна контузия още в първите часове

TBI има признаци на първично увреждане на мозъка и симптоми на компресия и дислокация

катион на мозъка, причинен от контузия на мозъчна тъкан.

1. алкохолна интоксикация (70%).

2. ЧМТ в резултат на епилептичен припадък.

1. пътни травми;

2. битов травматизъм;

3. падане и спортна травма;

Обърнете внимание на наличието на видими увреждания на кожата на главата.

Периорбитален хематом („симптом на очила“, „очи на миеща мечка“) показва фрактура

дъното на предната черепна ямка. Хематом в мастоидната област (симптом на Batt)

la) придружава фрактура на пирамидата на темпоралната кост. Хемотимпанум или руптура на барабана

нова мембрана може да съответства на фрактура на основата на черепа. Нос или ухо

ликвореята показва фрактура на основата на черепа и проникващо нараняване на главата. Звукът на "крак"

ново гърне” по време на перкусия на черепа може да възникне с фрактури на костите на черепния свод

ряпа. Екзофталмът с оток на конюнктивата може да показва образуването на каротид

кавернозна анастомоза или получения ретробулбарен хематом. Хематом мек

някои тъкани в тилно-цервикалната област могат да съпътстват фрактура на тилната кост

и (или) контузия на полюсите и базалните части на фронталните дялове и полюсите на темпоралните дялове.

Несъмнено е задължително да се оцени нивото на съзнанието, наличието на менингеални

симптоми, състоянието на зениците и реакцията им към светлина, функциите на черепните нерви и мотора

отрицателни функции, неврологични симптоми, повишено вътречерепно налягане,

дислокация на мозъка, развитие на остра оклузия на цереброспиналната течност.

Тактика на медицинска помощ:

Изборът на тактика за лечение на жертвите се определя от естеството на нараняването на главата.

мозък, кости на свода и основата на черепа, съпътстваща екстракраниална травма и различни

развитие на усложнения поради нараняване.

Основната задача при оказване на първа помощ на жертви с ЧМТ е да не

позволяват развитието на артериална хипотония, хиповентилация, хипоксия, хиперкапния, т.н

как тези усложнения водят до тежки исхемични мозъчни увреждания и придружаващи

имат висока смъртност.

В тази връзка, в първите минути и часове след нараняване, всички терапевтични мерки

трябва да се подчинява на правилото ABC:

A (airway) – осигуряване на проходимост на дихателните пътища;

B (дишане) - възстановяване на адекватно дишане: премахване на респираторна обструкция -

телесни пътища, дренаж на плевралната кухина за пневмо-, хемоторакс, механична вентилация (съгл.

C (циркулация) – контрол върху дейността на сърдечно-съдовата система: бърз

възстановяване на bcc (преливане на разтвори на кристалоиди и колоиди), в случай на недостатъчно

точност на миокарда - приложение на инотропни лекарства (допамин, добутамин) или вазо-

пресори (адреналин, норепинефрин, мезатон). Трябва да се помни, че без нормализация

намаляване на циркулиращата кръвна маса, прилагането на вазопресори е опасно.

Показания за трахеална интубация и механична вентилация са апнея и хипоапнея,

наличието на цианоза на кожата и лигавиците. Назалната интубация има редица предимства:

общества, защото с TBI не може да се изключи вероятността от нараняване на цервикалния гръбначен стълб (и следователно

Всички жертви, преди да изяснят естеството на нараняването на доболничния етап, трябва

dimo фиксира шийните прешлени чрез поставяне на специални цервикални яки -

псевдоними). За нормализиране на артериовенозната кислородна разлика при пациенти с ЧМТ

Препоръчително е да се използват кислородно-въздушни смеси със съдържание на кислород до

Задължителен компонент на лечението на тежка ЧМТ е елиминирането на хиполетливите

miia, като за тази цел обикновено се прилага течност в обем от 30-35 ml/kg на ден. Изключение

са пациенти с остър оклузивен синдром, при които скоростта на производство на CSF

пряко зависи от водния баланс, така че дехидратацията е оправдана при тях, позволявайки

за намаляване на ICP.

За профилактика на интракраниална хипертонияи уврежда мозъка

последствия на доболничния етап, глюкокортикоидни хормони и салуре-

Глюкокортикоидни хормонипредотвратяване на развитието на вътречерепна хипертония

чрез стабилизиране на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и намаляване

трансудация на течност в мозъчната тъкан.

Те помагат за намаляване на перифокалния оток в областта на нараняване.

На предболничния етап се препоръчва интравенозно или интрамускулно приложение.

прилагане на преднизолон в доза от 30 mg

Все пак трябва да се има предвид, че поради съпътстващ минералкортикоид

ефект, преднизолонът е в състояние да задържа натрий в тялото и да подобри елиминирането

калий, което се отразява неблагоприятно на общото състояние на пациентите с ЧМТ.

Поради това е за предпочитане да се използва дексаметазон в доза от 4-8 mg, което

практически няма минералкортикоидни свойства.

При липса на нарушения на кръвообращението, едновременно с глюкокортикоид

хормони за мозъчна дехидратация, е възможно да се предписват бързодействащи салурети-

заливче, например Lasix в дози (2-4 ml 1% разтвор).

Ганглий-блокиращи лекарства за високостепенна интракраниална хипертония

са противопоказани, тъй като при понижаване на системното кръвно налягане може да се развие

Налице е пълна блокада на церебралния кръвен поток поради компресия на мозъчните капиляри от едематозния мозък.

За намаляване на вътречерепното налягане- както на доболничния етап, така и в

болница - не трябва да използвате осмотично активни вещества (манитол), т.к

с увредена кръвно-мозъчна бариера, създават градиент на тяхната концентрация ме-

Чакам мозъчната материя и съдовото русло да откажат и има вероятност състоянието да се влоши

пациент поради бързо вторично повишаване на вътречерепното налягане.

Изключение е заплахата от дислокация на мозъка, придружена от тежка

нарушения на дишането и кръвообращението.

В този случай е препоръчително да се прилага интравенозно манитол (манитол) въз основа на

и 0,5 g/kg телесно тегло под формата на 20% разтвор.

Последователността на мерките за спешна помощ на доболничния етап е

Не се изисква спешна помощ при сътресение на мозъка.

С психомоторна възбуда:

2-4 ml 0,5% разтвор на седуксен (Relanium, Sibazon) интравенозно;

Транспортиране до болницата (до неврологично отделение).

За натъртвания и компресия на мозъка:

1. Осигурете достъп до вената.

2. Ако се развие терминално състояние, извършете сърдечна реанимация.

3. При циркулаторна декомпенсация:

Реополиглюкин, кристалоидни разтвори интравенозно;

При необходимост допамин 200 mg в 400 ml изотоничен разтвор на натрий

хлорид или друг кристалоиден разтвор интравенозно със скорост, която гарантира

осигуряване на поддържане на кръвното налягане на нивото на живак. Изкуство.;

4. В безсъзнание:

Оглед и механично почистване на устната кухина;

Прилагане на маневрата на Селик;

Извършване на директна ларингоскопия;

Не изправяйте гръбнака в цервикалната област!

Стабилизиране на шийния отдел на гръбначния стълб (лека тяга с ръце);

Трахеална интубация (без мускулни релаксанти!), независимо дали ще бъде

дали да се използва механична вентилация или не; мускулни релаксанти (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон в

доза 1-2 mg/kg; инжекциите се извършват само от лекари от интензивни отделения

Ако спонтанното дишане е неефективно, е показана изкуствена вентилация.

ция на белите дробове в режим на умерена хипервентилация (12-14 l / min за пациент с телесно тегло

5. При психомоторна възбуда, конвулсии и като премедикация:

0,5-1,0 ml 0,1% разтвор на атропин подкожно;

Интравенозно пропофол 1-2 mg/kg, или натриев тиопентал 3-5 mg/kg, или 2-4 ml 0,5%

разтвор на седуксен, или 20% разтвор на натриев хидроксибутират, или дормикум 0,1-

По време на транспортиране е необходим контрол на дихателния ритъм.

6. За синдром на интракраниална хипертония:

2-4 ml 1% разтвор на фуроземид (Lasix) интравенозно (за декомпенсирани

кръвозагуба поради съпътстваща травма, не прилагайте Lasix!);

Изкуствена хипервентилация.

7. При болка: мускулно (или бавно венозно) 30 mg-1.0

кеторолак и 2 ml 1-2% разтвор на дифенхидрамин и (или) 2-4 ml (mg) 0,5% разтвор

Трамал или друг ненаркотичен аналгетик в подходящи дози.

8. При рани на главата и външни кръвоизливи от тях:

Тоалетирайте раната, като третирате краищата с антисептик (вижте Глава 15).

9. Транспортиране до болница, в която има неврохирургична служба; при плач-

в критично състояние - в реанимация.

Списък на основните лекарства:

1. *Допамин 4%, 5 ml; усилвател

2. Добутамин инфузионен разтвор 5 mg/ml

4. *Преднизолон 25 мг 1 мл, амп

5. *Диазепам 10 mg/2 ml; усилвател

7. *Натриев оксибат 20% 5 ml, амп

8. *Магнезиев сулфат 25% 5.0, амп

9. *Манитол 15% 200 мл, ет

10. *Фуроземид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% - 1,0; усилвател

Списък на допълнителни лекарства:

1. *Атропин сулфат 0,1% - 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Епинефрин 0,18% - 1 ml; усилвател

4. *Дестран,0; ет

5. *Дифенхидрамин 1% - 1.0, амп

6. * Кеторолак 30 mg - 1.0; усилвател

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението.

Класификации на травматични мозъчни травми - .

код за вграждане на форума:

Класификация на черепно-мозъчната травма според ICD-10

S06 Интракраниална травма

Забележка: по време на първоначалното статистическо разработване на вътречерепни наранявания, съчетани с фрактури, трябва да се ръководите от правилата и инструкциите за кодиране на заболеваемостта и смъртността, посочени в част 2.

• S06.0 Сътресение
• S06.1 Травматичен мозъчен оток
• S06.2 Дифузна мозъчна травма
• S06.3 Фокално мозъчно увреждане
• S06.4 Епидурален кръвоизлив
• S06.5 Травматичен субдурален кръвоизлив
• S06.6 Травматичен субарахноидален кръвоизлив
• S06.7 Интракраниално увреждане с продължителна кома
• S06.8 Други интракраниални наранявания
• S06.9 Интракраниална травма, неуточнена

  Изключва: нараняване на главата NOS (S09.9)

S07 Смазване на главата

• S07.0 Смазване на лицето
• S07.1 Раздробяване на черепа
• S07.8 Смачкване на други части на главата
• S07.9 Намазване на неуточнена част от главата

S08 Травматична ампутация на част от главата

• S08.0 Авулзия на скалпа
• S08.1 Травматична ампутация на ухото
• S08.8 Травматична ампутация на други части на главата
• S08.9 Травматична ампутация на неуточнена част на главата

Изключено: обезглавяване (S18)

Клинична класификация на остра травматична мозъчна травма [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• мозъчно сътресение;
• лека мозъчна контузия;
• умерена мозъчна контузия;
• тежка мозъчна контузия;
• дифузно аксонално увреждане на мозъка;
• компресия на мозъка;
• компресия на главата.

*Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. и др.. Клинична класификация на остра травматична мозъчна травма // Класификация на травматична мозъчна травма. - М., 1992. - С. 28-49.

Изследване на увреждане на костите на черепа в експеримент с дозирани въздействия / Громов А.П., Антуфиев И.И., Салтикова О.Ф., Скрипник В.Г., Бойцов В.М., Балонкин Г.С., Лемасов В.Б., Маслов А.В., Веремкович Н.А., Красных И.Г. // Съдебно-медицинска експертиза. - 1967. - № 3. - стр. 14-20.

автори

Последни попълнения в библиотеката

Общност на рускоезични съдебни експерти

Общност на рускоезични съдебномедицински експерти

ТРАВМИ НА ГЛАВАТА (S00-S09)

• очи
• лице (всяка част)
• венците
• челюсти
• областта на темпоромандибуларната става
• устната кухина
• периокуларна област
• скалп
• език

фокална церебрална контузия (S06.3)

Изключено:

• обезглавяване (S18)
• нараняване на окото и орбитата (S05.-)
• травматична ампутация на част от главата (S08.-)

Забележка. По време на първоначалното статистическо разработване на фрактури на черепа и лицето, съчетани с вътречерепна травма, човек трябва да се ръководи от правилата и инструкциите за кодиране на заболеваемостта и смъртността, посочени в част 2.

Следните подкатегории (пети знак) са предоставени за използване по избор при допълнително характеризиране на състояние, при което множественото кодиране е невъзможно или непрактично за идентифициране на фрактура или отворена рана; Ако една фрактура не е класифицирана като отворена или затворена, тя трябва да бъде класифицирана като затворена:

отворена рана на клепача и периорбиталната област (S01.1)

Забележка. По време на първоначалното статистическо разработване на вътречерепни наранявания, съчетани с фрактури, трябва да се ръководи от правилата и инструкциите за кодиране на заболеваемостта и смъртността, изложени в част 2.

Следните подкатегории (пети знак) са предоставени за използване по избор при допълнително характеризиране на състоянието, когато е невъзможно или непрактично да се извърши многократно кодиране за идентифициране на вътречерепно нараняване и отворена рана:

0 - без отворена интракраниална рана

1 - с отворена вътречерепна рана

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Затворена черепно-мозъчна травма (сътресение, мозъчна контузия, интракраниален хематом и др.)

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)

Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 764)

Главна информация

Кратко описание

Отворената ЧМТ включва наранявания, които са придружени от нарушение на целостта на меките тъкани на главата и апоневротичния шлем на черепа и/или

Код на протокола: E-008 "Затворена черепно-мозъчна травма (комоцио, мозъчна контузия, интракраниален хематом и др.)"

Профил: спешна медицинска помощ

Класификация

1. Първичен - увреждането се причинява от прякото въздействие на травматични сили върху костите на черепа, менингите и мозъчната тъкан, мозъчните съдове и ликворната система.

2. Вторични - увреждането не е свързано с директно мозъчно увреждане, а се причинява от последствията от първичното мозъчно увреждане и се развива главно като вторични исхемични промени в мозъчната тъкан (вътречерепни и системни).

Интракраниални - цереброваскуларни промени, нарушения на циркулацията на цереброспиналната течност, мозъчен оток, промени в вътречерепното налягане, дислокационен синдром.

Системни - артериална хипотония, хипоксия, хипер- и хипокапния, хипер- и хипонатриемия, хипертермия, нарушен въглехидратен метаболизъм, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Според тежестта на състоянието на пациентите с ЧМТ, тя се основава на оценка на степента на депресия на съзнанието на жертвата, наличието и тежестта на неврологичните симптоми, наличието или отсъствието на увреждане на други органи. Най-широко използваната е скалата за кома на Глазгоу (предложена от G. Teasdale и B. Jennet 1974). Състоянието на пострадалите се оценява при първия контакт с пациента, след 12 и 24 часа по три параметъра: отваряне на очите, говорна реакция и двигателна реакция в отговор на външно дразнене.

Средно тежка черепно-мозъчна травма – средна мозъчна контузия.

Тежката мозъчна травма включва тежка мозъчна контузия и всички видове мозъчна компресия.

Съществуват 5 степени на състоянието на пациенти с ЧМТ:

Критериите за задоволително състояние са:

Критериите за средно тежко състояние са:

За да се установи състояние на средна тежест, е достатъчно да имате един от посочените параметри. Заплахата за живота е незначителна, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е благоприятна.

Критерии за тежко състояние (15-60 мин.):

За установяване на тежко състояние е допустимо наличието на посочените нарушения поне в един от параметрите. Заплахата за живота е значителна и до голяма степен зависи от продължителността на тежкото състояние, прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за изключително тежко състояние са (6-12 часа):

Когато се установи изключително тежко състояние, е необходимо да има изразени увреждания по всички параметри, като по един от тях задължително е екстремен, заплахата за живота е максимална. Прогнозата за възстановяване на работоспособността често е неблагоприятна.

Критериите за крайно състояние са както следва:

Травматичното увреждане на мозъка се разделя на:

Има различни видове мозъчни увреждания:

1. Сътресението е състояние, което се появява по-често поради излагане на малка травматична сила. Среща се при почти 70% от жертвите с TBI. Сътресението се характеризира с липса на загуба на съзнание или краткотрайна загуба на съзнание след нараняване: от 1-2 минути. Пациентите се оплакват от главоболие, гадене и по-рядко от повръщане, световъртеж, слабост и болка при движение на очните ябълки.

Може да има лека асиметрия на сухожилните рефлекси. Ретроградната амнезия (ако се появи) е краткотрайна. Антероградна амнезия не съществува. При сътресение тези явления са причинени от функционално увреждане на мозъка и изчезват след 5-8 дни. Не е необходимо да имате всички тези симптоми, за да поставите диагноза. Сътресението е единична форма и не се разделя на степени на тежест.

2. Мозъчна контузия е увреждане под формата на макроструктурно разрушаване на мозъчното вещество, често с хеморагичен компонент, което се случва в момента на прилагане на травматична сила. Според клиничното протичане и тежестта на увреждането на мозъчната тъкан мозъчните контузии се делят на леки, средни и тежки.

3. Лека мозъчна контузия (10-15% от пострадалите). След нараняване се наблюдава загуба на съзнание от няколко минути до 40 минути. Повечето имат ретроградна амнезия до 30 минути. Ако се появи антероретроградна амнезия, тя е краткотрайна. След като дойде в съзнание, пострадалият се оплаква от главоболие, гадене, повръщане (често повтарящо се), световъртеж, загуба на внимание и памет.

Може да се установи - нистагъм (обикновено хоризонтален), анизорефлексия, понякога лека хемипареза. Понякога се появяват патологични рефлекси. Поради субарахноидален кръвоизлив може да се открие лек менингеален синдром. Може да се наблюдава бради- и тахикардия, преходно повишаване на кръвното налягане mmHg. Изкуство. Симптомите обикновено регресират в рамките на 1-3 седмици след нараняване. Леката мозъчна контузия може да бъде придружена от фрактури на костите на черепа.

4. Средна мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко десетки минути до 2-4 часа. Депресията на съзнанието до нивото на умерен или дълбок ступор може да продължи няколко часа или дни. Има силно главоболие, често повтарящо се повръщане. Хоризонтален нистагъм, отслабена реакция на зеницата към светлина, възможно нарушение на конвергенцията.

Отбелязват се дисоциация на сухожилни рефлекси, понякога умерена хемипареза и патологични рефлекси. Възможно е да има сензорни нарушения и нарушения на говора. Менингеалният синдром е умерено изразен и налягането на цереброспиналната течност е умерено повишено (с изключение на жертвите, които имат ликворея).

Има тахи- или брадикардия. Нарушения на дишането под формата на умерена тахипнея без нарушение на ритъма и не изискват хардуерна корекция. Температурата е субфебрилна. На първия ден може да има психомоторна възбуда, понякога конвулсивни припадъци. Има ретро- и предно-ретроградна амнезия.

5. Тежка мозъчна контузия. Загубата на съзнание продължава от няколко часа до няколко дни (при някои пациенти с преход към апаличен синдром или акинетичен мутизъм). Потискане на съзнанието до ступор или кома. Може да има изразена психомоторна възбуда, последвана от атония.

Специална форма на мозъчна контузия е дифузното аксонално увреждане на мозъка. Клиничните му прояви включват дисфункция на мозъчния ствол - депресия на съзнанието до дълбока кома, изразено нарушение на жизнените функции, което изисква задължителна медикаментозна и апаратна корекция.

6. Компресия на мозъка (нарастваща и ненарастваща) - възниква поради намаляване на вътречерепното пространство от обемни образувания. Трябва да се има предвид, че всяка „ненарастваща“ компресия по време на ЧМТ може да стане нарастваща и да доведе до тежка компресия и дислокация на мозъка. Ненарастващата компресия включва компресия от фрагменти на костите на черепа по време на вдлъбнати фрактури, натиск върху мозъка от други чужди тела. В тези случаи самото образувание, притискащо мозъка, не увеличава обема си.

Хематомите могат да бъдат: остри (първите 3 дни), подостри (4 дни - 3 седмици) и хронични (след 3 седмици).

Класическата клинична картина на интракраниалните хематоми включва наличието на светлинна празнина, анизокория, хемипареза и брадикардия, която е по-рядка. Класическата клинична картина е типична за хематоми без съпътстваща мозъчна контузия. При жертвите с хематоми в комбинация с мозъчна контузия, още от първите часове на TBI, има признаци на първично мозъчно увреждане и симптоми на компресия и дислокация на мозъка, причинени от контузия на мозъчна тъкан.

Рискови фактори и групи

Диагностика

Периорбитален хематом ("симптом на очила", "очи на миеща мечка") показва фрактура на дъното на предната черепна ямка.

Хематом в областта на мастоида (знак на Battle) придружава фрактура на пирамидата на темпоралната кост.

Хемотимпанум или разкъсване на тъпанчевата мембрана може да съответства на фрактура на основата на черепа.

Назална или аурикуларна ликворея показва фрактура на основата на черепа и проникващо нараняване на главата.

Звукът на „пукнато гърне“ при перкусия на черепа може да възникне при фрактури на костите на черепния свод.

Екзофталмът с оток на конюнктивата може да показва образуването на каротидно-кавернозна фистула или образуван ретробулбарен хематом.

Хематомът на меките тъкани в тилно-цервикалната област може да бъде придружен от фрактура на тилната кост и (или) контузия на полюсите и базалните части на фронталните лобове и полюсите на темпоралните лобове.

Несъмнено е задължително да се оцени нивото на съзнанието, наличието на менингеални симптоми, състоянието на зениците и тяхната реакция на светлина, функцията на черепните нерви и двигателните функции, неврологичните симптоми, повишеното вътречерепно налягане, мозъчната дислокация и развитие на остра оклузия на цереброспиналната течност.

ГЛАВА 6 Травматична мозъчна травма

Краниоцеребралните лезии (МКБ-10-506.) се делят на затворени и отворени. Към закритото Ч.-м. включват наранявания, при които няма нарушение на целостта на скалпа или има увреждане на меките тъкани без увреждане на апоневрозата на главата.

Затворената черепно-мозъчна травма се разделя според тежестта на лека, средна и тежка. Различават се следните клинични форми: мозъчно сътресение, лека мозъчна контузия (лека

Има фрактури на свода и основата на черепа, както и субарахноидален кръвоизлив. Редица пациенти имат признаци на мозъчен оток и пикантни диапедезни кръвоизливи.

Умерената мозъчна контузия се характеризира с нарушено съзнание след нараняване с продължителност от десетки минути до 3-6 часа и тежестта на ретроградна и антероградна амнезия. Отбелязват се силно главоболие, многократно повръщане, брадикардия или тахикардия, тахипнея, ниска телесна температура. Често се наблюдават симптоми на черупката. Неврологичният статус показва огнищни симптоми: зенични и окуломоторни нарушения, парези на крайниците, нарушения на чувствителността и речта. Често се установяват фрактури на костите на свода и основата на черепа и значителни субарахноидни кръвоизливи. Компютърната томография в повечето случаи разкрива фокални промени под формата на малки включвания с повишена плътност на фона на намалена плътност или умерено хомогенно увеличение на плътността, което съответства на малки фокални кръвоизливи на мястото на натъртване или умерено хеморагично импрегниране на мозъчната тъкан .

Тежката мозъчна травма се характеризира със загуба на съзнание за дълго време, понякога до 2-3 седмици. Често се изразява двигателна възбуда, тежки нарушения на ритъма на дишане, пулс, артериална хипертония, хипертермия, генерализирани или парциални конвулсивни припадъци. Характерни са стволови неврологични симптоми: плаващи движения на очните ябълки, пареза на погледа, нистагъм, нарушения на преглъщането, двустранна мидриаза или миоза, промяна на мускулния тонус, децеребрална ригидност, инхибиране на сухожилни рефлекси, двустранни патологични рефлекси на краката и др. Откриват се хемисферни симптоми: парализа и пареза на крайниците, подкорови нарушения на мускулния тонус, рефлекси на орален автоматизъм. Първичните симптоми на мозъчния ствол през първите часове и дни затъмняват фокалните хемисферни симптоми. Общомозъчните и особено огнищните симптоми изчезват сравнително бавно. Трайни са счупванията на костите на свода и основата на черепа и масивните субарахноидни кръвоизливи. Наблюдава се конгестия в очното дъно, по-изразена от страната на синината. Компютърната томография разкрива травматично увреждане с кръвоизливи и дисекция на бялото вещество на мозъка.

Компресията на мозъка (ICD-10-506.2) се проявява чрез увеличаване на церебралните, фокалните и мозъчните стволови симптоми на различни интервали след нараняване или непосредствено след него. В зависимост от фона (сътресение, мозъчна контузия), на фона на който се развива травматична компресия на мозъка, лека

Интрацеребралните хематоми (ICD-10-506.7) са редки при деца, локализирани главно в бялото вещество или съвпадат с областта на контузия на мозъка. Източник на кървене са главно съдовете на системата на средната церебрална артерия. При тежко травматично увреждане на мозъка V. g. обикновено се комбинират с епидурални или субдурални хематоми. V. g. се откриват 12-24 часа след нараняване. Те се характеризират с бързо развитие на клиничната картина, бърза поява на груби фокални симптоми под формата на хемипареза или хемиплегия. Симптомите включват признаци на нарастваща компресия на мозъка и локални симптоми. На компютърна томограма те изглеждат като закръглени или удължени зони с хомогенно интензивно увеличаване на плътността с ясно очертани ръбове.

Откритата черепно-мозъчна травма (ICD-10-806.8) се характеризира с увреждане на меките тъкани на главата, апоневрозата и често костите, включително основата и черепа. Клиничната картина се състои от симптоми на сътресение и мозъчна контузия, компресия. Най-честите симптоми са джаксънови конвулсии и симптоми на пролапс под формата на моно- и хемипареза или парализа. В случай на увреждане на тилната област се появяват церебеларни и мозъчни стволови симптоми. При фрактури на основата на черепа с увреждане на пирамидата на темпоралната кост се наблюдава кървене от устата и ушите, при фрактури на етмоидната кост - кървене от носа, което има по-малка диагностична стойност, както и образуването на синина в областта на очните кухини (симптом на очила), което може да възникне и при увреждане на меките тъкани. За фрактура на основата на черепа е характерно увреждане на черепните нерви (лицев, абдуценс и др.). Решаващо диагностично значение има рентгеновото изследване на черепа. При малки деца, поради еластичността на черепните кости, фрактура може да не настъпи. Появява се вдлъбнатина, наподобяваща вдлъбнатина на топка. В случаите, когато фрактурата причинява разкъсване на твърдата мозъчна обвивка, е възможно допълнително разминаване на ръбовете на фрактурата. На мястото на пукнатината постепенно се появява издатина - фалшиво травматично менингоцеле. В този случай се образува киста, изпълнена с цереброспинална течност, разположена екстракраниално. При по-нататъшно разминаване на ръбовете на фрактурата травматичната киста включва и мозъчна тъкан, което допринася за появата на травматично енцефалоцеле.

Курсът и прогнозата зависят от характера на Ch.-m. т. (отворено или затворено), степен и местоположение на мозъчното увреждане. Курсът на нараняване се влошава рязко от подуване, вътречерепно кървене и компресия на мозъка, което може да причини херния на церебеларните тонзили във foramen magnum с прищипване на продълговатия мозък.

говор, психика, понякога епилептични припадъци. Те са следствие от ранни органични мозъчни лезии в утробата, по време на раждането или в първите месеци от живота. Важна характеристика на D. c. н. - липса на прогресия и склонност към частично възстановяване на нарушените функции.

Етиология. D. c. т. възникват най-често в резултат на комбинация от вредни влияния, действащи в ранните етапи на развитие. Вътрешни инфекциозни заболявания (рубеола, грип, цитомегалия, листериоза, токсоплазмоза и др.), сърдечно-съдови и ендокринни заболявания на майката, гестоза при бременни жени, имунологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, психични травми, физически фактори и някои лекарства могат да повлияят; по време на раждане - причините за интракраниална родова травма и асфиксия. В ранния следродилен период D. c. може да възникне в резултат на менингит, енцефалит или мозъчно увреждане.

Патогенеза. Патогенните фактори, действащи по време на ембриогенезата, често причиняват аномалии в развитието на мозъка, а в по-късните етапи на вътрематочното развитие водят до забавяне на процесите на миелинизация на нервната система, нарушаване на диференциацията на нервните клетки, патология на образуването на интерневронни връзки и съдовата система на мозъка. Ако има имунологична несъвместимост между кръвта на майката и плода (Rh фактор, система ABO и други еритроцитни антигени), тялото на майката произвежда антитела, които причиняват хемолиза на еритроцитите на плода. Индиректният билирубин, образуван в резултат на хемолиза, има токсичен ефект върху нервната система, особено в областта на базалните ганглии. При фетуси, които са претърпели вътрематочна хипоксия, към момента на раждането защитните и адаптивни механизми не са достатъчно формирани, което допринася за развитието на родова вътречерепна травма и асфиксия. В патогенезата на лезиите на нервната система, които се развиват по време на раждането и отчасти постнатално, основната роля играят хипоксия, ацидоза, хипогликемия и други метаболитни промени, водещи до оток и вторични нарушения на хемо- и ликвородинамиката. От съществено значение в патогенезата на D. c. Приписва се на имунопатологични процеси: мозъчните антигени, образувани по време на разрушаването на нервната система под въздействието на инфекции, интоксикации и други лезии на мозъка на плода, могат да доведат до появата на съответните антитела в кръвта на майката. Последните имат вторичен патологичен ефект върху развиващия се мозък на плода.

Патоморфология. Патологичният процес може да включва няколко части на мозъка наведнъж, с първично увреждане на кората, подкоровите образувания и малкия мозък. Често малформациите на мозъка се комбинират с деструктивни промени. от

ти с настойчивост, заседнал афект. По-големите деца се характеризират с повишена впечатлителност, емоционална уязвимост и нарастващо чувство за малоценност и безпомощност. Това допринася за развитието на патологични черти на характера, обикновено от дефицитен тип (оттегляне, парааутизъм) или хиперкомпенсаторна фантазия. Могат да се появят генерализирани гранд и петит мал гърчове, както и фокални гърчове, най-често от тип Jacksonian. Често се наблюдават различни вегетативно-съдови-висцерално-обменни нарушения: регургитация, повръщане, коремна болка, запек, глад, повишена жажда, затруднено заспиване, нарушаване на ритъма на съня, недохранване, по-рядко - затлъстяване, изоставане във физическото развитие и др.

Различават се следните клинични форми на D. c. П.

Спастичната диплегия (ICD-10-C80.1) е тетрапареза, при която горните крайници са засегнати в много по-малка степен от долните, понякога минимално (парапареза или болест на Little). Спастиката преобладава в екстензорните и адукторните мускули на долните крайници. Когато детето лежи, краката му обикновено са изпънати. При опит за поставяне краката се кръстосват и се набляга на пръстите. Поради постоянното напрежение на аддукторните мускули на бедрата, краката са леко огънати в тазобедрените и коленните стави и се завъртат навътре. Когато се опитва да ходи с помощ, детето прави танцови движения, обръщайки тялото към водещия крак. Едната страна на тялото обикновено е по-засегната от другата, като разликата в способността за движение е особено забележима в ръцете.

Понякога има форми на D. c. и др., които се означават като спастична пара- или моноплегия. Повечето параплегии са всъщност тетраплегии, при които ръцете са засегнати в много слаба степен, което се проявява само с несъвършени движения на хващане, а при по-големи деца, тромавост на движенията на ръцете и моноплегии - параплегия или хемиплегия, при които един от крайниците страда леко, което не винаги се диагностицира. В допълнение към спастичната пареза може да се наблюдава хореоатетоидна хиперкинеза, по-изразена в пръстите и лицевите мускули. Децата са необщителни, трудно преживяват двигателни затруднения и се чувстват по-добре сред подобни деца. Тази форма протича най-благоприятно.

Двойна хемиплегия (ICD-10-C80.8) - тетрапареза с преобладаващо увреждане на ръцете. Мускулният тонус се повишава в смесен тип (спастично-твърд), преобладава мускулната ригидност, която се увеличава под влияние на тонични рефлекси (цервикални и лабиринтни), които продължават в продължение на много години.

на патологична тонична активност и изразени отклонения във формирането на физиологични рефлекси. Постепенното влошаване на състоянието на детето и появата на гърчове може да означава наличието на дегенеративен процес.

Важно е да се разграничи D. c. още през първите месеци от живота. от заболявания, свързани с туморния процес. В този случай решаващите признаци са хипертензивен синдром със симптоми на конгестия в фундуса, прогресия на неврологичните симптоми. В съмнителни случаи е необходимо по-задълбочено изследване на детето в болница.

Поток. Има (според K. A. Semenova, 1972) 3 стадия на заболяването: ранен (от 3 седмици до 3-4 месеца); 2) начален хронично-остатъчен (от 4-5 месеца до 2-3 години) и краен остатъчен. В 3-ти етап се отличава I етап, в който децата овладяват елементите на самообслужване, а II етап е най-тежкият. Ток на D. c. зависи от степента на увреждане (лека, умерена, тежка), времето на започване и етапа на лечението. Систематично провежданата комплексна терапия, започнала от първите месеци от живота, допринася за по-благоприятния курс. При тежки случаи на увреждане с изразен умствен дефект и наличие на гърчове, протичането може дори да бъде прогресивно.

Прогнозата зависи от степента на увреждане на нервната система, времето на поява и качеството на комплексното лечение. Ранното продължително лечение може да постигне значително подобрение на двигателните и психични функции и да постигне социална адаптация на децата. Въпреки това, при тежки форми на D. c. с изразен умствен дефект и наличие на гърчове, прогнозата е неблагоприятна.

Лечение на D. c. стр. трябва да бъде изчерпателна и да започне от първите седмици от живота на детето, от периода на формиране на спастични и двигателни функции. Лечението трябва да включва специални гимнастически упражнения за предотвратяване на развитието на контрактури, ортопедични мерки за увеличаване на подвижността и класове по специално подбрана програма за компенсиране на двигателни и интелектуални нарушения и лекарства. Основните цели на терапевтичните упражнения са инхибиране на патологичната тонична активност, нормализиране на тази основа на мускулния тонус и улесняване на произволните движения, обучение за последователно развитие на свързаните с възрастта двигателни умения на детето. Ортопедичното оформяне се редува с терапевтични упражнения, за да се придаде физиологична позиция на части от тялото, както и да се предотврати развитието на контрактури и деформации. Широко се използват общолечебен и акупресурен масаж, физиотерапевтични методи на лечение, лечебни вани, електрическа мускулна стимулация и импулсен ток. Трябва да се обърне специално внимание

Клиника. Има генерализирани, или прости, и фокални, или свързани форми.

М. генерализиран (син. прост М., ICD-10-C43.0) е най-честата форма. При атака на G. m. има 3 фази: продромална, болезнена и крайна (възстановяване). Често предвестник на атака на М. е промяна в настроението. Понякога има неутолима жажда, повишено слюноотделяне или усещане за сухота в устата, неприятен вкус, диария или запек. При някои пациенти слухът става тъп и зрителната острота е нарушена. Болезнената фаза може да настъпи по всяко време на деня или нощта. В първия стадий болката често е едностранна, но по-късно може да се разпространи и от двете страни на главата. При някои пациенти болката се редува от дясната и лявата страна. Болката се локализира главно във фронталната и темпоралната област, понякога около орбитата, в самата очна ябълка, в теменната и тилната област. Естеството на главоболието е различно. Най-типичната болка е пулсираща. Гаденето и повръщането обикновено се появяват към края на фазата на болката, но понякога се появяват от самото начало. В някои случаи се наблюдава повишаване на телесната температура, изпотяване, сърцебиене, зачервяване, бледност на лицето със синьо под очите, сухота в устата, чувство на задушаване, прозяване, болка в епигастричния регион, диария, полиурия, студени крайници. , подуване, промени в зениците. Често атаките са придружени от силно замайване. Характеризира се с лоша толерантност към ярка светлина, слухови стимули и особено миризми. Много деца са склонни да се изолират и да си легнат, ако е възможно. Продължителността на фазата на болка варира от няколко часа до 1-2 дни или повече. Атаката често завършва със сън, след което детето се събужда, чувствайки се добре. В други случаи леко, дифузно главоболие продължава няколко часа или дори дни. Честотата на атаките варира: от единични атаки в продължение на година или няколко години до няколко на седмица.

М. фокален (асоцииран) - М., който е предшестван или придружен от преходни фокални неврологични симптоми. В зависимост от естеството на фокалните симптоми се разграничават форми: офталмологични, с хемипарестезия, хемиплегия, нарушение на речта, базиларна и др.

M. офталмологичен (визуален), ICD-10-C43.8, се характеризира със специални зрителни смущения (мигаща скотома, дефект на зрителното поле, деформация на зрителното възприятие, халюцинации) непосредствено преди началото на главоболието.

може да е проява на мигренозен пристъп. Продължителността му е от няколко часа до 1 ден. Краят на пристъпа се показва чрез повишена чревна перисталтика. Обикновено при такива пациенти се наблюдават други форми на М.

M. без главоболие (ICD-10-C43.1) се характеризира само с фокални симптоми (най-често зрителни), обикновено наблюдавани при пациенти заедно с пълни атаки на M.

Статусната мигрена (ICD-10-C43.2) е тежка атака, при която болковите атаки следват една след друга, редувайки се с периоди на по-слаба болка между отделните атаки. Името „М. С." въведено по аналогия с наименованието „епилептичен статус“. Обикновено трае от 3 до 5 дни, придружено от адинамия, бледност, менингеални симптоми, понякога объркване или други психични разстройства, леко повишаване на телесната температура и повръщане. Такива пациенти подлежат на хоспитализация. Гръбначно-мозъчната течност обикновено е непроменена, понякога съдържанието на протеин в нея е леко повишено и налягането може да се повиши. Механизмът на M. s. неясно, вероятно свързано с мозъчен оток. Г-ца. като такъв, той трябва да се разграничава от продължителните атаки на М., при които не се появяват тежки общи симптоми.

Курсът и прогнозата обикновено са благоприятни. При някои деца гърчовете спират след 4-6 години, при други броят им временно намалява с възрастта, но след продължителна ремисия те могат да се появят отново.

Диагнозата М. се прави въз основа на признаци като пароксизмално главоболие, придружено от гадене, повръщане, фотофобия, липса на патологични симптоми извън пристъп, наличие на наследствена тежест, отрицателни данни от рентгенови и офталмологични изследвания , изключването на симптоматични М. при мозъчни тумори, ревматизъм и други заболявания . При М. често се откриват различни ЕЕГ промени, които обаче не оказват влияние върху диагнозата.

Лечението е насочено към спиране на атаките на М. и предотвратяване на появата им в междупристъпния период. Важно е индивидуално да се подберат лекарства и мерки, като се вземат предвид характеристиките на атаките, опитът с индивидуалната поносимост и ефективността на използваните преди това лекарства. За ефективно спиране на пристъпа е важно лекарството да се приеме в достатъчна доза в самото начало на пристъпа, а при наличие на продромални симптоми е препоръчително да се вземе антиеметик (церукал, реглан) 10-15 минути преди това. началото на атаката, което ускорява евакуацията на стомашното съдържимо и усвояването на основното лекарство. Ацетиленът се използва като аналгетик

отметка. В детска възраст е необходимо да се прави разлика между О. и епилептичните припадъци.

Лечение. Детето трябва да се легне, да се съблече или разкопчае дрехите, да се покрие, да се постави грейка на краката, да се отвори прозорецът, да се пие горещ, силен и сладък чай или кафе, при по-тежки състояния да се инжектират 2-4 mg от кордиамин с 0.2-1 мл кафе подкожно.натриев ин-бензоат. Те препоръчват: възстановително лечение, прекарване на време на чист въздух, разнообразна храна, богата на витамини, дозирана физиотерапия и санаторно-курортно лечение.

Венозната конгестия на мозъка е преходно нарушение на мозъчното кръвообращение, което се развива при деца по време на силен пристъп на кашлица (например при магарешка кашлица), неудържим смях, внезапно напрежение поради запек, продължително упражнение в положение с главата надолу и др. , Внезапно се появява силно главоболие, Пред очите ми блестят сребристи искри. Лицето става подпухнало с изразена цианоза, съдовете на очите се инжектират, вените на главата и шията, а понякога и горната част на гърдите, се подуват. Тези явления преминават бързо, но главоболието може да продължи по-дълго. Прогнозата обикновено е благоприятна. Детето трябва да бъде легнало, главата му да се повдигне по-високо и да се направят няколко пасивни движения, както при механична вентилация.

Вродени аномалии на мозъчните съдове. Те се образуват поради нарушение на развитието на съдовата система (аневризма, ангиома). Аневризмата е значително разширение на лумена на кръвоносен съд поради ограничена изпъкналост или равномерно изтъняване на стената му в определена област (истинска аневризма).

АртериаленА. (ICD-10-027.8) в повечето случаи се намират в артериите на основата на мозъка, по-често в интракраниалната част на вътрешната каротидна артерия, по-рядко в средната церебрална артерия. Рядко A. се откриват в басейна на вертебралните и базиларните артерии, понякога те са множествени.

Патоморфология. Артериалната стена е тънка пластина от белег на съединителната тъкан, в която няма мускули, а други слоеве на артериалната стена са слабо диференцирани. В областта на дъното на А. последният е най-изтънен и на това място често се наблюдават разкъсвания.

Клиника. Има две форми на артериален А.: апоплексия и паралитично - тумор-подобен. При деца А. може да не се прояви клинично дълго време. В някои случаи периодично се появяват мигренозни главоболия, които се засилват след физически или емоционален стрес и е възможно изолирано преходно едностранно увреждане на черепните нерви, най-често окуломоторните. Разкъсвания на артериална А. (апоптоза)

кръвни заболявания (левкемия, анемия, тромбоцитопения и други нарушения на системата за коагулация на кръвта), хеморагичен васкулит, мозъчни тумори и понякога артериална хипертония. Кръвоизливът се насърчава от физически и психически стрес.

Субарахноидният кръвоизлив (ICD-10-160.9) се развива остро, има силно главоболие, многократно, често многократно повръщане, нарушено съзнание, понякога се появяват конвулсии. Най-дълбоката и продължителна загуба на съзнание възниква при разкъсване на артериална аневризма и при деца от първата година от живота. Менингеалният синдром се открива в края на 1-ви или в началото на 2-ри ден от заболяването и се засилва, достигайки най-голяма тежест на 3-4-ия ден и изглажда до 2-3-та седмица. Често се засягат окуломоторния и абдуценсния нерв. Сериозно състояние се развива при нормална телесна температура и само на 2-4-ия ден от заболяването може да се повиши до 38 ° C. Гръбначно-мозъчната течност в първия

5 дни от заболяването е равномерно оцветено с кръв, след 5-ия ден е ксантохромно, до 3-та седмица е прозрачно; количеството на протеина е умерено повишено, плеоцитозата е в границите 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Диагнозата се поставя въз основа на данните от изследването на цереброспиналната течност.

Протичането и прогнозата зависят от източника, масивността, местоположението на кръвоизлива и възрастта на пациента. При руптура на артериални аневризми протичането е неблагоприятно, артериовенозните аневризми са по-леки, но са възможни повторни кръвоизливи. При ангиоми се наблюдава по-малко остро начало с постепенно нарастване на церебралните нарушения, наличието на фокални симптоми и чести конвулсии. Но дори и при такива пациенти са възможни повторни кръвоизливи с неблагоприятна прогноза. Най-тежките и често фатални кръвоизливи възникват по време на септично-токсични процеси при деца от първата година от живота.

Паренхимните кръвоизливи (ICD-10-161) при деца са редки, тежестта на клиничното състояние зависи от местоположението и степента на процеса. Фокалните симптоми съответстват на зоната на нарушено кръвообращение или са дислокационни поради оток, изместване на мозъчното вещество и компресия на мозъчния ствол. Синдромът на мозъчна компресия се проявява чрез понижаване на кръвното налягане, нарушения в ритъма и дълбочината на дишането. Има плаващи движения на очните ябълки, различен страбизъм, изразен нистагъм и хипотония. Паренхимните кръвоизливи често са придружени от менингеални симптоми и интракраниална хипертония поради проникването на кръв в субарахноидалното пространство.

Интравентрикуларните кръвоизливи (ICD-10-61.5) са изключително тежки, с дълбоки, несъвместими с живота

калай, корглюкон). Деконгестантната терапия е необходима при всички видове инсулт, дори за превантивни цели, дори при липса на признаци на мозъчен оток (магнезиев сулфат, аминофилин, хипотиазид). При клинични прояви на мозъчен оток се прилагат интравенозно лазикс и манитол. В тежки случаи се предписват кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон) през първите 3-5 дни от началото на инсулта. В острия период е показана корекция на метаболитните процеси (церебролизин, ноотропил). Диференцирано лечение на хеморагичен инсулт: в първите часове за спиране на кървенето се прилага желатинов разтвор, викасол, използват се антифибринолитични лекарства (трасилол, контрикал, гордокс), лекарства, които нормализират пропускливостта на съдовата стена (рутин, аскорбинова киселина) , при високо кръвно - антихипертензивни лекарства .

В случай на исхемичен инсулт първо се предписват кардиотонични лекарства: коргликон, строфантин и др.. За подобряване на кръвоснабдяването на мозъка се използват папаверин хидрохлорид, аминофилин, трентал, компламин и др. хепарин), които се предписват много внимателно само в първите дни на инсулт под контрола на кръвосъсирването.

След 5-7 дни се предписват индиректни антикоагуланти - фенилин, синкумар - под контрола на протромбиновия индекс. Периодът на възстановяване започва от момента на обратното развитие на церебралните симптоми и първите признаци на изчезване на фокалните нарушения. Лекарствата за спешна помощ, деконгестантите, хормоналните и сърдечните лекарства постепенно се оттеглят.

Тромбозата на мозъчните вени и синуси се среща при гнойни процеси на лицето, вътрешното ухо, остеомиелит на черепа, септикопиемия, токсико-инфекциозни и инфекциозно-алергични заболявания, вродени сърдечни дефекти и заболявания на кръвта. При децата повърхностните вени са по-склонни да тромбозират. На фона на основното заболяване се повишава телесната температура, появяват се главоболие, повръщане и хипертоничен синдром. При деца от първата година от живота обиколката на черепа се увеличава, голяма фонтанела изпъква; характерни са фокалните гърчове. Понякога се развива мозъчен оток. Възможен е и ремитиращ курс.

Тромбозата на горния сагитален синус е най-тежка. Пълната му оклузия се проявява чрез генерализирани тонични конвулсии или ритмични потрепвания на мускулите на лицето и ръцете, докато главата е рязко отхвърлена назад, а тонусът на екстензорите на крайниците и дългите мускули на гърба се повишава. Наблюдава се многократно повръщане и изпъкване на голяма фонтанела. Глупостта и комата бързо се развиват, което води до смърт. С бавното развитие на тромбоза, едемните кисти с отлагания на вар и холестерол постепенно се увеличават. Кухината на кистата съдържа гъста течност. При пробиване на стените на кистите настъпва тежко състояние с изразени менингеални симптоми.

Клиничната картина на мозъчните тумори се характеризира с комбинация от общомозъчни и фокални симптоми. Общите церебрални симптоми се проявяват чрез промени в психическото състояние на детето, главоболие, повръщане и конгестивни дискове на зрителния нерв. Детето става летаргично, капризно, сънливо, летаргично, бързо се уморява. Концентрацията е нарушена, паметта намалява. Главоболието е тъпо, дифузно, но може да бъде особено изразено в определена област (челна или тилна) и често се появява сутрин. Характеризира се с увеличаване на продължителността и интензивността на главоболието. Повръщането се появява в разгара на главоболието, не е свързано с приема на храна и често се появява сутрин. Той придружава главоболието не веднага, когато се появи, а на някакъв етап от развитието на болестта. Когато туморът е локализиран в задната черепна ямка, повръщането може да се появи спонтанно или при промяна на позицията на главата. При малки деца, поради компенсаторните възможности, главоболието и повръщането могат да намалеят или дори напълно да изчезнат за известно време. Но понякога, на фона на относително благополучие, внезапно се появява силно главоболие и повръщане. Запушените оптични дискове са важен признак за повишено вътречерепно налягане. Зрението не е нарушено за дълго време. При остро повишаване на вътречерепното налягане, заедно с конгестивни оптични дискове, се откриват кръвоизливи в ретината. Последица от продължителна стагнация е вторична атрофия на оптичните дискове. При малки деца се наблюдават застойни оптични дискове в по-късните стадии на тумора.

Епилептичните припадъци при деца се срещат често, с различна локализация на тумора, но особено често с тумори на темпоралния лоб. Те могат дълго да предшестват други церебрални и огнищни симптоми. При повишено вътречерепно налягане на рентгенография се наблюдава изтъняване на костите на черепа; при малки деца - разминаване на шевовете, увеличаване на размера на незатворени или отваряне на вече затворени фонтанели, рязко увеличаване на цифровите отпечатъци, разширяване на диплоичните съдове, увеличаване по размер и разширение на входа на sella turcica. Деструктивните промени в sela turcica, наличието на калцификация вътре или над нея обикновено се откриват при краниофарингиоми. Възможно е да има промени, свързани с местоположението на тумора: локална костна загуба, отлагане на вар в туморната тъкан. В типичните случаи налягането на цереброспиналната течност се увеличава, нараства

филтративен растеж и разпространение по мозъчния ствол. С помощта на първоначалните огнищни симптоми е възможно да се определи от коя област произхожда туморът. При локализация на тумора в моста се наблюдава парализа на погледа встрани и хоризонтален нистагъм. Туморите на средния мозък обикновено започват с увреждане на окуломоторните нерви. При лезия на нивото на предния коликул се появяват парализа на погледа нагоре и вертикален нистагъм, а слухът често се уврежда доста рано. Загубата на слуха не е придружена от намаляване на вестибуларната проводимост (може дори да се увеличи). Това е разликата между квадригеминалния тумор и лезията на ствола на вестибулокохлеарния нерв. При локализация на тумора в продълговатия мозък характерните огнищни симптоми са повръщане и булбарна парализа.

Краниофарингиомът (ICD-10-B43.7) се характеризира клинично с ендокринно-вегетативни нарушения, намалено зрение и хипертензивен синдром. Тежестта на симптомите зависи от местоположението и посоката на растеж на тумора и стадия на заболяването. Ендокринно-вегетативните нарушения се характеризират с нарушен растеж с изразен инфантилизъм, нанизъм, недостатъчност на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и хипоадреналинемия, а при по-големите деца - забавено полово развитие. Понякога ритъмът на съня е нарушен. Зрителните нарушения се изразяват в намалена зрителна острота с битемпорална хемианопия, първична атрофия на зрителните нерви и по-рядко вторична атрофия поради конгестивни дискове.

Глиома на зрителния нерв (ICD-10-B43.3). Един от първите симптоми е замъглено зрение. Понякога се появяват нистагъм и страбизъм. Тъй като туморът расте напред, се открива екзофталм. Туморът може да навлезе в областта на третата камера и тогава възникват ендокринни нарушения. Почти всички деца с глиоми на зрителния нерв имат дефекти в зрителното поле, заедно с първична атрофия и оток на папилата. Важен рентгенологичен признак е разширяването на зрителния отвор.

Туморите на мозъчните полукълба (ICD-10-043.0) са редки при деца. Симптомите на повишено вътречерепно налягане се развиват късно. Основният симптом са гърчове. Наблюдават се и поведенчески разстройства: летаргия, пасивност, летаргия. Фокалните първоначални симптоми зависят от местоположението на тумора. Припадъците се наблюдават по-често, когато туморът е локализиран в темпоралния лоб и са полиморфни по природа - изолирани психомоторни или в комбинация с големи припадъци, генерализирани пристъпи с фокален компонент. Често срещан синдром е хемипарезата.

Тумори на гръбначния мозък (ICD-10-B43.4) рядко се наблюдават в детска възраст. Може да бъде два вида: екстра- и интрамедуларен