تتطور الأمراض الالتهابية في الأوعية الدموية للعين في كثير من الأحيان. ويفسر ذلك وجود عدد كبير من الأوعية الدموية في أجزاء مختلفة من القناة العنبية. تتفرع الأوعية الدموية إلى شعيرات دموية، تتفاغر الأخيرة مع بعضها البعض عدة مرات وتشكل شبكة وعائية كثيفة. بسبب التفرع الواضح للأوعية الدموية في منطقة العنبية، تنخفض سرعة تدفق الدم بشكل حاد. يؤدي انخفاض ضغط تدفق الدم إلى خلق الظروف الملائمة لاستقرار العوامل البكتيرية والسامة المختلفة وتثبيتها في أنسجة الجهاز العنبي. يعد التهاب جميع أجزاء الجهاز الوعائي للعين - التهاب الأوعية الدموية الشاملة - نادرًا نسبيًا. يعد التهاب الجزء الأمامي من السبيل العنبي أكثر شيوعًا - التهاب القزحية الهدبية أو العنبية الأمامية، ومن النادر حدوث التهاب القزحية المعزول عن الجسم الهدبي. ويفسر ذلك نظام إمداد الدم المشترك للقزحية والجسم الهدبي. التهاب القزحية الخلفي هو التهاب المشيمية.

يتم تعريف نسبة تكرار الأشكال المختلفة من التهاب القزحية - الأمامي والخلفي والتهاب العنبية الشامل - على أنها 5: 2: 1، أي أن التهاب العنبية الشامل أقل شيوعًا بخمس مرات من التهاب القزحية الأمامي أو التهاب القزحية والجسم الهدبي.

هناك أشكال أولية وثانوية، خارجية وداخلية من التهاب السبيل العنبي. يشير الأولي إلى التهاب القزحية الذي يحدث بسبب أمراض عامة في الجسم، والثانوي يشير إلى التهاب القزحية الذي يتطور نتيجة لأمراض العين (التهاب القرنية، التهاب الصلبة، التهاب الشبكية، إلخ). يتطور التهاب القزحية الخارجي مع اختراق جروح مقلة العين، بعد العمليات الجراحية، قرحة القرنية المثقبة. التهاب القزحية الداخلي هو في معظم الحالات نقيلي.

وفقا للمسار السريري، ينقسم التهاب القزحية إلى حاد ومزمن. ومع ذلك، فإن هذا التمييز تعسفي إلى حد ما. يمكن أن يصبح التهاب القزحية الحاد مزمنًا أو متكررًا بشكل مزمن. ومن الضروري أيضًا التمييز بين التهاب القزحية البؤري والمنتشر، ووفقًا للصورة المورفولوجية للالتهاب - حبيبي وغير حبيبي. يشمل الورم الحبيبي بشكل حصري التهاب القزحية الدموي النقيلي، ويشمل التهاب القزحية غير الحبيبي التهاب القزحية الناجم عن التأثيرات السامة أو الحساسية السامة (وودز). كما يشير الاسم نفسه، يتميز التهاب القزحية الحبيبي بتطور ورم حبيبي التهابي يتكون من الخلايا الليمفاوية والخلايا الظهارية والخلايا العملاقة. في العملية غير الحبيبية، يكون الالتهاب منتشرًا ومفرط الحساسية بطبيعته. يدرك العديد من المؤلفين إمكانية حدوث أشكال انتقالية ومختلطة من التهاب القزحية.

عادة ما يتم تصنيف التهاب القزحية والجسم الهدبي الأمامي وفقًا لطبيعة الالتهاب: مصلي، نضحي، ليفي بلاستيكي، قيحي، نزفي. عادة ما يتم تصنيف التهاب القزحية الخلفي، أو التهاب المشيمية، وفقًا لتوطين العملية: التهاب المشيمية المركزي، المجاور للمركز، الاستوائي، والمحيطي. بالإضافة إلى ذلك، من المعتاد التمييز بين التهاب المشيمية المحدود والمنتشر.

من الناحية العملية، يظل التقسيم الكلاسيكي لالتهاب القزحية إلى حاد ومزمن مهمًا. يتوافق الالتهاب الحاد مع عملية تسلل نضحية، والالتهاب المزمن يتوافق مع عملية تسلل منتجة.

عيادة التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي

على الرغم من حقيقة أن القزحية تتأثر بمعزل عن الجسم الهدبي نادرًا نسبيًا، وكما أظهرت الدراسات المورفولوجية، فإن العملية في القزحية والجسم الهدبي هي نفسها دائمًا، فمن المعتاد في العيادة التمييز بين التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي. على عدد من الأعراض. يمكن الوصول إلى القزحية للفحص، حيث يتم اكتشاف جميع العلامات السريرية لالتهاب القزحية في وقت مبكر جدًا، في حين يتم اكتشاف علامات التهاب القزحية لاحقًا. كل هذا يشير إلى خطورة العملية وليس إلى انفصالها.

يبدأ المرض بشكل حاد. فجأة، دون أي علامات بادرية خاصة، يظهر الألم في العين، ويشع إلى النصف المقابل من الرأس. في الوقت نفسه، تظهر رهاب الضوء، وتمزيق، وتشنج الجفن. يزداد الألم بشكل ملحوظ في الليل، ويصبح في بعض الأحيان غير محتمل. تتحول العين إلى اللون الأحمر وتقل الرؤية. ويصاحب مشاركة الجسم الهدبي في العملية زيادة في تورم واحمرار الجفون، ويظهر الألم عند لمس مقلة العين في منطقة بروز الجسم الهدبي. ينجم الألم الشديد عن وجود عدد كبير من النهايات العصبية الحساسة في القزحية والجسم الهدبي من نظام العصب ثلاثي التوائم.

علامات موضوعية. الجفون منتفخة ومفرطة في الدم، وخاصة الجزء العلوي منها. يظهر الحقن حول القرنية أو المختلط بشكل واضح على مقلة العين.

تتضخم أنسجة القزحية بسبب الوذمة الواضحة، ويكون النمط المخرم غير واضح، حيث يتم ترسيب الإفرازات على سطح القزحية في خباياها. يصبح اللون الأزرق والأزرق الرمادي للقزحية أخضرًا قذرًا. .القزحية البنية تأخذ لونًا صدئًا. ويحدث ذلك بسبب التورم والامتلاء المفاجئ بالدم، وظهور الإفرازات مع وجود عناصر الدم. يتم تدمير خلايا الدم الحمراء، ويمر الهيموجلوبين بمراحل من الاضمحلال ويتحول إلى هيموسيديرين، وهو ذو لون أخضر. كل هذا يغير لون القزحية.

يؤدي تورم وامتلاء أوعية القزحية بالدم إلى انقباض حدقة العين. ردود الفعل المنعكسة التي تحدث أثناء الالتهاب تعزز تقبض الحدقة.

بسبب الإفراز الوفير، يظهر التعكر في رطوبة الغرفة الأمامية. في كثير من الأحيان، يستقر القيح (hypopyon) في الجزء السفلي من الغرفة في شكل شريط، في التهاب القزحية النزفي، يتم الكشف عن الدم - التحدمية.

من المرافق المتكرر لالتهاب القزحية، وخاصة البلاستيك الفبريني، التصاقات القزحية بالمحفظة الأمامية للعدسة - الالتصاقات الخلفية. ويمكن تمييزها بشكل خاص عندما يتم توسيع حدقة العين بوسائل موسع للحدقة.

نتيجة لعدم كفاية العلاج أو المسار الشديد للعملية، قد تلتحم القزحية بالعدسة على طول حافة الحدقة بأكملها - اندماج الحدقة (seclusio والحدقة)، ومع ترسب المزيد من الإفرازات الغنية بالفيبرين، اندماج الحدقة قد يحدث تلميذ (انسداد الحدقة).

يؤدي فرط نمو حدقة العين إلى تعطيل الاتصال بين الغرفتين الخلفية والأمامية. يتراكم السائل داخل العين في الغرفة الخلفية للعين، ويبرز القزحية إلى الأمام. وتسمى هذه الحالة بالقزحية المتقصفة (القزحية المفخخة). في هذه الحالة، تكون الغرفة الأمامية في المكان الذي تبرز فيه القزحية للأمام ضحلة، ولكن في الوسط، حيث يكون الجزء الحدقي من القزحية ملحومًا بالعدسة، تظل عميقة. بسبب اضطراب التدفق الخارجي، قد يتطور الجلوكوما الثانوية.

في الحالات الشديدة، بسبب الإفرازات الوفيرة، تندمج القزحية مع المحفظة الأمامية للعدسة ليس فقط عن طريق حافة الحدقة، ولكن تقريبًا عن طريق السطح الخلفي بأكمله (اندماج القزحية "المستوي"). في هذه الحالة، يمكن أيضًا ملاحظة علامات الجلوكوما الثانوية، ولكن على عكس القزحية "المفخخة"، تكون الغرفة الأمامية للعين عميقة جدًا في جميع الأنحاء.

يمكن أيضًا الإشارة إلى تورط الجسم الهدبي في العملية الالتهابية من خلال علامات موضوعية - ظهور رواسب على السطح الخلفي للقرنية والعتامة في الجسم الزجاجي. عندما يلتهب الجسم الهدبي - التهاب العضلة الهدبية - تسقط العناصر الخلوية في رطوبة الحجرة الأمامية، والتي تلتصق مع الفيبرين وتستقر تدريجياً على السطح الخلفي للقرنية. هذه هي الطريقة التي تتشكل فيها الرواسب. يمكن أن تكون ذات أحجام وألوان وأشكال مختلفة. في أغلب الأحيان، توجد الرواسب على شكل مثلث تكون قمته للأعلى، مع وجود رواسب أصغر مرئية في الجزء العلوي، ورواسب أكبر حجمًا وأكثر ضخامة و"دهنية" في الجزء السفلي. يمكن أن يكون لون الرواسب أبيض، رمادي-أبيض وأصفر. الرواسب الطازجة لها حدود واضحة إلى حد ما.

تختفي الرواسب تدريجياً بسبب عمليات الارتشاف والبلعمة. وفي بعض الأحيان تستمر لفترة طويلة (أشهر أو حتى سنوات)، وتكون على شكل أجسام مسطحة إسفينية الشكل. في حالات نادرة، تترسب الرواسب على الأسطح الأمامية والخلفية للعدسة أو على الغشاء الزجاجي الأمامي للرباط الهيالويد المحفظي. يمكن أن تكون العتامات في الجسم الزجاجي متفاوتة الشدة - من انتشار صغير في التهاب القزحية الهدبية المصلي إلى العتامات الخشنة، مما يقلل بشكل ملحوظ من الرؤية - في التهاب القزحية الهدبية الليفي.

في الحالات الشديدة، تتشكل روابط النسيج الضام في الجسم الزجاجي، مما قد يؤدي إلى انفصال الشبكية.

اعتلال القزحية. غالبًا ما يتم ملاحظة صورة غريبة لأمراض القزحية والجسم الهدبي. وهو مشابه لالتهاب القزحية الأمامي المزمن (التهاب القزحية والجسم الهدبي)، ولكن لا توجد علامات نموذجية لعملية التهاب العنبية: الحقن حول القرنية، واندماج حافة الحدقة للقزحية مع المحفظة الأمامية للعدسة، واحتقان القزحية وانقباضها. من التلميذ، لا يوجد ألم. في الوقت نفسه، تحدث تغاير اللون، وهطول الأمطار، والعتامة في الجسم الزجاجي. تشير هذه العلامات إلى حدوث تغيير في وظيفة العمليات الهدبية، التي تبدأ بإنتاج سائل داخل العين يحتوي على البروتين والعناصر المشكلة.

تسمى هذه الصورة للعملية المرضية خلل في الجسم الهدبي والقزحية. يتم دمج الخلل الوظيفي في الجسم الهدبي وتغاير لون فوكس والضمور التدريجي الأساسي للقزحية وبعض الأمراض الأخرى في مجموعة اعتلالات العنبية. على عكس التهاب القزحية، فإن هذه الأمراض ليست التهابية، ولكنها ضمورية (ضمور عصبي) بطبيعتها.

التهاب المشيمية

مع التهاب القزحية الخلفي - التهاب المشيمية - لا توجد شكاوى من ألم في العين، أو رهاب الضوء، أو دمع، حيث لا يوجد تعصيب حسي في المشيمية. عند الفحص الخارجي تكون العين المصابة هادئة. يستخدم تنظير العين لتشخيص التهاب المشيمية. إذا كانت الآفة في المشيمية صغيرة وتقع في الأجزاء الطرفية من قاع العين، فلا يمكن اكتشاف المرض إلا من خلال الفحوصات العشوائية أو الوقائية. في حالة إصابة الجزء الخلفي من مقلة العين، وخاصة منطقة البقعة، ينتبه المريض إلى انخفاض حاد في الرؤية المركزية، ومضات وخفقان أمام العين (الرؤية الضوئية)، وتشويه الرؤية. الحروف والأشياء المعنية (التحول). تشير هذه الشكاوى إلى أن شبكية العين تشارك في هذه العملية. في الواقع، في الغالبية العظمى من الحالات، لا يحدث التهاب المشيمية، ولكن التهاب المشيمية والشبكية. إذا كانت الرؤية الضوئية وخاصة التحول تشير إلى تلف الجهاز المخروطي في منطقة البقعة، فعند حدوث ضرر أكثر وضوحًا للأجزاء المحيطية من المشيمية بمشاركة الأجزاء الطرفية من شبكية العين (جهاز القضيب) في هذه العملية، قد يشكو المريض من ضعف الرؤية في الشفق (العمى الدموي).

يمكن أن يكون التهاب المشيمية بؤريًا (معزولًا) أو منتشرًا. بؤر الالتهاب في المشيمية ذات أحجام وأشكال مختلفة، ولكن الشكل الأكثر شيوعًا هو الشكل الدائري. يتراوح حجم الآفات من نصف إلى قطر ونصف من القرص البصري. في حالات نادرة، تكون الآفات المشيمية صغيرة أو كبيرة جدًا. الآفات المشيمية الطازجة لها حدود غير واضحة ولونها رمادي مصفر (الشكل 169، انظر ملحق اللون). التركيز الالتهابي في المشيمية هو ارتشاح خلوي. يمتد الارتشاح الالتهابي، وكذلك النضح، إلى شبكية العين. يصبح الأخير منتفخًا، بحيث يكون مسار الأوعية الصغيرة في شبكية العين غير مرئي في بعض الأماكن. في بعض حالات التهاب المشيمية الحاد، تتطور العتامات في الجسم الزجاجي الخلفي بالقرب من شبكية العين. ونتيجة لذلك، قد يحدث تسييل الجسم الزجاجي. في بعض الأحيان تكون الرواسب مرئية على الطبقة الحدودية الخلفية للجسم الزجاجي.

مع مزيد من التقدم، تصبح الآفة المشيمية رمادية بيضاء وتكتسب حدودًا أكثر وضوحًا. تخترق الظهارة الصبغية الشبكية المنطقة الملتهبة. ويلاحظ أيضًا زيادة في كروماتوفورز المشيمية. كل هذا يؤدي إلى تراكم صبغة بنية داكنة في موقع ارتشاح المشيمية القابل للامتصاص. يتم فقدان الخلفية الطبيعية ذات اللون الأحمر والبني لقاع العين، وتصبح ندبات النسيج الضام والأوعية الدموية المتصلبة مرئية؛ يتم تقليل تجويف الأخير بشكل كبير أو إغلاقه بالكامل. كلما زاد ضمور الأنسجة، كلما ظهرت الصلبة البيضاء بشكل أكبر.

في حالات نادرة، خلال المسار المزمن للعملية، قد تحدث أورام حبيبية التهابية ذات لون رمادي-أخضر مع توزيع مستو وبروز. في هذه الحالة، قد يتطور انفصال الشبكية النضحي. في مثل هذه الحالات، هناك حاجة للتشخيص التفريقي مع عملية الورم في المشيمية.

في بعض الأحيان مع التهاب المشيمية، لوحظ النزيف. في سمك المشيمية، يكون لونها رماديًا محمرًا أو أرجوانيًا، على عكس نزيف الشبكية، الذي يكون لونه أحمر فاتح أكثر.

مضاعفات التهاب القزحية

يؤدي العلاج الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب القزحية والجسم الهدبي إلى الشفاء التام أو شبه الكامل. يمكن أيضًا أن ينتهي التهاب القزحية الخلفي بشكل جيد نسبيًا، باستثناء التهاب المشيمية المركزي (التهاب البقعة)، وبعد ذلك تنخفض حدة البصر دائمًا بدرجة أو بأخرى. غالبًا ما يتم ملاحظة انتكاسات التهاب القزحية الهدبية ، وخاصة الحساسية السامة التي تتطور بسبب داء الكولاجين.

غالبًا ما يصاحب التهاب القزحية الأمامي والخلفي مضاعفات يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة، بما في ذلك العمى.

ينبغي اعتبار تنكس القرنية على شكل شريط من المضاعفات الشديدة لالتهاب القزحية الأمامي. في كثير من الأحيان يتطور بسبب التهاب القزحية المزمن طويل الأمد (مع مرض ستيل، الرمد الودي، وما إلى ذلك).

تعد عتامة العدسة - إعتام عدسة العين المعقد - من المضاعفات الشائعة لكل من التهاب العنبية الأمامي والخلفي. العوامل المسببة للأمراض الرئيسية التي تساهم في تطور إعتام عدسة العين المعقدة في التهاب القزحية هي الاضطرابات في تغذية العدسة وعمل السموم والتغيرات في ظهارة العدسة. عادة، تحدث العتامة أولاً في الجزء الخلفي من العدسة. وتدريجيًا تصبح أجزاء أخرى من العدسة غائمة، بحيث يتطور إعتام عدسة العين المعقد الكامل أو شبه الكامل.

تشمل أخطر مضاعفات التهاب القزحية الأمامي الجلوكوما الثانوية.

التسبب في الجلوكوما العنبية الثانوية متنوع. بالإضافة إلى العوامل الميكانيكية الواضحة (انقباض حدقة العين) التي تؤدي إلى زيادة ضغط العين، يمكننا أن نذكر الأسباب المحتملة الأخرى لتطور الجلوكوما الثانوية: زيادة إنتاج السائل داخل العين، وعرقلة التدفق الخارجي في الزاوية. من الحجرة الأمامية بسبب تورم التربيق القرني الصلب، ورواسب الإفرازات والصباغ الزائد، وفي وقت لاحق تشكيل التصاق القوام، وما إلى ذلك.

مع التهاب المشيمية، ضغط العين، كقاعدة عامة، لا يزيد. مع مسار غير موات من التهاب القزحية الأمامي أو التهاب العنبية، في بعض الحالات، ينخفض ​​\u200b\u200bضغط العين، وهو أمر ضار بشكل خاص للعين. يعتبر سبب انخفاض ضغط الدم داخل العين هو العمليات التنكسية العميقة في الجسم الهدبي - تثبيط وظيفة الظهارة الهدبية، ونتيجة لذلك، انخفاض في إنتاج السائل داخل العين. في الحالات الشديدة، يتبع انخفاض ضغط الدم ضمور فرعي ثم ضمور مقلة العين.

يمكن أن تحدث مضاعفات خطيرة للغاية في شبكية العين والعصب البصري. في كثير من الأحيان تتطور بسبب التهاب العنبية الخلفي، ولكن يمكن أيضًا ملاحظتها مع التهاب العنبية الأمامي. في شبكية العين، تحدث ظاهرة الركود والإفراز، ونزيف صغير وكبير. يمكن أن يكون النضح الالتهابي في شبكية العين كبيرًا جدًا بحيث تتطور صورة انفصال الشبكية النضحي.

أما بالنسبة للعصب البصري، فيمكن أن يحدث فيه التهاب القرص (الالتهاب الحليمي) ونادرًا ما يحدث التهاب العصب خلف المقلة بسبب التهاب القزحية. مع انخفاض ضغط الدم لفترة طويلة، يمكن ملاحظة ظاهرة القرص الاحتقاني دون انخفاض ملحوظ في الوظائف البصرية.

مسببات التهاب القزحية

إذا كان سبب التهاب القزحية الخارجي، الذي تمت مناقشته أعلاه، واضحًا، فإن مسببات التهاب القزحية الداخلي في كثير من الحالات تظل غير واضحة. قد يشير ظهور رواسب دهنية كبيرة والعديد من الدرنات الصفراء في القزحية إلى الطبيعة السلية لهذه العملية.

الصورة السريرية لالتهاب القزحية الزهري النادر حاليًا - التهاب المشيمية الحطاطي والصمغي وكذلك التهاب المشيمية الزهري - مميزة تمامًا. توجد حطاطات وردية مصفرة على طول الحافة الحدقة للقزحية، وغالبًا ما تظهر الصمغة في الجسم الهدبي وزاوية الغرفة الأمامية، وتنمو في القزحية. مع التهاب المشيمية الزهري، تظهر العديد من الآفات الصغيرة الداكنة والرمادية ("الملح والفلفل") على محيط قاع العين.

في معظم الحالات، بناءً على الصورة السريرية لالتهاب القزحية، لا يمكن الحكم على مسببات العملية. في التسبب في التهاب القزحية، من المرجح أن تكون العمليات المعدية والسامة والحساسية. مع العديد من الأمراض المعدية، قد يحدث التهاب القزحية الأمامي والخلفي.

في الوقت الحالي، من بين العوامل المسببة، يتم الاهتمام بمرض السل، وداء المقوسات، وداء كلابية الذنب، وداء البروسيلات، والروماتيزم، وعمليات الحساسية والمناعة الذاتية، والتسممات الذاتية المختلفة، والالتهابات البؤرية، وبدرجة أقل - الزهري والتهابات أخرى.

قد يكون للعوامل البكتريولوجية دور أكبر في أصل التهاب القزحية مما كان يعتقد سابقًا. تشمل العوامل المسببة المحتملة لالتهاب القزحية الفيروسات والريكتسيا والأوالي والفطريات والديدان الخيطية وما إلى ذلك.

في السنوات الأخيرة، لتحديد مسببات التهاب القزحية، تم إجراء ثقب في الحجرة الأمامية وفحص مصلي لرطوبة الغرفة الأمامية. ومع ذلك، حتى هذه الدراسات لا تجعل من الممكن دائمًا تحديد العامل الممرض، حيث يمكن تثبيته في أنسجة القناة العنبية. نتيجة للفحص الشامل الشامل للمريض، يمكن تحديد مسببات التهاب القزحية الداخلي فقط في 23٪ من الحالات. هناك دلائل تشير إلى دور مهم للعدوى بالعقديات في أصل التهاب القزحية (22٪).

عند دراسة عوامل الحساسية في حدوث التهاب القزحية، يواجه أطباء العيون بشكل أساسي نفس الصعوبات التي يواجهونها عند دراسة العوامل المعدية. غالبًا ما يكون من غير الممكن تحديد مسببات الحساسية بدقة. تم اكتشاف ظواهر التحسس الذاتي في التهاب القزحية الداخلي، ويمكن أن تحدث تغيرات في بنية المستضدات الخاصة بالأعضاء في القناة العنبية بسبب عوامل معدية وتسمم ذاتي مختلفة.

في الأساس، ظواهر المناعة الذاتية هي المسؤولة عن حدوث التهاب القزحية في داء الكولاجين. يتميز داء الكولاجين، كما هو معروف، بانحطاط الفيبرينويد في الأنسجة الوسيطة. يلعب خلل بروتينات الدم دورًا في نشأة داء الكولاجين. من بين أمراض الكولاجين، الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب القزحية هي الروماتيزم والتهاب المفاصل المزمن الأولي، بما في ذلك التهاب المفاصل المزمن في مرحلة الطفولة (مرض ستيل). في كثير من الأحيان، يحدث التهاب القزحية مع داء الفقار اللاصق، والذي يُصنف أيضًا على أنه مجموعة من الكولاجينوز. في بعض الحالات، يحدث التهاب القزحية بسبب عدوى بؤرية: التهاب الجيوب الأنفية، والتهاب اللوزتين، والتهاب الأذن الوسطى، وأمراض الأسنان، والتهاب الملحقات، والتهاب المرارة، وما إلى ذلك. وينبغي التأكيد بشكل خاص على إمكانية وجود طبيعة اللوزتين لالتهاب القزحية. في التهاب اللوزتين المزمن، تنتشر العدوى البؤرية عن طريق الدم. في حالة العدوى البؤرية، ليس فقط مسببات الأمراض نفسها، ولكن أيضًا سمومها يمكن أن تكون بمثابة عامل مسبب للأمراض. أخيرًا، نادرًا نسبيًا، يتميز التهاب القزحية كأحد الأعراض ببعض الأمراض الالتهابية المتلازمية ذات مسببات غير معروفة: مرض رايتر (التهاب العين والإحليل والزليل)، ومرض بهجت (متلازمة العنبية القلاعية)، ومرض فوجت-كوياناجي-هارادا (التهاب العنبية الجلدي). التهاب السحايا والدماغ) وبعض الآخرين.

علاج التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي

العلاج المحافظ. إن إعطاء الأدوية التي توسع حدقة العين (توسع حدقة العين) هو الإجراء العلاجي الأول والأكثر أهمية. علاج التهاب القزحية الأمامي والتهاب القزحية والجسم الهدبي باستخدام موسعات الحدقة يخلق السلام في القزحية، ويقلل من احتقان القزحية، والنضح، ويمنع تكوين التصاقات خلفية خلفية واحتمال اندماج حدقة العين. العامل الرئيسي الموسع للحدقة هو محلول 1% من كبريتات الأتروبين، الذي يوسع حدقة العين، مما يسبب شلل جزئي في العضلة التي تضيق حدقة العين. نظرًا للاحتقان الواضح للقزحية مع التهاب القزحية الهدبية، غالبًا ما يكون من غير الممكن تحقيق الحد الأقصى من اتساع حدقة العين، لذلك غالبًا ما يتم وصف الأتروبين مع محلول الكوكايين بنسبة 2-3٪ ومحلول الأدرينالين بنسبة 0.1٪. بالإضافة إلى ذلك، يشار إلى علاج التشتيت (العلق على المعبد، حمامات القدم الساخنة). بالنسبة للالتصاقات الخلفية الموجودة، غالبًا ما يكون إعطاء الفيبرينوليسين وخليط من موسعات حدقة العين عن طريق الترحيل الكهربائي فعالاً. لتقليل الالتهاب، يتم استخدام الإجراءات الحرارية (وسادة التدفئة، البارافين، الإنفاذ الحراري).

توصف موسعات حدقة العين لعلاج التهاب القزحية الأمامي، بغض النظر عن مسببات العملية. الأمر نفسه ينطبق على الأدوية القوية المضادة للالتهابات ومضادات الحساسية - الكورتيكوستيرويدات (تقطير محلول الكورتيزون 0.5٪ يوميًا 5-6 مرات يوميًا أو الحقن تحت المقلة أو تحت الملتحمة لمعلق 2.5٪ من الكورتيزون أو الهيدروكورتيزون 0.5-1 مل مرتين يوميًا أسبوع).

مع تراجع الظواهر الالتهابية في التهاب القزحية، يتم تكثيف العلاج بالارتشاف (تقطير الديونين بتركيزات متزايدة - 2-9٪، والرحلان الكهربائي بمستخلص الصبار، والليديز، والإجراءات الحرارية). يجب إجراء جميع العلاجات المحلية المحددة لالتهاب القزحية على خلفية العلاج العام، مع مراعاة مسببات العملية.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية المسبب للسل بـ ftivazid و tubazid وأدوية أخرى ذات تأثير محدد عن طريق الفم والستربتومايسين في العضل (20-30 جم على الأقل لكل دورة). في حالة التهاب القزحية الهدبية ، من الأفضل إعطاء الستربتوميسين تحت الملتحمة ، في حالة التهاب المشيمية - تحت البصلة. في الوقت نفسه، يتم وصف الفيتامينات ثنائية، كبيرة و C، ومزيلات التحسس (داخل Suprastin، محلول كلوريد الكالسيوم 0.25٪ تحت الجلد من 0.5 إلى 4 مل، لدورة تصل إلى 15-20 حقنة). يتم إعطاء الستربتوميسين وكلوريد الكالسيوم بشكل مفيد عن طريق الرحلان الكهربائي.

بالنسبة لداء البروسيلات، إلى جانب المضادات الحيوية وأدوية السلفوناميد، تتم الإشارة إلى علاج لقاحي محدد.

يتم علاج التهاب القزحية الناتج عن داء المقوسات باستخدام الكلوريدين (0.025 جم مرتين يوميًا لمدة 5 أيام) والسلفاديميزين (0.5 جم 4 مرات يوميًا لمدة 7 أيام). بعد استراحة لمدة 10 أيام، يجب تكرار مسار العلاج 2-3 مرات.

يتم علاج جميع التهابات القزحية المعدية التي تتطور بعد الأنفلونزا والتهاب اللوزتين وكذلك التهاب القزحية غير المعروف المنشأ، ولكن مع وجود عملية معدية مشتبه بها، باستخدام السلفوناميدات والمضادات الحيوية واسعة الطيف (البيسيلين، المورفوسكلين العضلي، المضادات الحيوية التتراسيكلين عن طريق الفم).

في حالة التهاب القزحية الروماتيزمي والتهاب القزحية الناتج عن أمراض الكولاجين الأخرى، يُوصف أيضًا العلاج بالمضادات الحيوية القوية، والساليسيلات عن طريق الفم والحقن، والكورتيكوستيرويدات موضعيًا وعن طريق الفم والحقن.

يوصف العلاج بالفيتامينات (أسكوروتين، أوندفيت عن طريق الفم، وفيتامينات ب عن طريق الحقن)، والعلاج بالاسموزو (على شكل حقن في الوريد لمحلول 10٪ من كلوريد الصوديوم أو كلوريد الكالسيوم، ومحلول 40٪ من الهيكسامين، والجلوكوز، وما إلى ذلك) لجميع أنواع الأمراض. التهاب القزحية من أي أصل.

في حالة الخلل الوظيفي في الجسم الهدبي والقزحية، ينبغي أن يسود العلاج بإزالة التحسس والعلاج القابل للامتصاص والعلاج بالفيتامينات.

العلاج الجراحي لالتهاب القزحية. يشار إلى العلاج الجراحي لمرض الجلوكوما الثانوي الذي يتطور نتيجة اندماج الحدقة وقصف القزحية. في هذه الحالات، يمكن التوصية بنقل القزحية. يتم إدخال سكين خطي من نوع Graefe في الحوف، ويتم تمريره عبر الأجزاء البارزة من القزحية "المقذوفة" ويتم إخراجه من العين من خلال الحوف على الجانب الآخر. بعد حركة "النشر" البسيطة، تتم إزالة السكين.

يمكن أن تتشكل أربعة ثقوب في القزحية، ولكن كقاعدة عامة، يحدث ورم ثلامة القزحية الواضح في مكان واحد أو مكانين. من خلالها يتم استعادة الدورة الدموية للسائل داخل العين، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط العين. قد يكون استئصال القزحية النقيري أو بضع القزحية فعالاً.

لتقليل إنتاج السائل داخل العين في الجلوكوما العنبية الثانوية المفرطة الإفراز، يمكن إجراء عمليات غير مثقوبة مثل التخثر الحراري أو التطبيق بالتبريد للصلبة في منطقة الجسم الهدبي.

يشمل العلاج الجراحي لعواقب التهاب القزحية أيضًا عمليات إنشاء حدقة اصطناعية. لهذا الغرض، يتم إجراء عملية استئصال القزحية، وفي العيون عديمة الرؤية، يتم إجراء بضع المحفظة القزحية. في الآونة الأخيرة، تم استخدام التخثر الضوئي أو الليزر بنجاح.

أورام الجهاز العنبي

قد تنشأ صعوبات كبيرة في تشخيص وعلاج أورام الأوعية الدموية في العين. ليس من السهل في كثير من الأحيان تحديد طبيعة الورم، سواء كان حميدًا أم خبيثًا. التشخيص الدقيق للأورام لا يمكن تحقيقه إلا من خلال الفحص النسيجي. في بعض الأحيان يتم الخلط بين عمليات الورم الكاذب ونمو الورم: الأورام السلية، والأورام الزهرية، والنزيف خلف العدسة وخلف المشيمية، والضمور البقعي، وانشقاق الشبكية. في كبار السن، تشبه التغيرات تصلب الشرايين النضحية في قاع العين الأورام.

وفقًا للأدبيات، فإن نسبة أورام المسالك العنبية الموجودة في العيون المصابة بالزرق المطلق وإعتام عدسة العين مرتفعة جدًا، خاصة إذا كانت عملية الزرق أحادية الجانب.

طرق البحث لتشخيص الأورام. يتم استخدام عدد من الطرق لتشخيص أورام الأوعية الدموية في العين. يمكن الإشارة إلى الأورام عن طريق احتقان في الجهاز الوريدي للملتحمة والصلبة، والأورام العنقودية الصلبة، ونزوح حدقة العين، وعقد الأنسجة الداكنة التي تم تحديدها أثناء فحص الجزء الأمامي من العين.

يمكن ملاحظة عناصر نمو الورم في منطقة جذر القزحية وفي زاوية الغرفة الأمامية أثناء الفحص المجهري الحيوي وتنظير الزوايا.

في أغلب الأحيان، يتم استخدام تنظير الحجاب الحاجز لتشخيص أورام الجهاز العنبي.

من بين أحدث الطرق، من الضروري الإشارة إلى تشخيص النظائر المشعة، والبحث باستخدام الموجات فوق الصوتية وتحليل الانارة.

للإشارة إلى النظائر المشعة، يتم استخدام الفوسفور المشع (P32). تعتمد هذه الطريقة على حقيقة أن أنسجة الورم تحتفظ بالفوسفور المشع لفترة أطول من الأنسجة السليمة. عندما يتم إدخال حوالي 100 μCi من P32 إلى جسم المريض (عن طريق الفم على معدة فارغة أو عن طريق الوريد)، يتم قياس قوة الإشعاع باستخدام عداد صغير. يتم وضع العداد على الصلبة المقابلة للورم وفي مكان مماثل في العين السليمة. يتم إجراء الحسابات بعد 1 و 24 و 48 و 72 ساعة.

يعتبر الاختبار إيجابيًا للأورام الحميدة إذا كانت قراءات العداد في المكان المشتبه في وجود ورم فيه أعلى بنسبة 30-40٪ من قيم التحكم (بالنسبة للأورام الخبيثة يجب أن يكون هذا الرقم 60٪ على الأقل).

إن الفحص بالموجات فوق الصوتية باستخدام مخطط صدى العين يجعل من الممكن تحديد الأنسجة الزائدة وبالتالي إجراء تشخيص تفريقي بين الورم وانفصال الشبكية الأساسي. ومن خلال الفحص المتكرر باستخدام أجهزة الموجات فوق الصوتية يمكن الحكم على درجة بقاء الورم وبالتالي معدل نموه. الاستخدام الأكثر قيمة للتشخيص بالموجات فوق الصوتية هو عند الاشتباه في وجود ورم في منطقة البقعة الصفراء، عندما يكون تنظير الحجاب الحاجز والتشخيص بالنظائر المشعة صعبًا.

الأورام الحميدة في الأوعية الدموية. تشمل الأورام الحميدة الأورام الليفية العصبية، والأورام العصبية، والأورام العضلية الملساء، وبعض أنواع الأورام الميلانينية. جنبا إلى جنب مع الأورام الحميدة، وعادة ما يتم النظر في الخراجات التي ليست أورام في حد ذاتها.

الأورام الليفية العصبية والأورام العصبية هي أورام نادرة، وهي أعراض انتشار الورم العصبي الليفي (مرض ريكلينغهاوزن). في هذه الحالة، تظهر عقيدات صفراء فاتحة أو داكنة في القزحية.

الورم العضلي الأملس هو ورم نادر ينشأ من العضلات الملساء للقزحية أو الجسم الهدبي.

عادة ما يتم الخلط بين الأورام العضلية الملساء، وكذلك الأورام الميلانينية الحميدة النادرة نسبيًا، على أنها ورم أرومي ميلاني خبيث. يتم تشخيصها عن طريق الفحص النسيجي بعد استئصال الأورام أو إزالتها داخل الأنسجة السليمة.

يمكن أن تكون أكياس القناة العنبية عفوية (بسبب تعطيل عمليات تكوين الجنين). أكثر شيوعا بما لا يضاهى هي الخراجات الظهارية المؤلمة للقزحية التي تحدث بعد اختراق جروح العين أو العمليات داخل العين. تتطور الأكياس ليس فقط بعد اختراق الظهارة لتجويف العين بعد الإصابة أو الجراحة، ولكن أيضًا عندما تنمو على طول قناة الجرح. تتميز أكياس القزحية بلون بني فاتح أو بني رمادي، وهي مستديرة الشكل ولها قشرة شفافة. مع نمو الكيس، قد تحدث مضاعفات مثل عتامة القرنية، وإعتام عدسة العين المعقدة، وخلع العدسة، والزرق الثانوي. إذا تم الكشف عن كيس القزحية، ليست هناك حاجة للاستعجال في الجراحة. يشار إلى الجراحة فقط إذا كان الكيس يميل إلى النمو. تم وصف حالات التطور العكسي للخراجات العفوية.

غالبًا ما تكون محاولات علاج الكيسات بالطرق الجراحية المحافظة أو اللطيفة (على سبيل المثال، ثقب الكيس عن طريق شفط محتوياته وحقن اليود أو حمض ثلاثي كلورو أسيتيك) غير فعالة.

إذا تمت الإشارة إلى العلاج الجراحي، فيجب على المرء أن يسعى لإزالة الكيس بالكامل، ويفضل أن يكون ذلك عن طريق استئصال القزحية. يجب إجراء شق على طول الحوف وعزل الكيس بعناية لتجنب فتح جدرانه.

الأورام المصطبغة في الأوعية الدموية. من الأهمية العملية الكبرى دراسة الأورام الخبيثة في أجزاء مختلفة من الجهاز العنبي - الأورام الميلانينية، حيث يتم ملاحظتها في أغلب الأحيان.

الأورام المصطبغة الحميدة - الشامات - يمكن أن تحدث أيضًا في القزحية والجسم الهدبي والمشيمية. يتم تشخيصها دائمًا تقريبًا في القزحية لأنها تكون مرئية أثناء فحص بسيط. يتم اكتشاف الشامات المشيمية خلال الفحوصات العشوائية أو الوقائية لقاع العين. في كثير من الأحيان تصبح الشامات خبيثة وتكون مصدر الأورام الميلانينية (في أكثر من نصف الحالات)، ولكن في بعض الأحيان تبقى دون تغيير لسنوات عديدة. إذا كان هناك ميل للزيادة (النمو الارتشاحي)، تتم إزالة شامات القزحية داخل الأنسجة السليمة، وتتعرض الشامات المشيمية لليزر أو تشعيع الزينون (انظر أدناه).

يظهر سرطان القزحية على شكل تكوين بني أو بني داكن يرتفع فوق مستوى القزحية.

في هذه الحالة، غالبا ما يتم تحويل التلميذ نحو الورم، ومع نمو قوي، على العكس من ذلك، يمكن تغطيته بشكل أو بآخر. قد تحدث التحدمية.

يتم التعرف على سرطان الجلد في الجسم الهدبي عندما يصل إلى حجم كبير ويكون مرئيًا خارج حدقة العين عند فحصه في الضوء المنقول على شكل تكوين بني غامق. غالبًا ما يتم العثور على الأورام الميلانينية في المنطقة القزحية الهدبية.

يمكن أن يتطور الورم الميلانيني المشيموي في أي مكان في قاع العين. على عكس الورم الميلانيني الذي يصيب السبيل العنبي الأمامي، فإن لونه ليس بني داكن، بل بني رمادي. يتميز الورم بمظهر دائري بارز. مع سرطان الجلد المشيمي، يمكن أن تنخفض الرؤية بشكل حاد إذا كانت موجودة في المنطقة البقعية أو المنطقة المجاورة للبقعة. في معظم المرضى، التشخيص ليس صعبا. في الحالات المشكوك فيها، عندما يكون انفصال الشبكية واسع النطاق مرئيًا، يتم تسهيل التشخيص الدقيق عن طريق تنظير الحجاب الحاجز (بما في ذلك "الدموي")، والموجات فوق الصوتية، واستخدام النظائر المشعة.

في حالات التشخيص المتأخر للورم الميلانيني المشيموي، قد يتطور الجلوكوما الثانوية، ومن ثم نمو الورم في الحجاج. وفي وقت لاحق، يموت المرضى من النقائل إلى الأعضاء الداخلية.

لقد تم إحراز تقدم كبير في العلاج الجراحي للأورام الميلانينية العنبية في السنوات الأخيرة. الاستئصال، الذي كان في السابق العملية الوحيدة، يفسح المجال لعمليات أخرى يتم إجراؤها مع الحفاظ على مقلة العين، وفي كثير من الأحيان الرؤية العالية. بالإضافة إلى ذلك، أثبت عدد كبير من الملاحظات التي أجراها مؤلفون مختلفون أن الاستئصال لا يمكن اعتباره إجراءً جذريًا لمنع عملية الورم في الجسم.

في الآونة الأخيرة، أصبحت عمليات إزالة أورام القزحية والمنطقة القزحية الهدبية منتشرة على نطاق واسع. يتم إجراء استئصال الورم داخل الأنسجة السليمة باستخدام ترسيم التخثير الحراري. عند إزالة أورام المنطقة القزحية الهدبية، يصبح من الضروري تشريح الصلبة وكشف الجسم الهدبي (عملية استئصال القزحية الهدبية). تعتمد هذه العمليات على حقيقة أن الأورام الميلانينية في القزحية والجسم الهدبي تختلف عن أورام المشيمية المماثلة. على الرغم من أن لديهم نموًا تسلليًا، إلا أنهم نادرًا ما ينتشرون (4-8٪).مع سرطان الجلد في الجسم الدائري، يجب أن يخضع معظم المرضى لعملية استئصال، ومع ذلك، مع مثل هذا الورم، فإن مسألة جراحة استئصال القزحية مع الحفاظ على العين، وخاصة العين الوحيدة واحد، يمكن رفعه.

تم إحراز تقدم كبير في علاج الأورام الميلانينية المشيمية. ترتبط باستخدام أجهزة التخثير الضوئي باستخدام طاقة مصباح زينون أو مولد الكم البصري - الليزر. يمكن إجراء التخثير الضوئي إذا كانت درجة بروز الورم لا تتجاوز 2.0-4.0 د، وكان قطره 2 قرص من العصب البصري. يجب ألا يكون هناك انفصال في الشبكية أو أوعية كبيرة فوق الورم، ومن المقرر تدميرها بواسطة جهاز تخثير ضوئي. وأخيرًا، الشرط الأساسي هو أن تكون الوسائط الانكسارية شفافة. عادة ما يتم تكرار جلسات التخثير الضوئي 5-6 مرات. إذا لم يتم استيفاء هذه الشروط، وكذلك في حالة الأورام الأرومية الميلانينية الشديدة في المشيمية، تتم الإشارة إلى الاستئصال.

يعتمد التشخيص على نوع خلية سرطان الجلد. الأقل خباثة هي الأورام الميلانينية للخلايا المغزلية من النوع A مع شوائب نووية، والنوع B بدون شوائب نووية والأورام الميلانينية الحزيمية. الأورام الظهارية والمختلطة أكثر خبيثة. المجموعة الفرعية الأولى من الأورام الميلانينية تنشأ من خلايا شوان، والثانية من الخلايا الصباغية في سدى المشيمية. في الآونة الأخيرة، تم اقتراح الطبيعة العصبية لبعض أورام الجهاز العنبي.

غالبًا ما تظهر التشوهات الخلقية في الجهاز الوعائي للعين على شكل أورام كولوبوما. في بعض الأحيان يحدث ثلامة القزحية والجسم الهدبي والمشيمية في وقت واحد. الكولوبوما، التي تشمل جميع أجزاء القناة الوعائية، تتوافق جنينيًا مع مسار الشق الجفني الثانوي.

غالبًا ما يُلاحظ وجود ورم ثلامة معزول في القزحية أو المشيمية. تشخيص هذه الحالات الشاذة ليس بالأمر الصعب. يقع ثلامة القزحية في خط الوسط في الجزء السفلي. من النادر حدوث أورام ثلامة القزحية غير النمطية في الاتجاه الأنفي، ونادرًا ما تكون في الاتجاه الصدغي أو العلوي.

تشمل الأورام الثُلامة غير النمطية ورم الثُلامة البقعي على شكل عيب بيضاوي في المشيمية والشبكية. في السنوات الأخيرة، تم تشخيص ورم القولون الكاذب البقعي في كثير من الأحيان بسبب داء المقوسات الخلقي.

يتم تحديد ورم القولون المشيمي النموذجي في الجزء السفلي من قاع العين. وغالباً ما يصل إلى حلمة العصب البصري، وأحياناً يلتقطه أيضاً. يعتمد اللون الأبيض للعيب على تنور الصلبة، حيث أن المشيمية غائبة تمامًا. في ثلامة المشيمية، تكون الشبكية متخلفة وغالبًا ما تكون غائبة، لذلك يفسر العديد من المؤلفين ذلك على أنه ورم ثلامة مشيمي وشبكية العين.

من الأمراض الخلقية الخطيرة في الأوعية الدموية للعين أنيريديا - غياب القزحية. قد يكون هناك أنيريديا جزئية أو شبه كاملة. ليست هناك حاجة للحديث عن الأنيريديا الكاملة، حيث تم اكتشاف بقايا طفيفة على الأقل من جذر القزحية من الناحية النسيجية. مع الأنيريديا، هناك حالات متكررة من الجلوكوما الخلقية مع ظاهرة تمدد مقلة العين (استسقاء العين)، والتي تعتمد على فرط نمو زاوية الغرفة الأمامية مع الأنسجة الجنينية.

في بعض الأحيان يتم دمج الأنيريديا مع إعتام عدسة العين القطبي الأمامي والخلفي، وخلع العدسة الجزئي ونادرًا ما يكون ثلامة العدسة.

الأقل شيوعًا هو البوليكوريا الحقيقية والكاذبة، أي تكوين عدة تلاميذ. يعتمد البوليكوريا الحقيقي، عندما يتفاعل العديد من التلاميذ مع الضوء، على انتهاك التطور الصحيح لحواف الكأس البصرية. يحدث تعدد الحدقة الكاذب عندما يتم حظر حدقة العين جزئيًا وبشكل غير متساوٍ بواسطة بقايا الغشاء الحدقي الجنيني.

18-09-2011, 06:59

وصف

تمثل الأمراض الالتهابية في الأوعية الدموية ما بين 7 إلى 30٪ من جميع أمراض العيون. هناك 0.3-0.5 حالة إصابة بالمرض لكل 1000 نسمة. في 10% من حالات التهاب القزحية الشديد بشكل خاص، يتطور العمى في كلتا العينين، ويعاني حوالي 30% من المرضى من إعاقة بصرية.

حوالي 40٪ من حالات التهاب القزحية تحدث على خلفية مرض جهازي. في التهاب القزحية الأمامي المرتبط بوجود HLA-B27 Ag في الدم، يهيمن الرجال (2.5:1).

ترجع الأهمية الاجتماعية لالتهاب القزحية أيضًا إلى حقيقة أن أمراض الأوعية الدموية تحدث غالبًا عند الأشخاص الصغار في سن العمل ويمكن أن تؤدي إلى انخفاض حاد في حدة البصر والعمى.

التغيرات في أمراض العين داخل الرحم عند الأطفال شديدة بشكل خاص. وكقاعدة عامة، فإنها تقلل الرؤية بشكل حاد وتجعل من المستحيل الدراسة في المدارس العامة. وقد تم تحديد نتائج مماثلة في 75-80٪ من هؤلاء الأطفال.

ملامح تشريح الجهاز الوعائي

إن بنية كل قسم من الأقسام الثلاثة للجهاز الوعائي - القزحية والجسم الهدبي والمشيمية - لها خصائصها الخاصة، والتي تحدد وظيفتها في ظل الظروف الطبيعية والمرضية. من الشائع في جميع الأقسام وفرة الأوعية الدموية ووجود الصباغ (الميلانين).

الأجزاء الأمامية والخلفية من المشيمية لها إمداد دم منفصل. يأتي إمداد الدم إلى القزحية والجسم الهدبي (القسم الأمامي) من الشرايين الهدبية الخلفية والأمامية الطويلة؛ المشيمية (الخلفية) - من الشرايين الهدبية القصيرة الخلفية. كل هذا يخلق الظروف الملائمة للأضرار المعزولة لأجزاء من الجهاز الوعائي.

ترتبط انتقائية الضرر الذي يلحق بالمشيمية بظروف الدورة الدموية (البنية التشريحية للجهاز العنبي). وهكذا، يدخل الدم إلى القناة الوعائية من خلال عدد قليل من السيقان الرفيعة للشرايين الهدبية الأمامية والخلفية، والتي تنقسم إلى شبكة الأوعية الدموية ذات تجويف إجمالي أكبر بكثير من الأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى تباطؤ حاد في تدفق الدم. يمنع ضغط العين أيضًا الإخلاء السريع للدم.

لهذه الأسباب، تعمل القناة الوعائية كنوع من "تجمع الاستيطان" لمسببات الأمراض وفضلاتها. يمكن أن تكون هذه البكتيريا الحية أو المقتولة والفيروسات والفطريات والديدان الطفيلية والأوالي ومنتجات تحللها واستقلابها. يمكن أن تصبح أيضًا مسببات للحساسية.

الميزة الثالثة هي التعصيب المختلف. يتم تعصيب القزحية والجسم الهدبي من الفرع الأول للعصب ثلاثي التوائم، ولا يوجد تعصيب حسي في المشيمية.

تصنيف التهاب القزحية

يمكن تقسيم التهاب القزحية وفقًا للمسببات، والتوطين، ونشاط العملية، والمسار. تأكد من تقييم توطين العملية.

يشمل التهاب القزحية الأمامي التهاب القزحية - التهاب القزحية والتهاب الهدبية - التهاب الجسم الهدبي، والذي يحدث بشكل رئيسي معًا مثل التهاب القزحية والجسم الهدبي.

يشمل التهاب القزحية الخلفي التهاب المشيمية نفسها - التهاب المشيمية. يسمى التهاب جميع أجزاء الجهاز الوعائي بالتهاب الأوعية الدموية الشامل.

وفقًا لمسببات المرض، ينقسم التهاب القزحية إلى داخلي وخارجي، وفقًا للمسار السريري - إلى حاد ومزمن، وفقًا للصورة المورفولوجية - إلى ورم حبيبي (دموي المنشأ، بؤري) وغير حبيبي (حساسية سامة، منتشر).

وينقسم التهاب القزحية الأمامي حسب طبيعة الالتهاب إلى التهاب مصلي ونضحي وليفي بلاستيكي ونزفي. يتم تصنيف التهاب القزحية الخلفي، أو التهاب المشيمية، وفقًا لتوطين العملية إلى التهاب القزحية المركزي، والمجاور للمركز، والاستوائي، والمحيطي. تنقسم عملية التهاب القزحية إلى محدودة ومنتشرة.

التسبب في التهاب القزحية

عند إدخال عوامل معدية أو التعرض لعوامل ضارة أخرى، فإن تفاعلات المناعة الخلوية والخلطية المحددة لها أهمية كبيرة. يتم التعبير عن الاستجابة المناعية للمواد الأجنبية في العمل السريع للعوامل غير المحددة والإنترفيرون والتفاعل الالتهابي.

في الجسم المناعي، تلعب تفاعلات محددة من المستضدات مع الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية الحساسة دورًا نشطًا. وهي تهدف إلى توطين وتحييد المستضد، وكذلك تدميره، وإشراك الخلايا اللمفاوية للعين في هذه العملية. المشيمية، وفقًا للعلماء المشاركين في هذه المشاكل، هي هدف للتفاعلات المناعية، وهي نوع من العقد الليمفاوية في العين، ويمكن اعتبار التهاب القزحية المتكرر نوعًا من التهاب العقد اللمفية. يساهم التركيز الكبير للخلايا البدينة في المشيمية وإطلاقها للعوامل المناعية في دخول المستودع وخروج الخلايا الليمفاوية التائية من هذا المستودع. قد يكون سبب الانتكاس مستضدًا منتشرًا في الدم. العوامل المهمة في تطور التهاب القزحية المزمن هي اضطراب حاجز الدم العيني الذي يحتفظ بالمستضدات. هذه هي البطانة الوعائية، والظهارة الصباغية، وظهارة الجسم الهدبي.

في بعض الحالات، يرتبط المرض الناشئ بمستضدات متفاعلة من البطانة الوعائية مع مستضدات القناة العنبية، شبكية العين، العصب البصري، كبسولة العدسة، الملتحمة، الكبيبات الكلوية، الأنسجة الزليلية وأوتار المفاصل. وهذا ما يفسر حدوث آفات العين المتلازمية في أمراض المفاصل والكلى وغيرها.

بالإضافة إلى ذلك، هناك عدد من الكائنات الحية الدقيقة ذات تأثير عصبي (التوكسوبلازما والعديد من فيروسات المجموعة الهربسية). تحدث العمليات الالتهابية التي تسببها في شكل التهاب الشبكية مع تلف لاحق في المشيمية.

عيادة التهاب القزحية والجسم الهدبي

تتجلى الصورة السريرية لالتهاب القزحية الهدبية في المقام الأول من خلال ألم حاد في العين والنصف المقابل من الرأس، ويتفاقم في الليل. يرتبط ظهور الألم بتهيج الأعصاب الهدبية. يمكن تفسير زيادة الألم الهدبي في الليل من خلال زيادة نغمة القسم السمبتاوي من الجهاز العصبي اللاإرادي في الليل وإيقاف المحفزات الخارجية، مما يركز انتباه المريض على الألم. يكون تفاعل الألم أكثر وضوحًا في التهاب القزحية والجسم الهدبي المسبب للهربس وفي الجلوكوما الثانوية. يزداد الألم في منطقة الجسم الهدبي بشكل حاد عند ملامسة العين من خلال الجفون.

يؤدي تهيج الأعصاب الهدبية عن طريق المنعكس إلى ظهور رهاب الضوء (تشنج الجفن والدموع). ربما مشاكل بصريةعلى الرغم من أن الرؤية في بداية المرض قد تكون طبيعية.

مع التهاب القزحية والجسم الهدبي المتقدمة يتغير لون القزحية. وهكذا تكتسب القزحية الزرقاء والرمادية صبغات خضراء، وتبدو القزحية البنية صدئة بسبب زيادة نفاذية الأوعية المتوسعة للقزحية ودخول خلايا الدم الحمراء إلى الأنسجة التي يتم تدميرها؛ يتحول الهيموجلوبين في إحدى مراحل الاضمحلال إلى هيموسيديرين ذو اللون الأخضر. وهذا، بالإضافة إلى تسلل القزحية، يفسر عرضين آخرين - نمط غير واضحالقزحية و ضيق الحدقة- انقباض التلميذ.

وبالإضافة إلى ذلك، مع التهاب القزحية والجسم الهدبي يظهر الحقن حول القرنيةوالتي غالبًا ما تصبح مختلطة بسبب التفاعل النشط لنظام الشرايين الهدبية الأمامية بأكمله. في الحالات الحادة، يمكن ملاحظة نزيف نبتي.

ويشتد رد فعل الألم للضوء في لحظة التكيف والتقارب. لتحديد هذا العرض، يجب على المريض أن ينظر إلى المسافة، ثم بسرعة إلى طرف أنفه؛ وهذا يسبب ألمًا حادًا. في الحالات غير الواضحة، يساهم هذا العامل، بالإضافة إلى علامات أخرى، في التشخيص التفريقي لالتهاب الملتحمة.

دائمًا تقريبًا مع التهاب القزحية والجسم الهدبي ، يترسب، تستقر على السطح الخلفي للقرنية في النصف السفلي على شكل مثلث تكون قمته إلى الأعلى. وهي عبارة عن كتل من الإفرازات تحتوي على الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والبلاعم. في بداية العملية، تكون الرواسب ذات لون أبيض رمادي، ثم تصبح مصبوغة وتفقد شكلها الدائري.

يتم تفسير تكوين الرواسب بحقيقة أن عناصر الدم تدخل الغرفة الخلفية بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية وبسبب التدفق البطيء للغاية للسوائل منها إلى الغرفة الأمامية ومن التلميذ إلى السطح الخلفي للقرنية ، تمكنت خلايا الدم من الالتصاق مع الفيبرين في تكتلات تستقر على بطانة القرنية بسبب انتهاك سلامتها. تأتي الرواسب بأحجام مختلفة (نقاط صغيرة وأخرى دهنية أو دهنية كبيرة) وبدرجات تشبع مختلفة (رمادي فاتح أو غامق، مصبوغ).

يترسب على بطانة القرنية (خط إيرليك-تورك)

العلامات المتكررة لالتهاب القزحية الهدبية هي غموض رطوبة الغرفة الأمامية - أعراض تيندال متفاوتة الخطورة (اعتمادًا على عدد الخلايا في مجال الرؤية في الغرفة الأمامية)، وكذلك ظهور نقص القيح، وهو صديد معقم. يحدث تكوين الهيبيون بسبب اختراق خلايا الدم (الخلايا الليمفاوية والبلاعم وغيرها) والبروتين وأحيانًا الصباغ في الغرفة الأمامية. يعتمد نوع الإفرازات (المصلية، الليفية، القيحية، النزفية) وكميتها على شدة العملية ومسبباتها. مع التهاب القزحية الهدبية النزفي، قد يظهر الدم في الغرفة الأمامية - التحدمات.

العرض المهم التالي لالتهاب القزحية والجسم الهدبي هو التكوين الالتصاقات الخلفية- التصاقات بالقزحية ومحفظة العدسة الأمامية. تكون القزحية المنتفخة وغير النشطة على اتصال وثيق بالسطح الأمامي لمحفظة العدسة، لذا فإن كمية صغيرة من الإفرازات، وخاصة الفيبرينية، تكون كافية للاندماج.

إذا كانت الحدقة مغلقة تمامًا (التصاق دائري)، فسيتم حظر تدفق الرطوبة من الغرفة الخلفية إلى الغرفة الأمامية. يتراكم السائل داخل العين في الغرفة الخلفية، ويبرز القزحية إلى الأمام. هذا الشرط يسمى القزحية قصفت. يصبح عمق الغرفة الأمامية غير متساوي (الغرفة عميقة في الوسط وضحلة على طول المحيط)، بسبب انتهاك تدفق السائل داخل العين، من الممكن تطوير الجلوكوما الثانوية.

عند قياس ضغط العين، يتم تحديد ضغط الدم الطبيعي أو انخفاض ضغط الدم (في حالة عدم وجود الجلوكوما الثانوية). من الممكن حدوث زيادة تفاعلية في ضغط العين.

آخر أعراض التهاب القزحية والجسم الهدبي هو المظهر الإفرازات في الجسم الزجاجيمما يسبب عوائم منتشرة أو ندفية.

وبالتالي، فإن العلامات العامة لجميع أنواع التهاب القزحية الهدبية تشمل ظهور ألم هدبي حاد في العين، وحقن حول القرنية، وتغير في لون القزحية، وعدم وضوح نمطها، وانقباض حدقة العين، وقصور العين، وتشكيل التصاقات خلفية، وترسب، وإفرازات. في الجسم الزجاجي.

تشخيص متباين

ينبغي التمييز بين التهاب القزحية والجسم الهدبي الحاد في المقام الأول عن الهجمة الحادة لزرق انسداد الزاوية والتهاب الملتحمة الحاد. وترد في الجدول المعلمات الرئيسية للتشخيص التفريقي. 2.

طاولة. التشخيص التفريقي لالتهاب القزحية والجسم الهدبي

تصبح زاوية الغرفة الأمامية مطموسة تدريجيًا، ويتطور الجلوكوما الثانوية وإعتام عدسة العين المعقدة والحبال الزجاجية وانفصال الشبكية الجر.

للتشخيص المسبب للمرض في حالة التهاب المفاصل الروماتويدي، من المهم اكتشاف الاضطرابات الجهازية العامة من خلال الاستجواب الدقيق للمريض. تم الكشف عن تصلب الصباح واحتقان الدم والتهاب المفاصل.

تشمل التشخيصات المختبرية تحديد عامل الروماتويد والبروتينات الدهنية بيتا والعيار المكمل وتحديد إفراز الجليكوسامينوجليكان والهيدروكسي برولين في البول باعتباره المكون الرئيسي الموجود أثناء تحلل الكولاجين.

التهاب القزحية السلي

السبب الشائع لالتهاب القزحية هو السل.

يصاحب الأمراض انتشار مزمن دون حدوث ظواهر التهابية قوية (تتشكل الأورام السلية في القزحية والجسم الهدبي). تظهر على الأمراض علامات رد فعل تحسسي ويصاحبها التهاب نشط مع إفرازات شديدة.

عند تحديد نشأة التهاب القزحية السلي، من الضروري مراعاة ما يلي:

الاتصال بمريض مصاب بالسل.

مرض السل السابق للأعضاء الأخرى (الرئتين، الغدد، الجلد، المفاصل)؛

بيانات من دراسات الأشعة السينية والتصوير المقطعي للرئتين والأعضاء الأخرى؛

الكشف عن الأجسام المضادة للسل في مصل الدم للمرضى.

زيادة تفاعلات السلين الجلدي وداخل الأدمة أثناء تفاقم عملية العين.

ردود الفعل البؤرية للحقن داخل الأدمة والرحلان الكهربائي للسل، نتائج التشخيص السريع.

انخفاض في عيار الأجسام المضادة لتوعية الخلايا الليمفاوية أثناء العلاج.

التهاب القزحية داء المقوسات

يحدث التهاب المشيمية والشبكية البؤري، وعادةً ما يكون ثنائيًا؛ في كثير من الأحيان المركزية، وأحيانا - توطين محيطي. يتكرر المرض.

عند أخذ التاريخ الطبي، من المهم البحث عن التعرض للحيوانات، أو استهلاك اللحوم النيئة، أو التعامل غير السليم مع اللحوم النيئة.

بالإضافة إلى الأسباب المذكورة أعلاه لالتهاب القزحية، من الضروري ملاحظة الآفات الفيروسية في الأوعية الدموية، والزهري، والسيلان، والجذام، وداء البروسيلات، وداء الليستريات، والسكري، والإيدز، وما إلى ذلك.

علاج التهاب القزحية

أهداف العلاج:قمع العامل المسبب للعدوى. منع أو تنظيم تفاعلات المناعة الذاتية المحلية والجهازية. تجديد المحلية (في العين) والنقص العام في الجلوكورتيكوستيرويدات.

لتحقيق هذه الأهداف، يتم استخدام العلاج المحافظ مع الاستخدام الإلزامي للجلوكوكورتيكوستيرويدات وطرق خارج الجسم (امتصاص الدم، فصادة البلازما، العلاج الذاتي الكمي).

المبادئ العامة للعلاج الدوائي لالتهاب القزحية:

العلاج المضاد للالتهابات.

الأدوية الأكثر فعالية هي الجلوكورتيكوستيرويدات. لعلاج التهاب القزحية الأمامي، يتم استخدام الكورتيزون بشكل رئيسي محليا أو في شكل حقن تحت الملتحمة، في علاج التهاب القزحية الخلفي، يتم استخدام الحقن المكافئ. في العمليات الشديدة، يتم استخدام GCS بشكل منهجي؛

يتم غرس الكورتيزون في كيس الملتحمة 4-6 مرات في اليوم، ويتم تطبيق مرهم في الليل. الحل الأكثر استخدامًا هو 0.1٪ ديكساميثازون [INN] (قطرات ومرهم ماكسيديكس للعين) ؛

يتم حقن 0.3-0.5 مل من المحلول المحتوي على 4 ملغم/مل من ديكساميثازون [INN] (محلول حقن ديكساميثازون) تحت الملتحمة أو ما حول المقلة. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام أشكال مطولة من الكورتيزون: يتم إعطاء التريامسينولون [INN] مرة واحدة كل 7-14 يومًا (محلول الحقن 10 ملغم/مل كينالوغ)، ويتم إعطاء مركب من فوسفات ثنائي الصوديوم وبيتاميثازون ديبروبيونات [INN] مرة واحدة كل 15-30 يومًا. أيام (محلول حقن الديبروسبان) ؛

في الحالات الشديدة بشكل خاص، يوصف العلاج الجهازي مع GCS. بالنسبة للعلاج الجهازي، يجب تناول الجرعة اليومية من الدواء بين الساعة 6 و8 صباحًا قبل الإفطار.

هناك علاج مستمر لـ GCS- بريدنيزولون فموياً 1 ملغم/كغم/يوم في الصباح (في المتوسط ​​40-60 ملغم)، يتم تقليل الجرعة تدريجياً كل 5-7 أيام بمقدار 2.5-5 ملغم (أقراص بريدنيزولون 1 و 5 ملغم) أو الأشكال المطولة للـ GCS (عن طريق العضل) كينالوغ) 80 ملغ (إذا لزم الأمر، يمكن زيادة الجرعة إلى 100-120 ملغ) مرتين بفاصل 5-10 أيام، ثم يتم إعطاء 40 ملغ مرتين بفاصل 5-10 أيام، جرعة الصيانة هي 40 ملغ على فترات 12-14 يومًا لمدة شهرين.

عند إجراء العلاج المتقطع، يتم إعطاء GCS بجرعة 48 ساعة في وقت واحد، كل يومين (العلاج بالتناوب) أو يتم استخدام الدواء لمدة 3-4 أيام، ثم يتم أخذ استراحة لمدة 3-4 أيام (العلاج المتقطع). أحد أنواع العلاج المتقطع هو العلاج بالنبض: يتم إعطاء ميثيل بريدنيزولون بالتنقيط الوريدي بجرعة 250-500 مجم 3 مرات في الأسبوع كل يومين، ثم يتم تقليل الجرعة إلى 125-250 مجم، والتي تعطى أولاً 3 مرات في الأسبوع. ثم مرتين في الأسبوع

بالنسبة للعمليات الالتهابية الشديدة إلى حد ما، يتم استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية موضعياً في شكل منشآت 3-4 مرات في اليوم - محلول 0.1٪ من ديكلوفيناك الصوديوم [INN] (قطرات العين ناكلوف). يتم الجمع بين الاستخدام الموضعي لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مع استخدامها عن طريق الفم أو عن طريق الحقن - الإندوميتاسين [INN] عن طريق الفم 50 مجم 3 مرات يوميًا بعد الوجبات أو عن طريق المستقيم 50-100 مجم مرتين يوميًا. في بداية العلاج، لتخفيف العملية الالتهابية بسرعة أكبر، استخدم 60 ملغ في العضل 1-2 مرات في اليوم لمدة 7-10 أيام، ثم انتقل إلى استخدام الدواء عن طريق الفم أو المستقيم.

إذا كان العلاج المضاد للالتهابات غير فعال في عملية شديدة، يتم تنفيذ العلاج المثبط للمناعة:

السيكلوسبورين [INN] (أقراص 25 و 50 و 100 ملغم مناعي) عن طريق الفم 5 ملغم / كغم / يوم لمدة 6 أسابيع، إذا كانت الجرعة غير فعالة يتم زيادة الجرعة إلى 7 ملغم / كغم / يوم، يتم استخدام الدواء لمدة 4 أسابيع أخرى. عند إيقاف العملية الالتهابية، تكون جرعة المداومة 3-4 مجم/كجم/يوم لمدة 5-8 أشهر؛

من الممكن الاستخدام المشترك للسيكلوسبورين مع بريدنيزولون: السيكلوسبورين 5 ملغم / كغم / يوم وبريدنيزولون 0.2-0.4 ملغم / كغم / يوم لمدة 4 أسابيع، أو السيكلوسبورين 5 ملغم / كغم / يوم وبريدنيزولون 0.6 ملغم / كغم / يوم لمدة 3 أسابيع أو سيكلوسبورين 7 ملغم / كغم / يوم وبريدنيزولون 0.2-0.4 ملغم / كغم / يوم لمدة 3 أسابيع، أو سيكلوسبورين 7 ملغم / كغم / يوم وبريدنيزولون 0.6 ملغم / كغم / يوم لمدة لا تزيد عن 3 أسابيع. جرعة الصيانة من السيكلوسبورين 3-4 ملغم / كغم / يوم؛

الآزوثيوبرين [INN] عن طريق الفم 1.5-2 مجم/كجم/؛

الميثوتريكسات [INN] عن طريق الفم 7.5-15 ملغ / أسبوع - في علاج التهاب القزحية الأمامي، توصف موسعات حدقة العين، والتي يتم تثبيتها في كيس الملتحمة 2-3 مرات في اليوم و/أو يتم إعطاؤها تحت الملتحمة بجرعة 0.3 مل: الأتروبين [INN] ( 1% قطرة عين و0.1% حقن)، فينيليفرين [INN] (2.5 و10% قطرة عين إيرفرين أو 1% حقن ميساتون)؛

للحد من ظاهرة متلازمة الفيبرينويد، يتم استخدام الأدوية الحالة للفبرين.

يعطى اليوروكيناز [INN] تحت الملتحمة بمعدل 1250 IE (في 0.5 مل) مرة واحدة يوميًا، مسحوق مجفف بالتجميد لتحضير محلول قدره 100000 وحدة دولية. للإعطاء تحت الملتحمة، يتم إذابة محتويات القارورة مؤقتًا في 40 مل من المذيب؛

يتم حقن البرووكيناز المؤتلف [INN] تحت الملتحمة وبشكل مكافئ عند 5000 وحدة دولية/مل (الهيميز). للحصول على محلول الحقن، يتم إذابة محتويات الأمبولة مؤقتًا في 1 مل من المحلول الفسيولوجي؛

يتم حقن Collalysin [INN] تحت الملتحمة بجرعة 30 وحدة دولية. للحصول على محلول الحقن، يتم إذابة محتويات الأمبولة مؤقتًا في 10 مل من محلول 0.5٪ من النوفوكين (مسحوق كولاليسين المجفف بالتجميد، 500 وحدة دولية في أمبولات)؛

يتم إعطاء محلول الهيستوكروم [INN] 0.2% تحت الملتحمة أو بشكل مكافئ؛

يتم إعطاء الليديز بجرعة 32 وحدة على شكل رحلان كهربائي.

Wobenzym 8-10 أقراص 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين، ثم 2-3 أسابيع 7 أقراص 3 مرات يوميًا، ثم 5 أقراص 3 مرات يوميًا لمدة 2-4 أسابيع، ثم 3 أقراص لمدة 6-8 أسابيع؛

فلوجينزيم 2 قرص 3 مرات يوميا لعدة أشهر. تناول الحبوب قبل 30-60 دقيقة من تناول الطعام مع الكثير من الماء.

تُستخدم مثبطات الأنزيم البروتيني أيضًا لتقليل تأثيرات متلازمة الفيبرينويد:

يتم إعطاء أبروتينين [INN] تحت الملتحمة ومكافئ: جوردوكس في أمبولات 100000 وحدة دولية (للإدارة تحت الملتحمة، يتم تخفيف محتويات الأمبولة في 50 مل من المياه المالحة، ويتم حقن 900-1500 وحدة دولية تحت الملتحمة)؛

محلول مجفف بالتجميد من 10000 KIU في زجاجات (للإعطاء تحت الملتحمة، يتم تخفيف محتويات الزجاجة في 10 مل من المحلول الفسيولوجي، ويتم حقن 300-500 KIU تحت الملتحمة؛ للإعطاء بارابولبار، يتم تخفيف محتويات الزجاجة في 2.5 مل من المحلول الفسيولوجي، يتم حقن 4000 KIU تحت الملتحمة)؛

علاج إزالة السموم: بالتنقيط الوريدي "هيموديز" 200-400 مل، محلول جلوكوز 5-10% 400 مل مع حمض الأسكوربيك 2.0 مل؛

أدوية إزالة التحسس: محلول كلوريد الكالسيوم 10٪ عن طريق الوريد، لوراتادين [INN] للبالغين والأطفال فوق 12 عامًا، 10 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا، للأطفال من عمر 2 إلى 12 عامًا، 5 ملغ مرة واحدة يوميًا - كلاريتين؛

يعتمد العلاج المضاد للميكروبات المسببة للمرض على سبب المرض.

التهاب القزحية الزهري:بنزاثين بنزيل بنسلين (ريتاربن) في العضل 2.4 مليون وحدة مرة واحدة في 7 أيام لمدة 3 حقن، بنزيل بنسلين نوفوكائين ملح في العضل 600000 وحدة مرتين في اليوم لمدة 20 يومًا، بنزيل بنسلين ملح الصوديوم 1 مليون كل 6 ساعات خلال 28 يومًا. في حالة عدم تحمل البنزيل بنسلين، يتم استخدام الدوكسيسيكلين 100 ملغ عن طريق الفم مرتين يوميًا لمدة 30 يومًا، أو التتراسيكلين 500 ملغ 4 مرات يوميًا لمدة 30 يومًا، أو الاريثروميسين بنفس الجرعة، أو سيفترياكسون في العضل 500 ملغ / يوم لمدة 10 أيام. IM 1 جرام 4 مرات يوميا لمدة 28 يوما.

التهاب القزحية بسبب داء المقوسات:يتم استخدام مزيج من البيريميثامين [INN] (الكلوريدين) عن طريق الفم 25 ملغ 2-3 مرات في اليوم وسلفاديميزين 1 جم 2-4 مرات في اليوم. يتم تنفيذ 2-3 دورات لمدة 7-10 أيام مع فترات راحة لمدة 10 أيام. من الممكن استخدام الدواء المركب Fansidar (F. Hoffmann La Roche) الذي يحتوي على 25 ملغ من البيريميثامين و 500 ملغ من السلفودوكسين). يؤخذ هذا الدواء عن طريق الفم، 1 قرص. مرتين يوميا كل يومين لمدة 15 يوما أو قرص واحد. مرتين في اليوم مرتين في الأسبوع لمدة 3-6 أسابيع. مع الإدارة العضلية ، يتم إعطاء 5 مل من الدواء 1-2 مرات يوميًا كل يومين لمدة 15 يومًا. يستخدم البيريميثامين بالتزامن مع مستحضرات حمض الفوليك (5 ملغ 2-3 مرات في الأسبوع) وفيتامين ب 12. بدلا من البيريميثامين، يمكنك استخدام أمينوكوينول عن طريق الفم 0.1-0.15 غرام 3 مرات في اليوم.

يتم استخدام المضادات الحيوية من مجموعة لينكوسامين (لينكومايسين وكليندامايسين) والماكروليدات (سبيراميسين). يستخدم لينكومايسين [INN] تحت الملتحمة أو بالقرب من العين بجرعة 150-200 ملغ، أو في العضل بجرعة 300-600 ملغ مرتين يومياً أو عن طريق الفم بجرعة 500 ملغ 3-4 مرات يومياً لمدة 7-10 أيام. يستخدم الكليندامايسين [INN] تحت الملتحمة أو بالقرب من العين بجرعة 50 ملغ يومياً لمدة 5 أيام، ثم مرتين في الأسبوع لمدة 3 أسابيع، في العضل بجرعة 300-700 ملغ 4 مرات يومياً أو عن طريق الفم بجرعة 150-400 ملغ 4 مرات يومياً لمدة 7- 10 أيام. سبيراميسين [INN] يقطر بالتنقيط الوريدي البطيء بمقدار 1.5 مليون وحدة دولية 3 مرات يوميًا أو عن طريق الفم 6-9 مليون وحدة دولية مرتين يوميًا لمدة 7-10 أيام.

التهاب القزحية السلي:في حالة التهاب القزحية النشط الشديد، يتم استخدام مزيج من الإيزونيازيد (INN) خلال الأشهر 2-3 الأولى (عن طريق الفم 300 مجم 2-3 مرات يوميًا، وفي العضل 5-12 مجم/كجم/يوم في 1-2 حقنة، تحت الملتحمة والبار المقطبي). يتم إعطاء محلول 3٪) وريفامبيسين [INN] (عن طريق الفم 450-600 ملغ مرة واحدة يوميًا، عضليًا أو وريديًا 0.25-0.5 جم يوميًا)، ثم علاج مشترك مع أيزونيازيد وإثيوناميد [INN] (فمويًا 0.5-1 جم يوميا في 2-3 جرعات).

في التهاب القزحية الأولي من شدة معتدلةخلال أول 1-2 شهر، يتم استخدام مزيج من أيزونيازيد وريفامبيسين، ثم لمدة 6 أشهر، يتم استخدام مزيج من أيزونيازيد وإثيوناميد أو ستربتومايسين [INN] (0.5 جم عن طريق الفم مرتين يوميًا في أول 3-5 أيام). ، ثم 1.0 جرام مرة واحدة يوميًا، يتم إعطاء محلول يحتوي على 50.000 وحدة / مل تحت الملتحمة أو بشكل مكافئ).

لالتهاب القزحية المزمنيتم استخدام مزيج من الأيزونيازيد مع الريفامبيسين أو الإثيوناميد والستربتوميسين والكاناميسين والكورتيكوستيرويدات.

التهاب القزحية الفيروسي:بالنسبة للعدوى التي يسببها فيروس الهربس البسيط، استخدم الأسيكلوفير [INN] عن طريق الفم 200 ملغ 5 مرات يوميًا لمدة 5 أيام أو فالاسيكلوفير [INN] عن طريق الفم 500 ملغ مرتين يوميًا لمدة 5-10 أيام. بالنسبة للعدوى التي يسببها فيروس الهربس النطاقي، استخدم الأسيكلوفير [INN] عن طريق الفم 800 ملغ 5 مرات يوميًا لمدة 7 أيام أو فالاسيكلوفير [INN] 1 جم 3 مرات يوميًا لمدة 7 أيام. بالنسبة للعدوى الهربسية الشديدة، يتم استخدام الأسيكلوفير عن طريق الوريد بالتنقيط البطيء من 5-10 ملغم / كغم كل 8 ساعات لمدة 711 يومًا أو داخل الجسم الزجاجي بجرعة 10-40 ميكروغرام / مل.

بالنسبة للعدوى الناجمة عن الفيروس المضخم للخلايا، يتم استخدام غانسيكلوفير [INN] عن طريق الوريد في تقطير بطيء بمعدل 5 ملغم / كغم كل 12 ساعة لمدة 14-21 يومًا، يليه علاج صيانة باستخدام غانسيكلوفير عن طريق الوريد بجرعة 5 ملغم / مل يوميًا لمدة أسبوع أو 6 ملغم / مل يوميًا لمدة أسبوع أو 6 ملغم / مل. مل 5 أيام في الأسبوع أو عن طريق الفم 500 ملغ 5 مرات في اليوم أو 1 غرام 3 مرات في اليوم.

التهاب القزحية الروماتيزمي:فينوكسي ميثيل بنسلين [INN] 3 مليون وحدة/يوم في 4-6 جرعات لمدة 7-10 أيام.

التهاب القزحية مع متلازمة رايتر:هناك عدة طرق لاستخدام المضادات الحيوية:

1. الاستقبال لمدة 1 أو 3 أو 5 أيام.

2. الاستقبال خلال 7-14 يومًا.

3. الاستخدام المستمر لمدة 21-28 يومًا.

4. العلاج بالنبض - يتم تنفيذ 3 دورات من العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 7-10 أيام مع فترات راحة لمدة 7-10 أيام.

يُنصح باستخدام المضادات الحيوية التالية:

كلاريثروميسين [INN] (عن طريق الفم 500 ملغ/يوم مقسمة على جرعتين لمدة 21-28 يومًا؛

أزيثروميسين [INN] - عن طريق الفم 1 جم/اليوم مرة واحدة؛

الدوكسيسيكلين [INN] - يؤخذ عن طريق الفم 200 ملغ / يوم مقسمة على جرعتين لمدة 7 أيام. لا ينصح به للأطفال دون سن 12 عامًا؛

روكسيثروميسين [INN] - عن طريق الفم 0.3 جم/يوم في 1-2 جرعة، دورة العلاج 10-14 يومًا؛

أوفلوكساسين (INN) - للبالغين 200 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا لمدة 3 أيام. لا ينصح به للأطفال.

سيبروفلوكساسين [INN] - للبالغين، 0.5 جم/يوم عن طريق الفم في اليوم الأول، ثم 0.25 جم/يوم مقسمة على جرعتين لمدة 7 أيام. لا ينصح به للأطفال.

أورام الأوعية الدموية

من بين الأورام الخبيثة في الأوعية الدموية، يكون الورم الميلانيني أو الورم الأرومي الميلانيني أكثر شيوعًا.

سرطان الجلدينشأ بشكل رئيسي من البقع المصطبغة - الشامات. يتم تنشيط نمو الورم خلال فترة البلوغ أو الحمل أو الشيخوخة. ويعتقد أن سرطان الجلد هو سبب الصدمة. الورم الأرومي الميلانيني هو ورم من أصل جلدي عصبي. تتطور الخلايا السرطانية من الخلايا الصباغية، وهي خلايا شوان الموجودة في أغلفة العصب الجلدي، القادرة على إنتاج الميلانين.

تتأثر القزحية في 3-6% من حالات سرطان الجلد الوعائي. الجسم الهدبي - في 9-12٪ والمشيمية - في 85٪ من الحالات.

سرطان القزحية

وغالبًا ما يتطور في الأجزاء السفلية من القزحية، ولكنه ممكن أيضًا في أي جزء آخر منها. هناك أشكال عقيدية ومستوية ومنتشرة. في معظم الحالات، يكون الورم مصبوغًا، بني داكن اللون؛ الشكل العقدي للورم على شكل كتلة إسفنجية داكنة ومحددة بوضوح هو الأكثر شيوعًا. سطح الورم غير مستوٍ، ويبرز داخل الحجرة الأمامية، ويمكن أن يؤدي إلى إزاحة حدقة العين.

علاج:إذا انتشر الورم إلى ما لا يزيد عن ربع القزحية، تتم الإشارة إلى إزالته الجزئية (استئصال القزحية)، وإذا كانت هناك علامات أولية لنمو الورم في جذر القزحية، فيجب إجراء استئصال القزحية. يمكن تدمير الورم الميلانيني الموضعي الصغير في القزحية عن طريق التخثر الضوئي أو الليزر.

سرطان الجلد في الجسم الهدبي

النمو الأولي للورم بدون أعراض. ومع نمو الورم الميلانيني، تظهر تغيرات مرتبطة بالتأثير الميكانيكي للورم على الأنسجة المجاورة.

الأعراض المبكرةهو حقنة احتقانية في نظام الأوعية الهدبية الأمامية، وفي منطقة محدودة، يتم الكشف عن إغلاق زاوية الغرفة الأمامية في منطقة معينة عن طريق المنظار.

ويلاحظ شلل جزئي في القزحية وتعتيم العدسة. في بعض الأحيان يوجد الورم الميلانيني في زاوية الغرفة الأمامية كتكوين داكن على سطح القزحية.

في التشخيصتنظير الزوايا، الفحص المجهري الحيوي، تنظير الحجاب الحاجز، تنظير صدى العين (طريقة B)، مساعدة التصوير بالرنين المغناطيسي.

علاج: يمكن استئصال الأورام الصغيرة والموضعية في الجسم الهدبي من الأنسجة السليمة، مما يحافظ على مقلة العين. بالنسبة للأورام الكبيرة، يشار إلى استئصال العين.

سرطان الجلد المشيمية

غالبا ما يحدث بين سن 50-70 سنة. هناك عقيدية - الأشكال الأكثر شيوعًا والمستوية للورم. يكون لون الورم الميلانيني المشيموي أسودًا، أو بنيًا داكنًا أو فاتحًا، وأحيانًا ورديًا (الأكثر خبثًا).

في الصورة السريرية للورم الميلانيني المشيموي، هناك 4 مراحل: I - أولي، غير تفاعلي؛ II - تطور المضاعفات (الزرق أو العملية الالتهابية)؛ III - نمو الورم خارج المحفظة الخارجية للعين؛ رابعا - تعميم العملية مع تطور النقائل البعيدة (الكبد والرئتين والعظام).

عيادة المرضيعتمد على موقع الورم. يتجلى سرطان الجلد في منطقة البقعة الصفراء في وقت مبكر على شكل اضطرابات بصرية (تحول الرؤية، وضوئية، وانخفاض حدة البصر). إذا كان الورم الميلانيني موجودًا خارج البقعة، فإنه يظل بدون أعراض لفترة طويلة. ثم يشكو المريض من وجود بقعة داكنة في مجال الرؤية.

يكشف قياس المحيط عن وجود ورم عتمي يتوافق مع موقع الورم. مع تنظير العين، يمكن رؤية ورم ذو حدود حادة في قاع العين، يبرز في الجسم الزجاجي. يتراوح لون سرطان الجلد من البني الرمادي إلى الرمادي.

في المرحلة الأولى من المرض، تتناسب شبكية العين مع الورم الميلانيني بإحكام دون تكوين طيات؛ لا يوجد انفصال الشبكية بعد. مع مرور الوقت، يحدث انفصال الشبكية الثانوي، مما يخفي الورم. ويشير ظهور الحقنة الراكدة والألم إلى انتقال المرض إلى المرحلة الثانية، أي أن الجلوكوما الثانوية تبدأ بالتطور. يشير الانخفاض المفاجئ للألم مع انخفاض متزامن في ضغط العين إلى أن العملية قد تجاوزت مقلة العين (المرحلة الثالثة). تشير النقائل إلى انتقال الورم إلى المرحلة الرابعة.

علاج: الاستئصال؛ في حالة إنبات سرطان الجلد - الاستئصال بالعلاج الإشعاعي. إذا كان حجم الورم لا يزيد عن 4-6 أقطار القرص البصري والمسافة لا تزيد عن 1.5 ملم، فيمكن استخدام التخثير الضوئي أو الليزر عبر الحدقة. بالنسبة للأورام بعد خط الاستواء التي لا يزيد حجمها عن 12 ملم وبروزها حتى 4 ملم، يتم استخدام العلاج الحراري عبر الحدقة (استخدام درجة حرارة عالية) باستخدام ليزر الأشعة تحت الحمراء بطول موجة يبلغ 810 نانومتر.

يمكن الجمع بين العلاج الحراري والعلاج الإشعاعي الموضعي. يتم إجراء العلاج الإشعاعي الموضعي عبر الصلبة (خياطة قضيب باستخدام نويدات السترونتيوم أو الروثينيوم المشعة التي تنتج إشعاع بيتا نقي) بقطر أقصى لا يزيد عن 14 مم وسمك ورم لا يزيد عن 5 مم. وفي بعض الحالات، يتم استخدام العلاج بالتبريد.

مقال من الكتاب:

يتكون الجهاز الوعائي من 3 أجزاء: القزحية والجسم الهدبي والمشيمية نفسها (المشيمية). وتتكون من أوعية متفرعة بأحجام مختلفة (من الأوعية الكبيرة إلى حد ما ذات العضلات الدائرية إلى الشعيرات الدموية - الأنابيب البطانية البسيطة)، وتشكل أنسجة تشبه في بنيتها الأنسجة الكهفية.

القزحية هي الجزء الأمامي من المشيمية، وتشكل حجابًا عموديًا به فتحة في المنتصف - البؤبؤ، الذي ينظم كمية الضوء التي تدخل إلى شبكية العين.

تتكون القزحية من طبقتين - طبقة الأديم المتوسط ​​الأمامية، التي تتكون من حافة أمامية (تراكم الخلايا، بما في ذلك الكروماتوفورز) وطبقة الأوعية الدموية، وطبقة الأديم الظاهر الخلفية - التي تتكون من لوحة حدودية خلفية وطبقة من الظهارة الصبغية. السُمك 0.4 مم، والقزحية الأنحف عند الجذر 0.2 مم. تحتوي القزحية على مجموعة متنوعة من الألوان - من الأزرق إلى الأسود، ويتم تحديد لونها من خلال شدة تصبغ الطبقة الحدودية الأمامية، وكذلك سمك وكثافة السدى. هناك عضلتان في القزحية - الخصوم. يتم وضع أحدهما في الجزء الحدقي، وتتوضع أليافه بشكل دائري على حدقة العين (العضلة العاصرة)، وعندما تنقبض تضيق الحدقة. وتمثل عضلة أخرى ألياف عضلية تجري بشكل شعاعي في الجزء الهدبي (الموسع)، مع تقلصها الذي يتسع حدقة العين. وظيفة القزحية هي تنظيم كمية الضوء التي تدخل العين نتيجة لرد فعل حدقة العين. كلما كان التلميذ أضيق، كلما زاد الضوء، والعكس صحيح. عرض التلميذ من 2 إلى 8 ملم. الأطفال حديثي الولادة لديهم حدقة ضيقة - قطرها من 2 إلى 4 ملم. يكون رد فعل حدقة العين للضوء واضحًا بعد الولادة مباشرة. عند الإضاءة، تضيق حدقة العين إلى 1.5 ملم وتتوسع قليلاً في الظلام. ويمكن تفسير ذلك بعدم كفاية نمو الأعصاب القحفية وعضلات القزحية عند الأطفال حديثي الولادة.

تشارك القزحية في الترشيح الفائق وتدفق الفكاهة المائية والتنظيم الحراري والحفاظ على حركة العين.

الجسم الهدبي عبارة عن حلقة مغلقة تغطي محيط العين بالكامل، ويبلغ عرضها حوالي 6 ملم. يتكون من أجزاء مسطحة (4 مم) وسميكة (إكليلية). يتكون الجزء السميك (الإكليلي) من نتوءات هدبية (2 ملم)، 70-80 منها، ارتفاعها 0.8 ملم. كل واحد منهم لديه فروع عصبية خاصة به وأوعية خاصة به. يتم تعصيبه بواسطة النهايات العصبية السمبثاوية والودية والحسية. ينتج الجسم الهدبي خلطًا مائيًا، ويشارك في تدفق السائل داخل العين، وفي التنظيم الحراري، ويوفر عملية التكيف.

يتم إمداد الجسم الهدبي عن طريق الشرايين الهدبية الخلفية الطويلة، والتي لها فروع متكررة إلى القزحية والمشيمية.

المشيمية الصحيحة (المشيمية) تحتل ثلثي الجزء الخلفي من مقلة العين، وتمتد من الخط المسنن إلى فتحة العصب البصري. تشارك المشيمية في تغذية الظهارة العصبية في شبكية العين، وفي تدفق السائل داخل العين، وفي التنظيم الحراري، وفي تنظيم حركة العين.

المشيمية غنية بالأوعية الدموية بسبب قصر الشرايين الهدبية الخلفية. أنها تتفاغر مع الشرايين الهدبية الخلفية الطويلة.

تشكل الشرايين الهدبية القصيرة الخلفية شبكة تقع في ثلاث طبقات (حسب التسميات التشريحية - الصفائح): الطبقة الخارجية (الصفيحة فوق الأوعية الدموية)، المتاخمة للسطح الداخلي للصلبة - طبقة الأوعية الكبيرة (طبقة هالر)؛ طبقة الأوعية الوسطى (لوحة الأوعية الدموية)، (طبقة زاتلر)؛ طبقة من الأوعية الدموية الصغيرة (الصفائح الشعرية الوعائية) تواجه الظهارة العصبية في شبكية العين، وهي الطبقة الأعمق وتغذي الظهارة العصبية في شبكية العين مباشرة. الشعيرات الدموية المشيمية قادرة على تمرير ما يصل إلى 4-5 خلايا دم حمراء في وقت واحد، وهو أمر مهم للوظيفة التي تؤديها الشعيرات الدموية المشيمية. تتمتع المشيمية نفسها بأعلى نسبة تروية، حيث يحتوي دمها الوريدي على كمية كبيرة من الأكسجين، ويرتبط ذلك أيضًا بوظيفتها. تحتوي المشيمية على نهايات عصبية متعاطفة فقط.

سمك المشيمية من 0.2 إلى 0.4 ملم، عند المحيط 0.1-0.15 ملم. من الناحية المجهرية، يتكون من خمس طبقات: 1) الطبقة فوق الأوعية الدموية؛ 2) طبقة من السفن الكبيرة. 3) طبقة من السفن الصغيرة والمتوسطة؛ 4) الطبقة الشعرية. 5) الصفيحة القاعدية (غشاء بروك).

قد تحتوي القناة الوعائية على تشوهات خلقية وتغيرات تنكسية وأمراض التهابية وأورام وإصابات.

ويرتبط عدد كبير من التشوهات الخلقية بانتهاك الإغلاق الطبيعي وفي الوقت المناسب للشق الجنيني، والذي يقع في الجزء الداخلي السفلي من الحويصلة البصرية الثانوية. عادة، يتم إغلاقه في الأسبوع 5-6 من الحياة داخل الرحم. كقاعدة عامة، يبدأ الشق الجنيني بالإغلاق في المنتصف، حيث يتطور الجسم الهدبي.

وتشمل الحالات الشاذة الأكثر خطورة أنيريديا- غياب القزحية. في أغلب الأحيان الثنائية. غالبًا ما يتم دمجه مع الجلوكوما الخلقية بسبب غياب أو فرط نمو المساحات داخل التربيق وقناة شليم، بالإضافة إلى زاوية الغرفة الأمامية مع الأنسجة الجنينية الوسيطة. الأعراض المتكررة للأنيريديا هي خلع جزئي، ونادرًا ما يكون خلع العدسة، والبلع الصغير، وثلامة العدسة، وإعتام عدسة العين. يتم دمج الأنيريديا مع عدم تنسج أو نقص تنسج النقرة المركزية للشبكية، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في الرؤية المركزية. يتم توريث المرض بطريقة سائدة.

ثلامة القزحية- خلل في القزحية الموجودة بالأسفل. يمكن أن تكون الكولوبوما أحادية أو ثنائية، كاملة أو جزئية. يمكن دمجه مع ثلامة المشيمية وغيرها من تشوهات نمو العين. لها طابع عائلي وراثي وغالبًا ما يكون مهيمنًا.

بوليكوريا- وجود عدة ثقوب حدقية في القزحية. ومن المميزات أن لديهم مصرات إذا كان هذا صحيحًا.

تصحيح- نزوح التلميذ، في كثير من الأحيان ثنائي، متماثل.

تغاير اللون- تصبغ غير طبيعي للقزحية.

المهق- غياب أو قصور الصباغ في المشيمية، ظهارة الصباغ الشبكية، الجلد، الشعر، يرافقه رأرأة وانخفاض حدة البصر.

الخراجات الخلقية للقزحية.

تقبض الحدقة الخلقي وتوسيع حدقة العين.

يمكن الجمع بين تشوهات الجهاز الوعائي وعيوب نمو أخرى، مثل الشفة المشقوقة والحنك المشقوق وما إلى ذلك.

ضمور القزحية والجسم الهدبي

1. متلازمة فوكس (1906) - تم وصفها بأنها عملية أحادية الجانب.

في العين الهادئة، تبدأ القزحية في التغير، وتظهر رواسب دقيقة متعددة على السطح الخلفي للقرنية، وتنتشر عتامة الجسم الزجاجي، ثم إعتام عدسة العين المعقد وفي كثير من الأحيان الجلوكوما الثانوية. يمكن أن يحدث إعتام عدسة العين بدون رواسب ويمكن أن يكون ثنائيًا. في أي حال، يمكن أن يكون الأمر معقدا بسبب الجلوكوما. ترتبط العمليات العصبية والأوعية الدموية العصبية بخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي.

للتشخيص التفريقي في عام 1957، تم اقتراح طريقة أمسلر-كالميت - بعد ثقب الغرفة الأمامية، بعد بضع ثوان، يظهر خيط رفيع من الدم على الجانب الآخر، ينبثق من زاوية الغرفة. يتم تشكيل تحدمية صغيرة (2-3 ملم)، والتي يتم حلها في غضون ساعات قليلة. ويرتبط النزف الناتج بانتهاك التعصيب الودي لجدران الأوعية الدموية، والذي يتجلى في توسعها وزيادة نفاذيتها.

2. ضمور الأديم المتوسط ​​التدريجي الأساسي للقزحية. تظهر بؤر انحطاط سدى القزحية التدريجي، وفي بعض الأماكن تصبح الطبقة الصبغية مرئية. في بعض الأحيان تتشكل ثقوب تبرز من خلالها ورقة القزحية المصبوغة التي تشبه الورم. هذا قد يؤدي إلى أخطاء التشخيص. الحدقة ممدودة أو على شكل كمثرى (تلميذ خارج الرحم)، ويلاحظ انقلاب الطبقة الصبغية، ويتم تعطيل تنظيم IOP. حتى لو تم تنظيم التهاب العين من خلال الجراحة، فإن العملية تستمر في التقدم.

ومع ذلك، فإن الأمراض الالتهابية في الأوعية الدموية للعين هي أكثر شيوعا.

من بين جميع أمراض العين، يتراوح التهاب المشيمية من 5 إلى 15٪، وبين مرضى المستشفى - 5-7٪. التهاب القزحية مصحوبًا بآفات جهازية في الجسم، وفقًا لكاتارجينا إل.إيه، وأرخيبوفا إل.تي. (2004)، وقد زادت مؤخرًا بشكل ملحوظ وتتراوح بين 25 إلى 50%.

شرط "التهاب القزحية"يعني أي مرض التهابي في المشيمية.

هناك التهاب القزحية الداخلي والخارجي. يمكن أن يكون سبب التهاب القزحية عوامل خارجية: اختراق إصابات العين، والتدخلات الجراحية، والتهاب القرنية. في هذه الحالات، يحدث التهاب المشيمية بشكل ثانوي كمضاعفات للمرض الأساسي.

أسباب العمليات الالتهابية الداخلية في المشيمية هي: الأمراض الفيروسية، التهاب اللوزتين، تعفن الدم، الالتهاب الرئوي، داء البروسيلات، داء المقوسات، داء البريميات اللابيضية، أمراض الفم، السيلان، السل، الملاريا، الحمى الراجعة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يصبح أي تركيز التهابي في الجسم مصدرا لالتهاب المشيمية؛ من بين الأمراض غير المعدية، يمكن أن يحدث الالتهاب بسبب داء الكولاجين والنقرس والسكري. في بعض الحالات، تظل المسببات غير واضحة.

تم اقتراح عدد من التصنيفات التي تتضمن تقسيم جميع التهابات القزحية الداخلية وفقًا للخصائص التشريحية والسببية والإمراضية، بالإضافة إلى تقسيم التهاب القزحية وفقًا للتوضع إلى أمامي ومتوسط ​​(محيطي) وخلفي ومعمم، بالإضافة إلى التقسيم وفقا لطبيعة الدورة إلى الحادة وتحت الحادة والمزمنة والمتكررة.

تتطلب التصنيفات الأكثر تفصيلاً ومتعمقة مراعاة الخصائص المسببة للأمراض الرائدة.

تصنيف التهاب القزحيةلا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب القزحية حتى الآن. يمكن تقسيم التهاب القزحية وفقًا للمسببات، والتوطين، ونشاط العملية، والمسار.

يعتمد التصنيف على التصنيف الذي اقترحته NS Zaitseva. (1984):

أ. حسب المسببات:

I. التهاب القزحية المعدي والمعدي التحسسي:

1) الفيروسية.

2) البكتيرية.

4) فطرية.

ثانيا. التهاب القزحية التحسسي غير المعدي:

1) مع الحساسية الوراثية للعوامل البيئية الخارجية والداخلية (التأتبية)؛

2) مع الحساسية للأدوية.

3) للحساسية الغذائية.

4) التهاب القزحية المصلي مع إدخال اللقاحات والأمصال المختلفة.

5) سيكلايت فوكس متغاير اللون؛

6) أزمات الجلوكوموسيكليك.

ثالثا. التهاب القزحية في الأمراض الجهازية والمتلازمية:

1) للروماتيزم.

2) لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

3) مع التهاب الفقار اللاصق.

4) مع متلازمة رايتر.

5) مع مرض بهجت.

6) مع متلازمة سوجرن (سجوجرن)؛

7) مع التصلب المتعدد.

8) للصدفية.

9) مع التهاب كبيبات الكلى.

10) مع التهاب القولون التقرحي.

11) مع الساركويد.

12) مع متلازمة فوجت-كوياناجي-هارادا؛

13) لآفات أخرى.

رابعا. التهاب القزحية ما بعد الصدمة:

1) بعد إصابة نافذة في العين.

2) كدمة.

3) بعد العملية الجراحية.

4) فاكوجينيك.

5) الرمد الودي.

V. التهاب القزحية في الحالات المرضية الأخرى في الجسم:

1) لاضطرابات التمثيل الغذائي.

2) في حالة خلل في نظام الغدد الصم العصبية (انقطاع الطمث، مرض السكري)؛

3) التهاب القزحية والجسم الهدبي التحسسي السام (مع تفكك الورم وجلطات الدم وانفصال الشبكية وأمراض الدم).

السادس. التهاب القزحية من مسببات غير معروفة.

ب. عن طريق توطين العملية:

I. التهاب القزحية الأمامي:

الجسم الهدبي؛

دورات؛

التهاب القرنية.

ثانيا. التهاب القزحية المحيطي.

ثالثا. التهاب القزحية الخلفي (البؤري، متعدد البؤر، المنتشر):

التهاب المشيمية العصبية.

التهاب باطن المقلة.

رابعا. التهاب العنبية:

التهاب القزحية المعمم.

أوويكيراتيت.

التهاب العين الشامل.

ب. حسب نشاط العملية:

1. نشط.

2. شبه فعال.

3. غير نشط.

ز. المصب:

4. حار.

5. تحت الحاد.

6. المزمن (مغفرة، الانتكاس).

عوامل الخطر لالتهاب القزحية هي:

1) الاستعداد الوراثي.

2) عدم كفاية آليات الحماية وضعف نفاذية حاجز الدم للعين تحت تأثير العوامل غير المواتية ذات الطبيعة الداخلية والخارجية.

3) وجود أمراض جهازية ومتلازمية شائعة، بؤر العدوى الحادة والمزمنة.

في العيادة، يمكن تمييز الأشكال المرضية التالية من التهاب القزحية:

1) التهاب القزحية المعدية والمعدية.

2) التهاب القزحية التحسسي مع تأتب الحساسية غير المعدية.

3) التهاب القزحية في الأمراض المتلازمية الجهازية.

4) التهاب القزحية اللاحق للصدمة (ما بعد العملية الجراحية)، بما في ذلك التهاب القزحية والهدية الهدبية والتهاب الرمد الودي؛

5) التهاب القزحية في الحالات المرضية الأخرى في الجسم (مرض السكري، واضطرابات التمثيل الغذائي، والأورام، والإجهاد).

يتم تقديم التسبب في التهاب القزحية على النحو التالي:

1. العوامل الرئيسية التي تحدد الحفاظ على التوازن المناعي في الجسم هي النمط الجيني للجسم، وحالة الغدة الصعترية، والغدد الكظرية، والجهاز النخامي الكظري، والأداء الطبيعي لأنظمة المناعة T- و B، والعوامل غير المحددة عوامل المناعة.

2. يقوم تفاعل هذه الأجهزة بتنظيم وتنظيم ردود الفعل المناعية في الجسم لدخول المستضدات أو المجمعات المناعية إلى العين. المصادر الرئيسية للمستضدات هي بؤر العدوى خارج العين أو مصادر التوعية غير المعدية، مما يؤدي إلى تداول المستضدات في الدم، وتوعية الجسم وتعطيل تفاعل آليات الدفاع.

3. العوامل التي تثير مرض التهاب القزحية هي انتهاك لحاجز الدم العيني (BOB) للعين تحت تأثير العوامل الخارجية (الصدمة، انخفاض حرارة الجسم، ارتفاع درجة الحرارة، الالتهابات الحادة) أو العوامل الداخلية (حالة الإجهاد المزمن، المزمن وغيرها الالتهابات)، والتأثيرات التي تؤدي إلى ضعف نفاذية GOB.

4. تفاعلات الأجسام المضادة للمستضد في أنسجة العين كمتلازمة سريرية لالتهاب القزحية تكون مصحوبة بالتهاب واعتلال الأوعية الدموية وظواهر أخرى من انحلال الخلايا المناعي وخلل التخمر واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع عمليات التندب والانحطاط اللاحقة. يتم تحديد الصورة السريرية لالتهاب القزحية من خلال طبيعة ومدة التعرض للمستضد، وحالة الجهاز المناعي والجهاز النخامي الكظري، وكذلك النمط الجيني للجسم.

5. في تنفيذ الأضرار المناعية لأنسجة العين، تلعب المواد الفعالة دوائيا (الليمفوكينات، المكملات، الهستامين، السيروتونين، الأدرينالين، الأسيتيل كولين، البروستاجلاندين) دورًا في ظروف انتهاك التفاعل الطبيعي للمستضدات والآليات المناعية والكيميائية الحيوية.

تخترق العدوى والعوامل السامة مقلة العين بسهولة عبر القناة الوعائية. ومن النادر أن تجد مثل هذه الظروف المواتية في الجسم لاستقرار وتثبيت الكائنات الحية الدقيقة وسمومها. يدخل الدم إلى العين من خلال الشرايين الهدبية الأمامية والخلفية، والتي يكون إجمالي التجويف فيها أقل بكثير من إجمالي التجويف لشبكة الأوعية الدموية للقزحية والجسم الهدبي والمشيمية. أثناء الانتقال من أوعية المسالك العنبية إلى الدم الذي يتدفق منه إلى الأوردة الدوامية والأوردة الهدبية الأمامية، يضيق التجويف الكلي لسرير الدم بشكل حاد أيضًا. يساعد توسيع قاع الأوعية الدموية في القناة الوعائية على إبطاء تدفق الدم. اتضح أنه نوع من تجمع الترسيب، حيث يتم نقل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والسموم عن طريق مجرى الدم.

يتم أيضًا إعاقة الإخلاء السريع للدم إلى حد ما بسبب الضغط المستمر - ضغط العين. ما يهم هو عدم وجود صمامات في أوردة العين.

لقد لوحظ بالفعل أن إمداد الدم إلى المشيمية نفسها يأتي من الشرايين الهدبية القصيرة الخلفية، والقزحية والجسم الهدبي من الشرايين الهدبية الأمامية والخلفية الطويلة. لذلك، قد تكون هناك آفات منفصلة في الأجزاء الأمامية والخلفية من الجهاز الوعائي للعين. تتفاغر الأوعية المشيمية مع الأوعية الهدبية الطويلة الخلفية للجسم الهدبي.

وبالتالي، فإن الأجزاء الثلاثة من المشيمية لها علاقة بالأوعية الدموية، وهذا يمكن أن يؤدي إلى التهاب متزامن لجميع أجزاء الجهاز الوعائي للعين.

تسمى آفة القسم الأمامي بالتهاب القزحية والجسم الهدبي، وتسمى آفة القسم الخلفي بالتهاب المشيمية.

يُطلق على الأضرار التي لحقت بجميع أجزاء الجهاز الوعائي اسم التهاب العنبية، أو التهاب العنبية الشامل. هناك أيضًا ما يسمى بالتهاب القزحية المحيطي.

ترتبط المشيمية تشريحيًا ووظيفيًا بشكل وثيق بالطبقات الخارجية للشبكية، والتي تشارك دائمًا في العملية في التهاب المشيمية، وعادة ما تكون الأمراض الالتهابية في شبكية العين معقدة بسبب تلف المشيمية. يمكن أن يكون سبب الأمراض الالتهابية في الجهاز الوعائي للعين عوامل خارجية وداخلية. يمكن أن يكون التهاب القزحية بطبيعته خلقيًا أو مكتسبًا.

التهاب القزحية الخارجي نادر الحدوث، فهو ثانوي - مع جروح مقلة العين المثقبة، بعد الجراحة على مقلة العين، مع تقرحات القرنية وأمراض أخرى.

يحتل المركز الأول في مسببات الأمراض الالتهابية في الأوعية الدموية عوامل داخلية. يحدث التهاب القزحية في جميع البلدان.

على مدار العشرين عامًا الماضية، وردت تقارير عديدة عن آفات في العنبية وشبكية العين والعصب البصري ناجمة عن الفيروسات. الأكثر شيوعًا هو التهاب القزحية ، حيث تلعب مسببات فيروسات مجموعة الهربس والأنفلونزا والحصبة الألمانية والفيروسات الغدية دورًا.

عادة ما يحدث التهاب القزحية الفيروسي داخل الرحم والمكتسب مبكرًا عند الأطفال بسبب فيروسات الحصبة الألمانية، والفيروسات المضخمة للخلايا، وفيروسات الهربس، والأنفلونزا، وجدري الماء، والحصبة، والفيروسات الغدية، وبشكل أقل شيوعًا عن طريق فيروسات التهاب السحايا والمشيمية اللمفاوية. لوحظت الإصابة بفيروس الهربس البسيط رقم 1 ورقم 2 بعمر 15 عامًا في 80-90٪ من السكان، وظهور المرض عند 1٪ من المرضى.

ينتمي الفيروس المضخم للخلايا (فيروس الغدة اللعابية) إلى مجموعة الهربس وهو شائع في الولايات المتحدة (1% من الأطفال حديثي الولادة و10% منهم يعانون من آفات الجهاز العصبي المركزي). في 50٪ من الأطفال الأصحاء الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات، يتم اكتشاف الفيروس في الغدد اللعابية.

تسبب فيروسات الحصبة الألمانية، وجدري الماء، وفي البالغين، فيروسات القوباء المنطقية أمراضًا حادة في العين.

أثناء أوبئة التهاب القرنية والملتحمة الغداني الفيروسي والتهابات الفيروس الغدي التنفسي الشائعة، يعاني 7-10% من المرضى من التهاب القزحية الفيروسي الغداني والتهاب القزحية والجسم الهدبي. يحدث التهاب العنبية عند الأطفال الذين يعانون من الالتهاب الرئوي والإنتان والأمراض العامة الأخرى على خلفية متلازمة الجهاز التنفسي العامة.

تسبب فيروسات الأنفلونزا التهاب القزحية لدى 1-11% من المرضى. في كثير من الأحيان، تكون الأنفلونزا أو العدوى الفيروسية الأخرى عاملاً "محفزًا" لانتكاسة التهاب القزحية من مسببات أخرى.

على مدار العشرين إلى الثلاثين عامًا الماضية، زاد عدد حالات التهاب القزحية التحسسي، وكذلك تلك التي تتطور على خلفية الأمراض الجهازية التي تؤثر على المفاصل والجلد والأغشية المخاطية والأعضاء الأخرى، والتهاب الأوعية الدموية المنتشر واعتلال الأوعية الدموية، أي. للأمراض الجهازية والمتلازمية.

التهاب القزحية شائع في داء كلابية الذنب، وداء النوسجات، وداء المقوسات، وداء الساركويد. في الأمهات غير المعالجات، يتم الكشف عن داء المقوسات الخلقي في 36-50٪ من أطفالهن، وتتأثر العيون والجهاز العصبي المركزي. تختلف معدلات الإصابة بمرض السل على نطاق واسع. وفقًا لكاتسنيلسون إل إيه، فإن مسببات السل تحدث لدى 20.5% من المرضى.

يتم اكتشاف عدوى المكورات العقدية في كثير من الأحيان في الروماتيزم. المصدر السائد للعدوى بالعقديات هو التهاب اللوزتين المزمن، وأقل شيوعا التهاب الجيوب الأنفية، وأمراض الأسنان والمفاصل والتهاب البروستاتا والتهاب الكبد والتهاب القولون التقرحي والالتهاب الرئوي والتهاب الأذن الوسطى والتهاب المفاصل في كثير من الأحيان عند الأطفال.

العامل المسبب للروماتيزم هو المكورات العقدية الانحلالية من المجموعة أ، فهو "يحفز" عملية المناعة الذاتية لدى الأشخاص المهيئين وراثيا. تدور المجمعات المناعية النامية لفترة طويلة وتصبح ثابتة في الأعضاء والأنسجة. الصورة المرضية: Ashoff-Talalaev (نخر الأنسجة وانتشار خلايا النسيج الضام). المضاعفات: الجلطات الدموية، التهاب الشغاف الإنتاني.

تواتر مسببات المكورات العنقودية هو 1.3-2٪، وهذا يمكن أن يكون من مضاعفات الالتهاب الرئوي، الإنتان، الحمرة، الدمامل، التهاب الحويضة والكلية، قلع الأسنان، مرض الجيوب الأنفية، بعد الجراحة.

تبلغ نسبة العدوى البؤرية، وفقًا لكاتسنلسون إل إيه، 8.6% (لالتهاب القزحية الأمامي - 10.3%، لالتهاب القزحية الخلفي - 5.9%)، وداء البروسيلات - من 0.5 إلى 2%.

يحتل التهاب القزحية مكانًا مهمًا في بنية التهاب القزحية في الأمراض الجهازية والمتلازمية. يحدث التهاب القزحية الأكثر شيوعًا في الروماتيزم، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والساركويد، ومتلازمة رايتر، ومتلازمة بهجت، ومتلازمة فوجت-كاياناجي-هارادا، والذئبة الحمامية الجهازية، وتصلب الجلد، ومرض ستيل، والتهاب الفقار المقسط، والتهاب الشرايين العقدي.

يتم ملاحظة التهاب القزحية في مختلف الفئات العمرية، ولكنه يبدأ غالبًا عند الأطفال والشباب.

يكون التهاب القزحية في الأمراض الجهازية دائمًا نتيجة لضعف وظيفة المناعة ويصنف على أنه أحد أمراض المناعة الذاتية. عادة ما يشارك مكون المناعة الذاتية في تطور التهاب القزحية لأي مسببات معدية وغير معروفة. تسبب التفاعلات المناعية هجرة الخلايا الليمفاوية T و B، وإطلاق وسطاء التفاعلات المناعية، والمواد الفعالة بيولوجيًا ودوائيًا: الهيستامين والسيروتونين والبروستاجلاندين، وانخفاض نشاط إنزيمات تحلل السكر ونقص الهيدروكورتيزون. البروستاجلاندين هي وسطاء للالتهابات. البروستاجلاندين يحفز التوليف البيولوجي للهرمونات الستيرويدية.

لوحظت التغيرات المبكرة في داء الكولاجين في تبادل الجليكوزامينوجليكان والكولاجين، والتي، تحت تأثير إنزيمات تحلل السكر، تنتقل إلى أشكال حرة وتظهر في دم وبول المرضى في شكل منتجات تحلل - الجليكوسامينوجليكان والهيدروكسي برولين (أحماض أمينية محددة). حمض - علامة الكولاجين). يشير وجودها في بول ودم المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية بتركيزات مرتفعة إلى تلف الكولاجين في العين (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

وفقًا لتصنيف التهاب القزحية، يتم التمييز بين التهاب القزحية الحبيبي وغير الحبيبي أو التهاب القزحية التحسسي السام.

الورم الحبيبي هو التهاب القزحية الدموي النقيلي، حيث يكون التركيز الأساسي دائمًا في القناة الوعائية. له طابع الورم الحبيبي الالتهابي مع وجود التهاب محيط بالبؤرة حوله. يتكون الورم الحبيبي الالتهابي من كريات الدم البيضاء، وخلايا بلعمية وحيدة النواة، وخلايا شبيهة بالظهارة، وخلايا عملاقة، وأحيانًا مع وجود مسبب المرض (السل، التوكسوبلازما، البروسيلا، الجذام، إلخ).

يحدث التهاب القزحية غير الحبيبي أو التحسسي السام بسبب عوامل فيزيائية وكيميائية وسامة وحساسية. هنا تكون العملية منتشرة - الأنسجة منتفخة، والشعيرات الدموية متوسعة، وهناك تسلل خلوي مع الكريات البيض، والخلايا الليمفاوية، وخلايا البلازما.

إن الدور الأكثر أهمية في نشأة التهاب القزحية هو تحسس الجسم وأنسجة العين مع تطور رد فعل مفرط الحساسية فيها. يمكن توطين العملية البؤرية في أجزاء مختلفة من العين وخارجها. في أغلب الأحيان، يحدث التهاب القزحية التحسسي السام بسبب الأنفلونزا، والروماتيزم، والتهاب المفاصل المعدي غير المحدد، ومرض ستيل عند الأطفال، والعدوى البؤرية (الأسنان، واللوزتين، والجيوب الأنفية)، والأمراض الأيضية (النقرس، والسكري)، ومرض بهجت، وما إلى ذلك. وقد يكون انتقاليًا و أشكال مختلطة.

يمكن أن يكون التهاب القزحية السلي إما ورمًا حبيبيًا أو مسببًا للحساسية السامة.

في حالة التهاب القزحية والجسم الهدبي التحسسي السام، والتهاب العنبية والتهاب المشيمية والشبكية من مسببات مختلفة مع مسار تحت حاد للعملية ومكون نضحي واضح، مع مسار متكرر ومزمن، لوحظ زيادة في نشاط مضادات الأكسدة، وبالتالي فإن وصف العلاج المضاد للأكسدة الضخم هو مطلوب.

يمكن أن يكون المؤشر الفردي الموضوعي لنشاط مضادات الأكسدة في مصل الدم هو محتوى بروتين معين - السيرولوبلازمين. يحتوي جزء مصل الدم الذي يحتوي على السيرولوبلازمين على نشاط مضاد للأكسدة مرتفع. السيرولوبلازمين هو مثبط للبيروكسيد بسبب تحييد الجذور الحرة وأكسدة أيونات الحديد. يزداد محتوى السيرولوبلازمين في التهاب القزحية.

تتجلى الصورة السريرية لالتهاب القزحية الأمامي في ألم في العين، حاد في بعض الأحيان، خاصة في الليل، وألم في النصف المقابل من الرأس. هناك أيضًا إغلاق منعكس للجفون (تشنج الخدعة) وتمزيق ورهاب الضوء كرد فعل منعكس مرتبط بالتعصيب العام.

لا يشكو المرضى من انخفاض الرؤية في الفترة الأولية.

إذا كان هذا التهابًا، فكل علامات الالتهاب موجودة.

العلامات الموضوعية هي: الحقن حول القرنية أو الحقن المختلط لمقلة العين، وترسب على السطح الخلفي للقرنية - كتل من الإفرازات تحتوي على الخلايا الليمفاوية والبلاعم وخلايا البلازما. وهي تقع بشكل رئيسي في النصف السفلي من القرنية وغالباً ما يتم ترتيبها على شكل مثلث تكون قمته للأعلى. يمكن أن تكون الرواسب دقيقة أو صغيرة أو دهنية كبيرة. في التهاب القزحية والجسم الهدبي الشديد والمطول، يمكن أن تترسب في زاوية الحجرة الأمامية وعلى سطح العدسة. قد تحتوي الرواسب على مسببات الأمراض. يتغير لون القزحية، فالقزحية الزرقاء تصبح خضراء، والقزحية الرمادية تصبح خضراء قذرة، والقزحية البنية تصبح صدئة. يعتمد التغير في اللون على زيادة تدفق الدم إلى أوعيةه، وهو انتهاك لنفاذية جدران الأوعية الدموية، ونتيجة لذلك تدخل عناصر الدم المتكونة إلى أنسجة القزحية، ويتحول هيموجلوبين الدم إلى البيليروبين. ويتأثر لون القزحية أيضًا بالإفرازات التي تملأ خبايا القزحية. وهذا ما يفسر أيضًا ضبابية رسمها وعدم وضوحه، فضلاً عن تضييق حدقة العين. تبدو القزحية أحيانًا متكتلة إلى حد ما بسبب تكوين الأورام الحبيبية.

قد يصبح سائل الغرفة الأمامية غائما بسبب وجود الإفرازات، والتي قد تكون مصلية أو ليفية أو قيحية أو نزفية. يعتمد نوع وكمية الإفرازات إلى حد ما على مسببات العملية وشدتها.

نظرًا لأن القزحية غير نشطة ومنتفخة جدًا، فإنها تلامس السطح الأمامي للعدسة بشكل أكثر إحكامًا، ويتم تنظيم الإفرازات ويتشكل ما يسمى بالالتصاق الخلفي. كلما زاد عدد الفيبرين في الإفراز، تتشكل الالتصاقات الخلفية بشكل أسرع، وقد يكتسب التلميذ شكلاً غير منتظم. يمكن دمج الحافة الحدقة للقزحية بالكامل (الحدقة المنعزلة مع السطح الأمامي للعدسة). يمكن أن يؤدي الإفراز إلى إغلاق حدقة العين تمامًا وبالتالي يمكن أن يحدث اندماج حدقة العين (انسداد الحدقة). في مثل هذه الحالات، بالإضافة إلى انخفاض حدة البصر، قد يتطور الجلوكوما الثانوية بسبب ضعف تدفق السائل داخل العين.

يصبح الجسم الزجاجي غائما. بسبب ظهور المراسي فيه، يتطور انفصال الشبكية الجر.

في حالة التهاب القزحية الهدبية، قد يتطور إعتام عدسة العين، وقد يشارك العصب البصري وشبكية العين في هذه العملية. لوحظ خلل في تنظيم حركة العين (انخفاض ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم). في التهاب القزحية الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، غالبًا ما ترتبط الزيادة في الضغط داخل العين بالالتهاب منذ الأيام الأولى للمرض. ويرجع ذلك إلى زيادة إفراز السائل داخل الرحم. ويلاحظ الوذمة والتسلل الالتهابي المنتشر، وعدد كبير من الأوعية الدموية المتوسعة مع التسرب هي سبب فرط الإفراز. قد يكون سبب ارتفاع ضغط الدم أيضًا وجود الإفرازات في زاوية الغرفة الأمامية.

في التهاب القزحية المزمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، تكون الظواهر الالتهابية خفيفة، ولكن تظهر التصاقات خلفية والتصاقات غونيوسينية وعتامة كبيرة للجسم الزجاجي بسبب تدهور التدفق الخارجي، ولكن هذا هو الجلوكوما الثانوية.

غالبًا ما يكون مسار التهاب القزحية الهدبية متكررًا. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة الانتكاسات في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم والتهاب المفاصل الروماتويدي والسل والالتهابات البؤرية والفيروسية. سبب معظم حالات التهاب القزحية الأمامي عند الأطفال هو التهاب المفاصل الروماتويدي عند الأطفال.

القناة الوعائية غنية بالكروموفورات. لديهم خصائص مستضدية عالية، وتظهر الأجسام المضادة في الأنسجة العنبية المتغيرة. يتم تفسير الانتكاسات من خلال ردود الفعل التحسسية المتكررة.

السمة المميزة لالتهاب القزحية عند الأطفال هي المسار المزمن البطيء، خاصة في الفئات العمرية الأصغر سنا. يبدأ المرض بشكل غير ملحوظ، وبدون ألم، ويعتمد على حالة جسم الطفل. مطلوب تاريخ مركز.

تم وصف التهاب القزحية في داء اليرسينيات، وهو مرض معدٍ حاد تسببه عصية سلبية الغرام يرسينيا المعوية. يمكن أن يتسبب داء اليرسينيات في تلف الأجزاء الأمامية والخلفية من العين. يحدث التهاب القزحية والجسم الهدبي، كقاعدة عامة، في الأسبوع الأول من المرض، ويبدأ تلف الجزء الخلفي في الأسبوع الثاني مع تغيرات في قاع العين. ولكن كل شيء يمكن أن يحدث في أي فترة من المرض.

التهاب القزحية الخلفي

لا يجوز تغيير الجزء الأمامي من العين، ويكشف تنظير العين عن بؤر من أنواع وأحجام وأعداد مختلفة في قاع العين. توطينهم مختلف، لأن العملية تحدث في شكل التهاب المشيمية والشبكية. يشكو المرضى من ضعف الرؤية وظهور الضوء الضوئي والبقع السوداء أمام العينين. تحتوي العلامات الأساسية لالتهاب العنبية الشامل على أعراض مميزة لالتهاب العنبية الأمامي والخلفي. لوحظت تغيرات في التهاب العنبية الشامل في جميع أجزاء المشيمية، وكذلك في العدسة والجسم الزجاجي والشبكية والعصب البصري. في بنية التهاب القزحية الخلفي، تتكون نسبة كبيرة من الآفات المعدية. أهمها داء المقوسات (ما يصل إلى 30٪ من جميع التهابات القزحية الخلفية)، والسل، وداء النوسجات، وداء المقوسات. يحتل التهاب المشيمية والشبكية مجهول السبب والتهاب الشبكية الوعائي مكانًا مهمًا. ويتزايد دور الآفات المعدية المختلفة في المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة والإيدز وغيرها من الحالات.

يحتل التهاب القزحية غير المعدية المرتبط بالأمراض الجهازية والمتلازمية مكانًا مهمًا في بنية التهاب القزحية الخلفي (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

أصعب أشكال التهاب القزحية من حيث التشخيص هو التهاب القزحية المحيطينظرًا لأن التركيز الأساسي يقع في منطقة لا يمكن الوصول إليها بواسطة طرق فحص العيون التقليدية. يتم تحقيق تأثير جيد من خلال فحص محيط قاع العين باستخدام عدسة جولدمان. غالبًا ما يصيب التهاب القزحية المحيطي الشباب (حتى 30 عامًا - 87٪). في 73% تكون العملية ثنائية. خصائص التهاب القزحية المحيطي هي تطور عملية التهابية في الجزء المسطح من الجسم الهدبي، وتطور وذمة المنطقة البقعية والقرص البصري مع مشاركة لاحقة للأجزاء المحيطية من شبكية العين في العملية والظهور اللاحق لالتهاب القزحية المحيطي. عدد المضاعفات.

غالبًا ما تستخدم مصطلحات مختلفة للإشارة إلى التهاب هذه المنطقة من العين: التهاب بارس بلانيت، التهاب الزجاجية، التهاب الشبكية النضحي المحيطي، التهاب الدورة الدموية والوريتين، التهاب الهدبية الخلفي المزمن، التهاب القزحية المحيطي.

يستخدم مصطلح "التهاب القزحية" لتعريف أحد أنواع التهاب القزحية المحيطي مع وجود إفرازات تشبه الثلج في منطقة البارس المستوي من الجسم الهدبي، والذي يصاحبه التهاب زجاجي شديد ووذمة بقعية شديدة و تشخيص سيء (Katargina L.A.، Arkhipova L.T.، 2004).

في التهاب القزحية المحيطي، يشكو المرضى من "عدم وضوح الرؤية"، و"بقع عائمة" أمام العينين، ويشكو ثلث المرضى من انخفاض الرؤية. في مرحلة مبكرة، سبب فقدان الرؤية هو الوذمة البقعية والتهاب الجسم الزجاجي الثانوي. وتتركز العملية فيما يسمى بقاعدة الجسم الزجاجي، حيث يرتبط بقوة بأغشية العين. هنا يخلق الهيكل الخلوي الظروف اللازمة للاحتفاظ بالإفرازات.

عندما يقع الإفراز في المنطقة الحبيبية للجزء المسطح من الجسم الهدبي، يسمى شكل التهاب القزحية قاعديًا ويحدث في 25٪ من الحالات. إذا تم تحديد الإفرازات أمام الغشاء الهيالويد الأمامي في المنطقة الجسمية من الجزء المسطح، فإن هذا الشكل يسمى ما قبل القاعدي. يحدث في 10% من الحالات. بواسطة تيار السائل داخل العين، يتم غسل الكتل النضحية من منطقة ما قبل القاعدية إلى الغرفة الخلفية ثم إلى الغرفة الأمامية وتستقر على الأنسجة التربيقية في شكل رواسب. في 65٪ من الحالات، تشارك كلا المنطقتين في العملية الالتهابية في وقت واحد.

تسمح لك العدسات اللاصقة ثلاثية المرايا بفحص الأجزاء الطرفية من شبكية العين، لكن الجزء المسطح من الجسم الهدبي وحتى الخط المسنن غالبًا ما يظل غير مرئي. ويمكن اعتباره لضغط الصلبة.

عادة، يظهر الحيز القزحي العدسي داكنًا، وفي وجود الإفرازات يصبح لونه أبيض.

يحدث مسار أكثر شدة للعملية وانتكاسات أكثر تكرارًا إذا كان نصف محيط الجزء المسطح من الجسم الهدبي متورطًا في العملية المرضية. في 30% من المرضى، لا يقتصر الإفراز على منطقة الجزء المسطح من الجسم الهدبي، بل ينزل على طول القناة أمام الشبكية ويبدو أنه يتدلى فوق الأجزاء الطرفية من شبكية العين. مع تورط الأجزاء الطرفية من شبكية العين في هذه العملية، يكون المرض أكثر خطورة.

في 83% من المرضى، تظهر الخطوط المصاحبة على طول الأوردة المحيطية. يتعقد التهاب الوريد المحيطي لدى 7٪ من المرضى بسبب انسداد الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى ظهور مناطق إقفارية، والأوعية الدموية الجديدة، والتغيرات التصنعية في شبكية العين، وترققها، وتمزقها. من شبكية العين، تنمو الأوعية المتكونة حديثًا إلى الكتل النضحية للجزء المسطح من الجسم الهدبي. من الأوعية الدموية المتكونة حديثًا، يحدث نزيف في شبكية العين والجسم الزجاجي (3٪ من المرضى). بسبب توتر الألياف الزجاجية بواسطة الإفرازات، يتم إعادة توزيع قوى الجر وتظهر وذمة في المنطقة البقعية (51٪ من المرضى)، وفي فترة لاحقة تظهر كيسات المنطقة البقعية. تم تأكيد التورم بواسطة FA. يحدث تورم القرص البصري لدى 21% من المرضى (Katsnelson L.A., 1999).

بسبب وجود الإفرازات على محيط قاع العين، يتم اكتشاف رد فعل خلوي في الجسم الزجاجي لدى جميع المرضى، أولاً في المحيط، ومع تقدم المرض تظهر الخلايا في الأجزاء المركزية من الجسم الزجاجي.

مضاعفات التهاب القزحية المحيطي

التغيرات التنكسية في منطقة البقعة الصفراء (26.4%)، انفصال الجسم الزجاجي الخلفي يسبب انقسام الغشاء الأمامي المحدود للشبكية. وهذا يؤدي إلى حقيقة أن الجدار الداخلي الرقيق للكيس يمكن أن ينفجر في المنطقة البقعية وقد يتشكل تمزق صفائحي أو حتى كامل في شبكية العين.

الغشاء فوق الشبكي يقلل من حدة البصر. بالإضافة إلى تكوين أفلام فوق الصلبة، فإن ظهور أغشية ما قبل الشبكية هو أمر مميز، بسبب ارتشاف البؤر النضحية أو التكاثر الحجمي للعناصر الدبقية للشبكية في الجسم الزجاجي.

من الممكن تفاقم المرض ثم تظهر بؤر نضحية نشطة جديدة وصورة "الثلج المتساقط على كتلة ثلجية قديمة كثيفة" بجوار الإفرازات الليفية أو فوقها.

إن تكوين التكاثر الإجمالي في قاعدة الجسم الزجاجي له تأثير جر على الشبكية ويؤدي إلى انفصالها (3٪). في 5٪ من المرضى الذين يعانون من الأشكال ما قبل القاعدية والمختلطة، تحدث زيادة في IOP (وجود الإفرازات). يتطور إعتام عدسة العين المعقد الخلفي المحفظة (ظهور الأجسام المضادة لمستضدات العدسة) والعمليات البيوكيميائية المرتبطة بالالتهاب.

هناك 4 أنواع من التهاب القزحية المحيطي:

1. التهاب القزحية المحيطي النشط، وينتهي بالشفاء التام (40%).

2. نادرا ما يتكرر (تفاقم مرة واحدة في السنة أو أقل) يحدث في 53٪ من المرضى.

3. متكرر في كثير من الأحيان (التفاقم مرتين في السنة) - بنسبة 35٪.

4. مسار بطيء تحت الحاد (بدون مغفرة) - بنسبة 7٪.

التفريق مع الحالات المرضية التالية:

1. وذمة تشبه الكيس في المنطقة البقعية (لا توجد بؤر تشبه كرة الثلج على محيط قاع العين).

2. التنسج الليفي خلف العدسة (العمر المبكر، الولادة المبكرة).

3. اعتلال الشبكية الزجاجي النضحي العائلي. بارس بلانا خالي من الإفرازات. الإفرازات على شكل هلام على محيط الشبكية.

4. التهاب الشبكية النضحي المحيطي (الإفرازات تقع تحت الشبكية، وعادة ما تؤثر على عين واحدة).

5. متلازمة فوكس (ضمور القزحية، وترسب على السطح الخلفي للقرنية، ولا توجد إفرازات تشبه الثلج على محيط قاع العين).

6. التهاب القزحية الساركويدي (آفات تشبه القطن والصوف تقع أمام الشبكية في أقصى محيط شبكية العين، ولا يشارك الجزء المسطح في هذه العملية). هذا مرض متعدد الأنظمة.

مسببات التهاب القزحية المحيطي لا تزال غير واضحة. يشير الارتباط بالتصلب المتعدد والساركويد إلى أنه في بعض الحالات يكون التهاب القزحية المحيطي مناعيًا ذاتيًا بطبيعته. في الوقت نفسه، يمكن أن تكون أعراض التهاب القزحية المحيطي مظهرًا لعدد من الأمراض المعدية - داء البورليات، وداء المقوسات، وداء المقوسات، والعدوى بفيروس الهربس البسيط وإبشتاين بار. يُعتقد الآن أن التهاب القزحية المحيطي هو مرض متعدد العوامل (Zaitseva NS et al.، 1986؛ Slepova O.S.، 1988؛ Katargina L.A. et al.، 1997، 2000).

التهاب القزحية داء المقوسات

غالبًا ما تحدث على شكل التهاب المشيمية والشبكية وفي 75٪ يكون لها مسار مزمن. يمكن أن تكون مكتسبة (أثناء الحياة) وخلقية (عدوى داخل الرحم).

داء المقوسات المكتسبفي الغالبية العظمى من الحالات يحدث كحامل بدون أعراض. لا يعد الشخص المصاب بالتوكسوبلازما مصدرًا مهمًا للعدوى من الناحية الوبائية. فقط مع داء المقوسات الخلقي مصدر العدوى للطفل هي الأم التي أنجبته. تم وصف حالات معزولة من العدوى البشرية أثناء زراعة الأعضاء والأنسجة.

في حالة داء المقوسات المكتسب، تستمر فترة الحضانة من 3 أيام إلى عدة أشهر. في الشكل الحاد، يتم اكتشاف الضعف العام، وآلام العضلات، واضطرابات عسر الهضم، والشعور بالضيق، وانخفاض القدرة على العمل، وينتهي بالشفاء مع الحفاظ على كيسات التوكسوبلازما في الأنسجة ويؤدي إلى حمل بدون أعراض. في بعض الحالات، مع الشكل الحاد لداء المقوسات، لوحظ تعميم العملية. يمكن أن يتحول الحاد إلى مزمن، والذي يتميز بمحو المظاهر السريرية.

أخطر مسار هو داء المقوسات المكتسب المزمن الذي يصيب الدماغ. هناك التهاب القزحية، والإفرازات وانتشار شبكية العين، والتهاب المشيمية والشبكية المنتشر. والأكثر شيوعًا هو التهاب المشيمية والشبكية المركزي، والذي يبدأ بصورة التهاب الشبكية المصلي الحاد. بالقرب من الآفة، تظهر نزيف في شبكية العين. قد يكون تلف العين على شكل التهاب المشيمية والشبكية والتهاب القزحية وضمور العصب البصري في بعض الأحيان هو المظهر السريري الوحيد لداء المقوسات المكتسب المزمن.

يتم التشخيص على أساس الحمى المنخفضة الدرجة، وتضخم العقد اللمفية، وتضخم الكبد والطحال، وتلف العين، ووجود تكلسات في الدماغ.

يتطور داء المقوسات الخلقي نتيجة لعدوى الجنين داخل الرحم من الأم المصابة بداء المقوسات. يحدث النقل عبر المشيمة. ويؤدي المرض لدى المرأة إلى إصابة الجنين في نهاية الثلث الأول وخلال الثلث الثاني من الحمل في 40% من الحالات، وفي الثلث الثالث في 60% من الحالات. يتم نقل التوكسوبلازما المنتشرة في دم الجنين إلى جميع الأعضاء والأنسجة.

ويؤدي الضرر الذي يلحق بالجنين إلى الإجهاض، وولادة جنين ميت، وأضرار جسيمة في الأعضاء غير المتوافقة مع الحياة (انعدام الدماغ). عندما تتأثر المرأة في وقت متأخر من تطور المرض، فإنها تعاني من تغيرات في كل من العينين والجهاز العصبي المركزي.

التغييرات في العين - التسلل البؤري لأغشية العين وتطور مناطق صغيرة من النخر مع ظهور الأنسجة الحبيبية اللاحقة في شبكية العين والمشيمية. إذا تم الإصابة بالتهاب القزحية داخل الرحم، فسيتم ملاحظة عتامة القرنية، والتصاق الالتصاقات الأمامية والخلفية، وضمور سدى القزحية، وعتامة العدسة، وتغيرات في الجسم الزجاجي.

هناك مراحل حادة وتحت الحادة والمزمنة من داء المقوسات الخلقي. في المرحلة الحادة قد يكون هناك رأرأة والحول.

في تحت الحاد - عتامة الجسم الزجاجي، التهاب المشيمية والشبكية، التهاب القزحية والجسم الهدبي، التهاب القزحية، رأرأة، الحول. في المرحلة المزمنة - صغر العين، التهاب المشيمية والشبكية، ضمور العصب البصري.

تعتبر العلامة الأكثر تميزًا لداء المقوسات الخلقي هي ورم القولون الكاذب في البقعة. هذا هو التركيز الضموري الضخم الذي يتراوح حجمه من ½ إلى عدة أقطار للقرص. على خلفية الورم القولوني الكاذب في البقعة، تظهر الأوعية المشيمية المحفوظة جيدًا على طولها بالكامل. تتغير أوعية المشيمية بشكل كبير وتتصلب. غالبًا ما يكون التهاب المشيمية والشبكية ثنائيًا، وفي داء المقوسات الخلقي يعد أحد أكثر أعراض المرض شيوعًا. من المميزات أن التهاب المشيمية والشبكية الخلقي الناتج عن مسببات التوكسوبلازما يؤثر على المنطقة الحليمية.

في داء المقوسات الخلقي، بالإضافة إلى الآفة المشيمية الشبكية، يتم تحديد بؤر ضامرة كبيرة وخشنة ومتعددة أحيانًا في منطقة البقعة الصفراء، غالبًا ما تكون مستديرة الشكل ذات حدود واضحة وترسب كمية كبيرة من الصبغة، بشكل رئيسي على طول حافة الآفة . يتم تقليل الرؤية مع التوطين المركزي للآفة بشكل حاد.

مع داء المقوسات الخلقي، هناك انتكاسة للمرض، حيث تظهر آفات جديدة، إلى جانب التغييرات القديمة. تصوير الأوعية فلوريسئين يساعد في التشخيص. يعد التهاب الشبكية المصاحب لداء المقوسات الخلقي أمرًا نادرًا، ولكنه يحدث مع أعراض الإفرازات الشديدة وحتى انفصال الشبكية. في هذه الحالة، يتم تمييزها عن التهاب الشبكية النضحي الخارجي. إذا كان التركيز الالتهابي يقع بالقرب من رأس العصب البصري، فإن الصورة تشبه التهاب المشيمية والشبكية في جنسن. غالبًا ما يتم دمج التهاب المشيمية والشبكية الخلقي مع داء المقوسات مع تلف الجهاز العصبي المركزي. هذه هي الآثار المتبقية من التهاب السحايا والدماغ، والتهاب العنكبوتية الدماغية. تظهر الصورة الشعاعية تكلسات متكلسة.

داء المقوسات الخلقيقد يكون كامنًا لفترة طويلة، وقد تظهر التشنجات والتهاب المشيمية والشبكية في سن 2-7 سنوات.

يتم التشخيص على أساس الصورة السريرية والتفاعلات المصلية الإيجابية لدى الوليد والأم. قد تكشف صور القحف عن علامات استسقاء الرأس وتغيرات أخرى، بالإضافة إلى متلازمة متفاوتة الحجاج. من الممكن وجود مزيج من داء المقوسات مع الالتهابات البكتيرية والفيروسية.

نظام علاج داء المقوسات العيني

في اليوم الأول، 0.1 جم من الكلوريدين (0.025 × 4 مرات يوميًا) و4 جم من سلفاديمازين (1 جم × 4 مرات يوميًا).

جميع أيام العلاج الأخرى - الكلوريدين 0.025 جم × 2 مرات يوميًا وسلفاديميزين 0.5 جم × 4 مرات يوميًا. ومن اليوم الأول يمكنك وصف حمض الفوليك 0.02 جم × 3 مرات يومياً. في اليوم 5-7 - اختبارات الدم والبول.

يوصى بتناول السلفاديمازين مع رشفات قليلة من الماء الصودا. من اليوم الخامس من العلاج بالكلوريدين والسلفاديميزين، يوصف بريدنيزولون. في اليوم الأول 100 ملغ، في اليوم الثاني 50 ملغ، خلال الأيام التالية تكون الجرعة اليومية 30 ملغ، قم بتقليل الدواء تدريجياً إلى 5 ملغ يومياً، دورة كاملة مدتها 25 يوماً، محلول 5٪ من فيتامين ب1. ينصح بالعضل 1 مل يوميا رقم 20.

للوقاية من داء المقوسات الخلقي، يتم إعطاء النساء الحوامل الكلوريدين بنفس الجرعات مع السلفاديمازين في 3 دورات. تتكون كل دورة من دورتين مدة كل منهما 5 أيام مع فترات زمنية بين الدورات أسبوع واحد، بين الدورات - 1.5-2 أشهر. الدورة الأولى تتراوح بين 2-14 أسبوعًا، والدورة الثانية هي 14-26 أسبوعًا، والثالثة هي 26-40 أسبوعًا من الحمل. بين الدورات، مطلوب اختبارات الدم والبول.

يوصف أيضًا حمض الفوليك، وفي حالة فرط الحساسية الشديد، توصف الكورتيكوستيرويدات.

هناك أنظمة علاجية أخرى، على سبيل المثال، تيندورين 1 قرص × 4 مرات يوميا في الأيام الثلاثة الأولى، في الأيام اللاحقة - 1 قرص × 2 مرات يوميا مع تناول السلفوناميدات.

يتم إعطاء الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم، أو تحت الملتحمة، أو خلف المقلة. علاج الأعراض هو غليسيرواسكوربات، دياكارب عن طريق الفم، لازيكس في العضل، لارتشاف النزف في شبكية العين والجسم الزجاجي - الهيبارين خلف المقلة، العضل وديسينون خلف المقلة. علاج إزالة التحسس، التخثر بالليزر الذي يهدف إلى تدمير الخراجات في شبكية العين (تخثر الليزر بعد تصوير الأوعية بالفلورسين الأولي).

التهاب القزحية السليقد يحدث على خلفية نشاط الرئة أو المساريقي، وأحيانا العظام، والسل، وغالبا على خلفية المسار المزمن للمرض أو مغفرة. يحدث السل العيني غالبًا في منتصف العمر وكبار السن (أكثر من 60 عامًا). مع التوطين الأمامي - عند 40-59 سنة، التهاب القزحية السلي الخلفي - عند 20-39 سنة.

يتميز السل العيني الأمامي بمسار انتكاس في كثير من الأحيان مع فترات هدأة قصيرة، ويتميز السل الخلفي بالميل إلى زيادة فترات الهدأة.

آفات العين السلية للتوطين الأمامي هي في شكل التهاب الصلبة، والتهاب القرنية المتني والمصلب، والتهاب القزحية الحبيبي، والبلاستيك الليفي، والتهاب القزحية والجسم الهدبي المصلي.

لوحظ التهاب القزحية السلي الخلفي في شكل التهاب المشيمية والشبكية البؤري والتهاب القزحية المحيطي والتهاب العروق المحيطية.

غالبًا ما يحدث التهاب القزحية السلي في عين واحدة، ويتم التعبير عن الحقن المختلط قليلاً، ويتم اكتشاف متلازمة القرنية الضعيفة. من الخصائص المميزة وجود رواسب دهنية كبيرة على السطح الخلفي للقرنية. قد تكون هناك عقيدات وردية رمادية اللون في القزحية (أورام حبيبية-أورام درنية)، محاطة بأوعية. Synechiae واسعة وقوية ومسطحة ويصعب تمزيقها تحت تأثير موسعات الحدقة. قد تكون هناك أوعية دموية حديثة التكوين في القزحية، وإفرازات صفراء في الحجرة الأمامية. يمكن أن تترسب الإفرازات على المحفظة الأمامية للعدسة، وتنتظم وتنمو إلى أوعية مشكلة حديثًا. ينتشر النضح إلى الغرفة الخلفية وإلى الجسم الزجاجي، ونتيجة لذلك، تحجب المحفظة الخلفية للعدسة والجسم الزجاجي.

في قاع العين قد تكون هناك آفات صفراء تمتد من المشيمية إلى شبكية العين، دون ملامح مميزة بأحجام مختلفة، ثم في المركز تكتسب الآفة صبغة رمادية، ويتم ترسيب الصباغ على طول محيط الآفة. تتضمن العملية عادةً شبكية العين.

يتم تحديد مسببات المرض على أساس سوابق المريض، والفحص السريري والمخبري الشامل، وفحص العيون، والاختبارات المناعية، وفي بعض الحالات، العلاج الإيجابي السابق لليوفانتيبوس.

مضاعفات التهاب القزحية هي إعتام عدسة العين العنبية، الجلوكوما بعد الولادة، انفصال الشبكية النضحي، تقرحات القرنية الهامشية، أغشية الأوعية الدموية تحت الشبكية، ثقوب القرنية وإعتام عدسة العين الخشن الممتد في التهاب القرنية السلي.

ظهرت آفات العين المختلطة من مسببات مرض السل - الهربس والسل - داء المقوسات، والتي تتميز بمسار طويل الأمد ومزمن ومتكرر، وتلف بؤري للقرنية، والجهاز العنبي مع تفاعل نضحي واضح، وتطور مضاعفات مختلفة. يعاني المرضى الذين يعانون من مرض السل العيني المعقد من نقص في جميع فئات الغلوبولين المناعي، مما يؤدي إلى ضعف القضاء على المجمعات المستضدية التي تساهم في تطور المضاعفات.

التشخيص. بالنسبة لمرض السل في المواضع المختلفة، فإن الاختبار الأكثر حساسية هو اكتشاف أجسام مضادة محددة باستخدام طريقة Mycofot من Dynagen.

في تشخيص التوطين الأمامي، يتم استخدام RBTL التشخيصي الأكثر إفادة مع تفاعل مانتو السلين واختبار السعر، وللتوطين الخلفي - ردود الفعل الجلدية والبؤرية لإدارة التخفيفات المختلفة من السلين.

علاج سل العيون

الإدارة الجهازية والمحلية للأدوية المضادة للسل بالاشتراك مع إزالة التحسس وعلاج الأعراض ومجموعة من الفيتامينات والاستخدام المحلي النشط للكورتيكوستيرويدات في الشكل النضحي للالتهاب. ريفامبيسين شفويا بجرعة 0.6 غرام يوميا، 2-3 أشهر. أيزونيازيد فموياً 0.2-0.3 جم × مرة واحدة يومياً، لمدة 2-3 أشهر. ديكساميثازون بارابولبار 2 ملغ × 2 مرات يوميا العدد الإجمالي 10-15. بعد الانتهاء من الدورة، يوصف أيزونيازيد عن طريق الفم 0.2-0.3 جم × 3 مرات يوميًا لمدة 2-3 أشهر. في حالة تلف العصب البصري، يتم العلاج بالأدوية المضادة للسل لمدة 9-12 شهرًا. لتقليل النضح أثناء العلاج المضاد للسل، يتم استخدام بارابولبار ديكساميثازون 3-4 ملغ × 1 مرة يوميًا لمدة 10 أيام. في الحالات الشديدة، يتم إعطاء الديكساميثازون عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة، 16-20 مجم في 200.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر في الصباح، مرة واحدة كل يومين (الجرعة الإجمالية 100-120 مجم)، 10-12 يومًا. بعد الانتهاء من العلاج بالنبض، يوصى باستخدام بريدنيزولون عن طريق الفم 50-10 ملغ × مرة واحدة في الصباح لمدة شهر إلى شهرين، يليه انسحابه التدريجي.

العلاج المضاد للبكتيريا اللمفاوية الإقليمية فعال للنوع الإنتاجي من مرض السل، والذي يتم عن طريق إعطاء كبريتات الستربتوميسين، سالوزيد بجرعة يومية ¼ - ½، في العقد الليمفاوية الإقليمية العنقية يوميًا لمدة 2-3 أسابيع.

التهاب القزحية الزهريقد يحدث مع مرض الزهري الخلقي أو المكتسب.

قد تظهر العيوب الخلقية بالفعل في الرحم ويتم اكتشافها عند الأطفال حديثي الولادة. بوابات الدخول لمرض الزهري المكتسب هي الأغشية المخاطية والجلد. تحدث العدوى عن طريق الاتصال الجنسي، بما في ذلك الاتصال عن طريق الفم والأعضاء التناسلية والمستقيم، وأحيانًا من خلال التقبيل أو الاتصال الجسدي الوثيق. الخطر الأكبر يشكله المرضى غير المعالجين الذين يعانون من المظاهر الجلدية في الفترة الأولية أو الثانوية من مرض الزهري. وفي غضون ساعات قليلة، تدخل اللولبيات إلى العقد الليمفاوية الإقليمية وتنتشر في جميع أنحاء الجسم، والتي تستجيب عن طريق تسلل الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية بالخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والخلايا الليفية لاحقًا. ونتيجة لذلك، تتكاثر بطانة الأوعية الدموية الصغيرة وتنتفخ، مما يؤدي إلى التهاب باطنة الشريان. في غضون 5 إلى 10 سنوات بعد الإصابة، تتأثر أوعية وأغشية الدماغ - الزهري العصبي السحائي الوعائي، لاحقًا - الزهري العصبي المتني. يؤدي تورط قشرة وأغشية الدماغ في هذه العملية إلى الشلل التدريجي. يؤدي تلف الأعمدة والعقد الخلفية للحبل الشوكي إلى حدوث علامات ظهرانية.

فترة حضانة مرض الزهري الأولي هي من 1 إلى 13 أسبوعا، وفي كثير من الأحيان 3-4 أسابيع. الفترة الأولية لمرض الزهري - تشفى القرحة بدون علاج خلال 4-8 أسابيع.

تظهر الفترة الثانوية بعد 6-12 أسبوعًا من الإصابة وتصل إلى أقصى تطور لها بعد 3-4 أشهر. إما أن يزول بسرعة، أو يستمر لعدة أشهر. 10% منهم مصابون بالتهاب القزحية، وفي بعض الأحيان يتطور التهاب السحايا الزهري الحاد مع وذمة حليمة العصب البصري.

خصائص التهاب القزحية المكتسب هي متلازمة القرنية المعتدلة، والحقن المختلط، والإفرازات المصلية في الغرفة الأمامية والرواسب الصغيرة المتعددة الأشكال. توجد في القزحية عقيدات صفراء محمرة - حطاطات تقترب منها الأوعية المشكلة حديثًا. إن الالتصاقات الخلفية واسعة ولكنها تتمزق بسهولة بعد تقطير موسعات الحدقة. قد تكون هناك عوائم دقيقة في الجسم الزجاجي.

قد تكون هناك تغييرات في قاع العين تشبه "الملح والفلفل السائب". إذا حدثت عملية الزهري كالتهاب المشيمية، فإن التشخيص عند الأطفال يكون صعبا. كقاعدة عامة، هذا المرض ثنائي.

في الفترة الثالثة، والتي تحدث بعد 3-10 سنوات من الإصابة، هذه هي الفترة الصمغية. يمكن أن تكون الصمغ أيضًا في الأوعية الدموية للعين.

الزهري العصبي السحائي الوعائي هو أحد أعراض أرغيل-روبرتسون: حدقة العين ضيقة وغير متماثلة، ولا يوجد رد فعل للضوء مع الحفاظ على القدرة على الاستيعاب. الشلل التدريجي لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 50 عامًا.

يتم التفريق مع الساركويد، داء المقوسات، السل، التهاب المشيمية الفطري، التهاب القزحية مجهول السبب، النقائل المشيمية للأورام الخبيثة.

علاج

البنزيل بنسلين IM 500 ألف وحدة. × 4-6 مرات يوميا، 10 أيام. بعد الانتهاء من دورة البنزيتين - البنزيل بنسلين IM 600 ألف وحدة. الإجراءات × 1 مرة يوميا لمدة 3-6 أسابيع. ديكساميثازون بارابولبار 2-3 ملغ/يوم. × 5-10 أيام بعد انتهاء الدورة. بيتاميثوزون بارابولبار 1.0 مجم × 1 مرة في الأسبوع، 3-6 أسابيع أو مستودع ميثيل بريدنيزولون بارابولبار 40 مجم × 1 مرة في الأسبوع، 3-6 أسابيع. هناك أنظمة علاجية أخرى.

إل إس. يقترح ستراشونسكي وآخرون (2002) مثل هذا النظام العلاجي. الأدوية المفضلة: البنزاثين، البنزيل بنسلين 2.4 مليون وحدة في العضل مرة واحدة كل 7 أيام لدورة من 2-3 حقن أو بيسيلين 1-2.4 مليون وحدة مرة واحدة في 5 أيام، بإجمالي 6 حقن، أو بنزيل بنسلين بروكسين 1،2 مليون وحدات عضليًا كل 12 ساعة لمدة 20 يومًا أو بيسيلين 3 - 1.8 مليون وحدة عضليًا مرتين في الأسبوع، 10 حقن إجمالاً

الأدوية البديلة: دوكسيسيلين - 0.1 جم فمويًا كل 12 ساعة لمدة 30 يومًا، سيفترياكسون -0.5 جم عضليًا يوميًا لمدة 10 أيام.

في أغلب الأحيان، وخاصة عند الأطفال، تحدث التهاب القزحية الروماتيزمي. التهاب القزحية عند البالغين أكثر خطورة منه عند الأطفال. من المعتاد أن يحدث التهاب القزحية على خلفية المسار الحاد (الهجوم) للروماتيزم. ولكن يمكن أن تكون مزمنة، أو متكررة في كثير من الأحيان.

ويتميز بما يلي: ألم في منطقة العين، متلازمة القرنية الشديدة، رواسب متعددة ومؤلمة، إفرازات جيلاتينية وفيرة في الغرفة الأمامية. يتم توسيع أوعية القزحية، المليئة بالدم، مما يعطي القزحية لونًا أحمر، ويتم اكتشاف العديد من الالتصاقات المصطبغة الرقيقة، والتي تمزق بسهولة تامة بعد تقطير موسعات الحدقة. من الممكن أن تكون هناك عتامة طفيفة في الجسم الزجاجي، لكنها كبيرة عند الأطفال. في قاع العين، لوحظ التهاب الأوعية الدموية أكثر أو أقل وضوحا في شكل "وصلات" رمادية على السفن. الانتكاسات على خلفية هجوم آخر. في بعض الحالات، تظهر الوذمة البقعية وأحيانا التهاب الحليمات. في الحالات المزمنة، والتكهن غير مواتية. تساعد الاستجابات المناعية الإيجابية للبروتين التفاعلي C في إجراء التشخيص.

التهاب القزحية الروماتويدي

يعد التهاب المفاصل الروماتويدي لدى الأحداث (JRA) أحد أكثر أشكال تلف المفاصل شيوعًا لدى الأطفال والمراهقين. هناك: نسخة نظامية من JRA؛ متعدد المفاصل (مع عامل الروماتويد الإيجابي والسلبي) ؛ قليل المفصل. في حالة التهاب المفاصل المتعدد الذي يشمل خمسة مفاصل أو أكثر، تزداد نسبة الإصابة بالتهاب القزحية. أولاً، تصاب المفاصل بالمرض، وفي أغلب الأحيان الركبتين، ثم المرفقين والمفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين. يظهر التهاب القزحية في السنوات الخمس الأولى من بداية العملية المفصلية، ولكنه قد يظهر بعد ذلك بكثير، مما يعقد تشخيص التهاب القزحية. الفتيات في سن ما قبل المدرسة أكثر عرضة لهذا المرض (Katargina L.A.، Arkhipova L.T.، 2004).

عادة ما يحدث التهاب القزحية في JRA كالتهاب القزحية والجسم الهدبي المزمن، ولكن يمكن أن يحدث كالتهاب محيطي أو التهاب شامل.

تتميز الرواسب الصغيرة والرمادية والجافة بأنها مميزة. تتشكل الالتصاقات الخلفية بسرعة. تتميز الطفولة المبكرة بتنظيم الترسبات الليفية وانصهار الحدقة. هناك تطور سريع للضمور الفرعي المنتشر للقزحية والعتامة المنتشرة للعدسة.

إحدى العلامات الكلاسيكية لالتهاب القزحية الروماتيزمي (RU) هي ضمور القرنية على شكل شريط، والذي يمثل انحطاطًا زجاجيًا لغشاء بومان وطبقات السدى السطحية. يكون ضغط العين داخل العين (IOP) عند الأطفال المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي طبيعيًا أو منخفضًا، ولكن في 15-20٪ من الحالات يتطور الجلوكوما، غالبًا بعد سنوات عديدة من تطور التهاب القزحية. المرض ثنائي. تحدث التفاقم في أغلب الأحيان في الربيع والخريف. تظهر عتامات عائمة وشبه ثابتة في الجسم الزجاجي. نادرًا ما يشارك الجزء الخلفي في هذه العملية، ولكن قد يحدث تنكس كيسي بقعي.

في الحالات الشديدة، يصاحب التهاب المفاصل الروماتويدي تطور انفصال الشبكية الجر مع تطور ضمور العين الفرعي.

يتم التفريق مع التهاب القزحية الذي يحدث مع تلف المفاصل.

يعتمد التشخيص السريري لـ RU في المقام الأول على تحديد مجموعة مميزة من التغيرات المفصلية والعينية.

علاج

الاستخدام المنهجي للأدوية الكورتيكوستيرويدية والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ومثبطات الخلايا بجرعات ومجموعات مختلفة. يتم استخدام السيكلوسبورين A. في الحالات الخفيفة، يتم وصف ديكلوفيناك عن طريق الفم. موضعياً: تقطير النكلوف والدكسازون وموسعات الحدقة. في الحالات الشديدة من التهاب القزحية، يتم إعطاء أدوية الكورتيكوستيرويد بشكل مكافئ. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة للعلاج الجراحي لإعتام عدسة العين والزرق.

لا يزال المرض- صورة التهاب القزحية، كما هو الحال في التهاب المفاصل الروماتويدي، ولكن تترسب "التكلسات" في الملتحمة وتوجد عتامة القرنية ذات اللون الرمادي والأبيض في منطقة الشق الجفني المفتوح على شكل شريط. يتميز مرض ستيل بوجود ثالوث: التهاب القزحية، المعقد بإعتام عدسة العين، وضمور القرنية الشبيه بالشريط. بالإضافة إلى التهاب المفاصل المزمن وأمراض العيون، هناك تضخم العقد اللمفية وتضخم الطحال. هذا المرض نموذجي للفتيات في سن ما قبل المدرسة. في الأطفال الأصغر سنا، تكون الدورة غير واضحة، وفي الأطفال الأكبر سنا تكون أكثر حدة. في بعض الأحيان قد يكون الثالوث البصري هو المظهر الوحيد لمرض ستيل.

مرض رايتر(متلازمة الإحليل العيني الزليلي) تتميز بثلاثة مظاهر سريرية: التهاب المفاصل، التهاب الإحليل، التهاب الملتحمة.

في معظم الحالات، يبدأ المرض بالتهاب الإحليل الذي يحدث بعد الجماع، وفي بعض الأحيان مع تفاقم التهاب المسالك البولية المزمن. غالبًا ما توجد الكلاميديا ​​​​في خدوش ظهارة مجرى البول. يمكن أن يكون التهاب الإحليل حادًا، مع وجود إفرازات قيحية وفيرة. وعادة ما يتطور في سن مبكرة (20-40 سنة)، وخاصة عند الرجال.

في التسبب في تلف المفاصل والعينين والمظاهر الأخرى لمرض رايتر، تعلق أهمية كبيرة على الاضطرابات المناعية. بعد 5-7 أيام من ظهور المرض، يصاب معظم المرضى بالتهاب الملتحمة الثنائي مع إفرازات هزيلة، وأحيانًا مع إفرازات قيحية غزيرة. وبعد 10-14 يومًا، يحدث الشفاء التلقائي.

ولكن قد يتطور جفاف الملتحمة والسيمبليفارون. ممكن التهاب ظاهر الصلبة، التهاب القرنية، التهاب اللوزتين، التهاب الغدة الدمعية. في كثير من الأحيان، يحدث التهاب القزحية الهدبية بشكل حاد مع الإفرازات البلاستيكية والتحدمية والنقص. يمكن أن تتكرر ثم تتفاقم بسبب إعتام عدسة العين والزرق الثانوي.

في حالات نادرة، يحدث التهاب الشبكية العصبي، والتهاب المشيمية، والتهاب العصب خلف المقلة، ونزيف الشبكية.

وبعد حوالي 1-4 أسابيع يظهر التهاب المفاصل، ويؤثر بشكل رئيسي على مفاصل الأطراف السفلية. إحدى العلامات الأكثر شيوعًا لمرض رايتر هي تلف الجلد والأغشية المخاطية. قد يكون هناك تقران الجلد، وهو طفح جلدي يشبه الصدفية وتغيرات في الأظافر، وتآكلات سطحية غير مؤلمة على الأغشية المخاطية للفم واللسان وحشفة القضيب. ومع تحسن الحالة، تختفي التغيرات في الجلد والأغشية المخاطية. لكن قد يحدث ضمور في العضلات المجاورة للمفاصل المصابة والتهاب العقد اللمفية في الغدد الإربية.

اضطرابات ضربات القلب المحتملة بسبب تلف عضلة القلب، التامور، تلف الكلى مثل التهاب كبيبات الكلى، التهاب الحويضة والكلية، الداء النشواني. قد يتطور التهاب الأعصاب، والتهاب الدماغ، والذهان، والتهاب الشعب الهوائية، والتهاب الأمعاء، والتهاب القولون، والتهاب الفرج، والتهاب الخصية، والتهاب الكبد. وبعد 3-6 أشهر ينتهي المرض بالشفاء التام.

يمكن التفريق بينه وبين متلازمة ستيفن جونسون، ومرض بهجت، والتهاب الفقار المقسط. يتميز المرض الأخير بآفات واسعة النطاق في العمود الفقري وزيادة التماثل في التهاب المفاصل.

تتنوع المظاهر السريرية لمرض رايتر عند الأطفال كما عند البالغين، ومن بين الأعراض الاثنين أو الثلاثة أو أكثر المصاحبة للمرض، عادة ما تأتي المتلازمة المفصلية في المقام الأول وتكون سببًا لزيارة الطبيب. قد تكون هناك أشكال حادة وطويلة الأمد ومزمنة أولية ومتكررة من المرض. عند الأطفال، يبدأ المرض غالبًا بشكل حاد ويصاحبه حمى. في نصف المرضى، تكون العملية موضعية في مفصل واحد (الركبة عادة)، ثم في المفاصل الأخرى، ولكن الأطراف السفلية تتأثر في كثير من الأحيان.

يؤثر مرض رايتر عند الأطفال على المفصل العجزي الحرقفي. من السمات المميزة ضمور العضلات المبكر، والذي يتطور مبكرًا ويكون متناظرًا.

خلال النوبة الأولية، تشمل التغيرات الشعاعية تورم الأنسجة الرخوة، وتضييق مساحة المفصل، وهشاشة العظام. تتشكل الآفات التآكلية للأسطح المفصلية والقسط فقط في المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة ومتكررة من المرض.

المظاهر الحية للعدوى التناسلية هي ظاهرة عسر البول وبيلة ​​الكريات البيضاء الشديدة. تم وصف التهاب الفرج والمهبل والتهاب الفرج والتهاب الإحليل والتهاب المثانة والتهاب الحويضة والكلية عند الفتيات. يعاني الأولاد من التهاب الإحليل، والذي يصاحبه أحيانًا التهاب الحشفة والتهاب المثانة.

إن اكتشاف التهاب عنق الرحم لدى الفتيات المصابات بمرض رايتر له أهمية تشخيصية كبيرة، حيث يعتبر التهاب عنق الرحم المعيار التشخيصي الرئيسي لمرض رايتر لدى النساء البالغات.

أكثر الأعراض شيوعًا لأمراض العين عند الأطفال هو التهاب الملتحمة، وفي كثير من الأحيان - التهاب القرنية والملتحمة. غالبية الآفات متناظرة بطبيعتها مع احتقان الدم وذمة في الملتحمة أو إفرازات مخاطية أو قيحية. المدة من 5 أيام إلى 3 أسابيع.

في بعض الحالات، يكون المسار أكثر شدة، مع تورم شديد، وتلف الصلبة والقرنية، ورهاب الضوء، والتمزق، وتشنج الجفن، وتضخم مؤلم في الغدد الليمفاوية النكفية.

يحدث التهاب القزحية بشكل حاد، مع ألم واحمرار في العين، وأحيانًا مع وجود رواسب صغيرة على السطح الخلفي للقرنية. قد يكون هناك التصاقات في زاوية الغرفة الأمامية (ACA)، مما قد يؤدي أيضًا إلى زيادة ضغط العين. في بعض الأحيان يتطور التهاب القزحية بالتزامن مع التهاب المفاصل. في معظم المرضى، تكون العملية ثنائية، مع مسار حميد. لكن بعض الأطفال لديهم مسار شديد في شكل التهاب القزحية الليفي، وتعتيم العدسة.

الآفة الأكثر شيوعًا عند الأطفال هي تلف الغشاء المخاطي للفم على شكل بقع حمامية أو تآكلات سطحية ذات لون أحمر أو وردي فاتح، قطرها 0.2-2.0 سم، مستديرة أو غير منتظمة الشكل. نادرًا ما يمكن اكتشاف الكلاميديا ​​من الأسطح المتآكلة عن طريق الكشط.

وفي كثير من الأحيان، يعاني الأطفال المصابون بمرض رايتر من التهاب الحشفة الدائري والتهاب الحشفة والقلفة.

علاج

الأدوية الموصوفة التي تعمل على الكلاميديا ​​​​(سلسلة التتراسيكلين) والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والكورتيكوستيرويدات وكذلك الديلاجيل والبلاكنيل وأملاح الذهب.

ويجري الآن استخدام نظام علاجي شامل باستخدام أدوية جديدة، قام بتطويره البروفيسور يو إف مايشوك. (2000): ماكساكوين 400 مجم × 1 مرة يوميًا مع سوبراستين لمدة 10 أيام. للعلاج الموضعي، يوصى باستخدام أوكاسين 0.3% × 5-6 مرات يوميًا ومرهم يوبيتال (بيتاميثازون 1 ملغ، تتراسيكلين 5 ملغ، كلورامفينيكون 10 ملغ) × 4-5 مرات يوميًا.

يصف العديد من الأشخاص حاليًا التتراسيكلين مع النيستاتين بجرعة 100 ألف وحدة. ×4 مرات يوميًا لمدة 5-7 أيام مع الاستخدام المتزامن لمرهم تتراسيكلين 1% أو مرهم إريثرومايسين 1% ×2-3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين، ثم يتم إضافة تقطير الديكساميثازون.

العلاج عند الأطفال، كما هو الحال عند البالغين، أمر صعب. اقترح عدد من المؤلفين العلاج المتزامن للعملية المفصلية، والتصحيح المناعي، والصرف الصحي بؤر العدوى والعلاج المحلي المضاد للالتهابات في المناطق المتضررة.

مرض بهجتهو مرض التهابي مزمن متعدد الأعراض ذو مسار انتكاسي. تم وصفه في عام 1937، ويتميز بتقرح الغشاء المخاطي للفم (التهاب الفم القلاعي)، وتقرحات الأعضاء التناسلية والتهاب القزحية مع نقص البيون. يعد تلف العين في مرض بهجت أحد أكثر المظاهر غير المواتية والشديدة للمرض.

التهاب العنبية هو التهاب متكرر وثنائي، ويحدث كالتهاب العنبية الأمامي والخلفي، بالإضافة إلى التهاب العنبية الشامل.

تتأثر المفاصل والأوعية الدموية والجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي. قد يحدث التهاب المشيمية والتهاب الأوعية الدموية في شبكية العين والتهاب الحليمات والطفح الجلدي.

غالبًا ما تظهر الحطاطات والحويصلات والبثرات المغطاة بقشور وقشور مع تقرح في المركز على جلد اليدين والقدمين. من الممكن حدوث التهاب الحشفة التآكلي، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة التهاب المفاصل غير المتماثل في المفاصل بين السلاميات في اليدين والقدمين.

يعاني 50% منهم من التهاب المفاصل الذي يشمل الركبة والمفاصل الكبيرة الأخرى، و25% منهم يعانون من التهاب الوريد الخثاري المهاجر في الأوردة السطحية أو العميقة، مما يؤدي أحيانًا إلى انسداد الوريد الأجوف. 18% منهم مصابون بالتهاب السحايا والدماغ المزمن، أو قد يكون هناك ارتفاع ضغط الدم الحميد، أو قد تكون هناك تغيرات تهدد الحياة في الجذع والحبل الشوكي. يشبه تلف الجهاز الهضمي مرض كرون.

يمكن أن يؤدي التهاب الأوعية الدموية المعمم إلى تطور تمدد الأوعية الدموية أو تجلط الدم، وكذلك التغيرات في الكلى. وفي حالات أقل شيوعًا، تتأثر الرئتان بتكوين تمدد الأوعية الدموية في الشريان الرئوي.

يحدث بين 15 و 40 سنة من العمر، في كثير من الأحيان عند الرجال. ونادرا ما قد يبدأ في مرحلة الطفولة.

التغيرات المورفولوجية: التهاب القزحية المزمن غير الحبيبي مع عمليات إرساء واضحة، الإفرازات الليفية تحت الجسم الهدبي المنفصل، تجلط الوريد المركزي، تدمير شديد للشبكية مع تكاثر الدبقية. يعتمد تشخيص مرض بهجت في المقام الأول على النتائج السريرية.

علاجمرض بهجت المضادات الحيوية واسعة النطاق، السلفوناميدات، كلوريد الكالسيوم، نقل الدم لمجموعة واحدة، العلاج بالدم الذاتي، علاج الجفاف، الكورتيكوستيرويدات تحت الملتحمة، خلف المقلة وعن طريق الفم. محليا - موسعات الحدقة. كلورامبوسيل (لوكيران) - 12 ملغ يوميًا لمدة عامين. يتم استخدام توليفات من البريدنيزولون مع مثبطات المناعة.

الليفاميزول هو مصحح مناعي، ويستعيد وظائف الخلايا البالعة والخلايا الليمفاوية - 150 ملغ يوميًا لمدة 3 أيام مع فترات راحة من 4-11 يومًا (إجمالي 4-8 دورات). يتم علاج القلاع الفموي والقروح التناسلية بمحاليل إنتانية مختلفة.

يستخدم البعض نظام العلاج التالي: بريدنيزولون 60-80 مجم يوميًا، لعلاج التهاب القزحية الخلفي - السيكلوسبورين، في البداية 5 مجم كجم يوميًا، ثم ما يصل إلى 10 مجم لكل كجم يوميًا. يجب الحفاظ على الحد الأدنى لمستوى السيكلوسبورين في الدم في حدود 50 إلى 200 ملغم / مل.

التهاب الفقار اللاصق، أو مرض بختيريف سترومبل ماري; مرض التهابي جهازي للنسيج الضام مع تلف سائد في الجهاز المفصلي للرباط في العمود الفقري ، وكذلك المفاصل المحيطية ومشاركة الأعضاء الداخلية (القلب والشريان الأورطي والكلى) في هذه العملية.

في تطور المرض، تعلق أهمية على عامل الحساسية المعدية، والوراثة، وصدمة العمود الفقري. عادة ما يتم ملاحظة بداية المرض عند سن 40 عامًا. غالبًا ما يتم ملاحظة آفات العين: التهاب القزحية والتهاب القرنية. يمكن أن يؤدي إلى عتامة العدسة وتطور الجلوكوما الثانوية، وفي حالات نادرة جدًا إلى ضمور العصب البصري. سلائف التهاب الفقار المقسط هي التهاب القزحية والجسم الهدبي، والتهاب القزحية، والتهاب ظهارة الصلبة التي تقاوم طرق العلاج التقليدية. في 2-11٪ من المرضى، تظهر أعراض العين قبل عدة سنوات من بداية العملية المرضية في العمود الفقري والمفاصل.

يحدث التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي كعملية نضحية غير حبيبية ثنائية. ويتميز بطبيعة الحال الانتكاس في كثير من الأحيان. في العملية الحادة، هناك حقنة واضحة حول القرنية، وذمة القرنية، رواسب القرنية الحساسة، والإفرازات ممكنة في الغرفة الأمامية. الالتصاقات الخلفية رقيقة جدًا.

في قاع العين، قد يحدث تورم في منطقة البقعة الصفراء، وكذلك احتقان رأس العصب البصري. واحدة من العلامات التشخيصية التفريقية المهمة لدى كل من الأطفال والبالغين هي وجود HLA-B27 في غالبية المرضى (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

علاج

موسعات حدقة العين والكورتيكوستيرويدات. يتم وصف هذا الأخير في التقطير، وكذلك بارابولبار وتحت الملتحمة. توصف الأدوية المضادة للالتهابات - الإندوميتاسين شفويا 50 ملغ × 3-4 مرات في اليوم. في الحالات الشديدة، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم، في العضل، وحتى في المنطقة المكافئة.

الساركويد- مرض بيسنييه بيك شومان هو مرض ورم حبيبي متعدد الأجهزة مجهول السبب.

يحدث بين سن 20 و40 عامًا (في أغلب الأحيان). من الناحية النسيجية، يتم الكشف عن الأورام الحبيبية الشبيهة بالظهارة المتعددة دون حدوث حالة مع نخر قليل أو معدوم، مما قد يتحلل أو يؤدي إلى التليف. تظهر عادة في الغدد الليمفاوية المحيطية المنصفية والرئتين والكبد والعينين والجلد، وبشكل أقل في الطحال والعظام والمفاصل والعضلات الهيكلية والقلب والجهاز العصبي المركزي.

تعتمد أعراض المرض على مكان العملية: فقد تكون غائبة أو خفيفة أو شديدة.

يبدأ المرض بشكل حاد أو يستمر بشكل مزمن. تتميز بظهور الحمى والحمامي العقدية وتضخم الغدد الليمفاوية المنصفية والتهاب المفاصل. في الدم هناك نقص الكريات البيض، فرط الحمضات، زيادة ESR.

أما إذا تأثر الكبد فيستمر ارتفاع درجة الحرارة ويفقد المريض وزنه. وإذا تأثرت الرئتان، يحدث سعال وضيق في التنفس، لكن قد لا يكونا موجودين. ونتيجة لذلك، قد يتطور التليف الرئوي والتغيرات الكيسية والقلب الرئوي.

قد يكون الشكل المزمن بدون أعراض، وقد تكون هناك آفات جلدية (حطاطات، لويحات، عقيدات تحت الجلد). الأورام الحبيبية المحتملة في الغشاء المخاطي للأنف والملتحمة. يؤدي تلف عضلة القلب إلى الذبحة الصدرية وفشل القلب واضطرابات التوصيل التي تؤدي إلى الوفاة. من الممكن حدوث التهاب مفاصل حاد وتلف الأعصاب القحفية (خاصة العصب الوجهي). قد يتطور مرض السكري الكاذب وحصى الكلى (فرط كالسيوم الدم).

تتجلى أمراض العين من خلال التهاب ظاهر الصلبة، وهو انحطاط القرنية على شكل شريط بسبب فرط كالسيوم الدم. قد يكون هناك التهاب القرنية والملتحمة الجاف عندما تتأثر الغدد الدمعية.

يمكن أن يكون التهاب القزحية الساركويدي الحبيبي أماميًا أو خلفيًا.

التهاب القزحية الأمامي أكثر شيوعًا. ويبدأ دون أن يلاحظه أحد، مع ألم طفيف في العين. عند الفحص هناك حقنة طفيفة.

ولكن يمكن أن تبدأ بشكل حاد بألم شديد ودماع أو حقن شديد حول القرنية أو حقن مختلط. يتم الكشف عن كمية صغيرة من الرواسب على السطح الخلفي للقرنية. ثم يزداد عددهم. تظهر العقيدات والتشابكات الخلفية المتعددة على القزحية عند حافة الحدقة. العقيدات هي عبارة عن مجموعة من الخلايا الظهارية والبلعمية. يزداد عدد العقيدات ويزداد عدد الرواسب وتصبح القرنية غائمة. تغزو العقيدات سدى القزحية، وتظهر الأوعية الدموية، وقد تتطور القزحية المنفجرة مع تطور الجلوكوما الثانوية.

مع التهاب القزحية الساركويدي الخلفي، قد يتغير الجسم الزجاجي والشبكية والمشيمية وحتى القرص البصري. وفي الجسم الزجاجي تبدو التغيرات مثل "كرات الثلج"، وغالبًا ما تكون هناك سلاسل تشبه عناقيد اللؤلؤ.

ويلاحظ في قاع العين التهاب محيط الوريد ومناطق منفصلة من وذمة الشبكية بالقرب من الأوردة. في المسار المزمن للعملية، قد تظهر العقيدات الساركويدية في شبكية العين.

مع كل من التهاب القزحية الأمامي والخلفي، لوحظت تغيرات في رأس العصب البصري - احتقان الدم أو الاعتلال العصبي. قد يشير ظهور القرص الراكد إلى الساركويد خارج العين، أي توطين الأورام الحبيبية في الجزء المداري داخل الجمجمة من العصب البصري أو التصالب. في حالة الاشتباه في وجود ساركويد في العصب البصري، يتم استخدام التصوير المقطعي المحوسب. يتم إجراء خزعة من العقد الليمفاوية وبصيلات الملتحمة والغدد الدمعية. رد فعل Qualey يساعد في التشخيص.

يتم تمييز المرض عن سرطان الجلد الخبيث غير المصطبغ في القزحية والجسم الهدبي، وأورام القزحية الأولية غير الميلانينية، والورم الكاذب الالتهابي، والتكوينات في القزحية في الأورام اللمفاوية، وسرطان الدم، مع الورم الحبيبي الثانوي في مرض السل والزهري، مع التهاب العصب البصري في تصلب متعدد.

علاج

لعلاج التهاب القزحية، توصف الكورتيكوستيرويدات في شكل قطرات، وحقن تحت الملتحمة وخلف المقلة. في الوقت نفسه، مع فعالية قليلة للتطبيق المحلي، يتم وصف الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم، والعضل، وحتى عن طريق الوريد. عند وصف الكورتيكوستيرويدات يجب أن تؤخذ موانع الاستعمال بعين الاعتبار (مرض السكري، القرحة الهضمية، السل، الاضطرابات النفسية). لتخفيف الأعراض الشديدة (ضيق في التنفس، ألم مفصلي، حمى)، لفشل الكبد، عدم انتظام ضربات القلب، تلف الجهاز العصبي المركزي، فرط كالسيوم الدم، توصف أيضا الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم. إذا كنت بحاجة إلى تأثير علاجي سريع، بريدنيزولون 60 ملغ يوميًا أو ميثيل بريدنيزولون 48 ملغ يوميًا. من الأفضل أن تبدأ بجرعة 15-20 ملغ من بريدنيزولون يوميًا و12-16 ملغ من ميثيل بريدنيزولون يوميًا. مسار العلاج يستمر سنة أو أكثر.

إذا لم تساعد الجرعات المسموح بها من الكورتيكوستيرويدات، يوصى باستخدام دورة تجريبية من الكلورامبيوسيل 4-8 ملغ يوميًا أو الميثوتريكسيت 10 ملغ أسبوعيًا؛ هيدروكسي كلوروكين 400 ملغ يومياً كمسكن لتشوهات الساركويد الجلدي. يتم إجراء الاختبارات السريرية والمخبرية مرة كل 2-3 أشهر.

متلازمة هيرفوردت- يشير إلى أنواع الساركويد. تم وصفه من قبل طبيب عيون دنماركي في عام 1909. ويتميز بالثالوث: التهاب الغدة النكفية المزمن الثنائي، وشلل الوجه، والتهاب القزحية.

وهو يصيب الشباب في كثير من الأحيان، والأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5 إلى 15 سنة أقل في كثير من الأحيان، وفي كثير من الأحيان النساء.

التهاب القزحية والجسم الهدبي مزمن ونادرًا ما يكون حادًا. يرافقه رواسب دهنية، التصاقات، ارتفاع ضغط الدم، عتامة الجسم الزجاجي، طفح جلدي من العقيدات - الأورام الحبيبية - في القزحية، وأحيانا قصور.

يحدث النكاف بشكل مزمن وغير مؤلم، مع سماكة شديدة في الغدد اللعابية، ولا تتقيح الغدد.

في 50% من الحالات، يحدث شلل العصب الوجهي، عادة بعد تضخم الغدد النكفية. تترافق حمى أوفيوباروتيد مع تطور عقيدات في الجلد وتضخم الغدد. قد يكون هناك التهاب السحايا والدماغ مع الاضطرابات العصبية.

علاجالكورتيكوستيرويدات، ACTH، موضعي، كما هو الحال مع التهاب القزحية والجسم الهدبي الآخر، التهاب القزحية.

داء النوسجات- مرض معدي تسببه النوسجة المحفظة. وهو موجود في شكلين: في البشر - في الخميرة، في التربة الملوثة - على شكل عفن. ويتميز بضرر أولي في الرئتين وفي بعض الأحيان انتشار دموي مع تقرح البلعوم الفموي والجهاز الهضمي، وتضخم الكبد والطحال، وتضخم العقد اللمفية، ونخر الغدد الكظرية.

يصاحب المرض التهاب المشيمية متعدد البؤر وتندب حول الحليمية ونزيف في البقعة. يحدث التهاب القزحية بعد أشهر أو سنوات من ظهور داء النوسجات المكتسب الحاد. تحدث العدوى عن طريق استنشاق الغبار الذي يحتوي على جراثيم فطرية. الأشكال الشديدة أكثر شيوعًا عند الرجال. يأتي في ثلاثة أشكال:

الحادة الأولية.

شكل منتشر تدريجي.

الشكل الكهفي المزمن (لا يختلف عن السل الكهفي، السعال، ضيق التنفس المتزايد، فشل الجهاز التنفسي التدريجي).

يتم التشخيص بعد فحص البلغم أو خزعات العقدة الليمفاوية أو نخاع العظم أو الكبد.

تنبؤ بالمناخ

عادة ما يكون للشكل الحاد مسار حميد. التقدم في 90٪ ينتهي بالموت. وفي الحالات المزمنة تحدث الوفاة بسبب فشل الجهاز التنفسي. على خلفية مرض الإيدز، غالبا ما يؤدي داء النوسجات بسرعة إلى وفاة المريض.

علاج

الكورتيكوستيرويدات الموضعية والعامة. التخثير الضوئي بالليزر في تطور العملية الكيسية المرضية في المنطقة البقعية.

في شكل منتشر - أمفوثيرسين ب.

اعتلال المشيمية عند الطيور- التهاب القزحية المزمن الثنائي أو المتوسط ​​أو الخلفي، والذي يتميز بوجود عتامة زجاجية منتشرة والتهاب المشيمية متعدد البؤر. في كثير من الأحيان يكون المرض معقدًا بسبب الوذمة البقعية الكيسية. لم يتم تحديد السبب، ولكن 80-90٪ من المرضى يحملون HLA-A29.

العلاج الرئيسي هو الكورتيكوستيرويدات الجهازية أو المحلية.

داء السمياتالموصوفة في عام 1937. تتميز بالحمى والتهاب الشعب الهوائية وتضخم الكبد الطحال وفرط الحمضات.

في الإنسان هناك رئوي (حشوي) وخيالي (معوي). في اليوم 25-28 من بداية الإصابة، تضع أنثى التوكسوكارا البيض، الذي يتم إطلاقه في البيئة مع براز الحيوانات.

في الحيوانات، تخرج اليرقات من البيض المعدي المبتلع إلى الأمعاء، والتي تخترق جدار الأمعاء الدقيقة، ثم إلى قاع الأوعية الدموية ومن خلال الدورة الدموية إلى الرئتين. ويخرج بعضها إلى تجويف القصبة الهوائية والشعب الهوائية، ثم يتم ابتلاعها مرة أخرى مع البلغم وتصل إلى مرحلة النضج الجنسي في الأمعاء. تخترق بعض اليرقات الشعيرات الدموية في الرئتين، ويتم نقلها عبر مجرى الدم إلى الأعضاء والأنسجة المختلفة ويتم تغليفها بها. يصاب الناس بالعدوى عن طريق تناول البيض المصاب في الطعام والماء، وكذلك عن طريق الاتصال بالحيوانات المصابة. يحدث داء التسمم اليرقات في أي عمر، ولكن في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-4 سنوات. مع غزو خفيف، هناك حكة في الجلد، الشرى المتكرر، التهاب الشعب الهوائية وفرط الحمضات. في حالة الغزو الهائل - الحمى، تضخم الكبد الطحال، الالتهاب الرئوي القصبي مع نوبات السعال، الربو القصبي، الطفح الجلدي، تشكيل أورام حبيبية محددة تحتوي على يرقات التوكسوكارا في مختلف الأعضاء.

عندما تهدأ العملية، تظهر في قاع العين بؤرة بارزة لامعة وخفيفة مع صبغة حول البؤرة وتشكيل رمادي داكن في وسطها. يمثل هذا التكوين ارتشاحًا خلويًا مع بقايا اليرقة. قد يكون هناك انفصال محدود في الشبكية مع الغرز الزجاجية الشبكية. قد تنمو الأوعية لاحقًا لتشكل الآفة. في بعض الأحيان تظهر الإفرازات أمام الشبكية في أقصى الأطراف وفي الجزء المسطح من الجسم الهدبي، ومن ثم تشبه الصورة التهاب القزحية المحيطي. في منطقة البقعة الصفراء، هناك تليف ما قبل الشبكية، وإعادة توزيع الصباغ، وأحيانا جر الشبكية. ونادرا ما يشارك العصب البصري في هذه العملية. قد يكون هذا التهاب حليمي، التهاب العصب العصبي. يحدث التهاب العصب البصري مع وذمة القرص والنزيف حول الحليمية، مع نضح تحت الشبكية.

الشكل الأكثر شيوعًا لداء التسمميات هو التهاب القزحية المعمم وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال الصغار. يتم ملاحظة الرواسب على السطح الخلفي للقرنية، وفي رطوبة الغرفة الأمامية هناك رد فعل خلوي، وأحيانا حتى ناقص. تم الكشف عن عقدة حبيبية في القزحية، وكتل صفراء تشبه الورم الأرومي الشبكي مرئية في قاع العين عند محيط الشبكية. يوجد في الجسم الزجاجي إفرازات صفراء. قاع العين غير مرئي. من الممكن حدوث انفصال الشبكية النضحي.

قد تؤدي هذه العملية إلى تعتيم كامل للعدسة أو زرق ثانوي أو ضمور فرعي في مقلة العين.

وفي حالات نادرة، يتم العثور على يرقة مهاجرة داخل العين. يمكن أن يكون في الجسم الزجاجي، في شبكية العين. يمكن أن يتغير موقعه كل 1-2 دقيقة. قد تنتهي اليرقة المهاجرة في زاوية الغرفة الأمامية بعد ثقب القزحية.

يعتمد التشخيص على التاريخ والصورة السريرية والتشخيص المختبري. من بين الاختبارات المعملية، الأكثر حساسية وتحديدًا هو مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). من الأهمية بمكان في تشخيص الشكل العيني لداء التسمميات تحديد الأجسام المضادة المحددة والحمضات في الخلط المائي في الغرفة الأمامية وفي الجسم الزجاجي. يمكن الاعتماد على نتائج الفحص النسيجي فقط (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). يتم التشخيص التفريقي للورم الأرومي الشبكي، وداء المقوسات، والتهاب الشبكية المعاطفي النضحي الخارجي، والساركويد، والتليف الليفي خلف العدسة، والجسم الزجاجي المستمر الأولي، والتهاب الجزئيات.

علاج

موضعياً: في حالات التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي، يتم التقطير وحقن تحت الملتحمة وحقن الكورتيكوستيرويدات. محلول ديكساميثازون 0.1٪، 1-2 قطرات - 3-6 مرات في اليوم، لمدة 15-20 يومًا. ديكساميثازون بارابولبار 3-4 مجم × 1 مرة يوميا لمدة 10 أيام. في الحالات الشديدة، يتم استخدام الجلوكوكورتيكوستيرويدات بشكل نظامي وليس موضعيًا.

في الحالات الشديدة، يوصف البريدنيزولون عن طريق الفم بجرعة 0.5-1 ملغم/كغم يومياً كعلاج مضاد للديدان.

يُعطى الثيابندازول عن طريق الفم بجرعة 25-50 ملغم/كغم يومياً لمدة 7-10 أيام أو ميبيندازول 100 ملغم × مرتين يومياً لمدة 5-7 أيام.

من بين الأدوية المضادة للديدان الأخرى، يوصى باستخدام فيرموكس بجرعة 200-300 ملغ يوميًا لمدة 1-4 أسابيع، وميدامين بجرعة 10 ملغم/كغم يوميًا في دورات متكررة لمدة 10-14 يومًا. يوصف ألبيندازول بجرعة 10 ملغم/كغم يومياً على جرعتين (صباحاً ومساءً) لمدة 7-14 يوماً.

تأكد من فحص دمك أثناء العلاج.

لإزالة اليرقة من الجسم الزجاجي ومنع تطور التهاب باطن المقلة، يتم إجراء استئصال الزجاجية. من الممكن استخدام تخثر الليزر المكثف إلى حد ما. يتم تطبيق المخثرات على اليرقة المهاجرة لتدميرها بالكامل.

داء السميات التخيلي نادر الحدوث. من الشائع الشكاوى من الغثيان وآلام البطن وزيادة إفراز اللعاب وانخفاض الشهية والدوخة. تم العثور على بيض التوكسوكارا في البراز.

علاج

البيبرازين والكوليباكترين والديكاريس. والتكهن مواتية.

متلازمة فوجت-كوياناجي-هارادا(المتلازمة العنبية السحائية) هو مرض جهازي يتميز بتلف أعضاء وأنظمة متعددة، بما في ذلك العينين والأذنين والجلد والسحايا.

وغالبًا ما يبدأ بين سن 27 و50 عامًا، ولكن يمكن أن يصاب الأطفال أيضًا بالمرض. تظهر التغييرات في الجلد والشعر في المقدمة: تساقط جزئي للشعر - الثعلبة، والشيب المحلي - شلل الأطفال؛ تصبغ الجلد البؤري - البهاق، وما إلى ذلك، وكذلك الأعراض العصبية الخفيفة (تنمل، والصداع، وما إلى ذلك). وفي حالات أقل شيوعًا، تحدث العملية على شكل التهاب العنبية والسحايا الشديد. قد يسبق المرض مرحلة بادرية مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم، وصداع، وترنح، وألم في الحجاج عند تحريك مقل العيون، وما إلى ذلك (Rysaeva A.G.، 1982؛ Katargina L.A.، Arkhipova L.T.، 2004).

من ناحية العين، فهو التهاب القزحية الحبيبي المتكرر الثنائي المزمن أو التهاب العنبية والدماغ، يحدث مع رواسب دهنية على السطح الخلفي للقرنية، وتكوين التصاقات خلفية، وانصهار وانصهار حدقة العين، مما يؤدي إلى الجلوكوما الثانوية مع غشاوة العدسة. وضمور مقلة العين.

عند الفحص الموضوعي، يمكن للمرء أن يلاحظ ليس فقط تكوين العقيدات في القزحية، ولكن أيضًا سماكتها المنتشرة، والتي تساهم في سد زاوية الغرفة الأمامية وزيادة IOP.

لوحظ عتامة شديدة في الجسم الزجاجي، ويلاحظ تورم القرص البصري في قاع العين، والذي يقترن بتورم الشبكية، وفي الحالات الشديدة مع انفصالها الكامل.

مع تقدم العملية، يحدث توسع الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري ويزداد بسرعة كبيرة، مما يؤدي إلى نزيف زجاجي، وكذلك تكوين الأغشية التكاثرية المؤيدة وداخل الشبكية وتحت الشبكية، ونتيجة لذلك، إلى انخفاض حاد في رؤية.

يمكن أن تتميز الظواهر السحائية بعلامات زيادة ضغط العين، والتهاب الحليمات الثنائية، والاضطرابات العقلية مع محاولات الانتحار، والتغيرات في مخطط كهربية الدماغ. يمكن أن يبدأ المرض بأعراض سحائية تتجلى في الصداع والقيء وفي 50٪ من المرضى فقدان السمع المؤقت. في السائل النخاعي هناك كثرة الخلايا.

أنها تساعد في التشخيص: تصبغ الرموش والشعر والرأس والبقع غير المصطبغة على جلد الوجه والجسم، والتغيرات في الجهاز العصبي المركزي، والتغيرات في EPI، EOG، FA، والدراسات المناعية التي تكشف عن مجموعة واسعة من تغيرات في العيون.

المسببات ليست واضحة بعد. يميل معظم الباحثين إلى الاعتقاد بأن المرض له أصل فيروسي.

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الساركويد واعتلال الظهارة الصبغي متعدد البؤر الخلفي وعدد من متلازمات البقع البيضاء.

علاج

الكورتيكوستيرويدات، علاج الجفاف. توصف الكورتيكوستيرويدات على شكل قطرات تحت الملتحمة وشبه المقلة، وكذلك في العضل وفي الوريد. يتم إجراء العلاج بالستيرويد الصيانة لمدة 4-6 أشهر. يتم استخدام مثبطات المناعة (سيكلوفوسفاميد عن طريق الفم 100 ملغ يوميًا، 3000 ملغ لكل دورة)، لوكيران عن طريق الفم 6 ملغ يوميًا لمدة 20-30 يومًا، ميتاتريكسات 5 ملغ يوميًا على جرعتين كل 5 أيام مع فترات راحة لمدة 3 أيام (كل 5-6 أيام) دورات). مطلوب فحص الدم لمراقبة عدد الكريات البيض والصفائح الدموية.

في حالة حدوث آثار جانبية أثناء العلاج بالستيرويد، يتم استخدام تركيبة مع السيكلوسبورين مع انخفاض مماثل في جرعة البريدنيزولون. وهناك مؤشرات على فعالية فصادة البلازما في علاج هؤلاء المرضى.

من بين المنشطات المناعية، يتم استخدام ليفوميسول 150 ملغ يوميًا (في جرعتين لمدة 3 أيام). يتم تكرار مسار العلاج 3 مرات كل 12-15 يومًا.

داء البروسيلات- مرض معدي عام مع تلف سائد في الجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي والإنجابي والميل إلى الانتكاس على المدى الطويل. يُصنف داء البروسيلات على أنه عدوى حيوانية المنشأ. نموذجي بشكل خاص للماشية الصغيرة والكبيرة (الماعز والأغنام والأبقار والخنازير والغزلان).

تحدث عدوى البشر من خلال التغذية (من خلال الحليب أو منتجات الألبان)، وكذلك من خلال الاتصال بالحيوانات (رعاية الماشية، وتجهيز الذبائح، وما إلى ذلك).

العوامل المسببة هي البروسيلا، وهي بكتيريا صغيرة (0.3-2.5 ميكرون) غير متحركة، سلبية الجرام، مستقرة في البيئة الخارجية. بعد أن اخترقت جسم الإنسان من خلال الجلد أو الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي، وفي كثير من الأحيان من خلال الجهاز التنفسي والملتحمة، تدخل البروسيلا إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ثم إلى الدم. من الدم، يتم إصلاح العامل الممرض عن طريق أعضاء الجهاز الشبكي البطاني (الكبد والطحال ونخاع العظام والغدد الليمفاوية)، حيث يتم تشكيل بؤر ثانوية للعدوى. إنها مصدر لتجرثم الدم على المدى الطويل، مما يؤدي إلى تعميم العملية مع تكوين النقائل (الأورام الحبيبية المحددة). يتطور تحسس الجسم بمظاهر عضوية مختلفة.

مدة فترة الحضانة من أسبوع إلى عدة أشهر.

هناك داء البروسيلات الحاد، وداء البروسيلات الحاد المتكرر، وداء البروسيلات النشط المزمن، وداء البروسيلات المزمن غير النشط (Yushchuk N.D.، Vengerov Yu.Ya.، 2004).

بداية المرض تدريجية أو تحت الحاد، ويمكن أن تكون حادة عند الأطفال. على خلفية الشعور بالضيق الطفيف تظهر الحمى، ودرجة حرارة 39-40 درجة، والتي تستمر من 3 أيام إلى 3-4 أسابيع أو أكثر. قشعريرة، وتعرق شديد. يكون الجلد شاحبًا، ويلاحظ اعتلال العقد الصغرية، وأحيانًا يتضخم الكبد والطحال.

ثم يدخل مرحلة داء البروسيلات الحاد المتكرر، حيث تحدث نوبات حموية متكررة متفاوتة المدة. خلال الهجمات، لوحظ ألم مفصلي، ألم عضلي، ألم عصبي، الأضرار المحلية للجهاز العضلي الهيكلي، الأعضاء التناسلية، الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية. قد يصاب الرجال بالتهاب الخصية والتهاب البربخ. لوحظ تطور التهاب عضلة القلب التحسسي المعدي، ونادرا ما التهاب الشغاف. التغيرات في الجهاز العصبي تتزايد. وفي الحالات الشديدة، من الممكن حدوث اضطرابات عقلية وظاهرة السحايا. قد يتطور التهاب السحايا المصلي.

يتحول داء البروسيلات المتكرر الحاد دون حدود واضحة إلى نشاط مزمن. جميع التغييرات تصبح أكثر وضوحا. وبعد 2-3 سنوات، يدخل المرض في مرحلة غير نشطة، ولكن تبقى الاختبارات المصلية الإيجابية واختبار بيرنت.

يمكن أن يتسبب داء البروسيلات سريريًا في حدوث عملية التهابية في أي جزء من الجهاز الوعائي للعين، وقد يشارك غشاء العنبية بأكمله في هذه العملية. في القناة العنبية، تتجلى عملية داء البروسيلات في أغلب الأحيان في شكل التهاب القزحية والجسم الهدبي النضحي، والذي يحدث بشكل حاد أو طويل الأمد، مع انتكاسات على مدى عدة سنوات.

في الشكل الحاد، هناك ألم، وحقن حول القرنية، وانقباض حدقة العين، وطيات غشاء ديسميه، وتشكل رواسب على السطح الخلفي للقرنية أو رواسب متكتلة، وأحياناً نقص في الدم.

مع مسار طويل، تتطور شبكة من الأوعية التي تم تشكيلها حديثًا في القزحية، ويكتسب الإفراز طابعًا بلاستيكيًا، مما يساهم في تكوين التصاقات خلفية قوية حتى الانصهار الكامل وانصهار التلميذ. يتطور الجلوكوما الثانوية وإعتام عدسة العين. قد تؤدي العملية إلى موت مقلة العين.

لكن يمكن أن تحدث العملية دون وجود أورام حبيبية، كعملية نضحية مع تغيم الجسم الزجاجي. في بعض الأحيان يتم ملاحظة الرمد النقيلي لمسببات داء البروسيلات.

نادرا ما يلاحظ التهاب المشيمية والشبكية البؤري والمنتشر والمركزي من أصل داء البروسيلات.

في الوقت الحالي، تهيمن أشكال الحساسية المعدية لداء البروسيلات العينية، والتي تختلف في التسبب والصورة السريرية والتشخيص والعلاج عن داء البروسيلات الجهازي وداء البروسيلات العيني النقيلي؛ وتتميز بأنها وحدة تصنيفية مستقلة (Dolgatov E.I.، 2004). ووفقا له، فإن الأشكال الأكثر شيوعا من داء البروسيلات العيني التحسسي المعدي هي أيضا اعتلال الأطراف، والتهاب الملتحمة الوذمي الضخامي، والتهاب القرنية المصلب الهامشي، والتهاب القرنية والملتحمة النخامية، والتهاب الصلبة والتهاب ظاهر الصلبة، والتهاب القزحية الأمامي البطيء البلاستيكي المصلي. في حالات نادرة، يحدث التهاب العضل في العضلات الحركية للعين، والتهاب العصب البصري، والتهاب كيس الدمع، وأمراض الأوعية الدموية المختلفة في مقلة العين، بما في ذلك تجلط الدم في الوريد المركزي، وضمور الشبكية.

لتشخيص داء البروسيلات، يتم استخدام الطرق المصلية والحساسية. لتشخيص الشكل المعدي التحسسي لداء البروسيلات العيني، يوصى باستخدام طرق أنبوب الاختبار - تفاعل التحول الأريمي، وتثبيط هجرة الكريات البيض، لأن التفاعلات المصلية واختبار بيرنت غالبًا ما تكون سلبية.

علاج

يستخدم التتراسيكلين بجرعة 5 جم × 4 مرات يوميًا أو الدوكسيسيكلين 0.1 جم × مرة واحدة يوميًا لمدة 3-6 أسابيع بالاشتراك مع الستربتومايسين 1.0 × 2 مرات يوميًا لمدة أسبوعين.

يعتبر الجمع بين البيسيبتول أو نظائره بجرعة 6 أقراص يوميًا مع الريفامبيسين بجرعة يومية قدرها 0.9 جرام لمدة 4 أسابيع فعالاً.

يتم استخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميثاسين، ديكلوفيناك)، وكذلك الساليسيلات، ديلاجيل، وما إلى ذلك.

في بعض الحالات يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون 40-60 ملغ يوميا مع تخفيض الجرعة بعد الحصول على التأثير السريري). الدورة - 2-3 أسابيع. يتم استخدام إجراءات العلاج الطبيعي وطرق العلاج الانعكاسي والتدليك والعلاج الطبيعي. بالنسبة لداء البروسيلات المزمن الخامل والمتبقي، يتم استخدام علاج منتجع المصحة على نطاق واسع.

يهدف علاج داء البروسيلات العيني التحسسي المعدي إلى إزالة حساسية الجسم وتقوية جدار الأوعية الدموية وتحسين دوران الأوعية الدقيقة وكأس الأنسجة.

في حالة وجود مظاهر جهازية لداء البروسيلات، يشار إلى العلاج المضاد للبكتيريا، أي العلاج العام، الذي يتم إجراؤه مع المتخصصين المعنيين.

يطبق موضعياً على شكل حقن تحت الملتحمة من ديكزازون 0.8 مل ومحلول ميزاتون 1% 0.2 مل وتقطير محلول 0.1% من ديكساميثازون. يمكنك استخدام الديبروسبان في التقطير ومراهم العين. لحل الإفرازات، توصف مستحضرات الإنزيم: الفيبرينوليسين، الليديز.

يتم أيضًا تنفيذ إجراءات العلاج الطبيعي (UHF، والتيارات الديناميكية، والرحلان الكهربائي بالمواد الطبية، وفصادة البلازما).

يتم التفريق بينها وبين الأنفلونزا، والسارس، وحمى التيفوئيد، وحمى كولي، وداء اليرسينيات، وداء الببغائية، وداء البريميات، والسل الدخني، والإنتان، والتهاب الشغاف المعدي، وفي وقت لاحق مع الروماتيزم، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وأمراض أخرى في الجهاز العضلي الهيكلي.

تشخيص التهاب القزحية الداخلي

تحليل شكاوى المرضى هو المرحلة الأولى في تشخيص التهاب القزحية.

مع التهاب الأمامي والتهاب الأوعية الدموية الشاملة، يتم تقليل الشكاوى إلى احمرار العينين، رهاب الضوء، ألم في العين، وأحيانا انخفاض أو عدم وضوح الرؤية، ويلاحظ تغيرات في لون العين وحجم وشكل التلاميذ. الألم ليس نموذجيًا بالنسبة للأطفال الصغار.

ثم يتم إجراء فحص خارجي للعين، والتنظير الحيوي، وتنظير العين مع فحص شامل لمحيط قاع العين، وتنظير الزوايا، وقياس التوتر. عند الفحص، يتم ملاحظة الحقن حول القرنية.

أثناء الفحص المجهري الحيوي، هناك تعرق في بطانة القرنية، ووجود رواسب قرنية مفردة أو متعددة، بأحجام مختلفة (من تشبه الغبار إلى قطر 1 مم).

يمكن أن تكون الرواسب "دهنية" حيث توجد تراكمات من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والخلايا العملاقة، أو يمكن أن تكون بيضاء صغيرة حيث توجد تراكمات من العدلات والخلايا الليمفاوية. يتم فحص القرنية بعناية، ومحتوى الرطوبة في الغرفة الأمامية، والتي قد تحتوي على إفرازات (مصلية أو ليفية أو قيحية أو نزفية)، والقزحية مع أعراض احتقان الدم، وذمة، ونعومة النمط، ووجود رواسب ليفية نضحية أو نزيف على سطحه. يمكن ملاحظة الالتصاقات الخلفية، أو عقيدات على طول حافة الحدقة (عقد كوبي) أو على سطح القزحية (عقيدات بوساك الأديم المتوسط). يعد وجود عقيدات مميزة في القزحية علامة تشخيصية مهمة لمرض الساركويد العيني.

عند فحص UPC، يتم الانتباه إلى وجود الإفرازات والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى زيادة في IOP.

عند فحص العدسة، يجب عليك تحديد ما إذا كان هناك أي عتامة (إعتام عدسة العين معقدة)، والذي يحدث مع التهاب القزحية. تم الكشف عن الغيوم في الجسم الزجاجي بسبب وجود الخلايا الالتهابية والمواد البروتينية. انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ممكن. يمكن أن يؤدي تثبيت الحبال الزجاجية في شبكية العين والجسم الهدبي إلى انفصال الجسم الهدبي وانشقاق الشبكية وخراجات الشبكية وانفصال الشبكية. ثم يتم إجراء تنظير العين العكسي والمباشر، والتنظير الحيوي باستخدام عدسة جولدمان، وتصوير الأوعية بالفلورسين.

في قاع العين، يمكن رؤية الوذمة البقعية الكيسية، والتي تنتج عن التراكم الكيسي للسائل داخل الشبكية في الطبقة الضفيرية الخارجية والطبقات النووية الداخلية بسبب اضطراب حاجز الدم العيني والتي يتم تحديدها بشكل أفضل باستخدام تصوير الأوعية بالفلورسين.

في قاع العين، يتم اكتشاف ما يلي: التهاب الأوعية الدموية، التهاب محيط الأوعية الدموية، تضييق الأوعية الدموية وطمسها، والنزيف، وبؤر تشبه الصوف القطني (أحد أعراض نقص تروية الشبكية)، وتظهر الإفرازات الصلبة، وتتشكل أغشية الأوعية الدموية تحت الشبكية. قد يكون هناك التهاب المشيمية، التهاب المشيمية والشبكية.

في محيط قاع العين، عند فحصها باستخدام عدسة جولدمان، قد تظهر كتل ليفية بيضاء فوق منطقة الجزء المسطح من الجسم الهدبي (الإفرازات الشبيهة بالثلج)، وهي من أعراض التهاب القزحية. يمكن أيضًا اكتشاف مناطق الأوعية الدموية في المحيط.

من جانب العصب البصري، قد يكون هناك احتقان، وذمة أو التهاب حليمي، وحفر زرقي، والأوعية الدموية الجديدة، وضمور.

يجب أن يلعب التاريخ والفحص الجسدي العام المفصل دورًا رئيسيًا في التشخيص.

يتم أيضًا إجراء التشخيص المختبري لتحديد مسببات التهاب القزحية وتحديد التشخيص واختيار أساليب العلاج المناسبة.

يتم استخدام طريقة الأجسام المضادة الفلورية لتحليل كشط الملتحمة والقرنية، وكذلك لفحص أجزاء الأنسجة التي تم الحصول عليها أثناء الجراحة أو عند تشريح الجثة. هذه التقنية يمكن الوصول إليها وتنفيذها بسرعة.

يتم استخدام تفاعل التراص الدموي السلبي (RPHA)، تفاعل التعادل (RN)، تفاعل التثبيت المكمل (RSR)، تفاعل التألق المناعي غير المباشر (IRIF)، مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، وما إلى ذلك.

بالإضافة إلى الفحص المسبب للمرض، لتحديد أساليب العلاج والتنبؤ بمسار التهاب القزحية، يتم إجراء الاختبارات المعملية، وتحديد الحالة المناعية للمريض، وكذلك دراسة تفاعلات المناعة الذاتية المحلية والجهازية بين الأعضاء وردود فعل المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء. وهي تحدد عدد الخلايا الليمفاوية التائية والبائية، وتقيم نشاط البلعمة للعدلات، وتحدد الفئات الرئيسية من الغلوبولين المناعي في الدم وعيار المجمعات المناعية التكميلية والدائرية، وتحدد التجمع السكاني الفرعي للخلايا الليمفاوية، وتحدد التحول الأريمي للخلايا الليمفاوية، وتحدد Ig محددًا. E، نشاط الغدة الصعترية في الدم، السيتوكينات وتفاعلات أخرى. تم الكشف عن السيتوكينات المختلفة في مصل الدم والسائل المسيل للدموع والسوائل داخل العين.

للتشخيص، يتم استخدام تصوير الأوعية بالفلورسين، والموجات فوق الصوتية، والدراسات الفيزيولوجية الكهربية (EPI)، والدراسات الحرارية.

أزمات الجلوكوموسيكليك

في عام 1929، وصف تيرفن، وفي عام 1936، كراوب الجلوكوما المترسبة من جانب واحد وأكدا على الفرق عن الجلوكوما "العنبية" الثانوية. في 1948-1949 وصف بوسنر وشلوسمان مرضًا مشابهًا وأطلقوا عليه اسم أزمة الزرق الهدبي. هذه هجمات أحادية متكررة لزيادة الضغط داخل العين مع ظهور رواسب.

تظل الحالة العامة مرضية، ولا تتأثر وظائف العين (حدة البصر والمجال البصري) أو تضعف بدرجة طفيفة. الحدقة مع ديكزازون والكالسيوم تنهي الهجوم.

يعتقد كراوب أن هذا كان مظهرًا من مظاهر الحساسية، ويعتقد بوسنر وشلوسمان أن هذا كان فرط إفراز رطوبة الغرفة بسبب اضطرابات الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي. لقد أولىوا أهمية خاصة لدور منطقة ما تحت المهاد. يعتقد البعض أن الزيادة في IOP هي نتيجة لالتهاب العضلة الهدبية، ووصفه ثيودور بأنه شكل وسيط بين الجلوكوما الأولية والثانوية، واعتبره جرايف أحد أشكال التهاب القزحية المصلي، وغالبًا ما يكون من مسببات السل، ويصنفه على أنه جلوكوما ثانوي.

في الأدبيات هناك مؤشرات على حالات معزولة من الأزمة الزرق الحلقية الثنائية. يتم وصف 24 مريضا. عيون هادئة، وبعضها يعاني من وذمة طفيفة في القرنية، وترسب، والبؤبؤ ذو شكل دائري منتظم، وواسع، ويعاني 6 أشخاص من تغاير اللون. اختفت الرواسب بسرعة. لم تكن هناك تغييرات في قاع العين. تنظير الزوايا - زاوية الغرفة الأمامية مفتوحة وواسعة. وهم يعتقدون أن هذا مظهر غريب من الجلوكوما الثانوية بسبب التهاب القزحية الأمامي ذي الطبيعة التحسسية.

يتكون علاج التهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب القزحية من العلاجات المحلية والعامة:

موضعياً: محلول أتروبين 1%، محلول سكوبولامين 0.25%، محلول هوموتروبين 1%، محلول ميزاتون 1%، محلول ميدرياسيل 1% - لتوسيع حدقة العين، منع تكون التصاقات خلفية، اندماج وانصهار حدقة العين، تمزق التصاقات العين الخلفية ، إذا تم تشكيلها بالفعل.

إذا كانت حدقة العين تتوسع بشكل سيئ أو لم تتمزق الالتصاقات الخلفية من استخدام هذه الموسعات للحدقة، فيمكنك استخدام مرهم الأتروبين 1%، وهو مزيج من الموسعات، وفتيل الأدرينالين 1:1000 مع الكوكايين 1-2%، والأدرينالين 1:1000. 0.2 مل تحت الملتحمة.

يجب أن نتذكر أن الأتروبين يزيد من IOP. مع تقطير الأتروبين المتكرر والمطول ، يكون التسمم ممكنًا ، وأول علامة عليه هي الشعور بالجفاف في الفم والبلعوم الأنفي. في هذه الحالة، يجب إيقاف الأتروبين واستبداله بدواء آخر موسع للحدقة.

تستخدم الكورتيكوستيرويدات في شكل تقطير ، تحت الملتحمة وخلف المقلة ، عوامل مضادة للميكروبات (السلفوناميدات) ، أدوية مضادة للفيروسات (بونافتون ، زافيراكس ، بولودان ، إلخ) ، أدوية قابلة للامتصاص (يوديد البوتاسيوم ، غراء ، ليكوزيم) ، رحلان كهربائي مع موسعات الحدقة ، مضادات حيوية ، كالسيوم كلوريد، كورتيكوستيرويدات.

علاج

العوامل المضادة للعدوى (المضادات الحيوية، السلفوناميدات)، العوامل المضادة للالتهابات (أميدوبيرين، ريوبيرين، بوتاديون، الكورتيكوستيرويدات)، مضادات الهيستامين (سوبراستين، تافيجيل، ديازولين)، العوامل المقوية (حمض الأسكوربيك، روتين، مستحضرات الكالسيوم)، العوامل العصبية (ديبازول، يتم استخدام فيتامينات ب) وما إلى ذلك)، والمسكنات، والحصار المحيط بالأوعية، والعلق، وعمليات نقل الدم المتكررة بجرعات كسرية، وتبادل البلازما، الذي له تأثير مناعي، ويزيل العوامل المسببة للأمراض، والأجسام المضادة والمجمعات المناعية، ووسطاء الالتهابات، وهرمونات الجهاز المناعي، والمنتجات السامة. يزيد من عدد الخلايا التائية النشطة وينشط البلعمة.

يكون التهاب القزحية في الأمراض الجهازية دائمًا نتيجة لضعف وظيفة المناعة ويصنف على أنه أحد أمراض المناعة الذاتية. عادة ما يشارك مكون المناعة الذاتية في تطور التهاب القزحية لأي مسببات معدية وغير معروفة. تسبب التفاعلات المناعية هجرة وانتشار الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، وإطلاق وسطاء التفاعلات المناعية، والمواد الفعالة كيميائيًا ودوائيًا - الهستامين والسيروتونين والبروستاجلاندين، وانخفاض نشاط إنزيمات تحلل السكر ونقص الهيدروكورتيزون.

يجب أن يشمل العلاج المعقد لالتهاب القزحية عوامل مستهدفة من الناحية المسببة للأمراض، وعوامل مناعية وتصحيحية، ونقص التحسس غير المحدد والمحدد، والطرق الفيزيائية والليزر والجراحية. مطلوب أدوية محددة والعلاج المناخي للمنتجع. تطهير جميع الآفات (الأسنان، اللوزتين، الجيوب الأنفية، التخلص من الديدان). إذا كان التهاب القزحية معقدًا بسبب الجلوكوما الثانوية وكان ضغط العين داخل العين مرتفعًا، فيتم اللجوء إلى الجراحة في أي فترة من المرض.

إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج المحافظ، هناك عتامة شديدة في الجسم الزجاجي والخيوط داخل الجسم الزجاجي، وعتامة العدسة، وانتكاسات التهاب القزحية مما يؤدي إلى انخفاض حاد وغير قابل للإصلاح في الرؤية الموضوعية دون تفاقم، وهو شكل بطيء من المرض مع ثابت تطور العملية الالتهابية، يشار إلى التدخل الجراحي. يوصى بأنواع العمليات التالية:

1. استئصال الزجاجية المغلقة المعزولة.

2. استئصال الزجاجية مع إزالة الغشاء الحدقي النضحي.

3. استئصال الزجاجية مع استئصال العدسة.

4. استئصال الزجاجية مع استخراج الساد خارج المحفظة.

بالنسبة لالتهاب القزحية المحيطي، يتم أيضًا استخدام الكورتيكوستيرويدات والمضادات الحيوية واسعة الطيف وعوامل إزالة التحسس وطرق العلاج الطبيعي محليًا.

بالنسبة لعمليات المناعة الذاتية، يتم وصف سيكلوفوسفاميد (رقم 10-15) والرحلان الكهربائي مع الكورتيكوستيرويدات تحت الملتحمة والبار المكافئ.

في الأشكال الشديدة، يشار إلى العلاج العام بالكورتيكوستيرويدات والعلاج المزيل للحساسية (10٪ كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد، تحت الجلد 0.25٪ كلوريد الكالسيوم وفقًا للنظام، ديفينهيدرامين، سوبراستين، بيبولفين، تافيجيل، وما إلى ذلك).

في حالة العدوى البؤرية، توصف المضادات الحيوية تحت الملتحمة، والشريط المكافئ، وفي العضل (التأثير الأكبر: جنتاميسين 200 ملغ لكل دورة وأمبيوكس 2.0 جم لكل دورة). الإنزيمات المستخدمة هي الفيبرينوليسين، الليديز، والليكازيم على شكل رحلان كهربائي وحقن تحت الملتحمة.

في حالة نزيف شبكية العين ، يتم وصف الأسكوروتين والأوعية الدموية (ديسينون ، بروديكتين) في أقراص. لتورم منطقة البقعة الصفراء والزرق الثانوي - علاج الجفاف. للعمليات البطيئة - فيتامينات ب.

في حالات نقص المناعة، يتم وصف الليفاميزول ونوكلينات الصوديوم عن طريق الفم.

في بعض الأحيان يتم إجراء تخثر مستهدف ومحدد بالليزر للآفات الموجودة محيطيًا.

في حالة النزيف - التخثر المستهدف للأوعية المشكلة حديثًا.

يستخدم الإنترفيرون الذي يؤثر على تخليق الأحماض النووية والبروتينات. يمنع إنتاج الإنزيمات التي يسببها الفيروس.

لدى Poludan نشاط مضاد للفيروسات. يتم إعطاؤه بجرعة 50-100 وحدة دولية في 0.5 سم مكعب من الماء المقطر لمدة 2-3 أسابيع.

يتم استخدام مصل فرط المناعة، وغاماجلوبولين معاير، وإذا لزم الأمر، واللقاحات. المرضى الذين يقاومون العلاج بالكورتيكوستيرويدات يخضعون لعملية تثبيت القاعدة الزجاجية بالتجميد.

يجب أن يشمل العلاج المعقد لالتهاب القزحية عوامل مستهدفة من الناحية المسببة للأمراض، وعوامل مناعية وتصحيحية، ونقص التحسس غير المحدد والمحدد، والطرق الفيزيائية والليزر والجراحية.

أسئلة

1. ما هي السمات الهيكلية للجهاز الوعائي للعين؟

2. قم بتسمية الوظائف الرئيسية للمشيمية.

3. كيفية تصنيف العمليات الالتهابية في الجهاز الوعائي بشكل صحيح؟

4. كيف يتم تصنيف التهاب القزحية حسب التسبب في المرض؟

5. كيف يتم تقسيم التهاب العنبية حسب موضع العملية؟

6. ما هي ميزات إمداد الدم إلى المشيمية التي تحدد تواتر الآفات المعزولة في الغالب في أقسامها الفردية؟

7. ما هي العلامات الموضوعية الرئيسية لالتهاب القزحية؟

8. ما هي الطرق المستخدمة لفحص القزحية؟

9. اذكر الأعراض التي تشير إلى وجود عملية التهابية في الجسم الهدبي.

10. اذكر مضاعفات التهاب القزحية والجسم الهدبي.

11. قم بتسمية نوع الحقن المميز لالتهاب القزحية والجسم الهدبي.

12. الإشارة إلى الشكاوى المقدمة من مرضى التهاب القزحية والجسم الهدبي.

13. قائمة شكاوى المرضى الذين يعانون من التهاب المشيمية والشبكية.

14. اذكر الأعراض الموضوعية الرئيسية لالتهاب المشيمية والشبكية.

15. ما هي ملامح التهاب القزحية الأنفلونزا؟

16. مسببات وعيادة الرمد النقيلي.

17. اذكر كيف يستخدم العلاج الموضعي لالتهاب القزحية؟

18. قم بتسمية الأدوية الرئيسية للعلاج المحلي لالتهاب القزحية والجسم الهدبي.

19. ضع قائمة بمبادئ علاج التهاب القزحية.

20. ما هي الأدوية التي تعرفها والتي تعمل على توسيع حدقة العين والمواد المؤازرة لها؟

الطبقة الوسطى من العينيكون الجهاز الوعائي للعين (العنبية)، والتي تتوافق جنينيًا مع الأم الحنون وتتكون من ثلاثة أجزاء: المشيمية الصحيحة (المشيمية)، والجسم الهدبي (الجسم الهدبي) والقزحية (القزحية). يتم فصل القناة الوعائية عن الصلبة عن طريق المساحة فوق المشيمية وهي مجاورة لها، ولكن ليس على طولها بالكامل. وتتكون من أوعية متفرعة ذات عيارات مختلفة (من الأوعية الكبيرة إلى حد ما ذات العضلات الدائرية إلى الشعيرات الدموية - الأنابيب البطانية البسيطة)، وتشكل أنسجة تشبه في بنيتها الأنسجة الكهفية. جميع الأوردة داخل العين لا تحتوي على صمامات.

الجزء الأمامي من الجهاز الوعائييكون قزحية. ويمكن رؤيتها من خلال القرنية الشفافة المطلية بلون أو بآخر مما يدل على لون العينين (الرمادي والأزرق والبني وغيرها). يوجد في وسط القزحية حدقة (الحدقة)، والتي بفضل وجود عضلتين (العضلة العاصرة والموسعة)، يمكن أن تضيق إلى 2 ملم وتتوسع إلى 8 ملم لتنظيم دخول أشعة الضوء إلى العين.

يتم تعصيب العضلة العاصرة (م. العضلة العاصرة الحدقة) عن طريق العصب المحرك للعين نظير الودي، الموسع (م. الموسع الحدقة) عن طريق العصب الودي، الذي يخترق الضفيرة السباتية. على طول حافة الحدقة بأكملها، تظهر الطبقة الصبغية الخلفية للقزحية على شكل هامش صبغي، وهو استمرار لشبكية العين غير النشطة بصريًا وهي من أصل الأديم الظاهر.

يعتبر تضاريس السطح الأمامي للقزحية فريدًا للغاية وينتج عن الأوعية الموجودة بشكل شعاعي وتربيق الأنسجة الضامة، بالإضافة إلى المنخفضات في الأنسجة (الثغرات أو الخبايا). يُسمى هذا الجزء الأمامي من القزحية بسدى القزحية، وهو من أصل الأديم المتوسط. سمك وكثافة الطبقة اللحمية، وكثافة تصبغها تحدد لون القزحية. في حالة الغياب التام للصبغة في الطبقة الحدودية الأمامية للقزحية، فإنها تظهر باللون الأزرق المزرق بسبب الشفافية من خلال السدى عديم اللون للطبقة الصبغية. لا يوجد أيضًا أي صبغة تقريبًا في قزحية الأطفال حديثي الولادة، وتكون الطبقة اللحمية فضفاضة ورقيقة للغاية، وبالتالي فإن القزحية لها لون مزرق مزرق.

الجسم الهدبيلا يمكن رؤيتها بالعين المجردة، على عكس القزحية. فقط من خلال تنظير الزوايا، عند قمة زاوية الغرفة، يمكن رؤية مساحة صغيرة من السطح الأمامي للجسم الهدبي، مغطاة قليلاً بالألياف الدقيقة للجزء العنبي من الجهاز التربيقي. الجسم الهدبي عبارة عن حلقة مغلقة يبلغ عرضها حوالي 6 ملم. في قسم الزوال له شكل مثلث. يوجد في الجسم الهدبي على سطحه الداخلي 70-80 عملية. يشتمل الجسم الهدبي على عضلة هدبية ملساء أو عضلة متكيفة (m. ciliaris).

تحتوي العضلة على ألياف في ثلاثة اتجاهات: ألياف في اتجاه الزوال، واتجاه دائري، وألياف شعاعية. يتم توفير الوظيفة التكيفية للجسم الهدبي من خلال الانقباضات المشتركة لكل هذه الألياف العضلية. في الجسم الهدبي، كما هو الحال في القزحية، يتم التمييز بين: الجزء المتوسط، الذي يتكون من العضلات والنسيج الضام، الغني بالأوعية الدموية والأديم العصبي، الشبكي، الذي يتكون من ورقتين ظهاريتين.

تتكون الطبقة الوعائية للجسم الهدبي من شبكة الأوعية الدموية المتفرعة على نطاق واسع وأنسجة الكولاجين الليفية السائبة. تخترق الأوعية الجسم الهدبي من الفضاء فوق المشيمي (الفجوة بين الصلبة والجسم الهدبي) وعند جذر القزحية، إلى جانب الشريان الهدبي الأمامي، يشكلان دائرة كبيرة من الدورة الدموية للقزحية، والتي منها يتم تزويد الجسم الهدبي بفروع شريانية. عمليات الجسم الهدبي غنية جدًا بالأوعية الدموية، حيث تشكل الشعيرات الدموية شبكة، وهي واسعة جدًا وتقع مباشرة تحت الظهارة.

الجزء الداخلي من الجسم الهدبي مبطن بطبقتين من الظهارة - استمرارًا للشبكية الجنينية. يوجد على سطح الظهارة غشاء محدد ترتبط به ألياف رباط الزن. يؤدي الجسم الهدبي وظيفة مهمة للغاية، حيث تنتج عملياته سائلًا داخل العين، الذي يغذي الأجزاء اللاوعائية للعين - القرنية والعدسة والجسم الزجاجي. تحتوي الظهارة الهدبية على عدد كبير من النهايات العصبية. في الأطفال حديثي الولادة، يكون الجسم الهدبي متخلفًا. في السنوات الأولى من الحياة، يتم تطوير الأعصاب الحركية والتغذوية بشكل أفضل من الأعصاب الحسية، لذلك خلال العمليات الالتهابية والصدمات، يكون الجسم الهدبي غير مؤلم. في سن 7-10 سنوات، يكون الجسم الهدبي هو نفسه عند البالغين.

المشيمية نفسها أو المشيميةيمتد من الخط المسنن إلى الثقبة العصبية البصرية. في هذه الأماكن يكون متصلاً بإحكام بالصلبة، وطوال بقية طوله يكون مجاورًا للصلبة، مفصولاً عنه بمساحة فوق المشيمية، حيث تمر الأوعية الهدبية والأعصاب. يتم تمييز عدة طبقات مجهرية في المشيمية: فوق المشيمية، وطبقة من الأوعية الكبيرة، وطبقة من الأوعية المتوسطة، وطبقة المشيمية الشعرية ذات عرض غير عادي من تجويف الشعيرات الدموية وتجويف ضيق بين الشعيرات الدموية.

توفر طبقة المشيمية الشعرية التغذية للطبقات الخارجية للشبكية، أي. الظهارة العصبية.

الجهاز الوعائي (العنبي) للعين. أقسامها الثلاثة وأهميتها الوظيفية.

هذه هي الطبقة الوسطى من مقلة العين; فهي مليئة بالأوعية الدموية، ووظيفتها الأساسية هي التغذية.

يتكون الجهاز العنبيمن ثلاثة أجزاء رئيسية: المشيمية (الطبقة الوعائية المصطبغة التي تبطن معظم الحجرة الخلفية للعين)، والجسم الهدبي الذي تنمو منه أربطة الزين (الأربطة الداعمة) التي تحمل العدسة والقزحية الموجودة أمام العين. العدسة

في المشيمية الصحيحة، في طبقته الداخلية، التي تسمى الصفيحة المشيمية الشعرية وتقع بالقرب من الطبقة الزجاجية (أغشية بروك)، توجد أوعية دموية صغيرة جدًا توفر التغذية للخلايا البصرية. تفصل أغشية بروك المشيمية عن الظهارة الصبغية للشبكية. المشيمية مصطبغة بدرجة عالية في جميع الناس باستثناء المهق. التصبغ يجعل جدار مقلة العين معتمًا ويقلل من انعكاس الضوء الساقط.

في الأمام المشيميةجزء لا يتجزأ من القزحية، التي تشكل نوعًا من الحجاب الحاجز، أو الستار، وتفصل جزئيًا الجزء الأمامي من مقلة العين عن الجزء الخلفي الأكبر حجمًا. ويرتبط الجزءان من خلال البؤبؤ (الفتحة الموجودة في منتصف القزحية) والتي تبدو كالبقعة السوداء.

الجسم الهدبي أو الهدبيله شكل حلقة ذات سمك أكبر عند التقاطع مع القزحية بسبب وجود العضلات الملساء. ترتبط مشاركة الجسم الهدبي في عملية التكيف، والذي يوفر رؤية واضحة على مسافات مختلفة، بهذه العضلة. تنتج العمليات الهدبية سائلًا داخل العين، مما يضمن ضغطًا ثابتًا داخل العين ويوصل العناصر الغذائية إلى الهياكل اللاوعائية للعين - القرنية والعدسة والجسم الزجاجي.

الجزء الأمامي من الجهاز الوعائي هو القزحيةيوجد في وسطها ثقب - التلميذ الذي يعمل بمثابة الحجاب الحاجز. ينظم التلميذ كمية الضوء التي تدخل العين. يتم تغيير قطر التلميذ بواسطة عضلتين موجودتين في القزحية - العاصرة والموسعة للتلميذ. من اندماج الأوعية القصيرة الخلفية والأمامية الطويلة للمشيمية، تنشأ دائرة كبيرة من الدورة الدموية للجسم الهدبي، والتي تمتد منها الأوعية بشكل شعاعي إلى القزحية. قد يكون المسار غير النمطي للأوعية الدموية (غير الشعاعية) إما متغيرًا طبيعيًا، أو الأهم من ذلك، علامة على توسع الأوعية الدموية، مما يعكس عملية التهابية مزمنة (على الأقل 3-4 أشهر) في العين. يسمى التكوين الجديد للأوعية الدموية في القزحية بالروبوز.