الموضوع 8. أمراض القلب والأوعية الدموية

8.3. نقص تروية القلب

أهمية المشكلة

أمراض القلب التاجية (CHD) هي مجموعة من الأمراض الناجمة عن القصور المطلق أو النسبي في الدورة الدموية التاجية. لهذا مرض الشريان التاجي هو مرض القلب التاجي.يتم تعريفه على أنه "مرض مستقل". منظمة الصحة العالمية عام 1965 نظرا لأهميتها الاجتماعية الكبيرة. ينتشر مرض الشريان التاجي الآن على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديا. خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية هو الموت المفاجئ. وهو يمثل حوالي ثلثي الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. غالبًا ما يتأثر الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 65 عامًا.

نقص تروية القلبهو شكل القلب من تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم، والذي تجلى ضمور عضلة القلب الإقفاري، احتشاء عضلة القلب، تصلب القلب.

يحدث مرض القلب التاجي على شكل موجات، مصحوبة بأزمات الشريان التاجي، أي. نوبات القصور التاجي الحاد (المطلق) التي تحدث على خلفية القصور التاجي المزمن (النسبي). وفي هذا الصدد هناك تمييز الحادة والمزمنةأشكال أمراض القلب التاجية.

مرض القلب التاجي الحاديتجلى شكليا على أنه نقص تروية ضمور عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب, مرض القلب الإقفاري المزمن (CHD) – تصلب القلب (البؤري المنتشر والبؤري الكبير بعد الاحتشاء)، أحيانًا يكون معقدًا بسبب تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن.

ضمور عضلة القلب الإقفاري,أو ضمور عضلة القلب البؤري الحاد، يتطور خلال نوبات قصيرة المدى نسبيًا من الأزمة التاجية، عندما تحدث تغييرات مميزة في مخطط كهربية القلب في غياب نخر عضلة القلب (لا توجد زيادة في نشاط الترانساميناسات، نازعة هيدروجين اللاكتات، وما إلى ذلك). تكون عضلة القلب مترهلة وشاحبة، وفي مناطق نقص التروية تكون أحيانًا مرقطة ومتوذمة. في كثير من الأحيان يتم العثور على خثرة جديدة في الشريان التاجي.

من الناحية المجهرية، عند معالجة السطح المقطوع لعضلة القلب بمحلول أملاح التترازوليوم، تيلوريت البوتاسيوم، تظهر المناطق الإقفارية فاتحة على خلفية داكنة من عضلة القلب غير المتغيرة، لأنه في المناطق الإقفارية يضعف نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال بشكل حاد وبالتالي حبيبات الفورمازان، كما كذلك انخفاض التيلوريوم، لا تسقط.

تم العثور على توسع الشعيرات الدموية مجهريا، وظاهرة الركود والحمأة في كريات الدم الحمراء، وذمة الأنسجة الخلالية، والنزيف حول الأوعية الدموية، وتراكم الكريات البيض على طول محيط المنطقة الإقفارية. تفقد ألياف العضلات تصدعاتها المتقاطعة، وتُحرم من الجليكوجين، وتتلطخ بشدة بالأيوسين والفوشين والبيرونين وكاشف شيف، مما يشير إلى تغيرات نخرية. وهي مصبوغة ببرتقال أكريدين، وهي تعطي توهجًا أخضر، وليس برتقاليًا، في مجهر الفلورسنت، مما يجعل من الممكن تمييز المنطقة الإقفارية عن عضلة القلب السليمة. يكشف الكشف البصري عن الاستقطاب عن وفرة من التقلصات.

يتم تقليل التغيرات المجهرية والكيميائية النسيجية الإلكترونية المبكرة إلى انخفاض في عدد حبيبات الجليكوجين، وانخفاض في نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال (وخاصة نازعة الهيدروجين والحاجز)، وتورم وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية. تظهر هذه التغييرات، المرتبطة بضعف تنفس الأنسجة، وزيادة تحلل السكر اللاهوائي وفصل التنفس والفسفرة التأكسدية، خلال دقائق قليلة من بداية نقص التروية.

تعقيدضمور عضلة القلب الإقفاري هو في أغلب الأحيان قصور القلب الحاد،كما يصبح السبب المباشر للوفاة.

احتشاء عضلة القلبهو نخر إقفاري لعضلة القلب. عادة هذا هو احتشاء إقفاري (أبيض) مع حافة نزفية.

يتم تصنيف احتشاء عضلة القلب عادةً وفقًا لعدد من الخصائص:

• بحلول وقت حدوثه.
• عن طريق التوطين في أجزاء مختلفة من القلب وعضلة القلب.
• حسب الانتشار؛
• مع التيار.

احتشاء عضلة القلب هو مفهوم مؤقت.

احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد).يستمر حوالي 8 أسابيع من لحظة نوبة نقص تروية عضلة القلب. إذا حدث احتشاء عضلة القلب بعد 8 أسابيع من احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد)، فإنه يطلق عليه اسم نوبة قلبية متكررة. يتم تصنيف النوبة القلبية التي تطورت خلال 8 أسابيع من الوجود الأولي (الحاد) على أنها احتشاء عضلة القلب المتكرر.

احتشاء عضلة القلبغالبًا ما يتم تحديده في منطقة القمة والجدران الأمامية والجانبية للبطين الأيسر والأقسام الأمامية للحاجز بين البطينين، أي في حوض الفرع البطيني الأمامي للشريان التاجي الأيسر، وهو أكثر عبئًا وظيفيًا وهو أكثر تأثراً بتصلب الشرايين من الفروع الأخرى. وفي حالات أقل شيوعًا، تحدث النوبة القلبية في منطقة الجدار الخلفي للبطين الأيسر والأجزاء الخلفية من الحاجز بين البطينين، أي في حوض الفرع المنعطف للشريان التاجي الأيسر. عندما يتعرض الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر وفرعيه إلى انسداد الشرايين، احتشاء عضلة القلب واسعة النطاق.في البطين الأيمن، وخاصة في الأذينين، نادرا ما يتطور احتشاء عضلة القلب.

يتم تحديد تضاريس وحجم الاحتشاء ليس فقط من خلال درجة الضرر الذي لحق بفروع معينة من الشرايين التاجية، ولكن أيضًا من خلال نوع إمداد الدم إلى القلب (الأنواع اليسرى واليمنى والمتوسطة). نظرا لأن التغيرات تصلب الشرايين عادة ما تكون أكثر كثافة في الشريان الأكثر تطورا والمثقلة وظيفيا، غالبا ما يتم ملاحظة احتشاء عضلة القلب مع أنواع متطرفة من إمدادات الدم - اليسار أو اليمين. تتيح لك ميزات إمداد الدم إلى القلب فهم السبب، على سبيل المثال، في حالة تجلط الدم في الفرع النازل من الشريان التاجي الأيسر، في حالات مختلفة يكون للاحتشاء توطين مختلف (الجدار الأمامي أو الخلفي للبطين الأيسر) ، الجزء الأمامي أو الخلفي من الحاجز بين البطينين).

يتم تحديد حجم الاحتشاء من خلال درجة تضيق الشرايين التاجية، والقدرة الوظيفية للدورة الجانبية، ومستوى الإغلاق (التخثر، والانسداد) للجذع الشرياني، والحالة الوظيفية لعضلة القلب. مع ارتفاع ضغط الدم، المصحوب بتضخم عضلة القلب، تكون النوبات القلبية أكثر شيوعًا.

طبوغرافيايميز:

• احتشاء تحت الشغاف.
• احتشاء تحت النخاب.
• احتشاء عضلي (موضعي في الجزء الأوسط من جدار عضلة القلب) ؛
• احتشاء عبر الجدار (مع نخر كامل سمك عضلة القلب.

عندما يتورط الشغاف في عملية النخر (احتشاءات تحت الشغاف والجدارية)، يتطور التهاب تفاعلي في أنسجته، وتظهر رواسب تخثرية على البطانة. في حالات الاحتشاءات تحت النخاب والجدارية، غالبًا ما يُلاحظ التهاب رد الفعل في البطانة الخارجية للقلب - التهاب التامور الليفي.

عن طريق الانتشارتتميز التغيرات النخرية في عضلة القلب بما يلي:

• بؤري دقيق
• بؤري كبير؛
• احتشاء عضلة القلب عبر الجدار.

أثناء احتشاء عضلة القلبهناك مرحلتان:

• مرحلة نخرية
• مرحلة التندب.

في المرحلة النخرية، يتم اكتشاف مناطق صغيرة من الخلايا العضلية القلبية المحفوظة مجهريا حول الأوعية الدموية. يتم تحديد منطقة النخر من عضلة القلب المتبقية عن طريق منطقة تسلل الكريات البيض والكريات البيض (التهاب ترسيم الحدود). خارج بؤرة النخر ، يُلاحظ عدم انتظام تدفق الدم ، والنزيف ، واختفاء الجليكوجين من الخلايا العضلية القلبية ، وظهور الدهون فيها ، وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية ، ونخر خلايا العضلات المفردة.

مرحلة تندب (تنظيم) الاحتشاءيبدأ بشكل أساسي عندما يتم استبدال الكريات البيض بالخلايا البلعمية والخلايا الليفية الشابة. تشارك البلاعم في ارتشاف الكتل النخرية، وتظهر الدهون ومنتجات مخلفات الأنسجة في السيتوبلازم. تشارك الخلايا الليفية، ذات النشاط الأنزيمي العالي، في تكوين الليف. يحدث تنظيم الاحتشاء من منطقة الترسيم ومن "جزر" الأنسجة المحفوظة في منطقة النخر. تستمر هذه العملية من 7 إلى 8 أسابيع، إلا أن هذه الفترات تخضع لتقلبات اعتمادًا على حجم الاحتشاء وتفاعل جسم المريض. عند حدوث نوبة قلبية، تتشكل ندبة كثيفة مكانها. في مثل هذه الحالات نتحدث عنها تصلب القلب الكبير البؤري بعد الاحتشاء.تخضع عضلة القلب المحفوظة، وخاصة على طول محيط الندبة، لتضخم متجدد.

المضاعفاتالاحتشاء هو صدمة قلبية، الرجفان البطيني، توقف الانقباض، قصور القلب الحاد، تلين عضلي (ذوبان عضلة القلب النخرية)، تمدد الأوعية الدموية الحاد وتمزق القلب (تدمي القلب ودكاك تجويفه)، تجلط الدم الجداري، التهاب التامور.

موتفي احتشاء عضلة القلب قد يرتبط باحتشاء عضلة القلب نفسه ومضاعفاته. السبب المباشر للوفاة في الفترة المبكرة من نوبة قلبية هو الرجفان البطيني، توقف الانقباض، صدمة قلبية، قصور القلب الحاد.المضاعفات القاتلة لاحتشاء عضلة القلب في الفترة اللاحقة هي حسرةأو هو تمدد الأوعية الدموية الحادمع نزيف في تجويف التامور، وكذلك الجلطات الدموية(على سبيل المثال، الأوعية الدماغية) من تجاويف القلب، عندما يصبح مصدر الجلطات الدموية جلطات دموية على الشغاف في منطقة الاحتشاء.

سابق

محاضرة7

ترويهمرضقلوب. الأوعية الدموية الدماغيةالأمراض

أمراض القلب التاجية والأمراض الدماغية الوعائية منتشرة على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديا. وهي الأسباب الرئيسية للوفاة بين الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

نقص تروية القلب(CHD) هي مجموعة من الأمراض الناجمة عن القصور المطلق أو النسبي في الدورة الدموية التاجية. في الغالبية العظمى من الحالات، يتطور مرض القلب التاجي بسبب تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، لذلك هناك مرادف للاسم - مرض الشريان التاجي.

حددت منظمة الصحة العالمية مرض IHD كمجموعة مستقلة من الأمراض في عام 1965 بسبب أهميته الاجتماعية الكبيرة. حتى عام 1965، كانت جميع حالات أمراض القلب الإقفارية توصف بأنها شكل قلبي من تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم. تم تصنيف تصنيف IHD في مجموعة مستقلة بسبب الزيادة الوبائية في معدلات المراضة والوفيات الناجمة عن مضاعفاته والحاجة إلى تطوير تدابير عاجلة لمكافحتها.

تتطور التغيرات في عضلة القلب المشابهة لمرض القلب الإقفاري بشكل أقل تكرارًا دون تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب وتسببها أمراض أخرى تؤدي إلى قصور نسبي أو مطلق في الدورة الدموية التاجية: التشوهات الخلقية في الشرايين التاجية والتهاب الشرايين والجلطات الدموية في الشرايين التاجية. الشرايين التاجية في التهاب الصفائح الدموية ، وضعف الأوكسجين في الدم في العيوب "الزرقاء" الشديدة ، وأمراض القلب ، وفقر الدم ، والتسمم بأول أكسيد الكربون (II) CO ، والفشل الرئوي ، وما إلى ذلك. التغيرات في عضلة القلب في الأمراض المذكورة لا تتعلق بمرض الشريان التاجي ، ولكن تعتبر من مضاعفات هذه الأمراض.

علم الأوبئة. IHD هو السبب الرئيسي للوفاة في العديد من البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. ففي الولايات المتحدة الأمريكية، على سبيل المثال، يتم تسجيل 5.4 مليون حالة مرضية جديدة كل عام، ] / 2 منهم 550 ألف معاق ويموتون. منذ أواخر الستينيات، بدأت معدلات الإصابة بمرض الشريان التاجي بين السكان الذكور في سن العمل في الارتفاع بشكل حاد، مما أدى إلى الحديث عن وباء مرض الشريان التاجي. في السنوات الأخيرة، كان هناك ميل في العديد من البلدان نحو استقرار معدلات الإصابة بالمرض والوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي، ويرجع ذلك إلى أسباب عديدة: حظر التدخين، وخفض نسبة الكوليسترول في الغذاء، وتصحيح ارتفاع ضغط الدم، والعلاج الجراحي، وما إلى ذلك. .

المسببات المرضية. لدى IHD عوامل مسببة ومسببة للأمراض شائعة مع تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم، وهذا ليس من قبيل الصدفة، لأن IHD هو في الواقع شكل قلبي من تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

تسمى العوامل المسببة للأمراض لـ IHD أيضًا بعوامل الخطر، لأنها تحدد احتمالية الإصابة بالمرض. وتنقسم حسب درجة الأهمية إلى عوامل من الدرجة الأولى وعوامل من الدرجة الثانية. أهم عوامل الخطر من الدرجة الأولى تشمل: فرط شحميات الدم، تدخين التبغ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، انخفاض النشاط البدني، السمنة، العامل الغذائي (نظام غذائي الكوليسترول)، الإجهاد، انخفاض

تحمل الجلوكوز، جنس الذكور، استهلاك الكحول. من بين عوامل الخطر من الدرجة الثانية الاضطرابات في محتوى العناصر الدقيقة (الزنك)، وزيادة صلابة الماء، وزيادة مستويات الكالسيوم والفيبرينوجين في الدم، وحمض فرط اليوريك.

ارتفاع شحوم الدم.يعد فرط كوليستيرول الدم وفرط ثلاثي جليسريد الدم من أهم العوامل المسببة للأمراض في تطور تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب. تم إنشاء علاقة مباشرة بين مستويات الكوليسترول في الدم والوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي. نادرًا ما يصاب الأشخاص الذين لديهم تركيزات كوليسترول أقل من 150 ملغم / لتر ومستويات منخفضة نسبيًا من البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) بأمراض القلب التاجية. إن الأهمية المستقلة لفرط ثلاثي جليسريد الدم مثيرة للجدل، ولكن تم إثبات وجود علاقة بين زيادة تركيزها في الدم بالتوازي مع LDL. يصبح التطور المتكرر لمرض نقص تروية القلب لدى مرضى السكري واضحًا.

تدخين التبغ،يتطور مرض IHD عند المدخنين بمعدل 2.14 مرة أكثر من غير المدخنين. يرجع التأثير الرئيسي للتدخين إلى تحفيز الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي، وتراكم أول أكسيد الكربون (11) في الدم، والضرر المناعي لجدار الأوعية الدموية، وتنشيط تراكم الصفائح الدموية. الأشخاص الذين يدخنون أكثر من 25 سيجارة يوميًا لديهم مستويات منخفضة من البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) وزيادة في مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL). يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية مع زيادة عدد

السجائر المدخنة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.إنه يؤدي إلى تفاقم مسار تصلب الشرايين، ويعزز تطور الهيالين في الشرايين ويسبب تضخم عضلة القلب البطين الأيسر. كل هذه العوامل مجتمعة تزيد من الضرر الإقفاري في عضلة القلب

دور تصلب الشرايين التاجية.يعاني أكثر من 90% من مرضى الشريان التاجي من تصلب الشرايين التاجية التضيقي مع تضيق بنسبة 75% في شريان رئيسي واحد على الأقل. تظهر نتائج الملاحظات التجريبية والسريرية أن 75% من حالات تضيق الشريان التاجي لا تستطيع تلبية احتياجات عضلة القلب من الأكسجين حتى مع الحمل الخفيف أسباب فوريةالأضرار الإقفارية لعضلة القلب أثناء مرض الشريان التاجي هي تجلط الدم في الشرايين التاجية ، والجلطات الدموية ، والتشنج المطول ، والإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في حالات تصلب الشرايين التاجية التضيقية وعدم كفاية الدورة الدموية الجانبية. تم العثور على تجلط الدم في الشرايين التاجية في 90٪ من حالات احتشاء عضلة القلب عبر الجدار - وهو أحد أشد أشكال مرض الشريان التاجي. عادة ما تكون الخثرة موضعية في المنطقة المتقرحة

لوحة تصلب الشرايين. يرتبط نشأة الخثرة بتراكم الصفائح الدموية في موقع تقرح اللويحة، حيث تنكشف الطبقة تحت البطانية ويتحرر نسيج الثرومبوبلاستين. بدوره، يؤدي تراكم الصفائح الدموية إلى إطلاق العوامل التي تسبب التشنج الوعائي - الثرومبوكسان A2، والسيروتونين، والهستامين، وما إلى ذلك. يقلل الأسبرين من تخليق الثرومبوكسان A2 ويمنع تراكم الصفائح الدموية والتشنج الوعائي.

تحدث الجلطات الدموية في الشرايين التاجية عادةً عندما يتم فصل الكتل الخثارية عن أقسامها القريبة، وكذلك عن تجويف البطين الأيسر.

تم إثبات التشنج المطول في الشرايين التاجية من خلال البيانات الوعائية. يتطور التشنج في الجذوع الرئيسية للشرايين التاجية المتضررة من تصلب الشرايين. آلية التشنج الوعائي معقدة، والناجمة عن الإطلاق المحلي للمواد الفعالة في الأوعية التي تتشكل أثناء تراكم الصفائح الدموية على سطح لويحات تصلب الشرايين. بعد حل التشنج الوعائي لفترة طويلة، يتم استعادة الدورة الدموية في عضلة القلب، ولكن هذا غالبا ما يؤدي إلى أضرار إضافية مرتبطة بإعادة ضخ الدم - إصابة ضخه. يمكن أن يؤدي التشنج الوعائي أيضًا إلى تجلط الدم في الشريان التاجي. قد تكون آلية تجلط الدم بسبب الأضرار التي لحقت لوحة تصلب الشرايين أثناء التشنج، والذي يحدث في كثير من الأحيان مع تكلس الشرايين.

يمكن أن يؤدي الإجهاد الوظيفي في ظروف قصور الدورة الدموية الجانبية في تصلب الشرايين في الشرايين التاجية أيضًا إلى تلف إقفاري لعضلة القلب. وفي الوقت نفسه، تم إثبات أهمية درجة التضيق وانتشار تصلب الشرايين. يعتبر تضيق أكثر من 75% من جذع رئيسي واحد على الأقل من الشريان التاجي أمرًا خطيرًا.

التشكل.في مرض IHD، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري وعمليات تجديده على مراحل.

آلية تلف عضلة القلب الإقفاري معقدة وتنتج عن توقف إمداد الأكسجين إلى عضلة القلب وضعف الفسفرة التأكسدية وبالتالي حدوث نقص ATP. ونتيجة لذلك، يتعطل عمل المضخات الأيونية، وتدخل كميات زائدة من الصوديوم والماء إلى الخلايا، وفي الوقت نفسه تفقد الخلايا البوتاسيوم. كل هذا يؤدي إلى الوذمة وتورم الميتوكوندريا والخلايا نفسها. تدخل أيضًا كمية زائدة من الكالسيوم إلى الخلية، مما يتسبب في تنشيط البروتياز المعتمد على Ca 2+

calpains، تفكك ميكروفيلامينتس الأكتين. تفعيل فسفوليباز أ 2. في خلايا عضلة القلب، يزداد تحلل السكر اللاهوائي، ويتم تكسير احتياطيات الجليكوجين، مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية. في ظل ظروف نقص الأكسجين، يتم تشكيل أنواع الأكسجين التفاعلية وبيروكسيدات الدهون. وبعد ذلك يأتي الدمار

عندما تتضرر هياكل الغشاء، وخاصة الميتوكوندريا، يحدث ضرر لا رجعة فيه.

عادة، يتبع تلف عضلة القلب الإقفاري مسار التخثر وموت الخلايا المبرمج. في هذه الحالة، يتم تنشيط الجينات المتفاعلة على الفور، في المقام الأول C-FOS، ويتم تنشيط برنامج "الموت المبرمج" - موت الخلايا المبرمج. آليات الضرر الكالسيوم لها أهمية كبيرة. أثناء موت الخلايا المبرمج، يتم تنشيط نوكلياز الكالسيوم الداخلية عن طريق تحلل الحمض النووي إلى أجزاء مفردة.

في المناطق المحيطية، عادة ما تنتهي الإصابة الإقفارية بنخر التميع مع الوذمة الخلوية وانحلال الخلايا العضلية، وهو أمر نموذجي بشكل خاص لإصابات إعادة ضخ الدم.

يمكن أن يكون تلف عضلة القلب الإقفاري قابلاً للعكس أو لا رجعة فيه.

تلف نقص تروية عكسيةتتطور في أول 20-30 دقيقة من نقص التروية، وإذا توقف تأثير العامل المسبب لها، فإنها تختفي تمامًا. يتم الكشف عن التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي عن طريق المجهر الإلكتروني (EM) والدراسات الكيميائية النسيجية. يجعل EM من الممكن اكتشاف تورم الميتوكوندريا، وتشوه أعرافها، واسترخاء اللييفات العضلية. من الناحية الكيميائية النسيجية، تم الكشف عن انخفاض في نشاط ديهيدروجينيز وفوسفوريلاز، وانخفاض في احتياطيات الجليكوجين والبوتاسيوم داخل الخلايا وزيادة في تركيز الصوديوم والكالسيوم داخل الخلايا. لاحظ بعض المؤلفين أن الفحص المجهري الضوئي يكشف عن ألياف عضلية متموجة في محيط المنطقة الإقفارية.

ضرر إقفاري لا رجعة فيهتبدأ الخلايا العضلية القلبية بعد نقص التروية الذي يستمر لأكثر من 20-30 دقيقة. في أول 18 ساعة، يتم تسجيل التغيرات المورفولوجية فقط باستخدام طرق EM والكيمياء النسيجية والإنارة. يكشف EM تمزق غمد الليف العضلي، ورواسب المواد غير المتبلورة (الكالسيوم) في الميتوكوندريا، وتدمير أعرافها، وتكثيف الكروماتين وظهور الكروماتين المغاير. في السدى - وذمة، كثرة، انسدال كريات الدم الحمراء، مكانة هامشية لكريات الدم البيضاء متعددة الأشكال، والتي يمكن ملاحظتها أيضًا باستخدام المجهر الضوئي.

بعد 18-24 ساعة من نقص التروية، تتشكل منطقة نخر، تكون مرئية مجهرية ومجهرية، أي. يتكون احتشاء عضلة القلب. أثناء احتشاء عضلة القلب، تتطور ثلاثة أنواع من النخر:

- التخثر - المترجمة في المنطقة الوسطى، تكون الخلايا العضلية القلبية ممدودة، وتتميز بتضخم النواة وتراكم الكالسيوم. النخر التخثري هو في الواقع مظهر من مظاهر موت الخلايا المبرمج. تتم إزالة الكتل النخرية عن طريق البلعمة بواسطة البلاعم.

التخثر يليه انحلال العضل - نخر حزم العضلات مع ظواهر الانكماش الزائد ونخر التخثر، وكذلك تراكم الكالسيوم في الخلايا، ولكن مع تحلل لاحق للكتل النخرية. يقع هذا النخر في الأجزاء المحيطية من الاحتشاء وينتج عن عمل نقص التروية وإعادة ضخ الدم.

- انحلال العضل - نخر التسييل - تورم وتدمير الميتوكوندريا، تراكم الصوديوم والماء في الخلية، تطور الحثل المائي. يتم التخلص من الكتل النخرية عن طريق التحلل والبلعمة.

حول منطقة النخر، يتم تشكيل منطقة التهاب ترسيم، ممثلة في الأيام الأولى بأوعية كاملة الدم مع انسدال كريات الدم الحمراء وتسلل كريات الدم البيضاء. بعد ذلك، يحدث تغيير في التعاون الخلوي، وتبدأ الخلايا البلعمية والخلايا الليفية، وكذلك الأوعية المشكلة حديثًا، في السيطرة على منطقة الالتهاب. بحلول الأسبوع السادس، يتم استبدال منطقة النخر بنسيج ضام شاب. بعد احتشاء عضلة القلب، يتشكل بؤرة التصلب في موقع النخر السابق. يعاني المريض الذي عانى من كارثة حادة من مرض مزمن في القلب في شكل تصلب القلب بعد الاحتشاء وتصلب الشرايين التاجية.

تصنيف.يتدفق IHD في موجات مصحوبة بأزمات تاجية، أي. مع نوبات القصور التاجي الحاد (المطلق) و/أو المزمن (النسبي). في هذا الصدد، يتم التمييز بين أمراض القلب الإقفارية الحادة وأمراض القلب الإقفارية المزمنة. يتميز مرض IHD الحاد بتطور تلف إقفاري حاد في عضلة القلب، ويتميز مرض IHD المزمن بتصلب القلب نتيجة للتلف الإقفاري.

تصنيفإهد

مرض التهاب الكبد الحاد

الموت القلبي المفاجئ

الحثل الإقفاري البؤري الحاد لعضلة القلب

احتشاء عضلة القلب

مرض التهاب الكبد المزمن

تصلب القلب البؤري الكبير

تصلب القلب البؤري الصغير

ينقسم مرض القلب الإقفاري الحاد إلى ثلاثة أشكال: الموت القلبي المفاجئ، وضمور عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد، واحتشاء عضلة القلب.

يتم تمثيل مرض القلب الإقفاري المزمن عن طريق تصلب القلب البؤري الكبير والمنتشر بعد الاحتشاء.

الموت القلبي المفاجئ. في الأدبيات، يتم تعريف الموت القلبي المفاجئ على أنه الموت الذي يتطور

على الفور أو خلال دقائق، بعد عدة ساعات من ظهور أعراض تلف القلب. في معظم الحالات (ما يصل إلى 80٪)، يحدث ذلك في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع تصلب الشرايين التاجية. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الموت القلبي المفاجئ يمكن أن يتطور أيضًا في أمراض أخرى.

يعتبر الموت القلبي المفاجئ في مرض نقص تروية القلب الحاد بمثابة وفاة خلال الـ 6 ساعات الأولى من نقص تروية عضلة القلب الحاد. خلال هذه الفترة، 74-80٪ من المرضى تظهر عليهم تغيرات في الأسنان س, الفاصل الزمني G، S-T، عدم انتظام ضربات القلب القاتل (الرجفان البطيني، توقف الانقباض) على مخطط كهربية القلب، لكن إنزيمات الدم لا تتغير بعد في هذه الفترة الزمنية.

قد تتوافق التغيرات المورفولوجية مع المراحل المبكرة من الضرر الإقفاري على خلفية عضلة القلب دون تغيير، ولكن في كثير من الأحيان - على خلفية تصلب القلب أو احتشاء عضلة القلب الذي تم تطويره مسبقًا. في هذه الحالة، غالبا ما يتم تحديد الضرر في منطقة نظام التوصيل، والذي يرتبط بتطور عدم انتظام ضربات القلب. في بؤر الإصابات الإقفارية الحادة التي تسببت في الموت المفاجئ، لم يتم الكشف عن التغيرات العيانية. يمكن الكشف مجهريا عن التغيرات الشبيهة بالموجة في ألياف العضلات والمظاهر الأولية لنخر التخثر في الأجزاء المحيطية. يكشف EM عن تلف الميتوكوندريا، ورواسب الكالسيوم فيها، وتمزق غمد الليف العضلي، وهامش الكروماتين، كيميائيًا نسجيًا - انخفاض في نشاط نازعة الهيدروجين، واختفاء الجليكوجين.

تم العثور على الانسداد الحاد للشرايين التاجية بسبب الخثرة أو الانصمام الخثاري فقط في 40-50٪ من تشريح جثث الأشخاص الذين ماتوا بسبب الموت القلبي المفاجئ. يمكن تفسير الانخفاض النسبي في حدوث تجلط الدم من خلال تطور انحلال الفيبرين بالإضافة إلى الدور المحتمل للتشنج الوعائي والإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في ظل ظروف نقص الدورة الدموية التاجية في نشأة الموت القلبي المفاجئ.

يحدث تكوين ثانوي (آلية الموت) في الموت القلبي المفاجئ بسبب تطور عدم انتظام ضربات القلب المميت.

الحثل الإقفاري البؤري الحاد لعضلة القلب. شكل من أشكال أمراض القلب الإقفارية الحادة الذي يتطور خلال أول 6 إلى 18 ساعة بعد ظهور نقص تروية عضلة القلب الحاد. يتم تسجيل التغييرات المميزة على تخطيط القلب. قد يتم اكتشاف زيادة في محتوى الإنزيمات القادمة من عضلة القلب التالفة - الكرياتينين كيناز من النوع العضلي وترانساميناز الغلوتامات نوكسالوأسيتات - في الدم. مع EM وبمساعدة التفاعلات الكيميائية النسيجية، يتم تسجيل نفس التغييرات كما هو الحال مع الموت القلبي المفاجئ، وهو ما يتوافق مع الضرر الإقفاري المبكر، ولكن أكثر وضوحًا. بالإضافة إلى ذلك، مع EM، من الممكن ملاحظة ظاهرة موت الخلايا المبرمج والنخر الهامشي في مناطق الانكماش الزائد للألياف العضلية.

في جدول القسم، يتم تشخيص الإصابات الإقفارية المبكرة باستخدام أملاح تيلوريت البوتاسيوم والتترازوليوم، والتي لا تلطخ المنطقة الإقفارية بسبب نقص الأكسجين فيها وانخفاض نشاط نازعة الهيدروجين.

احتشاء عضلة القلب. شكل من أشكال أمراض القلب الإقفارية الحادة، يتميز بتطور نخر عضلة القلب الإقفاري. يتطور بعد 18 ساعة من ظهور نقص التروية، عندما تصبح منطقة النخر مرئية مجهرية ومجهرية. بالإضافة إلى تغيرات تخطيط القلب، فهو يتميز بالتخمر في الدم.

من الناحية المجهرية، يكون الاحتشاء غير منتظم الشكل، أبيض اللون مع حافة نزفية. يتم تحديد منطقة النخر مجهريا، وتحيط بها منطقة التهاب ترسيمية، وتفصل الأولى عن أنسجة عضلة القلب السليمة. في منطقة النخر، يتم تحديد نخر التخثر في المركز، وانحلال الخلايا العضلية التخثر، ونخر التميع على طول المحيط.

يتم تمثيل منطقة التهاب ترسيم الحدود في الأيام الأولى من النوبة القلبية بواسطة عمود الكريات البيض والأوعية الدموية الكاملة مع diapedesis، ومن اليوم 7 إلى 10 - النسيج الضام الشاب، ليحل محل منطقة النخر تدريجيًا وينضج. يحدث تندب الاحتشاء بحلول الأسبوع السادس.

أثناء النوبة القلبية، يتم التمييز بين مرحلتين: النخر والتندب.

تصنيفنوبة قلبيةعضلة القلب

I. بحلول وقت حدوثه

الابتدائية (ظهرت لأول مرة)

متكرر (يتطور خلال 6 أسابيع بعد الحالة السابقة)

متكرر (تم تطويره بعد أكثر من 6 أسابيع من السابق)

ثانيا. عن طريق التوطين

الجدار الأمامي للبطين الأيسر والأجزاء الأمامية للحاجز بين البطينين

الجدار الخلفي للبطين الأيسر

الجدار الجانبي للبطين الأيسر

حاجز بين البطينين

نوبة قلبية واسعة النطاق

ثالثا. عن طريق الانتشار

تحت الشغاف

داخلي

تحت الشغاف

بطريق الجدار

يعتمد على وقت حدوثهاهناك احتشاءات أولية (تحدث للمرة الأولى)، ومتكررة (تظهر خلال 6 أسابيع بعد الاحتشاء السابق)، ومتكررة (تظهر بعد 6 أسابيع بعد الاحتشاء السابق). ل المتكررة

تم الكشف عن الاحتشاء وبؤر الاحتشاء الندبي وبؤر النخر الجديدة. إذا تكررت هناك ندبات قديمة بعد الاحتشاء وبؤر نخر.

بواسطة الموقعاحتشاء معزول للجدار الأمامي للبطين الأيسر، والأجزاء العلوية والأمامية من الحاجز بين البطينين - 40-50٪ من الحالات، يتطور مع انسداد، وتضيق الشريان النازل الأيسر. الجدار الخلفي للبطين الأيسر - 30-40٪ من الحالات، مع انسداد وتضيق الشريان التاجي الأيمن. الجدار الجانبي للبطين الأيسر - 15-20% من الحالات، مع انسداد وتضيق الفرع المنعطف للشريان التاجي الأيسر. يتطور احتشاء معزول للحاجز بين البطينات بشكل أقل تواترا - 7-17٪ من الحالات، فضلا عن احتشاء واسع النطاق - مع انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

بواسطة انتشارتتميز الاحتشاءات تحت الشغاف، وداخل الجدار، وتحت النخاب، والجدارية. يسمح تشخيص تخطيط القلب بالتمييز بين الاحتشاء تحت الشغاف والاحتشاء عبر الجدار. من المعتقد أن الاحتشاء عبر الجدار يبدأ دائمًا بتلف الأجزاء تحت النخابية بسبب خصائص إمداد الدم بها. غالبًا ما لا يصاحب احتشاء تحت الشغاف تجلط الدم التاجي. ويعتقد أنه في مثل هذه الحالات يتطور نتيجة للتشنج الوعائي الناجم عن العوامل الخلطية المحلية. على العكس من ذلك، مع احتشاء عبر الجدار، تم العثور على تجلط الدم في الشرايين التاجية للقلب في 90٪ من الحالات. يصاحب الاحتشاء عبر الجدار تطور تجلط الدم الجداري والتهاب التامور.

مضاعفات النوبة القلبية:صدمة قلبية، الرجفان البطيني، توقف الانقباض، قصور القلب الحاد، تلين عضلي وتمزق القلب، تمدد الأوعية الدموية الحاد، تخثر الدم الجداري مع مضاعفات الانصمام الخثاري، التهاب التامور.

معدل الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب هو 35 % ويتطور في أغلب الأحيان في الفترة المبكرة قبل السريرية للمرض من عدم انتظام ضربات القلب القاتلة والصدمة القلبية وفشل القلب الحاد. في فترة لاحقة - من الجلطات الدموية وتمزق القلب، في كثير من الأحيان في منطقة تمدد الأوعية الدموية الحاد مع دكاك تجويف التامور.

تصلب القلب البؤري الكبير (ما بعد الاحتشاء). يتطور نتيجة نوبة قلبية ويمثله الأنسجة الليفية. تخضع عضلة القلب المحفوظة لتضخم متجدد. إذا حدث تصلب القلب البؤري الكبير بعد احتشاء عضلة القلب عبر الجدار، فقد تتطور المضاعفات - تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن. تحدث الوفاة بسبب قصور القلب المزمن أو مضاعفات الانصمام الخثاري.

منتشر تصلب القلب البؤري الصغير. كشكل من أشكال أمراض القلب الإقفارية المزمنة، يتطور تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر نتيجة لقصور الشريان التاجي النسبي مع تطور بؤر نقص التروية الصغيرة. قد يكون مصحوبًا بضمور وداء شحمي في خلايا عضلية القلب. أمراض الأوعية الدموية الدماغية(المخصصة لمجموعة منفصلة - منظمة الصحة العالمية في عام 1977) تتميز بالاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية، والتي تكون خلفية تطورها هي تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يشكل المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية أكثر من 50٪ من المرضى في مستشفيات الأعصاب.

تصنيفالأوعية الدموية الدماغيةالأمراض

I. أمراض الدماغ مع الأضرار الدماغية

اعتلال الدماغ الإقفاري

احتشاء دماغي إقفاري

احتشاء دماغي نزفي

ثانيا. نزيف داخل الجمجمة

داخل المخ

تحت العنكبوتية

مختلط

ثالثا. أمراض الأوعية الدموية الدماغية ارتفاع ضغط الدم

التغييرات الجوبية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشرية

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

يتم تمييز المجموعات الرئيسية التالية من الأمراض: 1) أمراض الدماغ المرتبطة بالضرر الإقفاري - اعتلال الدماغ الإقفاري واحتشاء الدماغ الإقفاري والنزفي. 2) نزيف داخل الجمجمة. 3) أمراض الأوعية الدموية الدماغية وارتفاع ضغط الدم - التغيرات الجوبية، اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشرية، اعتلال الدماغ ارتفاع ضغط الدم.

تستخدم العيادة مصطلح السكتة الدماغية (من الكلمة اللاتينية in-sultare - للقفز)، أو السكتة الدماغية. يمكن تمثيل السكتة الدماغية بمجموعة متنوعة من العمليات المرضية: - السكتة الدماغية النزفية - ورم دموي، التشريب النزفي، نزيف تحت العنكبوتية. - السكتة الدماغية. - الاحتشاء الإقفاري والنزفي.

أمراض الدماغ الناجمة عن نقص ترويةضرر.اعتلال الدماغ الإقفاري. يصاحب تضيق الشرايين الدماغية اضطرابات في الحفاظ على مستوى ثابت من ضغط الدم في أوعية الدماغ. يحدث نقص التروية المزمن

ميا. الأكثر حساسية لنقص التروية هي الخلايا العصبية، في المقام الأول الخلايا الهرمية من القشرة الدماغية والخلايا العصبية الكمثرية (خلايا بوركيني) من المخيخ، وكذلك الخلايا العصبية في منطقة زيمر في الحصين. يتم تسجيل تلف الكالسيوم مع تطور نخر التخثر في هذه الخلايا وموت الخلايا المبرمج. قد تكون هذه الآلية نتيجة لإنتاج الناقلات العصبية (الغلوتامات، الأسبارتات) بواسطة هذه الخلايا، والتي يمكن أن تسبب الحماض وفتح القنوات الأيونية. يؤدي نقص التروية أيضًا إلى تنشيط جينات c-fos في هذه الخلايا، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج.

من الناحية المورفولوجية، تعتبر التغيرات الإقفارية في الخلايا العصبية مميزة - تخثر الدم وفرط الحمضات في السيتوبلازم، وتنويم النواة. يتطور التسمم بدلاً من الخلايا الميتة. ولا تؤثر العملية على كافة الخلايا. عندما تموت مجموعات صغيرة من الخلايا الهرمية للقشرة الدماغية، فإنها تتحدث عن نخر الصفحي. في أغلب الأحيان، يتطور اعتلال الدماغ الإقفاري على حدود الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة، حيث، بسبب خصائص الهندسة الوعائية، هناك ظروف مواتية لنقص الأكسجة - مفاغرة ضعيفة للأوعية. توجد هنا أحيانًا بؤر النخر التخثري، والتي تسمى أيضًا الاحتشاءات المجففة. مع وجود اعتلال الدماغ الإقفاري على المدى الطويل، يحدث ضمور القشرة الدماغية. قد تحدث غيبوبة مع فقدان الوظائف القشرية.

الاحتشاءات الدماغية. تتشابه أسباب الاحتشاء الدماغي مع أسباب أمراض القلب الإقفارية، ولكن في بعض الحالات، يمكن أن يكون سبب نقص التروية هو ضغط الوعاء الدموي عن طريق نمو الأم الجافية أثناء خلع الدماغ، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم النظامي.

يتميز الاحتشاء الدماغي الإقفاري بتطور نخر اصطدامي ذو شكل غير منتظم ("تركيز التليين") - يتم تحديده مجهريا فقط بعد 6-12 ساعة. بعد 48-72 ساعة، يتم تشكيل منطقة التهاب ترسيمية، ثم ارتشاف النخرية تحدث الجماهير وأشكال الكيس. في حالات نادرة، تتطور ندبة دبقية في موقع النخر الصغير.

غالبًا ما يكون الاحتشاء الدماغي النزفي نتيجة لانسداد الشرايين الدماغية وله توطين قشري. يتطور المكون النزفي بسبب diapedesis في منطقة ترسيم الحدود ويكون واضحًا بشكل خاص أثناء العلاج المضاد للتخثر.

نزيف داخل الجمجمة.وهي مقسمة إلى داخل المخ (ارتفاع ضغط الدم) وتحت العنكبوتية (تمدد الأوعية الدموية) ومختلطة (متني وتحت العنكبوتية - عيوب شريانية وريدي).

نزيف داخل المخ. أنها تتطور عندما تمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في مواقع التشعبات داخل المخ.

الشرايين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (ورم دموي)، وكذلك نتيجة لمرض الانسلاخ (نزيف نبتي، التشريب النزفي). غالبًا ما يتم تحديد النزف في العقد تحت القشرية للدماغ والمخيخ. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل كيس ذو جدران صدئة بسبب رواسب الهيموسيديرين.

نزيف تحت العنكبوتية. تنشأ بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية الكبيرة، ليس فقط من تصلب الشرايين، ولكن أيضًا من أصل التهابي وخلقي وصدمي.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية ارتفاع ضغط الدم.يتطور لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. ويمثلها العديد من الخراجات الصدئة الصغيرة في منطقة النوى تحت القشرية.

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشرية. يرافقه فقدان محور عصبي تحت القشرية وتطور إزالة الميالين مع الدباق وداء الشرايين الهيالينية.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. ينشأ فيالمرضى الذين يعانون من شكل خبيث من ارتفاع ضغط الدم ويرافقه تطور نخر الفيبرينويد في جدران الأوعية الدموية ونزيف نمش وذمة.

مضاعفات السكتات الدماغية.الشلل، الوذمة الدماغية، خلع الدماغ مع الفتق، اختراق الدم في تجاويف بطينات الدماغ، مما يؤدي إلى الوفاة.

مرض القلب التاجي (IHD) هو عملية مرضية حادة أو مزمنة في عضلة القلب، ناجمة عن عدم كفاية إمدادات الدم بسبب تصلب الشرايين التاجية، أو تشنج الشرايين التاجية السليمة، أو مزيج من ذلك.

المسببات:

1. العامل المسبب للمرض الرئيسي لـ IHD هو تصلب الشرايين تضييق الشرايين التاجية(في 97٪ من المرضى) لا يسمح بزيادة تدفق الدم التاجي والطلب على الأكسجين أثناء النشاط البدني، ومن ثم ضمان تدفق الدم الكافي أثناء الراحة. يجب تضييق الشرايين التاجية بنسبة 50-75% على الأقل حتى تظهر العلامات السريرية لنقص تروية عضلة القلب. يلعب عدم كفاية تداول الضمانات دورًا معينًا.

2. تشنج الشرايين التاجية المتصلبة غير المتغيرة،يحدث تلقائيًا أثناء الراحة، نتيجة لخلل في الآليات العصبية الهرمونية التنظيمية، أو تحت تأثير الإفراط في إنتاج الكاتيكولامينات تحت الضغط. يمكن أن يحدث تشنج الشريان التاجي أيضًا على خلفية تصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

3. تكوين تجمعات الصفائح الدموية في الدمعندما يكون هناك خلل بين البروستاسيكلين، الذي يتم إنتاجه في بطانة الأوعية الدموية وله نشاط مضاد للصفيحات وموسع للشرايين التاجية، والثرومبوكسان، الذي تنتجه الصفائح الدموية وهو مضيق قوي للأوعية ومحفز لتراكم الصفائح الدموية. يمكن أن ينشأ هذا الموقف عند تقرح وتدمير لوحة تصلب الشرايين، وكذلك عندما تنتهك الخصائص الريولوجية للدم، على سبيل المثال، عند تنشيط SAS.

4. فرط إنتاج الكاتيكولاميناتتحت الضغط، فإنه يسبب ضررا مباشرا لعضلة القلب - يتم تنشيط بيروكسيد الدهون، ويتم تنشيط الليباز، الفوسفوليباز، وتلف الأورام اللحمية. تحت تأثير SAS، يتم تنشيط نظام تخثر الدم ويتم تثبيط نشاط تحلل الفيبرين. يزداد عمل القلب وحاجة عضلة القلب للأكسجين. يتطور تشنج الشريان التاجي وتظهر بؤر الإثارة خارج الرحم.

طريقة تطور المرض:

1. نتيجة لعدم كفاية تدفق الدم، يحدث نقص تروية عضلة القلب. تتأثر الطبقات تحت الشغاف في المقام الأول.

2. تحدث تغيرات في العمليات البيوكيميائية والكهربائية في عضلة القلب. في حالة عدم وجود كمية كافية من الأكسجين، تتحول الخلايا إلى نوع من الأكسدة اللاهوائية - يتم استنفاد احتياطي الطاقة في الخلايا العضلية القلبية.

3. حدوث اضطرابات في ضربات القلب والتوصيل. يتم انتهاك وظيفة انقباض عضلة القلب.

4. اعتمادًا على مدة نقص التروية، يمكن أن تكون التغييرات قابلة للعكس ولا رجعة فيها (الذبحة الصدرية - احتشاء عضلة القلب).

التشريح المرضي:

تتطور التغيرات الإقفارية والنخرية والتليفية في عضلة القلب. أخطر توطين تصلب الشرايين هو الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

تصنيف منظمة الصحة العالمية لـ IHD (1979) مع تغييرات من المركز العلمي لعموم روسيا التابع لأكاديمية العلوم الطبية في جمهورية الاشتراكية السوفياتية (1984) والإضافات الحديثة:

1. الموت التاجي المفاجئ (السكتة القلبية الأولية).) - الوفاة غير العنيفة بحضور شهود، والتي تحدث على الفور أو خلال 6 ساعات من بداية نوبة قلبية، إذا لم يتم تنفيذ تدابير الإنعاش أو كانت غير فعالة. يُقترح حاليًا ألا تزيد الفترة الزمنية من ظهور الأعراض الأولى للمرض حتى الوفاة عن ساعة واحدة.

السبب الأكثر شيوعًا للموت التاجي المفاجئ هو الرجفان البطيني أو، بشكل أقل شيوعًا، توقف انقباض القلب، الناتج عن نقص تروية عضلة القلب الحاد وعدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب. الوفاة التي تحدث في المراحل المبكرة من احتشاء عضلة القلب مع مضاعفاتها من صدمة قلبية أو وذمة رئوية، يعتبر تمزق عضلة القلب بمثابة الوفاة بسبب احتشاء عضلة القلب.

يحدث الموت المفاجئ بسبب الإجهاد الجسدي والنفسي والعاطفي وتناول الكحول. يتسبب الأدرينالين والنورإبينفرين تحت الضغط في ظهور بؤر الإثارة خارج الرحم في البطينين.

عوامل الخطر للموت المفاجئ- انخفاض حاد في تحمل التمرينات، اكتئاب ST، انقباض البطين أثناء التمرين. يكشف التاريخ غالبًا عن أمراض القلب الإقفارية. لدى بعض المرضى، قد يكون الموت المفاجئ هو العلامة الأولى والأخيرة لمرض الشريان التاجي، ولكن هل هو حقًا مفاجئ؟ في نصف المرضى، عند استجواب الأقارب، لوحظت علامات الذبحة الصدرية غير المستقرة. في أشخاص آخرين، قد يكون هناك نقص تروية عضلة القلب الصامت، والذي لم يتجلى سريريًا، ولكن يمكن اكتشافه أثناء الفحص الآلي.

أعراض الموت المفاجئ:فقدان الوعي، توقف التنفس، غياب النبض، أصوات القلب، توسع حدقة العين، لون البشرة الرمادي الشاحب.

2. الذبحة الصدرية- "الذبحة الصدرية" (التي وصفها هيبردين عام 1768) لمدة 140 عامًا كانت التعريف الوحيد لمرض القلب التاجي حتى الوصف السريري لاحتشاء عضلة القلب عام 1908. تحدث نوبة الذبحة الصدرية الكلاسيكية عند التعرض لعوامل تزيد من حاجة عضلة القلب إلى الأكسجين (النشاط البدني، زيادة ضغط الدم، تناول الطعام، ضربات القلب، الإجهاد). وبدون إمدادات كافية من الدم من خلال الشرايين التاجية الضيقة، يحدث نقص تروية عضلة القلب. الأعراض التالية مميزة للذبحة الصدرية:

· طبيعة الألم الضاغطة أو الضاغطةولكن قد يكون هناك ألم مثل الحرقان أو ضيق التنفس.

· توطين وراء القص- أعراض "القبضة". يُظهر المريض مكان الألم ليس بإصبعه بل بكفه.

· هجمات الألم.

· تشعيع في الذراع الأيسر والكتف وكتف الكتف والرقبة والفك.

· إثارة النوبات الإجهاد الجسدي أو العاطفيأو غيرها من العوامل التي تزيد من الطلب على الأكسجين. (الانفعالات - بسبب تنشيط الجهاز الودي الكظري مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم).

تقليل أو توقف الألم بعد ذلك تناول النتروجليسرينفي 2-3 دقائق.

· مدة الألم 1-15 دقيقةإذا كان أكثر من 30 دقيقة، فأنت بحاجة إلى التفكير في تطور احتشاء عضلة القلب.

· الشعور بالخوف- تجميد المرضى.

يتم إيقاف الهجوم بسرعة أكبر في وضعية الوقوف أو الجلوس، لأنه في وضعية الاستلقاء يزداد العائد الوريدي إلى القلب، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم إلى البطين الأيسر وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

مع تقدم الذبحة الصدرية، تحدث الهجمات بأحمال منخفضة جدًا، ثم أثناء الراحة.

الذبحة الصدريةتتميز بنوبات عابرة من آلام الصدر الناجمة عن الإجهاد البدني أو العاطفي، أو عوامل أخرى تؤدي إلى زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم، ومعدل ضربات القلب). وكقاعدة عامة، يختفي الألم بسرعة مع الراحة أو عند تناول النتروجليسرين.

يميز:

بداية جديدة للذبحة الصدرية– يستمر لمدة تصل إلى شهر واحد من لحظة ظهوره. يمكن أن تتراجع، وتتحول إلى ذبحة صدرية مستقرة أو تقدمية، وتنتهي باحتشاء عضلة القلب أو حتى الموت التاجي المفاجئ. يخضع المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الجديدة إلى العلاج في المستشفى، لأن عواقبها لا يمكن التنبؤ بها.

الذبحة الصدرية الجهدية المستقرة- يدوم أكثر من شهر واحد. تتميز بتدفق مستقر. حدد الفئة الوظيفية حسب القدرة على ممارسة النشاط البدني (التصنيف الكندي):

أنا الطبقة– يتحمل المرضى النشاط البدني الطبيعي بشكل جيد. تحدث الهجمات أثناء ممارسة التمارين الرياضية عالية الكثافة (المشي لفترة طويلة وبوتيرة سريعة). تحمل عالي لاختبار VEM.

الدرجة الثانية– تقييد طفيف للنشاط البدني المعتاد (النشاط). تحدث النوبات عند المشي بشكل طبيعي لمسافة تزيد عن 500 متر على أرض مستوية أو عند صعود أكثر من طابق واحد. وتزداد احتمالية الإصابة بالذبحة الصدرية في الطقس البارد، والإثارة العاطفية، وفي الساعات الأولى بعد الاستيقاظ.

الدرجة الثالثة– تقييد ملحوظ للنشاط البدني المعتاد. تحدث النوبات عند المشي على أرض مستوية على مسافة 100-500 متر، أو عند صعود طابق واحد.

الصف الرابع– تحدث الذبحة الصدرية عند بذل مجهود بدني خفيف، والمشي لمسافة أقل من 100 متر، وتنتج النوبات المميزة للذبحة الصدرية أثناء الراحة عن زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم، ومعدل ضربات القلب، وزيادة تدفق الدم الوريدي إلى القلب عند الحركة). إلى وضع أفقي أثناء الأحلام).

الذبحة الصدرية التقدمية– زيادة مفاجئة في وتيرة وشدة ومدة نوبات الذبحة الصدرية استجابة للحمل المعتاد لمريض معين، وزيادة في العدد اليومي من أقراص النتروجليسرين، مما يعكس انتقال الذبحة الصدرية إلى FC أو MI جديد. ووفقا للتصنيفات القديمة، كان هذا يعتبر "حالة ما قبل الاحتشاء".

الذبحة الصدرية العفوية- التشنج الوعائي، حيث تحدث الهجمات دون أي ارتباط واضح بالعوامل التي تؤدي إلى زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب - أثناء الراحة، وفي كثير من الأحيان في الليل أو في الصباح الباكر. تكون النوبة الذبحية أطول وأكثر شدة من الذبحة الصدرية، ويصعب إيقافها باستخدام النتروجليسرين. لا يسبقه ارتفاع ضغط الدم أو عدم انتظام دقات القلب. يكون اختبار البرد أو اختبار الإرغومترين إيجابيًا. وسببه هو تشنج إقليمي للشرايين التاجية الكبيرة غير المتغيرة أو المتصلبة. يمكن دمج الذبحة الصدرية العفوية مع الذبحة الصدرية الجهدية.

تصنف الذبحة الصدرية التلقائية، المصحوبة بارتفاعات عابرة في الجزء ST من 2 إلى 20 ملم لمدة 5-10 دقائق في غياب التغيرات في QRS ونشاط الإنزيم المميز لاحتشاء عضلة القلب، على أنها الذبحة الصدرية البديلأو ذبحة برينزميتال. أثناء تصوير الأوعية التاجية، في 10٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التلقائية، تم العثور على الشرايين التاجية غير متأثرة بتصلب الشرايين؛ هؤلاء المرضى يتحملون النشاط البدني جيدًا (يصعد عامل البناء دون ألم إلى الطابق العاشر وفي نفس اليوم يعاني من الألم عند المشي ببطء في البرد ).

يتم دمج أي تغييرات في نوبات الذبحة الصدرية لدى المريض - التقدمية أو الجديدة أو العفوية - مع المصطلح "غير مستقر"الذبحة الصدرية: يخضع المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة إلى دخول المستشفى بسبب ارتفاع خطر الموت المفاجئ. الأخطر هو تطور الذبحة الصدرية - يتطور احتشاء عضلة القلب لدى 10-20٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التقدمية.

3. احتشاء عضلة القلب– بناءً على الصورة السريرية وتغيرات تخطيط القلب ونشاط الإنزيم في مصل الدم يتم تمييز ما يلي:

بؤري كبير (مع موجة Q)؛

بؤري دقيق (محتمل، بدون موجة Q).

4. تصلب القلب بعد الاحتشاءيتم تأسيسه في موعد لا يتجاوز شهرين بعد بداية MI. يشير التشخيص إلى وجود تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن، وتمزق عضلة القلب الداخلي، واضطرابات التوصيل، وعدم انتظام ضربات القلب، ومراحل فشل القلب. يمكن إجراء التشخيص على أساس الوثائق الطبية، أي بأثر رجعي باستخدام مخطط كهربية القلب.

5. المخالفاتقلب إيقاع- الإشارة إلى النموذج.

6. فشل القلب –تشير إلى الشكل والمرحلة.

يعتمد الشكلان الخامس والسادس من مرض القلب التاجي على ما بعد الاحتشاء وتصلب الشرايين، مما يؤدي إلى استبدال الألياف العضلية بألياف ضامة وخلل في عضلة القلب.

التشخيص:

1. سوابق المريضيسمح لك بإجراء التشخيص الصحيح لـ IHD أثناء نوبة الألم الكلاسيكية في 90٪ من الحالات.

2. تخطيط كهربية القلب –يكون التشخيص موثوقًا به عند اكتشاف تغيرات بؤرية وإقفارية وندبية حادة في عضلة القلب. ولكن في حالة الذبحة الصدرية قد يكون تخطيط القلب طبيعيًا. يتجلى نقص تروية عضلة القلب في انخفاض الجزء الطرفي من مجمع البطين – يتم إزاحة ST بمقدار 1 مم أو أكثر، أفقيًا، محدبًا، تصاعديًا بشكل غير مباشر. قد يتم تقليل موجة T وتسطيحها. مع الذبحة الصدرية العفوية، في وقت الهجوم قد يكون هناك ارتفاعات ST على شكل احتشاء "سقف".

3. مراقبة هولتريتم إجراء تخطيط كهربية القلب خلال النهار في ظروف الحياة اليومية للمريض، عادة في الخيوط V 2-5. يتم تفسير مخطط كهربية القلب (ECG) باستخدام الكمبيوتر. هذه الطريقة مفيدة لتحديد الذبحة الصدرية التلقائية. يحتفظ المريض بمذكرات كل ساعة عن أنشطته، والتي تتم بعد ذلك مقارنتها ببيانات تخطيط القلب.

إذا لم تكن هناك تغييرات في مخطط كهربية القلب أثناء الراحة، يتم استخدام اختبارات التمرين والاختبارات الدوائية.

4. اختبار مقياس عمل الدراجة (VEM)يتم تنفيذها وفقًا لطريقة زيادة الأحمال خطوة بخطوة بشكل مستمر. مؤشرات VEM:

متلازمة الألم غير النمطية,

· تغيرات في تخطيط كهربية القلب بشكل غير معهود لنقص تروية عضلة القلب لدى الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن، وكذلك عند الشباب الذين لديهم تشخيص أولي لمرض الشريان التاجي،

· لا توجد تغييرات على تخطيط القلب في حالة الاشتباه في وجود أمراض القلب التاجية.

ابدأ بحمولة 150 كجم/دقيقة. واستمر لمدة 3 – 4 دقائق في كل مرحلة حتى يتوقف الاختبار. إنهم يسترشدون بمعدل ضربات القلب دون الحد الأقصى، والذي يجب أن يساوي 75٪ من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب بالنسبة للعمر.

موانع لVEM:

احتشاء عضلة القلب قبل 3 أسابيع.

· الذبحة الصدرية غير المستقرة.

· الحوادث الدماغية.

التهاب الوريد الخثاري ومضاعفات الانصمام الخثاري.

· الفرنك السويسري – بي.بي – ش.

· تضيق صمامات الفم الأبهري.

· ضغط الدم أكثر من 230/130 ملم زئبق. فن.؛

· تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي والقلب.

· اضطرابات إيقاعية حادة.

كتلة كاملة من فرع الحزمة اليسرى.

مؤشرات لوقف الاختبار:

· هجوم الذبحة الصدرية.

· انخفاض ضغط الدم بنسبة 25%؛

· ارتفاع ضغط الدم إلى 220/130 ملم زئبقي؛

· أعراض الدماغ.

إذا وصل المريض إلى معدل ضربات قلب دون الحد الأقصى دون وجود علامات سريرية وتخطيط القلب لنقص التروية، يكون الاختبار سلبيًا. إنه أمر إيجابي إذا ظهرت نوبة الذبحة الصدرية أثناء التمرين، وانخفض ضغط الدم، ولوحظ انخفاض أو ارتفاع في ST بمقدار 1 مم أو أكثر.

5. إذا كان من المستحيل تنفيذ VEM، فسيتم تنفيذه التحفيز الكهربائي للأذينين عبر المريء (TEES)) باستخدام جهاز تنظيم ضربات القلب وقطب المريء ثنائي القطب. يتم فرض إيقاع 100 نبضة في الدقيقة أو أكثر حتى تظهر علامات نقص التروية.

6. اختبر باستخدام الإرغومترين للدراجة– يتم إعطاء 0.05 ملغ من الدواء عن طريق الوريد، وبعد 5 – 6 دقائق أكثر 0.1 – 0,15– 0.2 ملغ. يعتبر الاختبار إيجابيًا إذا حدثت نوبة ذبحة صدرية في وقت الاختبار مع تحول ST لأكثر من 1 ملم

7. اختبار بارد- بعد 15 – بعد 20 دقيقة من الوضع الأفقي، يخفض المريض يده إلى منتصف الساعد في حمام من الماء البارد مع الثلج. بعد 5 دقائق يتم أخذ تخطيط القلب. يتم استخدام الاختبارين الأخيرين لتشخيص الذبحة الصدرية في برينزميتال.

8.اختبار مع الدقاتيعتمد على تحفيز متلازمة السرقة - بعد تناول الدواء عن طريق الوريد تظهر نوبة الذبحة الصدرية.

9تصوير الأوعية التاجية بالأشعة السينيةعادة لا يتم إجراؤه لتشخيص مرض نقص تروية القلب، ولكن لاختيار طريقة العلاج – محافظ أو جراحي (تطعيم مجازة الشريان التاجي أو رأب الأوعية الدموية بالبالون). يتم إدخال القسطرة من خلال الشريان الفخذي أو العضدي.

10.تخطيط صدى القلبيمكن إنشاء انتهاك محلي للانقباض (نقص الحركة) في وقت الهجوم، ولكن من الصعب اكتشاف ذلك، لذلك يتم إجراء صدى CG مع الحمل - صدى الإجهاد CG (مع إدخال الدوبامين في الوريد، وما إلى ذلك). ).

11.التصوير الومضاني(مسح النظائر المشعة للقلب مع الخصر) في حالة مرض الشريان التاجي يكشف عن عيوب في ملء مناطق عضلة القلب مع انخفاض إمدادات الدم، يمكن أن تظهر "البقعة الباردة" فقط أثناء التمرين.

12تصوير البطين بالنويدات المشعةيستخدم للكشف عن تمدد الأوعية الدموية في القلب.

13. التصوير المقطعي بالإصدار البوزيترونييحدد "عضلة القلب النائمة"

يتم إجراء التشخيص التفريقي:

· مع الذبحة الصدرية كمتلازمة في عيوب القلب الأبهري.

· مع الأمراض الجهازية (التهاب حوائط الشريان العقدي) ؛

· مع التهاب عضلة القلب (التهاب الشريان التاجي) ؛

· مع تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

· مع الداء العظمي الغضروفي.

· مع اعتلال عضلة القلب.

إقفار. التعريف والأسباب وآليات التطوير والخصائص المورفولوجية وطرق التشخيص والأهمية السريرية. دور تداول الضمانات. نقص التروية الحاد والمزمن. النوبة القلبية: التعريف، الأسباب، التصنيف، الخصائص المورفولوجية للأنواع المختلفة من النوبات القلبية، المضاعفات، النتائج

اسمي(خط العرض. نقص التروية، اليونانية ?uchbymYab, from?uchch - تأخير وتوقف وb?mb - الدم) - فقر الدم الموضعي، وغالبًا ما يحدث بسبب عامل الأوعية الدموية (تضييق أو انسداد كامل في تجويف الشريان)، مما يؤدي إلى خلل مؤقت أو تلف دائم في الأنسجة أو الجهاز.

من أسباب نقص التروية:

• انتهاك ديناميكا الدم المركزية (التغيرات في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب)
• · فقدان الدم
• تشنج الشرايين المحلية
• · تصلب الشرايين
• تجلط الدم والانسداد
• ضغط الشريان من الخارج، على سبيل المثال، عن طريق الورم
• أمراض الدم

المظاهر السريرية والمورفولوجية

علامات نقص التروية:

• 1. نسيج شاحب.
• 2. ضعف النبض.
• 3. انخفاض ضغط الدم؛
• 4. تنخفض درجة الحرارة.
• 5. ينخفض ​​تدفق الدم، حتى يتوقف.

يتجلى مرض القلب التاجي الحاد شكليا من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب، ويتجلى مرض القلب المزمن عن طريق تصلب القلب.

تعتمد عواقب نقص التروية على تطور درجات متفاوتة من شدة نقص الأكسجة في الدورة الدموية والأنسجة، وكمية ونسبة منتجات ضعف التمثيل الغذائي، والأيونات (Na+، K+، H+، وما إلى ذلك)، PAS (الأدينوزين، الهيستامين، السيروتونين، البروستاجلاندين). الخ) الخ د. تتجلى عواقب نقص التروية من خلال انخفاض كل من الوظائف المحددة (على سبيل المثال، وظيفة إفراز عضلة القلب، ووظيفة إفراز الكلى، وما إلى ذلك) وغير المحددة (الحواجز الواقية، وتكوين اللمف، وتمايز الخلايا، والتفاعلات البلاستيكية، وما إلى ذلك) من وظائف نقص التروية. الأنسجة والأعضاء. يتجلى مرض القلب التاجي الحاد شكليا من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب، ويتجلى مرض القلب المزمن عن طريق تصلب القلب.

نتيجة لانخفاض تدفق الدم عبر الأوعية الشريانية المختلفة، يتم تقليل توصيل الأكسجين والمواد المغذية والمواد التنظيمية إلى العضو وبنيته الخلوية والأنسجة. وهذا يمكن أن يؤدي إلى اضطراب تدريجي في عمليات التمثيل الغذائي والمورفولوجية والفسيولوجية.

تعتمد عواقب نقص التروية على تطور درجات متفاوتة من شدة نقص الأكسجة في الدورة الدموية والأنسجة، وكمية ونسبة منتجات ضعف التمثيل الغذائي، والأيونات (Na+، K+، H+، وما إلى ذلك)، PAS (الأدينوزين، الهيستامين، السيروتونين، البروستاجلاندين). الخ) الخ د. تتجلى عواقب نقص التروية من خلال انخفاض كل من الوظائف المحددة (على سبيل المثال، وظيفة إفراز عضلة القلب، ووظيفة إفراز الكلى، وما إلى ذلك) وغير المحددة (الحواجز الواقية، وتكوين اللمف، وتمايز الخلايا، والتفاعلات البلاستيكية، وما إلى ذلك) من وظائف نقص التروية. الأنسجة والأعضاء.

سبب نقص التروية هو أي عائق في الشريان أمام تدفق الدم: تشنج منعكس للسفينة، أو انسداد من الداخل أو ضغط من الخارج. وفقا لهذا، يتم تمييز نقص التروية الوعائي والانسدادي والضغطي.

يتطور نقص التروية الوعائية التشنجية نتيجة للتضييق المنعكس للسفينة تحت تأثير المحفزات المختلفة (انظر التشنج الوعائي).

غالبًا ما يحدث نقص التروية الانسدادي بسبب خثرة أو صمة، بالإضافة إلى بعض العمليات المتصلبة أو الالتهابية في جدار الوعاء الدموي، مما يقلل من تجويفه.

التشريح المرضي: ملاحظات المحاضرة مارينا ألكساندروفنا كوليسنيكوفا

7. أمراض القلب التاجية

7. أمراض القلب التاجية

أمراض القلب التاجية هي مجموعة من الأمراض الناجمة عن القصور المطلق أو النسبي في تدفق الدم التاجي.

الأسباب المباشرة هي التشنج المطول، والتخثر، وانسداد الشرايين، بالإضافة إلى الضغط النفسي والعاطفي.

العوامل المسببة لمرض الشريان التاجي هي نفسها كما في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. الدورة متموجة مع أزمات قصيرة، على خلفية فشل الدورة الدموية التاجية المزمن.

احتشاء عضلة القلب هو نخر إقفاري لعضلة القلب.

تصنيف

حسب وقت حدوثه: الحادة (الساعات الأولى)، الحادة (2-3 أسابيع)، تحت الحادة (3-8 أسابيع)، مرحلة التندب.

عن طريق التوطين: في حوض الفرع بين البطينين الأمامي للشريان التاجي الأيسر، في حوض الفرع المنعطف للشريان التاجي الأيسر والجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

وفقًا لتوطين منطقة النخر: الأمامي الحاجزي، الأمامي الجانبي، الأمامي الجانبي، الأمامي العالي، الأمامي المنتشر، الخلفي الحجابي، الخلفي القاعدي، الخلفي الوحشي والخلفي المنتشر.

حسب الانتشار: البؤري الصغير، البؤري الكبير، والجداري.

المصب: مرحلة نخرية ومرحلة تندب. في المرحلة النخرية (نسيجيًا)، يكون الاحتشاء منطقة نخر، حيث يتم الحفاظ على جزر عضلة القلب المحفوظة حول الأوعية الدموية. يتم تحديد منطقة النخر من الأنسجة السليمة بواسطة خط ترسيم (تسلل الكريات البيض).

يتم الحديث عن مرحلة التندب عندما تحل الخلايا البلعمية والخلايا الليفية الصغيرة محل الكريات البيض. يكون النسيج الضام المتكون حديثًا رخوًا في البداية، ثم ينضج ويتحول إلى نسيج ليفي خشن. وهكذا، عند حدوث النوبة القلبية، تتشكل ندبة كثيفة مكانها.

هذا النص جزء تمهيدي.من كتاب التشريح المرضي: ملاحظات المحاضرة مؤلف مارينا ألكساندروفنا كوليسنيكوفا

من كتاب المعالجة المثلية العملية مؤلف فيكتور يوسيفوفيتش فارشافسكي

من كتاب دليل المسعف مؤلف غالينا يوريفنا لازاريفا

من كتاب جمباز التنفس من تأليف أ.ن. ستريلنيكوفا مؤلف ميخائيل نيكولايفيتش شيتينين

من كتاب الدليل الرئيسي للأمراض مؤلف يو في فاسيليفا (comp.)

من كتاب صحة القلب والأوعية مؤلف غالينا فاسيليفنا أوليسوفا

من كتاب مرض السكري مؤلف إس تروفيموف (محرر)

من كتاب الوصفات الذهبية: طب الأعشاب من العصور الوسطى إلى يومنا هذا مؤلف إيلينا فيتاليفنا سفيتكو

من كتاب دليل التشخيص الطبي الكامل بواسطة ب. فياتكين

من كتاب كل ما يشفي القلب والأوعية الدموية. أفضل الوصفات الشعبية والتغذية العلاجية والنظام الغذائي والجمباز واليوغا والتأمل مؤلف إيرينا ستانيسلافوفنا بيجوليفسكايا