هل إعادة تشكيل عضلة القلب قابلة للعكس؟ أنواع إعادة تشكيل البطين الأيسر للقلب لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني: العلاقة مع العمر ومتلازمة التمثيل الغذائي والحالة النفسية أنواع إعادة تشكيل عضلة القلب البطين الأيسر.

رابوفتس ف.
طبيب القلب

تم اقتراح مصطلح "إعادة تشكيل القلب" بواسطة N. Sharp في أواخر السبعينيات من القرن الماضي للإشارة إلى التغيرات الهيكلية والهندسية بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI). ثم تلقى تفسيرا أوسع.

إعادة التشكيل الإقفاري هي عملية ديناميكية عكسية للتغيير في سمك عضلة القلب،
حجم وشكل غرف القلب، ضعف البطين الأيسر (LV).

تضخم البطين الأيسر هو المرحلة الأولى من إعادة التشكيل في ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)،
لا يعتمد كثيرًا على مستوى ضغط الدم - الحمل الزائد للديناميكية الدموية، بل على نشاط RAAS.

يزيد خطر الإصابة بقصور القلب المزمن (CHF) بمقدار 15 مرة. يتطور LVH بطريقة متحدة المركز (إضافة قسيمات عضلية داخل الخلية العضلية القلبية). A11 يحفز نمو ألياف العضلات، الألدوستيرون يغير المصفوفة داخل الخلايا مع تشكيل الخلل الانبساطي - DD.

DD هي مرحلة مبكرة من إعادة تشكيل البطين الأيسر، وهو علامة على تليف عضلة القلب.

الاسترخاء هو العملية الأكثر اعتماداً على الطاقة، أما مع LVH فهو يعاني أولاً. أثناء DD، تواجه LA أكبر حمل زائد في الدورة الدموية. توسع LA يسبب قلس التاجي.

مرحلة مهمة هي انتقال LVH متحدة المركز إلى غريب الأطوار. بالإضافة إلى الحمل الزائد للضغط الانقباضي، يتم إضافة الحمل الزائد للحجم الانبساطي. يصاحب توسع البطين الأيسر اختلال وظيفي انقباضي. وهذا يزيد معدل الوفيات بنسبة 50%. يتحرك الفرنك السويسري نحو المرحلة النهائية.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تسبب تراجع تضخم متحدة المركز، مما يقلل من سمك جدران البطين الأيسر. تطبيع الانبساط، ويقلل حجم ألياف العضلات وتليف عضلة القلب.

في مرحلة تضخم غريب الأطوار، يمنع ACEI ترقق عضلة القلب ويقلل من إجهاد عضلة القلب. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على زيادة EF وتقليل حجم البطين الأيسر وتحسين الانقباض المحلي - مما يقلل من مؤشر عدم التآزر. احتشاء عضلة القلب الحاد في الـ 72 ساعة الأولى من AMI، تحدث إعادة تشكيل مبكرة - تمدد وترقق عضلة القلب، وتوسع وكروية البطين الأيسر. مع MI عبر الجدار واسعة النطاق، خطيرة
إعادة الهيكلة المعمارية التي تحدد تشخيص المرض. بعد تلف وموت بعض الخلايا العضلية القلبية في كل من المناطق الطبيعية والتالفة، تحدث عملية التصلب. تضخم الخلايا العضلية، وتغير موقعها النسبي؛ يتم تعطيل نسبة "القاعدة / القمة". يتم تنشيط عمليات الحفاظ على النتاج القلبي وتطبيع توتر جدار البطين الأيسر. يتغير نصف قطر انحناء جدران الجهد المنخفض، مما يحدد الصلابة المختلفة لجدران الجهد المنخفض وتوزيع الحجم داخل البطين.

يتم تحقيق آلية الحفاظ على النتاج القلبي وتطبيع توتر جدار البطين الأيسر من خلال RAAS وتضخم أجزاء عضلة القلب السليمة.

توسيع الاحتشاء

في عام 1978، وصف ج. هاتشيوس وبي. بولكلي عملية التوسع الحاد وترقق منطقة الاحتشاء دون نخر إضافي لعضلة القلب. في الساعات الأولى بعد وفاة الخلايا العضلية، تحدد الوذمة والالتهاب منطقة الاحتشاء. بعد ذلك، يتم ملاحظة تكاثر الخلايا الليفية واستبدال هذه المنطقة بالكولاجين. قد تصبح منطقة الاحتشاء أرق وأوسع. طول الساريومرات لا يتغير. وبالتالي، فإن الزيادة في حجم البطين الأيسر تحدث بسبب إعادة ترتيب اللييفات العضلية دون تمددها. يصبح الجدار أرق بسبب انزلاق الألياف العضلية بالنسبة لبعضها البعض نتيجة لضعف الوصلات بين الخلايا العضلية في منطقة الاحتشاء. يكشف ECHO CG عن زيادة في منطقة تعذر الحركة دون تحول إنزيمي.

من المرجح أن يكون التوسع في احتشاء عضلة القلب عبر الجدار وينتهي بقصور القلب الاحتقاني وتمدد الأوعية الدموية وتمزق عضلة القلب. تعتبر المنطقة القمية الأمامية أكثر عرضة للخطر، لأنها الأكثر انحناءً. توسع محتمل للمنطقة غير المصابة مع التوسع الكلي للبطين الأيسر.

إعادة عرض الجهد المنخفض بعد الاحتشاء (PLR)

يزداد التمدد الحاد لعضلة القلب القابلة للحياة وفقًا لقانون فرانك ستارلينغ
تأثيرات التقلص العضلي المزمن عند تحفيز المستقبلات الأدرينالية يدعم الضخ
وظيفة في ظروف الحد من الجزء التعاقد من عضلة القلب. إذا تأثرت بأكثر من
20% من التعويضات الجماعية للجهد المنخفض لن تكون كافية.

يساعد توسيع تجويف البطين الأيسر على استعادة SV على خلفية انخفاض EF.

يزيد التوسع من إجهاد عضلة القلب، وتكتمل الحلقة المفرغة. كتعويض، يحدث تضخم الخلايا العضلية: ما يصل إلى 78٪ من الحجم الأصلي.

يمكن أن يكون التضخم متحد المركز دون زيادة التجويف وغريب الأطوار مع التوسع. يمكن للتضخم استعادة توتر جدار البطين الأيسر. في حالة احتشاء عضلة القلب الشامل، لا يتناسب التوسع مع الزيادة في كتلة عضلة القلب

دور السيتوكينات. السيتوكينات – علامات الفرنك السويسري

ويرافق تطور CHF زيادة في السيتوكينات المؤيدة للالتهابات - إنترلوكين - - 1.6؛ في بلازما الدم وعضلة القلب. - دون زيادة السيتوكينات المضادة للالتهابات، مما يؤدي إلى زيادة الالتهاب. إن ظهور السيتوكينات ومستقبلاتها على أغشية الخلايا العضلية القلبية يؤكد الدور المركزي للسيتوكينات في التسبب في فشل القلب الاحتقاني.

يعتمد مستوى عامل نخر الورم (TNF) بشكل مباشر على FC للفرنك السويسري. تعمل أجهزة المناعة على زيادة مستوى الوسطاء المضادين للالتهابات.

إن إعطاء البنتوكسيفيلين عن طريق الوريد، وهو الغلوبولين المناعي، يزيد من EF ويقلل من TNF-alpha

الصوديوم – الببتيد البولي – (NP)

يتم إنتاجه عادة عن طريق الخلايا العضلية الأذينية وينظم توازن الماء والملح ويخفض ضغط الدم. مع انخفاض في النتاج القلبي لدى المرضى الذين يعانون من خلل في البطين الأيسر بدون أعراض وFC I CHF، يزداد تخليق NP في بطينات القلب. وهذا يمنع نشاط RAAS المتداول ويعوض حالة المرضى. يؤدي تطور الفرنك السويسري إلى تنشيط RAAS. تنخفض الاستجابة الناتريوتريك لزيادة نشاط NP. وهذا يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء، وتضيق الأوعية الدموية الجهازية والكلوية.

تمدد الأوعية الدموية LV بعد الاحتشاء

البديل الكلاسيكي لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء هو تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر بعد الاحتشاء (LA)، والذي يتطور في 8-34٪ من حالات احتشاء عضلة القلب عبر الجدارية: يتميز بتعذر الحركة أو خلل الحركة في جدار البطين الأيسر. تتغير هندسة وحجم وكتلة الجهد المنخفض. يتجلى سريريا في شكل CHF في 50٪ من المرضى أو أكثر، عدم انتظام ضربات القلب البطيني، متلازمة الانصمام الخثاري.

الطريقة الجراحية للعلاج هي إعادة تكوين عضلة القلب والبلاستيك
LV. تمدد الأوعية الدموية المبكر في MI الأمامي غير مواتية من الناحية الإنذارية.

عوامل الخطر:
- أكثر من 2 مي في التاريخ؛
- نوبات الربو القلبي - III، IY FC وفقًا لـ NYHA؛
- FV 24 ملم. غ. فن.؛
- تضيق جذع الشريان التاجي الأيسر.
- تلف الأحواض الثلاثة الرئيسية للشرايين التاجية.

تشخيص إعادة عرض LV

يعد تضخم البطين الأيسر المرئي إشعاعيًا أمرًا غير مواتٍ ويزيد معدل الوفيات بمقدار 3 مرات، ويتنبأ بتطور القصور القلبي الاحتقاني. ترتفع من. ST مع انخفاض أو غياب z. لا يساعد R الموجود على مخطط كهربية القلب في تشخيص احتشاء عضلة القلب وتحديد حجمه فحسب، بل يساعد أيضًا في اقتراح إعادة تشكيل البطين الأيسر. تعتمد العمليات التعويضية على حالة تدفق الدم التاجي لعضلة القلب الباقية؛ مع عدم كفاية إمدادات الدم، يكون التوسع أكبر والوفيات أعلى. يحد تضيق الشرايين من تضخم عضلة القلب التعويضي وزيادة الحمل. يرتبط توسع التجويف بشكل مباشر بخطر عدم انتظام ضربات القلب المميت.

ارتباط LVH

الوقاية الأولية لا شك فيها: فهي أول عملية استعادة للتروية وأكثرها ملائمة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة. تبدأ الوقاية من فرنك سويسري في الساعات الأولى من AMI. من الضروري الحد من منطقة النخر: التخثرات والنترات. BAB، العوامل المضادة للصفيحات.

إعادة تكوين عضلة القلب

1 تم إثبات تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: يفضل استخدام الأدوية طويلة المفعول التي تعمل على أنسجة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تنخفض الوفيات الناجمة عن الفرنك السويسري بشكل ملحوظ، وتزيد EF.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أكثر فعالية في احتشاء العضلة القلبية الأمامي. يوصف العلاج ACEI في اليوم الأول
هم.

حاصرات بيتا 2 ليس لها تأثير مضاد لاضطراب النظم فحسب، بل تمنع أيضًا إعادة تشكيل البطين الأيسر. لاحظ K. Shiono عدم وجود أي تأثير للأتينولول. الميتوبرولول يسبب انخفاض الحجم وتراجع كتلة LV. يحسن هندسة الجهد المنخفض.

3 مضادات الكالسيوم فعالة: أمبوديبين، ديلتيازيم وإيزوبتين، ولكن العلاج
يجب أن تكون طويلة الأمد.

4 النترات تحد من إعادة تشكيل البطين الأيسر في وقت مبكر بعد الاحتشاء.

5 الديجوكسين، نتيجة لتحفيز التقلص العضلي أثناء احتشاء البطين الأيسر، قد يزيد من انتفاخ احتشاء البطين الأيسر دون تقليل محتوى الكولاجين.

6 L- كارنيتين في الفترة الحادة والطويلة الأجل من احتشاء العضلة القلبية يقلل من توسع البطين الأيسر (S. Iliceto).

الأدب:

1 أمراض القلب، 2003، 8، الصفحات 83-94.
2 أمراض القلب، 2003، 8، ص 68-72.
3 بوزياشفيلي يي وآخرون أمراض القلب، 2002، 10، الصفحات من 88 إلى 94.

تعتبر إعادة التشكيل المركزة لعضلة القلب البطين الأيسر الشكل الأكثر شيوعًا لهذا المرض. وكقاعدة عامة، فإنه يتطور في المقام الأول في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ليس لهذا النوع القدرة على تغيير المساحة الداخلية للبطين الأيسر، فقط تحدث تغييرات في جدران القلب وزيادة في الحاجز بين أقسام القلب. تجدر الإشارة إلى أن هذا النموذج يمكن أن يبدأ في التطور على خلفية تضخم البطين الأيسر الموجود. بالمناسبة، تضخم، كقاعدة عامة، يتطور مع زيادة النشاط البدني، أو نتيجة لارتفاع ضغط الدم. وبالإضافة إلى الأسباب المعيارية، هناك أسباب أخرى ليس لها أفضل الأثر على صحة الإنسان، ويمكن أن تكون عادات ضارة مثل التدخين وتعاطي الكحول وغيرها.

يبدأ المرض بتضخم البطين الأيسر ويتجلى في زيادة سمك جداره

من المهم أن تعرف أن التشخيص الذاتي لإعادة تشكيل عضلة القلب لن يؤدي إلى أي شيء جيد، ولكن لا يزال يتعين عليك فهم العلامات الأولية التي تساهم في ظهور المرض، مثل:

• صداع؛
• ألم في القلب؛
• تدهور الحالة العامة للجسم.
• ارتفاع ضغط الدم.
• عدم انتظام ضربات القلب.

في أول ظهور لهذه الأعراض، يجب عليك الاتصال بأخصائي يجب أن يصف مخطط القلب. فقط طريقة البحث هذه ستساعد في تحديد وجود هذا المرض. وينبغي أن يقال أن الشكل المتقدم يمكن أن يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها، على سبيل المثال، تطوير قصور القلب المزمن.

لا يوجد شيء أصعب من المعاناة من أمراض القلب الحادة، الأمر الذي يؤدي أيضًا إلى عواقب معينة. واحدة من هذه هي إعادة عرض القلب. إعادة تشكيل القلب هي تغيير هيكلي في العضو الذي يدمر خصائصه استجابة للمؤثرات الخارجية والعمليات المرضية الأخرى في جسم الإنسان.

تحدث إعادة تشكيل القلب تحت تأثير العوامل والأمراض السلبية

الأسباب

ومن الضروري توضيح أن هذا المرض يمكن أن يتطور أيضا بسبب أمراض القلب الأخرى، وهذا يؤدي إلى أشكال خاصة من التطور. بالإضافة إلى العوامل السلبية مثل المرض، يمكن أن تحدث إعادة تشكيل عضلة القلب أيضًا نتيجة لسوء نوعية العلاج. من المهم أن تعرف أن الأسباب المختلفة تمامًا تؤثر على تطور سمة فسيولوجية أو أخرى للقلب. ليست هناك حاجة للحديث عن أهمية التشخيص الصحيح لأسباب حدوثه، لأنه من الواضح بالفعل أنه يجب عليك أولاً الانتباه إلى العامل الذي ساهم في حدوث هذا التغيير التشريحي.

بسبب ارتفاع ضغط الدم، تحدث بعض الأمراض التي تؤدي إلى هذه التغييرات. بالإضافة إلى هذه التشوهات في القلب، يمكن أيضًا ملاحظة تشوهات أخرى:

• سمك الخلايا العضلية القلبية له نمو متسارع.
• يزداد عدد القسيمات العضلية.
• يزداد حجم جدران القلب.

انتباه! الخلايا العضلية القلبية هي الخلايا وحيدة النواة التي تشكل عضلة القلب. وهي، بدورها، لها ترتيب عرضي، وتتسبب في زيادة قوة كتلة العضلات.

من الأهمية بمكان حجم إعادة تشكيل عضلة القلب، والذي له معاني مختلفة ويتم تفسيره بسببين رئيسيين:

إذا كنا نتحدث عن إعادة تشكيل عضلة القلب غريب الأطوار، فيمكن أن يكون سبب ذلك الحمل الزائد الكبير لهذه الأنسجة العضلية. بالإضافة إلى ذلك، يصاحب ذلك استطالة الخلايا وحيدة النواة وانخفاض حجم جدران القلب.

مثير للاهتمام! ولكن إعادة التصميم الوظيفي يثير. هذه المشكلة مستقلة تمامًا عن التغيرات الهندسية والذرية في الأنسجة العضلية.

الفيزيولوجيا المرضية للمرض

اليوم، لا يبدو احتشاء عضلة القلب مخيفًا كما كان قبل بضع سنوات. في معظم الحالات، يتمكن المرضى من مواصلة أنشطتهم الحياتية المعتادة، على الرغم من الضغط الذي يتحملونه على القلب والجسم بأكمله. تجدر الإشارة إلى أن العلاج عالي الجودة وإعادة التأهيل الجيد يؤتي ثماره، ولكن لسوء الحظ، بالإضافة إلى ذلك، لا تزال عواقب الأزمة القلبية قائمة. إن إعادة تشكيل عضلة القلب، والتي تتفاقم الفيزيولوجيا المرضية لها، لها عواقب غير سارة للغاية. في هذه الحالة، إذا لم يتم إجراء الفحوصات المؤهلة في الوقت المناسب، فمن الممكن أن تسبب مضاعفات لجسمك، مثل ضعف الدورة الدموية وفشل القلب المزمن.

مهم! إن إجراء إعادة تأهيل عالية الجودة واتباع توصيات الأخصائي هي شروط إلزامية لهذا المرض. إذا لم تلتزمي بهذا، فمن الممكن أن تحصلي على مضاعفات خطيرة تؤدي إلى نتائج كارثية.

يؤدي احتشاء عضلة القلب، كقاعدة عامة، إلى تغييرات فسيولوجية خطيرة في البطين الأيسر، والتي ليس لها تأثير جيد جدا على الحالة العامة للمريض. يؤدي هذا التغيير في بنية القلب أيضًا إلى التغييرات التالية:

• الشكل القياسي للبطين الأيسر هو شكل بيضاوي، والذي يمكن أن يتغير بعد نوبة قلبية ويكتسب معلمات كروية؛
• الأنسجة العضلية نفسها تتدهور في مؤشرات الجودة، وتميل إلى التمدد والانخفاض في الحجم؛
• ظهور الأجزاء التي تموت، ويميل حجمها إلى الزيادة، ونحو ذلك.

إذا قمت بتتبع هذه الميزة، ستلاحظ أن جميع العمليات في الجسم مترابطة، ولا شيء ينشأ بهذه الطريقة. ونظرًا لارتفاع ضغط الدم باستمرار، تحاول عضلة القلب لدينا التكيف مع هذه الظاهرة. ونتيجة لذلك، هناك تغيير في حجم الأنسجة العضلية. وهكذا يحدث هذا المرض الذي يصاحبه عدد من الأمراض الأخرى.

نوبات متكررة من نقص التروية وضخه في نقص تروية مزمن

أمراض القلب، وقصور القلب المزمن، ومختلف أنواع

يصاحب اعتلال عضلة القلب تغيرات معقدة في القلب، والتي

هذه تشير إلى إعادة تصميمها.

يشير مصطلح "إعادة البناء" إلى التغييرات الهيكلية والهندسية

تغيرات في القلب تتميز بالتضخم والتضخم و

نحن نفهم الموقع النسبي للخلايا العضلية القلبية وضمور وتليف عضلة القلب.

نعم، وذلك باستبدال الكولاجين من النوع الأول بالنوع الثالث، مما يقلل الكثافة النسبية

تصلب الشعيرات الدموية وزيادة في مساحة العضلات الشعرية. هذا

يؤدي إلى توسع وتغيرات في هندسة تجاويف القلب ومحيطه،

إلى انخفاض تدريجي في وظيفتها مقلص.

هناك العديد من الآليات الوراثية الخلوية والجزيئية الرئيسية

آليات إعادة تشكيل القلب. وتشمل هذه:

التغييرات في النمط الجيني والظاهري (تتكون من تنشيط التعبير الجيني

سلاسل الميوسين الثقيلة، وتثبيط تكوين اللييفات العضلية القلبية

الخلايا العضلية، وانخفاض نشاط ATPase للميوسين، وانخفاض التقلص العضلي

عضلة القلب، الخ)؛

تضخم عضلة القلب غريب الأطوار (يتميز بالتضخم)

الانشطار، فرط التمدد وزيادة الحجم الطولي للخلايا العضلية القلبية)؛

موت الخلايا العضلية القلبية (سواء عن طريق آليات النخر أو موت الخلايا المبرمج)؛

التليف القلبي الكلي (الخلالي، المحيط بالأوعية الدموية)؛

زيادة تكوين وتحلل الكولاجين.

تنشيط البروتينات المعدنية مع فواصل في الروابط المتقاطعة لخلايا عضلة القلب و،

فيما يتعلق بهذا، انزلاقهم الطولي.

في الوقت نفسه، تحدث إعادة عرض التمثيل الغذائي، بما في ذلك

اضطرابات إمدادات الطاقة عضلة القلب. عدم توازن الأيونات والسائل،

طيف الانزيمات ونشاطها. انتهاك تخليق مكونات الغشاء.

اضطرابات استقلابية كبيرة في سدى القلب، الخ.

في جوهرها، تعد عملية إعادة تشكيل القلب عنصرًا أساسيًا

التسبب في تعويض القلب المصاب بأضرار مزمنة. إذا كان في قلبك

يستمر الحمل الزائد في العمل أو يتم تغييره بشكل إضافي

انقباضاتها، فتهبط قوة انقباضاتها وسرعتها، و"تكلفة" طاقتها

تزداد "القوة": يتطور عدم تعويض القلب المعاد تشكيله.

وتقوم هذه العملية على خلل في نمو مختلف

هياكلها (الشكل 4.5). هذه التحولات، إلى جانب غيرها، تحدد مدى التقدم

زيادة كبيرة في علامات إعادة تشكيل القلب: التوسع والكروية

تجاويف القلب، وترقق جدرانه، وقصور فتحات الصمامات

- سرعة انخفاض قوة انقباضات القلب وسرعة انقباضها.

العملية، أي تقوية قصور القلب المزمن.

يتم الجمع بين نقص تروية عضلة القلب وضخه مع تطور عدد من الأمراض المرضية

الظروف التي تتميز بتغييرات محددة في القلب

ردود الفعل التكيفية لعضلة القلب استجابة لنقص التروية ضخه. سبات عضلة القلب. آليات السبات.

الشروط المسبقة واللاحقة لعضلة القلب

16.1. نقص تروية عكسية / ضخه

تلف عضلة القلب

عضلة القلب المذهولة (المذهولة). مصطلح "ذهلت عضلي-

تم اقتراح بطاقة" (مذهول؛ الإنجليزية "stun" - لصعق، لصعق).

E. Braunwald وR. Kloner في عام 1982. وتجدر الإشارة إلى أنه في السنوات الأولى بعد

إن تغطية ظاهرة اعتلال عضلة القلب لم تجذب أي اهتمام تقريبًا

أطباء القلب، على ما يبدو يرجع ذلك إلى حقيقة أن ضخه عضلة القلب في تلك السنوات

كان حدثا نادرا نسبيا. منذ بداية الثمانينات وخاصة في التسعينات.

أصبحت ظاهرة عضلة القلب المذهولة مرة أخرى موضوع دراسة مكثفة.

قراءة٪ s. إعادة التفكير في معنى هذه الظاهرة من وجهة نظر سريرية

نيا، حدث بسبب زيادة استخدام العلاج ضخه ل

علاج متلازمات الشريان التاجي الحادة. وقد ظهرت الدراسات تبين

الكشف عن إمكانية إعادة ضخ الدم التلقائي لعضلة القلب الإقفارية نتيجة لذلك

في وقت تحلل الخثرة أو توقف تشنج الشريان التاجي.

يتجلى استقرار عضلة القلب من خلال تثبيط الانقباض القابل للعكس

عضلة القلب التي ظلت قابلة للحياة بعد ضخه. ستانينغ

عضلة القلب هو أحد مضاعفات ضخه ومن وجهة النظر هذه ينبغي النظر فيها

تنشأ كأحد أشكال إصابة عضلة القلب بإعادة التروية. يقلل

قد يتجلى خلل الجسم في عضلة القلب أثناء التسمير على شكل نقص

أ- أو خلل حركة البطين الأيسر.

لشرح آلية ستانينغ، تم اقتراح العديد من الفرضيات.

الفرضية، ولكن في الوقت الحاضر يبدو أن اثنين هما الأكثر تبريرًا

منهم - ضرر الجذور الحرة و "الكالسيوم" (الشكل 16.1). فرضية ضرر الجذور الحرة. التعليم المكثف

الحد من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) في الدقائق الأولى من ضخه مباشرة

تم إثباته باستخدام الطريقة الطيفية بالرنين المغناطيسي

بيي. AF K أثناء ضخه من عضلة القلب الإقفارية تتشكل نتيجة لذلك

تلك الاضطرابات في سلاسل نقل الإلكترون الميتوكوندريا، وكذلك التنشيط

سلسلة الأراكيدونيك، الأكسدة الذاتية للكاتيكولامينات وتفعيل NAD(P)H

أكاسيداز تكوينها تحت تأثير أوكسيديز الزانثين، شارك في

ومع ذلك، فإن الاحتفاظ بها في عضلة القلب البشرية صغير. الجذور الحرة

تعتمد فرضية ستانينغ هذه على سلسلة من التجارب التوضيحية،

أجرتها مجموعة R. Bolli في أواخر الثمانينات. وعلى وجه الخصوص، أظهروا

أن تأثير صعق عضلة القلب يتم التخلص منه بنسبة 50-70% عن طريق إدخال الحديد

مضادات الأكسدة العقلية (ديسموتاز الفائق والكاتلاز) عند تناولها

سواء قبل انسداد الشريان التاجي أو قبل ضخه مباشرة. لكن

عندما يتم إعطاء مضادات الأكسدة بعد دقيقة واحدة من بدء ضخه، فإنها

لم يعد له تأثير وقائي.

AF K - مركبات شديدة التفاعل بشكل عشوائي

تلف جميع مكونات الخلية دون استثناء. اثنان على الأقل

يمكن أن تكون مجموعات من الجزيئات - البروتينات والدهون - أهدافًا مجانًا

ردود فعل جذرية تؤدي إلى تمسخ البروتينات وتعطيل الإنزيمات

كوم وبيروكسيد الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة التي تحتوي على

تقع في غمد الليف العضلي. ضرر الجذور الحرة على غمد الليف العضلي، على ما يبدو

أعتقد أن هذا حدث رئيسي في السلسلة المسببة للأمراض

إلى ستانينغ. لقد ثبت أن AFs تمنع Na -K -ATPase، مما يؤدي إلى

يؤدي إلى زيادة تحميل الخلية بالصوديوم وتفعيل مبادل Na-Ca. من هنا

زوم، الإنتاج الزائد للـ AP يسبب زيادة تناول الكالسيوم

في الخلية وفي النهاية تحميل الخلية بالكالسيوم. وفي الوقت نفسه AF

تقليل حساسية الخيوط العضلية للكالسيوم من خلال انتقائية

تلف بعض البروتينات المقلصة بسبب أكسدة الثيول

مجموعات. وأخيرا، AFs لديها القدرة على إتلاف وظيفة الساركوبلازم

شبكية ماتيتش.

فرضية الكالسيوم بشكل عام، تفترض فرضية الكالسيوم

ويعتقد أن التسمير هو نتيجة لاضطرابات في التوازن الخلوي

الكالسيوم. تغطي هذه الفرضية ثلاث آليات مختلفة: مخفضة

حساسية الجهاز الانقباضي للخلايا العضلية القلبية للكالسيوم والكالسيوم

الحمل الزائد وتعطيل أدوات التوصيل الكهروميكانيكية بسبب

خلل في الشبكة الساركوبلازمية. تحت حساسية myofi-

يرثي الكالسيوم في هذا السياق أننا نفهم القدرة على الانقباض

جهاز من الخلايا العضلية القلبية لتوليد القوة الميكانيكية ردا على ذلك

خطوة الكالسيوم الآلية الكامنة وراء انخفاض الحساسية

الخيوط العضلية إلى الكالسيوم، لم يتم تحديدها بشكل نهائي بعد

ومع ذلك، تشير البيانات المتاحة إلى تغييرات هيكلية في واحد أو أكثر

كم عدد البروتينات الليفية العضلية؟ على وجه الخصوص، ثبت أنه في ستانند

عضلة القلب الجرذية، والبروتين المقلص α-actinin والبروتين التنظيمي tropo-

نين أخضع لتحلل بروتين الفسيفساء. هذه التغيرات

قابلة للعكس بشكل أساسي. مقلص جزئيا

يتم استبدال البروتينات الموجودة بأخرى تم تصنيعها حديثًا؛ بينما الإطار الزمني

ضروري لتخليق بروتين دي نوفو واستعادة وظائف الأعضاء

عضلة القلب التالفة، هي نفسها بشكل عام.

استجابة لزيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، فإنه ينشط

مجموعة من الإنزيمات تسمى مجتمعة كالبينس. يتم توزيع الكالبينات على نطاق واسع في خلايا الأنسجة المختلفة، بما في ذلك عضلة القلب. هؤلاء

تسبب الإنزيمات تحللًا محدودًا للبروتينات، ونتيجة لذلك تكون البروتينات

تتشكل شظايا بولي ببتيد كبيرة. وقد تبين أن كالبين أنا ديس-

يشق التروبونين I والتروبونين T. حيث أنه لا يمكن استبعاد وجود الكالسيوم

ويلعب التحلل البروتيني الناجم عن ذلك دورًا مهمًا في الواقع المرضي.

نشأة الصعق، أحد الأساليب الواعدة لعلاج الذهول

عضلة القلب قد يكون استخدام مثبطات كالبين.

علامة مهمة على عضلة القلب المذهولة هي وجود تناقض

بين تدفق الدم ووظيفة عضلة القلب: أثناء تدفق الدم التاجي

يتم استعادة اضطرابات الانكماش بشكل كامل أو شبه كامل

الوظيفة الحيوية لعضلة القلب.

تحتفظ عضلة القلب المذهولة بالقدرة على الانقباض تحت تأثير

عوامل التقلص العضلي الإيجابية. وقد تبين أن انقباض الذهول

يمكن استعادة عضلة القلب تحت تأثير الدوبوتامين والدوبامين،

الإيسادرين والكالسيوم وأيضًا نتيجة لتقوية ما بعد الانقباض.

حتى يومنا هذا، مسألة ما إذا كان مذهلا

عضلة القلب نتيجة سلبية بيولوجيا لنقص التروية، ضخه، الأمر الذي يتطلب

تصحيح يهدف إلى استعادة التناقض المذكور أعلاه

هل هناك علاقة بين تدفق الدم ووظيفته، أم أن هذه الظاهرة وقائية؟

أهمية، والتدخلات الدوائية ينبغي الحفاظ على انخفاض

الخلفية الطبيعية للانقباض حتى استعادته الطبيعية. النقطة الأولى

الرؤية تبدو حاليا أكثر ما يبررها، منذ مؤثر في التقلص العضلي

التحفيز المستمر لعضلة القلب المذهولة لا يؤدي إلى تباطؤ طبيعي

استعادة الانقباض و"صيانة" عضلة القلب في حالة ذهول

على العكس من ذلك، فإن الوقوف، على سبيل المثال بمساعدة حاصرات بيتا، لا يسرع العودة

انقباض طبيعي بعد انسحاب هذا التقلص العضلي السلبي

تأثير. وبالتالي يتم القضاء على ظاهرة الستان في عدد من الحالات

يبدو مبررا وضروريا.

الأهمية السريرية لعضلة القلب المذهلة. حاليا الألم

يعترف معظم الباحثين بذلك في الممارسة السريرية لأمراض القلب

ومن الناحية النظرية، هناك عدد من المواقف التي يمكن أن تصاحب ذلك

ويرجع ذلك إلى حدوث استقرار عضلة القلب لدى المرضى (الجدول 16.1). ومع ذلك هناك

أسباب للاعتقاد بأن الأهمية العملية الحقيقية لهذه الظاهرة

في البشر صغير. ويبرر هذا الرأي الحقائق التالية:

المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي (CHD) الذين هم موضوع

الدراسات عند دراسة ستانينغ في البشر تخضع للبحث

جامعة نيويورك في حالة اليقظة. وفي الوقت نفسه، من المعروف أن الشيء نفسه

فترات أطول من نقص التروية تسبب صعقًا شديدًا

مقارنة عضلة القلب في حيوانات التجارب المخدرة

مع المستيقظين؛

قد تكون النوبات الإقفارية قصيرة جدًا

تسبب إصابة ضخه شديدة. لذلك، رأب الأوعية الدموية بالبالون

يصاحبه انسداد الشريان التاجي، عادة لمدة تقل عن

من 60 ثانية. مثل هذا الإقفار قصير المدى لا يسببه على المدى الطويل

تقصير الخلل. ومع ذلك، يلاحظ بعض الباحثين أن هذا غير طبيعي

تحسين وظيفة البطين الأيسر الانبساطي في غضون 10-12 دقيقة بعد

تضخيم العلبة

الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي لديهم حالة جيدة إلى حد ما

الضمانات المتقدمة، مما يضعف عمق نقص التروية أثناء نقص التروية

حلقة؛ متلازمة ما بعد نقص تروية عدم استعادة تدفق الدم. ما بعد الدماغية

عدم استعادة تدفق الدم السريري (عدم التدفق) - استعادة معيبة

انخفاض نضح عضلة القلب على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة بعد القضاء عليها

تحديد السبب الذي أدى إلى انسداد الشريان الوارد. أعطى فعلا

هذه الظاهرة هي نوع خاص من ضخه عكسها

الضرر الذي يحدث عندما يكون هناك خلل سائد في البنية والوظيفة

الأوعية الدموية الدقيقة للأعضاء تحت تأثير عوامل ضخ الدم الضارة.

وقد تم وصف ظاهرة عدم التدفق في أعضاء مختلفة، مثل الدماغ، وخلايا النغمات.

يا لها من أمعاء، أيها القلب.

آليات عدم الانحسار. يلعب الانسداد دورًا مهمًا في التسبب في عدم التدفق.

تشكيل الأوعية الدقيقة بواسطة مجاميع الكريات البيض الناتجة عن زيادة التصاق الكريات البيض بالبطانة. الكريات البيض تعطل وضعها الطبيعي

تدفق الدم بسبب الانسداد الميكانيكي لتدفق الدم، وأيضًا بسبب ذلك

أنها مصدر للجذور الحرة الضارة أيضًا

تغذية البطانة.

أهمية كبيرة في حدوث عدم استعادة تدفق الدم بعد ذلك

إعادة ضخ عضلة القلب بنجاح (تحلل الخثرات، رأب الأوعية الدموية، الدعامات و

وما إلى ذلك) لديه الانصمام الجزئي للأقسام الطرفية من الأوعية الدموية في عضلة القلب

كتل تصلب الشرايين والجلطات الدموية والتخثر في الصفائح الدموية.

يتم عرض التسبب في ظاهرة عدم استعادة تدفق الدم في الشكل. 16.2.

يكشف الفحص المجهري لمناطق عدم استعادة تدفق الدم

تورم خلايا عضلة القلب. تضررت بطانة الشعيرات الدموية بشكل كبير

ولها أيضًا مناطق منتفخة مع بروز عناصرها في تجويف الأوعية الدموية

dov، وأحيانًا يعيق الأخير تمامًا. مسببات الأمراض الإضافية

العوامل التشنجية هي ضغط الأوعية الدقيقة بسبب التورم

الخلايا العضلية القلبية وتكوين الصفائح الدموية و/أو التخثر

بوف عرقلة الأوعية الدموية. لتشخيص عدم التدفق، يتم استخدام الطرق التالية:

طرق مثل قياس الجريان دوبلر، ومراقبة تصوير الأوعية التاجية

مع تقييم سرعة واكتمال مرور التباين على طول السرير التاجي،

الرنين الخيطي والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني، وكذلك السيارة الكهربائية

12- تصوير الرصاص . ذات قيمة خاصة للتشخيص

تخطيط صدى القلب على النقيض من عضلة القلب.

ومع ذلك، كانت النتيجة عكس ذلك. ما الذي يسبب مشاكل خطيرة في القلب لدى الأشخاص الذين يمارسون الرياضة بانتظام؟

ما هو إعادة تشكيل القلب؟

إعادة التصميم هي ظاهرة جوهرها هو تغيير بنية الكائن. تسمى التغييرات في بنية القلب وشكله، بما في ذلك زيادة وزن عضلة البطين الأيسر وزيادة حجم أجزاء العضو، مما يؤدي إلى انخفاض في وظائفه، بإعادة تشكيل عضلة القلب. يمكن أن تحدث هذه العملية بسرعة، ولكن في كثير من الأحيان تكون طويلة الأمد. مع التشخيص في الوقت المناسب، والعلاج المناسب، والقضاء على عامل الاستفزاز، يمكن إيقاف هذه العملية وعكسها.

الأسباب

المرحلة الأولية لإعادة تشكيل عضلة القلب هي زيادة في كتلة الطبقة العضلية للبطين الأيسر. يمكن أن تحدث التغيرات في عضلة القلب في أحد الاتجاهين:

• بسبب الزيادة في حجم الخلايا العضلية القلبية، يحدث سماكة الحاجز بين البطينين.
• بسبب الزيادة في عرض وطول الخلايا العضلية القلبية، يتطور ترقق جدران القلب وزيادة حجم غرفه.

غالبًا ما يتم تشغيل هذه العمليات من قبل الأشخاص الذين يقومون بتوزيع النشاط البدني بشكل غير صحيح. وبالتالي، فإن سماكة عضلات هذا العضو تحدث عند أولئك الذين يتدربون بشكل مكثف، خاصة في الرياضات الجماعية وتلك التي تتطلب استخدام القوة. وفي هذه الحالة، تزداد حاجة الخلايا للأكسجين بشكل حاد، فيضطر القلب إلى تسريع تدفق الدم الغني بالأكسجين إلى الشرايين، متغلبًا على المقاومة المتزايدة، مما لا يسمح للعضلة بالاسترخاء التام في مرحلة الانبساط.

وللتعويض عن هذه العوامل، تقوم عضلة القلب بضخ الحجم. وبالتالي، يؤدي تحميل الضغط إلى إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر.

يمكن أن تؤدي المشاركة في الرياضات الديناميكية التي تعمل على تطوير القدرة على التحمل إلى تطوير إعادة تشكيل غريب الأطوار لعضلة القلب، والتي تتكون من زيادة في طول وعرض الخلايا العضلية القلبية. هذه العملية هي إجراء تعويضي لعضلة القلب لإرجاع الحجم المتزايد من الدم الوريدي وينتج عن الحاجة إلى نقل حجمه المتزايد بشكل حاد إلى الشرايين.

بالإضافة إلى الرياضيين والأشخاص الذين يعانون من عمل بدني شديد، تشمل مجموعة المخاطر ما يلي:

• الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة مستقر، بدأوا فجأة في ممارسة الرياضة بنشاط.
• الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.
• المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بتضيق الأبهر.
• مرضى ارتفاع ضغط الدم.
• المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

كيفية وقف المرض؟

إعادة تشكيل القلب يمكن أن تسبب الأمراض التالية: السكتة الدماغية، وفشل القلب المزمن، ونقص التروية، ونخر خلايا القلب، والنوبات القلبية. لذلك، من المهم جدًا حساب النشاط البدني الأمثل بشكل صحيح، وكذلك مراجعة الطبيب على الفور إذا كنت تشك في ظهور المرض. إذا تم الكشف عن أمراض القلب هذه، فهو بطلان التوقف المفاجئ للتدريب. يجب أن يتم حساب النشاط البدني من قبل متخصص وتقليله تدريجياً. مع اتباع نهج مؤهل وفي الوقت المناسب، يكون للقلب فرصة للعودة إلى شكله الأصلي.

إعادة عرض عضلة القلب: معلومات عامة عن المرض

تتضمن إعادة تشكيل عضلة القلب عمليات لا رجعة فيها تدمر أو تغير خصائص العضو استجابةً لعوامل الإجهاد السلبية الخارجية. عادة ما ترتبط هذه الأمراض بتغيرات هيكلية في القلب والأوعية الدموية، على سبيل المثال، احتشاء عضلة القلب، وفشل القلب، وتضخم.

للحصول على معلومات! تم تقديم مفهوم "إعادة تشكيل عضلة القلب" لأول مرة في الممارسة السريرية في السبعينيات من القرن الماضي. كان هذا الاقتراح المقدم من N. Sharp يعني على وجه التحديد تحديد التغييرات الهندسية والهيكلية التي تميل إلى الحدوث بعد نوبة الاحتشاء الحاد.

منذ البداية، كان هذا المصطلح يعني فقط تغييرًا عامًا في عضلة القلب وهندستها وشكلها ووزنها، وبعد فترة بدأ استخدامه على نطاق أوسع، وبالتالي ظهرت تفسيرات مثل إعادة تشكيل البطين الأيسر. إنه يتحدث بالفعل عن عملية سريعة لا رجعة فيها يتم فيها ملاحظة ظواهر مثل التغيرات في سمك الجدار، وسماكة الخلايا العضلية القلبية، وزيادة القسيمات العضلية، والتهاب الأنسجة الميتة. ظهرت أيضًا مفاهيم أخرى مثل النمذجة الكهربائية والنمذجة الكهربية. كما بدأ تقسيم هذه الأمراض إلى أشكال، على سبيل المثال، وظيفية وهيكلية.

أنواع إعادة تشكيل عضلة القلب

يعتبر التصنيف الأكثر شيوعًا لأنواع إعادة التشكيل في الممارسة الطبية الحديثة هو ذلك الذي اقترحه A. Ganau في عام 1992، والذي يعتمد على تحديد مؤشر كتلة البطين والسمك النسبي لجدرانه، وعلى أساسه تم تحديد أربعة أنواع رئيسية مُقتَنىً:

• تضخم غريب الأطوار (سمك الجدار طبيعي، ويزداد مؤشر كتلة البطين)؛
• تضخم متحد المركز (يتم زيادة كلا المؤشرين)؛
• إعادة تشكيل متحدة المركز للبطين الأيسر (زيادة سمك الجدار، ومؤشر كتلة البطين طبيعي)؛
• الحجم الطبيعي للبطين الأيسر.

يعتمد خطر الإصابة بالمضاعفات بعد أمراض القلب والأوعية الدموية على نوعها. على سبيل المثال، تضخم متحد المركز لديه أقل تشخيص للمضاعفات، حيث يكون خطر الإصابة بهذه الأمراض في غضون 10 سنوات حوالي 30٪، ولا يعطي تضخم لامركزي وإعادة تشكيل متحدة المركز أكثر من 25٪ لكل منهما. أما بالنسبة للبطين ذي الأبعاد الطبيعية فإن خطر حدوث مضاعفات لا يتجاوز 9٪.

إعادة التشكيل المتحد المركز لعضلة القلب البطين الأيسر، الذي يتم تشخيصه لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يُعرف اليوم بأنه النوع الأكثر شيوعًا. يبدأ بتضخم البطين، والذي يحدث بشكل رئيسي على خلفية زيادة في سمك جداره، وفي بعض الأحيان يزداد سمك الحاجز. عادة لا توجد أمراض في الفضاء الداخلي.

مثير للاهتمام! يحدث تطور التضخم عادة على خلفية ارتفاع ضغط الدم، ولكن يمكن أن يكون نتيجة للجهد البدني المفرط على الجسم. ولهذا السبب، فإن الرياضيين هم أول من يقع في قائمة المعرضين للخطر، يليهم عمال التحميل والبناؤون. المدخنون النشطون وأولئك الذين يعيشون نمط حياة مستقر معرضون للخطر أيضًا.

إعادة تشكيل عضلة القلب باستخدام مثال التغييرات بعد نوبة قلبية

للحصول على فكرة أكثر وضوحًا عن العملية المرضية، يمكننا النظر في النقاط الرئيسية للفيزيولوجيا المرضية لإعادة تشكيل عضلة القلب باستخدام مثال التغيرات الهيكلية بعد نوبة قلبية. في البداية، تغير شكل البطين الأيسر. إذا كان شكله سابقًا عبارة عن قطع ناقص، فهو الآن يبدو أشبه بالكرة. يتم ملاحظة ترقق وتمدد عضلة القلب بشكل واضح للغاية، وغالبًا ما تزداد منطقة نخر منطقة عضلة القلب (حتى في الحالات التي لم يكن هناك نخر إقفاري متكرر). تظهر أيضًا العديد من الاضطرابات المرضية الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى عواقب غير سارة.

إن العلاقة المتبادلة بين العمليات التي يتطور خلالها التغيير الهيكلي في عضلة القلب واضحة: أولاً، يزداد الضغط، ويحاول القلب التكيف استجابةً له، ونتيجة لذلك، يحدث سماكة جدار البطين بشكل مباشر، وفي الوقت نفسه يزداد وزن العضلات وبعضها الآخر، ويتغير وفقًا لحالة معينة.

يشرح هذا المثال كيفية حدوث إعادة تشكيل عضلة القلب ولماذا يمكن أن تكون خطيرة وتؤدي إلى تفاقم الوضع، مما يزيد من خطر حدوث مضاعفات بعد الأزمة القلبية. ولهذا السبب، بعد الهجوم، يخضع المريض لفترة طويلة من إعادة التأهيل، ويوصف له أدوية خاصة (بعضها يستخدم بشكل مستمر) لمنع تطور الانتكاس.

كيف يتم تشخيصه وهل يمكن إيقاف المرض؟

يتم تشخيص هذا المرض عن طريق إجراء مخطط كهربية القلب. عليه، إذا تغيرت هندسة البطين الأيسر لعضلة القلب، سيتم ملاحظة زيادة في ST وانخفاض في موجة R.

يمكن منع تطور إعادة تشكيل عضلة القلب إذا تم تشخيص ارتفاع ضغط الدم في الوقت المناسب (يتميز بارتفاع الضغط التصاعدي المتكرر والصداع وتدهور الصحة العامة).

يثبت الطب الحديث أنه حتى الأمراض الموجودة يمكن تقليلها بمساعدة الأدوية والمزيد. من الممكن تقليل سمك الجدران وتقليل كتلة البطين الأيسر بمساعدة الأدوية الخافضة للضغط.

حاصرات بيتا تمنع إعادة تشكيل وتحسن هندسة البطين الأيسر لعضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك، في اليوم الأول بعد نوبة قلبية، يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لمنع فشل القلب ومنع الانتكاس. تعتبر النترات، وكذلك مضادات الكالسيوم (التي تتطلب دورة علاجية طويلة)، فعالة في الحد من إعادة التشكيل المبكر بعد الاحتشاء.

من المهم أيضًا تقليل تناول الملح والمخللات، واتباع نظام غذائي مصمم خصيصًا والتحكم في وزنك (منع تكوين كيلوغرامات زائدة).

أحد مضاعفات أمراض الجهاز القلبي الوعائي هو تكوين تضخم عضلة القلب. يكمن خبثها في أن التضخم لا يظهر سريريًا لفترة طويلة، وتظهر أعراضه الأولى في وقت متأخر.

1 المفهوم والأسباب

تضخم البطين الأيسر متحدة المركز

يؤدي عدد كبير إلى حد ما من الحالات والأمراض المرضية إلى تكوين تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر. بالإضافة إلى الحالات المرضية، يؤدي النشاط البدني المطول عند ممارسة الرياضة أو أداء عمل بدني ثقيل إلى تكوين ما يسمى بتضخم العمل. ماذا يمكن أن يسبب تشكيل هذا التعقيد؟ نحن ندرج العوامل الرئيسية:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ،
• أمراض القلب التاجية (احتشاء عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، اضطرابات التوصيل، وما إلى ذلك)،
• التشوهات الخلقية (CHD): تضيق الأبهر، تخلف الشريان الرئوي، تخلف البطين الأيسر، الجذع الشرياني، عيب الحاجز البطيني (VSD)،
• عيوب القلب المكتسبة (الصمامية): قصور الصمام التاجي، تضيق الصمام الأبهري،
• السكري،
• عضلة القلب الضخامي،
• فرط نشاط الغدة الدرقية (زيادة وظيفة الغدة الدرقية) ،
• ورم القواتم (ورم في نخاع الغدة الكظرية) ،
• الوزن الزائد، السمنة،
• ضمور العضلات،
• التدخين، تعاطي الكحول،
• الإجهاد العاطفي المزمن.

وزن الجسم الزائد

عوامل الخطر لتطوير LVH هي ما يلي:

• ارتفاع ضغط الدم (BP) ،
• جنس الذكر,
• عمر المريض أكثر من خمسين سنة،
• التاريخ العائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية (أمراض الدورة الدموية لدى أقارب الدم)،
• وزن الجسم الزائد،
• اضطراب استقلاب الكولسترول.

2 تشكيل "البريسترويكا"

مخطط تشكيل نوعين من خلل عضلة القلب

يمكنك العثور على تعريف التضخم على أنه إعادة عرض. هذه المصطلحات مترادفة مع بعضها البعض، على الرغم من أنه من الصحيح القول أن التضخم هو إعادة تشكيل معينة. المفهوم الثاني أوسع. إعادة التصميم تعني عملية تغيير هيكل موجود أو إعادة بنائه أو إضافة شيء إليه. إعادة تشكيل عضلة القلب هي تغيير في بنيتها الهندسية تحت تأثير عامل معين. علاوة على ذلك، لا يتم إعادة بناء الهيكل فحسب، بل تتم أيضًا إعادة الهيكلة الوظيفية.

الغرض من إعادة التشكيل هو تكييف البطين الأيسر مع ظروف الدورة الدموية المحددة، والتي غالبًا ما تصبح مرضية. مع التأثير المستمر لزيادة الضغط على عضلة القلب LV، هناك زيادة في الاستجابة في عدد القسيمات العضلية وسمك خلية القلب (خلايا عضلية القلب). ونتيجة لذلك، يتكاثف جدار البطين الأيسر، والذي يحدث مع إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر. في حالة إعادة التشكيل اللامركزي، يتعرض البطين لحجم زائد. في هذه الحالة، يتم تمديد الخلايا العضلية القلبية، ويتناقص جدار غرفة القلب.

تشارك المكونات التالية في تطوير إعادة تشكيل عضلة القلب في البطين الأيسر:

1. خلايا عضلة القلب هي خلايا عضلية القلب. التهاب عضلة القلب هي هياكل متباينة للغاية. وهذا يعني أن هذه الخلايا فقدت القدرة على الانقسام. لذلك، استجابة لزيادة النشاط البدني (PE)، يزيد تركيز المواد النشطة بيولوجيا في الجسم: بافراز، أنجيوتنسين، إندوثيلين، وما إلى ذلك. واستجابة لهذا، يزداد عدد وحدات الانقباض الساركوبلازمية في الخلايا العضلية القلبية. تبدأ عمليات تبادل الطاقة بالحدوث بشكل مكثف في الخلية.
2. الخلايا الليفية هي مكونات النسيج الضام. في حين أن عضلة القلب تتكاثف وتتضخم، فإن الأوعية ليس لديها الوقت لتزويد هذه الكتلة العضلية بالأكسجين والمواد المغذية. تزداد متطلبات الأكسجين، لكن شبكة الأوعية الدموية تظل على نفس المستوى. تدخل عضلة القلب LV في حالة نقص التروية - جوع الأكسجين. ردا على ذلك، يتم تنشيط مكونات النسيج الضام - الخلايا الليفية. "تنمو" عضلة القلب مع النسيج الضام، وتفقد مرونتها وتصبح صلبة. يستلزم هذا الظرف انخفاضًا في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر. بعبارات بسيطة، يظهر الخلل الانبساطي في البطين الأيسر (LV).
3. الكولاجين. في الأمراض المختلفة، وخاصة احتشاء عضلة القلب، يبدأ الكولاجين، الذي يضمن العلاقة بين الخلايا العضلية القلبية، في الضعف والتفكك. إن عملية تكوين الكولاجين لا تواكب انهياره في الأسابيع الأولى من الأزمة القلبية. ثم يتم تسوية هذه العمليات، ويتم تشكيل ندبة من الأنسجة الضامة بدلاً من خلايا عضلة القلب الضعيفة التي تعرضت للنخر أثناء نوبة قلبية.

3 أنواع من تضخم

تضخم البطين الايسر

متحدة المركز. يتميز تضخم متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر (تضخم متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر) بسماكة موحدة لجدرانها. يمكن أن يؤدي هذا السماكة الموحدة للجدار إلى انخفاض في تجويف الغرفة. ومن هنا الاسم الثاني لهذا النوع من التضخم - متماثل. في أغلب الأحيان، يتطور تضخم البطين الأيسر متحدة المركز بسبب الضغط الزائد. تؤدي بعض الحالات والأمراض المرضية، مثل تضيق الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية في الأبهر. يجب على البطين الأيسر أن يعمل بجهد أكبر لدفع كل الدم إلى الشريان الأورطي. هذا هو المكان الذي يتطور فيه تضخم البطين الأيسر متحدة المركز.

غريب. على عكس النوع السابق، يتشكل تضخم غريب الأطوار في البطين الأيسر إذا كان البطين الأيسر مثقلًا بالحجم. قد يؤدي قصور الصمام التاجي أو الأبهري، بالإضافة إلى بعض الأسباب الأخرى، إلى عدم طرد الدم من البطين الأيسر بالكامل إلى الشريان الأورطي. ويبقى منه قدر ما. تبدأ جدران البطين الأيسر بالتمدد، ويشبه شكلها البالون المتضخم. الاسم الثاني لهذا النوع من إعادة التصميم غير متماثل. مع تضخم غريب الأطوار للبطين الأيسر، قد لا يتغير سمك جداره، ولكن التجويف، على العكس من ذلك، يتوسع. في مثل هذه الظروف، تنخفض وظيفة الضخ في البطين الأيسر.

غالبًا ما يحدث النوع المختلط من التضخم عند ممارسة الرياضة. قد يعاني الأفراد المشاركون في رياضة التجديف أو التزلج السريع أو ركوب الدراجات من هذا النوع من تضخم عضلة القلب البطين الأيسر.

بشكل منفصل، يسلط المؤلفون الضوء على إعادة البناء متحدة المركز لعضلة القلب LV. الفرق بينها وبين LVH متحدة المركز هو الكتلة غير المتغيرة لعضلة القلب LV والسمك الطبيعي لجدارها. مع هذا النوع، هناك انخفاض في حجم نهاية الانبساطي (EDD) وحجم البطين الأيسر.

4 التشخيص والعلاج

الطرق الرئيسية لتشخيص تضخم البطين الأيسر هي تخطيط صدى القلب (الموجات فوق الصوتية للقلب)، والتصوير بالرنين المغناطيسي وطرق أخرى. ومع ذلك، في البداية، يهدف البحث التشخيصي بأكمله إلى تحديد المرض الأساسي. قد تكون الشكوى الأولى لمريض تضخم البطين الأيسر هي ضيق في التنفس، والذي يعاني منه عند القيام بنشاط بدني مكثف. مع تقدم العملية، قد يظهر هذا العرض أثناء ممارسة التمارين الرياضية منخفضة الشدة، ثم أثناء الراحة. تشير النقطة الأخيرة إلى تطور قصور القلب (HF) لدى المريض.

بالإضافة إلى ضيق التنفس، يقدم المرضى شكاوى تتعلق بالمرض الأساسي. قد تشعر بألم أو عدم راحة في منطقة القلب أو خلف عظمة القص، وهو ما يرتبط بالتوتر أو التوتر. قد يكون هناك أيضًا خفقان، ودوخة، وصداع، وإغماء. يمكن استكمال قائمة الأعراض بإحساس الانقطاعات في عمل القلب وزيادة التعب والضعف وغيرها من علامات المرض الأساسي.

الطريقة الفعالة الرائدة لتضخم عضلة القلب في البطين الأيسر هي تخطيط صدى القلب (EchoCG أو الموجات فوق الصوتية للقلب). على الرغم من أن طريقة التشخيص الآلي البسيطة والتي يمكن الوصول إليها مثل تخطيط كهربية القلب (ECG) لها أيضًا معايير تشخيصية خاصة بها لـ LVH، إلا أن الموجات فوق الصوتية للقلب تتفوق بأكثر من 5 مرات على تخطيط كهربية القلب (ECG) في حساسيتها التشخيصية. مؤشر تخطيط صدى القلب الرئيسي الذي يؤخذ في الاعتبار عند تشخيص LVH هو كتلة عضلة القلب في البطين الأيسر (LVMM)، أو بالأحرى مؤشرها.

للتمييز بين إعادة التشكيل متحدة المركز وغريب الأطوار، يتم أيضًا استخدام مؤشر تخطيط صدى القلب مثل سمك الجدار النسبي (RWT). اعتمادًا على حالة هذين المؤشرين - LVMI وTVR، يتم تحديد نوع إعادة تشكيل عضلة القلب LV:

1. يتم تحديد البنية الهندسية الطبيعية للبطين الأيسر إذا كان TPV أقل من 0.45؛ وLVMI ضمن الحدود الطبيعية.
2. إعادة التشكيل متحدة المركز لديها معايير تخطيط صدى القلب التالية: TVR يساوي أو أقل من 0.45؛ يظل LVMI طبيعيًا.
3. تتميز إعادة التصميم غريب الأطوار بـ TVR أقل من 0.45 مع LVMI أكبر من المعتاد.

يعتبر تضخم البطين الأيسر متحد المركز أكثر سلبية من الناحية الإنذارية، حيث أن هذا النوع من إعادة تشكيل عضلة القلب هو الذي يستلزم خلل وظيفي انبساطي وعدم استقرار كهربائي لعضلة القلب، مما يزيد من خطر الموت القلبي المفاجئ بين هؤلاء المرضى. تتأثر شدة الخلل الانبساطي، بغض النظر عن نوع التضخم، بسمك الجدار النسبي. كلما زادت درجة زيادته، كلما كان التشخيص غير مواتٍ. لكن الزيادة في حجم النهاية الانبساطية ترتبط بشدة الخلل الانقباضي للبطين الأيسر.

يمكن أن يكون تضخم البطين الأيسر غير المعالج معقدًا بسبب حالات مثل عدم انتظام ضربات القلب وأمراض القلب التاجية (CHD) وفشل القلب والرجفان البطيني والموت القلبي المفاجئ.

يشمل علاج تضخم البطين الأيسر علاج المرض الأساسي الذي تسبب في هذه المضاعفات. ويشمل تدابير غير دوائية - القضاء على عوامل الخطر، وكذلك تناول الأدوية التي تدعم وظيفة القلب وتمنع تطور هذه المضاعفات. يجب أن يتم علاج تضخم البطين الأيسر (LVH) دون فشل، حتى لو كان المريض يشعر بالرضا.

دعامة الشرايين التاجية

إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، يوصى بالعلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة البطين الأيسر. اعتمادًا على المكون الهيكلي التالف، يتم تقديم التدخلات الجراحية التالية:

• دعامة الشرايين التاجية، رأب الأوعية الدموية. يوصف هذا الإجراء في حالة نقص تروية عضلة القلب.
• استبدال صمام القلب. يمكن الإشارة إلى مثل هذه العملية إذا كانت عيوب الصمام هي سبب تضخم البطين الأيسر.
• تشريح الالتصاقات على الصمامات (بضع الصوار). أحد مؤشرات هذا التدخل الجراحي هو تضيق الأبهر. يؤدي تشريح الصوار إلى تقليل المقاومة التي تواجهها عضلة القلب البطينية عند طرد الدم إلى الشريان الأورطي.

إعادة تشكيل عضلة القلب

بدأ استخدام تعريف "إعادة تشكيل عضلة القلب" في أواخر السبعينيات. وساعد في توصيف التغيرات الهيكلية في قلب الإنسان، فضلا عن الاضطرابات في هندسته بعد احتشاء عضلة القلب. تحدث إعادة تشكيل القلب تحت تأثير العوامل السلبية - الأمراض التي تؤدي بالعضو إلى تطور الاضطرابات الفسيولوجية والتشريحية.

إذا كنا نتحدث عن إعادة تشكيل عضلة القلب البطين الأيسر، فإن ملامح مظهره ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالعوامل التي تشكلت بموجبها. على سبيل المثال، عند التحميل الزائد بالضغط العالي، والذي يمكن ملاحظته مع ارتفاع ضغط الدم أو تضيق الصمام الأبهري، يتم ملاحظة الاضطرابات التالية:

• زيادة في عدد القسيمات العضلية.
• زيادة سمك الخلايا العضلية القلبية.
• زيادة في سمك الجدار.
• تطوير إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب LV.

ومن المعروف أيضًا مفهوم إعادة التشكيل اللامركزي، والذي يحدث بسبب الحمل الزائد لحجم عضلة القلب. ويرافقه استطالة الخلايا العضلية القلبية وانخفاض في سمك الجدار.

هناك أيضًا إعادة تشكيل وظيفية، حيث يظهر انتهاك انقباض البطين الأيسر من تلقاء نفسه ولا يعتمد على التغييرات الهندسية. ويشار إلى هذا الأخير باسم إعادة البناء الهيكلي، مما يشير إلى التغييرات في شكل وحجم الجهد المنخفض.

إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر

النوع الأكثر شيوعًا هو إعادة التشكيل متحدة المركز، ويتم تشخيصه لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم. يبدأ بتضخم البطين الأيسر، والذي يتجلى في زيادة سمك جداره. غالبا ما تكون مصحوبة بتغييرات في الحاجز. تبقى المساحة الداخلية خالية من الأمراض.

تضخم عضلة القلب – إعادة البناء

ومن المثير للاهتمام أن نعرف! يتم تشخيص تضخم الدم بشكل متزايد لدى الشباب الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بما لا يقل عن كبار السن. ولذلك، فإن مسألة التشخيص في الوقت المناسب والوقاية من تطور العواقب حادة للغاية.

على الرغم من حقيقة أن LVH يتطور في أغلب الأحيان عند الأشخاص على خلفية ارتفاع ضغط الدم، إلا أنه قد يظهر أيضًا تحت تأثير النشاط البدني المستمر، مما يؤثر سلبًا على عمل القلب. يتعرض الرياضيون والمحملون وما إلى ذلك لخطر كبير. كما أن الضغط على القلب، وهو أمر نموذجي للأشخاص الذين يعانون من نمط حياة مستقر في الغالب، وكذلك للمدخنين وشاربي الكحول، يعد أمرًا خطيرًا أيضًا.

من أجل التمكن من منع المزيد من إعادة تشكيل القلب، من الضروري تحديد ارتفاع ضغط الدم وتضخم البطين الأيسر على الفور، وهما العاملان الرئيسيان اللذان يؤديان إلى تفاقم التغييرات. وتتجلى في الأعراض التالية:

• ارتفاع ضغط الدم باستمرار، ويقفز منهجي إلى الأعلى؛
• صداع؛
• اضطرابات في إيقاعات القلب.
• تدهور في الصحة العامة،
• وجع القلب.

تخطيط كهربية القلب كوسيلة لتشخيص إعادة تشكيل البطين الأيسر ودرجته

سيساعد مخطط القلب في تشخيص أمراض القلب، وهو ما يجب إجراؤه في حالة وجود الأعراض المذكورة أعلاه. يتم إجراؤه باستخدام معدات خاصة - مخطط كهربية القلب. سيتم رؤية ارتفاع الجزء ST هنا. يمكن ملاحظة انخفاض أو اختفاء كامل للموجة R. تشير هذه المؤشرات إلى وجود إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر وقد تشير إلى احتشاء عضلة القلب السابق. وهذا الأخير لن يؤدي إلا إلى تفاقم التغيرات الهيكلية والهندسية للقلب، لأن المناطق الميتة من عضلة القلب سيتم استبدالها بالنسيج الضام، مما يفقد خصائصها ووظائفها الأصلية.

ونتيجة لذلك، هناك خطر كبير لحدوث مضاعفات، وأخطرها هو قصور القلب المزمن. أنه يزيد بشكل كبير من احتمال الوفاة.

ما هي العوامل التي تؤثر على عملية إعادة التصميم؟

يمكن أن يكون لإعادة التصميم نطاقات مختلفة، ويعتمد مظهره على عدة عوامل. الأول هو التنشيط الهرموني العصبي. يحدث بعد نوبة قلبية. ترتبط شدة زيادة تنشيط الهرمونات العصبية ارتباطًا مباشرًا بمدى تلف عضلة القلب نتيجة احتشاء عضلة القلب. في البداية، يهدف إلى استقرار القلب وضغط الدم، ولكن مع مرور الوقت تصبح طبيعته مرضية. نتيجة لذلك، يتم تسريع إعادة التصميم، فهو يكتسب نطاقا أكثر عالمية، وتطوير الفرنك السويسري.

العامل الثاني هو تنشيط الجهاز العصبي الودي. وهو ينطوي على زيادة في التوتر البطين الأيسر، مما يؤدي إلى زيادة في الطلب على الأوكسجين لعضلة القلب.

الفيزيولوجيا المرضية لإعادة تشكيل عضلة القلب بعد MI

نظرًا لحقيقة أن الطب الحديث قد قلل من عتبة الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب، فإن عددًا كبيرًا من الأشخاص، بعد تعرضهم لهجوم، لديهم الفرصة للعودة إلى حياة كاملة تقريبًا من خلال الخضوع لدورة إعادة التأهيل. لكن إعادة تشكيل البطين الأيسر متحدة المركز في هذه الحالة تزداد سوءًا، مما يزيد من خطر حدوث مضاعفات: قصور القلب الاحتقاني، واضطرابات الدورة الدموية. وبالتالي، بعد التعرض للنوبة، من المهم اتباع جميع توصيات الطبيب فيما يتعلق بإعادة التأهيل والوقاية من تكرارها.

بعد احتشاء عضلة القلب، يتجلى التغيير الهيكلي في عضلة القلب على النحو التالي. يتغير شكل البطين الأيسر. في السابق كان شكله إهليلجي، ولكنه الآن أصبح أقرب إلى الشكل الكروي. ويلاحظ ترقق عضلة القلب وتمددها. قد تزيد مساحة عضلة القلب الميتة، حتى لو لم يكن هناك نخر إقفاري متكرر. هناك العديد من الاضطرابات المرضية التي تؤدي إلى مضاعفات وتزيد من احتمالية حدوثها.

وكما نرى، هناك سلسلة قوية غير منقطعة، يتطور خلالها تغير بنيوي في عضلة القلب. يبدأ كل شيء بزيادة ضغط الدم بشكل منهجي وتطور ارتفاع ضغط الدم. واستجابة للضغط المتزايد باستمرار في الأوعية الدموية، يحاول القلب التكيف مع مثل هذه الظروف. يزداد سمك جدار البطين. ويحدث هذا بما يتناسب مع الزيادة في ضغط الدم. وهذا يزيد من كتلة عضلة القلب، وتبدأ التغييرات الأخرى المميزة لهذه الحالة.

أنواع إعادة تشكيل عضلة القلب في البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

1) تضخم البطين الأيسر متحدة المركز (زيادة LVMI وTVR)؛

2) تضخم غريب الأطوار (زيادة LVMI مع TVR العادي)؛

3) إعادة البناء متحدة المركز (زيادة TPV مع LVMI العادي)؛

4) الهندسة الطبيعية للبطين الأيسر.

وفقًا لتخطيط صدى القلب (EchoCG)، يتم تسجيل وجود تضخم في جدار البطين الأيسر إذا تجاوز سمك الحاجز بين البطينين و/أو الجدار الخلفي للبطين الأيسر في نهاية الانبساط 1.1 سم. والعلامة الأكثر دقة لتضخم البطين الأيسر هي زيادة LVMM، والذي يتم حسابه باستخدام صيغة R. Devereux وN Reichek (1977):

حيث EDR هو حجم نهاية الانبساطي، وLVSD هو سمك الجدار الخلفي للبطين الأيسر، وTMZ هو سمك الحاجز بين البطينين، معبرًا عنه بالسنتيمتر.

أنت تقرأ الموضوع :

أنواع إعادة تشكيل عضلة القلب في البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني وإمكانية تصحيح الدواء

1. أنواع إعادة تشكيل عضلة القلب في البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

Pavlova O. S.، Nechesova T. A. المركز العلمي والعملي الجمهوري "أمراض القلب".

إعادة عرض البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم.

لا تزال الأهمية النذير لشكل LV والهندسة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) موضع نقاش. في الدراسات السابقة، تم اعتبار إعادة عرض الجهد المنخفض بمثابة استجابة تكيفية للضغط الزائد والحجم وارتبطت بتشخيص أكثر ملاءمة. في الواقع، تعد عملية تكيف البطين الأيسر مع ارتفاع ضغط الدم أكثر تعقيدًا مما كان متوقعًا. القلب قادر على التكيف مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل من خلال تطوير تضخم البطين الأيسر متحدة المركز. بالتوافق مع نمط الاستجابة التعويضية، يزداد سمك جدار البطين الأيسر بما يتناسب مع مستويات A/D للحفاظ على إجهاد عضلة القلب الطبيعي. من الواضح أن طيف تكيف القلب مع ارتفاع ضغط الدم يجب أن يرتبط بالاختلافات في الحمل الديناميكي وحالة انقباض عضلة القلب. يمثل تمدد البطين الأيسر انتقالًا متأخرًا من تضخم البطين الأيسر إلى فشل عضلة القلب.

لقد أتاح الاستخدام الواسع النطاق لطريقة ECHO-CG تصنيف معماريات البطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم إلى أربعة نماذج هندسية بناءً على مؤشرات مثل كتلة عضلة القلب وسمك جدار البطين الأيسر النسبي. يعد مؤشر سمك الجدار LV النسبي مؤشرًا حساسًا للنمط الهندسي للتضخم ويتم تحديده بنسبة سمك الجدار LV إلى القطر العرضي لتجويفه في نهاية الانبساط. وهذه النماذج الهندسية هي:

1) تضخم متحدة المركز (زيادة في كتلة عضلة القلب و

السُمك النسبي لجدار الجهد المنخفض)؛

2) تضخم غريب الأطوار (زيادة الكتلة في الوضع الطبيعي

سمك نسبي صغير)؛

3) إعادة تشكيل متحدة المركز (الوزن الطبيعي وزيادة

سمك الجدار النسبي الشخصي)؛

4) هندسة الجهد المنخفض العادي؛

أ. هاناو وآخرون. تحديد ميزات الدورة الدموية وحالة انقباض البطين الأيسر لدى 165 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم اعتمادًا على النموذج الهندسي. كانت نتائج هذا التحليل غير متوقعة ولا تتطابق مع آراء معظم أطباء القلب الممارسين. ولوحظ تضخم LV متحدة المركز في 8٪ فقط من المواضيع؛ 27٪ لديهم تضخم غريب الأطوار. 13% - إعادة تصميم الجهد المنخفض متحدة المركز؛ 52% من الأشخاص تميزوا بهندسة LV طبيعية. كان شكل LV هو الأكثر إهليلجيًا في مجموعة المرضى الذين يعانون من تضخم متحد المركز والأكثر كروية في المجموعة مع تضخم غريب الأطوار.

ترتبط الاختلافات في النمط الهيكلي والهندسي للبطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا وثيقًا بالفيزيولوجيا المرضية للقلب والدورة الدموية. يتميز المرضى الذين يعانون من تضخم متحد المركز بإجهاد عضلة القلب الانقباضي الطبيعي تقريبًا، وحجم وشكل البطين الأيسر الطبيعي، وزيادة إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPR)، وزيادة طفيفة في مؤشر القلب.

المرضى الذين يعانون من إعادة التشكيل متحدة المركز لديهم أيضًا مستويات طبيعية من إجهاد عضلة القلب الانقباضي وزيادة المقاومة المحيطية الكلية. وفي الوقت نفسه، تتميز بانخفاض معدلات الصدمة والقلب. إن الحافز لزيادة سمك جدار الجهد المنخفض النسبي في هذه المجموعة ليس مفهومًا تمامًا. يمكن تفسير ذلك جزئيًا بانخفاض الامتثال الشرياني، كما يتضح من حجم الضربة دون الطبيعي مع زيادة طفيفة في النبض A/D. المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيسر غريب الأطوار لديهم مؤشر قلبي مرتفع، PVR طبيعي، تضخم تجويف البطين الأيسر، إجهاد عضلة القلب الانقباضي، مما يشير إلى عدم كفاية تضخم البطين الأيسر. كمتطلبات الدورة الدموية لتشكيل هذا النموذج الهندسي، يتم إعطاء زيادة سائدة في النغمة الوريدية أو مخفية. الغالبية العظمى من المصابين بارتفاع ضغط الدم لديهم هندسة LV طبيعية وتتميز بزيادة طفيفة في إجمالي PVR و A / D الانقباضي والانبساطي.

حتى التغيير الطفيف في كتلة البطين الأيسر ضمن الحدود الطبيعية يمكن أن يكون بمثابة علامة إنذار لزيادة خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية. تظهر العديد من الدراسات أن زيادة كتلة البطين الأيسر هي مؤشر أقوى لأحداث القلب والأوعية الدموية والوفيات مقارنة بمستويات A/D وعوامل الخطر الأخرى باستثناء العمر. تتوافق هذه البيانات مع دراسات أخرى وتدعم المفهوم القائل بأن زيادة كتلة البطين الأيسر هي مسار شائع للعديد من النتائج الضارة للقلب والأوعية الدموية.

يؤثر تكوين البطين الأيسر، بغض النظر عن كتلة عضلة القلب، على تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. درست إحدى الدراسات الفرق في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى 694 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم ولديهم كتلة عضلة القلب البطينية الطبيعية والذين لديهم إما تكوين طبيعي للبطين الأيسر أو إعادة تشكيل متحدة المركز في تخطيط صدى القلب الأساسي. وكانت مدة المراقبة 8 سنوات (3 سنوات في المتوسط). كان معدل حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك تلك المميتة، 2.39 و1.12 لكل 100 مريض سنويًا في المجموعات مع أو بدون إعادة التشكيل متحدة المركز، على التوالي (2.13 مرة).

أكدت ملاحظة 253 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي غير المعقد في البداية لمدة 10 سنوات، والتي أجراها م. كورين وآخرون، أن حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية والوفيات يعتمد بشكل صارم على النموذج الهندسي للبطين الأيسر. وهكذا، لوحظ أسوأ تشخيص لمضاعفات القلب والأوعية الدموية (31٪) والوفيات (21٪) في مجموعة المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيسر متحدة المركز. يعتبر التشخيص الأكثر ملاءمة (عدم وجود وفيات ومضاعفات القلب والأوعية الدموية بنسبة 11٪) نموذجيًا لمجموعة المرضى الذين لديهم هندسة LV طبيعية.

المرضى الذين يعانون من تضخم غريب الأطوار وإعادة تشكيل متحدة المركز احتلوا موقعًا متوسطًا. تتيح لنا دراسة الفيزيولوجيا المرضية والتسبب في التغيرات في بنية وهندسة البطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أن نستنتج أنه أثناء إعادة التشكيل متحدة المركز يكون هناك "نقص في الحجم"، ربما بسبب "ضغط الصوديوم". لا يوجد تضخم واضح في البطين الأيسر استجابةً لنقص حجم الدم. قد توفر دراسة آليات التحميل المنخفض للبطين الأيسر استراتيجيات جديدة لمنع تطور مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم وتحسين العلاج الخافض لضغط الدم.

تواجه أمراض القلب الحديثة بشكل متزايد حقيقة أن أمراض القلب لا تنتج عن أمراض خلقية، بل عن أسلوب حياة غير صحيح. علاوة على ذلك، كان العديد من المرضى واثقين من أن أفعالهم ستحقق الصحة وطول العمر، لأنهم قادوا أسلوب حياة صحي وكانوا مولعين بالتدريب الرياضي. ومع ذلك، كانت النتيجة عكس ذلك. ما الذي يسبب مشاكل خطيرة في القلب لدى الأشخاص الذين يمارسون الرياضة بانتظام؟

ما هو إعادة تشكيل القلب؟

إعادة التصميم هي ظاهرة جوهرها هو تغيير بنية الكائن. تسمى التغييرات في بنية القلب وشكله، بما في ذلك زيادة وزن عضلة البطين الأيسر وزيادة حجم أجزاء العضو، مما يؤدي إلى انخفاض في وظائفه، بإعادة تشكيل عضلة القلب. يمكن أن تحدث هذه العملية بسرعة، ولكن في كثير من الأحيان تكون طويلة الأمد. مع التشخيص في الوقت المناسب، والعلاج المناسب، والقضاء على عامل الاستفزاز، يمكن إيقاف هذه العملية وعكسها.

الأسباب

المرحلة الأولية لإعادة تشكيل عضلة القلب هي زيادة في كتلة الطبقة العضلية للبطين الأيسر. يمكن أن تحدث التغيرات في عضلة القلب في أحد الاتجاهين:

• بسبب الزيادة في حجم الخلايا العضلية القلبية، يحدث سماكة الحاجز بين البطينين.
• بسبب الزيادة في عرض وطول الخلايا العضلية القلبية، يتطور ترقق جدران القلب وزيادة حجم غرفه.

غالبًا ما يتم تشغيل هذه العمليات من قبل الأشخاص الذين يقومون بتوزيع النشاط البدني بشكل غير صحيح. وبالتالي، فإن سماكة عضلات هذا العضو تحدث عند أولئك الذين يتدربون بشكل مكثف، خاصة في الرياضات الجماعية وتلك التي تتطلب استخدام القوة. وفي هذه الحالة، تزداد حاجة الخلايا للأكسجين بشكل حاد، فيضطر القلب إلى تسريع تدفق الدم الغني بالأكسجين إلى الشرايين، متغلبًا على المقاومة المتزايدة، مما لا يسمح للعضلة بالاسترخاء التام في مرحلة الانبساط.

وللتعويض عن هذه العوامل، تقوم عضلة القلب بضخ الحجم. وبالتالي، يؤدي تحميل الضغط إلى إعادة تشكيل متحدة المركز لعضلة القلب البطين الأيسر.

يمكن أن تؤدي المشاركة في الرياضات الديناميكية التي تعمل على تطوير القدرة على التحمل إلى تطوير إعادة تشكيل غريب الأطوار لعضلة القلب، والتي تتكون من زيادة في طول وعرض الخلايا العضلية القلبية. هذه العملية هي إجراء تعويضي لعضلة القلب لإرجاع الحجم المتزايد من الدم الوريدي وينتج عن الحاجة إلى نقل حجمه المتزايد بشكل حاد إلى الشرايين.

بالإضافة إلى الرياضيين والأشخاص الذين يعانون من عمل بدني شديد، تشمل مجموعة المخاطر ما يلي:

• الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة مستقر، بدأوا فجأة في ممارسة الرياضة بنشاط.
• الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.
• المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بتضيق الأبهر.
• مرضى ارتفاع ضغط الدم.
• المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

كيفية وقف المرض؟

إعادة تشكيل القلب يمكن أن تسبب الأمراض التالية: السكتة الدماغية، وفشل القلب المزمن، ونقص التروية، ونخر خلايا القلب، والنوبات القلبية. لذلك، من المهم جدًا حساب النشاط البدني الأمثل بشكل صحيح، وكذلك مراجعة الطبيب على الفور إذا كنت تشك في ظهور المرض. إذا تم الكشف عن أمراض القلب هذه، فهو بطلان التوقف المفاجئ للتدريب. يجب أن يتم حساب النشاط البدني من قبل متخصص وتقليله تدريجياً. مع اتباع نهج مؤهل وفي الوقت المناسب، يكون للقلب فرصة للعودة إلى شكله الأصلي.