حيث يتكون السكرتين والبنكريوزيمين الكوليسيستوكينين. أدوية مفرز الصفراء - التصنيف والمؤشرات وميزات التطبيق والمراجعات والأسعار

كوليسيستوكينين، بنكريوزيمين، CCK هي أسماء عديدة لنفس المادة التي تفرز في الجهاز الهضمي.

الهرمون عبارة عن مركب ببتيد عصبي يحتوي على 3 أشكال جزيئية تمت دراستها. تعتبر الوظيفة الرئيسية للكوليسيستوكينين هي تنظيم الشعور بالشبع.

من خلال معرفة الفروق الدقيقة في العلاقة بين نظام الغدد الصماء والتغذية، يمكنك بسهولة التحكم في عملية امتصاص الطعام والحفاظ على وزن الجسم المطلوب.

مستقبلات CCK هي المسؤولة عن عمل المعدة والبنكرياس، وكذلك الحالة العقلية للشخص.

يؤدي نقص أو زيادة مادة بيولوجية إلى خلل في الجهاز الهضمي وعدم التوازن العاطفي.

لفترة طويلة لم يتمكن العلماء والمتخصصون من فهم كيفية إدراك الدماغ البشري للشعور بالشبع.

ومن خلال سنوات عديدة من البحث، وجد أن البنكريوزيمين يلعب أحد الأدوار الرئيسية في هذه العملية.

هذا هو بالضبط الاسم الذي كان يحمله الكوليسيستوكينين في الأصل. يحدد الجمع بين الخصائص والوظائف البيولوجية أهمية الهرمون لجسم الإنسان.

• يمنع نشاط انقباض المعدة.

يقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك. وبفضل هذا تتباطأ عملية الهضم ويستمر الشعور بالشبع لفترة أطول.

• يزيد من نشاط البنكرياس.

تضمن الإنزيمات المنتجة الهضم السليم وتكسير الكربوهيدرات والدهون والبروتينات في الوقت المناسب.

• يخفف من تشنج القنوات المرارية والعضلة العاصرة.

• له تأثير محفز على العصب المبهم.

ونتيجة لذلك، يتلقى الدماغ إشارة بأن الجسم ممتلئ.

يبدأ إنتاج الكوليسيستوكينين لحظة دخول العناصر الغذائية إلى الجهاز الهضمي. يتم توفير النشاط الإفرازي بواسطة الخلايا الموجودة في الأمعاء الدقيقة.

نقص الهرموناتيرافقه خلل في المرارة وتغيرات في الجهاز الهضمي.

يعاني الشخص من اضطرابات عسر الهضم بأنواعها وشدتها المختلفة.

يحدث فائض CCK عند تناول الأطعمة الحارة والدهنية والحارة. مع مثل هذا النظام الغذائي، يصبح الناس أكثر قلقا، عرضة لنوبات الهلع والذعر غير المبرر.

يؤدي عدم الاستقرار النفسي والعاطفي إلى زيادة الرغبة الشديدة في تناول الأطعمة الدهنية والكربوهيدرات.

يشكل الانخفاض الموازي في إنتاج الدوبامين حلقة مفرغة يصعب كسرها بمفردك. ولذلك، فإن الأشخاص الذين يعانون من زيادة الكوليسيستوكينين يكونون عرضة للسمنة.

تطبيع الكوليسيستوكينين من خلال التغذية

يحفز الكوليسيستوكينين العصب المبهم ويخلق شعورًا بالامتلاء. ولذلك، للحفاظ على عمل الجهاز الهضمي وصحة جيدة، من المهم الحفاظ على المؤشرات الصحيحة لهذه المادة البيولوجية.

يمكنك تطبيع إنتاج الهرمونات من خلال التغذية. يجب على الأشخاص الذين يعانون من إفراز مفرط لـ CCK تجنب الأطعمة الدهنية مؤقتًا لصالح الكربوهيدرات المعقدة والخضروات. من المهم استهلاك كمية كافية من الألياف.

النساء في سن الإنجاب أكثر عرضة من الرجال للمعاناة من الذعر غير المبرر، الذي يحفز إنتاج الكوليسيستوكينين. لذلك، من المهم بشكل خاص بالنسبة لهم مراقبة نظامهم الغذائي.

تنظيم التغذية السليمة لا يعني الامتناع التام عن الدهون. فهي ضرورية، ولكن باعتدال.

أنت بحاجة إلى معرفة الدهون التي يمكنك تناولها وتلك التي يجب عليك تجنبها. سيساعد ذلك في التخلص من الدهون الزائدة تحت الجلد وفقدان الوزن وتطبيع عمل الجسم.

الكوليسيستوكينين والدهون لفقدان الوزن

الخطأ الرئيسي الذي يرتكبه الأشخاص في سعيهم لتحقيق النحافة هو الحد تمامًا من تناول الدهون.

ونتيجة لذلك، يتم تثبيط عمليات التمثيل الغذائي، ويختفي الوزن الزائد ببطء أو يبقى في مكانه، وأدنى "انهيار" يعيد الكيلوجرامات مرة أخرى.

لإنقاص الوزن، تحتاج إلى تنظيم التغذية السليمة مع استهلاك ما يكفي من البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

عندما نتحدث عن الدهون، فإننا نعني المركبات الأحادية وغير المشبعة.

تنظم هذه الدهون عملية التمثيل الغذائي السليم، وتدعم وظيفة الخلايا المناسبة وتزيد من وظائف الحماية في الجسم.

عند تجميع نظام غذائي يومي، من الضروري تضمين جميع المشاركين في عمليات التمثيل الغذائي.

عن طريق استهلاك الكربوهيدرات والبروتينات، ينتج الجسم الأنسولين. هذا الهرمون مسؤول عن تكوين الخلايا الدهنية.

تساعد الدهون الصحية على تقليل كمية الأنسولين المفرزة. من خلال رفضهم، يمنع الشخص عملية فقدان الوزن.

خلال النهار، يحتاج الشخص البالغ إلى استهلاك ما لا يقل عن 30 غراما من الدهون.

يمكنك اختيار الجزء المثالي باستخدام الصيغة: لكل 1 كجم من الوزن يجب أن يكون هناك ما يصل إلى 0.7 جرام من الدهون.

يوجد عدد كبير من المواد المفيدة في المأكولات البحرية. فقط 100 جرام من السمك من عائلة السلمون سوف يعوض احتياجات الجسم من الدهون ويضمن إنتاج الكوليسيستوكينين بشكل مناسب.

التونة والماكريل وكبد سمك القد غنية بالدهون الجيدة.

ويمكنك الحصول على المواد المفقودة من الزيت النباتي والزيتون والأفوكادو وبيض الدجاج واللحوم الحمراء.

من المهم أن تكون قادرًا على فصل الدهون الصحية وغير الصحية. عند فقدان الوزن، فإن الدهون المتحولة هي العدو الأول لك.

إنها تبطئ عملية التمثيل الغذائي وتتسبب في بقاء الوزن الزائد. بالإضافة إلى ذلك، تؤثر الدهون الضارة سلبا على حالة الأوعية الدموية والكبد.

تعليمات لاستخدام الدواء على أساس الكوليسيستوكينين

إذا تم تعطيل تخليق السيكريتين والكوليسيستوكينين، فستكون هناك حاجة إلى الأدوية المناسبة. غالبًا ما يكون هذا مطلوبًا من قبل الأشخاص ذوي إيقاع الحياة النشط.

يؤدي ضيق الوقت للتغذية السليمة والوجبات الخفيفة أثناء الركض إلى تعطيل الجهاز الهضمي ويثير السمنة.

يبطئ الدواء تدفق الطعام إلى الأمعاء ويضمن الهضم السليم.

مؤشرات لاستخدام الأدوية على أساس كوليسيستوكينين هي:

• أمراض الجهاز الهضمي، وقصور وظائفها.
• انتهاك وظيفة الأمعاء (الإسهال غير المعدية، وتكوين الغاز، وعدم الراحة)؛
• انخفاض النشاط البدني.
• اضطراب عملية طحن الطعام المستهلك (يحدث غالبًا عند الأشخاص الذين يعانون من فقدان الأسنان أو عيوب الفك)؛
• التحضير للأشعة السينية للأعضاء الداخلية الموجودة في تجويف البطن.

يمكنك استخدام الدواء بنفسك إذا كان التصحيح الغذائي ضروريًا وفقط في حالة عدم وجود أمراض في الجهاز الهضمي.

عند استخدام الأدوية التي تحتوي على الكوليسيستوكينين، يتم تطبيع وظائف الجهاز الهضمي بشكل مؤقت.

لذلك، لتحقيق تأثير دائم، من الضروري ضبط التغذية عن طريق تغيير النظام الغذائي، وليس عن طريق تناول الأدوية.

اليوم سأتحدث عن هرمون معوي واحد - كوليسيستوكينين.

يتم تحفيز إفرازه عن طريق الدهون ويلعب دورًا مهمًا جدًا في الشبع، ويمكن أن تتأثر هذه العملية بسهولة بالتغذية.

سوف تتفاجأين، لكن هذا الهرمون مسؤول أيضًا عن الشعور بالهدوء والنوم.

لذا، "إذا كنت صديقًا للدهون، فأنت صديق لرأسك".

بالطبع سأخبرك أيضًا بكيفية التأثير على مستواه من خلال نظامك الغذائي.

Cholecystokinin (pancreozymin، CCK) هو ببتيد ناقل عصبي ينظم استجابة الإنسان في الأعمال الفسيولوجية. يوجد الكوليسيستوكينين في الدماغ والجهاز الهضمي للحيوانات والبشر. تحفز مستقبلات CCK-A انقباضات المرارة، وتشارك مستقبلات CCK-B في تنظيم التوتر العقلي والخوف والألم. إنه يمنع الدافع الغذائي، وتعطيل إنتاجه يمكن أن يؤدي أيضا إلى خلل في المرارة وتعطيل تدفق الصفراء إلى الاثني عشر، وبشكل عام يعطل عمل الجهاز الهضمي.

المخبر الرئيسي للدماغ عن الشبع

لفترة طويلة، اعتقد العلماء: كيف يعرف الدماغ حالة "التغذية" و"الطاقة" التي يعيشها الجسم؟ تم استلام المعلومات الأولى من قبل الأمريكيين جيمس جيبس ​​وروبرت يونج وجيرارد سميث - حيث درس الثلاثة الكوليسيستوكينين (CCK). وهذا الهرمون الذي ينتجه الاثني عشر معروف بالفعل - فقد عرف العلماء أنه ينظم عمل البنكرياس وانقباضات المعدة. ولكن تبين أنه إذا تم إعطاء هذا الهرمون للفئران في شكله النقي قبل الأكل، فإنها تأكل كمية أقل بكثير.

وبطبيعة الحال، نشأت فكرة أن الهرمونات التي تفرزها القناة الهضمية أثناء تناول الطعام تبلغ الدماغ عن كمية الطعام ومتى يحين وقت التوقف.

وفي وقت لاحق، عزل العلماء مواد أخرى يتم تصنيعها أيضًا في الأمعاء وتقمع الجوع، على سبيل المثال الببتيدات YY أو PYY. وهي تعمل على جانبين: على العصب المبهم، الذي يربط الجهاز الهضمي والدماغ، ومباشرة على منطقة ما تحت المهاد، حيث تدخل بالدم. لكن المادة الأكثر أهمية هي بالطبع الكوليسيستوكينين. إنه يؤثر على سلوك الأكل البشري عن طريق تحفيز الشعور بالامتلاء والتحكم في الشهية.

كوليسيستوكينين: منسق للجهاز الهضمي

تحفز الدهون وبعض الأحماض الأمينية إطلاق الكوليسيستوكينين. يعمل الكوليسيستوكينين على تثبيط إفراغ المعدة ويقلل من إفراز حمض الهيدروكلوريك.كما أنه يحفز البنكرياس و يحفز إطلاق الإنزيمات الهاضمة ،إفراز الصفراء وانقباض المرارة، ويريح مصرات القنوات الصفراوية.

يحفز الكوليسيستوكينين بشكل فعال العصب المبهم، مما يسبب الشعور بالامتلاء.عندما تقوم العناصر الغذائية الموجودة في غداءك بتنشيط المستقبلات في الأمعاء الدقيقة، فإن أحد أنواع الخلايا المبطنة لهذا الجزء من الأمعاء يفرز هرمون كوليسيستوكينين.

يرتبط الكوليسيستوكينين بمستقبلات على نهايات الخلايا العصبية في العصب المبهم القريب، مما يخلق نبضات كهربائية تنتقل إلى النخاع المستطيل، في منطقة تسمى نواة السبيل الانفرادي (باللاتينية: nucleustractus solitarius)، مما يسبب انخفاضًا في الجوع. ويقلل من كمية الطعام المتناولة.

الكوليسيستوكينين والدوبامين، وكذلك كل شيء آخر عصبي.

بالإضافة إلى ذلك، يعمل الكوليسيستوكينين كمنظم للأفعال الفسيولوجية السلوكية. له خصائص مضادة للاكتئاب. يتعلق بمشاعر الخوف والتسبب في مرض انفصام الشخصية. يسبب كل من نقص وزيادة الكوليسيستوكينين مشاكل في السلوك والمزاج.

إن مستوى الكوليسيستوكينين له تأثير كبير على آلية "المكافأة" ويساعد على أن يكون أكثر استقرارًا في تكوين الإدمان. ترتبط مستويات الكوليسيستوكينين المرتفعة بمقاومة أكبر لمصائد الدوبامين. كما يمنع الكوليسيستوكينين إطلاق الدوبامين الزائد. الأهم من ذلك، أن العديد من مسارات الدوبامين المتوسطة الطرفية والميزوسترياتية تقوم بتصنيع الكوليسيستوكينين. يستخدم الكوليسيستوكينين في الطب كعامل تشخيصي وعلاجي، وعلى وجه الخصوص، فهو يستخدم لتخفيف أعراض الانسحاب في إدمان الأفيون.

تأثير الكوليسيستوكينين على النوم مثير للدهشة. من المعروف أن الجوع، وخاصة هرمون الجوع الجريلين، يسبب الإثارة ويقلل النوم. لكن الكوليسيستوكينين يثبط إطلاق الجريلين ويحسن النوم. ومن ناحية أخرى، يحفز الكوليسيستوكينين خلايا الأوركسين العصبية، لكن هذا لا يؤدي إلى اضطراب النوم، بل يؤدي فقط إلى تسريع حرق السعرات الحرارية. يعمل الكوليسيستوكينين على إطالة مرحلة نوم الموجة البطيئة وتحسين النوم.

كيف نكون أصدقاء مع الكوليسيستوكينين

كما تعلمون، كل شيء جيد في الاعتدال. لذلك، استخدم قوة الدهون بحكمة ومراعاة خصائصك الفردية. تذكر أن الأمر لا يتعلق فقط بالدهون نفسها، بل بتكوينها أيضًا. تجنب دهون أوميجا 6. يمكن حماية الدهون بمضادات الأكسدة الموجودة في الخضار والخضراوات. كمية كافية من الدهون تعني مزاج جيد ومقاومة الإجهاد والشبع اللطيف والرضا. الدهون الزائدة، وخاصة عالية الكثافة (الحلويات) ضارة أيضًا.

1. الأطعمة قليلة الدسم تؤدي إلى تدهور كبير في الشبع.

يستشهد ممثلو كلية الصحة العامة بجامعة هارفارد بالعديد من التجارب التي تبين أن الأشخاص الذين تحولوا إلى الأطعمة قليلة الدهون لم يفقدوا الوزن الزائد أو أصبحوا أكثر صحة نتيجة لذلك مقارنة بأولئك الذين فضلوا الأطعمة المعتدلة أو عالية الدهون. الأطعمة قليلة الدسم لا تمنحنا الشعور المعتاد بالشبع. يتم امتصاصها بسرعة في المعدة والأمعاء، لذلك ستشعر بالجوع بعد فترة من تناول الوجبة. بالإضافة إلى ذلك، فإن ثقتك في أن الزبادي أو الجبن "الخفيف" لن يضر بشخصيتك، يمكن أن يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام بشكل مستمر.

2. منبهات إفراز الكوليسيستوكينين هي البروتينات والدهون، وخاصة تلك التي تحتوي على أحماض دهنية طويلة السلسلة، التي تدخل الأمعاء الدقيقة من المعدة كجزء من الكيموس، والمكونات المكونة للأعشاب مفرز الصفراء (قلويدات، بروتوبين، سانجوينارين، الزيوت الأساسية، إلخ). ) والأحماض (ولكن ليس الكربوهيدرات).

3. النظر في تأثير الكوليسيستوكينين على الحالة المزاجية.

إن الصيام القصير بدون دهون أو بروتين يمكن أن يقلل بشكل كبير من القلق والميل إلى الذعر. لقد ثبت علميًا أن الأطعمة المكررة الدهنية جدًا تؤدي إلى انتشار البكتيريا المؤلمة في الجهاز الهضمي. وجدت التجارب التي أجريت على قوارض المختبر اعتماداً على السلوك الهوس والمشاعر المستمرة للقلق وفقدان الذاكرة على كمية الدهون المستهلكة.

4. استخدم الدهون المناسبة (الأحماض الدهنية طويلة السلسلة) لتحفيز الكوليسيستوكينين.

أفضل يحفز إطلاق الكوليسيستوكينين الأحماض الدهنية طويلة السلسلة، 10-18 دهون كربونية (الأحماض الدهنية طويلة السلسلة 10-18)، لأنها تحفز بشكل أفضل الكوليسيستوكينين، الذي يطفئ الشهية ليلاً. على سبيل المثال هذا زيت جوز الهند، السمن، الزبدة، الشحم البقري.تحتوي الأحماض الدهنية طويلة السلسلة (LCFAs) على 10 إلى 18 ذرة كربون ويمكن أن تكون مشبعة أو أحادية غير مشبعة أو متعددة غير مشبعة.

حامض دهنيهو حمض دهني مشبع مكون من ثمانية عشر كربونًا ويوجد بشكل أساسي في الدهون الناتجة من لحم البقر والضأن.

حمض الأوليكهو حمض دهني أحادي غير مشبع مكون من ثمانية عشر كربون، وهو المكون الرئيسي في زيت الزيتون.

حمض دهني أحادي غير مشبع آخر هو حمض البالميتوليكمع خصائص مضادة للميكروبات عالية. وجدت حصرا في الدهون الحيوانية.

5. الإكثار من الخضار والخضراوات.

كل شيء أخضر (حيث يوجد الكلوروفيل) والخضروات (الألياف) يحفز ويطيل عمل الكوليسيستوكينين بشكل كبير. تظهر الأبحاث أن الثايلاكويدات الموجودة في أغشية خلايا الخضر (أي) تحفز الكوليسيستوكينين وتقمع الشهية بشكل فعال. تحفز الثايلاكويدات إفراز هرمونات الشبع كوليسيستوكينين واللبتين، كما تعمل على خفض مستويات الأنسولين دون تغيير مستويات الجلوكوز. الخضروات الغنية بالمغذيات مثل اللفت والسبانختحتوي على ما يسمى الثايلاكويدات، والتي، بحسب باحثين من جامعة لوند في السويد، تقليل الجوع ومساعدتنا على الشعور بالشبع.

كوليسيستوكينين (CKK) والاستقرار العقلي.

ومن الغريب أن الكوليسيستوكينين يسمى أيضًا "هرمون الذعر"، وهناك ما يسمى "الذعر غير المعقول"، وفي الأشخاص الذين يعانون من هذه المشكلة، يكون مستوى الكوليسيستوكينين أعلى بكثير من المعدل الطبيعي. ويعاني من هذا عدد كبير جدًا من سكان العالم - من 2 إلى 4٪، ويحدث هذا المرض بشكل رئيسي عند الشباب، وفي النساء ضعف عدد الرجال. لعلاج هذا المرض، يتم استخدام أدوية مهدئة خاصة تعمل على خفض هرمون الذعر.

في عام 1984، اكتشف ينس ريفيلد أن حقن الببتيد الممنوحة للمتطوعين الأصحاء أنتجت مشاعر مميزة من القلق والذعر (ريفيلد وفان سولينج، 1992). توجد مستقبلات CCK المركزية بتركيزات عالية في مناطق الجهاز العصبي المركزي المشاركة في تكوين القلق. يتمثل العمل البيولوجي لهذا النوع الفرعي من المستقبلات في تعديل عدد من الناقلات العصبية الكلاسيكية (بما في ذلك المواد الأفيونية الداخلية والدوبامين) والتحكم في العديد من الوظائف المركزية. لقد تم اقتراح أن التغيرات في نشاط الجهاز المراري (نظام CCK)، سواء كان ذلك بسبب فرط الحساسية لمستقبلات CCK للاستجابات داخل الخلايا المرتبطة بهذه المستقبلات و/أو الاضطرابات في معدل دوران CCK، قد تكون الأساس العصبي البيولوجي لنوبات الهلع (برادوين). وآخرون، 1994؛ شليك وآخرون، 1997).

يعتبر الإفراط المزمن في تناول الأطعمة الدهنية والمستويات المرتفعة باستمرار من الكوليسيستوكينين أمرًا خطيرًا.على سبيل المثال، بعد تناول الأطعمة الدهنية، أصبحت القوارض أكثر قلقًا وحذرًا، وفضلت الاختباء بدلاً من استكشاف مناطق جديدة. اتضح أنه في أدمغة هذه الفئران، ارتفع بشكل حاد مستوى عامل النسخ CREB، المسؤول عن تنشيط الجينات التي تتحكم في تخليق الدوبامين والكورتيكوستيرون. ومن المعروف أن الدوبامين يعمل في الدوائر العصبية المرتبطة بمشاعر المتعة، كما أن الكورتيكوستيرون هو أحد هرمونات التوتر.

وبالتالي، وفقا للباحثين، فإن النتائج التالية: يبدأ الجسم في تجربة التوتر بشكل أكثر حدة، ويشجعك التوتر على تناول المزيد من الطعام، والحصول على متعة الدوبامين من الطعام. كلما كان الطعام أكثر دهنية، كلما زاد الدوبامين الذي يتلقاه الدماغ، ولكن كلما كان التوتر أقوى.إذا قرر الشخص فجأة التحول على الفور إلى نظام غذائي قليل الدهون، فسوف يواجه صعوبة: بقايا هرمون التوتر، كما يقولون، ستضغط على الرأس، ومستوى الدوبامين، الذي يمكنه التغلب على هذا الإجهاد، سوف ينخفض ​​بشكل حاد. قد يكون هذا هو السبب الذي يجعل العديد من الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن يواجهون صعوبة في فقدان الوزن.

• إذا لم تكن قادرًا على إيجاد حل لموقفك بمساعدة هذه المقالة، فقم بالتسجيل للحصول على استشارة وسنجد طريقة للخروج معًا.

  هذا وصف لشخصية الشخص "غير السعيد"

  مشكلته الرئيسية 2:

  1) عدم الرضا المزمن للاحتياجات ،

  2) عدم القدرة على توجيه غضبه إلى الخارج، وكبته، ومعه كبت كل المشاعر الدافئة، يجعله يائسًا أكثر فأكثر كل عام: مهما فعل، فإنه لا يتحسن، بل على العكس من ذلك، فإنه يزداد الأمر سوءًا. والسبب هو أنه يفعل الكثير، ولكن ليس ذلك.

  إذا لم يتم فعل أي شيء، فمع مرور الوقت، إما أن الشخص "يحترق في العمل"، ويحمل نفسه بشكل متزايد حتى يتم استنفاده بالكامل؛ أو سيتم إفراغ نفسه وإفقاره، وستظهر كراهية ذاتية لا تطاق، ورفض الاعتناء بنفسه، وفي المستقبل، حتى النظافة الذاتية.

  يصبح الإنسان كالبيت الذي أزال المحضرون أثاثه منه.

  وعلى خلفية اليأس واليأس والإرهاق، لا توجد قوة ولا طاقة حتى للتفكير.

  فقدان كامل للقدرة على الحب. يريد أن يعيش، لكنه يبدأ في الموت: النوم والتمثيل الغذائي منزعجان...

  ومن الصعب أن نفهم ما يفتقر إليه على وجه التحديد لأننا لا نتحدث عن الحرمان من حيازة شخص ما أو شيء ما. وعلى العكس من ذلك، فهو يمتلك حيازة الحرمان، ولا يستطيع أن يفهم ما يُحرم منه. يتبين أن نفسه ضائعة، ويشعر بالألم والفراغ بشكل لا يطاق: ولا يستطيع حتى التعبير عن ذلك بالكلمات.

  إذا تعرفت على نفسك في الوصف وأردت تغيير شيء ما، فأنت بحاجة ماسة إلى تعلم شيئين:

  1. احفظ النص التالي عن ظهر قلب وكرره طوال الوقت حتى تتعلم استخدام نتائج هذه المعتقدات الجديدة:

  • لدي الحق في الاحتياجات. أنا، وأنا أنا.
  • من حقي أن أحتاج وأشبع احتياجاتي.
  • لدي الحق في طلب الرضا، والحق في تحقيق ما أحتاج إليه.
  • من حقي أن أشتهي الحب وأن أحب الآخرين.
  • لدي الحق في تنظيم لائق للحياة.
  • لدي الحق في التعبير عن عدم الرضا.
  • من حقي أن أشعر بالأسف والتعاطف.
  • ...بحق الميلاد.
  • قد يتم رفضي. قد أكون وحدي.
  • سأعتني بنفسي على أي حال.

  أود أن ألفت انتباه القراء إلى أن مهمة "تعلم النص" ليست غاية في حد ذاتها. التدريب التلقائي في حد ذاته لن يعطي أي نتائج دائمة. من المهم أن تعيش وتشعر وتجد تأكيدًا لذلك في الحياة. من المهم أن يريد الشخص أن يعتقد أن العالم يمكن ترتيبه بطريقة مختلفة بطريقة أو بأخرى، وليس فقط الطريقة التي اعتاد عليها تخيلها. إن الطريقة التي يعيش بها هذه الحياة تعتمد على نفسه وعلى أفكاره حول العالم وعن نفسه في هذا العالم. وهذه العبارات هي مجرد سبب للتفكير والتفكير والبحث عن "الحقائق" الجديدة الخاصة بك.

  2. تعلم كيفية توجيه العدوان نحو الشخص الموجه إليه بالفعل.

  ...عندها سيكون من الممكن تجربة المشاعر الدافئة والتعبير عنها للناس. أدرك أن الغضب ليس مدمرًا ويمكن التعبير عنه.

  هل تريد معرفة ما الذي يفتقده الشخص ليصبح سعيدًا؟

  يمكنك التسجيل للحصول على استشارة باستخدام هذا الرابط:

  شوكة كل "عاطفة سلبية" تكمن في حاجة أو رغبة، والرضا عنها هو مفتاح التغييرات في الحياة...

  للبحث عن هذه الكنوز، أدعوك إلى استشارتي:

  يمكنك التسجيل للحصول على استشارة باستخدام هذا الرابط:

  الأمراض النفسية الجسدية (سيكون الأمر أكثر صحة) هي تلك الاضطرابات في أجسامنا والتي تعتمد على أسباب نفسية. الأسباب النفسية هي ردود أفعالنا تجاه أحداث الحياة المؤلمة (الصعبة)، وأفكارنا، ومشاعرنا، وعواطفنا التي لا تجد التعبير الصحيح في الوقت المناسب لشخص معين.

  يتم تفعيل الدفاعات العقلية، وننسى هذا الحدث بعد فترة، وأحيانًا على الفور، لكن الجسم والجزء اللاواعي من النفس يتذكران كل شيء ويرسلان لنا إشارات على شكل اضطرابات وأمراض.

  في بعض الأحيان قد يكون النداء هو الاستجابة لبعض الأحداث من الماضي، أو إخراج مشاعر "مدفونة"، أو أن العرض يرمز ببساطة إلى ما نحرمه على أنفسنا.

  يمكنك التسجيل للحصول على استشارة باستخدام هذا الرابط:

  إن التأثير السلبي للتوتر على جسم الإنسان، وخاصة الضيق، هائل. يرتبط الإجهاد واحتمال الإصابة بالأمراض ارتباطًا وثيقًا. ويكفي أن نقول أن التوتر يمكن أن يقلل من المناعة بنسبة 70٪ تقريبًا. من الواضح أن مثل هذا الانخفاض في المناعة يمكن أن يؤدي إلى أي شيء. ومن الجيد أيضًا أن يكون الأمر مجرد نزلات برد، ولكن ماذا لو كان الأمر يتعلق بالسرطان أو الربو، الذي يكون علاجه صعبًا للغاية بالفعل؟

© نيمتسوف إل إم، 2014

الأهمية الفيزيولوجية المرضية والسريرية التشخيصية للكوليستوكينين في أمراض القنوات الصفراوية

نيمتسوف إل إم.

EE "وسام ولاية فيتيبسك لجامعة الصداقة الطبية بين الشعوب"، جمهورية بيلاروسيا

تعرض المراجعة دراسات حول الأهمية التشخيصية الفيزيولوجية المرضية والسريرية للكوليسيستوكينين في أمراض القنوات الصفراوية، بما في ذلك بيانات بحثية من مؤلف هذه المقالة. يعد الكوليسيستوكينين (CCK) أقوى محفز خلطي لتقلص المرارة واسترخاء العضلة العاصرة للأودي مع إطلاق الصفراء في تجويف الأمعاء الدقيقة.

المعلومات حول مستوى SSC في بلازما الدم في أمراض القنوات الصفراوية (خلل الوظيفة الصفراوية، تحص صفراوي، التهاب المرارة المزمن) متناقضة تمامًا، ومع ذلك، في جزء معين من المرضى، تكون المرارة مقاومة لـ SSC، والذي يتجلى في زيادة التركيز المحفز. SSC في بلازما الدم مع انخفاض في كفاءة وظيفة إخلاء المرارة. تشمل الآليات المحتملة لمقاومة المرارة والعضلة العاصرة لـ Oddi لـ CCK انخفاض أعداد مستقبلات CCK، والعيوب في مستقبلات CCK-A ونقل الإشارة جنبًا إلى جنب مع الاستجابات غير الطبيعية للإجهاد التأكسدي ووسطاء الالتهابات، والتأثيرات السامة للمواد المذابة المركزة من المواد الصفراوية، واعتلال عضلة الأمل. من المرارة والعضلة العاصرة لأودي .

التغيرات في تركيز CCK في بلازما الدم أثناء أمراض القناة الصفراوية غير محددة ولها قيمة تشخيصية محدودة، لأنه من الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث أمراض أخرى ناتجة عن إفراز مفرط أو غير كاف لـ CCK. للأغراض السريرية، يمكن استخدام التناظرية الاصطناعية لـ CCK-8 لتقييم انقباض المرارة أثناء تصوير المرارة c99shTe، كمحفز في دراسة قياس الضغط لوظيفة العضلة العاصرة لـ Oddi، وكذلك للحصول على نضح الاثني عشر من عينة من الصفراء المركزة وتحليلها للبلورات الدقيقة (الحمأة الصفراوية) ودراسة الكيمياء الحيوية (الكوليسترول، أملاح الصفراء، الدهون الفوسفاتية). الكلمات المفتاحية: أمراض القناة الصفراوية، التشخيص، الكوليسيستوكينين.

تعرض هذه المراجعة الدراسات حول القيمة الفيزيولوجية المرضية والسريرية التشخيصية للكوليسيستوكينين (CCK) في أمراض القنوات الصفراوية، بما في ذلك البيانات البحثية لمؤلف هذه المقالة. CCK هو المحفز الخلطي الأقوى لتقلص المرارة واسترخاء مصرة أودي مع إطلاق الصفراء في تجويف الأمعاء الدقيقة.

المعلومات حول مستوى بلازما الدم لـ CCK في أمراض القنوات الصفراوية (خلل الوظيفة الصفراوية، تحص صفراوي، التهاب المرارة المزمن) مثيرة للجدل إلى حد ما، ولكن في جزء معين من المرضى هناك مقاومة المرارة لـ CCK، والتي تتجلى في زيادة تركيز بلازما الدم المحفزة لـ CCK و انخفاض فعالية وظيفة إخلاء المرارة.

تشمل الآليات المحتملة للمرارة والعضلة العاصرة لمقاومة Oddi لـ CCK تقليل عدد مستقبلات CCK، وعيوب مستقبلات CCK-A ونقل الإشارة بالاشتراك مع الاستجابة غير الطبيعية للإجهاد التأكسدي والوسطاء الالتهابي، والتأثير السام للمواد الصفراوية الذائبة المركزة، اعتلال عضلة الأملس في المرارة والعضلة العاصرة لأودي.

التغيرات في تركيز CCK في بلازما الدم في أمراض القنوات الصفراوية غير محددة وقيمتها التشخيصية محدودة، لأنه من الضروري النظر في إمكانية حدوث أمراض أخرى ناتجة عن إفراز مفرط أو غير كاف لـ CCK. للأغراض السريرية، يمكن استخدام التناظرية الاصطناعية CCK-8 لتقييم انقباض المرارة أثناء تصوير المرارة باستخدام 99mTc، وكمحفز في دراسة قياس ضغط الدم للعضلة العاصرة لوظيفة Oddi، وكذلك للحصول على نضح الاثني عشر من عينة الصفراء المركزة وتحليل البلورات الدقيقة الخاصة بها. (الحمأة الصفراوية) والدراسة البيوكيميائية (الكوليسترول، الأملاح الصفراوية، الدهون الفوسفاتية).

الكلمات المفتاحية: أمراض القناة الصفراوية، التشخيص، الكوليسيستوكينين. أحد عشر

كوليسيستوكينين

كوليسيستوكينين (CCK، الاسم القديم بنكريوزيمين) هو مجموعة من الببتيدات المماثلة التي تمارس بعض النشاط الهرموني المحدد في الجهاز الهضمي المرتبط بتحفيز إفراغ المرارة (GB) وإفراز إنزيم البنكرياس، ووظائف الناقل العصبي في الجهاز العصبي المركزي (CNS).

إ.ك. اكتشف Ivy (AC Ivy) و E. Oldberg (E. Oldberg) في عام 1928 الببتيد التنظيمي في الكلاب في مستخلص الغشاء المخاطي المعوي الصغير الذي يسبب تقلص المرارة وإطلاق الصفراء في الاثني عشر. بناءً على خصائصه، أطلق الباحثون على هذا الببتيد اسم "cholecysto-kinin" (من الكلمة اليونانية choly - الصفراء، وkystis - المثانة، وkieo - التحرك). أ.أ. هاربر (أ.أ. هاربر) وإتش إس. في عام 1943، عزل إتش إس رابر الببتيد من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة الذي يمكن أن يحفز إفراز البنكرياس وأطلق عليه اسم "بنكريوزيمين" لهذه القدرة. في عام 1964، تم عزل الببتيد عالي النقاء الذي يتكون من 33 بقايا حمض أميني ويمتلك نشاط CCK والبنكريوزيمين من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

تظل الأبحاث حول SSC ذات صلة اليوم نظرًا للانتشار الواسع والأهمية الطبية والاجتماعية لأمراض البنكرياس الصفراوية، ومع الحقائق المكتشفة حول دور SSC في تنظيم حركية القناة الصفراوية والجهاز الهضمي، وفي التحكم في الشهية والطعام. تناول ومشاركة SCK كناقل عصبي في السيطرة على الألم والسلوك، واستخدام مستحضرات SCK لأغراض التشخيص والبحث.

التركيب الكيميائي

CCK هي عائلة من الهرمونات المحددة بعدد الأحماض الأمينية، مثل CCK-58 وCCK-33 وCCK-8

يتم الحصول على SSC وشظاياه النشطة بيولوجيًا عن طريق التخليق الكيميائي أو عزلها من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة للحيوانات. تم تحديد الأشكال الجزيئية التي تتراوح في الحجم من 4 إلى 83 من الأحماض الأمينية في الأنسجة والدم، مع الشكل الجزيئي السائد وهو CCK-58.

أقل شيوعًا CCK-8 وCCK-33. في الغشاء المخاطي المعوي، تم تحديد 3 أشكال جزيئية من SCK، تختلف في عدد بقايا الأحماض الأمينية (SCK-8، SCK-12 وSCK-33). من هذه، 60-70٪ تمثل SSK-8.

يتم إنتاج جميع أشكال CCK بواسطة نفس الجين للتعديل اللاحق للترجمة لهرمون CCK - البريكوليسيستوكينين، الذي يتكون من 95 بقايا حمض أميني. جميع الأشكال الجزيئية لـ CCK لها موقع نشط يقع داخل الأحماض الأمينية الثمانية الأولى مع نهاية كربوكسيل ومجموعة كبريتات على بقايا التيروزين السابع. CCK والغاسترين، وهو هرمون آخر في الجهاز الهضمي، متشابهان جدًا في البنية، لهما نفس الأحماض الأمينية الخمسة في نهايات الكربوكسيل. يتم الاحتفاظ بالنشاط البيولوجي الكامل في CCK-8 (8 أحماض أمينية)، لكن الببتيدات المكونة من 33 و38 و59 حمضًا أمينيًا تكون أيضًا نشطة بيولوجيًا. في كل ببتيدات CCK هذه، يتم كبريت بقايا التيروزين عند الموضع 7 من النهاية، وهو أمر ضروري للنشاط البيولوجي. تؤدي إزالة الكبريت إلى فقدان النشاط البيولوجي للببتيد. تحتوي شظايا decapeptide وoctapeptide التي تم الحصول عليها صناعيًا على نشاط بيولوجي أكبر بـ 10-15 و5-7 مرات، على التوالي، من CCK.

توزيع CCK في الجسم وتركيزه في الدم

في الجهاز الهضمي، يتم إنتاج CCK بواسطة خلايا I الغدد الصماء في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، وخاصة في الاثني عشر - 11-30 خلية منتجة لـ CCK لكل مم2. توزيع CCK في أعضاء الجهاز الهضمي: الأكبر - في الاثني عشر والصائم - يصل إلى 26.5 بمول / جم؛ أقل - في الدقاق وغار المعدة - 2.5-3.0 بمول / غرام؛ وأقل بكثير - في البنكرياس والمريء وقاع المعدة والقولون - حوالي 0.6 بمول / جرام.

يعتمد تركيز CCK على محتوى الببتيد CCK-26-33 في بلازما الدم للأشخاص الأصحاء على معدة فارغة، اعتمادًا على الطريقة المستخدمة، ويتراوح من 1.13±0.10 بمول/لتر (ELISA) إلى 8.0±6.3 بمول/ ل (ريا). يتحول

الشكل السائد لـ SSC في بلازما الدم هو SSC 26-33.

لقد ثبت أنه لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين الجنسين في تركيز CCK في بلازما الدم، كما لا توجد فروق في تركيز CCK لدى النساء في فترات مختلفة من الدورة الشهرية. يرتبط الحرق عند البشر بزيادة في تركيزات البلازما القاعدية والدهنية لـ CCK. من الدم، يمكن أن يمر SSC عبر الكلى إلى البول، مع الحفاظ على النشاط البيولوجي (يوروكوليسيستوكينين).

يتم إنتاج CCK في الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المعوي، وخاصة في الخلايا الصماء المعوية STC-1. يتم تصنيع CCK أيضًا في الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي، حيث يلعب دور الناقل العصبي والمغير.

مستقبلات CCK

يرتبط CCK وgastrin بشكل تنافسي بمستقبلات CCK. بناءً على ارتباطها، يتم تصنيف مستقبلات CCK إلى ثلاث مجموعات رئيسية. توجد مستقبلات CCK-A (النوع الغذائي، مستقبلات CCK-1) في العضلات الملساء في المرارة والجهاز الهضمي، وخلايا البنكرياس، وخلايا D في المعدة، والخلايا العصبية في الجهاز الهضمي، مباشرة في العصب المبهم. العصبية وكذلك في مختلف أقسام الجهاز العصبي المركزي. إن تقارب هذه المستقبلات لـ CCK أقرب بكثير (500-1000 مرة) من تقارب الجاسترين.

مستقبلات CCK-B (نوع الدماغ، مستقبلات CCK-2) لها تقارب لـ CCK يكون أكثر وضوحًا بعشر مرات من تقارب الجاسترين. وهي الشكل السائد في الدماغ والجهاز الهضمي، كما أنها موجودة أيضًا في العضلات الملساء في الجهاز الهضمي. النوع الثالث من المستقبلات هو مستقبل الغاسترين ويوجد في الخلايا الجدارية والعضلات الملساء للمعدة. قدرتها على الارتباط بـ CCK ليست قوية مثل الجاسترين. يُشار غالبًا إلى مستقبلات CCK-B ومستقبلات الغاسترين بشكل جماعي باسم مستقبلات CCK-B بسبب التماثل الجيني الكبير.

يتطلب الارتباط بمستقبلات CCK-A أن يتم كبريت بقايا التيروزين من أميد السباعي الببتيد، بينما

مستقبلات CCK-B لا تميز بين CCK الكبريتية والببتيدات غير الكبريتية، أي الببتيدات CCK والغاسترين.

إفراز والتأثيرات الفسيولوجية لـ CCK في الجهاز الصفراوي

المحفزات الرئيسية لإنتاج CCK بواسطة الخلايا I في الثلث العلوي من الأمعاء الدقيقة هي البروتينات والدهون الغذائية التي تدخل الأمعاء الدقيقة على شكل كيموس من المعدة، بالإضافة إلى الببتيد المطلق لهرمون الغاسترين. أحد العوامل الداخلية التي تحفز إفراز CCK هو الببتيد المطلق CCK الحساس للتربسين، والذي يتم إطلاقه في عصير البنكرياس، المعروف أيضًا باسم مونيتور الببتيد (MP). يتفاعل هذا الببتيد مباشرة مع الخلايا I، مما يشير إلى إطلاق CCK عن طريق زيادة الكالسيوم داخل الخلايا.

تطلق الخلايا I CCK في مجرى الدم عندما يصل إليها الكيموس الذي يحتوي على نسبة عالية من الدهون والبروتينات المهضومة جزئيًا، وخاصة الأحماض الدهنية طويلة السلسلة، والمكونات المكونة للنباتات الصفراوية (قلويدات - بروتوبين، سانجوينارين، الزيوت الأساسية)، والأحماض. يدخل SSC من الدم بسرعة إلى الجهاز العصبي المركزي والمعدة والكبد والمرارة والبنكرياس. يحفز SSC المرارة على الانقباض وإطلاق الصفراء في الأمعاء الدقيقة، والبنكرياس لإفراز الإنزيمات. يتم إفراز إنزيمات البنكرياس والصفراء عبر القنوات إلى الاثني عشر، مما يؤدي إلى هضم وامتصاص الجزيئات نفسها التي تحفز إفراز CCK. وبالتالي، عند اكتمال الامتصاص، يتوقف إفراز CCK.

يتسبب SCS في وقف إفراغ المعدة من خلال تقلص العضلة العاصرة البوابية، ولكنه يقلل من قوة العضلة العاصرة القلبية. ومن ثم يعمل كناقل عصبي في الجهاز العصبي المركزي، مما يسبب الشعور بالشبع. يشير CCK إلى الكبد لزيادة إنتاج الصفراء والبنكرياس لإطلاق الإنزيمات الهاضمة. وبالإضافة إلى ذلك، CCK يحفز حركية الأمعاء ويعزز نمو البنكرياس.

الأكل يسبب إفراغ المرارة بنسبة 75% من حجمها الأصلي (أو أكثر) تحت تأثيره

كوليسيستوكينين

يتم تحقيق مظهر من مظاهر SSC بمشاركة الآليات العصبية (ردود الفعل المعدية المعوية المركزية والمحلية) من خلال الأعصاب الكولينية. في الأشخاص الأصحاء، هناك علاقة بين تركيز CCK في بلازما الدم وحجم المرارة. تم الكشف عن وجود علاقة خطية بين المستوى المحفز لـ CCK ومعدل إفراز الصفراء في المرارة.

تتسبب الأعصاب غير الكولينية غير الأدرينالية في استرخاء العضلة العاصرة للأودي (CO)، مما يؤدي إلى إطلاق الببتيد المعوي الفعال في الأوعية (VIP) وأكسيد النيتريك، اللذين يعملان كناقلات عصبية بعد العقدية. وفقًا لبيانات أخرى، يتسبب SSC في استرخاء ثاني أكسيد الكربون من خلال آلية مرتبطة بإطلاق أكسيد النيتريك، مما يزيد من تركيز cAMP وcGMP داخل الخلايا.

غاسترين، سيكرتين، الجلوكاجون، موتيلين، بومبيسين، الهستامين، والإستروجين لها تأثير حركية كوليكية أقل وضوحًا من SSC. في الوقت نفسه، يمنع النيوروتنسين، VIP، الإنكيفالين، السوماتوستاتين، الأنجيوتنسين وهرمون الأمعاء البعيدة YY (PYY) تقلص المرارة.

في الجهاز العصبي، يلعب CCK دور الناقل العصبي أو المغير. يتم تعصيب القناة الصفراوية عن طريق الأعصاب الصادرة المبهمية التي تفرز الأسيتيل كولين. الألياف الودية التي تفرز النوربينفرين. والأعصاب الحسية. يؤثر SSC على الخلايا العصبية اللاإرادية المختلفة في GB وSO. في المرارة، يعمل SSC قبل المشبكي على الخلايا العصبية الكولينية. تم العثور على مستقبلات CCK-A مباشرة في العصب المبهم وكذلك في المرارة. من المعتقد أن تقلص المرارة الناجم عن CCK بعد الأكل يحدث من خلال مستقبلات CCK-A الموجودة على العصب المبهم عن طريق تحفيز إطلاق الأسيتيل كولين وفي المرارة عن طريق التحفيز المباشر لتقلص العضلات.

في الوقت نفسه، تم العثور على 11 نوعًا من الألياف العصبية الببتيدية في المرارة والغشاء المخاطي، بما في ذلك SCK/gastrin -، بالإضافة إلى السوماتوستاتين-، PP- (عديد الببتيد البنكرياسي)، PYY- (الببتيد YY)، NPY- (الببتيد العصبي Y). ) ، VIP- (VIP)، GIP- (الببتيد المثبط للمعدة)، العصبي-، المادة P-، الألياف العصبية المناعية للسيروتونين والجالانين. ينشط SSC أيضًا بشكل مباشر غير الأدرينالي غير الكوليني

المسارات المثبطة للقولون (NANC، المسارات المثبطة غير الأدرينالية غير الكولينية) في ثاني أكسيد الكربون، مما يقلل من الانقباضات التمعجية المقوية والطورية.

وبالتالي، فإن التأثيرات الفسيولوجية التالية لـ SSC في النظام الصفراوي تتم بوساطة الجهاز العصبي المركزي - تقلص المرارة من خلال إطلاق الأسيتيل كولين الناجم عن SSC، واسترخاء ثاني أكسيد الكربون بوساطة إطلاق VIP الناجم عن SSC.

الأهمية السريرية للتغيرات في مستويات البلازما لـ CCK في المرضى الذين يعانون من أمراض القناة الصفراوية

وجد C. Ruixin et al (2004) أن مستويات CCK-8 في بلازما الدم لدى المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي أعلى بكثير مقارنة بالضوابط (42.91 ± 2.88 pmol / لتر مقابل 31.50 ± 1.62 pmol / l l، p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

وفقًا لبيانات أخرى، في المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي (GSD) مع قدرة إخلاء طبيعية للمرارة، تم العثور على انخفاض في إفراز CCK المحفز، في حين زيادة حساسية العضلات الملساء للمرارة للتركيز المحفز لـ CCK في الدم. تم الكشف عن البلازما. في المرضى الذين يعانون من تحص المرارة مع انخفاض قدرة إخلاء المرارة، حتى مع إفراز CCK المحفز الطبيعي، تم تقليل حركية المرارة، مما يشير إلى انخفاض في حساسية جهاز العضلات الملساء في المرارة لـ CCK.

قد تكون التغيرات في تركيزات مصل CCK-8 (النقصان) وVIP (الزيادة) في مصل الدم من الأسباب المهمة لخلل ثاني أكسيد الكربون وتلعب دورًا في تكوين حصوات المرارة. كشفت الدراسات عن إمكانية حدوث رد فعل متناقض لجهاز العضلة العاصرة في القناة الصفراوية لتسريب جرعات فسيولوجية من CCK في شكل تشنج ثاني أكسيد الكربون أو تقلص مستمر في القناة الكيسية. يتسبب SSC في تقلص المرارة، وفي الوقت نفسه يمنع تركيزه العالي في بلازما الدم إفراغ المرارة.

التغييرات في إفراز CCK و

فيستنيك VSMU، 2014، المجلد 13، العدد 4

حساسية تجاه CCK للجهاز العصبي العضلي في الجهاز الصفراوي.

وفقًا لبيانات مؤلف المراجعة، أثناء اختبار الحركية الصفراوية مع السوربيتول، في وقت الحد الأقصى لتقلص المرارة (في المتوسط ​​30 دقيقة بعد تناول 20.0 جم من السوربيتول المذاب في 100 مل من الماء)، كانت النتيجة ذات دلالة إحصائية (p) حصل<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

ترتبط حساسية الجهاز العصبي العضلي للمرارة وجهاز العضلة العاصرة للمرارة تجاه SSC بتباين المظاهر السريرية لأمراض القنوات الصفراوية (أمراض الجهاز الهضمي، التهاب المرارة المزمن غير الحصوي، خلل في المرارة). بالنسبة للمرضى الذين يعانون من متغير أعراض المظاهر السريرية لعلم الأمراض الصفراوية، مقارنة بالمتغير منخفض الأعراض، فهو مميز (ص<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

وفقا للتحليل العنقودي، تم تحديد جمعيات ذات دلالة إحصائية (ص<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

الخصائص المختبرية للمرضى الذين يعانون من أمراض القناة الصفراوية (أمراض الجهاز الهضمي، التهاب المرارة غير الحسابي المزمن، ضعف المرارة) - الأعراض السريرية (متلازمة الألم)؛ كفاءة إفراغ المعدة. سمك جدار المرارة. النشاط الوظيفي للمستويات فوق القطاعية والقطاعية للتنظيم اللاإرادي.

تم تحليل الآليات المحتملة لمقاومة المرارة لـ SSC بواسطة Portincasa P.، Di Ciaula A.، van Berge-Henegouwen G.P. (2004). تتعرض ظهارة المرارة والعضلات الملساء للمرارة إلى المواد المذابة الصفراوية المركزة، بما في ذلك الكوليسترول والأملاح الصفراوية السامة المحتملة، والتي يمكن أن تؤثر على تقلص العضلات. يشير ضعف انقباض العضلات الملساء و/أو استرخاء المرارة بحصوات الكوليسترول إلى اعتلال عضلة الأملس في المرارة. هناك عيوب في مستقبلات CCK-A ونقل الإشارة إلى جانب استجابات غير طبيعية للإجهاد التأكسدي والوسطاء الالتهابي. إن انقباض العضلات الملساء غير الطبيعي، وضعف حركة الحصوات المرارية، وزيادة الاحتقان هي عوامل رئيسية في التسبب في حصوات المرارة الكولسترول.

إحدى آليات مقاومة CCK في المرارة هي انخفاض عدد مستقبلات CCK. استنادا إلى نتائج الدراسات النسيجية المناعية للمرارة التي تمت إزالتها أثناء استئصال المرارة، تم إنشاء علاقة بين عدد مستقبلات CCK في المرارة ووظيفتها الانقباضية في المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي. قد يكون انخفاض عدد مستقبلات CCK حدثًا مبكرًا في التسبب في حصوات المرارة، مما يسبب انخفاضًا في حركة الحصوات عند المرضى.

تم إنشاء انخفاض في وظيفة الوسيط للبروستاجلاندين F2 في تنفيذ عمل SSC على المرارة في حالة خلل الحركة الحركي في المرارة. هناك أيضًا معلومات حول حساسية الخلايا الليمفاوية لـ CCK، والتي قد تكون مصحوبة بتراكم الأجسام المضادة لهذا الببتيد وتؤدي إلى تعطيلها وتكوين نقص الكوليسيستوكينين.

يتأثر مستوى إفراز CCK وخصائص الخلل الصفراوي بأمراض أعضاء منطقة البنكرياس والاثني عشر وحالة المعدة - سرعة إخلائها

كوليسيستوكينين

محتويات وحموضة عصير المعدة وحالة الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة والجهاز الهضمي نفسه. دور مهم في تطور ضعف المرارة والمرارة ينتمي إلى القصور الداخلي في تكوين SSC، والذي لوحظ في قرحة الاثني عشر الهضمية، وأمراض الاضطرابات الهضمية، وفي بعض الحالات مع التهاب الاثني عشر. قد يكون ضعف إنتاج عوامل الإطلاق في أمراض البنكرياس والأمعاء الدقيقة القريبة أحد آليات تطور الخلل الحركي في القناة الصفراوية.

إن تأثير زيادة مستويات هرمون البروجسترون على حساسية المرارة تجاه SSC ووظيفة المخاط يمكن أن يفسر الغلبة الكبيرة للنساء بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات وظيفية في الجهاز الصفراوي.

وبالتالي، فإن المعلومات حول العلاقة بين إفراز CCK ووظيفة الإخلاء الحركي للمرارة والمرارة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القناة الصفراوية غير كاملة، وإلى حد ما، متناقضة. تشمل الآليات المدروسة لخلل المرارة كلاً من مقاومة المرارة والمخاط لـ SCK بسبب الانخفاض المطلق في عدد مستقبلات CCK، وانخفاض حساسية الجهاز العصبي العضلي للمرارة والمخاط لـ CCK، وكذلك نقص CCK داخلي بسبب عدم كفاية تكوين الهرمون أو التحسس مع تراكم الأجسام المضادة لـ SSK.

أهمية SSC في تشخيص أمراض القنوات الصفراوية

قد تكون مستويات البلازما المرتفعة من CCK-8 في المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي علامة إضافية في التشخيص السريري. بعد استئصال المرارة، تنخفض مستويات CCK بشكل ملحوظ (مقابل ما قبل الجراحة، ص<0,05) .

تركيز CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) يشير إلى وجود خلل وظيفي في SO ذو طبيعة وظيفية.

عند تقييم تركيز CCK في الدم، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث أمراض أخرى ناتجة عن إفراز مفرط أو غير كاف لـ CCK. تم وصف نقص CCK في البشر كجزء من متلازمة المناعة الذاتية المتعددة الغدد من النوع الأول، والتي تظهر سريريًا كمتلازمة سوء الامتصاص بسبب قصور البنكرياس الخارجي. تم وصف مستويات منخفضة من CCK في مرض الاضطرابات الهضمية، في المرضى الذين يعانون من ضمور الغشاء المخاطي المعوي وفي حالات الشره المرضي العصبي. وقد وجدت دراسات أخرى مستويات مرتفعة من CCK في الدم من اضطرابات الأكل، بما في ذلك فقدان الشهية العصبي، وفي المرضى.

تم العثور على مستويات مرتفعة من CCK في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن، ويرجع ذلك على الأرجح إلى انخفاض إفراز إنزيمات البنكرياس وتنظيم ردود الفعل المتقطعة لإطلاق CCK. يزداد تركيز CCK في بلازما الدم في حالات التهابات الجهاز الهضمي الحادة وفي المرضى الذين يعانون من متلازمة القولون العصبي.

استخدام مستحضرات SSC في تشخيص أمراض القنوات الصفراوية

يتم استخدام التناظرية الاصطناعية لـ CCK-8 (سينكاليد)، المتوافقة في العمل الفسيولوجي مع أوكتابيبتيد CCK-8 الطبيعي، للأغراض السريرية لتقييم انقباض المرارة أثناء تصوير المرارة على النقيض من الأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية أو تصوير المرارة (مسح الكبد الصفراوي) مع 99mTc، وكذلك عند تلقي رشفة الاثني عشر من عينة من الصفراء المركزة للفحص المجهري للبلورات الدقيقة والتحليل الكيميائي الحيوي للكوليسترول والأملاح الصفراوية والدهون الفوسفاتية.

لتأكيد العلاقة بين متلازمة الألم وأمراض القناة الصفراوية، تم اقتراح إجراء اختبار استفزازي باستخدام CC ^ في حالات غير واضحة، وكذلك استخدام المورفين مع البروستجمين (أو بدون الأخير)، ومع ذلك، تتميز هذه الاختبارات بـ حساسية منخفضة

فيستنيك VSMU، 2014، المجلد 13، العدد 4

والخصوصية. لاستبعاد الأمراض التي تسبب أعراضًا سريرية مشابهة للخلل الصفراوي، من الضروري إجراء دراسات الفحص: اختبارات الكبد، وقياس مستويات إنزيم البنكرياس، والتصوير بالموجات فوق الصوتية للبطن، وتصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار، وتصوير المرارة c99mTc، والتنظير الهضمي.

هناك طرق مختلفة لتقييم انقباض المرارة مع إدخال SSC أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية أو الفحص الظيل للأشعة للمرارة والمرارة، والذي يرتبط، في المقام الأول، مع عدم وجود معايير لإجراء اختبار حركية المرارة مع SSC لهذه التشخيصات طُرق.

إذا تم استبعاد الاضطرابات الأخرى في المرضى الذين يعانون من آلام صفراوية نموذجية تفي بمعايير إجماع روما III، فيجب إجراء تصوير الكوليسين المحفز بـ CCK مع 99mTc لحساب الكسر القذفي للمرارة. يعد تصوير المرارة C99mTc على خلفية التسريب الوريدي لـ SSC هو الطريقة الأكثر دقة لتقييم درجة إفراغ المعدة. قد يترافق ضعف إفراغ المعدة مع انخفاض انقباض المرارة أو زيادة المقاومة، على سبيل المثال، زيادة قوة العضلة العاصرة الكيسي و/أو العضلة العاصرة لأودي. بعد حقن CCK، تكون المرارة التي لم يتم تصويرها بواسطة تصوير المرارة متوافقة مع التهاب المرارة الحاد، في حين أن تصوير المرارة يستبعد عمليا هذا التشخيص. المرضى الذين لا يعانون من ألم صفراوي نموذجي (نوبات من الألم في المنطقة الشرسوفية و/أو الربع العلوي الأيمن من البطن لمدة 30 دقيقة أو أكثر، ليس يوميًا، وبكثافة مستدامة - من معتدلة إلى عالية) يجب ألا يخضعوا لتصوير المرارة المحفز بواسطة SSC.

يتيح لك تصوير المرارة المحفز بواسطة SSC حساب الكسر القذفي للمرارة (GBEF). وفقا لمؤلفين مختلفين، فإن الجزء القذفي الطبيعي (GBEF) من المرارة بعد 60 دقيقة من تسريب CCK بجرعة 0.02 نانوجرام / كجم هو على الأقل 35-40٪ - يصل إلى 90٪ كحد أقصى. إذا كان المرضى

لديك صورة سريرية للألم الصفراوي النموذجي مع انخفاض الكسر القذفي في المرارة (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

يمكن أن تحدث نتائج إيجابية كاذبة لتصوير المرارة المحفز بـ CCK في الأمراض المرتبطة بانخفاض إفراغ المعدة - داء السكري، مرض الاضطرابات الهضمية، السمنة، تليف الكبد، وتناول بعض الأدوية، بما في ذلك حاصرات قنوات الكالسيوم، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، البروجسترون، حاصرات H2، المواد الأفيونية، البنزوديازيبينات والأتروبين والأوكتريوتيد والثيوفيلين.

إن تكاثر الألم الصفراوي أثناء تصوير المرارة المحفز بواسطة SSC مع نسبة قذف المرارة أقل من 40٪ يجعل تشخيص خلل المرارة والغشاء المخاطي محتملًا جدًا. يشير وجود متلازمة الألم المصاحبة للتسريب الوريدي لـ SSC إلى الحاجة إلى قياس ضغط ثاني أكسيد الكربون وتصوير البنكرياس والأقنية الصفراوية إلى الوراء.

تصوير المرارة المحفز بواسطة SSC يجعل من الممكن تحديد مؤشرات لاستئصال المرارة لدى المرضى الذين يعانون من آلام الصفراوية. يكون المرضى مرشحين لاستئصال المرارة إذا كانوا يستوفون المعايير السريرية لاضطراب الجهاز الهضمي الوظيفي، وإذا تم استبعاد التفسيرات البديلة لأعراضهم، وإذا انخفض الجزء القذفي من المرارة (GBEF) (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

إن تكاثر الأعراض السريرية بعد استفزاز SSC يتفوق على تقليل الكسر القذفي (GBEF) لتشخيص التهاب المرارة المزمن وتبرير مؤشرات استئصال المرارة. يعتبر استئصال المرارة خيارًا علاجيًا محتملاً لدى المرضى الذين يعانون من ألم صفراوي نموذجي وكسر قذفي طبيعي في المرارة، بشرط عدم وجود تشخيص معقول آخر

كوليسيستوكينين

لم يتم تحديد الأمراض، والعلاجات التجريبية للأمراض الأخرى (على سبيل المثال، العلاج المثبط لحمض المعدة) ليست فعالة، والألم قابل للتكرار مع ضخ CCK.

ليندهولم إي.بي. أظهر وآخرون (2013) في دراستهم أنه في حالة فرط الحركة (GBEF> 80٪) في المرضى الذين يعانون من ألم صفراوي نموذجي يتكاثر أثناء تصوير المرارة المحفز بـ CCK، فإن استئصال المرارة هو طريقة علاج فعالة للغاية.

يتم استخدام SSC كمنشط في فحص قياس ضغط الدم لـ SO، والذي يعتبر "المعيار الذهبي" في تشخيص خلل SO. في المرضى الأصحاء، يجب أن تكون نتيجة إدارة SSC انخفاضًا في تواتر واتساع موجات قياس الطور، وكذلك ضغط ثاني أكسيد الكربون القاعدي. رد الفعل المختلف لاختبار SSC هو علامة على خلل SO. ومع ذلك، لا تحدث زيادة متناقضة في الضغط في العضلة العاصرة عند إدخال SSC أو نظائرها في جميع الحالات، وهذا يقلل من محتوى المعلومات في هذه الطريقة.

أهمية SSC لتطوير طرق العلاج

يتمتع SSC بأسرع وأقوى تأثير حركية مفرز الصفراء - بداية تقلص المرارة خلال 1-2 دقيقة، والحد الأقصى - 5-15 دقيقة، ومدة العمل - ساعتان. ومع ذلك، لم يتم استخدام مستحضرات SSC في الممارسة السريرية في علاج أمراض القنوات الصفراوية نظرًا لخصائص التأثير الدوائي، نظرًا لأن الحقن في الوريد على المدى الطويل مطلوب، ووجود آثار جانبية - آلام في البطن و/أو عدم الراحة، والغثيان. . تصبح هذه التأثيرات أكثر وضوحًا بعد التسريب السريع.

بناءً على آليات عمل SCK المدروسة، تم اقتراح استخدام لوكسيجلوميد كمضاد قوي لـ SCK، وقد تم إثبات فعاليته في نوبة المغص المراري.

تم تطوير ووصف الخصائص الدوائية للعديد من روابط مستقبلات CCK-A، ولكن إمكاناتها السريرية

لم تتم دراسة الحالة الاجتماعية بشكل كامل بعد. نظائر الببتيد لـ CCK (JMV180، OPE، Ac-CCK-7 وغيرها)، التي تعمل كمنبهات لمستقبلات CCK-A، بالإضافة إلى منبهات غير ببتيدية لمستقبلات CCK، ومشتقات الثيوزول (SR14613)، و1.5-بنزوديازيبين. تتم دراسة المشتقات. من المهم تطوير منبهات جزئية أكثر انتقائية ومعدلات تفارغية لهذه المستقبلات، والتي قد يكون لها دور مهم في التغلب على مقاومة CCK للمرارة والأغشية المخاطية في علاج أمراض القنوات الصفراوية.

خاتمة

SSC هو أقوى محفز خلطي لتقلص المرارة واسترخاء الجهاز الهضمي مع إطلاق الصفراء في تجويف الأمعاء الدقيقة. المعلومات حول مستوى SSC في الدم في أمراض القنوات الصفراوية متناقضة تمامًا، ومع ذلك، في نسبة كبيرة من المرضى، تكون المرارة مقاومة لـ SSC، والذي يتجلى في زيادة التركيز المحفز لـ SSC في بلازما الدم مع زيادة انخفاض في كفاءة وظيفة الإخلاء للمرارة. تشمل الآليات المدروسة لخلل وظائف المرارة والأغشية المخاطية مقاومة CCK بسبب الانخفاض المطلق في عدد مستقبلات CCK و/أو انخفاض في حساسية الجهاز العصبي العضلي للمرارة والأغشية المخاطية، فضلاً عن القصور الداخلي في CSC لا يتم استبعاد التحسس مع تراكم الأجسام المضادة لـ CCK.

يمكن استخدام التناظرية الاصطناعية لـ CCK-8 لتقييم انقباض المرارة أثناء تصوير المرارة c99tTc، كمنشط في دراسة قياس ضغط الدم لوظيفة ثاني أكسيد الكربون، وكذلك للحصول على نضح الاثني عشر لعينة من الصفراء المركزة وتحليلها البلورات الدقيقة (الحمأة الصفراوية) والدراسات البيوكيميائية (الكوليسترول، الأملاح الصفراوية، الدهون الفوسفاتية).

الأدب

1. Kravets، A. V. أفكار تاريخية حول البنكرياس / A. V. Kravets، V. P. Kravets // نشرة ولاية سومي. غير تو. سر. الدواء. - 2008. - العدد 1. - ص26-31.

2. راموس، N. I. استقلاب الكوليسيستوكينين في الرجل الطبيعي والمرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر / N.

فيستنيك VSMU، 2014، المجلد 13، العدد 4

المجلد. 64، ن 6. - ص 383-390.

3. كاوستون، إي. إي. الإمكانات العلاجية للأدوية الجديدة التي تستهدف مستقبلات الكوليسيستوكينين من النوع الأول / إي. إي. كاوستون، إل جي ميلر // المجلة البريطانية لعلم الصيدلة. - 2010 مارس - المجلد. 159، ن 5. - ص 1009-1021.

4. Liddle، R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // الببتيدات المعوية: الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء / محرران J. H. Walsh، G. J. Dockray. - نيويورك: مطبعة رافين، 1994. - ص 175.

5. Rehfeld، J. F. القياس الدقيق للكوليسيستوكينين في البلازما / J. F. Rehfeld // الكيمياء السريرية. - 1998 مايو. - المجلد. 44، ن 5. - ص 9911001.

6. مستويات الكوليسيستوكينين في البلازما بعد رأب المعدة ذات النطاق العمودي: تأثيرات الوجبة المحمضة /

7. الصايغ، A. I. دور مستقبلات الكوليسيستوكينين في التحكم قصير المدى في تناول الطعام / A. I. Sayegh // Prog. مول. بيول. ترجمة. الخيال العلمي. - 2013. -المجلد. 114. - ص277-316.

8. تحديد الخلايا المفرزة للكوليستوكينين / جي إم بولاك // لانسيت. - 1975 نوفمبر. - المجلد. 2، ن 7943. - ص 1016-1018.

9. الكوليسيستوكينين السائد في البلازما البشرية والأمعاء هو كوليسيستوكينين-33 /

جي إف ريفيلد // مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري. - 2001 يناير. -المجلد. 86، ن 1. - ص 251-258.

10. مقارنة إفراز الكوليسيستوكينين في إفراغ المرارة لدى الرجال والنساء في مراحل هرمون الاستروجين والبروجستيرون من الدورة الشهرية / G. M. Fried // الجراحة. - 1984 مارس.

المجلد. 95، ن 3. - ص 284-288.

11. إطلاق الكوليسيستوكينين استجابة للطعام والدهون داخل الإثني عشر في الخنازير والكلاب والرجل / P. Lilja // جراحة أمراض النساء والتوليد. - 1984 ديسمبر. - المجلد. 159، ن 6. - ص 557-661.

12. تأثيرات العمر على تراكيز كوليسيستوكينين البلازما والببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1 والببتيد YY وعلاقتهما بالشهية وحركة البواب / C. G. Maclntosh // Am. جيه كلين. نوتر. - 1999 مايو. - المجلد. 69، ن 5. - ص 999-1006.

13. التأثيرات الحادة والمزمنة للأحماض الدهنية الغذائية على التعبير عن الكوليسيستوكينين وتخزينه وإفرازه في خلايا الغدد الصماء المعوية STC-1 / K. V. Hand // التغذية الجزيئية وأبحاث الأغذية. - 2010 مايو. - المجلد. 54، س 1. - ص. S93-S103.

14. أويانغ، سي. رؤى جديدة في التنظيم الهرموني العصبي لإفراز البنكرياس / سي. أويانغ،

15. ناكاجيما، S. مستقبلات استشعار الكالسيوم تتوسط إفراز CCK الناجم عن الببتيد الغذائي في

خلايا الغدد الصماء المعوية STC-1 / S. Nakajima، T. Hira، H. Hara // التغذية الجزيئية وأبحاث الأغذية. - 2012 مايو. - المجلد. 56، ن 5. - ص 753-760.

16. الاضطرابات الوظيفية في القناة الصفراوية والبنكرياس / إي. كوراتزياري // القناة الهضمية. - 1999 سبتمبر.

المجلد. 45، ق2. - ص1148-1154.

17. السيطرة على انقباضات المرارة عن طريق

كوليسيستوكينين من خلال كوليسيستوكينين-A

المستقبلات في المسار المبهم والمرارة عند الكلب / ك. سونوبي // ريجول. بيبت. - 1995 ديسمبر.

المجلد. 60، ن 1. - ص 33-46.

18. بالال، M. A. فسيولوجيا العضلة العاصرة لأودي: الحاضر والمستقبل؟ - الجزء الثاني / M. A. Ballal, P. A. Sanford // المجلة السعودية لأمراض الجهاز الهضمي. -2001 يناير. - المجلد. 7، ن 1. - ص 6-21.

19. يتوسط أكسيد النيتريك استرخاء العضلة العاصرة النابية الناجم عن السيرولين في Oddi / Y. Shima // Dig. ديس. الخيال العلمي. - 1998 مارس. - المجلد. 43، ن 3. - ص 547553.

20. الآليات الخلطية والجوانب السريرية لحركية القناة الصفراوية / J. Lonovics // Scand. ي. غاسترونتيرول. ملحق. - 1998. - المجلد. 228. - ص 73-89.

21. الصالحي، م. التعصيب الببتيدي للمرارة البشرية / م. الصالحي، ر. ستينلينج، ل. جريميليوس // أوبس. جيه ميد. الخيال العلمي. - 1996. - المجلد. 101، ن 1. - ص 87-96.

22. الأهمية السريرية للتغيرات في مستويات البلازما CCK-8 في المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي / C. Ruixin // مجلة علم المناعة الإشعاعية. - أكتوبر 2004 -المجلد. 17، ن 5. - ص 336-337.

23. أدوار العضلة العاصرة لحركة أودي والببتيد المعوي الفعال في الأوعية في الدم والغاسترين وكوليسيستوكينين أوكتاببتيد / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 إبريل - المجلد. 20، ن

16. - ص4730-4736.

24. كريشنامورثي، س. خلل الحركة الصفراوية: دور مصرة أودي والمرارة والكوليستوكينين /

S. كريشنامورثي، جي تي كريشنامورثي // J. Nucl. ميد. - 1997 نوفمبر. - المجلد. 38، ن 11. - ص 1824-1830.

25. Nemtsov، L. M. إفراز الكوليسيستوكينين في اضطرابات وظيفة الإخلاء الحركي للمرارة / L. M. Nemtsov // الصحة. - 2003. - العدد 3. - ص 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dysmotility of the المرارة في أمراض القناة الصفراوية: (الخصائص السريرية والفيزيولوجية المرضية والتصحيح) / L. M. Nemtsov. - فيتيبسك: VSMU، 2004. - 183 ص.

27. Girsa، V. N. خصائص الاختلاف في أمراض القناة الصفراوية / V. N. Girsa // نشرة جامعة فيتيبسك الطبية الحكومية. - 2012. - ت11، رقم 1. - ص60-72.

28. Girsa، V. N. الخصائص المقارنة لمتغيرات المظاهر السريرية لعلم الأمراض الصفراوية / V. N. Girsa، L. M. Nemtsov // إنجازات الطب السريري الأساسي والصيدلة: مواد علمية 68.

كوليسيستوكينين

سيس. زملاء عمل امم المتحدة تا. - فيتيبسك، 2014. - ص 88-89.

29. خلل في مستقبل CCK في الأغشية العضلية من المرارة البشرية مع حصوات الكوليسترول /

30. Portincasa، P. وظيفة العضلات الملساء والخلل الوظيفي في مرض المرارة / P. Portincasa، A. Di Ciaula، G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. جاستروينترول. مندوب. - 2004 إبريل - المجلد. 6، ن 2. - ص 151-162.

31. ارتباط مستقبلات الكوليسيستوكينين مع انقباض المرارة لدى مرضى حصوات المرارة / J. R. Upp // Ann. اندفاع. - 1987 يونيو. - المجلد. 205، ن 6. - ص 641-648.

32. كوليسيستوكينين - علامة متلازمة ما بعد استئصال المرارة / يو. إس فينيك // المجلة الدولية للدراسات المتقدمة. - 2012 سبتمبر. - المجلد. 2، ن 2. - ص 26-27.

33. المعايير التشخيصية للعضلة العاصرة لخلل وظيفي أودي بعد استئصال المرارة / يو إس فينيك [وآخرون] // حوليات الجراحة. - 2012. - لا.

34. كروتزفيلدت، دبليو. سوء الامتصاص بسبب نقص الكوليسيستوكينين لدى مريض مصاب بمتلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع الأول / دبليو. كروتزفيلدت // ن. إنجل. جيه ميد. - 2001 يوليو. -المجلد. 345، ن 1. - ص 64-65.

35. يرتبط عدم تحمل الأعلاف في الأمراض الخطيرة بزيادة تركيزات الكوليسيستوكينين في البلازما القاعدية والمحفزة بالمغذيات / N. Q. Nguyen // Crit. رعاية ميد. - 2007 يناير. - المجلد. 35، ن 1. - ص 82-88.

36. ترتفع تركيزات الكوليسيستوكينين في البلازما في حالات التهابات الجهاز الهضمي العلوي الحادة /

37. علاقة هرمونات الأمعاء بمتلازمة القولون العصبي / ه. تشانغ // الهضم. - 2008. -المجلد. 78، ن 2/3. - ص 72-76.

38. مقارنة وظيفة المرارة التي تم الحصول عليها مع CCK-8 العادي وCCK-8 المركب بالصيدلة / S. Krishnamurthy // J. Nucl. ميد. - 2003 إبريل - المجلد. 44، ن 4. - ص 499-504.

39. بيتي، أ.د. الاختبارات التشخيصية في أمراض الجهاز الهضمي / أ.د. بيتي. - م: الطب،

40. قداس لاختبار استفزاز الكوليسيستوكينين؟ / أ. سميث / جوت. - 1998 أكتوبر - المجلد. 43، ن 4. - ص 571-574.

41. المرارة الوظيفية والعضلة العاصرة لاضطرابات أودي / ج. بشار // أمراض الجهاز الهضمي. -2006 إبريل - المجلد. 130، ن 5. - ص 1498-1509.

42. العلاقة بين حجم المرارة وإطلاق الكوليسيستوكينين بعد تناول كبريتات المغنيسيوم عن طريق الفم في الرجل / ك. إينوي // آن سورج. - 1983 إبريل - المجلد. 197، ن 4. - ص 412-415.

43. إجماع بيمانوف، إس. آي. ريمسكي الثالث: أقسام وتعليقات مختارة: دليل للأطباء / إس. آي. بيمانوف، إن. إن. سيليفونشيك. - فيتيبسك 2006. - 152 ص.

44. تباين إفراغ المرارة بعد التحفيز الفموي / P. Schiedermaier // سكاند. ي. غاسترونتيرول. - 1997 يوليو. - المجلد. 32، ن7. - ص719724.

45. Duncan، C. B. الممارسة الجراحية الحالية المبنية على الأدلة: مرض المرارة الحصى / C. B. Duncan، T. S. Riall // J. Gastrointest. اندفاع. - 2012 نوفمبر - المجلد. 16، ن 11. - ص 2011-2025.

46. ​​تصوير المرارة المحفز بالسينكاليد: أ

تحقيق متعدد المراكز لتحديد منهجية التسريب الأمثل والقيم الطبيعية لجزء قذف المرارة ​​/ H. A. Ziessman // J. Nucl. ميد. - 2010 فبراير - المجلد. 51، ن 2. - ص 277281.

47. استئصال المرارة بالمنظار لعلاج خلل الحركة الصفراوية: أي المرضى لديهم فائدة طويلة المدى؟ / سي إيه وايبورن // جراحة. - أكتوبر 2013 -المجلد. 154، ن 4. - ص 761-767.

48. اختبار استفزاز الكوليسيستوكين HIDA: ترويح الأعراض يتفوق على الكسر القذفي في التنبؤ بالنتائج متوسطة المدى / جي موريس ستيف // جي جاستروينتيست. اندفاع. - 2011 فبراير - المجلد. 15، ن2. - ص 345-349.

49. المرارة المفرطة الحركة: إشارة إلى

استئصال المرارة؟ / إي بي ليندهولم // صباحا. اندفاع. - 2013 سبتمبر. - المجلد. 79، ن 9. - ص 882-884.

50. حصار مستقبلات CCK-1 لعلاج المغص الصفراوي: دراسة تجريبية / A. Malesci // Aliment. فارماكول. هناك. - 2003 أغسطس. - المجلد. 18، ن 3. - ص 333-337.

تم الاستلام في 27/08/2014 مقبول للنشر في 7 أكتوبر 2014.

نيمتسوف إل إم. - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الوقاية من الأمراض الباطنة في جامعة فيتيبسك الحكومية للصداقة بين الشعوب الطبية.

عنوان المراسلة: جمهورية بيلاروسيا، 210027، فيتيبسك، شارع تشيرنياخوفسكي، 20، مبنى. 4,

كيلو فولت.51. بريد إلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]- نيمتسوف ليونيد ميخائيلوفيتش. 20

يقوم مئات الموردين بإحضار أدوية التهاب الكبد الوبائي سي من الهند إلى روسيا، ولكن فقط إم فارماسيساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير، وسيقوم الاستشاريون المحترفون بالإجابة على أي من أسئلتك طوال فترة العلاج بأكملها.

من المؤكد أن الكثير منا لم يسمع سوى القليل عن هرمون مثل كوليسيستوكينين، علاوة على ذلك، فإن البعض لا يعرف عن وجوده على الإطلاق، وأكثر من ذلك ليس لديهم أي فكرة عما هو مطلوب بالضبط. وحتى قبل تغيير الاسم، كان الكوليسيستوكينين يُعرف باسم البنكريوزيمين. لا يزال بعض الخبراء يستخدمون الاسم القديم بدافع العادة.

الكوليسيستوكينين ليس هرمونًا شائعًا، لكن هذا لا يجعله أقل أهمية، لأنه وسيط يشارك في مجموعة واسعة من العمليات التي تحدث في أجسامنا. وهذا يشمل عمليات الهضم. يمكن أن يكون لهذا الهرمون الفريد تأثير مباشر على سلوك الأكل لدى الأشخاص، مما يسبب الشعور بالامتلاء والتحكم في الشهية.

يمكن أن يستمر النشاط البيولوجي للكوليسيستوكينين حتى بعد مروره عبر الكلى إلى البول.تتم عملية الولادة في هذه الحالة بفضل تدفق الدم. هذا الهرمون مسؤول عن تحفيز استرخاء العضلة العاصرة، وزيادة تدفق الصفراء الكبدية، وزيادة إفراز البنكرياس. الكوليسيستوكينين، المعروف أيضًا باسم البنكريوزيمين، له تأثير على تقليل الضغط في الجهاز الصفراوي، مما يؤدي إلى تثبيط حركة الطعام المهضوم بالفعل إلى الاثني عشر.

كما كنت قد خمنت، يهدف الدواء إلى تحسين عملية الهضم، والتي غالبا ما يواجهها الأشخاص الذين يعيشون في وتيرة محمومة. ليس سراً أن معدتنا تعاني من تناول الوجبات الخفيفة أثناء التنقل، وهو ما يشير إلى ذلك قدر المستطاع - فالانتفاخ والثقل هما أولى العلامات التي تشير إلى أن الوقت قد حان لطلب المشورة من أخصائي جيد.

مؤشرات للاستخدام

على الرغم من حقيقة أن البنكريوزيمين حصل الآن على اسم جديد، إلا أن خصائصه الدوائية لم تتغير. قبل البدء في استخدام الدواء، لا تنس استشارة طبيبك ودراسة التعليمات التي تأتي مع كل عبوة بعناية. لذلك، دعونا نلقي نظرة على المؤشرات الرئيسية للاستخدام:

• قصور البنكرياس والمعدة والأمعاء والكبد والمرارة. وجود أي أمراض في هذه الأعضاء ذات طبيعة التهابية.
• الإسهال غير المعدي وانتفاخ البطن المتكرر مما يسبب عدم الراحة للمريض لفترة طويلة. يوصف الدواء لتحسين عملية الهضم لدى المرضى الذين لا يعانون من أي أمراض في الجهاز الهضمي. في أغلب الأحيان، تضمن التعديلات الغذائية أو الالتزام بنظام غذائي معين مع الدواء نتيجة إيجابية؛
• للاضطرابات المرتبطة بوظيفة المضغ. ويشمل ذلك الأضرار التي لحقت بالأسنان واللثة، وكذلك الفترة التي يعتاد فيها المريض على الفك الاصطناعي؛
  نمط حياة مستقر؛
• إذا كان المريض يحتاج إلى إجراء فحص بالأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن قريبًا.

يعزز الكوليسيستوكينين عملية الهضم السريع للطعام ويساعد في التخلص من جميع الأعراض التي تنشأ نتيجة لاضطرابات الجهاز الهضمي.

من المؤكد أن الكثير منا واجه أكثر من مرة ضيقًا في التنفس وانتفاخ البطن والانتفاخ والشعور بالثقل بعد الوجبة التالية. ويكون هذا الشعور مألوفًا أيضًا إذا كان المريض معتادًا على تناول العشاء في وقت متأخر من المساء. مثل هذه الوجبة ضارة ليس فقط بالمعدة، ولكن أيضا بالوزن، خاصة إذا كنت تعيش نمط حياة مستقر.

أما بالنسبة لموانع الاستعمال، فبالرغم من كل فائدة الكوليسيستوكينين، إلا أنه لا يزال لديه عدد من موانع الاستعمال. يمكنك التعرف على القائمة بأكملها بمزيد من التفصيل عند دراسة تعليمات الاستخدام وفي موعد مع أحد المتخصصين، ومع ذلك، لا تزال هناك بعض النقاط الجديرة بالذكر.

لذلك، موانع الرئيسية: فرط الحساسية، التهاب البنكرياس الحاد والتهاب البنكرياس المزمن في المرحلة الحادة. يجب أن تكون حذراً، لأنه من خلال اتخاذ القرار بنفسك ودون دراسة التعليمات كما هو مطلوب، يمكن أن تسبب ضرراً أكبر لصحتك.

طرق التطبيق

تعتمد جرعة الكوليسيستوكينين بشكل كامل على العمر ودرجة قصور البنكرياس، لذلك يوصى بشدة باستشارة أخصائي أولاً. قد يكون الاستثناء هو الحال عندما لا يعاني المريض من أمراض مرتبطة بالجهاز الهضمي ويحتاج إلى استخدام الدواء لضبط نظامه الغذائي.

على سبيل المثال، إذا كان الشخص يعاني من الانتفاخ ليس بسبب أي مرض، ولكن بسبب سوء التغذية، فإن الكوليسيستوكينين سيساعد في القضاء على الأعراض غير السارة. لذلك، المخطط العام للاستقبال:

• يحتاج البالغون إلى شرب قرصين إلى أربعة أقراص حوالي أربع مرات في اليوم، كل هذا يتوقف على وجود نوع معين من المرض ومدته؛
• يجب على الأطفال تناول الدواء فقط على النحو الذي يحدده الطبيب المختص. أما الاستخدام لمرة واحدة، فالأطفال من سن ثلاث إلى سبع سنوات - قرص واحد، ومن ثمانية إلى تسعة - قرص أو قرصين، ومن عشرة إلى أربعة عشر - قرصين. يشار إلى هذا المخطط بوضوح في التعليمات.

يجب على البالغين والأطفال تناول الكوليسيستوكينين عن طريق الفم، دون مضغ، أثناء أو بعد الوجبات. أما بالنسبة لمدة الدورة العلاجية فيمكن أن تستغرق من عدة أيام إلى عدة سنوات.فقط الأخصائي الذي يعاين المريضة هو من يمكنه الإشارة بدقة إلى الدورة الشهرية. لا تنس وجود آثار جانبية يمكن قراءتها بمزيد من التفصيل في التعليمات المصاحبة.

تتضمن التعليمات الخاصة حقيقة أن استخدام الكوليسيستوكينين عند الأطفال الصغار يمكن أن يسبب إمساكًا شديدًا. يجب على الآباء الذين يواجهون مشكلة مماثلة الاتصال بطبيبهم على الفور من أجل التخلص منها في أسرع وقت ممكن.

يتم تخزين الكوليسيستوكينين عند درجة حرارة لا تزيد عن خمسة وعشرين درجة. إذا تمت ملاحظة نظام درجة الحرارة بشكل صحيح، يتم الحفاظ على الخصائص العلاجية للدواء لمدة ثلاث سنوات، بعد انتهاء الصلاحية، يجب التخلص من الكوليسيستوكينين.

علم الأمراض

يتم الإفراز المفرط للغاسترين عن طريق الخلايا السرطانية المنتجة للغاسترين في المعدة أو البنكرياس في متلازمة زولينجر إليسون، في حالة ورم غاسترين حميد أو خبيث.

يؤدي ارتفاع تركيزات الجاسترين في متلازمة زولينجر إليسون إلى:

تضخم الغشاء المخاطي في المعدة, زيادة الطي,

· تضخم وظيفي في الغدد المعدية والخلايا الرئيسية والجدارية.

· فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين مما يسبب التهاب المعدة وقرحة المعدة أو الاثني عشر والارتجاع المعدي المريئي لدى المرضى.

كوليسيستوكينين (CCK; تلقى الاسم لأول مرة - البنكريوزيمين) (اليونانية - المرارة المتحركة) هو هرمون الببتيد العصبي الذي تنتجه الخلايا I في الغشاء المخاطي للاثني عشر والصائم القريب. تم العثور على الكوليسيستوكينين في الجزر البنكرياسية ومختلف الخلايا العصبية المعوية والدماغية.

يتم تشكيله من سابقته، بريسكوليسيستوكينين، من خلال عدة تعديلات ما بعد الترجمة. الكوليسيستوكينين هو عائلة كاملة من الببتيدات ذات الأطوال المختلفة. مثل الجاسترين، فهو يحتوي على نفس مجال الأحماض الأمينية الخمسة. في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، تم تحديد 3 أشكال جزيئية من الكوليسيستوكينين، تختلف في عدد بقايا الأحماض الأمينية:

كوليسيستوكينين-8 (يمثل 60-70%)،

كوليسيستوكينين -12 و

كوليسيستوكينين -33.

يتم تعطيل أشكال الكوليسيستوكينين ذات الوزن الجزيئي المنخفض عند مرورها عبر الكبد، بينما يدخل الكوليسيستوكينين ذو الوزن الجزيئي الكبير إلى الدورة الدموية الجهازية من الكبد. تركيز الكوليسيستوكينين في دم الشخص السليم هو 5-800 نانوغرام / لتر. يمكن أن يدخل الكوليسيستوكينين إلى البول مع الاحتفاظ بالنشاط البيولوجي (يوروكوليستوكينين).

المنشطاتإفراز الكوليسيستوكينين هو:

· البروتينات (الأحماض الأمينية)، والدهون (وخاصة الأحماض الدهنية طويلة السلسلة)، ومكونات الأعشاب الصفراوية، والأحماض (ولكن ليس الكربوهيدرات) القادمة من المعدة كجزء من الكيموس.

· الببتيد المطلق لـ CCK هو عامل نظير الصماوي الذي تفرزه الخلايا المعوية في الغشاء المخاطي المعوي.

· الأسيتيل كولين، الذي يفرز بواسطة نهايات الجهاز العصبي السمبتاوي (n. vagus).

المانعإفراز الكوليسيستوكينين هو:

السوماتوستاتين.

· التربسين (بروتياز عصير البنكرياس) يتحلل الببتيد المطلق لـ CCK وبالتالي يتحكم في تخليق CCK.

توجد في خلايا البنكرياس مستقبلات CCK - مستقبلات الكوليسيستوكينين A (CCK A) ، في الدماغ والمعدة - مستقبلات الكوليسيستوكينين B (CCK B). يوجد عدد كبير من مستقبلات CCK في الجهاز العصبي المركزي، على الرغم من أن الهرمون لا يخترق الحاجز الدموي الدماغي.

يرتبط الهرمون أيضًا بمستقبل CCK B غاسترينتنظيم إفراز حمض الهيدروكلوريك ونمو الغشاء المخاطي في المعدة.