الحماض الكيتوني السكري - الوصف والأسباب والأعراض (العلامات) والتشخيص والعلاج. متلازمة القيء الأسيتونيمي عند الأطفال والبالغين دور الهرمونات المضادة للأنسولين

30.06.2020

يعد مرض السكري خطيرًا بسبب مضاعفاته، ومن بينها الحماض الكيتوني.

هذه حالة نقص حاد في الأنسولين يمكن أن تؤدي إلى الوفاة في غياب تدابير التصحيح الطبي.

إذن ما هي الأعراض المميزة لهذه الحالة وكيفية الوقاية من أسوأ النتائج.

الحماض الكيتوني السكري: ما هو؟

الحماض الكيتوني السكري هو حالة مرضية مرتبطة باستقلاب الكربوهيدرات غير السليم بسبب نقص الأنسولين، مما يؤدي إلى زيادة كمية الجلوكوز والأسيتون في الدم بشكل ملحوظ عن المؤشرات الفسيولوجية الطبيعية.

ويسمى أيضا. وهو يقع ضمن فئة الحالات التي تهدد الحياة.

عندما لا يتم إيقاف حالة ضعف استقلاب الكربوهيدرات في الوقت المناسب بالطرق الطبية، تتطور غيبوبة الحموضة الكيتونية.

يمكن ملاحظة تطور الحماض الكيتوني من خلال الأعراض المميزة، والتي سيتم مناقشتها بعد ذلك بقليل.

يعتمد التشخيص السريري للحالة على اختبارات الكيمياء الحيوية للدم والبول، ويعتمد العلاج على:

العلاج بالأنسولين التعويضي؛
الإماهة (تجديد فقدان السوائل الزائدة) ؛
استعادة استقلاب المنحل بالكهرباء.

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

يعتمد تصنيف الحماض الكيتوني في داء السكري على نوع المرض الأساسي، والذي تمت إضافة الرمز ".1" إليه:

E10.1 - الحماض الكيتوني في داء السكري المعتمد على الأنسولين.
E11.1 - لمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين.
E12.1 - لمرض السكري الناجم عن عدم كفاية التغذية؛
E13.1 - لأشكال أخرى محددة من مرض السكري؛
E14.1 - لأشكال غير محددة من مرض السكري.

الحماض الكيتوني في مرض السكري

حدوث الحماض الكيتوني في أنواع مختلفة من مرض السكري له خصائصه الخاصة.

1 نوع

وتسمى أيضا الأحداث.

وهو أحد أمراض المناعة الذاتية حيث يحتاج الشخص باستمرار إلى الأنسولين لأن الجسم لا ينتجه.

الاضطرابات خلقية.

ويسمى سبب الحماض الكيتوني في هذه الحالة بنقص الأنسولين المطلق.إذا لم يتم تشخيص داء السكري من النوع الأول في الوقت المناسب، فقد تكون حالة الحماض الكيتوني مظهرًا واضحًا لعلم الأمراض الأساسي لدى أولئك الذين لم يعرفوا تشخيصهم وبالتالي لم يتلقوا العلاج.

2 أنواع

هو مرض مكتسب يتم فيه تصنيع الأنسولين في الجسم.

في المرحلة الأولية، قد يكون مبلغها طبيعيا.

تكمن المشكلة في انخفاض حساسية الأنسجة لعمل هذا الهرمون البروتيني (والذي يسمى مقاومة الأنسولين) بسبب التغيرات المدمرة في خلايا بيتا في البنكرياس.

يحدث نقص نسبي في الأنسولين.بمرور الوقت، ومع تطور الحالة المرضية، يتناقص إنتاج الأنسولين لديك، وفي بعض الأحيان يتم حظره تمامًا. يؤدي هذا غالبًا إلى تطور الحماض الكيتوني إذا لم يتلق الشخص دعمًا دوائيًا كافيًا.

هناك أيضًا أسباب غير مباشرة يمكن أن تثير حالة الحماض الكيتوني الناتجة عن النقص الحاد في الأنسولين:

الفترة التي تلي الإصابة بأمراض المسببات والإصابات المعدية؛
حالة ما بعد الجراحة، خاصة إذا كانت الجراحة تتعلق بالبنكرياس.
استخدام الأدوية المحظورة لمرض السكري (على سبيل المثال، بعض الهرمونات ومدرات البول)؛
والرضاعة الطبيعية اللاحقة.

درجات

بناءً على شدة الحالة، ينقسم الحماض الكيتوني إلى 3 درجات، تختلف كل منها في مظاهرها.

درجة خفيفةتتميز بحقيقة أن:

يعاني الشخص من الرغبة المتكررة في التبول. يصاحب فقدان السوائل المفرط عطش مستمر.
"بالدوار" والصداع، وهناك نعاس مستمر.
على خلفية الغثيان تنخفض الشهية.
ألم في منطقة شرسوفي.
رائحة هواء الزفير مثل الأسيتون.

متوسطيتم التعبير عن الدرجة من خلال تدهور الحالة وتتجلى في حقيقة أن:

يصبح الوعي مشوشًا، وتتباطأ ردود الفعل؛
يتم تقليل ردود الفعل الوترية، وحجم التلاميذ لا يتغير تقريبا من التعرض للضوء؛
لوحظ عدم انتظام دقات القلب على خلفية انخفاض ضغط الدم.
من الجهاز الهضمي يضاف القيء والبراز السائل.
يتم تقليل وتيرة التبول.

ثقيلتتميز الدرجة بـ:

الوقوع في فقدان الوعي.
تثبيط استجابات الجسم المنعكسة.
انقباض التلاميذ مع عدم وجود رد فعل كامل للضوء.
وجود ملحوظ للأسيتون في هواء الزفير، حتى على مسافة ما من الشخص؛
علامات الجفاف (جفاف الجلد والأغشية المخاطية).
التنفس العميق والنادر والصاخب.
تضخم الكبد، والذي يمكن ملاحظته عند الجس.
زيادة مستويات السكر في الدم إلى 20-30 مليمول / لتر.
ارتفاع تركيز أجسام الكيتون في البول والدم.

أسباب التطوير

السبب الأكثر شيوعًا للحماض الكيتوني هو مرض السكري من النوع الأول.

يحدث الحماض الكيتوني السكري، كما ذكرنا سابقًا، نتيجة لنقص (مطلق أو نسبي) في الأنسولين.

كان سببه:

موت خلايا بيتا البنكرياسية.
العلاج غير الصحيح (كمية غير كافية من الأنسولين).
الاستخدام غير المنتظم لأدوية الأنسولين.
قفزة حادة في الحاجة إلى الأنسولين مع:

الآفات المعدية (الإنتان والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا والتهاب البنكرياس وغيرها)؛
مشاكل في عمل نظام الغدد الصماء.
السكتات الدماغية والنوبات القلبية.
التعرض للمواقف العصيبة.

في جميع هذه الحالات، تكون الحاجة المتزايدة للأنسولين ناجمة عن زيادة إفراز الهرمونات التي تمنع وظائفه، فضلاً عن عدم كفاية حساسية الأنسجة لعمله.

لا يمكن تحديد سبب الحماض الكيتوني عند 25% من مرضى السكري.

أعراض

تم ذكر أعراض الحماض الكيتوني بالتفصيل أعلاه عند مناقشة شدة هذه الحالة. تزداد أعراض الدورة الشهرية الأولية مع مرور الوقت. وفي وقت لاحق، تضاف إليها علامات أخرى على تطور الاضطرابات والشدة التدريجية للحالة.

إذا أفردنا مجموعة من الأعراض "الناطقة" للحماض الكيتوني، فستكون هذه:

بوال (كثرة التبول) ؛
العطاش (العطش المستمر) ؛
exicosis (جفاف الجسم) وما ينتج عنه من جفاف الجلد والأغشية المخاطية.
فقدان الوزن بسرعة بسبب استخدام الجسم للدهون لإنتاج الطاقة، لعدم توفر الجلوكوز؛
يعد تنفس كوسماول أحد أشكال فرط التنفس في الحماض الكيتوني السكري.
وجود "الأسيتون" بشكل واضح في هواء الزفير؛
اضطرابات الجهاز الهضمي المصحوبة بالغثيان والقيء وكذلك آلام البطن.
التدهور التدريجي السريع للحالة، حتى تطور غيبوبة الحماض الكيتوني.

التشخيص والعلاج

في كثير من الأحيان، يكون تشخيص الحماض الكيتوني معقدًا بسبب تشابه الأعراض الفردية مع الحالات الأخرى.

وبذلك فإن وجود الغثيان والقيء والألم في المنطقة الشرسوفية يؤخذ كعلامات لالتهاب الصفاق، وينتهي الأمر بالشخص في قسم الجراحة بدلاً من قسم الغدد الصماء.

لتحديد الحماض الكيتوني الناتج عن داء السكري، هناك حاجة إلى التدابير التالية:

التشاور مع طبيب الغدد الصماء (أو طبيب السكري) ؛
اختبارات الكيمياء الحيوية للبول والدم، بما في ذلك مستويات الجلوكوز والكيتون.
مخطط كهربية القلب (لاستبعاد احتشاء عضلة القلب) ؛
التصوير الشعاعي (للتحقق من الأمراض المعدية الثانوية في الجهاز التنفسي).

يتم وصف العلاج من قبل الطبيب بناءً على نتائج الفحص والتشخيص السريري.

وهذا يأخذ في الاعتبار معلمات مثل:

مستوى خطورة الحالة
درجة شدة العلامات التعويضية.

يتكون العلاج من:

إعطاء الأدوية التي تحتوي على الأنسولين عن طريق الوريد لتطبيع كمية الجلوكوز في الدم، مع المراقبة المستمرة للحالة؛
تدابير الجفاف تهدف إلى تجديد السوائل المفرطة. عادة ما تكون هذه قطرات بمحلول ملحي، ولكن لمنع تطور نقص السكر في الدم، يشار إلى محلول الجلوكوز.
تدابير لاستعادة المسار الطبيعي للعمليات التحليل الكهربائي.
العلاج المضاد للبكتيريا. من الضروري منع المضاعفات المعدية.
استخدام مضادات التخثر (الأدوية التي تقلل من نشاط تخثر الدم) لمنع تجلط الدم.

يتم تنفيذ جميع التدابير العلاجية في المستشفى، مع الإقامة في وحدة العناية المركزة. ولذلك، فإن رفض العلاج في المستشفى يمكن أن يكلف حياتك.

المضاعفات

يمكن أن تتراوح فترة تطور الحماض الكيتوني من عدة ساعات إلى عدة أيام، وأحيانًا أطول. إذا تركت دون علاج، يمكن أن تسبب عددا من المضاعفات، بما في ذلك:

الاضطرابات الأيضية، على سبيل المثال، المرتبطة بـ "ترشيح" العناصر النزرة المهمة مثل البوتاسيوم والكالسيوم.
الاضطرابات غير الأيضية. فيما بينها:

التطور السريع للأمراض المعدية المصاحبة.
حدوث ظروف الصدمة.
تجلط الدم الشرياني نتيجة الجفاف.
الوذمة الرئوية والدماغية.
غيبوبة.

غيبوبة الحماض الكيتوني السكري

عندما لا يتم حل المشاكل الحادة في استقلاب الكربوهيدرات الناجمة عن الحماض الكيتوني في الوقت المناسب، تتطور مضاعفات تهدد الحياة - غيبوبة الحماض الكيتوني.

يحدث في أربع حالات من أصل مائة، في حين أن معدل الوفيات لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا يصل إلى 15٪، وفي مرضى السكر الأكبر سنًا - 20٪.

الظروف التالية يمكن أن تسبب تطور الغيبوبة:

جرعة صغيرة جدًا من الأنسولين.
تخطي حقن الأنسولين أو تناول حبوب خفض الجلوكوز.
إلغاء العلاج الذي يعمل على تطبيع كمية الجلوكوز في الدم دون استشارة الطبيب.
تقنية غير صحيحة لإدارة الأنسولين.
وجود الأمراض المصاحبة والعوامل الأخرى التي تؤثر على تطور المضاعفات الحادة.
استهلاك جرعات غير مصرح بها من الكحول.
الافتقار إلى المراقبة الذاتية للحالة الصحية؛
تناول أدوية معينة.

تعتمد أعراض غيبوبة الحماض الكيتوني إلى حد كبير على شكلها:

في شكل البطن، يتم التعبير بوضوح عن أعراض "التهاب الصفاق الكاذب" المرتبطة بخلل في الجهاز الهضمي.
في أمراض القلب والأوعية الدموية، والأعراض الرئيسية هي ضعف القلب والأوعية الدموية (انخفاض ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، آلام في القلب)؛
في الشكل الكلوي - تناوب التبول المتكرر بشكل غير طبيعي مع فترات انقطاع البول (غياب الرغبة في التبول)؛
مع اعتلال دماغي - تحدث اضطرابات شديدة في الدورة الدموية تتجلى في الصداع والدوخة وانخفاض حدة البصر والغثيان المصاحب.

الغيبوبة الحمضية الكيتونية هي حالة خطيرة. على الرغم من ذلك، فإن احتمالية التشخيص الإيجابي مرتفعة جدًا إذا بدأت الرعاية الطبية الطارئة في موعد لا يتجاوز 6 ساعات من ظهور العلامات الأولى للمضاعفات.

مزيج من غيبوبة الحماض الكيتوني مع نوبة قلبية أو مشاكل في الدورة الدموية الدماغية، فضلا عن عدم وجود علاج، يؤدي للأسف إلى نتيجة قاتلة.

وللحد من خطورة الحالة التي نوقشت في هذه المقالة، يجب اتباع الإجراءات الوقائية:

تناول جرعات الأنسولين التي وصفها لك طبيبك في الوقت المناسب وبطريقة صحيحة؛
اتبع بدقة القواعد الغذائية المعمول بها.
تعلم كيفية التحكم في حالتك والتعرف على أعراض الظواهر التعويضية على الفور.

إن الزيارات المنتظمة للطبيب والامتثال الكامل لتوصياته، وكذلك الاهتمام الدقيق بصحتك، ستساعدك على تجنب الحالات الشديدة والخطيرة مثل الحماض الكيتوني ومضاعفاته.

فيديو حول الموضوع

E10.1 داء السكري المعتمد على الأنسولين مع الحماض الكيتوني

E11.1 داء السكري غير المعتمد على الأنسولين مع الحماض الكيتوني

E13.1 أشكال أخرى محددة من مرض السكري مع الحماض الكيتوني

E12.1 داء السكري المرتبط بسوء التغذية والحماض الكيتوني

E14.1 داء السكري، غير محدد مع الحماض الكيتوني

R40.2 غيبوبة، غير محددة

أسباب الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري

يعتمد تطور الحماض الكيتوني السكري على نقص حاد في الأنسولين.

أسباب نقص الأنسولين

التشخيص المتأخر لمرض السكري.
الانسحاب أو جرعة غير كافية من الأنسولين.
انتهاك صارخ للنظام الغذائي.
الأمراض والتدخلات المتداخلة (الالتهابات والإصابات والعمليات واحتشاء عضلة القلب)؛
حمل؛
استخدام الأدوية التي لها خصائص مضادة للأنسولين (الكورتيكوستيرويدات، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، أدوية السلوريتكس، وما إلى ذلك)؛
استئصال البنكرياس لدى الأشخاص الذين لم يُعانوا من قبل من مرض السكري.

طريقة تطور المرض

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض استخدام الجلوكوز في الأنسجة المحيطية والكبد والعضلات والأنسجة الدهنية. ينخفض محتوى الجلوكوز في الخلايا، مما يؤدي إلى تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين، واستحداث السكر، وتحلل الدهون. والنتيجة هي ارتفاع السكر في الدم غير المنضبط. يتم أيضًا تضمين الأحماض الأمينية المتكونة نتيجة تقويض البروتين في تكوين السكر في الكبد وتؤدي إلى تفاقم ارتفاع السكر في الدم.

جنبا إلى جنب مع نقص الأنسولين، والإفراز المفرط للهرمونات كونتيرينسولار، في المقام الأول الجلوكاجون (يحفز تحلل الجليكوجين وتوليد الجلوكوز)، وكذلك الكورتيزول والأدرينالين وهرمون النمو، والتي لها تأثير تعبئة الدهون، أي تحفيز تحلل الدهون وزيادة تركيز الأحماض الدهنية الحرة، له أهمية كبيرة في التسبب في الحماض الكيتوني السكري في الدم. تؤدي الزيادة في تكوين وتراكم منتجات تحلل FFA - أجسام الكيتون (الأسيتون، وحمض الأسيتو أسيتيك، وحمض ب-هيدروكسي بيوتيريك) إلى الإصابة بالكيتون في الدم، وتراكم أيونات الهيدروجين الحرة. ينخفض تركيز البيكربونات في البلازما، والذي يستخدم لتعويض التفاعل الحمضي. بعد استنفاد الاحتياطي العازل، ينتهك التوازن الحمضي القاعدي، ويتطور الحماض الأيضي، ويؤدي تراكم ثاني أكسيد الكربون الزائد في الدم إلى تهيج مركز الجهاز التنفسي وفرط التنفس.

فرط التنفس يسبب بيلة الجلوكوز وإدرار البول الأسموزي مع تطور الجفاف. في الحماض الكيتوني السكري، يمكن أن يصل فقدان الجسم إلى 12 لترًا، أي. 10-12% من وزن الجسم. يزيد فرط التنفس من الجفاف بسبب فقدان الماء عبر الرئتين (ما يصل إلى 3 لترات يوميًا).

يتميز الحماض الكيتوني السكري بنقص بوتاسيوم الدم بسبب إدرار البول الأسموزي، وتقويض البروتين، بالإضافة إلى انخفاض نشاط ATPase المعتمد على K + -Na +، مما يؤدي إلى تغيير في إمكانات الغشاء وإطلاق أيونات K + من الخلية وفقا لتدرج التركيز. في الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي، حيث يكون إفراز أيونات K + في البول ضعيفًا، من الممكن أن يكون طبيعيًا أو فرط بوتاسيوم الدم.

إن التسبب في اضطراب الوعي ليس واضحًا تمامًا. ويرتبط ضعف الوعي بما يلي:

تأثير نقص الأكسجين على رأس أجسام الكيتون.
حماض السائل النخاعي.
جفاف خلايا الدماغ. بسبب فرط الأسمولية.
نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي بسبب زيادة مستوى HbA1c في الدم، وانخفاض محتوى 2،3-ثنائي فسفوغليسيرات في كريات الدم الحمراء.

خلايا الدماغ ليس لديها احتياطيات الطاقة. خلايا القشرة الدماغية والمخيخ هي الأكثر حساسية لنقص الأكسجين والجلوكوز؛ مدة بقائهم على قيد الحياة في غياب O2 والجلوكوز هي 3-5 دقائق. يتناقص تدفق الدم الدماغي بشكل تعويضي وينخفض مستوى العمليات الأيضية. تشمل الآليات التعويضية أيضًا خصائص التخزين المؤقت للسائل النخاعي.

أعراض الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري

عادةً ما يتطور الحماض الكيتوني السكري تدريجيًا على مدار عدة أيام. الأعراض المتكررة للحماض الكيتوني السكري هي أعراض داء السكري اللا تعويضي، بما في ذلك:

العطش.
جفاف الجلد والأغشية المخاطية.
بوال.
فقدان الوزن؛
الضعف والأديناميا.

ثم تنضم إليهم أعراض الحماض الكيتوني والجفاف. تشمل أعراض الحماض الكيتوني ما يلي:

رائحة الأسيتون من الفم.
تنفس كوسماول؛
الغثيان والقيء.

تشمل أعراض الجفاف ما يلي:

انخفاض تورم الجلد ،
انخفاض لهجة مقل العيون ،
انخفاض في ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم.

بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يتم ملاحظة علامات البطن الحادة بسبب التأثير المهيج للأجسام الكيتونية على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي، ونزيف حاد في الصفاق، والجفاف البريتوني، واضطرابات الإلكتروليت.

في الحماض الكيتوني السكري الشديد وغير المصحح، تتطور اضطرابات الوعي، بما في ذلك الذهول والغيبوبة.

تشمل المضاعفات الأكثر شيوعًا للحماض الكيتوني السكري ما يلي:

وذمة دماغية (نادرا ما تتطور، في كثير من الأحيان عند الأطفال، وعادة ما تؤدي إلى وفاة المرضى)؛
الوذمة الرئوية (غالبًا ما تنتج عن العلاج بالتسريب غير المناسب، أي إعطاء السوائل الزائدة)؛
تجلط الدم الشرياني (عادةً ما يحدث بسبب زيادة لزوجة الدم بسبب الجفاف أو انخفاض النتاج القلبي؛ قد يتطور احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية في الساعات أو الأيام الأولى بعد بدء العلاج)؛
الصدمة (تعتمد على انخفاض حجم الدم والحماض، والأسباب المحتملة هي احتشاء عضلة القلب أو العدوى بالكائنات الحية الدقيقة سلبية الجرام)؛
إضافة إلى عدوى ثانوية.

تشخيص الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري

يتم تشخيص الحماض الكيتوني السكري على أساس تاريخ الإصابة بداء السكري، عادة من النوع 1 (ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الحماض الكيتوني السكري يمكن أن يتطور أيضًا لدى الأشخاص الذين يعانون من داء السكري غير المشخص سابقًا؛ وفي 25٪ من الحالات، تحدث غيبوبة الحماض الكيتوني). المظهر الأول لمرض السكري الذي يذهب به المريض إلى الطبيب)، المظاهر السريرية المميزة وبيانات التشخيص المختبري (في المقام الأول زيادة في مستوى السكر وبيتا هيدروكسي بويترات في الدم؛ إذا كان من المستحيل اختبار أجسام الكيتون في يتم تحديد الدم والأجسام الكيتونية في البول).

تشمل المظاهر المخبرية للحماض الكيتوني السكري ما يلي:

ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية (في الأشخاص الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري، تكون نسبة السكر في الدم عادة> 16.7 مليمول / لتر)؛
وجود أجسام الكيتون في الدم (التركيز الإجمالي لأحماض الأسيتون وبيتا هيدروكسي بيوتيريك والأسيتوسيتيك في مصل الدم أثناء الحماض الكيتوني السكري عادة ما يتجاوز 3 مليمول / لتر، ولكن يمكن أن يصل إلى 30 مليمول / لتر بقاعدة تصل إلى 0.15 مليمول /ل أحماض بيتا هيدروكسي بوتيريك والأسيتوسيتيك في الحماض الكيتوني السكري الخفيف هي 3: 1، وفي الحماض الكيتوني السكري الشديد - 15: 1)؛
الحماض الاستقلابي (يتميز الحماض الكيتوني السكري بتركيز البيكربونات والمصل
اختلال توازن الكهارل (نقص صوديوم الدم المعتدل غالبًا بسبب انتقال السائل داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية ونقص بوتاسيوم الدم بسبب إدرار البول الأسموزي. قد يكون مستوى البوتاسيوم في الدم طبيعيًا أو مرتفعًا نتيجة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أثناء الحماض) ;
تغييرات أخرى (زيادة عدد الكريات البيضاء المحتملة تصل إلى 15000-20000 / ميكرولتر، لا ترتبط بالضرورة بالعدوى، وزيادة مستويات الهيموجلوبين والهيماتوكريت).

ومن الأهمية بمكان أيضًا لتقييم مدى خطورة الحالة وتحديد أساليب العلاج دراسة الحالة الحمضية القاعدية والكهارل في الدم. يمكن أن يكشف مخطط كهربية القلب (ECG) عن علامات نقص بوتاسيوم الدم واضطرابات ضربات القلب.

تشخيص متباين

في حالة الحماض الكيتوني السكري وخاصة في غيبوبة الحماض الكيتوني السكري، من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى لضعف الوعي، بما في ذلك:

التسمم الخارجي (الكحول والهيروين والمهدئات والأدوية العقلية) ؛
التسمم الداخلي (غيبوبة اليوريمي والكبد) ؛
القلب والأوعية الدموية:
- ينهار؛
- هجمات آدامز ستوكس.
اضطرابات الغدد الصماء الأخرى:
- غيبوبة مفرطة الأسمولية
- غيبوبة نقص السكر في الدم.
- غيبوبة حمض اللاكتيك
- نقص بوتاسيوم الدم الشديد.
- قصور الغدة الكظرية.
- أزمة الغدة الدرقية أو غيبوبة الغدة الدرقية.
- مرض السكري الكاذب؛
- أزمة فرط كالسيوم الدم.
أمراض الدماغ (ارتفاع السكر في الدم التفاعلي غالبًا ما يكون ممكنًا) والاضطرابات العقلية:
- السكتة الدماغية النزفية أو الإقفارية.
- نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية؛
- متلازمة النخر.
- التهاب السحايا,
- إصابات في الدماغ؛
- التهاب الدماغ؛
- تخثر الجيوب الأنفية الدماغية.
هستيريا؛
نقص الأكسجة الدماغية (بسبب التسمم بأول أكسيد الكربون أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي حاد).

في أغلب الأحيان يكون من الضروري التمييز بين غيبوبة الحماض الكيتوني السكري والغيبوبة المفرطة الأسمولية والغيبوبة مع غيبوبة نقص السكر في الدم والغيبوبة.

والمهمة الأكثر أهمية هي التمييز بين هذه الحالات وبين نقص السكر في الدم الشديد، خاصة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، عندما لا يمكن تحديد مستويات السكر في الدم. إذا كان هناك أدنى شك حول سبب الغيبوبة، فإن العلاج بالأنسولين التجريبي هو بطلان صارم، لأنه في حالة نقص السكر في الدم، يمكن أن يؤدي تناول الأنسولين إلى وفاة المريض.

علاج الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري

يجب إدخال المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري وغيبوبة الحماض الكيتوني السكري إلى المستشفى على وجه السرعة في وحدة العناية المركزة.

بعد التشخيص وبدء العلاج، يحتاج المرضى إلى مراقبة مستمرة لحالتهم، بما في ذلك مراقبة معايير الدورة الدموية الأساسية ودرجة حرارة الجسم والمعلمات المخبرية.

إذا لزم الأمر، يخضع المرضى للتهوية الاصطناعية (ALV)، وقسطرة المثانة، وتركيب قسطرة وريدية مركزية، وأنبوب أنفي معدي، والتغذية الوريدية.

إجراء في وحدة العناية المركزة.

التعبير عن تحليل نسبة الجلوكوز في الدم مرة واحدة كل ساعة مع إعطاء الجلوكوز في الوريد أو مرة واحدة كل 3 ساعات عند التبديل إلى الإعطاء تحت الجلد ؛
تحديد أجسام الكيتون في مصل الدم مرتين في اليوم (إذا كان مستحيلاً، تحديد أجسام الكيتون في البول مرتين في اليوم)؛
تحديد مستويات البوتاسيوم والصوديوم في الدم 3-4 مرات في اليوم؛
دراسة الحالة الحمضية القاعدية 2-3 مرات في اليوم حتى التطبيع المستقر لدرجة الحموضة.
مراقبة إدرار البول كل ساعة حتى يتم التخلص من الجفاف.
مراقبة تخطيط القلب؛
مراقبة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب (HR) ودرجة حرارة الجسم كل ساعتين؛
الأشعة السينية الصدر؛
تحليل عام للدم والبول مرة كل 2-3 أيام.

الاتجاهات الرئيسية لعلاج المرضى هي: العلاج بالأنسولين (لقمع تحلل الدهون وتولد الكيتون، ومنع إنتاج الجلوكوز في الكبد، وتحفيز تخليق الجليكوجين)، والإماهة، وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت واضطرابات الحمض القاعدي، والقضاء على سبب الحماض الكيتوني السكري.

الإماهة قبل المستشفى

للقضاء على الجفاف، إدارة:

كلوريد الصوديوم، محلول 0.9٪، بالتنقيط في الوريد بمعدل 1-2 لتر / ساعة في الساعة الأولى، ثم 1 لتر / ساعة (في حالة وجود قصور في القلب أو الكلى، يتم تقليل معدل التسريب). يتم تحديد مدة وحجم المحلول المحقون بشكل فردي.

يتم تنفيذ المزيد من التدابير في وحدات العناية المركزة.

العلاج بالأنسولين

يتم إدخال ICD في NICU.

الأنسولين القابل للذوبان (مهندس وراثيًا بشريًا أو شبه صناعي) الوريدي ببطء 10-14 وحدة، ثم بالتنقيط الوريدي (في محلول كلوريد الصوديوم 09٪) بمعدل 4-8 وحدات / ساعة (لمنع امتصاص الأنسولين على البلاستيك لكل 50 وحدة) من الأنسولين أضف 2 مل من الألبومين 20% ليصل الحجم الإجمالي إلى 50 مل بمحلول كلوريد الصوديوم 0.9%. عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 13-14 مليمول/لتر، ينخفض معدل ضخ الأنسولين بمقدار مرتين.
الأنسولين (المهندس وراثيا البشري أو شبه الاصطناعي) بالتنقيط الوريدي بمعدل 0.1 وحدة / كجم / ساعة حتى يتم التخلص من الحماض الكيتوني السكري (125 وحدة مخففة في 250 مل من كلوريد الصوديوم 0.9٪، أي 2 مل من المحلول يحتوي على وحدة واحدة من الأنسولين )، عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 13-14 مليمول / لتر، ينخفض معدل ضخ الأنسولين بمقدار مرتين.
الأنسولين (مهندس وراثيًا بشريًا أو شبه صناعي) IM 10-20 وحدة، Zitem 5-10 وحدات كل ساعة (فقط إذا كان من المستحيل تركيب نظام التسريب بسرعة). بما أن حالات الغيبوبة والغيبوبة تكون مصحوبة بضعف دوران الأوعية الدقيقة، فإن امتصاص الأنسولين الذي يتم حقنه في العضل يكون ضعيفًا أيضًا. يجب اعتبار هذه الطريقة كبديل مؤقت فقط للإدارة الوريدية.

عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 11-12 مليمول/لتر ودرجة الحموضة > 7.3، يتحولون إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد.

الأنسولين (مهندس وراثيًا بشريًا أو شبه صناعي) - تحت الجلد 4-6 وحدات كل 2-4 ساعات؛ يتم إجراء الحقن الأول للأنسولين تحت الجلد لمدة 30-40 دقيقة قبل إيقاف ضخ الأدوية في الوريد.

الإماهة

لاستخدام معالجة الجفاف:

كلوريد الصوديوم، محلول 0.9%، بالتنقيط في الوريد بمعدل 1 لتر خلال الساعة الأولى، 500 مل خلال الساعتين الثانية والثالثة من التسريب، 250-500 مل في الساعات التالية.

عندما مستويات السكر في الدم

دكستروز، محلول 5%، بالتنقيط في الوريد بمعدل 0.5-1 لتر/ساعة (اعتمادًا على حجم الدم في الدورة الدموية وضغط الدم وإدرار البول)
الأنسولين (المعدل وراثيا البشري أو شبه الاصطناعي) عن طريق الوريد 3-4 وحدات لكل 20 غرام من دكستروز.

تصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء

يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم محلول كلوريد البوتاسيوم. يعتمد معدل تعاطيه في الحماض الكيتوني السكري على تركيز البوتاسيوم في الدم:

كلوريد البوتاسيوم بالتنقيط الوريدي 1-3 جم/ساعة، ويتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

لنقص مغنيزيوم الدم، إدارة:

كبريتات المغنيسيوم - 50% pp، مرتين في اليوم، حتى يتم تصحيح نقص مغنيزيوم الدم.

فقط في الأفراد الذين يعانون من نقص فوسفات الدم (مستويات فوسفات الدم

فوسفات البوتاسيوم أحادي القاعدة بالتنقيط الوريدي 50 مليمول فوسفور / يوم (للأطفال 1 مليمول / كجم / يوم) حتى تصحيح نقص فوسفات الدم أو
فوسفات البوتاسيوم ثنائي القاعدة بالتنقيط الوريدي بمقدار 50 مليمول فوسفور / يوم (للأطفال 1 مليمول / كجم / يوم) حتى يتم تصحيح نقص فوسفات الدم.

في هذه الحالة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار كمية البوتاسيوم المدخلة في الفوسفات

الأخطاء والواجبات غير المعقولة

إن إدخال محلول منخفض التوتر في المراحل الأولى من علاج الحماض الكيتوني السكري يمكن أن يؤدي إلى انخفاض سريع في أسمولية البلازما وتطور الوذمة الدماغية (خاصة عند الأطفال).

إن استخدام البوتاسيوم حتى أثناء نقص بوتاسيوم الدم المعتدل لدى الأفراد الذين يعانون من قلة أو انقطاع البول يمكن أن يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة.

يمنع استخدام الفوسفات في حالات الفشل الكلوي.

الإدارة غير المبررة للبيكربونات (في حالة عدم وجود فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة، أو الحماض اللبني الشديد، أو عند درجة الحموضة> 6.9) يمكن أن تؤدي إلى آثار جانبية (قلاء، نقص بوتاسيوم الدم، اضطرابات عصبية، نقص الأكسجة في الأنسجة، بما في ذلك الدماغ).

14.1 التصنيف الدولي للأمراض-9 250.1 250.1 الأمراضDB 29670 الطب الإلكتروني ميد/102 ميد/102

الحماض الكيتوني السكري (الكيتوزيه، الحماض الكيتوني) - نوع من الحماض الأيضي المرتبط بضعف استقلاب الكربوهيدرات بسبب نقص الأنسولين: تركيزات عالية من أجسام الجلوكوز والكيتون في الدم (تتجاوز القيم الفسيولوجية بشكل كبير) ، والتي تتشكل نتيجة لضعف استقلاب الأحماض الدهنية (تحلل الدهون) وتمييع الأحماض الأمينية الأحماض. إذا لم يتم إيقاف اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في الوقت المناسب، تتطور غيبوبة الحماض الكيتوني السكري.

الحماض الكيتوني غير السكري (متلازمة الأسيتونيميا عند الأطفال, متلازمة القيء الأسيتوني الدوري, القيء الأسيتوني) - مجموعة من الأعراض الناجمة عن زيادة تركيز أجسام الكيتون في بلازما الدم - وهي حالة مرضية تحدث بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة، وتتجلى في نوبات متكررة من القيء النمطي، وفترات متناوبة من الرفاهية الكاملة. يتطور نتيجة لأخطاء في النظام الغذائي (توقف طويل بسبب الجوع أو الاستهلاك المفرط للدهون)، وكذلك على خلفية الأمراض الجسدية والمعدية والغدد الصماء والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي. هناك حالات أولية (مجهولة السبب) - توجد في 4...6% من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 إلى 12...13 سنة ومتلازمة الأسيتونيميا الثانوية (على خلفية الأمراض).

عادة، في جسم الإنسان، نتيجة لعملية التمثيل الغذائي الأساسي، تتشكل أجسام الكيتون باستمرار وتستخدمها الأنسجة (العضلات والكلى):

حمض الأسيتو أسيتيك (أسيتو أسيتات) ؛
حمض بيتا هيدروكسي بيوتريك (β-هيدروكسي بيوتيرات)؛
الأسيتون (البروبانون).

ونتيجة للتوازن الديناميكي، فإن تركيزها في بلازما الدم لا يكاد يذكر.

انتشار

يحتل الحماض الكيتوني السكري المرتبة الأولى بين المضاعفات الحادة لأمراض الغدد الصماء، وتصل نسبة الوفيات إلى 6...10%. وهو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين الأطفال المصابين بداء السكري المعتمد على الأنسولين. يمكن تقسيم جميع حالات هذه الحالة إلى مجموعتين:

الكيتوزية السكري هي حالة تتميز بزيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم والأنسجة دون تأثير سام واضح وظاهرة الجفاف.
الحماض الكيتوني السكري - في الحالات التي لا يتم فيها تعويض نقص الأنسولين في الوقت المناسب عن طريق تناوله خارجيًا أو لا يتم القضاء على الأسباب التي تساهم في زيادة تحلل الدهون والتكوين الكيتوني، تتقدم العملية المرضية وتؤدي إلى تطور الحماض الكيتوني الواضح سريريًا.

وبالتالي، فإن الاختلافات الفيزيولوجية المرضية بين هذه الحالات تعود إلى شدة الاضطراب الأيضي.

المسببات

السبب الأكثر شيوعًا للحماض الكيتوني الحاد هو داء السكري من النوع الأول. يحدث الحماض الكيتوني السكري بسبب النقص المطلق أو النسبي للأنسولين الذي يتطور على مدى عدة ساعات أو أيام.

أنا.في المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا بداء السكري المعتمد على الأنسولين، يحدث النقص الجزئي أو الكامل للأنسولين الداخلي بسبب موت خلايا بيتا في الجزر البنكرياسية. ثانيا.في المرضى الذين يتلقون حقن الأنسولين، قد تكون أسباب الحماض الكيتوني: 1. العلاج غير الكافي (وصفة جرعات صغيرة جدًا من الأنسولين)؛ 2. انتهاك نظام العلاج بالأنسولين (تخطي الحقن، الأنسولين منتهي الصلاحية)؛ 3. زيادة حادة في الحاجة إلى الأنسولين لدى المرضى الذين يعانون من داء السكري المعتمد على الأنسولين: أ) الأمراض المعدية: تعفن الدم (أو تعفن البول)؛ التهاب رئوي ؛ التهابات الجهاز التنفسي العلوي والمسالك البولية الأخرى. التهاب السحايا. التهاب الجيوب الأنفية. التهاب اللثة. التهاب المرارة والتهاب البنكرياس. التهاب الشبكية. ب) اضطرابات الغدد الصماء المصاحبة: الانسمام الدرقي، متلازمة كوشينغ، ضخامة النهايات، ورم القواتم. ج) احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. د) الإصابات و/أو التدخلات الجراحية؛ ه) العلاج الدوائي: الجلايكورتيكويدات، هرمون الاستروجين (بما في ذلك وسائل منع الحمل الهرمونية)؛ و) الحمل؛ ز) التوتر، وخاصة في مرحلة المراهقة. في جميع الحالات المذكورة أعلاه، تعود زيادة الحاجة إلى الأنسولين إلى زيادة إفراز الهرمونات المضادة للعزلة - الأدرينالين (النورإبينفرين)، الكورتيزول، الجلوكاجون، هرمون النمو، وكذلك مقاومة الأنسولين - زيادة مقاومة الأنسجة لعمل الأنسولين. الأنسولين. ثالثا.في ربع المرضى، لا يمكن تحديد سبب الحماض الكيتوني السكري.

طريقة تطور المرض

في ظروف نقص الطاقة، يستخدم جسم الإنسان الجليكوجين والدهون المخزنة. احتياطيات الجليكوجين في الجسم صغيرة نسبيًا - حوالي 500...700 جرام، ونتيجة لتحللها، يتم تصنيع الجلوكوز. تجدر الإشارة إلى أن الدماغ، كونه بنية دهنية، يتلقى الطاقة بشكل رئيسي عن طريق استخدام الجلوكوز، والأسيتون مادة سامة للدماغ. بسبب هذه الميزة، لا يمكن للتحلل المباشر للدهون توفير الطاقة للدماغ. نظرًا لأن مخازن الجليكوجين صغيرة نسبيًا وتنضب في غضون أيام قليلة، يمكن للجسم توفير الطاقة للدماغ إما من خلال تكوين الجلوكوز (تخليق الجلوكوز الداخلي) أو عن طريق زيادة تركيز أجسام الكيتون في الدورة الدموية لتبديل الأنسجة والأعضاء الأخرى إلى بديل. مصدر طاقة. عادة، عندما يكون هناك نقص في الأطعمة الكربوهيدراتية، يقوم الكبد بتصنيع أجسام الكيتون من أسيتيل CoA - يحدث الكيتوزية، والتي لا تسبب اضطرابات الكهارل (وهذا هو البديل من القاعدة). ومع ذلك، في بعض الحالات، من الممكن أيضًا حدوث المعاوضة وتطور الحماض (متلازمة الأسيتونيمي).

نقص الأنسولين

1. يؤدي نقص الأنسولين إلى ارتفاع السكر في الدم مع إدرار البول الأسموزي، ويتطور الجفاف وفقدان إلكتروليتات البلازما. 2. زيادة تكوين الجلوكوز الداخلي - زيادة تحلل الجليكوجين (تحلل الجليكوجين إلى جلوكوز) وتولد السكر (تخليق الجلوكوز من الأحماض الأمينية المتكونة أثناء تحلل البروتينات). بالإضافة إلى ذلك، يتم تنشيط تحلل الدهون، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة والجلسرين، مما يساهم أيضًا في زيادة إنتاج الجلوكوز. 3. يتم تقديم مساهمة إضافية في زيادة مستويات الجلوكوز في البلازما عن طريق:

انخفاض استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة، ليس فقط بسبب نقص الأنسولين، ولكن أيضًا بسبب مقاومة الأنسولين؛
يؤدي انخفاض حجم السائل خارج الخلية (نتيجة لإدرار البول) إلى انخفاض تدفق الدم الكلوي واحتباس الجلوكوز في الجسم.

4. استجابة لانخفاض إمدادات الطاقة للأعضاء والأنسجة (الجلوكوز بدون الأنسولين لا يستطيع اختراق الخلايا)، يبدأ الكبد في زيادة تخليق الأجسام الكيتونية (تكوين الكيتونات) - تتطور الكيتونية في الدم، والتي تتقدم بسبب انخفاض في الاستفادة من أجسام الكيتون عن طريق الأنسجة. وتظهر رائحة "الأسيتون" في هواء الزفير. التركيز المتزايد للأجسام الكيتونية في الدم يتغلب على العتبة الكلوية، الأمر الذي يؤدي إلى بيلة كيتونية، مصحوبة بالضرورة بزيادة إفراز الشوارد (الكاتيونات). 5. نقص القاعدة: يؤدي الإنتاج غير المنضبط لأجسام الكيتون إلى استنفاد الاحتياطي القلوي الذي يتم إنفاقه على تحييدها - ويتطور الحماض.

دور الهرمونات المضادة للأنسولين

عيادة

الحماض الكيتوني هو نتيجة لمرض السكري اللا تعويضي المستمر ويتطور في مساره الشديد والمتقلب على خلفية:

إضافة للأمراض المتداخلة ،
الإصابات والتدخلات الجراحية ،
التعديل غير الصحيح وغير المناسب لجرعة الأنسولين ،
التشخيص المتأخر لمرض السكري الذي تم تشخيصه حديثًا.

تتميز الصورة السريرية بأعراض المعاوضة الشديدة للمرض:

الحماض الكيتوني السكري هو حالة طارئة تتطلب دخول المريض إلى المستشفى. مع العلاج غير المناسب وغير المناسب، تتطور غيبوبة الحماض الكيتوني السكري.

التشخيص

الأجسام الكيتونية هي أحماض، ويمكن أن يختلف معدل امتصاصها وتركيبها بشكل كبير؛ قد تنشأ مواقف عندما يتغير التوازن الحمضي القاعدي بسبب التركيز العالي لأحماض الكيتو في الدم ويتطور الحماض الأيضي. من الضروري التمييز بين الحماض الكيتوني والحماض الكيتوني، ففي الحالة الكيتوزية لا تحدث تغيرات في الإلكتروليتات في الدم، وهذه حالة فسيولوجية. الحماض الكيتوني هو حالة مرضية، المعايير المختبرية لها هي انخفاض درجة الحموضة في الدم إلى أقل من 7.35 وتركيز بيكربونات المصل القياسي أقل من 21 مليمول / لتر.

علاج

الكيتوزيه

تتلخص التكتيكات العلاجية في القضاء على الأسباب التي أدت إلى الحالة الكيتوزية، والحد من الدهون في النظام الغذائي، ووصف المشروبات القلوية (المياه المعدنية القلوية، ومحاليل الصودا، والريهيدرون). يوصى بتناول الميثيونين، الأساسي، المعوي، المعوي (بمعدل 5 جم، يذوب في 100 مل من الماء المغلي، ويشرب 1-2 مرات). إذا لم يتم التخلص من الحالة الكيتونية بعد الإجراءات المذكورة أعلاه، فسيتم وصف حقنة إضافية من الأنسولين قصير المفعول (بناءً على توصية الطبيب!). إذا استخدم المريض الأنسولين حقنة واحدة يوميًا، فمن المستحسن التحول إلى نظام العلاج المكثف بالأنسولين. يوصون باستخدام إنزيم كوكربوكسيليز (في العضل)، والطحال (في العضل) لمدة 7...10 أيام. يُنصح بوصف الحقن الشرجية للتطهير القلوي. إذا لم تسبب الحالة الكيتونية أي إزعاج معين، فليس من الضروري دخول المستشفى - إذا أمكن، قم بتنفيذ الأنشطة المذكورة في المنزل تحت إشراف المتخصصين.

الحماض الكيتوني

في حالة الكيتوزية الشديدة وأعراض المعاوضة التدريجية لمرض السكري، يحتاج المريض إلى العلاج في المستشفى. إلى جانب التدابير المذكورة أعلاه، يتم ضبط جرعة الأنسولين وفقًا لمستوى نسبة السكر في الدم، والتحول إلى إعطاء الأنسولين قصير المفعول فقط (4...6 حقن يوميًا) تحت الجلد أو في العضل. يتم إجراء الحقن بالتنقيط في الوريد لمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر (المحلول الملحي)، مع الأخذ بعين الاعتبار عمر المريض وحالته.

يتم علاج المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من الحماض الكيتوني السكري، ومراحل الغيبوبة السكرية، وفقًا لمبدأ غيبوبة السكري.

تنبؤ بالمناخ

مع تصحيح الاضطرابات البيوكيميائية في الوقت المناسب - مواتية. مع العلاج غير المناسب وغير المناسب، يمر الحماض الكيتوني بمرحلة قصيرة من الغيبوبة إلى غيبوبة سكري.

وقاية

خذ حالتك على محمل الجد واتبع التوصيات الطبية.
تقنية حقن الأنسولين، التخزين السليم لمستحضرات الأنسولين، الجرعات الصحيحة للمستحضرات، النقل الدقيق لمستحضرات أنسولين NPH أو مخاليط قصيرة المفعول وأنسولين NPH المحضرة مؤقتًا قبل الحقن. رفض استخدام مستحضرات الأنسولين منتهية الصلاحية (بالإضافة إلى أنها يمكن أن تسبب الحساسية!).
طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب إذا لم تنجح المحاولات المستقلة لتطبيع الحالة.

أنظر أيضا

غيبوبة فرط الأسمولية

ملحوظات

روابط

الكيتوزيه والحماض الكيتوني. الجانب المرضي والكيميائي والسريري. V. S. Lukyanchikov

حالات الطوارئ في الغدد الصماء
ضعف الوعي الذهول الذهول غيبوبة مقياس جلاسكو للغيبوبة مقياس شاهنوفيتش الصدمة
الحالات الطارئة في عيادة أمراض الغدد الصماء
الغدة النخامية نظام
غدة درقية
الغدة الدرقية
جزر لانجرهانس البنكرياس
الغدد الكظرية

مرض السكري
داء السكري. ضعف تحمل الجلوكوز. الحالات المرتبطة بزيادة الأنسولين
المراحل السريرية لمرض السكري

تصنيف مرض السكري
الطبقات السريرية
الأشكال غير المناعية داء السكري عند الأطفال
مضاعفات العلاج:
المضاعفات السكرى
الأنسولين الزائد

أنظر أيضا

فئات:

الأمراض حسب الترتيب الأبجدي
الغدد الصماء
مرض السكري
السكري
ظروف عاجلة
العلاج بالأنسولين
الأمراض الأيضية

مؤسسة ويكيميديا. 2010.

الحماض الكيتوني عند الأطفال- مجموعة غير متجانسة من الحالات المصحوبة بظهور أجسام الكيتون في الدم والبول. أجسام الكيتون هي الناقل الرئيسي للطاقة من الكبد إلى الأنسجة الأخرى والمصدر الرئيسي للطاقة التي يتم الحصول عليها من الدهون عن طريق أنسجة المخ. الأسباب الأساسية الحماض الكيتونيعند الأطفال حديثي الولادة - مرض السكري ، داء الجليكوجين من النوع الأول (232200) ، جليسين الدم (232000 ، 232050) ، بيلة حمض الميثيل مالونيك (251000) ، الحماض اللبني ، نقص ترانسفيراز السكسينيل-CoA-acetoacetate.

الكود حسب التصنيف الدولي للأمراض ICD-10:

إي88. 8 - الاضطرابات الأيضية المحددة الأخرى

قصور ترانسفيراز succinyl-CoA-acetoacetate (#245050، EC 2.8.3.5، 5p13، خلل في جين SCOT، r) - إنزيم مصفوفة الميتوكوندريا الذي يحفز الخطوة الأولى لانهيار أجسام الكيتون.

سريريا

الحماض الكيتوني المتكرر الشديد والقيء وضيق التنفس.

معمل

نقص إنزيم succinyl-CoA-3-acetoacetate Transferase، والبيلة الكيتونية.

متلازمة ريتشاردز راندل (*245100، ص) هي بيلة حمض الكيتوني مع ضعف عقلي وأعراض أخرى.

سريريا

التخلف العقلي، ترنح، ضعف تطور الخصائص الجنسية الثانوية، الصمم، ضمور العضلات الطرفية.

معمل

بيلة الحمض الكيتوني. مرادف:متلازمة ترنح - صمم - تأخر في النمو مع بيلة حمضية كيتونية.

الحماض اللبني - عدة أنواع ناجمة عن طفرات في إنزيمات استقلاب حمض اللاكتيك المختلفة: . نقص lipoyl transacetylase E2 (245348، r، À)؛ . نقص مكون مركب هيدروجيناز البيروفات الذي يحتوي على X - lipoyl (*245349، 11p13، PDX1، r gene)؛ . شكل طفولي خلقي من الحماض اللبني (*245400، ص)؛ . الحماض اللبني مع إطلاق حمض اللاكتيك د (245450، ص). الأعراض العامة هي الحماض اللبني، وتأخر النمو الحركي النفسي، ونقص التوتر العضلي. بعض الأشكال لها مظاهر محددة، مثل صغر الرأس، وارتعاش العضلات، والصلع، واعتلال الدماغ الناخر، وما إلى ذلك.

بيلة حمض كيتوديبيك (245130، ص).