انخفاض حرارة الجسم مصطنع. الحماية العصبية باستخدام انخفاض حرارة الجسم الخاضع للرقابة

26.06.2020

37. فاسيوك يو.أ.، يوشوك إي.إن. وآخرون. Variabel "nost" serdechnogo ritma v otsenke kliniko-funktsional "nogo sostoyaniya i prognoza pri khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti. Ratsional"naya Farma-koterapiya v kardiologii. 2006; 2: 61-6. (بالروسية)

38. ستيبورا أو.بي.، تالايفا إف.إي. وآخرون. تقلب معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. روسيسكي نيفرولوجيتشيسكي جورنال. 2001; 2: 24-31. (بالروسية)

39. ستاتسينكو إم إي، سبوروفا أو إي. وآخرون. السمات المرتبطة بالعمر للمعلمات المورفولوجية والوظيفية لتقلب معدل ضربات القلب والقلب وحالة الكلى ونوعية الحياة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. Serdechnaya nedostatochnost". 2001؛ 3: 127-130. (بالروسية)

40. أليفا إيه إم، جولوخوفا إي زد، بينتشوك تي في. تقلب معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. (عرض الادب). أرخيف vnu-trenney meditsiny. 2013; 6: 47-52. (بالروسية)

41. Nolan J., Batin P.D., Andrews R. دراسة مستقبلية لتقلب معدل ضربات القلب والوفيات في قصور القلب المزمن. الدوران. 1998; 98: 1510-6.

42. شاول جي بي، طريق بيرغر، تشين إم إن تحليل وظيفة النقل للتنظيم الخارجي II. عدم انتظام ضربات القلب الجيبي التنفسي. أكون. جي فيسيول. 1989; 256 (1): 153-61.

تم الاستلام في 04/09/14 تم الاستلام في 04/09/14

انخفاض حرارة الجسم العلاجي: الإمكانيات والآفاق

غريغورييف إي في 1، شوكيفيتش دي إل 1، بلوتنيكوف جي بي 1، تيخونوف إن إس 2

1FGBU "معهد أبحاث المشاكل المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية" SB RAMS؛ 2MBUZ "مستوصف كيميروفو لأمراض القلب"، 650002 كيميروفو

يحتل انخفاض حرارة الجسم أحد الأماكن الرائدة فيما يتعلق بحماية الأعضاء، وخاصة الدماغ. يتم وصف آليات تنفيذ التأثيرات الوقائية (تعديل التمثيل الغذائي، ومنع تلف حاجز الدم في الدماغ، وتعديل الاستجابة الالتهابية المحلية، وتطبيع تخليق أكسيد النيتريك، وحصار موت الخلايا المبرمج) وتقنيات انخفاض حرارة الجسم. تم إحراز أكبر تقدم من حيث الفعالية والسلامة في المجالات السريرية الرئيسية.

الكلمات المفتاحية: انخفاض حرارة الجسم العلاجي؛ آليات؛ التنفيذ السريري.

انخفاض حرارة الجسم العلاجي: الإمكانات والآفاق

"معهد أبحاث المشكلات المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية، القسم السيبيري التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية؛ مستوصف كيميروفو لأمراض القلب، كيميروفو، روسيا

انخفاض حرارة الجسم هو أقوى أداة لحماية الأعضاء المختلفة وخاصة الدماغ. وتركز المراجعة على آليات العمل الوقائي (تعديل التمثيل الغذائي والتفاعل الالتهابي الموضعي، والوقاية من اضطرابات الحاجز الدموي الدماغي، وتطبيع تخليق أكسيد النيتريك) وتكنولوجيا انخفاض حرارة الجسم العلاجي. تم وصف الحالات السريرية الرئيسية التي تم فيها تحقيق التطبيق الأكثر فعالية وأمانًا لهذه التكنولوجيا.

الكلمات المفتاحية: انخفاض حرارة الجسم العلاجي؛ آليات؛ التنفيذ السريري.

على مدار العقد الماضي، تجاوز انخفاض حرارة الجسم، باعتباره الطريقة الأكثر واعدة لحماية الأعضاء من نقص الأكسجة، عتبة المختبر وبدأ إدخاله بنشاط في الممارسة السريرية. تاريخيًا، كانت طريقة الحماية هذه واحدة من أولى الطرق التي اقترحها المؤلفون الأجانب (A. Labori) والمحليون (E.N. Meshalkin، E.E. Litasova، A.I. Arutyunov). تؤكد العديد من المصادر الأدبية على فعالية هذه الطريقة في حماية الدماغ في حالات اعتلال الدماغ التالي لنقص التأكسج بسبب السكتة القلبية، واعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج عند الأطفال حديثي الولادة، والحوادث الدماغية الوعائية الحادة (ACVA)، وإصابة الدماغ والحبل الشوكي. الآليات الدقيقة لعمل انخفاض حرارة الجسم العلاجي (TH) لا تزال غير واضحة. من المحتمل أن يرتبط عمل TH بانقطاع/تعديل سلاسل الضرر الأيضي والجزيئي والخلوي مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية.

الغرض من المراجعة هو تلخيص الآليات الرئيسية للتأثير الوقائي لـ TH وتحديد مكانة الاستخدام السريري لهذه الطريقة.

آليات التأثير الوقائي لانخفاض حرارة الجسم العلاجي

يقلل من استهلاك الأكسجين في الدماغ، ويحمي عملية التمثيل الغذائي ويقلل من تراكم حمض اللاكتيك. إن الآلية الأكثر أهمية للتأثير الوقائي العصبي لـ TH هي تقليل أو تأخير متطلبات التمثيل الغذائي أثناء تلف الجهاز العصبي المركزي. تقليديا، يُعتقد أن الانخفاض في استهلاك الأكسجين في الدماغ (CMO2) يبلغ 5٪ لكل درجة. في عام 2008، أفيد أن استخدام TH الخفيف في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة (TBI) أدى إلى انخفاض بنسبة 5.9٪ في متطلبات الطاقة لكل درجة علمية. ولوحظ أيضًا وجود علاقة قوية مباشرة بين درجة حرارة الجسم والتمثيل الغذائي الأساسي. يقلل TG من متطلبات الطاقة، مما له تأثير مفيد على احتياطيات ATP وعملية الحفاظ على التدرجات الغشائية الطبيعية للأيونات والناقلات العصبية. عن طريق الحد من استهلاك الدماغ للأكسجين والجلوكوز، يقلل TG من خطر نقص الطاقة،

الذي لا يعطي تأثيرًا علاجيًا فحسب ، بل أيضًا تأثيرًا وقائيًا.

في ظل الظروف العادية، يبلغ تدفق الدم إلى المخ 50 مل لكل 100 جرام من الأنسجة في الدقيقة. يقلله TG من 48 مل لكل 100 جرام من الأنسجة في الدقيقة في الحيوانات ذات الحرارة الطبيعية إلى 21 و 11 مل لكل 100 جرام من الأنسجة في الدقيقة عند درجات حرارة 33 و 39 درجة مئوية على التوالي. يمكن تأكيد هذه الأرقام بواسطة معلمات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني.

بعد إصابة الدماغ، يزداد اللاكتات اللاهوائي لأسباب مختلفة لعدم كفاية نقل الأكسجين. من خلال الحفاظ على احتياطيات الطاقة، يمنع TG التراكم المستمر لللاكتات مع تطور الحماض. علاوة على ذلك، يقلل TG الخفيف من معدل تراكم اللاكتات في السائل النخاعي والمحللة الدقيقة للدماغ. على الرغم من أن انخفاض حرارة الجسم غير قادر على تقليل تراكم اللاكتات واستهلاك ATP أثناء نقص التروية لفترة طويلة، في وجود نقص تروية قصير المدى، يكون TG أكثر فعالية فيما يتعلق بمعدل استهلاك الفوسفات ذو الطاقة الكبيرة.

آلية تأثير TG المعتدل على SMN02 لا تزال غير واضحة. تظهر الدراسات الحديثة أن التخدير بالاشتراك مع TG يقلل بشكل آمن من عملية التمثيل الغذائي، ولكن آليات هذا التخفيض تختلف. أدوية التخدير التي تسبب انخفاضًا في النشاط الكهربي للدماغ عن طريق تقليل الاحتياجات الأيضية غير قادرة على مقاطعة المسارات الأيضية الطبيعية؛ لذلك، فهي غير قادرة على التسبب في حماية دماغية كاملة أثناء نقص الأكسجة. درست دراسة أخرى تأثير TG المعتدل على SMN02 ووظيفة المخ لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الضغط داخل الجمجمة (ICP) وانخفاض متزامن في ضغط النبض المركزي. وجدت الدراسة أن TG المعتدل يحسن توازن الأكسجين عن طريق تقليل الطلب على الطاقة في الدماغ.

الوقاية من الأضرار التي لحقت حاجز الدم في الدماغ وتصحيح الوذمة الدماغية. تشكيل الوذمة الدماغية بعد فترة من الإصابة هو نتيجة لزيادة النفاذية وتعطيل السلامة الوظيفية والمورفولوجية للحاجز الدموي الدماغي (BBB)، بما في ذلك بروتينات الوصلات الضيقة، وبروتينات النقل، والغشاء القاعدي، والخلايا البطانية، والخلايا النجمية، البيريسيتات والخلايا العصبية. أظهرت نماذج نقص التروية الدماغية وإصابات الدماغ المؤلمة (TBI) والنزف داخل الجمجمة أن TG يحمي BBB بشكل معتدل إلى عميق ويمنع تطور الوذمة الدماغية. قد يفسر هذا فعالية TG المعتدل على ارتفاع ضغط الدم في الدماغ (ICP) في TBI.

يمنع TH تنشيط البروتياز المسؤول عن تدهور المصفوفة خارج الخلية، مثل البروتينات المعدنية المصفوفة (MMPs)،

قادرة على التسبب في تدمير BBB بسبب المشاركة في تدهور المصفوفة. يمنع TG المعتدل تلف BBB، ويقلل من تعبير MMP ويمنع نشاط MMP. يمنع TG أيضًا تطور الوذمة الدماغية عن طريق تثبيت توازن الماء في الدماغ. الأكوابورينات هي عائلة من بروتينات القنوات المائية التي تتحكم في الحركة عبر غشاء جدار الخلية. يقلل TG المعتدل بشكل كبير من الإفراط في التعبير عن aquaporin 4 ويحمي BBB، وبالتالي يقلل من شدة الوذمة الدماغية.

آثار وسطاء الالتهابات. الالتهاب جزء لا يتجزأ من مجمع الدفاع في الجسم. قد يكون العدوان الذاتي الذي لوحظ أثناء الالتهاب أحد مكونات الضرر الذي يلحق بالأعضاء والأنظمة. بعد إصابة الدماغ، لوحظ تنشيط سلسلة من السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات. أهم السيتوكينات المؤيدة للالتهابات هي إنترلوكين 1 ب، وعامل نخر الورم أ (TNFa)، وإنترلوكين 6. تعمل السيتوكينات المضادة للالتهابات المتوازنة على تحويل عامل النمو ب والإنترلوكين 10، ومع ذلك، ترتبط بوجود السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات. وتأثيراتها الضارة على الدماغ مستحيلة، والسيتوكينات ذات أنواع العمل متعددة الاتجاهات قد يكون لها خصائص مدمرة (أو وقائية).

على سبيل المثال، يؤدي TNF-α المعبر عنه في الجسم المخطط إلى تأثيرات تنكس عصبي، ولكن إذا تم تحقيق تعبير مماثل في الحصين، يحدث تأثير وقائي. هناك افتراض أنه في المرحلة المبكرة من الالتهاب هناك تأثير عدواني للسيتوكينات، وفي المرحلة المتأخرة من الالتهاب هناك تأثير تعويضي. وقد اقترح أيضًا أن TNF-α القابل للذوبان (المرتبط بالمستقبل 2) هو جزيء إشارة للوقاية العصبية. يُعتقد أن التأثير الوقائي لـ TNF-α يمكن تحقيقه اعتمادًا على نشاط الخلايا الدبقية العصبية ووقت وشدة التعبير عن مستقبلات TNF-α والظروف الأيضية لمنطقة معينة من الدماغ.

في ظل ظروف TG، يظهر الوسطاء المؤيدون والمضادون للالتهابات أنشطة مختلفة. ما إذا كان TG حدثًا مؤيدًا أو مضادًا للالتهابات غير واضح. أظهرت دراسة مخبرية للخلايا وحيدة النواة المحيطية البشرية أن هرمون TH يسبب تحولًا في توازن السيتوكينات التي تنتجها الكريات البيض إلى الجانب المسببة للالتهابات. يشير هذا إلى أنه ستكون هناك حالة من الالتهاب الزائد، وضعف استجابة المضيف، وزيادة احتمال حدوث مضاعفات معدية. تظهر نتائج التجارب على الحيوانات أن TG المعتدل يخفف من الاستجابة الالتهابية ويزيد من النشاط المضاد للالتهابات. يقلل TG المعتدل أيضًا من معدل الوفيات في تسمم الدم الداخلي التجريبي، لكن الدراسات السريرية لم تقدم مثل هذا الدليل.

يمكن أن يكون للخلايا المنشطة ومنتجاتها تأثير كبير على الأضرار الثانوية

الدماغ، لأن بعض جزيئات السلسلة الالتهابية تشارك في عملية الإصلاح.

تثبيط الناقلات العصبية السامة. إن آلية التأثير الإيجابي الوقائي العصبي لانخفاض حرارة الجسم معروفة جيدًا، خاصة فيما يتعلق بتلف الدماغ الثانوي. ينصب التركيز الأكبر على ناقلين عصبيين - الأحماض الأمينية المثيرة (BAA) وأكسيد النيتريك (NO).

الأحماض الأمينية المثيرة. تزداد كمية BAK، بما في ذلك الجلوتامين والأسبارتات، بشكل ملحوظ بعد نقص التروية ونقص الأكسجة والصدمات النفسية والتسمم. يعد تنشيط المستقبلات المقابلة هو العامل الأكثر أهمية في تطور الضرر الثانوي بعد السكتة الدماغية الأولية. يرتبط تركيز BAK بدرجة تلف الخلايا العصبية.

يمكن تفسير منع تراكم أو إطلاق الغلوتامات بواسطة TG من خلال تأثير التبريد على عملية التمثيل الغذائي، مما يحافظ على مستويات ATP عند المستويات الأساسية. مطلوب ATP للحفاظ على التدرج الأيوني، وإذا تم تعطيله، فإنه سيتم تنشيط دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية، مما يؤدي إلى زيادة تركيزات الجلوتامين خارج الخلية. يمكن أيضًا تعديل مستقبلات الجلوتامين (AMPA وNMDA) بواسطة TG، والتي يمكن أن تمنع تأثيرات السمية المثيرة عن طريق الحد من دخول أيونات الكالسيوم عبر قنوات AMPA. مستقبل الغلوتامات 2، كوحدة فرعية لمستقبل AMPA، هو نقطة تطبيق محتملة لانخفاض حرارة الجسم وهو قادر على الحد من التدفق الوارد لأيونات الكالسيوم؛ يمكن أن يؤدي إيقاف تشغيل هذا المستقبل إلى تدفق زائد لأيونات الكالسيوم.

هناك رأي مفاده أن الزيادة في مستويات الجلوتامين أثناء نقص تروية الدماغ لا تحدث فقط بسبب إطلاقه المفرط، ولكن أيضًا بسبب انتهاك إعادة امتصاص الجلوتامين عبر الغشاء. يمكن أن يزيد TG من شدة امتصاص الجلوتامين.

مطلوب الحفاظ على التوازن بين BAK والأحماض الأمينية المثبطة بعد إصابة الدماغ. انخفاض حرارة الجسم المعتدل يقلل بشكل فعال من درجة الضرر الذي يلحق بأنسجة المخ عن طريق تقليل إطلاق BAK والجلسرين وزيادة تركيز حمض γ-أمينوبوتيريك المثبط. الأحماض الأمينية المثبطة هي مضادات BAK، ويستعيد TG التوازن.

تشير الدراسات إلى أن منطقة الظل والأنسجة السليمة هي المناطق التي يكون فيها لـ TH أكبر تأثير على VAC. لا توجد مثل هذه البيانات فيما يتعلق بجوهر أنسجة المخ التالفة. لذلك، في حالة السكتة الدماغية، يكون التبريد الفوري ضروريًا للحفاظ على المنطقة القصوى من الدماغ والظل الجزئي السليم.

أكسيد النيتريك. يؤدي الإجهاد التأكسدي إلى إتلاف خلايا الجسم عند اختلال التوازن الفسيولوجي بين المواد المؤكسدة ومضادات الأكسدة. الجذر الرئيسي في تلف الدماغ هو أنيون الأكسيد الفائق، الذي ينتج

بمشاركة أوكسيديز الزانثين وأكسيداز NADH. يتم تحويل L-أرجينين إلى NO بمشاركة ثلاثة أنواع من NO Synthases (NOS): العصبية والبطانية والمحفزة (n، e، i). يزداد مستوى NOS أثناء نقص تروية الدماغ.

في ظل ظروف TG المعتدلة، يعد تصحيح مستويات NO وNOS من أهم الآليات لحماية الخلايا العصبية. تم اختبار التأثيرات الوقائية على نماذج تجريبية لنقص تروية الدماغ، والنزف داخل الجمجمة، وTBI. يتراكم NO في الخلايا العصبية مباشرة بعد التلف، عندما يكون هناك زيادة في نشاط صناعاته. يمكن لـ TG المعتدل أن يقلل مستويات NO، ويقمع نشاط NOS وبالتالي يحمي الخلايا العصبية. تم إثبات هذا النشاط من خلال حقيقة انخفاض مستويات NO في الوريد الوداجي الداخلي. البحث عن تأثيرات TG على مستويات NO متناقض: هناك دليل على أن TG لا يؤثر على إنتاج NO بواسطة حيدات الدم المحيطية عند تحفيزها بواسطة عديد السكاريد الدهني.

في السنوات الأخيرة، بدأ العلماء في مقارنة تأثيرات TG على أنواع NOS. يؤثر TG بشكل فعال على مستوى iNOS أثناء نقص التروية، بينما يؤثر بعد نقص التروية على التعبير عن nNOS. هناك رأي مفاده أن TG المعتدل لا يغير تعبير nNOS، ولكنه يقلل بشكل كبير من نشاطه.

TG المعتدل قادر على تثبيط تعبير NOS في شبه الظل القشري، مما يقلل من محتوى NO والمستقلبات، وهو ما يشبه التأثير على VAC. الفرق هو أن TG المستخدم لتلف الدماغ يمكن أن يؤثر أيضًا على جوهر الضرر. من المعتقد أن تأثير TH على iNOS يعتمد على الوقت؛ كما أن تأخير TH يعطي تأثيرًا علاجيًا؛ فقط نقاط التطبيق (النواة والظل الجزئي) ستختلف.

العلاقات بين مجمع الناقلات العصبية معقدة للغاية. قد تكون المستويات المرتفعة من NO فقط جزءًا من سلسلة من تنشيط الوسيط. يمكن أن تؤدي الزيادة في مستويات الغلوتامات في القشرة إلى زيادة في NO خارج الخلية ومستقلباته (النتريت والنترات)، ويمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى تثبيط هذه العملية. قد يكون تثبيط iNOS جزءًا من تثبيط العامل النووي kappaB بواسطة NF-kB. بسبب نقص التروية الدماغية، يؤدي تنشيط العامل النووي إلى التعبير عن العديد من الجينات الالتهابية المشاركة في التسبب في الالتهاب الدماغي. انخفاض حرارة الجسم المعتدل يمنع انتقال العامل النووي وربط الحمض النووي عن طريق تعطيل مثبط كيناز NF-κB (IKK). IKK موجود للفوسفوريلات ومثبط العامل النووي. وبالتالي، منع NF-κB من دخول النواة، مما قد يتسبب في زيادة التعبير عن جينات iNOS وTNF-α. يؤدي نقص التروية الدماغية إلى تنشيط كيناز II المعتمد على الكالسيوم والكالمودولين، والذي يشارك في نشاط nNOS، والذي يعد أيضًا هدفًا لـ TH.

تقليل التدفق والتأثير السام لأيونات الكالسيوم على الخلايا العصبية. يلعب الكالسيوم

يلعب دورًا رائدًا في الفسيولوجيا الطبيعية للأغشية والخلايا، وكذلك في الفيزيولوجيا المرضية للتلف الخلوي. يمكن أن يؤدي دخول الكالسيوم الزائد إلى الخلية إلى بدء عملية تلف الخلايا. تؤكد الدراسات التي أجريت في التجارب على الحيوانات والبشر حقيقة أن الحمل الزائد للكالسيوم في الخلايا بعد عمل العوامل الضارة المختلفة يحدث بسرعة كبيرة، وهو ما يرجع أيضًا إلى إعادة توزيع الكالسيوم من الميتوكوندريا في الخلية. وقد تورط الكالسيوم الزائد في التسبب في الصرع. المعتدل TG قادر على الحد من الحمل الزائد للكالسيوم، وإيقاف عمل الكالسيوم ATPase، والحفاظ على الطاقة في الميتوكوندريا، وبالتالي استقرار وظيفة الميتوكوندريا في الحفاظ على الكالسيوم داخل الميتوكوندريا. وفي السنوات الأخيرة، أكدت التجارب المعملية هذه النتائج.

كالبين (بروتياز الكالسيوم) هو بروتياز يعتمد على الكالسيوم ويتم تنشيطه بواسطة أيونات الكالسيوم في المختبر. "نقاط التطبيق" الرئيسية للكالبين هي البروتينات الهيكلية الخلوية، وكينازات البروتين والمستقبلات الهرمونية. بعد إصابة الدماغ، يكون TH قادرًا على "إيقاف" نشاط calpain عن طريق تثبيط نشاط calpain II وبالتالي تقليل نشاط التحلل الهيكلي الخلوي.

التأثير على موت الخلايا المبرمج. TG يمكن أن يؤثر على عمليات موت الخلايا المبرمج. يمكن ملاحظة نشاط مماثل في مسار موت الخلايا المبرمج المعتمد على الكاسبيز والمستقل عن الكاسبيز.

يمكن أن يتفاعل انخفاض حرارة الجسم المعتدل مع المسار الجوهري لموت الخلايا المبرمج عن طريق تغيير التعبير عن بروتينات عائلة Bcl-2، مما يقلل من إطلاق السيتوكروم C ويقلل من نشاط الكاسبيز. في نموذج نقص التروية الشامل، يؤدي TG إلى انخفاض في بروتينات عائلة Bcl-2 المؤيدة للاستماتة، مثل BAX، و"يوقف" نشاط العمليات المضادة للموت المبرمج.

يمكن أيضًا تعطيل مسار موت الخلايا المبرمج الخارجي بواسطة TG. في هذه الحالة، غالبًا ما تشارك عائلات البروتينات FAS وFASL. يتم تثبيط كلا هذين البروتينين من خلال انخفاض تعبيرهما تحت تأثير TG.

يمكن التوسط في النشاط المضاد للخلايا لـ TH من خلال التأثير على NF-kB. في الحالة الطبيعية، يقع العامل النووي في السيتوبلازم، ويرتبط بعدد من البروتينات السيتوبلازمية المثبطة. لكي يتم التفعيل-

ومع ذلك، يجب على IKK فسفرة هذه المثبطات لإطلاق العامل النووي والسماح للأخير بدخول نواة الخلية والحث على التعبير الجيني. تثبيط مثل هذا التنشيط للعامل النووي يمكن أن يؤدي إلى تعطيل عملية التعبير عن جينات موت الخلايا المبرمج. يمكن إيقاف هذه العملية بواسطة TG.

أتاح الفحص المجهري الإلكتروني إثبات التغيرات المورفولوجية الهامة في الخلايا العصبية لقشرة المخ بعد نقص التروية/إعادة التروية، وتكثيف الكروماتين، وتحديد الحدود، والتغيرات في مظهر النواة، وانخفاض حجم الخلية، وتركيز السيتوبلازم وغيرها من التأكيدات على مورفولوجيا موت الخلايا المبرمج. .

تقنيات انخفاض حرارة الجسم العلاجية. يمكن تقسيم أجهزة تنفيذ TH إلى 3 مجموعات كبيرة: طرق التبريد التقليدية (وبالتالي التدفئة أو، إذا لزم الأمر، الحفاظ على توازن درجة الحرارة)، وأنظمة التبريد غير الغازية والأنظمة الغازية (داخل الأوعية الدموية).

طريقة التبريد التقليدية. تعتبر طريقة التبريد هذه هي الخيار الأسهل لتحقيق انخفاض حرارة الجسم باستخدام محلول ملحي بارد أو ثلج، والذي يمكن أن يتم إما عن طريق إعطاء المحاليل عن طريق الوريد أو داخل المعدة، أو عن طريق تغطية جسم الإنسان أو مناطق معينة من الجسم بالثلج (إسقاط الأوعية الكبيرة ، رأس). ويعتقد أن هذه الطريقة آمنة نسبيا، ولكن استخدامها أكثر قابلية للتطبيق في مرحلة الرعاية قبل دخول المستشفى أو في عيادة غير متخصصة. لاحظ المؤلفون أن هذه الطريقة فعالة في تحفيز TG، ولكن في حالة الحفاظ على مستوى معين من درجة الحرارة والاحترار، يتم انتقاد الطريقة التقليدية لكونها لا يمكن السيطرة عليها ولا يمكن التنبؤ بها، وهو ما يفسر الطبيعة التكميلية لهذا النوع من TG. أعظم المزايا هي التوافر المطلق لهذه الطريقة لخفض حرارة الجسم والتكلفة المنخفضة.

طرق تبريد سطح الجسم. تختلف الأجهزة غير الغازية لتبريد سطح الجسم عن الأجهزة الغازية. والفرق الأساسي بين هذه الأجهزة هو معدل الوصول إلى درجة الحرارة المطلوبة و"الجرعة" الدقيقة.

التنفيذ الفني لـ TG (استشهد به Storm S., 2012)

خيار الجهاز المصنع لتحقيق انخفاض حرارة الجسم معدل تحقيق التبريد "R/h ردود الفعل إمكانية إعادة استخدام الجهاز (عناصر التبريد)

فيليبس (هولندا) قسطرة InnerCool RTx 4-5 نعم لا

Zoll (الولايات المتحدة الأمريكية) قسطرة Thermogard XP 2-3 نعم لا

CR Bard (الولايات المتحدة الأمريكية) ArcticSun 5000 الوسادات اللاصقة السطحية 1.2-2 نعم لا

بطانيات CSZ (الولايات المتحدة الأمريكية) Blanketrol III 1.5 نعم نعم

EMCOOLS (النمسا) FLEX.PAD وسادات لاصقة سطحية 3.5 رقم

MTRE (الولايات المتحدة الأمريكية) بطانيات CritiCool 1.5 نعم لا

الحفاظ على درجة الحرارة وتدفئة المريض. على الرغم من تأثير الالتصاق للمادة، لم يتم وصف أي ضرر خطير على الجلد. يتمتع نظام Arctic Sun بإمكانيات أكبر مقارنة بالأجهزة الأخرى نظرًا لقدرته على الحفاظ على الحرارة الطبيعية.

أجهزة الأوعية الدموية. تحتوي هذه الأجهزة على تحكم بالكمبيوتر مع ملاحظات إلزامية؛ يتم تغيير درجة الحرارة عن طريق تعميم المياه من خلال نظام مغلق مع إعادة التدوير. الميزة الرئيسية لاستخدام مثل هذه الأجهزة هي القدرة على التخلص من التدرج الزمني المحيطي، والذي يتم إنشاؤه دائمًا أثناء عملية التبريد/الاحترار عند استخدام أجهزة خارجية. في مثل هذه الحالة، يلزم التحكم الدقيق في درجة الحرارة، ويتم ذلك من خلال استخدام أجهزة استشعار مباشرة مثبتة إما في تجويف قاع الأوعية الدموية أو في المثانة. يتيح الجمع بين هذه الميزات عملية التسخين الأمثل ومنع التبريد الزائد. المدة القصوى للإجراء باستخدام هذه التقنية غير واضحة، ولكن من الواضح أنها أقل مما يمكن أن تكون عليه عند استخدام الأجهزة الخارجية.

الاختبارات السريرية وجمع الأدلة

سكتة قلبية. أثبتت كل من النماذج التجريبية والدراسات السريرية فوائد TH في استعادة السلامة الوظيفية للدماغ بعد استئناف الدورة الدموية التلقائية. حتى الآن، تم تضمين TG في عدد من الإرشادات الوطنية والدولية لعلاج المرضى في غيبوبة بعد السكتة القلبية وتدابير الإنعاش الفعالة. تم نشر دليل رئيسي على فعالية هرمون الغدة الدرقية في حالات سريرية مماثلة في عام 2002، عندما قام الباحثون بتبريد مرضاهم إلى درجة حرارة 32-34 درجة مئوية لمدة 12-24 ساعة. ركزت الدراسة على المرضى الذين يعانون من السكتة القلبية قبل دخول المستشفى، والرجفان البطيني الأولي، والسبب "القلبي" المعروف للسكتة القلبية؛ تم استبعاد الأسباب الأخرى للسكتة القلبية من الدراسة. كان حجم عينة المرضى الصغير أمرًا بالغ الأهمية، ولكن نظرًا لتصميم واضح جدًا، تم استبعاد الاستنتاجات والعواقب الخاطئة المحتملة. وقد بذلت محاولات لتكرار دراسات مماثلة في مجموعات أخرى من المرضى، ولكن لم يتم الحصول على أدلة واضحة في مجموعات أخرى من المرضى. أظهر التحليل اللاحق أن هناك عددًا من المزايا في المجموعة التي تعاني من حرارة طبيعية (مقارنة بارتفاع الحرارة)، ومع ذلك، فإن طريقة الحماية من انخفاض الحرارة لا تزال تتمتع بمزايا كبيرة.

إصابات في الدماغ. السمة الأكثر أهمية في جميع الاستراتيجيات العلاجية لـ TBI هي حقيقة أنه لا توجد حتى الآن طرق ذات فعالية مثبتة. عادةً ما يتأخر استخدام TG بسبب الحاجة إليه

تدابير الإنعاش الأولية والمجموعة اللازمة من الإجراءات التشخيصية.

تم إجراء ثمانية تحاليل تلوية أثبتت عدم فعالية TG في العلاج المعقد لمرض TBI الشديد. وتبين أنه لم تكن هناك دراسات عشوائية جادة، واختلفت الدراسات في بروتوكول العلاج، وكانت طبيعة العشوائية أبعد من أي انتقاد. وجدت مراجعة كوكرين عام 2009 أن هناك العديد من الفوائد لاستخدام انخفاض حرارة الجسم في حالات الإصابة الدماغية الرضية الشديدة، مع انخفاض معدل الوفيات وشدة المرض، ولكن معدل مثل هذه الدراسات كان منخفضًا ولم تظهر الدراسات متعددة المراكز فوائد مماثلة، ولا سيما عدم وجود اختلاف في معدل الإصابة النتيجة القاتلة. تم توحيد كل هذه الدراسات من خلال حقيقة الاستخدام المبكر (في أول 6 ساعات) لـ TG لتوفير الحماية العصبية. في الممارسة السريرية، يستخدم TG عادةً لتقليل ارتفاع ضغط الدم داخل الدماغ، ولكن لم يتم إجراء أي دراسات قائمة على الأدلة حول هذه الأطروحة.

حادث وعائي دماغي حاد. في الوقت الحالي، ثبت بشكل لا لبس فيه أن علاج الجلطات والعلاج المضاد للصفيحات سيكونان فعالين في السكتة الدماغية الحادة. في الوقت الحالي، يمكن أن يكون هرمون الغدة الدرقية أحد مكونات العلاج المعقد، ولكنه لا يتعارض مع تحلل الخثرات؛ ومع ذلك، فإن استخدام هرمون الغدة الدرقية كإستراتيجية وقائية للأعصاب يمكن أن يحسن خصائص إمداد الأكسجين الموضعي إلى الدماغ عن طريق تقليل الاستهلاك وخلق الظروف اللازمة للتعافي بشكل أفضل. . وفي النماذج التجريبية، تم إثبات فعالية الـ TH من خلال تقليل حجم المنطقة المصابة من الدماغ بنسبة تصل إلى 40%. لا توجد دراسات من شأنها أن تحدد الفعالية السريرية وزيادة البقاء على قيد الحياة.

هناك عدد من الميزات التي يجب مراعاتها عند استخدام TG للسكتة الدماغية. وهكذا، فإن العديد من المرضى لديهم عناصر الوعي وليسوا في غيبوبة عميقة؛ لذلك، فإنهم لا يتحملون عملية تحريض وصيانة TG بشكل سيئ، على عكس المرضى الذين يعانون من السكتة القلبية أو إصابات الدماغ الرضية الشديدة في غيبوبة. والنتيجة هي أن ارتعاشات العضلات تزيد من معدل الأيض الأساسي والطلب على الأكسجين، مما يتطلب التخدير و/أو الحصار العصبي العضلي.

اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج عند الأطفال حديثي الولادة. استنادًا إلى حقيقة أن إصابة الدماغ بنقص الأكسجة عند الخدج هي السبب الرئيسي للإعاقة عند الرضع الباقين على قيد الحياة، فقد كان الباحثون نشطين جدًا في محاولة استخدام TH لتحسين النتائج الوظيفية. S. شانكاران وآخرون. استخدمت طريقة TG لكامل الجسم مع التبريد إلى 33.5 درجة مئوية في أول 6 ساعات من الولادة؛ وكانت فترة صيانة TG 72 ساعة، بالإضافة إلى ذلك تمت دراسة نتائج التعرض وطرق التبريد المختلفة على الجسم كله أو على الرأس فقط. تم الحصول على أرقام هامة للحد من شدة الإعاقة خلال المراقبة طويلة الأمد للمرضى في

المجموعة التي تستخدم التبريد العام، تم أيضًا إثبات فعالية وسلامة طريقة الحماية العصبية.

آثار جانبية

بقشعريرة. ترتبط هذه الظاهرة بزيادة نشاط الجهاز العصبي الودي والتمثيل الغذائي الأساسي، وهو أمر بالغ الأهمية بالنسبة للمريض، الذي يتطلب العلاقة العكسية مع التمثيل الغذائي الأساسي - قمعه من خلال استخدام التخدير والحاصرات العصبية العضلية.

التهاب رئوي. لم تلاحظ المراجعة الوحيدة المتعلقة بإصابات الدماغ الرضية الشديدة زيادة ملحوظة في حدوث الالتهاب الرئوي لدى المرضى بعد الإصابة بالتهاب الغدة الدرقية.

عدم استقرار وظائف القلب. يرتبط TG بانخفاض ضغط الدم الشرياني وعدم انتظام ضربات القلب (اضطراب النظم الصدري)، لكن المؤلفين لاحظوا أن التأثير، المشابه لتأثير حاصرات P، له تأثير إيجابي على وظيفة القلب لدى المرضى الذين يعانون من السكتة القلبية ووجود الرجفان البطيني.

ارتفاع السكر في الدم. التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا لـ TG هو ارتفاع السكر في الدم. هناك أدلة على وجود علاقة مع زيادة معدل الوفيات.

اضطرابات المنحل بالكهرباء. الاضطراب الأكثر شيوعا هو نقص بوتاسيوم الدم. يسمح الاختبار الروتيني لمستويات البوتاسيوم والصوديوم في بلازما الدم بالاستجابة الكافية لهذه الاضطرابات.

متلازمة الارتداد في شكل زيادة في برنامج المقارنات الدولية بسبب ارتفاع درجة الحرارة. وقد تم وصف هذه الظاهرة في العديد من أنواع TG، الأمر الذي يتطلب تدابير إضافية لتصحيح الزيادة في برنامج المقارنات الدولية أثناء الاحترار.

1. يوجد اليوم قدر كافٍ من المعرفة حول آليات عمل انخفاض حرارة الجسم العلاجي.

2. استراتيجية خفض الحرارة العلاجية المعتدلة هي طريقة واعدة لحماية الدماغ في الحالات الحرجة، وهو ما أثبتته التطورات التجريبية بشكل أساسي وبدرجة أقل من خلال الدراسات السريرية.

3. تم إثبات التطورات الإضافية فيما يتعلق بمجموعة واسعة من الدراسات: اختيار المريض، "النافذة" العلاجية لبدء انخفاض حرارة الجسم العلاجي، ومؤشرات كفاية الحماية (الفيزيولوجية العصبية، والكيمياء الحيوية، والتصوير العصبي).

معهد أبحاث المشاكل المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية التابع لفرع سيبيريا للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية

غريغورييف إيفجيني فاليريفيتش - دكتور ميد. العلوم، أستاذ، نائب. مدير العمل العلمي والطبي الرائد علمي زملاء عمل مختبر. الظروف الحرجة بريد إلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]

شوكيفيتش دميتري ليونيدوفيتش - دكتور في الطب. العلوم، رئيس مختبر. الظروف الحرجة. بلوتنيكوف جورجي بافلوفيتش - دكتور في الطب. العلوم، فيد. علمي زملاء عمل مختبر. الظروف الحرجة. عيادة كيميروفو لأمراض القلب

تيخونوف نيكولاي سيرجيفيتش - طبيب وحدة العناية المركزة.

مراجع الادب)

1. تشوي إتش إيه، بادجاتيا إن، ماير إس إيه انخفاض حرارة الجسم لآليات إصابات الدماغ الحادة والجوانب العملية. طبيعة القس. نيورول. 2012؛ 8: 214-22.

2. ديتريش دبليو دي، برامليت إتش إم الدليل على انخفاض حرارة الجسم كعامل حماية عصبي في إصابات الدماغ المؤلمة. العلاج العصبي. 2010; 7: 43-50.

3. داين سي.جي.، أبيلا بي.إس. انخفاض حرارة الجسم العلاجي للوقاية العصبية. الظهور. ميد. كلين. ن. صباحا. 2009; 27: 137-49.

4. ليو إل، كيم جي واي، كويكي إم إيه، يون واي جيه، تانغ إكس إن، ما إتش وآخرون. يتم تقليل سفك FasL عن طريق انخفاض حرارة الجسم في السكتة الدماغية التجريبية. جي نيوروكيم. 2008; 106: 541-50.

5. Peterson K., Carson S., Cairney N. علاج انخفاض حرارة الجسم لإصابات الدماغ المؤلمة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. J. الصدمة العصبية. 2008، 25: 62-71.

6. بنسون دي دبليو، ويليامز جي آر، سبنسر إف سي، ييتس إيه جيه. استخدام انخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية. تخدير. تناظري. 1959؛ 38: 423-8.

7. مجموعة دراسة انخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية: انخفاض حرارة الجسم العلاجي الخفيف لتحسين النتيجة العصبية بعد السكتة القلبية. ن.الانجليزية. جيه ميد. 2002; 346:549-56.

8. كيم إف، أولسوفكا إم، لونجستريث دبليو تي، ماينارد سي، كارلبوم دي، ديم إس وآخرون. تجربة سريرية عشوائية تجريبية لتحريض انخفاض حرارة الجسم الخفيف قبل دخول المستشفى لدى مرضى السكتة القلبية خارج المستشفى مع التسريب السريع لمحلول ملحي طبيعي بدرجة 4 درجات مئوية. الدوران. 2007، 115: 3064-3070.

9. ماكنتاير إل إيه، فيرغسون دي إيه، هيبرت بي سي، موهير دي، هوتشيسون جيه إس. انخفاض حرارة الجسم العلاجي لفترة طويلة بعد إصابة الدماغ المؤلمة لدى البالغين: مراجعة منهجية. J.A.M. 2003; 289:2992-9.

10. نولان جي بي، مورلي بي تي، هوك تي إل في، هيكي آر دبليو. انخفاض حرارة الجسم العلاجي بعد السكتة القلبية. بيان استشاري من فريق عمل دعم الحياة المتقدم التابع للجنة الاتصال الدولية المعنية بالإنعاش. الإنعاش. 2003; 57: 231-5.

11. Sadaka F.، Veremakis C. انخفاض حرارة الجسم العلاجي لإدارة ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة في إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة: مراجعة منهجية. دماغ إنج. 2012؛ 26: 899-908.

12. شانكاران إس، لابتوك إيه آر، إهرينكرانز آر إيه، تايسون جي إي، ماكدونالد إس إيه، دونوفان إي إف وآخرون. انخفاض حرارة الجسم بالكامل عند الولدان

مع اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج. ن.الانجليزية. جيه ميد. 2005; 353:1574-84.

13. سنكلير إتش إل، أندروز بي جيه. مراجعة من مقاعد البدلاء إلى السرير: انخفاض حرارة الجسم في إصابات الدماغ المؤلمة. الحرجة. رعاية. 2010، 14: 204.

14. ويليامز جي آر، سبنسر إف سي. الاستخدام السريري لانخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية. آن. اندفاع. 1958؛ 148: 462-8.

15. شيهارا إتش، بلود إيه بي، هانتر سي جيه، باور جي جي. تأثير انخفاض حرارة الجسم الخفيف ونقص الأكسجة على تدفق الدم واستهلاك الأكسجين في دماغ الأغنام الجنينية. طب الأطفال. الدقة. 2003; 54: 665-71.

16. دروري بي.بي.، بينيت إل.، غن أ.جي. آليات الحماية العصبية انخفاض الحرارة. سيمين. طب الجنين وحديثي الولادة. 2010; 15: 287-92.

17. Matsui T.، Ishikawa T.، Takeuchi H.، Okabayashi K.، Maekawa T. Mild انخفاض حرارة الجسم يعزز إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات في الخلايا الوحيدة. جيه نيوروسورج. تخدير. 2006; 18: 189-93.

18. Zhang H.، Zhou M.، Zhang J.، Mei Y.، Sun S.، Tong E. التأثير العلاجي لمدة انخفاض حرارة الجسم بعد الإقفارية على الإصابة الإقفارية الدماغية. نيورول. الدقة. 2008; 30: 332-6.

19. تشاو إتش.، وانغ جي.ك.، شيموهاتا تي.، صن جي.، يناري إم. إيه.، سابولسكي آر. إم.، ستاينبرغ جي. كيه. شروط الحماية من انخفاض حرارة الجسم والتأثيرات على مسارات موت الخلايا المبرمج في نموذج الفئران لانسداد الشريان الدماغي الأوسط الدائم. جيه نيوروسورج. 2007; 107: 636-41.

20. ماساوكا H. تدفق الدم الدماغي والتمثيل الغذائي أثناء انخفاض حرارة الجسم الخفيف في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة. جيه ميد. صدمه خفيفه. الخيال العلمي. 2010; 57: 133-8.

21. فان دير وورب إتش بي، سينا إي إس، دونان جي إيه، هاولز دي دبليو، ماكلويد إم آر. انخفاض حرارة الجسم في النماذج الحيوانية للسكتة الدماغية الحادة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. مخ. 2007; 130: 3063-74.

22. أمانتيا دي، نابي جي، بيرناردي جي، باجيتا جي، كوراسانيتي إم تي. تلف الدماغ بعد الإقفاري: الفيزيولوجيا المرضية ودور وسطاء الالتهابات. فيبس جي. 2009؛ 276: 13-26.

23. تشوي إتش إيه، بادجاتيا إن، ماير إس إيه انخفاض حرارة الجسم لآليات إصابات الدماغ الحادة والجوانب العملية. طبيعة القس. نيورول. 2012؛ 8: 214-22.

24. Kawanishi M.، Kawai N.، Nakamura T.، Luo C.، Tamiya T.، Nagao S. تأثير انخفاض حرارة الجسم الخفيف المتأخر على تكوين الوذمة بعد نزيف داخل المخ في الفئران. J. السكتة الدماغية Cerebrovasc. ديس. 2008; 17: 187-95.

25. فان دير وورب إتش بي، سينا إي إس، دونان جي إيه، هاولز دي دبليو، ماكلويد إم آر. انخفاض حرارة الجسم في النماذج الحيوانية للسكتة الدماغية الحادة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. مخ. 2007; 130: 3063-74.

26. ديتريش دبليو دي، أتكينز سي إم، برامليت إتش إم الحماية في النماذج الحيوانية من إصابات الدماغ والحبل الشوكي مع انخفاض حرارة الجسم الخفيف إلى المتوسط. J. الصدمة العصبية. 2009; 26: 301-12.

27. Ceulemans A.G.، Zgavc T.، Kooijman R.، Hachimi-Idrissi S.، Sarre S.، Michotte Y. الدور المزدوج للاستجابة الالتهابية العصبية بعد السكتة الدماغية: التأثيرات المعيارية لانخفاض حرارة الجسم. ي. التهاب الأعصاب. 2010; 7:74.

28. MacLellan C.L.، Davies L.M.، Fingas M.S.، Colbourne F. تأثير انخفاض حرارة الجسم على النتيجة بعد النزف داخل المخ في الفئران. سكتة دماغية. 2006; 37: 1266-70.

29. Seo J.W.، Kim J.H.، Kim J.H.، Seo M.، Han H.S.، Park J.، Suk K. تأثيرات انخفاض حرارة الجسم المعتمدة على الوقت على تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والهجرة. ي. التهاب الأعصاب. 2012؛ 9:164.

30. لي جي إي، يون واي جيه، موسلي إم إي، يناري إم إيه انخفاض في مستويات البروتينات المعدنية المصفوفة وزيادة التعبير عن مثبط الأنسجة للبروتينات المعدنية -2 استجابة للعلاج الخفيف لانخفاض حرارة الجسم في السكتة الدماغية التجريبية. جيه نيوروسورج. 2005; 103: 289-97.

31. ناجل إس، سو واي، هورستمان إس، هيلاند إس، جاردنر إتش، كوزيول جيه وآخرون. المينوسكلين وانخفاض حرارة الجسم لإصابة ضخه بعد نقص التروية الدماغية البؤرية في الفئران: التأثيرات على انهيار BBB وتعبير MMP في المرحلة الحادة وتحت الحادة. دقة الدماغ. 2008; 1188: 198-206.

32. وو تي سي، جروتا جي سي. انخفاض حرارة الجسم للسكتة الدماغية الحادة. لانسيت نيورول. 2013; 12: 275-84.

33. Correale J.، Villa A. الدور الوقائي العصبي للالتهاب في إصابات الجهاز العصبي. جي نيورول. 2004; 251: 1304-16.

34. إيشيكاوا إم، سيكيزوكا إي، ساتو إس، ياماغوتشي إن، إيناماسو جيه، بيرتالانفي إتش وآخرون. آثار انخفاض حرارة الجسم المعتدل على تفاعل الكريات البيض-إندو-الثيليوم في الأوعية الدموية الدقيقة الجرذية بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط العابر. سكتة دماغية. 1999; 30: 1679-86.

35. كاظم هـ. ج.، دوشاتو ج.، سيبير ج. السيتوكينات وإصابات الدماغ: مراجعة مدعوة. J. طب العناية المركزة. 2008; 23: 236-49.

36. هيوت أو.، كينيرونس ب.، دوبيك إل.، لاجوني إي.، مازويت جي إكس، بنحمو د. وآخرون. انخفاض حرارة الجسم الخفيف المستحث يقلل من معدل الوفيات أثناء الالتهاب الحاد في الفئران. اكتا تخدير. سكاند. 2007; 51: 1211-6.

37. Asai S.، Zhao H.، Kohno T.، Takahashi Y.، Nagata T.، Ishikawa K. التقييم الكمي لتركيز الغلوتامات خارج الخلية في إعادة امتصاص الغلوتامات بعد الإقفارية، اعتمادًا على درجة حرارة الدماغ، في الجرذ بعد حدوث دماغ عالمي حاد إقفار دقة الدماغ. 2000؛ 864: 60-8.

38. فريدمان إل.ك.، جينسبيرج إم.دي.، بيلاييف إل.، بوستو آر.، ألونسو أو.إف.، لين بي.، جلوبس إم.واي. يمنع انخفاض حرارة الجسم داخل التروية وليس ما بعد الإقفار تقليل تنظيم الحصين غير الانتقائي للتعبير الجيني لمستقبلات AMPA و NMDA بعد نقص التروية العالمي. دقة الدماغ. مول. دقة الدماغ. 2001; 86: 34-47.

39. ديتريش دبليو دي، بوستو آر، هالي إم، فالديس آي. أهمية درجة حرارة الدماغ في تغيرات حاجز الدم في الدماغ بعد نقص تروية الدماغ. جي نيوروباثول. إكسب. نيورول. 1990، 49: 486-97.

40. كارابييكوغلو إم، هان إتش إس، يناري إم إيه، ستاينبرغ جي كيه. توهين التعبير الإسوي لأكسيد النيتريك سينسيز عن طريق انخفاض حرارة الجسم الخفيف بعد نقص تروية الدماغ البؤري: اختلافات اعتمادًا على توقيت التبريد. جيه نيوروسورج. 2003; 98: 1271-6.

41. هان إتش. إس.، كارابييكوغلو إم.، كيلي إس.، سوبيل آر. إيه.، يناري إم. إيه. انخفاض حرارة الجسم الخفيف يمنع إزفاء العامل النووي-kappaB في السكتة الدماغية التجريبية. جي سيريب. ميتاب تدفق الدم. 2003; 23: 589-98.

42. Bright R.، Raval A.P.، Dembner J.M.، Perez-Pinzon M.A.، Steinberg G.K.، Yenari M.A.، Mochly-Rosen D. Protein kinase C delta يتوسط إصابة ضخ الدم الدماغي في الجسم الحي. جيه نيوروسي. 2004; 24: 6880-8.

43. ليبيتراو إم، بورغراف دي، مارتنز إتش كيه، بيشلر إم، هامان جي إف انخفاض حرارة الجسم المعتدل المتأخر يقلل من نشاط الكالبين وانهيار الركيزة في نقص تروية الدماغ البؤري التجريبي في الفئران. علم الأعصاب. بادئة رسالة. 2004; 357: 17-20.

44. Hayashi S.، Osuka K.، Watanabe Y.، Yasuda M.، Takayasu M.، Waka-bayashi T. Hypothermia يعزز التنسيق المشترك للكالموديولين كيناز IIalpha مع سينسيز أكسيد النيتريك العصبي في الحصين بعد نقص تروية الدماغ. علم الأعصاب. بادئة رسالة. 2011; 505:228-32.

45. ليو إل، كيم جيه واي، كويكي إم إيه، يون واي جيه، تانغ إكس إن، ما إتش وآخرون. يتم تقليل سفك FasL عن طريق انخفاض حرارة الجسم في السكتة الدماغية التجريبية. جي نيوروكيم. 2008; 106: 541-50.

46. السناني إف إم، جرافاجنينو سي، جروتا جي سي، سايكي آر، وود دي، تشونغ دبليو وآخرون. دراسة تجريبية مستقبلية متعددة المراكز لتقييم جدوى وسلامة استخدام نظام CoolGard والقسطرة الجليدية بعد السكتة القلبية. الإنعاش. 2004; 62: 143-50.

47. بادجاتيا إن، سترونجيليس إي، بريسكوتي إم، فرنانديز إل، فرنانديز إيه، بويتراجو إم وآخرون. الفوائد الأيضية للاحترار السطحي أثناء تعديل درجة الحرارة العلاجية. الحرجة. رعاية ميد. 2009; 37: 1893-7.

48. Castren M.، Silfvast T.، Rubertsson S.، Niskanen M.، Valsson F.، Wanscher M.، Sunde K. إرشادات الممارسة السريرية الاسكندنافية

لانخفاض حرارة الجسم العلاجي والرعاية بعد الإنعاش بعد السكتة القلبية. اكتا تخدير. سكاند. 2009; 53: 280-8.

49. جيليس إم إيه، برات آر، وايتلي سي، بورغ جيه، بيل آر جيه، تيبي إس إم انخفاض حرارة الجسم العلاجي بعد السكتة القلبية: مقارنة بأثر رجعي لتقنيات التبريد السطحية وداخل الأوعية الدموية. الإنعاش. 2010; 81: 1117-22.

50. هيرد كي جيه، بيبيردي إم إيه، ساير إم آر، ساندرز إيه، جيوكادين آر جي، ديكسون إس آر. وآخرون. تجربة عشوائية محكومة تقارن شمس القطب الشمالي بالتبريد القياسي لتحريض انخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية. الإنعاش. 2010; 81: 9-14.

51. هولزر إم، مولنر إم، سترز إف، روباك أو، كليجيل إيه، لوسرت إتش وآخرون. فعالية وسلامة التبريد داخل الأوعية الدموية بعد السكتة القلبية: دراسة الأتراب والنهج البايزي. سكتة دماغية. 2006; 37: 1792-7.

52. Sterz F.، Safar P.، Tisherman S.، Radovsky A.، Kuboyama K.، Oku K. الإنعاش القلبي الرئوي الخفيف منخفض الحرارة يحسن النتائج بعد توقف القلب لفترة طويلة في الكلاب. الحرجة. رعاية ميد. 1991؛ 19: 379-89.

53. Tomte O.، Draegni T.، Mangschau A.، Jacobsen D.، Auestad B.، Sunde K. مقارنة بين تقنيات التبريد داخل الأوعية الدموية والسطحية لدى الناجين من السكتة القلبية في غيبوبة. الحرجة. رعاية ميد. 2011; 39: 443-9.

54. Bernard S.A.، Gray T.W.، Buist M.D.، Jones B.M.، Silvester W.، Gutteridge G.، Smith K. علاج الناجين من الغيبوبة من السكتة القلبية خارج المستشفى مع انخفاض حرارة الجسم المستحث. ن.الانجليزية. جيه ميد. 2002; 346:557-63.

55. Kamarainen A.، Virkkunen I.، Tenhunen J.، Yli-Hankala A.، Silfvast T. انخفاض حرارة الجسم العلاجي قبل دخول المستشفى للناجين من غيبوبة من السكتة القلبية: تجربة عشوائية محكومة. اكتا تخدير. سكاند. 2009; 53:900-7.

56. Kamarainen A.، Virkkunen I.، Tenhunen J.، Yli-Hankala A.، Silfvast T. تحريض ما قبل دخول المستشفى لانخفاض حرارة الجسم العلاجي أثناء الإنعاش القلبي الرئوي: دراسة تجريبية. الإنعاش. 2008; 76: 360-3.

57. كيم ف.، أولسوفكا م.، كارلبوم د.، ديم إس.، لونجستريث دبليو تي، هانراهان إم وآخرون. دراسة تجريبية للتسريب السريع لـ 2 لتر من محلول ملحي طبيعي 4 درجات مئوية لتحفيز انخفاض حرارة الجسم الخفيف لدى الناجين من غيبوبة في المستشفى من السكتة القلبية خارج المستشفى. الدوران. 2005; 112: 715-9.

58. كيم إف، أولسوفكا إم، لونجستريث دبليو تي، ماينارد سي، كارلبوم دي، ديم إس وآخرون. تجربة سريرية عشوائية تجريبية لتحريض انخفاض حرارة الجسم الخفيف قبل دخول المستشفى لدى مرضى السكتة القلبية خارج المستشفى مع التسريب السريع لمحلول ملحي طبيعي بدرجة 4 درجات مئوية. الدوران. 2007; 115: 3064-70.

59. Kliegel A.، Losert H.، Sterz F.، Kliegel M.، Holzer M.، Uray T.، Doma-novits H. الحقن الوريدي البسيط البارد الذي يسبق التبريد الداخلي للأوعية الدموية بشكل أسرع لتحفيز انخفاض حرارة الجسم الخفيف بعد السكتة القلبية - دراسة الجدوى. الإنعاش. 2005; 64: 347-51.

60. Larsson I.M.، Wallin E.، Rubertsson S. يعتبر التسريب بالمحلول الملحي البارد وكمادات الثلج وحدها فعالة في إحداث انخفاض حرارة الجسم العلاجي والحفاظ عليه بعد السكتة القلبية. الإنعاش. 2010; 81: 15-9.

61. نولان جي بي، سور جيه، زيدمان دي إيه، بيارينت دي، بوسارت إل إل، ديكين سي وآخرون. إرشادات مجلس الإنعاش الأوروبي للإنعاش 2010 القسم 1. ملخص تنفيذي. الإنعاش. 2010; 81: 1219-76.

62. Polderman K.H.، Herold I. انخفاض حرارة الجسم العلاجي والسيطرة على الحرارة الطبيعية في وحدة العناية المركزة: الاعتبارات العملية والآثار الجانبية وطرق التبريد. الحرجة. رعاية ميد. 2009; 37: 1101-20.

63. السناني إف إم، جرافاجنينو سي، جروتا جي سي، سايكي آر، وود دي، تشونغ دبليو وآخرون. دراسة تجريبية مستقبلية متعددة المراكز لتقييم جدوى وسلامة استخدام نظام CoolGard والقسطرة الجليدية بعد السكتة القلبية. الإنعاش. 2004; 62: 143-50.

64. بنسون دي دبليو، ويليامز جي آر، سبنسر إف سي، ييتس إيه جيه. استخدام انخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية. تخدير. تناظري. 1959؛ 38: 423-8.

65. Bernard S.A.، Gray T.W.، Buist M.D.، Jones B.M.، Silvester W.، Gutteridge G.، Smith K. علاج الناجين من الغيبوبة من السكتة القلبية خارج المستشفى مع انخفاض حرارة الجسم المستحث. ن.الانجليزية. جيه ميد. 2002; 346:557-63.

66. هيرد كي جيه، بيبيردي إم إيه، ساير إم آر، ساندرز إيه، جيوكادين آر جي، ديكسون إس آر. وآخرون. تجربة عشوائية محكومة تقارن شمس القطب الشمالي بالتبريد القياسي لتحريض انخفاض حرارة الجسم بعد السكتة القلبية. الإنعاش. 2010; 81: 9-14.

67. Nielsen N.، Sunde K.، Hovdenes J.، Riker R.R.، Rubertsson S.، Stammet P. et al. الأحداث الضائرة وعلاقتها بالوفيات لدى مرضى السكتة القلبية خارج المستشفى الذين يعالجون بانخفاض حرارة الجسم العلاجي. الحرجة. رعاية ميد. 2011; 39:57-6.

68. بيبردي إم إيه، كالواي سي دبليو، نيومار آر دبليو، جيوكادين آر جي، زيمرمان جيه إل، دونينو إم وآخرون. الجزء التاسع: رعاية ما بعد السكتة القلبية: إرشادات جمعية القلب الأمريكية لعام 2010 للإنعاش القلبي الرئوي ورعاية القلب والأوعية الدموية في حالات الطوارئ. الدوران. 2010; 122:S768-86.

69. هيوت أو.، كينيرونس ب.، دوبيك إل.، لاجوني إي.، مازويت جي إكس، بنحمو د. وآخرون. انخفاض حرارة الجسم الخفيف المستحث يقلل من معدل الوفيات أثناء الالتهاب الحاد في الفئران. اكتا تخدير. سكاند. 2007; 51: 1211-6.

70. Reinikainen M.، Oksanen T.، Leppanen P.، Torppa T.، Niskanen M.، Kurola J. انخفضت الوفيات في مرضى السكتة القلبية خارج المستشفى في عصر انخفاض حرارة الجسم العلاجي. اكتا تخدير. سكاند. 2012؛ 56: 110-5.

71. سيدنهام إي.، روبرتس آي.، ألدرسون بي. انخفاض حرارة الجسم بسبب إصابة الرأس المؤلمة. نظام قاعدة بيانات كوكرين. القس. 2009; CD001048.

72. أوربانو إل إيه، أودو إم. انخفاض حرارة الجسم العلاجي لإصابات الدماغ المؤلمة. العملة. نيورول. علم الأعصاب. مندوب. 2012؛ 12: 580-91.

73. تيسيير ر.، كوهين إم. في.، داوني جي. إم. هل انخفاض حرارة الجسم الخفيف يحمي من الإصابة بإعادة ضخ الدم؟ يستمر النقاش. الدقة الأساسية. كارديول. 2011; 106: 691-5.

74. شانكاران إس، لابتوك إيه آر، إهرينكرانز آر إيه، تايسون جي إي، ماكدونالد إس إيه، دونوفان إي إف وآخرون. انخفاض حرارة الجسم لكامل الجسم عند الولدان المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج. ن.الانجليزية. جيه ميد. 2005; 353:1574-84.

تم الاستلام في 24/03/14 تم الاستلام في 24/03/14

القيمة التشخيصية للعلامات الحيوية للالتهاب الجهازي في مرض الانسداد الرئوي المزمن

Budnevsky A.V.، Ovsyannikov E.S.، Chernov A.V.، Drobysheva E.S.

GBOU VPO "أكاديمية ولاية فورونيج الطبية التي سميت باسمها. ن.ن. بوردينكو" وزارة الصحة الروسية، 394000 فورونيج

يسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) تكاليف اجتماعية واقتصادية كبيرة. يعد التهاب مجرى الهواء مكونًا رئيسيًا في التسبب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي يظهر في المراحل المبكرة من المرض ويستمر لسنوات عديدة بعد توقف العوامل المسببة. على مدى السنوات القليلة الماضية، كان هناك اهتمام متزايد بالمؤشرات الحيوية للالتهابات في أمراض مختلفة، بما في ذلك مرض الانسداد الرئوي المزمن. ترتبط المؤشرات الحيوية التي تمت دراستها لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن بالفيزيولوجيا المرضية للمرض والعملية الالتهابية في الرئتين. ومع ذلك، فقد ثبت أن بعضها فقط مهم. الغرض من هذه المراجعة هو تلخيص البيانات المتاحة حاليًا عن المؤشرات الحيوية الجهازية للالتهاب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ودورها المحتمل في تقييم نشاط المرض وشدته وتحديد النمط الظاهري لمرض الانسداد الرئوي المزمن. معظم المؤشرات الحيوية الجهازية ليست خاصة بمرض الانسداد الرئوي المزمن. بالإضافة إلى ذلك، فإن وجود أمراض مصاحبة، غالبًا أمراض القلب والأوعية الدموية، يسبب صعوبات معينة في تقييم قيمة المؤشرات الحيوية الجهازية. على الرغم من ذلك، فإن نتائج الدراسات التي شملت عددًا كبيرًا من مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن قدمت معلومات عن دور المؤشرات الحيوية المتاحة حاليًا في تحديد نشاط المرض، بالإضافة إلى النمط الظاهري لمرض الانسداد الرئوي المزمن مع الالتهاب الجهازي. يتطلب إدراج المؤشرات الحيوية في بروتوكولات الفحص للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مزيدًا من الدراسة.

الكلمات المفتاحية: مرض الانسداد الرئوي المزمن. المؤشرات الحيوية. التهاب جهازي.

القيمة التشخيصية للمؤشرات الحيوية للالتهاب الجهازي في مرض الانسداد الرئوي المزمن

Budnevsky A.V.، Ovsyannikov E.S.، Chernov A.V.، Drobysheva E.S.

ن.ن. أكاديمية بوردنكو فورونيج الطبية الحكومية، روسيا

مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) هو سبب لخسائر اجتماعية واقتصادية كبيرة. يعد التهاب مجرى الهواء هو العامل الرئيسي في المراحل المبكرة من التسبب في مرض الانسداد الرئوي المزمن ويستمر لسنوات عديدة بعد توقف عمل العوامل المثيرة. في السنوات الأخيرة، أظهر الباحثون اهتمامًا كبيرًا بالمؤشرات الحيوية المرتبطة بأمراض مختلفة بما في ذلك مرض الانسداد الرئوي المزمن. ترتبط المؤشرات الحيوية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بالفيزيولوجيا المرضية للمرض والعمليات الالتهابية في الرئتين. تم تصميم هذه المراجعة لتلخيص البيانات المتوفرة حاليًا عن المؤشرات الحيوية لمرض الانسداد الرئوي المزمن، واستخدامها لتقييم نشاط المرض والدور المحتمل في تكوين النمط الظاهري لمرض الانسداد الرئوي المزمن. معظم المؤشرات الحيوية الجهازية ليست خاصة بمرض الانسداد الرئوي المزمن. علاوة على ذلك، فإن تقييم أهميتها يواجه صعوبات بسبب وجود أمراض مصاحبة، وفي المقام الأول أمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، فإن الدراسات التي شملت عددًا كبيرًا من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن قدمت معلومات حول دور المؤشرات الحيوية في نشاط مرض الانسداد الرئوي المزمن وتكوين النمط الظاهري له مع الالتهاب الجهازي. إن إدخال المؤشرات الحيوية في بروتوكولات فحص مرضى الانسداد الرئوي المزمن يحتاج إلى مزيد من الإثبات.

الكلمات المفتاحية: مرض الانسداد الرئوي المزمن. المؤشرات الحيوية. التهاب جهازي

يعد مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للإعاقة والوفاة ويسبب خسائر اجتماعية واقتصادية كبيرة. في السنوات الأخيرة، كان هناك زيادة في انتشار المرض، ووفقا للتوقعات، فإن الأضرار الناجمة عن مرض الانسداد الرئوي المزمن ستزداد، ويرجع ذلك بشكل رئيسي إلى الوضع البيئي غير المواتي واستمرار التعرض لعوامل الخطر. على الرغم من أن تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن، واختيار العلاج، وتقييم فعاليته يعتمد في المقام الأول

فيما يتعلق بدرجة محدودية تدفق الهواء، أصبح من المسلم به الآن أن حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) لا يعكس بشكل كامل العلاقات المعقدة للعمليات المرضية الموجودة في مرض الانسداد الرئوي المزمن على المستويات السريرية والخلوية والجزيئية. يعد التهاب مجرى الهواء مكونًا رئيسيًا في التسبب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، وهو موجود في المراحل المبكرة من المرض ويستمر لسنوات عديدة بعد توقف عمل العوامل المثيرة، والالتهاب الجهازي المستمر

يمكن إجراء انخفاض حرارة الجسم العلاجي باستخدام طرق غازية وغير غازية وينقسم إلى عام ومحلي.

تتضمن الطرق الغازية ضخ محلول ملحي مبرد في الوريد المركزي. تتمثل ميزة هذه التقنية في إمكانية التحكم في انخفاض حرارة الجسم، مما يسمح لك بتحقيق قيمة درجة الحرارة ضمن ~ 1 درجة مئوية من الهدف، وتنظيم معدل التبريد ومعدل الاحترار. الجانب السلبي الرئيسي لهذه الطريقة هو الطبيعة المنهجية لانخفاض حرارة الجسم، مما يوفر احتمالية كبيرة لتطوير الآثار الجانبية المذكورة أعلاه. هناك أيضًا احتمال حدوث نزيف وتجلط الدم ومضاعفات معدية، وهي خطيرة بشكل خاص في حالات انخفاض حرارة الجسم.

تتضمن التقنيات غير الجراحية تبريد جسم المريض من خلال الغطاء الخارجي. أحد الخيارات هو بطانية التبادل الحراري، التي تتميز بسرعات تبريد وتدفئة متعددة، مما يسمح لك بتحقيق انخفاض عام في حرارة الجسم يمكن التحكم فيه في الجسم بأكمله. يتم تمثيل مجموعة منفصلة بطرق تبريد السطح المحلي، واحدة منها هي انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي.

انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي.

انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي (CCH) هو تبريد الدماغ من خلال الغطاء الخارجي للرأس من أجل زيادة مقاومته لتجويع الأكسجين.

للقيام بذلك، تم استخدام وسائل مختلفة: فقاعات مطاطية أو بلاستيكية مملوءة بالثلج، ومخاليط التبريد (الثلج بالملح، والثلج بالملح)، وخوذات مطاطية ذات جدران مزدوجة، حيث يدور السائل المبرد، والأشرطة الانسيابية، وانخفاض حرارة الهواء مع دوران منخفض الهواء المبرد . إلا أن جميع هذه الأجهزة غير كاملة ولا تؤدي إلى النتيجة المرجوة. في عام 1964، تم إنشاء جهاز "Holod-2F" في بلدنا (بواسطة O.A. Smirnov) ويتم حاليًا إنتاجه بكميات كبيرة بواسطة الصناعة، والذي يعتمد على الطريقة النفاثة الأصلية لتبريد الرأس، ثم تبريد الهواء. "فلويدو-كرانيوثرم". يتمتع CCG بمساعدة هذه الأجهزة بعدد من المزايا مقارنة بالتبريد العام، حيث تنخفض درجة حرارة الدماغ في المقام الأول، وخاصة القشرة، أي الهيكل الأكثر حساسية لتجويع الأكسجين.

عندما تكون درجة حرارة الطبقات العليا من الدماغ المجاورة للقبو القحفي 26 - 22 درجة مئوية، تبقى درجة الحرارة في المريء أو المستقيم عند 32 - 30 درجة مئوية، أي ضمن حدود لا تؤثر بشكل كبير على نشاط القلب. تسمح لك أجهزة "Holod-2F" و"Fluido-Craniotherm" ببدء التبريد بشكل عاجل أثناء العملية دون انقطاعها أو التدخل في عمل الجراح؛ استخدام انخفاض حرارة الجسم في فترة ما بعد الجراحة لأغراض الإنعاش؛ الحفاظ تلقائيًا على درجة حرارة سائل التبريد وجسم المريض أثناء عملية التبريد؛ تدفئة المريض التحكم في درجة حرارة جسم المريض في أربع نقاط في وقت واحد ودرجة حرارة سائل التبريد.

من الواضح أنه من الممكن تحقيق انخفاض موحد مضمون في درجة حرارة أنسجة المخ فقط مع انخفاض حرارة الجسم بشكل عام. يؤدي إزالة الحرارة من سطح الرأس إلى تبريد الأنسجة السطحية وعظام الجمجمة، وبعد ذلك فقط إلى انخفاض درجة حرارة المناطق السطحية من الدماغ. في الوقت نفسه، تظل التدفقات المركزية للحرارة قوية للغاية، مما يشكل عدم تجانس واضح في درجة حرارة الدماغ، ولم يتم دراسة دوره في علم الأمراض. ومع ذلك، بسبب الآثار الجانبية المذكورة، فإن حدود درجة الحرارة والوقت لانخفاض حرارة الجسم العام محدودة للغاية، مما يقلل من التأثير الوقائي العصبي لهذه التقنية.

يستخدم CCG:

· أثناء العمليات المصحوبة بإيقاف قصير للقلب عن الدورة الدموية، مثل خياطة عيب الحاجز الأذيني الثانوي، ورأب الصمام في حالة تضيق الرئة، ورأب الصمام في حالة تضيق الأبهر، وفي بعض الحالات، في ثلاثي فالو؛
· في حالة خطر نقص الأكسجة الشديد بسبب طبيعة التدخل الجراحي نفسه، على سبيل المثال، تطبيق مفاغرة بين الشرايين في المرضى "الزرقاء"، عند القضاء على تضيق الشريان الأورطي أو العمليات الترميمية على الفروع العضدية الرأسية لقوس الأبهر؛
· في جراحة الأعصاب الطارئة. CCG فعال بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة، المصحوبة بالوذمة الدماغية الشديدة واضطرابات نشاط القلب والتنفس. عندما تنخفض درجة الحرارة في القناة السمعية الخارجية إلى 31 - 30 درجة مئوية وتبقى درجة حرارة المستقيم في حدود 34 إلى 35 درجة مئوية، يحدث تحسن كبير في نشاط القلب والتنفس، وهو ما يفسره انخفاض الوذمة الدماغية ونقص الأكسجة والتغيرات الثانوية.
· أثناء إنعاش المرضى (انخفاض حرارة الجسم العلاجي). CCG في الموت السريري يمكن أن يكون حاسما في نتيجة الإحياء، لأنه يمنع أو يقلل من الوذمة الدماغية.

التخدير العام لـ CCG لا يختلف عن التخدير العام لانخفاض حرارة الجسم. يبدأ التبريد بعد التخدير والتنبيب. يتم وضع رأس المريض في خوذة مزودة بفتحات عديدة لتيارات الماء البارد أو الهواء. ينبغي اعتبار درجة الحرارة المثلى لسائل التبريد (الماء والهواء) 2 درجة مئوية. درجات الحرارة المنخفضة تشكل خطورة بسبب قضمة الصقيع في الجلد. يتم قياس درجة حرارة جسم المريض في عدة نقاط (داخل قناة الأذن على مستوى طبلة الأذن، في البلعوم الأنفي والمريء والمستقيم). درجة الحرارة داخل قناة الأذن على مستوى طبلة الأذن تتوافق مع درجة حرارة القشرة الدماغية على عمق 25 ملم من القبو الداخلي للجمجمة، ويتم الحكم على درجة حرارة الجسم من خلال درجة الحرارة في المستقيم. يتراوح معدل تبريد الدماغ باستخدام الأجهزة من 7 إلى 8.3 درجة مئوية/دقيقة، والجسم - 4.3-4.5 درجة مئوية/دقيقة. يستمر التبريد حتى لا تقل درجة الحرارة في المستقيم عن 33 - 32 درجة مئوية، وفي المريء - 32 - 31 درجة مئوية.

يسبب CCG انخفاضًا تدريجيًا في ضغط الدم وانخفاضًا في معدل ضربات القلب. تعتمد تغييرات تخطيط القلب على طبيعة التدخل الجراحي ومدة استبعاد القلب من الدورة الدموية. لا تكشف دراسات النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ عن أي تغيرات مهمة عند تبريده بهذه الطريقة إلى درجة حرارة 25 درجة مئوية في القناة السمعية الخارجية. أثناء التبريد، لوحظ انخفاض في قواعد عازلة الدم وpCO2، وانخفاض في كمية البروتين وكسره، وانخفاض في الفيبرينوجين وزيادة في نشاط تحلل الفيبرين. ومع ذلك، فإن هذه التغييرات قابلة للعكس وتعود إلى وضعها الطبيعي عندما يتم تدفئة المريض إلى درجة الحرارة الأولية.

يتم تدفئة المريض باستخدام وسادات التدفئة الكهربائية، والتي يتم وضعها على طاولة العمليات تحت ظهر المريض. بعد اكتمال العملية، يستمر الاحترار باستخدام غطاء من البولي إيثيلين، حيث يتم ضخ الهواء الدافئ بواسطة منظم الحرارة.

انخفاض حرارة الجسم العلاجي

معتدلانخفاض حرارة الجسم العلاجي - انخفاض محفز متحكم فيه درجة حرارة الجسم الأساسية للمريضتصل إلى 32-34 درجة مئوية، من أجل تقليل خطر تلف أنسجة المخ الإقفارية بعد فترة من اضطرابات الدورة الدموية.

لقد ثبت أن انخفاض حرارة الجسم له تأثير وقائي عصبي واضح. في الوقت الحالي، يعتبر انخفاض حرارة الجسم العلاجي الطريقة الفيزيائية الرئيسية للحماية العصبية للدماغ، حيث لا توجد طريقة واحدة للوقاية العصبية الدوائية، من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة.

يتم تضمين انخفاض حرارة الجسم العلاجي في معايير العلاج:

اللجنة الدولية للتفاعل بشأن الإنعاش (ايلكور)
جمعية القلب الأمريكية (أها)

رابطة جراحي الأعصاب في روسيا

تطبيق معتدلانخفاض حرارة الجسم العلاجي، ل يوصى بالتقليل من خطر حدوث تغيرات لا رجعة فيها في الدماغفي الحالات المرضية التالية:

1. اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة

2. سكتة قلبية

3. حدود

4. آفات مؤلمة في الدماغ أو الحبل الشوكي دون حمى

5. إصابة الدماغ بالحمى العصبية

منهجية انخفاض حرارة الجسم العلاجي

قبل البدء في علاج انخفاض حرارة الجسم، ينبغي إعطاء العوامل الدوائية للسيطرة على الارتعاش.

تنخفض درجة حرارة جسم المريض إلى32-34 درجة مئويةدرجة ويتم الحفاظ عليها عند هذا المستوى لمدة 24 ساعة.يجب على الأطباء تجنب خفض درجة الحرارة إلى أقل من القيمة المستهدفة. تنص المعايير الطبية المقبولة على أن درجة حرارة المريض يجب ألا تقل عن 32 درجة مئوية.

يتم بعد ذلك رفع درجة حرارة الجسم تدريجيًا إلى مستوياتها الطبيعية على مدار 12 ساعة، وذلك تحت سيطرة كمبيوتر وحدة التحكم في نظام التبريد/التدفئة.يجب أن يحدث ارتفاع درجة حرارة المريض بمعدل لا يقل عن 0.2-0.3 درجة مئوية في الساعة لتجنب المضاعفات، وهي: عدم انتظام ضربات القلب، وخفض عتبة التخثر، وزيادة خطر العدوى وزيادة خطر عدم توازن الكهارل.

طرق تنفيذ انخفاض حرارة الجسم العلاجي :

طريقة الغازية

يتم التبريد من خلال القسطرةيتم إدخالها في الوريد الفخذي. يقوم السائل المنتشر في القسطرة بإزالة الحرارة من الخارج دون دخول المريض. تسمح لك هذه الطريقة بالتحكم في معدل التبريد وضبط درجة حرارة الجسم ضمن 1 درجة مئوية من القيمة المستهدفة.

يجب أن يتم تنفيذ هذا الإجراء فقط من قبل طبيب مدرب جيدًا ويعرف هذه التقنية.

العيب الرئيسي لهذه التقنية هو المضاعفات الخطيرة - النزيف، وتجلط الأوردة العميقة، والالتهابات،اعتلال التخثر.

طريقة غير الغازية

بالنسبة للطريقة غير الغازية لانخفاض حرارة الجسم العلاجي، يتم استخدام الأجهزة المتخصصة اليوم، والتي تتكون من كتلةأنظمة التبريد/التدفئة القائمة على الماء وبطانية نقل الحرارة. يدور الماء من خلال بطانية خاصة لنقل الحرارة أو سترة ضيقة على الجذع مع أدوات تطبيق على الساقين. لتقليل درجة الحرارة بالمعدل الأمثل، من الضروري تغطية 70% على الأقل من مساحة سطح جسم المريض ببطانيات نقل الحرارة. يتم استخدام خوذة خاصة لخفض درجة حرارة الدماغ محليًا.

أنظمة التبريد الحديثة /الاحترار من خلال التحكم في المعالجات الدقيقة وردود الفعل من المريض، يضمن حدوث انخفاض/ارتفاع حرارة علاجي خاضع للرقابة. يقوم الجهاز بمراقبة درجة حرارة جسم المريض باستخدام حساس درجة الحرارة الداخلي ويقوم بتصحيحها حسب القيم المستهدفة المحددة عن طريق تغيير درجة حرارة الماء في النظام.

يضمن مبدأ ملاحظات المريض دقة عالية في الوصول إلى درجة حرارة جسم المريض والتحكم فيها أولاً، سواء أثناء التبريد أو أثناء إعادة التدفئة اللاحقة. وهذا مهم لتقليل الآثار الجانبية المرتبطة بانخفاض حرارة الجسم.

نظام انخفاض حرارة الجسم للمريض BLANKETROL (CSZ، الولايات المتحدة الأمريكية)

بروتوكول انخفاض حرارة الجسم الخاضع للرقابة في حديثي الولادة

ممارسة في الولايات المتحدة الأمريكية

ممارسة في المملكة المتحدة

بروتوكول انخفاض حرارة الجسم العلاجي عند الأطفال حديثي الولادة نقص التأكسجترويهاعتلال الدماغو(هي)

تعد مؤشرات مراضة ووفيات الأطفال حديثي الولادة من أهم المعايير لمستوى الرعاية الصحية. يتم تشخيص اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج (HIE) باعتباره الحالة المرضية الأكثر شيوعًا في فترة حديثي الولادة. – 47% أو تلف نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي. وفقا لمؤلفين مختلفين، يمكن اكتشافه في 6-8٪ من الأطفال حديثي الولادة.

يعد اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج (HIE) عند الأطفال حديثي الولادة، الناتج عن الاختناق الحاد في الفترة المحيطة بالولادة، سببًا مهمًا للاضطرابات اللاحقة في نموهم النفسي العصبي. يبلغ خطر الوفاة عند الرضع الذين يعانون من HIEP المعتدل 10٪، وفي 30٪ من الأطفال الباقين على قيد الحياة، يتم اكتشاف اضطرابات النمو النفسي العصبي. مع GIEP الشديد، يموت 60٪ من الرضع ويصبح جميع الأطفال الباقين على قيد الحياة تقريبًا معاقين.

تعتمد المتلازمات السريرية المرتبطة بنقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة على فترة HIE: تشمل متلازمات الفترة الحادة زيادة استثارة المنعكس العصبي، ومتلازمات الاكتئاب العام في الجهاز العصبي المركزي، والخلل النباتي الحشوي، وارتفاع ضغط الدم استسقاء الرأس، والحالة المتشنجة، والغيبوبة. يتضمن هيكل فترة التعافي من HIE متلازمات تأخر الكلام والنمو العقلي والحركي وارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس والخلل النباتي الحشوي وفرط الحركة والصرع والوهن الدماغي. يحدد بعض المؤلفين متلازمات الاضطرابات الحركية وزيادة استثارة المنعكس العصبي في فترة الشفاء.

ك. نيلسون وآخرون. وأشاروا في دراساتهم إلى أن الأطفال الذين حصلوا على درجة أبغار أقل من 3 عند 10 و15 و20 دقيقة وأولئك الذين نجوا كانوا أكثر عرضة للإصابة بالشلل الدماغي وتأخر النمو الحركي النفسي والنوبات المرضية مقارنة بالأطفال الحاصلين على درجات أعلى. العلامات النذير تعتمد على شدة المظاهر السريرية. معدل وفيات الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من أضرار في الفترة المحيطة بالولادة في الجهاز العصبي المركزي ذات طبيعة نقص الأكسجة هو 11.5٪ (بين الأطفال الذين يعانون من اضطرابات دماغية معتدلة - 2.5٪، شديدة - 50٪). في الأطفال الذين يعانون من اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج الخفيف في فترة حديثي الولادة، لا تنشأ مضاعفات. بحسب م. ليفين، في 80٪ من الأطفال حديثي الولادة، تؤدي الإصابة الشديدة بالجهاز العصبي المركزي والورك إلى الوفاة أو ضعف عصبي شديد.

في عندما يؤثر عامل ضار (الصدمة، الحرمان من الأكسجين، وما إلى ذلك) على دماغ الطفل، تبدأ فترة حادة من اعتلال الدماغ، والتي تستمر 3-4 أسابيع. في الفترة الحادة يكون العلاج النشط ضروريًا، مما قد يؤثر بشكل خطير على نتيجة المرض.

من المعروف أن انخفاض حرارة الجسم العام (GH) في وقت الإنعاش يقلل من حدوث الوفيات والضعف المعتدل والشديد في النمو الحركي النفسي عند الأطفال حديثي الولادة المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج (HIE) بسبب الاختناق الحاد في الفترة المحيطة بالولادة. وقد تم تأكيد ذلك في عدد من الدراسات متعددة المراكز في الولايات المتحدة الأمريكية وأوروبا. علاوة على ذلك، يمكن استخدام التبريد الانتقائي للرأس بعد الولادة مباشرة لعلاج الأطفال المصابين باعتلال دماغي متوسط إلى خفيف في الفترة المحيطة بالولادة لمنع تطور أمراض عصبية حادة. التبريد الانتقائي للرأس غير فعال في حالات الاعتلال الدماغي الشديد.

يرتبط انخفاض حرارة الجسم في علاج HIE بضرر أقل للمادة الرمادية والبيضاء في الدماغ. المزيد من الأطفال الذين عولجوا بانخفاض حرارة الجسم لم تظهر عليهم أي تغييرات في التصوير بالرنين المغناطيسي (Rutherford M.، et al.تقييم أنسجة المخ بعد الإصابة بانخفاض حرارة الجسم المعتدل عند الولدان المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج: دراسة فرعية متداخلة لتجربة عشوائية محكومة.لانسيت لطب الأعصاب، 6 نوفمبر 2009).

"تدعم الأدلة المتراكمة فوائد انخفاض حرارة الجسم العلاجي الوقائي للأعصاب عند الولدان الناضجين المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج" (سوزان إي. جاكوبس) (خدمات حديثي الولادة، مستشفى النساء الملكي، فيكتوريا، أستراليا).

يتكون انخفاض حرارة الجسم بالكامل من إبقاء المولود الجديد عند درجة حرارة مستهدفة تبلغ 33.5 درجة مئوية لمدة 72 ساعة.

وجد أن انخفاض حرارة الجسم العلاجي يقلل من خطر الوفاة أو العجز الحسي العصبي الكبير عند عمر عامين

ويلاحظ فقط الحد الأدنى من الآثار السلبية لانخفاض حرارة الجسم. كان لدى الرضع الذين يعانون من انخفاض حرارة الجسم فترة QT طويلة مقارنة بالرضع الخاضعين للسيطرة، ولكن لم تتم ملاحظة أي حالات عدم انتظام ضربات القلب التي تتطلب العلاج أو وقف انخفاض حرارة الجسم.

"إن الانخفاض بنسبة خمسة عشر بالمائة في النتيجة الأولية المركبة للوفاة أو العجز الحسي العصبي الكبير له أهمية إحصائية وسريرية."

وكانت نتيجة عمل المتخصصين إنشاء عدد من البروتوكولات السريرية في الولايات المتحدة الأمريكية وبريطانيا العظمى. حاليًا، هذه الطريقة مقبولة أيضًا من قبل أطباء حديثي الولادة في أستراليا.

وفقًا لدراسات وطنية متعددة المراكز شاركت فيها عيادات أمريكية رائدة (500 طفل حديث الولادة، نظامبلانكيتترول ® II، СSZ)، الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال (آب) أصدر قرارًا في عام 2005 بشأن الحاجة إلى استخدام انخفاض حرارة الجسم في علاج HIE في فترة حديثي الولادة لتقليل المضاعفات العصبية في وقت لاحق من الحياة.

في عام 2007، قام الأطباء في مستشفى الأطفال في بوسطن بتطوير بروتوكول وطني باستخدام أجهزة بطانية. Blanketrol ® II Hypo - نظام ارتفاع الحرارة حيث تم تبريد المولود الجديد إلى 33.5 درجة مئويةج (92.3 درجة F)لمدة 72 ساعة، يليها ارتفاع تدريجي في درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي. في تطوير البروتوكول الوطني الأمريكيبمشاركة المدير الطبي وأستاذ طب الأطفال في كلية الطب بجامعة هارفارد آنا هانسن (آن هانسن، دكتوراه في الطب، ميلا في الساعة).

تنعكس نتائج العمل المماثل في العيادات الأوروبية في دراسة متعددة المراكزتوبي (المعهد الوطني لمعايير الرعاية الصحية، المملكة المتحدة)، والذي شكل أساس البروتوكول السريري في المملكة المتحدة. وشاركت في الدراسة عيادات من بريطانيا العظمى والسويد وإسرائيل وفنلندا. يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول هذا البروتوكول على http:// /www.npeu.ox.ac.uk/toby

أصبح انخفاض حرارة الجسم العلاجي الآن هو المعيار الوطني للرعاية للمجموعات المعرضة للخطر المناسبة لحديثي الولادة، وقد تمت الموافقة عليه من قبل الجمعية البريطانية لطب الفترة المحيطة بالولادة.

نشرت مكتبة منظمة الصحة العالمية للصحة الإنجابية (RHL) التابعة لقسم الصحة الإنجابية والبحوث في المقر الرئيسي لمنظمة الصحة العالمية في جنيف، سويسرا، المراجعة التالية: "تبريد الولدان المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج"، والذي أشار إلى أن انخفاض حرارة الجسم العلاجي عند الولدان الناضجين المصابين بنقص تروية الدم الإقفاري يبدو أن الاعتلال الدماغي الإقفاري فعال.إل في. أوسينكو
عضو مجلس الإنعاش الأوروبي
أ.ف. تساريف

أكاديمية GBOU HPE كيروف الطبية الحكومية

قسم جراحة الأطفال

انخفاض حرارة الجسم العلاجي

إجراء:

طالب طب الأطفال

أعضاء هيئة التدريس 633 مجموعة،

مالوفا إن.

رأس القسم: دكتوراه في العلوم الطبية,

أستاذ مشارك رازين م.ب.

مدرس:

جولين أ.ف.

كيروف، 2014

1. الخلفية التاريخية

انخفاض حرارة الجسم الطبي القحفي الدماغي

أول ذكر لاستخدام خفض حرارة الجسم كوسيلة علاجية هو توصية أبقراط (460-377 قبل الميلاد) لتغطية الجنود الجرحى بالجليد والثلج. كتب الجراح العسكري دومينيك لاري (1766-1842) أن الضباط المصابين الذين ظلوا بالقرب من النار كانوا أقل عرضة للنجاة من الجروح الشديدة مقارنة بجنود المشاة الذين لم يتم تدفئةهم. تمت دراسة تأثير الماء البارد على جسم الإنسان لأول مرة بواسطة جي كاري في عام 1798. لمعرفة أسباب وفاة البحارة الذين تحطمت سفينتهم في الشتاء، قام بغمر المتطوعين في الماء عند درجة حرارة 9-10 درجة مئوية ودرسهم آثار انخفاض حرارة الجسم الاصطناعي. في الخمسينيات من القرن الماضي، تم استخدام التبريد العميق مع درجة حرارة الجسم 20-25 درجة مئوية لإنشاء مجال جراحي غير دموي لجراحة القلب، ولكن مثل هذا التبريد تسبب في الكثير من الآثار الجانبية. في عام 1968 في معهد الجراحة الذي سمي على اسمه. أ.ف. فيشنفسكي، مجموعة من العلماء بقيادة الأكاديمي أ.أ. أثبت فيشنفسكي أنه مع التبريد السريع بعد موت الحيوانات ذوات الدم الحار، فإن إمكانية العودة إلى الحياة تقاس بالساعات، بينما بدون تبريد تقاس بالدقائق. خلال نفس الفترة، ظهرت دراسات لأشكال أكثر اعتدالا من انخفاض حرارة الجسم العلاجي مع انخفاض معتدل في درجة حرارة الجسم إلى حدود 32-34 درجة مئوية، مما أظهر تحسنا في بقاء المرضى الذين يعانون من نقص تروية الدماغ وإصابات الدماغ المؤلمة. أظهرت دراسات إضافية أجريت على الحيوانات في الثمانينيات قدرة انخفاض حرارة الجسم الخفيف على لعب دور وقائي عام للأعصاب بعد منع تدفق الدم إلى الدماغ.

2. آلية التأثير الوقائي العصبي لانخفاض حرارة الجسم

الأنسجة العصبية لديها أقل احتياطي للطاقة. التدفق الأمثل للدم في الدماغ هو 0.6 مل/جم/دقيقة. عندما ينخفض تدفق الدم إلى أقل من 0.5 مل/جم/دقيقة، يتوقف تخليق البروتين، أقل من 0.35 مل/جم/دقيقة، وتبدأ الدورة اللاهوائية لأكسدة الجلوكوز، أقل من 0.15 مل/جم/دقيقة، وتتطور تغييرات لا رجعة فيها بعد 6 دقائق. يمكن أن يحدث موت الخلايا من خلال النخر أو موت الخلايا المبرمج. عندما يتوقف تدفق الدم، تتطور سلسلة من التغيرات الكيميائية الحيوية المرضية (تسمم الغلوتامات، تراكم الكالسيوم داخل الخلايا، تنشيط الإنزيمات داخل الخلايا، تطور الإجهاد التأكسدي، التعبير عن جينات الاستجابة المبكرة)، مما يؤدي إلى موت الخلايا من خلال آليات النخر وموت الخلايا المبرمج. تشكيل قلب الاحتشاء والظل الجزئي الإقفاري (الظل الناقص). يتعطل نقل الغشاء، وتدخل كمية زائدة من الصوديوم والماء إلى الخلية، مما يؤدي إلى الوذمة، والتي تعتمد شدتها على حجم المنطقة الإقفارية. ويصاحب ذلك وذمة خارج الخلية ناجمة عن موت الخلايا مع إطلاق كميات كبيرة من المنتجات غير المؤكسدة. لا توجد تغيرات شكلية في منطقة الظل الجزئي، ولكن بسبب انخفاض تدفق الدم، تزداد الاضطرابات الوظيفية، مما يؤدي لاحقًا إلى موت الخلايا من خلال موت الخلايا المبرمج.

لفترة طويلة كان يعتقد أن التأثير الإيجابي لانخفاض حرارة الجسم يرتبط فقط بالتأثير على التمثيل الغذائي الخلوي. بما أن عملية التمثيل الغذائي الخلوي تتباطأ بنسبة 5-7% عندما تنخفض درجة حرارة الجسم بمقدار 1 درجة مئوية، فإن انخفاض الطلب على الأكسجين في الأنسجة هو تأثير وقائي عصبي لانخفاض حرارة الجسم. ومع ذلك، فقد ثبت أن حتى الانخفاض الطفيف في درجة حرارة الجسم فعال سريريًا، ولا ينصح بخفض درجة الحرارة أقل من 30 درجة مئوية.

تحتاج الخلايا إلى الأكسجين لتصنيع جزيئات ATP، التي تشارك في النقل النشط للأيونات عبر الغشاء والحفاظ على التوازن. في غياب ATP، يتم انتهاك توازن الشوارد في السيتوبلازم والبيئة بين الخلايا، مما يؤدي إلى موت الخلايا. ومع ذلك، حتى انخفاض حرارة الجسم الطفيف في البيئة يقلل من نفاذية غشاء الخلية، مما يبطئ تطور اضطرابات المنحل بالكهرباء ويسمح للخلية بالبقاء على قيد الحياة في ظروف إنتاج الطاقة المنخفضة. يتم تخفيف وذمة الدماغ، ويتم تقليل الضغط داخل الجمجمة، مما يمنع الوفاة بسبب فتق جذع الدماغ. أيضًا، عندما تنخفض درجة الحرارة، يتم قمع النقل العصبي للغلوتامات، ويتم تقليل السمية المثيرة ويبطئ الشلال الإقفاري.

تأثير آخر هو التأثير السلبي على العمليات الالتهابية المناعية. نتيجة للشلال الإقفاري، تموت العناصر الخلوية التي تشكل حاجز الدم في الدماغ، والذي يصاحبه هجرة الكريات البيض عبر البطانية إلى أنسجة المخ، مما يسبب التهابًا معقمًا. أظهر التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي أن منطقة الظل الإقفارية لديها أعلى درجة حرارة. يؤدي خفض درجة حرارة الدماغ إلى إبطاء التفاعلات الالتهابية في هذه المنطقة، مما يوفر تأثيرًا وقائيًا للأعصاب.

يحدث تأثير إيجابي آخر لانخفاض حرارة الجسم في حالة ضخه. يؤدي التدفق الحاد للأكسجين إلى تسريع التفاعلات المؤكسدة في الخلايا الحية، مما يؤدي إلى زيادة الحماض وحتى تراكم أكبر للجذور الحرة. تأثير تثبيت الغشاء، وإبطاء ردود الفعل المناعية، وتقليل الضغط داخل الجمجمة - كل هذا يمكن أن يكون بمثابة آلية لمكافحة تطور متلازمة ضخه.

الآثار الجانبية لانخفاض حرارة الجسم

يتم التحكم في درجة حرارة جسم الإنسان عن طريق المراكز العليا في منطقة ما تحت المهاد من خلال الاستجابات اللاإرادية التي تؤثر على حجم تدفق الدم المحيطي والتعرق والارتعاش. عندما تنخفض درجة حرارة الجسم إلى ما دون حد معين (عادة 36 درجة مئوية)، يعاني المريض من الرعشة. يؤدي تضيق الأوعية المحيطية إلى زيادة التحميل المسبق للقلب، والذي يتم تعويضه عن طريق عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم. كل هذا يمكن أن يسبب عدم الراحة لدى المرضى غير المخدرين. للتخفيف من هذه الأعراض، يتم استخدام البيثيدين والديفينهيدرامين في أغلب الأحيان مع محلول كبريتات المغنيسيوم. يرتبط إعطاء محلول كبريتات المغنيسيوم أيضًا بأثر جانبي آخر لانخفاض حرارة الجسم - اضطرابات الإلكتروليت. ويلاحظ نقص مغنيزيوم الدم، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة الاستعداد المتشنج. يؤدي انخفاض حرارة الجسم لفترة طويلة إلى نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم، ربما بسبب انخفاض وظيفة مضخة Na+ / K+ -ATPase في غشاء الخلية.

تقل حساسية الأنسجة للأنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. لذلك، عند إجراء انخفاض حرارة الجسم، من الضروري مراقبة وتصحيح مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق إعطاء جرعات إضافية من الأنسولين. وتجدر الإشارة إلى أن ارتفاع السكر في الدم يكون مقاومًا للأنسولين عند درجات الحرارة< 30°С. Длительная гипотермия приводит к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликогена в печени.

ولوحظ أنه أثناء التبريد، تنخفض القواعد العازلة للدم، pCO2، وكمية البروتين وجزيئاته.

عندما تنخفض درجة الحرارة إلى 35 درجة مئوية، يحدث خلل في الصفائح الدموية يمكن عكسه. عند درجات حرارة أقل من 33 درجة مئوية، يتم تسجيل انخفاض في تجلط الدم وزيادة في APTT وPT، مما قد يؤدي إلى حدوث نزيف. لهذا السبب، يُمنع استخدام انخفاض حرارة الجسم بشكل عام في المرضى المعرضين لخطر كبير للنزيف والسكتة الدماغية النزفية. ومع ذلك، هناك أدلة على أن انخفاض حرارة الجسم الخفيف مع درجة حرارة الجسم ~ 35 درجة مئوية، والذي بدأ بعد 12 ساعة من ظهور الأعراض، لا يسبب مضاعفات نزفية ثانوية.

انخفاض حرارة الجسم هو موانع نسبية للعلاج التخثر مع منشط البلازمينوجين الأنسجة. أظهرت الدراسات المختبرية أن النشاط التحللي لـ tPA ينخفض بنسبة 5% مع انخفاض درجة الحرارة بمقدار 1 درجة مئوية. ومع ذلك، لم تؤكد الدراسات التي أجريت على الجسم الحي تأثير انخفاض حرارة الجسم على فعالية العلاج الحالة للخثرة أو الوفيات.

عند درجة حرارة الجسم<30°С возникает опасность возникновения электрической нестабильности сердца, снижения сердечного выброса, артериального давления. В связи с этим по современным стандартам температура тела пациента не должна быть меньше 32°С.

طرق انخفاض حرارة الجسم

يمكن إجراء انخفاض حرارة الجسم العلاجي باستخدام طرق غازية وغير غازية وينقسم إلى عام ومحلي.

تتضمن التقنيات غير الجراحية تبريد جسم المريض من خلال الغطاء الخارجي. أحد الخيارات هو بطانية التبادل الحراري، التي تتمتع بمعدلات تبريد وتدفئة متعددة لتحقيق انخفاض عام في حرارة الجسم يمكن التحكم فيه في الجسم بأكمله. يتم تمثيل مجموعة منفصلة بطرق تبريد السطح المحلي، واحدة منها هي انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي.

انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي

لهذا، تم استخدام وسائل مختلفة: فقاعات مطاطية أو بلاستيكية مملوءة بالثلج، ومخاليط التبريد (الثلج بالملح، والجليد بالملح)، والخوذات المطاطية ذات الجدران المزدوجة كامي، حيث يدور السائل المبرد، والضمادات، وانخفاض حرارة الهواء مع دوران منخفض للهواء البارد. إلا أن جميع هذه الأجهزة غير كاملة ولا تؤدي إلى النتيجة المرجوة. في عام 1964، تم إنشاء جهاز "Holod-2F" في بلدنا (بواسطة O.A. Smirnov) ويتم حاليًا إنتاجه بكميات كبيرة بواسطة الصناعة، والذي يعتمد على الطريقة النفاثة الأصلية لتبريد الرأس، ثم تبريد الهواء " فلويدو-كرانيوثرم ". يتمتع CCG بمساعدة هذه الأجهزة بعدد من المزايا مقارنة بالتبريد العام، حيث تنخفض درجة حرارة الدماغ في المقام الأول، وخاصة القشرة، أي الهيكل الأكثر حساسية لتجويع الأكسجين.

عندما تكون درجة حرارة الطبقات العليا من الدماغ المجاورة للقبو القحفي 26-22 درجة مئوية، تبقى درجة الحرارة في المريء أو المستقيم عند 32-30 درجة مئوية، أي. ضمن الحدود التي لا تؤثر بشكل كبير على نشاط القلب. تسمح لك أجهزة "Holod-2F" و"Fluido-Craniotherm" ببدء التبريد بشكل عاجل أثناء العملية دون انقطاعها أو التدخل في عمل الجراح؛ استخدام انخفاض حرارة الجسم في فترة ما بعد الجراحة لأغراض الإنعاش؛ الحفاظ تلقائيًا على درجة حرارة سائل التبريد وجسم المريض أثناء عملية التبريد؛ تدفئة المريض التحكم في درجة حرارة جسم المريض في أربع نقاط في وقت واحد ودرجة حرارة سائل التبريد.

من الواضح أنه من الممكن تحقيق انخفاض موحد مضمون في درجة حرارة أنسجة المخ فقط مع انخفاض حرارة الجسم بشكل عام. يؤدي إزالة الحرارة من سطح الرأس إلى تبريد الأنسجة السطحية وعظام الجمجمة، وفقط بعد ذلك - إلى انخفاض في درجة حرارة المناطق السطحية من الدماغ. في الوقت نفسه، تظل التدفقات المركزية للحرارة قوية للغاية، مما يشكل عدم تجانس واضح في درجة حرارة الدماغ، ولم يتم دراسة دوره في علم الأمراض. ومع ذلك، بسبب الآثار الجانبية المذكورة، فإن حدود درجة الحرارة والوقت لانخفاض حرارة الجسم العام محدودة للغاية، مما يقلل من التأثير الوقائي العصبي لهذه التقنية.

يستخدم CCG:

· أثناء العمليات المصحوبة بإغلاق قصير للقلب عن الدورة الدموية، مثل خياطة عيب الحاجز الأذيني الثانوي، ورأب الصمامات لتضيق الشريان الرئوي، ورأب الصمامات لتضيق الأبهر، وفي بعض الحالات، لثالوث فالو؛

· عندما يكون هناك خطر نقص الأكسجة الشديد بسبب طبيعة التدخل الجراحي نفسه، على سبيل المثال، تطبيق مفاغرة بين الشرايين في المرضى "الزرقاء"، عند القضاء على تضيق الشريان الأورطي أو العمليات الترميمية على الفروع العضدية الرأسية لقوس الأبهر؛

· في جراحة الأعصاب الطارئة. CCG فعال بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة، المصحوبة بالوذمة الدماغية الشديدة واضطرابات نشاط القلب والتنفس. عندما تنخفض درجة الحرارة في القناة السمعية الخارجية إلى 31-30 درجة مئوية وتبقى درجة حرارة المستقيم في حدود 34 إلى 35 درجة مئوية، يحدث تحسن كبير في نشاط القلب والتنفس، وهو ما يفسره انخفاض في الوذمة الدماغية ونقص الأكسجة والتغيرات الثانوية.

· أثناء إنعاش المرضى (انخفاض حرارة الجسم العلاجي). CCG في الموت السريري يمكن أن يكون حاسما في نتيجة الإحياء، لأنه يمنع أو يقلل من الوذمة الدماغية.

التخدير العام لـ CCG لا يختلف عن التخدير العام لانخفاض حرارة الجسم. يبدأ التبريد بعد التخدير والتنبيب. يتم وضع رأس المريض في خوذة مزودة بفتحات عديدة لتيارات الماء البارد أو الهواء. ينبغي اعتبار درجة الحرارة المثلى لسائل التبريد (الماء والهواء) 2 درجة مئوية. درجات الحرارة المنخفضة تشكل خطورة بسبب قضمة الصقيع في الجلد. يتم قياس درجة حرارة جسم المريض في عدة نقاط (داخل قناة الأذن على مستوى طبلة الأذن، في البلعوم الأنفي والمريء والمستقيم). درجة الحرارة داخل قناة الأذن على مستوى طبلة الأذن كي يتوافق مع درجة حرارة القشرة الدماغية على عمق 25 ملم من القبو الداخلي للجمجمة، ويتم الحكم على درجة حرارة الجسم من خلال درجة الحرارة في المستقيم. يتراوح معدل تبريد الدماغ باستخدام الأجهزة من 7 إلى 8.3 درجة مئوية/دقيقة، والجسم - 4.3-4.5 درجة مئوية/دقيقة. ويستمر التبريد حتى لا تقل درجة الحرارة في المستقيم عن 33-32 درجة مئوية، وفي المريء 32-31 درجة مئوية.

يسبب CCG انخفاضًا تدريجيًا في ضغط الدم وانخفاضًا في معدل ضربات القلب. تعتمد تغييرات تخطيط القلب على طبيعة التدخل الجراحي ومدة استبعاد القلب من الدورة الدموية. لا تكشف دراسات النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ عن أي تغيرات ملحوظة عند تبريده بهذه الطريقة إلى درجة حرارة 25 درجة مئوية في القناة السمعية الخارجية. أثناء التبريد، لوحظ انخفاض في قواعد عازلة الدم وpCO2، وانخفاض في كمية البروتين وكسره، وانخفاض في الفيبرينوجين وزيادة في نشاط تحلل الفيبرين. ومع ذلك، فإن هذه التغييرات قابلة للعكس وتعود إلى وضعها الطبيعي عندما يتم تدفئة المريض إلى درجة الحرارة الأولية.

مشاكل استخدام انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية

مع الأخذ في الاعتبار التسبب في تطور تلف الدماغ الإقفاري ونتائج الأبحاث، يجب أن يبدأ العلاج الوقائي للأعصاب في أقرب وقت ممكن من بداية علم الأمراض الإقفارية الحادة. نظرًا لأن الأساليب الدوائية للوقاية العصبية المستخدمة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى لم تثبت تأثيرها على نتيجة المرض، فمن الضروري التفكير في استخدام تقنيات جديدة، قد يكون أحدها انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي. ومع ذلك، عند تقييم إمكانية استخدام CCH في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية، ينشأ عدد من المشاكل.

لا تسمح طرق التشخيص الحديثة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى باستبعاد الطبيعة النزفية للحوادث الوعائية الدماغية بشكل موثوق؛ فالتشخيص الدقيق لطبيعة السكتة الدماغية ممكن سريريًا فقط في 70٪ من الحالات (وفقًا لـ Evzelman M.A.، 2003). يبقى السؤال الرئيسي هو تأثير انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي على تشخيص المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية النزفية. على الرغم من أن النماذج النظرية لانخفاض حرارة الجسم السطحي الموضعي لا تتنبأ بتطور اضطرابات النزيف، إلا أن البيانات المتواضعة غير العشوائية غير كافية لتوفير التوجيه ونسب المخاطرة/الفائدة لاستخدام CCH في المرضى الذين يعانون من مكون نزفي للسكتة الدماغية.

مشكلة أخرى لا تقل أهمية هي تأثير CCH على عرض النافذة العلاجية وفعالية العلاج الحالة للخثرة. يقتصر انحلال الخثرة في السكتة الدماغية الحادة على مدة بقاء الخلايا العصبية المعرضة لنقص التروية الكلي. وإذا تم تجاوز هذه الفترات، فإن مخاطر الآثار الجانبية تتجاوز التأثير الإيجابي على نتيجة المرض. بالنظر إلى آليات التأثير الوقائي العصبي لانخفاض حرارة الجسم، من الضروري دراسة تأثير CCH في المراحل المبكرة من الإصابة الإقفارية على عرض النافذة العلاجية للعلاج الحال للخثرة. الدراسات التي أجريت أثناء انخفاض حرارة الجسم العام في الجسم الحي ليست كافية للحكم على طبيعة تأثير CCH على النشاط التحللي لمنشط البلازمينوجين الأنسجة. يشير التأثير الإيجابي لـ CCH على تخفيف متلازمة ضخه أيضًا إلى أهمية تضمين هذه الطريقة في علاج تلف الدماغ الإقفاري.

المشكلة الثالثة المهمة هي تطوير الأجهزة المحمولة والمبادئ التوجيهية لانخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. مع الأخذ في الاعتبار الإطار الزمني لتقديم الرعاية الطبية، من الضروري تطوير تكتيكات للتسبب في انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي في غرفة الطوارئ مع استمرارها في المستشفى.

خاتمة

مع الأخذ في الاعتبار جميع البيانات المتاحة عن التأثير الوقائي العصبي لانخفاض حرارة الجسم، يمكننا الحكم على مدى استصواب استخدام انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية للحالات التالية:

السكتة الدماغية الحادة.

هجوم نقص تروية عابرة.

إصابات الجهاز المركزي، بما في ذلك. إصابة الرأس المغلقة وإصابة الحبل الشوكي.

اعتلال الدماغ بعد التأكسج.

ارتفاع الحرارة من أصل مركزي.

غيبوبة مجهولة المصدر.

الأدب

1. ليتاسوفا إي.إي.، فلاسوف يو.إيه.، أوكونيفا جي.إن. وآخرون. الفسيولوجيا السريرية لانخفاض حرارة الجسم الاصطناعي / إد. إن. مشالكينا. نوفوسيبيرسك

ليتاسوف إي.إي.، لوميفوروتوف في.إم.، بوستنوف في.جي. عدم التروية حماية متعمقة من انخفاض الحرارة / إد. إن. مشالكينا. نوفوسيبيرسك

أوسينكو إل.في.، تساريف أ.في. انخفاض حرارة الجسم الاصطناعي في الإنعاش الحديث // الإنعاش العام. 2009.

التدريس

هل تحتاج إلى مساعدة في دراسة موضوع ما؟

سيقوم المتخصصون لدينا بتقديم المشورة أو تقديم خدمات التدريس حول الموضوعات التي تهمك.
تقديم طلبكمع الإشارة إلى الموضوع الآن للتعرف على إمكانية الحصول على استشارة.

إن استخدام انخفاض حرارة الجسم المعتدل بعد الإنعاش القلبي الرئوي لمدة 12-24 ساعة يحسن بشكل كبير من تشخيص مدى الحياة لدى المرضى الذين يعانون من السكتة القلبية.
انتباه. اليوم، يعتبر استخدام انخفاض حرارة الجسم العلاجي هو معيار الرعاية لمرضى الغيبوبة بعد السكتة القلبية.

وكلما تم الوصول إلى مستوى درجة الحرارة الأمثل مبكرًا (درجة الحرارة الأساسية 32-34 درجة مئوية)، كانت النتائج أفضل. يقدر الخبراء أن كل ساعة تأخير في إجراء انخفاض حرارة الجسم تؤدي إلى زيادة في معدل الوفيات بنسبة 20٪ تقريبًا. موانع الاستعمال هي: الوجود
انخفاض ضغط الدم العميق، والحاجة إلى استخدام جرعات عالية من قابضات الأوعية الدموية للحفاظ على ديناميكا الدم، وعدم جدوى تدابير الإنعاش، واعتلال التخثر.
حجب مركز تنظيم الحرارة
الارتعاش هو رد فعل طبيعي للجسم للتبريد، ويزيد من معدل الأيض ويمنع أو يبطئ الوصول إلى درجة الحرارة المحددة. يتم ملاحظته عادة عندما تتغير درجة الحرارة من 37 درجة مئوية إلى 35 درجة مئوية. عند درجات الحرارة المنخفضة يتوقف الرعشة عادة. يجب أن يمنع التخدير الارتعاش ويسد مركز التنظيم الحراري، ولكن يجب أن يكون عميقًا بدرجة كافية للقيام بذلك. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن انخفاض حرارة الجسم يقلل من تصفية المهدئات والمسكنات ومرخيات العضلات.
انتباه. في الواقع، يجب إجراء التخدير الوريدي العام الأكثر شيوعًا باستخدام المسكنات المخدرة (الفنتانيل)، مرخيات العضلات، المنومات (البروبوفول). حيث
(1
بالنسبة للملاحظات، فإن المريض، ولو ببطء، سوف يبرد بشكل سلبي، حتى لو لم يتم اتخاذ أي تدابير خاصة.
كبريتات المغنيسيوم تقضي على الرعشات بشكل فعال. عن طريق التسبب في توسع الأوعية الدموية الطرفية، فإنه يزيد من معدل نقل الحرارة. يتم إعطاء 4-5 جم من كبريتات المغنيسيوم عن طريق الوريد لمدة 10-20 دقيقة. ثم يتم التسريب الوريدي بمعدل 1-2 جم/ساعة حتى تنخفض درجة حرارة المريض إلى 33 درجة مئوية؛
تقنية انخفاض حرارة الجسم
انتباه. جميع المرضى المخطط لهم لاستخدام انخفاض حرارة الجسم يحتاجون إلى تهوية ميكانيكية.
المشكلة المحددة هي كيفية تقليل درجة حرارة الجسم بسرعة إلى المستوى الأمثل في حالة عدم وجود معدات خاصة لانخفاض حرارة الجسم.
يوصى بالإجراء التالي:
1. يتم إعطاء حوالي 20-35 مل/كجم من محلول كلوريد الصوديوم 0.9% المبرد إلى 2-5 درجة مئوية عن طريق الوريد في أقصر وقت ممكن. سيؤدي ذلك إلى خفض درجة حرارة جسم المريض بحوالي 1 درجة مئوية. كقاعدة عامة، يعاني المرضى بعد الإنعاش القلبي الرئوي من درجة معينة من نقص حجم الدم. ومعظم المرضى، حتى الذين يعانون من أمراض القلب، يتحملون هذا الحجم من التسريب جيدًا. ولكن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الشديد، وفي وجود تلف كلوي، قد يكون من غير المناسب تناول مثل هذه الكميات الكبيرة من السوائل.
انتباه. يجب أن يكون لدى القسم إمدادات ثابتة من المحاليل الملحية المبردة إلى درجة حرارة 2-5 درجة مئوية.

استخدم طرق التبريد الأخرى المتاحة:
ح
تغطية المريض باستخدام كامل سطح الجسم بأكياس بلاستيكية مملوءة بالثلج أو الجليد؛
يحاولون تغطية سطح الجسم بالكامل، ويستخدمون المناشف والأغطية المبللة بالماء ثم تجميدها؛ يتم نفخ أكبر سطح ممكن للجسم بالهواء البارد (مكيف الهواء المنزلي)؛ ومن الواضح أنه في حالة توفر أجهزة تبريد سطحية أو داخل الأوعية القياسية، يتم استخدامها. يتم قياس درجة الحرارة الأساسية. يتم تركيب جهاز استشعار لقياس درجة الحرارة، حسب الغرض منه، في المريء أو البلعوم الأنفي أو في القناة السمعية الخارجية أو المثانة. عندما تنخفض درجة حرارة الجسم إلى 33 درجة مئوية، يتوقف التبريد. في المستقبل، يحاولون تقليل التقلبات في درجات الحرارة - انتبه. لا ينبغي استخدام قياس درجة حرارة الجسم في الإبط لمراقبة انخفاض حرارة الجسم. وبعد 12-24 ساعة، يتم إيقاف التبريد والتخدير والمرخيات. يتم تسخين المريض بشكل سلبي. في حالات نادرة، من الضروري استخدام التدفئة النشطة - انظر الصفحة 289. يتم أخذ الخيار الأمثل في الاعتبار عندما لا يتجاوز معدل ارتفاع درجة الحرارة 0.25-0.5 درجة مئوية/ساعة. بعد الوصول إلى درجة حرارة الجسم الطبيعية، يتم تقييم الحالة العصبية للمريض. إذا لزم الأمر، يستمر التخدير والتهوية الميكانيكية.
ارتفاع الحرارة
ارتفاع الحرارة يزيد من استقلاب الدماغ ويؤثر سلبا على نتائج الإنعاش. من المهم بشكل خاص منع تطور ارتفاع الحرارة خلال الـ 72 ساعة التالية بعد الإنعاش القلبي الرئوي. يوصف: ميتاميزول (أنالجين) 1.0 ثلاث مرات يومياً عن طريق الوريد، أو باراسيتامول 1.0 ثلاث مرات يومياً بواسطة أنبوب. استخدم طرق التبريد الفيزيائية.
التشنجات
تتطور نوبات الصرع و/أو الرمع العضلي في فترة ما بعد الإنعاش لدى 5%-15% من المرضى. تزيد نوبات الصرع من عملية التمثيل الغذائي في الدماغ بشكل ملحوظ. قد يكون من الصعب علاج الرمع العضلي، وغالبًا ما يكون الفينيتوين غير فعال. تم استخدام كلونازيبام وفالبروات الصوديوم وليفيتيراسيتام بنجاح متساوٍ تقريبًا في هذه الحالات. تدار الأدوية عن طريق الوريد. بالنسبة للنوبات المقاومة للعلاج، يتم استخدام ثيوبنتال الصوديوم والديازيبام الوريدي.
إدارة قابضات الأوعية
يشار إلى استخدام قابضات الأوعية (أو مجموعات منها) عندما يفشل الإنعاش الكافي للسوائل في استعادة ضغط الدم الطبيعي والتروية الحشوية. عند وصف قابضات الأوعية الدموية، يتم الاسترشاد بقيم ضغط الدم المذكورة في بداية هذا الفصل.
النورإبينفرين (Norepinephrine) هو الدواء المفضل. يقلل الفينيل افرين (ميزاتون) من حجم السكتة الدماغية قليلاً، لكنه يسبب تسرع القلب إلى حد أقل مقارنةً بمثبطات الأوعية الدموية الأخرى.
على الرغم من وجود عدد غير قليل من المنشورات في السنوات الأخيرة التي توضح أن الدوبامين ليس الدواء الأمثل للمرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ، إلا أنه لا يزال يتم استخدامه على نطاق واسع.
يفضل بعض المتخصصين بدء العلاج باستخدام الإبينفرين (الأدرينالين). بعد استقرار ديناميكا الدم وتحسين الحالة العامة للمريض، يتم تقليل معدل استخدام قابضات الأوعية تدريجيًا (على مدى 10-24 ساعة).
إجراء العلاج المضاد للبكتيريا
انخفاض حرارة الجسم يزيد بشكل كبير من حدوث المضاعفات المعدية. وخاصة الالتهاب الرئوي. على الرغم من فعاليتها

إن قيمة المضادات الحيوية الوقائية غير معروفة، وعادةً ما يتم وصف مضاد حيوي واسع الطيف من نوع بيتا لاكتام. يتم استخدام السيفالوسبورينات من الجيل الثالث في كثير من الأحيان (على سبيل المثال، سيفترياكسون 1.0 الرابع مرتين في اليوم).
الوقاية من تجلط الدم الوريدي والانسداد الرئوي
لا يتم تنفيذ انخفاض حرارة الجسم أثناء الإجراء. يوصف من اليوم الثاني في حالة عدم وجود موانع. يرتبط استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي، مقارنة بالهيبارين غير المجزأ، بانخفاض معدل حدوث المضاعفات النزفية.
الوقاية من القرحة الهضمية الإجهادية
يشار للمرضى الذين يعانون من عوامل الخطر (على سبيل المثال، التهوية الميكانيكية، والمظاهر النزفية، والقرحة الهضمية، وتناول الكورتيكوستيرويدات، وما إلى ذلك). يتم استخدام مثبطات مضخة البروتون (أوميبرازول، وما إلى ذلك) أو حاصرات مستقبلات الهيستامين H2؛
مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم
يؤدي انخفاض درجة الحرارة إلى تقليل الإفراز وزيادة مقاومة الأنسجة للأنسولين. في المرضى الذين يتلقون الأنسولين، قد يحدث نقص السكر في الدم أثناء إعادة التدفئة. ولذلك، ينبغي مراقبة مستويات السكر في الدم بعد 1-4 ساعات. يُعتقد حاليًا أنه يجب وصف الأنسولين لتصحيح ارتفاع السكر في الدم إذا تجاوزت مستويات الجلوكوز 10 مليمول / لتر.

مقالات مماثلة: