مرض السل الرئوي المنتشر لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. صعوبات في تحديد مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية

حاليا، تم إثبات وجود علاقة وثيقة بين الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والسل. تعد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أقوى عامل بيولوجي يزيد (أكثر من 100 مرة) من التعرض للإصابة بمرض السل، وخطر إعادة تنشيط المتفطرة السلية "الخاملة"، كما يغير بشكل جذري طبيعة المسار السريري لمرض موجود بالفعل. بالإضافة إلى ذلك، فإن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية تعقد بشكل كبير تشخيص ومسار عملية السل.

وفقا لكبار الخبراء، فإن العامل الرئيسي في زيادة حالات الإصابة بمرض السل خلال 5 سنوات سيكون زيادة وتيرة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وليس الظروف الاجتماعية والاقتصادية. ومن المميزات أنه، على عكس أنواع العدوى الانتهازية الأخرى التي تزيد من تعقيد مسار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن السل هو المرض الوحيد الذي يشكل خطورة على الأشخاص غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

ووفقا للمركز الجمهوري للإيدز، فإن هناك زيادة في معدل انتشار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في جمهورية بيلاروسيا. اعتبارًا من 1 يناير 2004، بلغ العدد التراكمي للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في جمهورية بيلاروسيا 5485، أي 5485 شخصًا. 55.7 لكل 100 ألف نسمة؛ اعتبارًا من 01/01/03 - 4772، أي. 48.3؛ اعتبارًا من 01/01/02 - 3857، أي. 38.23. المجموعة السكانية الأكثر عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في بيلاروسيا هي الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الوريد (78.2٪).

ومع انتشار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، يزداد معدل الوفيات المرتبطة به. اعتبارًا من 1 يناير 2004، تم تسجيل 381 حالة وفاة بين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في الجمهورية، بما في ذلك. من الإيدز - 71؛ اعتبارا من 1 يناير 2003 - 270 حالة وفاة، منها 39 بسبب مرض الإيدز؛ اعتبارًا من 1 يناير 2002 - 174 حالة وفاة، بما في ذلك. من الإيدز - 24.

قمنا بتحليل مدى انتشار مرض السل بين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في جمهورية بيلاروسيا للفترة من 2001 إلى 2004. في المجمل، اعتبارًا من 1 يوليو 2004، تم تحديد 178 حالة من حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية، بما في ذلك. اعتبارًا من 01/01/04 - 140 حالة اعتبارًا من 01/01/03 - 100 اعتبارًا من 01/01/02 - 65.

يتم عرض هيكل السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية حسب المنطقة في الشكل 1. في 1، تم اكتشاف أكبر عدد من حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية في منطقة غوميل (62.9٪) ومينسك (15.0٪)، وفي مناطق أخرى - حالات معزولة.

أرز. 1. توزيع حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية حسب مناطق جمهورية بيلاروسيا (اعتبارًا من 1 يناير 2004)
أرز. 2. هيكل الزيادة في حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية في جمهورية بيلاروسيا في عامي 2002 و 2003.

أرز. 3. توزيع الأشكال السريرية لمرض السل

هيكل الزيادة في حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية حسب المنطقة في عامي 2002 و 2003. يظهر في الشكل. 2. في عام 2003، تم تحديد 40 حالة، وهو ما يزيد بنسبة 14.3% عن عام 2002 (35 حالة). ولوحظت زيادة في معدل الإصابة في مناطق مينسك وبريست وموغيليف. ولا يزال الوضع مستقرا في منطقتي فيتيبسك وغرودنو، ولوحظ انخفاض في معدل الإصابة في منطقتي غوميل ومينسك. ومن بين العدد الإجمالي للمرضى المصابين بالسل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية، كان 95% منهم مصابين بالسل الرئوي. وفي نصف الحالات (50%)، تم اكتشاف مرض السل على خلفية الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، حيث حدثت 82.7% منها في منطقة غوميل. في 28.7% من المرضى المصابين بالسل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية، تم اكتشاف الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية على خلفية عملية السل، وفي 21.3% تم تشخيص كلا المرضين في وقت واحد.

ومن بين 32 شخصاً توفوا بسبب الإيدز في عام 2003، كان السل هو المرض الرئيسي المؤدي إلى الوفاة في 10 (31.3%). وفي عام 2002، من بين 39 مريضاً توفوا بسبب الإيدز، كان السل هو سبب الوفاة في 9 (23.1%)، وفي عام 2001 - في 4 (21.1%). وبالتالي، يعد السل أحد الأمراض الانتهازية الرئيسية التي تؤدي إلى الوفاة. لذلك، في 2001-2002. في كل رابع مريض مات بسبب الإيدز، كان سبب الوفاة هو السل، في عام 2003 - في كل ثلث (31.3٪).

وفي قسم المستوصف بمستشفى الأمراض المعدية في مينسك، تم إجراء تحليل لـ 22 حالة سابقة لمرضى السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. تم تحديد 3 مجموعات: المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع مرض السل المصاحب (13) - مجموعة؛ المرضى في مراحل الإيدز وما قبل الإيدز بالاشتراك مع مرض السل (9) - المجموعة؛ مرضى السل الذين تم تشخيصهم حديثاً في جمهورية بيلاروسيا عام 2003 (4216) - المجموعة (الضابطة).

كما يتبين من الرسوم البيانية الموضحة أعلاه (الشكل 3)، فإن الأشكال السريرية لمرض السل لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في المرحلة بدون أعراض تختلف قليلاً عن تلك الموجودة لدى المرضى المصابين بالسل دون الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية المصاحبة (أشكال محدودة من السل تمثل أكثر من 80٪ من جميع الحالات). في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في مراحل ما قبل الإيدز ومراحل الإيدز، تأتي الأشكال الشائعة من السل في المقام الأول (أكثر من 65٪).

وهذا يتفق مع بيانات الأدبيات التي تفيد بأن الصورة السريرية لعملية السل في المرحلة بدون أعراض من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لا تختلف عن تلك الموجودة لدى مرضى السل الذين لا يتحملون عبء نقل فيروس نقص المناعة البشرية. تبدأ الاختلافات الكبيرة في المسار السريري للعدوى المشتركة المذكورة أعلاه في الظهور في مراحل ما قبل الإيدز ومرض الإيدز، وذلك بسبب كبت المناعة الواضح.

وهكذا، يوجد في جمهورية بيلاروسيا اتجاه غير مواتٍ نحو زيادة تواتر الإصابة بالسل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية وزيادة حصة السل في هيكل الوفيات الناجمة عن الإيدز. عندما يقترن السل بالعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية في مراحل ما قبل الإيدز ومرض الإيدز، تأتي الأشكال الشائعة للمرض في المقام الأول.

وفيما يتعلق بما سبق، هناك حاجة واضحة لتحسين طرق الوقاية والعلاج من مرض السل بين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

(Borshchevsky B.V.، Astrovko A.P.، Skryagina E.M.، Gurevich G.L.، Meleshko L.A.، Zelyutkin V.P. معهد أبحاث أمراض الرئة وعلم أمراض الرئة التابع لوزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا، المركز الجمهوري للإيدز.
نشر في: "البانوراما الطبية" العدد 10 نوفمبر 2004)

يواجه الأطباء صعوبة في تحديد مرض السل (الاستهلاك، عصية كوخ) لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: بسبب ضعف المناعة والتغيرات في التسبب في المرض، تصبح طرق التشخيص القياسية (التصوير الفلوري واختبارات السلين) غير مفيدة. يتميز مسار المرض بالشدة والأورام الخبيثة والميل إلى المضاعفات وتعميم العملية - مما يؤثر أولاً على الرئتين على سبيل المثال. وينتشر السل تدريجياً إلى الأعضاء والأنظمة الأخرى.

إن الجمع بين تشخيصين – السل وفيروس نقص المناعة البشرية – أمر شائع جدًا. حتى أنها تسمى في الأدبيات الطبية الحديثة بالعدوى المصاحبة، وذلك بسبب عدد من العوامل:

• مجموعة سكانية مماثلة لكل مرض: مدمنو المخدرات، والسجناء، والأشخاص ذوو المسؤولية الاجتماعية المنخفضة؛
• ارتفاع معدل إصابة السكان بعصية كوخ، التي يمكن أن توجد كامنة في جسم الإنسان لسنوات ولا تسبب المرض أبدًا بشرط وجود مناعة قوية؛ نظرا لأن فيروس نقص المناعة البشرية ينخفض ​​\u200b\u200bجهاز المناعة ولا يستطيع محاربة العدوى، تبدأ المتفطرات في التكاثر بنشاط، مما يؤدي إلى تطور مرض السل.
• اعتماد فيروس نقص المناعة البشرية والسل على نفس الخلايا - يؤثر فيروس نقص المناعة البشرية في المقام الأول على الخلايا الليمفاوية التائية، والتي تكون أيضًا مسؤولة بشكل أساسي عن الاستجابة الخلوية عند الإصابة بالبكتيريا المتفطرة.

الإحصائيات حول الجمع بين مرضين ليست مطمئنة:

• احتمالية الإصابة بمرض السل لدى مريض فيروس نقص المناعة البشرية أعلى بعشرات المرات من إصابة الشخص السليم ؛
• ويحتل الاستهلاك المرتبة الأولى في وفيات فيروس نقص المناعة البشرية الناجمة عن العدوى الثانوية؛
• ما يصل إلى نصف مرضى الإيدز يعانون من مرض السل المفتوح.

كم من الوقت سيعيش الشخص إذا تم تشخيصه بالاستهلاك وفيروس نقص المناعة البشرية يعتمد بشكل مباشر على أسلوب حياته. إذا اتبعت أوامر الأطباء، وتناولت جميع الأدوية اللازمة، ورفضت العادات السيئة (وهذا ينطبق في المقام الأول على مدمني المخدرات)، فمن الممكن تحقيق استقرار الحالة والعيش مع تشخيصين لمدة 15-20 سنة. ولكن إذا تجاهلت العلاج ورفضت السلوك المناسب، فسيتم تقليل متوسط ​​العمر المتوقع إلى عام واحد.

الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والسل معا

يعتمد تعميم بؤر السل في فيروس نقص المناعة البشرية على مرحلة نقص المناعة ومستوى الخلايا الليمفاوية CD4:

• مستوى مرتفع (أكثر من 500 خلية لكل 1 ميكرولتر) – صورة سريرية نموذجية لمرض السل مع تلف سائد لأعضاء الصدر.
• المستوى المتوسط ​​(350-500 خلية لكل 1 ميكرولتر) - بالإضافة إلى الأشكال الرئوية الحادة مع ذات الجنب - التعميم اللمفاوي لمرض السل مع تلف الغدد الليمفاوية داخل الصدر والمحيطية والبطنية وخلف الصفاق.
• مستوى منخفض (أقل من 350 خلية لكل 1 ميكرولتر) - أشكال غير نمطية من مرض السل، وتعميم الدم مع تلف العظام والمفاصل والجهاز الهضمي والجلد والدماغ والقلب. المرحلة الأكثر خطورة هي الإنتان السلي.

يمكن أن يحدث السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية في شكلين:

• كامنة (أو مخفية) - لا يتم التعبير عن الصورة السريرية بوضوح، ولكن الجسم يقوم بنشر المتفطرات وإتلاف الأنسجة اللمفاوية والأعضاء الأخرى؛
• المظاهر النشطة الواضحة للمرض تعتمد على تعميم العملية.

يؤدي السل مع فيروس نقص المناعة البشرية إلى تفاقم نقص المناعة، مما يساهم في إضافة الالتهابات الانتهازية التي تسببها الفيروسات الانتهازية أو البكتيريا التي لا تشكل خطرا على شخص سليم: الالتهاب الرئوي، والالتهابات الفطرية في أعضاء البطن، والتهاب السحايا الجرثومي أو الفطري. إن الجمع بين هذه التشخيصات غير قابل للعلاج عمليا ويؤدي في أغلب الأحيان إلى الوفاة.

أنواع مجموعات السل وفيروس نقص المناعة البشرية

هناك ثلاثة خيارات لتطوير الاستهلاك أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

• أصيب المريض بمرض السل، وكان لديه بالفعل حالة إيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية؛
• كان المريض يعاني في البداية من تعاطي المخدرات ثم أصيب بفيروس نقص المناعة البشرية؛
• أصيب المريض بفيروس نقص المناعة البشرية وعصية كوخ في نفس الوقت.

الخيار الثالث هو الأكثر خطورة من الناحية السريرية ونتائج المرض، وغالبًا ما يتم ملاحظته عند الأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول أو المخدرات.

أعراض تشير إلى مرضين

السل مع فيروس نقص المناعة البشرية أكثر صعوبة، وأكثر شدة نقص المناعة. ولكن هناك علامات تظهر بغض النظر عن الشكل والمرحلة والأمراض المصاحبة:

• تسمم الجسم - ارتفاع درجة حرارة الجسم، تعرق ليلي، ضعف، تعب، فقدان وزن الجسم أكثر من 15٪، إرهاق. يمكن أن تستمر هذه الحالة من عدة أسابيع إلى ستة أشهر؛
• المظاهر القصبية الرئوية (مع تعميم العملية في أعضاء الصدر) - السعال (الجاف أو مع إنتاج البلغم)، وضيق في التنفس، ونفث الدم.
• تضخم الغدد الليمفاوية (عنق الرحم، فوق الترقوة، الأربية)؛ عند الجس، تكون العقد كثيفة ومؤلمة وبدون إزاحة. ومع تقدم المرض، قد تتشكل النواسير والقروح فوق العقد الليمفاوية والأنسجة المجاورة؛
• انخفاض مستوى الهيموجلوبين أقل من 100 جم / لتر؛
• اضطرابات الجهاز الهضمي: الغثيان والقيء والإمساك أو الإسهال وفقدان الشهية.
• آلام في العظام والمفاصل.

يمكن أن تحدث هذه الصورة السريرية أيضًا في أمراض أخرى، ولكن إذا كان المريض مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن وجود واحدة على الأقل من العلامات المذكورة قد يشير إلى الاستهلاك. في هذه الحالة، من الضروري تنفيذ مجموعة من التدابير التشخيصية لتأكيد التشخيص:

• إجراءات موحدة:

1. الفحص من قبل طبيب Phthisiatric ،
2. اختبارات الدم والبول السريرية العامة،
3. الأشعة السينية لأعضاء الصدر في إسقاطين،
4. الفحص البكتريولوجي للبلغم ،
5. تقييم رد فعل الجلد لاختبار السلين.

• الإجراءات الخاصة:

1. المقايسة المناعية الإنزيمية للدم، تحليل PCR أو بلازما الدم لوجود المتفطرات،
2. تنظير القصبات مع خزعة إذا لزم الأمر،
3. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن,
4. التصوير بالرنين المغناطيسي للأعضاء الداخلية أو المفاصل أو العمود الفقري أو الدماغ،
5. MSCT لأعضاء الصدر،
6. خزعة من الغدد الليمفاوية ونخاع العظام والطحال.

خطورة الجمع بين مرض السل وفيروس نقص المناعة البشرية

ويكمن الخطر في تعقيد التشخيص، والصورة السريرية غير النمطية، ومسار البرق وشدة المضاعفات. إذا كان الانتقال من مرحلة واحدة وشكل من أشكال مرض السل إلى شخص آخر يتمتع بصحة جيدة في البداية يمكن أن يستغرق عدة سنوات، فإن مظهر الاستهلاك في المريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية يمكن أن يحدث على الفور في المراحل غير القابلة للشفاء الأخيرة.

الشيء الأكثر أهمية بالنسبة للمريض هو مزيج من تشخيصين – السل والإيدز. عادة، عند الإصابة بعصية كوخ في مرحلة الإيدز، لا تتأثر الرئتان، بل الغدد الليمفاوية والعظام والقلب والأعضاء الأخرى. يكاد يكون من المستحيل علاج مثل هذا المجمع من الأمراض، حتى الحفاظ على النشاط البدني والأداء الطبيعي للمريض يصبح صعبا. يتم تقليل متوسط ​​​​العمر المتوقع في هذه الحالة إلى عدة أشهر.

السل وفيروس نقص المناعة البشرية عند الأطفال

عند الجمع بين السل وفيروس نقص المناعة البشرية، يكون احتمال تسببهما في الوفاة لدى الأطفال أكثر بستة أضعاف من احتمال وفاة البالغين. عادة ما يكتسب الأطفال فيروس نقص المناعة البشرية في الرحم أو أثناء الولادة من أم مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. إذا كانت الأم تعيش أسلوب حياة معادي للمجتمع أو كانت مدمنة للمخدرات، فهناك احتمال كبير لولادة طفل سابق لأوانه مصاب بعدوى مصاحبة (بالإضافة إلى فيروس نقص المناعة البشرية) - التهاب الكبد الفيروسي، وداء المقوسات، والأمراض الفطرية، والزهري. لا يستطيع الجهاز المناعي غير الناضج لحديثي الولادة التعامل مع مثل هذه المجموعة من التشخيصات، وإذا تمت إضافة مرض السل إلى هذه القائمة، فإن الطفل ليس لديه أي فرصة للبقاء على قيد الحياة.

عادةً ما يتم تطعيم الأطفال حديثي الولادة الأصحاء بلقاح BCG في الأيام 3-5 من الحياة - وهو لقاح ضد الاستهلاك مُعد من البكتيريا الفطرية الضعيفة. ولكن إذا ولد الطفل من أم مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، فلا يمكن إعطاء مثل هذا التطعيم: إن حالة نقص المناعة ستثير تطور مرض السل حتى من مسببات الأمراض الضعيفة.

ميزات العلاج الموصوف

عادة، يتم استخدام نفس الأنظمة لعلاج السل لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية كما هو الحال بالنسبة للمرضى سلبيي فيروس نقص المناعة البشرية. والفرق هو أن المرضى الذين يعانون من تشخيصات مشتركة يعانون من آثار جانبية للأدوية في كثير من الأحيان وبشكل أكثر خطورة. الأمراض المصاحبة (خاصة داء المبيضات في الجهاز الهضمي والتهاب الكبد) تمنع العلاج الكامل: بسبب ضعف وظائف الكبد والكلى، يمتص الجسم الأدوية بشكل سيء. الاستخدام المتزامن للعديد من الأدوية السامة لا يتحمله المرضى بشكل جيد، لذلك يتم علاج الاستهلاك أولاً (باعتباره مرضًا يتطور بسرعة أكبر من مرض فيروس نقص المناعة البشرية). بعد أن تستقر حالة المريض أو يتم تحقيق شفاء السل، يستمر العلاج المضاد لفيروس نقص المناعة البشرية.

عادة لا يرتبط ارتفاع معدل الوفيات في مرض السل وفيروس نقص المناعة البشرية بعدم فعالية العلاج المضاد للسل أو العلاج المضاد للفيروسات القهقرية، ولكن مع المسار الشديد لجميع التشخيصات المصاحبة لفيروس نقص المناعة البشرية.

الوقاية من مرض السل بين المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لها أهمية كبيرة. ويمكن تحديد عدة مجالات رئيسية:

• أفضل طريقة للوقاية وأكثرها فعالية هي العلاج المناسب وفي الوقت المناسب لفيروس نقص المناعة البشرية: من خلال الحفاظ على الخلايا الليمفاوية CD4 عند مستوى عالٍ، يتم تقليل خطر الإصابة بالسل، لأن الجهاز المناعي لا يزال قادرًا على مقاومة المرض.
• تجنب الاتصال بمرضى السل، مما يعني تغيير نمط حياتك - الإقلاع عن الأدوية، وتغيير دائرتك الاجتماعية، واتباع وصفات الطبيب ونظامه الغذائي.
• الفحوصات والفحوصات الوقائية.
• إذا تم اكتشاف مرحلة غير نشطة من المرض (عدوى كامنة بعصية كوخ) لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن الوقاية الكيميائية من مرض السل تكون إلزامية.

إن الامتثال للتدابير البسيطة والتشاور مع الطبيب في الوقت المناسب يمكن أن ينقذ المريض من العواقب الوخيمة لمرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ويزيد بشكل كبير من طول ونوعية الحياة.

خطة المحاضرة علم الأوبئة من مرض السل خارج الرئة (EPT) المرضية، أشكال مختلفة من عيادة EPTB، التشخيص، التفريقي. عيادة تشخيص سل البطن، التشخيص التفريقي. تشخيص مرض السل في الغدد الليمفاوية المحيطية BCG التهاب العظم السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية

ديناميكيات الإصابة بالسل والسل خارج الرئة لدى سكان جمهورية بيلاروسيا (1975 -2009) 49، 9 44، 7 47، 5 46، 6 50، 6 28، 2 46، 8 45، 0 38، 8 38، 9 42, 5 29, 7 51, 1 49, 8 41, 8 38, 3 34, 2 31, 4 30, 2 19, 1 9, 7 9, 8 6, 7 5, 9 6, 0 5, 7 5 , 8 5, 6 6, 1 6, 2 4. 7 5, 2 5, 0 4, 2 4, 4 4, 2 4, 3 3, 7 3, 6 4. 5 3, 2

ديناميكيات الإصابة بالسل العظمي المفصلي لدى سكان جمهورية بيلاروسيا ومدينة مينسك للفترة (1950 -2009) 30، 5 20، 9 7، 4 6، 0 5، 4 5، 6 5، 8 5، 2 6, 1 5 , 6 3, 4 4, 7 4, 2 1, 6 1, 2 1, 3 1, 4 1, 5 1, 4 2, 2 1, 7 2, 3 1, 6 1. 3 2 1 1, 4 1.6 1.4

الإصابة بالأشكال خارج الرئة من مرض السل (2005 -2009) معدل الحالات لكل 100 ألف نسمة

حالات الإصابة بأشكال السل خارج الرئة في جمهورية بيلاروسيا (2005 -2009) لكل 100 ألف نسمة في عام 2009: إجمالي أشكال السل خارج الرئة، (302 شخصًا) بما في ذلك: عظمي مفصلي 45.0٪، بولي تناسلي (28.5٪) عين (8، 3٪) دماغي محيطي الأغشية اللمفاوية والعقد الثعلبية للجهاز العصبي المركزي (1.0%) (13.9%)

نسبة التوطين المختلفة في هيكل حالات السل خارج الرئة لأول مرة في جمهورية بيلاروسيا (٪) 1975 2000 1990 1985 2009 مفصل العظام. الجهاز العصبي البولي التناسلي العيني الليمفاوي. العقد

التركيبة العمرية لحالات الإصابة بمرض السل لدى الأطفال (الأرقام المطلقة) في جمهورية بيلاروسيا (2003 -2009) 0 -2 سنوات 3 -6 سنوات 7 -14 سنة

هيكل الأشكال السريرية لمرض السل لدى الأطفال في جمهورية بيلاروسيا (0 -14 سنة،٪) 2005 السل التنفسي السل خارج الرئة 2009 السل العظمي المفصلي البولي التناسلي PLU السل التنفسي السل خارج الرئة أخرى عظمي مفصلي 50٪ بولي تناسلي 20٪ PLU 30٪ عظمي مفصلي 2008 السل التنفسي البولي التناسلي خارج رئوي السل berculosis PLU أخرى

VLT عند الأطفال: مجموعات المخاطر - الأطفال الذين يعانون من اختبار السل . - الأطفال الذين يعانون من رد فعل مفرط الحساسية لاختبار Mantoux 2 TE؛ - في اتصال مع إنسان أو حيوان مريض بالسل؛ - الأشخاص المقيمون في أراضي المزارع غير المتضررة من مرض السل الحيواني؛ - وجود مرض السل النشط أو غير النشط في الجهاز التنفسي؛ - تناول أدوية تثبيط الخلايا، والهرمونات الكورتيكوستيرويدية. - أولئك الذين يعانون من مرض السكري. - مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية.

يحدث الغطاء النباتي لـ MBT في بؤر التوطين خارج الرئة في ظل ظروف زيادة الحماض واللاهوائي، وبالتالي: يتم تقليل حيوية MBT والنشاط الأنزيمي بشكل كبير، ويلاحظ انخفاض مقاومة MBT للأدوية بشكل أقل في VLT، كما هو الحال في الرئة، غالبًا ما يكون MBT مقاومًا للـ MBT. الستربتوميسين، الأيزونيازيد، الريفامبيسين MDR MBT يصل إلى 27٪. التأكيد البكتريولوجي لتشخيص VLT لا يتجاوز 40٪.

التسبب في VLT مصدر العدوى هو البشر والحيوانات والطيور (السل ليس مرضًا بشريًا فحسب، بل هو أيضًا عدوى حيوانية المنشأ). يفرز العامل الممرض من جسم الحيوانات والطيور في الحليب والبراز والبول وإفرازات الأنف. تكون العدوى أكثر خطورة في مرحلة الطفولة المبكرة (قد تتطور أشكال معممة). الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7 و13 عامًا أقل عرضة للإصابة بالـ VLT. في عمر 14-16 عامًا، قد يعاني المراهقون المصابون سابقًا من إعادة تنشيط العدوى الأولية وقد يكون VLT أكثر خطورة. تعتمد القابلية للإصابة على العوامل الوراثية، ومقاومة الجسم، ومجموعة من العوامل الخارجية والداخلية.

يتطور التسبب في VLT VLT نتيجة للانتشار اللمفاوي الدموي الأولي للمكتب مع تشكيل بؤر الالتهاب السلي في الرئتين والغدد الليمفاوية داخل الصدر وفي مختلف الأعضاء. في الأطفال الأكبر سنا، من الممكن التعميم المتأخر (تفاقم العملية في الآفات القديمة في الرئتين أو الغدد الليمفاوية). يحدث التركيز خارج الرئة الأساسي على خلفية الانتشار السلي العام وهو درنة درنية (في موقع مقدمة MTB، يتم تشكيل تراكم عناصر خلوية محددة، حول منطقة من الأنسجة الحبيبية غير المحددة).

التسبب في VLT لحدوث بؤرة خارج الرئة (خلال فترة تجرثم الدم الإجباري)، تكون بعض ظروف دوران الأوعية الدقيقة ضرورية: - اتساع تجمع الدورة الدموية الدقيقة، - بطء تدفق الدم، - اتصال وثيق بين مجرى الدم والأنسجة. هذه الشروط موجودة فقط في عدد قليل من المناطق التشريحية. ولذلك، فإن كل توطين VLT له موقعه المحدد بدقة لبؤر السل الأولية. يبدأ VLT بآفات درنية للأعضاء في المناطق التشريحية التالية:

موقع الآفات البؤرية السلية الأولية في VLT - العظام والمفاصل: نخاع العظم النخاعي (الأجسام الفقرية، المخاريط العظمية للعظام الأنبوبية)؛ - الكلى: الطبقة القشرية للحمة الكلوية. - الأعضاء التناسلية الذكرية: الضفيرة البرمائية أو الضفيرة البرمائية الشكل؛ - الأعضاء التناسلية الأنثوية: (الجزء الأمبولي من قناة فالوب)؛ - العيون: المسالك العنبية، المشيمية. - الجلد: طبقة شعرية تحت الجلد.

الآفات البؤرية الأولية في نخاع العظم النخاعي ("التهاب العظم الأولي") وطرق انتشار العملية. أ 1 - على المفصل، 2 - على الأنسجة المجاورة للمفصل، 3 - على الغشاء الزليلي. ب.1 – على الفقرة المجاورة، 2 – على أنسجة ما قبل الفقر، 3 – على القناة الشوكية، 4 – على العضلات. الآفات البؤرية الأولية في مشيمية العين وطرق انتشار العملية. 1. - إلى المناطق المجاورة للمشيمية، 2. - إلى شبكية العين، 3. و 4 - إلى الأجزاء الأمامية من العين.

الآفات البؤرية الأولية في منطقة تحت الجلد من الجلد وطرق انتشار العملية. 1. – عند اتصال منطقة شبكة الأوعية الدموية تحت الحليمية، 2 – على طول الأوعية المثقوبة للأدمة، 3 – عند البشرة، 4 – بؤرة الآفة الأولية.

الآفات البؤرية الأولية في قشرة الكلى وطرق انتشارها. 1 - على طول الأوعية المستقيمة، 2 - على طول الأوعية البينية، 3 - على طول نظام الوريد النجمي، 4 - على طول الأوعية المقوسة، 5 - بؤر الآفات الأولية.

الآفات البؤرية الأولية في القسم الأمبولي الخملي لقناتي فالوب وطرق انتشار العملية. 1 - على طول الطيات الطولية للغشاء المخاطي لقناة فالوب، 2 - على مساريق قناة فالوب، 3 - على المبيض، 4 - على بطانة الرحم، 5 - بؤر الآفات الأولية، 6 - بؤر عند العملية الهوامش.

خيارات لتطوير بؤر السل الأولية للآفات العضوية 1. ارتشاف كامل بدون أعراض للدرنات (في أغلب الأحيان) ؛ 2. ارتشاف جزئي مع تندب. 3. التغليف الجزئي أو الكامل للآفة المتجبنة مع الحفاظ على MBT فيها؛ 4. تطور حاد، بما في ذلك أشكال أعضاء متعددة من المرض.

ردود الفعل شبه المحددة - الجلد (حمامي غير عقيدية) - التهاب القرنية واللجوء. - متلازمة المفاصل. -التهاب البوليسيرات (التهاب الجنبة، التهاب التامور، التهاب الصفاق)؛ -اعتلال الكلية. -آفات عضلة القلب (التهاب عضلة القلب غير النوعي)؛ - المتلازمات الدموية.

التهاب الكوكسي السلي. السل في مفصل الورك الأيمن. عزل جسم الحرقفة ورأس عظم الفخذ، وتراكم الإفرازات في تجويف المفصل وتشكيل خراج حول المفصل. تصوير شعاعي؛ التصوير المقطعي المحوسب التصوير بالرنين المغناطيسي.

يدفع مرض السل التهاب العظم السلي لمشاشات الظنبوب والشظية إلى التصوير الشعاعي المباشر. التصوير المقطعي المحوسب

مجموعة أعراض التهاب العظام BCG عند الأطفال - عمر يصل إلى 3 سنوات تاريخ تطعيم BCG رفض الاتصال بـ TV R 0 - تدمير شامل للعظام تغييرات محلية طفيفة حالة عامة جيدة للطفل قيمة تشخيصية منخفضة لكبريت السلين والتشخيص المناعي.

Diaskintest (مسبب حساسية السل المؤتلف) تم إنشاؤه على أساس اثنين من البروتينات المؤتلفة ESAT-6 وCFP-10. يحتوي على اثنين من المستضدات الموجودة في سلالات المتفطرة السلية الخبيثة والغائبة في سلالة لقاح BCG. تم تطوير كاشف جديد لاختبار الجلد، مخصص لفحص تشخيص عدوى السل، في معهد أبحاث الطب الجزيئي MMA الذي سمي بهذا الاسم. آي إم سيشينوف. يتم إعطاؤه داخل الأدمة بجرعة 0.2 ميكروغرام في 0.1 مل. يتم تنفيذ تقنية الإعداد والتسجيل بشكل مشابه لاختبار Mantoux مع 2 TE. في الأطفال، مخصص للتشخيص التفريقي لمرض السل ومضاعفات التطعيم ضد BCG

المضاعفات بعد التطعيم BCG و BCG-M في جمهورية بيلاروسيا للفترة 2000-2009. 2003 2004 2005 2007 2006 2009 2008

عدوى BCG المنتشرة مع تلف العظام (2 ضلع، شكل ناسور)، الجلد والغدد الليمفاوية لدى طفل يبلغ من العمر 1.5 سنة

التهاب العظم BCG في الساق اليسرى، معقد بسبب الناسور وخراج الوذمة لدى طفل يبلغ من العمر سنة واحدة (الحالة بعد العلاج الجراحي)

سل العضو البصري يتراوح تواتر آفات السل بين جميع أمراض العيون من 1.3 إلى 5٪. تزداد نسبة الإصابة بالسل العيني بشكل ملحوظ في مجموعة الأمراض الالتهابية للمشيمية (التهاب القزحية) - من 6.8% إلى 63%. في نهاية القرن الماضي، انخفض معدل الإصابة بمرض السل في العين بنسبة تزيد عن 50٪ في مرض السل خارج الرئة، وتحتل آفات العين السلية المركز الرابع.

مرض السل في جهاز الرؤية (أحد المتغيرات في تطور العملية) يتميز الأطفال بآفات العين غير المحددة (السل والحساسية). يتميز بمظاهر شكلية غير محددة بسبب فرط الحساسية لأنسجة مقلة العين، وتأتي منتجات انهيار MBT من بؤرة التهاب معين في عضو آخر.

السل العيني هو مظهر محلي للانتشار الدموي لـ MTB، بدءًا من تكوين درنات في أنسجة مقلة العين، وفي كثير من الأحيان في المشيمية (المشيمية). بعد تكوين بؤر السل "الأساسية" (الدرنات)، قد يكون هناك: ارتشاف كامل للحديبات (فقط تدمير الظهارة الصبغية للشبكية ممكن دون تكوين ندبة كاملة). ارتشاف جزئي للحديبة مع تكوين ندبة في شبكية العين والمشيمية (عواقب سلبية محتملة مع انخفاض الوظائف البصرية، زيادة أو نقصان في ضغط العين، غشاوة الوسائط البصرية

التغليف الجزئي أو الكامل لبؤر السل النخرية الجبنية مع الحفاظ على MBT المستمر في الأنسجة المصابة بالعين. له أهمية سريرية أكبر. التطور التدريجي لعملية السل في أغشية العين نتيجة الانتشار المباشر من التركيز "الأساسي" (في كثير من الأحيان عند الأطفال والمراهقين).

السل الجلدي: الآفات الجلدية الناجمة عن MTB هي أمراض تختلف في المظاهر والنتائج السريرية والمورفولوجية. في بؤر مرض السل الجلدي، يتم العثور على MBT من النوع البشري في أغلب الأحيان، وفي كثير من الأحيان أقل - البقري ونادرًا للغاية - الطيور. Ø الإنسان ((النوع البشري)) – 94 -95% Ø الثور (النوع البقري) – 4 -5% Ø الطيور (النوع avium) – أقل من 1%

يحدث السل الجلدي نتيجة لما يلي: - تعطيل الوظائف الفسيولوجية المختلفة للجلد، - انخفاض المناعة، - تطور الحساسية. يدخل MBT الجلد في أغلب الأحيان عن طريق طريق دموي أو ليمفاوي من بؤرة السل في الأعضاء الداخلية أو من خلال الأعضاء والأنسجة الأساسية المتضررة من مرض السل.

التصنيف 1. الأشكال الموضعية § الذئبة السلية § السل القولوني (الجلد الخشن) السل الثؤلولي السل التقرحي للجلد والأغشية المخاطية الحمامي الجاسية للبازين § § § 2. منتشر § § § السل الدخني الحزاز الحطاطي السل الجلدي

الذئبة السلية الشكل الأكثر شيوعًا لمرض السل الجلدي، ويتميز بمسار مزمن وبطيء وتقدمي وميل إلى ذوبان الأنسجة. يبدأ المرض عادةً في مرحلة الطفولة ويستمر لسنوات، وأحيانًا طوال الحياة. نادرا ما يحدث في البالغين. غالبًا ما يكون موضعيًا على الوجه، خاصة على الأنف (80٪ من الحالات)، والخدين، والشفة العليا، وفي كثير من الأحيان على الرقبة، والجذع، والأطراف، وغالبًا على الأغشية المخاطية (ما يقرب من 70٪ من المرضى).

ندوب مع خلل في الأنسجة الرخوة لدى مريض مصاب بمرض الذئبة السلية المعقد بسبب سرطان الجلد في الفك السفلي

مرض السل الكلوي التهاب الحليمات السلي المتعدد في الكلية اليسرى، والسل الكهفي في الكلية اليسرى، وسل الحالب الأيسر مع تضيقات متعددة.

سل الكلية اليسرى والحالب. السل الكهفي للكلية اليسرى، والسل في الحالب الأيسر مع تضيقات متعددة.

سل الأعضاء التناسلية الذكرية يصاب الرجال بالمرض خلال فترة ذروة النشاط الجنسي، أي بين سن 21 و50 سنة. عمليا لا يحدث مرض السل في الجهاز التناسلي عند الأطفال، ونادرا ما يحدث عند الشباب قبل سن البلوغ. 30٪ من الحالات - أضرار معزولة للبربخ، الأسهر. 15.0% - غدة البروستاتا، الحويصلات المنوية. الآفة مجتمعة – 55.0% من الحالات. في أغلب الأحيان، يتم دمج مرض السل في الأعضاء التناسلية مع مرض السل في الجهاز البولي - 35٪ والسل الرئوي - 14.0٪

درنة البروستاتا (الكهفية) في بروز الغدة، ويتم تحديد مناطق التكلس؛ يكشف مخطط الحالب عن تسربات متعددة لمادة التباين.

السل في الزوائد الرحمية Hysterosalpingograms السل في الزوائد الرحمية ، والطمس غير الكامل لتجويف الرحم وطمس قناتي فالوب في المقاطع الأمبولية. سرج الرحم، طمس الأنبوب الأيسر في القسم الخلالي، على اليمين - في القسم الأمبولي

أشكال السل في البطن: التهاب الظهارة المتوسطة السلي، التهاب الصفاق السلي، السل المعوي. في الأمعاء، تتشكل درنات درنية وترتشح في الطبقة تحت المخاطية من اللفائفي والأعور، يليها تسوس وتندب. علامات R الموثوقة لالتهاب الوسيط هي العقد الليمفاوية المتكلسة على صور تجويف البطن أو أثناء التنظير الفلوري. الأعراض الأقل موثوقية لالتهاب المتوسط ​​​​السل هي ضعف حركية الأمعاء والانسداد الديناميكي وهبوط المعدة والقولون المستعرض. ذات أهمية كبيرة هي: بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (يتم تصور حزم الغدد الليمفاوية داخل البطن، بما في ذلك المتكلسة)

أشكال التهاب الظهارة المتوسطة السلي: - ارتشاحي - ليفي - كهفي الدورة: - حاد - مزمن الأعراض: - شتنبرغ - كلين - ماكفندن آر 0 - تكلسات تجويف البطن (بعد 1.5 -2 سنة) المضاعفات: - التهاب الصفاق، مرض لاصق، خراجات باردة.

التهاب الظهارة المتوسطة السلي، العقد الليمفاوية المتكلسة في مساريق القولون، سل الغدد الليمفاوية في مرحلة الارتشاح مع البذر البؤري للصفاق (التصوير الداخلي)

السل المعوي لا توجد أعراض مرضية. يتم التشخيص على أساس مجموعة معقدة من البيانات السريرية والإشعاعية. ص - تنظير الري والتنظير الفلوري للمعدة والأمعاء مع تباين الفم. يتم الكشف عن: صلابة الجدران، ملامح خشنة للأجزاء المصابة من الأمعاء، والتقرحات، والندوب وتشوه جدران الأمعاء، وتضييق التجويف، والانحناءات المرضية، واضطرابات في حركية الجهاز الهضمي. يمكن لأشكال المرض الممحاة أن تظهر نفسها شعاعيًا فقط على أنها اضطرابات وظيفية.

سل الغدد الليمفاوية المحيطية (LN) في أغلب الأحيان تتأثر التهابات العقدة الليمفاوية الإقليمية عند بوابة المدخل: منطقة تحت الفك السفلي والرقبة - 61، 0 -95، 0٪ إبطي - 7، 0 -15، 0٪ إربي - 3، 0 % -7، 0 % مرفق - حتى 1%؛ الآفات المتعددة تمثل - 7-8%. يتراوح هيكل الأشكال خارج الرئة عند الأطفال والمراهقين من 20 إلى 70٪.

السل في العقد L / العقد الطرفية الأشكال السريرية: 1. التسلل 2. الحالة 3. الدورة التصلبية (الليفية): 1. الحادة 2. تحت الركيزة 3. DIF بدون أعراض. التشخيص: التهاب الغدد الليمفاوية BCG، التهاب الغدد الليمفاوية الحاد غير المحدد، داء المقوسات، داء وحيدات النوى المعدي، التهاب الفيلن، الورم الحبيبي اللمفي، الساركويد، داء اللمفاويات، الأضرار التنموية.

يحدث داء كثرة الوحيدات العدوائية بسبب فيروس إبشتاين. بارا (موجه لمفاوي من عائلة فيروسات الهربس). مميزة - خلايا أحادية النواة غير نمطية في الدم. غالبًا ما يصابون بالمرض بين سن 15 و 20 عامًا؛ وتحدث الإصابة بالمجهر الإلكتروني للفيروس من خلال لعاب المرضى أو حاملي الفيروس

داء المقوسات (المظاهر الخلقية) التهاب المشيمية والشبكية الحاد (يتم اكتشافه مباشرة بعد الولادة أو بعد عدة أسابيع) التهاب المشيمية والشبكية المزمن (شفاء الأنسجة الميتة، منطقة عدم الأوعية الدموية، الميلانين عند الحواف)

داء المقوسات (المظاهر الخلقية) استسقاء الرأس (بؤر الالتهاب غالبًا في البطينات الجانبية) التكلسات داخل الجمجمة (تكلس بؤر النخر)

مرض فيلينوز (مرض خدش القطط) العقدة الليمفاوية: عينة نسيجية. مناطق النخر (مطلية باللون الوردي)، والخلايا الظهارية.

التقديرات العالمية لفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز للفترة 2007-2008. عدد الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز: إجمالي 40 مليون نسمة من البالغين 38.0 مليون امرأة 17.5 مليون طفل دون سن 15 عامًا 2.3 مليون شخص مصاب حديثًا بفيروس نقص المناعة البشرية في عام 2007: إجمالي 4.9 مليون نسمة من البالغين 4.2 مليون طفل دون سن 15 عامًا 700000 العدد من وفيات الإيدز في عام 2007: إجمالي 3.1 مليون نسمة البالغين 2.6 مليون طفل دون سن 15 سنة 570.000

العدد التقديري للبالغين والأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى - 25.8 مليون جنوب وجنوب شرق آسيا - 7.4 مليون أمريكا اللاتينية - 1.8 مليون أوروبا الشرقية وآسيا الوسطى - 1.6 مليون شرق آسيا والمحيط الهادئ - 1.1 مليون أمريكا الشمالية - 1.2 مليون أوروبا الغربية - 610,000 شمال أفريقيا والشرق الأوسط - 510,000 الكاريبي - 300,000 أستراليا ونيوزيلندا - 35,000 المجموع: 40.3 (35.9 - 44.3) مليون

فيروس نقص المناعة البشرية في الأم والطفل يتم وصف العوامل الثقافية والاجتماعية والبيولوجية في انتقال عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من الأم إلى الطفل. يمكن أن يصاب الطفل بالعدوى قبل ولادته في الرحم وأثناء الولادة وبعدها. تعتمد إصابة الجنين والطفل على: مرحلة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لدى الأم والحمل الفيروسي، ومسار الحمل والولادة، والوقاية من فيروس نقص المناعة البشرية. مع حالات الحمل المتكررة، تكون الإصابة أعلى من الأولى. الأطفال الذين يولدون قبل الأسبوع 34 من الحمل يصابون بالعدوى 4 مرات أكثر من أولئك الذين يولدون بعد هذه الفترة. ومن المتوقع أن يزداد عدد الأطفال الذين يولدون لأمهات مصابات بفيروس نقص المناعة البشرية.

التوقعات... بحلول عام 2015، سيقل عدد سكان البلدان الستين الأكثر تأثراً بالإيدز بمقدار 115 مليون نسمة عما كان سيكون عليه لو لم يكن هناك الإيدز.

مستوى CD 4 النطاقات الطبيعية: 500 – 1400 في 1 ميكرولتر يتأثر مستوى CD 4 بما يلي: الوقت من السنة، الوقت من اليوم (الحد الأدنى – 12.30، الحد الأقصى – 20.30) العلاج بالكورتيكوستيرويد العدوى المصاحبة بالفيروسات اللمفاوية لا يتأثر بـ: الجنس ، العمر، الإجهاد الجسدي والعاطفي، الحمل، فئة المخاطر

الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وخطر الإصابة بالسل. تزيد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من قابلية الشخص للإصابة بمرض السل. حالة فيروس نقص المناعة البشرية خطر الإصابة بالسل مدى الحياة سلبي 5 -10% إيجابي 50%

إن وباء فيروس نقص المناعة البشرية والسل لهما تأثير قوي على بعضهما البعض: فيروس نقص المناعة البشرية يثبط جهاز المناعة ويزيد من احتمال الإصابة بالسل مرة أخرى؛ يساهم فيروس نقص المناعة البشرية في تطور عدوى السل الكامن وتطور السل النشط والانتكاسات لدى المرضى المعالجين؛ يعد السل أحد الأسباب الرئيسية لوفاة الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية؛ يحدث السل في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في وقت أبكر من حالات العدوى الانتهازية الأخرى؛ السل هو العدوى الانتهازية الوحيدة المميزة للإيدز والتي تشكل تهديدًا للأشخاص غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

في عام 2007، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 17000 حالة عدوى مشتركة بالسل وفيروس نقص المناعة البشرية في الإقليم الأوروبي لمنظمة الصحة العالمية (5% من جميع حالات السل الجديدة بين البالغين). في أوروبا الغربية، لوحظ أعلى مستوى من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بين مرضى السل، أي أن كلا من فيروس نقص المناعة البشرية والسل يتركزان في نفس المجموعات السكانية. أعلى معدل انتشار لفيروس نقص المناعة البشرية بين مرضى السل في أوروبا موجود في إسبانيا (16%)؛ إيطاليا (13%)، البرتغال (11%)، فرنسا (11%). من بين دول أوروبا الشرقية - في أوكرانيا (8٪) وإستونيا (7٪) والاتحاد الروسي (6٪). السل هو المظهر السريري الرئيسي للإيدز في 22% من جميع الحالات في أوروبا الغربية، و24% في أوروبا الوسطى، و52% من الحالات في أوروبا الشرقية.

أسباب الوفاة للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: تسمم الدم، والسل، والتهابات أخرى، والالتهاب الرئوي، ومرضى السرطان. التهاب السحايا داء المقوسات الدماغية أسباب أخرى

فيروس نقص المناعة البشرية + فيروس نقص المناعة البشرية في روسيا تم تسجيل حالات السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية منذ عام 1999، حوالي 4 آلاف مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية + فيروس نقص المناعة البشرية سنويا. العمر - في أغلب الأحيان من 21 إلى 30 سنة. تصاب النساء بفيروس نقص المناعة البشرية من خلال الاتصال الجنسي بين الجنسين و/أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد. يوجد في روسيا أكثر من 110.000 امرأة مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (60% تتراوح أعمارهن بين 20 و30 عامًا)، تقريبًا. زاد الوزن 1.8 مرة خلال 5 سنوات. وتم تسجيل أكثر من 30 ألف ولادة بين النساء المصابات بفيروس نقص المناعة البشرية. 90% من حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في مرحلة الطفولة هي نتيجة انتقال العدوى في الفترة المحيطة بالولادة. يتم تسجيل ما بين 16 إلى 20 حالة إصابة بفيروس نقص المناعة البشرية + TVS لدى الأطفال كل عام في الاتحاد الروسي.

يصاب معظم الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بالسل الموضعي أثناء الاتصال بشخص بالغ مصاب بالسل. لوحظت أشد أشكال مرض السل لدى الأطفال الصغار المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. أحد الأسباب الشائعة لتعميم مرض السل لدى الأطفال هو عدم وجود العلاج الوقائي الكيميائي.

ملامح مرض السل لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية تزيد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من خطر الإصابة بمرض السل بنسبة 100 مرة. يؤدي السل النشط إلى زيادة الحمل الفيروسي وتطور فيروس نقص المناعة البشرية. في المرضى الذين يعانون من مستويات منخفضة من مرض السكري 4+، تصبح أعراض السل غير نمطية (يتأثر الفصان السفلي والوسطى من الرئتين، وغالبًا ما تكون أشكال السل خارج الرئة)

فيروس نقص المناعة البشرية + السل في جمهورية بيلاروسيا البنية الاجتماعية: 76 -90% - مدمنو المخدرات؛ 71% عاطلون عن العمل؛ 33% - أولئك الذين غادروا الاتحاد الدولي للاتصالات؛ التركيبة العمرية والجنسية: الرجال – 74%؛ النساء – 26%. الأطفال - 0.3% عمر 76% من المرضى - 21 -40 سنة. ; علم الأمراض المصاحب: التهاب الكبد B، C (77٪) المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بالسل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية: - مدمني المخدرات بالحقن؛ - المهاجرين؛ - سجناء PU؛ - المرضى المنومين في مرافق الرعاية الصحية.

الكشف عن مرض السل لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ومرضى الإيدز مرة واحدة في السنة، تم تحديد موعد لتصوير R-fluorograph. فحص. مرتين في السنة - للأشخاص الذين يعانون من عوامل مشددة (المدانين المفرج عنهم من المؤسسات الإصلاحية لمدة 3 سنوات، والمهاجرين، ومدمني المخدرات الوريدية، ومرضى السل، والمرضى الذين يعانون من مرض السكري، وإدمان الكحول، والأمراض العقلية، وما إلى ذلك). فحص البلغم بثلاثة أضعاف من أجل MBT (تنظير الجراثيم، الثقافة). في حالة الاشتباه في الإصابة بالسل التنفسي، يلزم إجراء فحص غير مقرر (R-fl.، التنظير الجرثومي، ثقافة البلغم). في حالة الاشتباه في الإصابة بالسل خارج الرئة، يلزم إجراء فحص غير مقرر. (الفحص البكتيري، البكتريولوجي، الوراثي الجزيئي (PCR) والفحص المورفولوجي للدم، السائل النخاعي، البول، الخزعات المختلفة؛ التشخيص بالمنظار، الموجات فوق الصوتية، التصوير المقطعي المحوسب).

المعايير التشخيصية لمرض السل لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية 1. معايير موثوقة: - MBT في المواد البيولوجية (البلغم، والسوائل البيولوجية، وما إلى ذلك) - التغيرات المورفولوجية (النسيجية) في الأعضاء والأنسجة المميزة لمرض السل. 2. موثوقة نسبيا: - ديناميات سريرية إيجابية على خلفية العلاج بالاختبار المضاد للسل (3-4 أدوية لمدة 2-3 أشهر).

الكشف عن مرض السل لدى الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية إن اختبار Mantoux مع 2 TU في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية له قيمة محدودة؛ وغالبًا ما يتم ملاحظة الحساسية (عندما ينخفض ​​عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD 4+ في 1 ميكرولتر إلى 200 خلية) أو حساسية منخفضة تجاه السلين، الذي يرتبط بالتغيرات في التسبب في مرض السل المناعي. تعتبر اختبارات التضخيم (تحليل الحمض النووي باستخدام المصفوفات البيولوجية الدقيقة، PCR) حساسة للغاية. الاختبارات المصلية منخفضة الحساسية.

مسار السل لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية اعتمادًا على محتوى الخلايا اللمفاوية التائية SD 4+ عدد الخلايا اللمفاوية التائية SD 4+ مظهر عدوى السل ما يصل إلى 500 في 1 ميكرولتر مسار كامن لعدوى السل حوالي 300 في 1 ميكرولتر رئوي نشط السل حوالي 200 في 1 ميكرولتر جنبًا إلى جنب مع السل الرئوي (أو بدلاً منه) - توطين السل خارج الرئة (تلف الكلى والكبد والبنكرياس والقلب والعظام). حوالي 100 في 1 ميكرولتر السل الدخني، التهاب السحايا، تعميم العملية

ملامح المسار السريري لمرض السل لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: - مسار تقدمي حاد. - السل المنتشر أو الدخني الذي يشمل الجهاز اللمفاوي والمصل والسحايا والجهاز الهضمي. - ضربات عالية وزن الأشكال خارج الرئة (اعتمادا على شدة نقص المناعة - من 20 إلى 70٪)؛ - حساسية منخفضة للسل. - ضربات عالية وزن أشكال السل المقاومة للأدوية (60% أو أكثر)؛ - ارتفاع نسبة عدوى المرضى.

نظام علاج فيروس نقص المناعة البشرية/التليفزيون 1 المرحلة الأولية 5 الأدوية المضادة للسل، بما في ذلك ريفامبوتين 450 -600 ملغم/يوم شهرين. لكل مرحلة متابعة لنظام التشغيل: أيزونيازيد 300 ملغم/لتر ريفابوتين 450600 ملغم/يوم 4 أشهر. وفقًا لنظام التشغيل الرابع أو: أيزونيازيد 900 مجم/يوم، ريفابوتين 600 مجم/يوم لمدة 4 أشهر. 2 روبل في الأسبوع. يتبع المخطط 2، المرحلة الأولية 5 أدوية مضادة للسل، بما في ذلك الريفامبوتين 750 ملغ/يوم لمدة شهرين. لكل نظام تشغيل أيزونيازيد 300 ملغم/ثانية ريفابوتين 150 ملغم/ثانية 4 أشهر. لكل نظام تشغيل IV أو: أيزونيازيد 900 ملغم/ثانية، ريفابوتين 300 ملغم، 4 أشهر. 2 روبل في الأسبوع.

إذا تم اكتشاف شكل نشط من مرض السل لدى شخص مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية، فيجب عليك: البدء فورًا في علاج السل. إذا تم اكتشاف عدوى السل الخاملة الكامنة، فيجب وصف العلاج الوقائي باستخدام أيزونيازيد، مما يضمن الامتثال الكامل لنظام العلاج الموصوف.

الوقاية الكيميائية من مرض السل لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم إجراؤه لجميع المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، ومدته 6-12 شهرًا. النظام القياسي: أيزونيازيد 300 ملغم/يوم (للبالغين)، 10 ملغم/كغم (للأطفال) يومياً أو كل يومين. في بعض الحالات: ريفامبيسين 600 ملغم/يوم (للبالغين)، 15 ملغم/كغم (للأطفال) أو الأنظمة الفردية.

يختفي مرض السل لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية خبيثة، لديه ميل إلى التعميم والتقدم بسبب نقص المناعة الشديد.

إذا تم تشخيص إصابة المريض بهذا المرض، يتم إرساله لإجراء اختبارات لتشخيص الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. وفي الوقت نفسه، يجب اعتبار الأشخاص المصابين بالإيدز مرضى محتملين مصابين بالسل، مع عدوى مصاحبة.

أسباب الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية التربة المواتية لتطوير مرض السل. مع فيروس نقص المناعة البشرية، يكون مرض السل أكثر تعقيدا، ومن الصعب التنبؤ بتطور المرض.

أسباب التطوير

يعد فيروس نقص المناعة البشرية والسل من الأمراض الأكثر ارتباطًا. كلا المرضين يمكن أن يعقدا بعضهما البعض ويسببا ضرر لا يمكن إصلاحه للجسم. في مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية، يكون مرض السل معقدًا بسبب ضعف جهاز المناعة بالفعل ويحدث تلف للأعضاء والأنظمة الحيوية الأخرى.

لا يقوم جسم المريض بإنتاج الأجسام المضادة اللازمة لمحاربة المتفطرات، وهو بدوره يتكاثر بنشاط. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن مرض السل يبدأ في التأثير على العديد من الأعضاء البشرية، ولا يتوقف عند الرئتين، بل ويتجاوزهما في بعض الأحيان.

طرق النقل

تحدث عدوى السل من خلال الرذاذ المحمول جوا. أثناء العطس وأثناء نوبة السعالوتنتقل البكتيريا المسببة للمرض من شخص مريض إلى شخص سليم.

في هذه الحالة، يجب أن يكون لدى المريض شكل نشط من مرض السل.

يمكن أن تحدث العدوى أيضًا أثناء المحادثة العادية مع المريض إذا قام الشخص بإنتاج كمية كبيرة من البلغم المعدي أثناء الاتصال. نتيجة للمحادثة العاطفية المفرطة، يمكن أن يصل البلغم إلى الأغشية المخاطية لشخص سليم، و سوف تحدث العدوى.

أعراض

إذا كنا نتحدث عن الشكل الرئوي لمرض السل، فإن الأمر يتعلق أولاً بالشخص يسعل.هذا العرض طويل الأمد هو السبب الرئيسي لاستشارة الطبيب.

هناك أعراض أخرى مهمة يجب الانتباه إليها:

• فرط التعرق الليلي.
• فقد القوة؛
• فقدان الوزن المفاجئ.
• زيادة حجم الغدد الليمفاوية.
• حالة محمومة
• نفس صعب.

أشكال العدوى المشتركة

في مرضى فيروس نقص المناعة البشرية، يأخذ السل أشكالا معقدة. تخترق البكتيريا الدماغ ونخاع العظام. في بعض الحالات هناك التهاب السحايا. غالبا ما يؤثر المرض العقد الليمفاوية. قد يتطور مرض السل قلوبفي حالة الهزيمة تامور. مسار المرض معقد بشكل متكرر وغالبا ما يؤدي إلى الوفاة.

مهم!مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، يمكن أن يؤثر مرض السل على عدد كبير من الأعضاء البشرية و جلب المريض إلى الموت.

كامنة

في الشكل الكامن من مرض السل، يتأثر جسم الإنسان بالمتفطرة، ولكن لا يحدث تكاثرها النشط. في أغلب الأحيان، لا توجد أعراض واضحة بهذا النموذج، و يستمر المرض سرا. الشكاوى الرئيسية هي التعب العام.

الصورة 1. عقار ريفامبيسين، 10 أمبولات، من الشركة المصنعة RUE “Belmedpreparaty”.

الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مطلوب لتلقي العلاج الوقائيبهذا النموذج، حيث أن هناك خطر كبير لانتقاله إلى المرحلة النشطة. يوصف في أغلب الأحيان بيرازيناميد وريفامبيسين.

بالنسبة للأشخاص غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن هذا النوع من السل ليس خطيرًا كما هو الحال بالنسبة للأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

انتباه!يجب أن يكون المريض مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية أرسل على الفور للفحص، مما سيقضي على خطر انتقال الشكل الكامن للمرض إلى المرحلة النشطة، والتي لن تكون مكافحتها فعالة بعد الآن.

قد تكون مهتم ايضا ب:

نشيط

مع مرض السل النشط تتكاثر المتفطرة بسرعةفي جسم الإنسان ويمكن أن يؤثر على أعضاء مختلفة. يتلقى المرضى المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية نفس العلاج الذي يحصل عليه المرضى غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. والفرق الوحيد في العلاج هو أنه يتم وصفه للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بيسيبتول. وهذا يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات بين مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. وإلا فإن العلاج لا يختلف.

الصورة 2. دواء بيسبتول، 28 قرص في شريط، من الشركة المصنعة “Pabianice”.

تعتمد نتائج العلاج بشكل مباشر على مرحلة تطور فيروس نقص المناعة البشرية، وكذلك على توقيت المرحلة النشطة من مرض الرئة. يقوم كل من فيروس نقص المناعة البشرية والسل بتدمير جهاز المناعة والأعضاء الحيوية في الجسم، لذلك التشخيص لهذا الشكل من المرض غير موات.

السل في الغدد الليمفاوية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

في كثير من الأحيان، جنبا إلى جنب مع أمراض الرئة، يتطور مرض السل في الغدد الليمفاوية لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية.

تصبح العقد الليمفاوية كثيفة وملموسة بسهولة جدا. قد تكون مؤلمة أو قد لا تسبب أي إزعاج. أثناء الفحص، تظهر الموجات فوق الصوتية درنة الغدد الليمفاويةوزيادة كبيرة في الحجم. غالباً درجة حرارةيصبح المريض تحت الحمى ويتم ملاحظته تعرق ليلي.

لعلاج هذا النوع من مرض السل، استخدم المضادات الحيوية واسعة الطيف، قادرة على قمع الفطريات. في الحالات المتقدمة، لا ينصح بالعلاج المحافظ، لأنه ضروري تدخل جراحي.يجب إزالة العقد الليمفاوية على الطاولة الجراحية. في كثير من الأحيان، في أشكال حادة من مرض السل، وكذلك بعد العمليات التي أجريت على الغدد الليمفاوية، يوصف مضاد حيوي قوي جدا أميكاسين.

الصورة 3. أميكاسين، 250 ملغم/مل، 10 أمبولات سعة 2 مل، من الشركة المصنعة Kurgan Synthesis.

يشرع في الحالات عندما يكون هناك تهديد حقيقي لحياة المريض. للمضاد الحيوي عدد من الآثار الجانبية وهذا بالطبع يجب أن يأخذه الطبيب في الاعتبار عندما يصف هذا الدواء للمريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية.

مهم!بمجرد الاشتباه في مرض السل، من الضروري إجراء فحص لتحديد الأمراض المصاحبة. وينصح باستخدام الأدوية على الفور لتقوية جهاز المناعة. سيكون من المفيد أيضا الحفاظ على نمط الحياة الصحيح.

السل والإيدز

يقوم فيروس نقص المناعة البشرية بتدمير الوحيدات التي تقاوم بكتيريا السل. ولذلك، ليس من الصعب أن يصاب الشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية بمرض السل. وإذا كان هناك انتقال من مرحلة فيروس نقص المناعة البشرية إلى مرحلة الإيدز، فإن مرض السل يحمل معه تهديد كارثي للحياةمريض، وقد يكون من الصعب للغاية إنقاذه.

في كثير من الأحيان، في مرض الإيدز، يؤثر مرض السل على الغدد الليمفاوية والقلب والأعضاء الأخرى، ولكن ليس له تأثير ضار على الرئتين. هذه هي السمة الرئيسية لمرض السل في متلازمة نقص المناعة المكتسب.

علاج هذين المرضين المشتركين أمر صعب للغاية. الدواء الرئيسيللعلاج - ريفامبيسين. لديه إمكانات مضادة للسل ويظهر أيضًا نشاطًا مضادًا للبكتيريا واسع النطاق.

عند استخدام هذا الدواء يحدث تحسن كبير في حالة مرضى السل. ولكن إذا كانت القضية معقدة بسبب الإيدز، فإن التأثير مغفرة بعد العلاجسيكون هذا الدواء قصير الأمد.

النموذج المرتبط بالفيروسات

السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية هو مرض تسببه المتفطرات ويحدث على خلفية الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، مما يؤثر بشكل كبير على يضعف الجسم. تكمن خصوصية هذا الاندماج بين الأمراض في أن مرض السل لا يؤثر على الرئتين فحسب، بل يؤثر أيضًا على الأعضاء البشرية الحيوية الأخرى. ونتيجة لذلك، فإن مسار المرض غالبا ما يكون معقدا و يؤدي إلى الموتللمريض.

الاختبارات والفحوصات للكشف عن المرض

عند تشخيص فيروس نقص المناعة البشرية، يتم فحص المريض على الفور لمرض السل. يمكن لأي شخص ويجب أن يمر فحوصات الأشعة السينية على الصدر. وفقًا لبيانات البحث، يحدد الطبيب احتمالية ومخاطر إصابة المريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية بمضاعفات على شكل مرض السل.

يجب أن يمر المريض اختبار السلينوالتي سوف تحدد خطر الإصابة بالبكتيريا الفطرية. يتم إدخال جميع هذه البيانات في بطاقة المستوصف الخاصة بمريض فيروس نقص المناعة البشرية وتخزينها كأرشيف.

إذا كان المريض ينتج البلغم، فيجب فحصه للتأكد من وجود المتفطرات. لهذا هناك تحليل البلغم. ويمكن إجراؤها في جميع مستوصفات السل الرئيسية.

يجب أن يحتوي مستوصف السل على غرف مرجعية منفصلة يتم فيها فحص المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. وهذا ضروري لاستبعاد احتمال إصابتهم بالعدوى من مرضى السل غير المرتبطين بفيروس نقص المناعة البشرية.

رؤية الطبيب

يُطلق على الطبيب الذي يقوم بفحص مرضى فيروس نقص المناعة البشرية المشتبه في إصابتهم بالسل اسم طبيب السل. يجب أن يشير إلى مرحلة فيروس نقص المناعة البشرية، ثم يكتب نتائج الاستطلاع. فحوصات الفحص مطلوبة للمساعدة في اختيار أساليب العلاج.

الدراسات اللازمة التي يرسلها لك طبيب السل أو أخصائي الأمراض المعدية:

1. الأشعة السينية الصدر؛
2. التصوير المقطعي للصدر.

الاختبارات التي يجب أن يخضع لها الشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية والمشتبه بإصابته بالسل:

• اختبار للكشف عن المتفطرة السلية.
• تحليل الأجسام المضادة للعامل المسبب لمرض السل في الدم.
• اختبار للكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية.

من الضروري إجراء دراسة شاملة للجهاز المناعي لدى المريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية.

لأنه في معظم الحالات الأمراض المصاحبة لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية تتطور بسرعةومن أجل إجراء فحص أفضل يجب إدخال المريض إلى المستشفى، حيث سيقرر طبيب السل المعالج مدى الحاجة إلى كل نوع من الفحص. وبعدهم، سيختار المتخصص تكتيكا لعلاج مرض السل على خلفية فيروس نقص المناعة البشرية التدريجي.

فيديو مفيد

في الفيديو، يتحدث الناس عن كيفية محاربة فيروس نقص المناعة البشرية والسل، وما هي النتائج التي تم تحقيقها.

علاج مضاد للفيروسات

يتبع العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عدة أهداف مهمة: إطالة عمر المريض، وتحسين نوعية حياته، وتقليل احتمالية الإصابة بالأمراض المصاحبة بسبب فيروس نقص المناعة البشرية. موصوفة بشكل غير لائقالعلاج قد يقود المريض إلى مقاومة المخدرات.من المهم جدًا تقييم قدرة المريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية على الخضوع لهذا النوع من العلاج. وهنا يحتاج الطبيب إلى مراعاة الجوانب الاجتماعية والنفسية.

مبكرا جداعلاج مضاد للفيروسات يمكن أن تدمر الجهاز المناعي بشكل كاملمريض، ولكن أيضا في وقت متأخر لن يعطي نتيجة جيدة. لذلك، يجب أن يصفه الطبيب فقط عند الإشارة إليه بشكل قاطع.

قضايا الصحة والبيئة

21. بيريز، ج. علاجات داعمة أخرى في تعفن الدم / J. بيريز، آر. بي. ديلينجر // طب العناية المركزة. - 2001. - المجلد. 27. - ص116-127.

22. النجاة من الإنتان المبادئ التوجيهية Campaing لإدارة الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية / R. P. Dellinger // Crit. رعاية ميد. - 2004. - المجلد. 32. - ص 858-873.

23. مبادئ توجيهية لإدارة التهاب البنكرياس الحاد / J. Toouli // J. Gastroenterol. هيباتول. - 2002. - المجلد. 17 (ملحق). - ص 15-23.

24. المبادئ التوجيهية JPN لإدارة التهاب البنكرياس الحاد: أحدث المعلومات / T. تاكادا // J. البنكرياس الكبدي. اندفاع. - 2006. - المجلد. 13. - ص2-6.

25. Tsarenko، S. V. الطب المبني على الأدلة والحالات الحرجة / S. V. Tsarenko، G. K. Bolyakina // Vestn. كثافة العمليات. العلاج - 2003. - رقم 1. - ص 79-82.

26. الفوائد والقيود والأضرار المحتملة للمبادئ التوجيهية السريرية / S. H. Woolf // BMJ. - 1999. - المجلد. 318. - ص 527-530.

27. آي إم ليدنجهام الطب المبني على الأدلة: تصورات الأطباء / آي إم ليدينجهام // طب العناية المركزة - 2001. - المجلد 27. - ص 467-466.

28. العلاج المبني على الأدلة لالتهاب البنكرياس الحاد. نظرة على النماذج الراسخة / س. هاينريش // آن. اندفاع. - 2006. - المجلد. 243. - ص 154-168.

29. المبادئ التوجيهية البريطانية لإدارة التهاب البنكرياس الحاد: هل حان الوقت للتغيير؟ / K. S. Gumsamy // القناة الهضمية. - 2005. - المجلد. 54.-ص. 1344-1345.

30. Zilber, A. P. الطب المبني على الأدلة: فائدة حقيقية أم أسلوب بحثي؟ المشاكل الحالية في طب الرعاية الحرجة. - بتروزافودسك: دار النشر بيترسو، 2001. - العدد. 8. - 123 ص.

تم الاستلام في 06/11/2008

UDC 616.24-002.5:]616.98:578.828HIV(048.8)

السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية (مراجعة الأدبيات)

V. N. Bondarenko، D. جامعة يو روزانوف غوميل الطبية الحكومية

يتم عرض البيانات الحالية عن علم الأوبئة، والتسبب في المرض، والصورة السريرية وتشخيص مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. تم وصف أنظمة العلاج المركب للعدوى المزدوجة بفيروس نقص المناعة البشرية/السل وأنظمة الوقاية الكيميائية لمرض السل الكامن.

الكلمات المفتاحية: الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، السل، العدوى الانتهازية لفيروس نقص المناعة البشرية.

السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية (مراجعة الأدبيات)

في إن بوندارينكو، دي جي روزانوف

جامعة ولاية غوميل الطبية

المراجعة مخصصة لمشكلة السل عند الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. والنتيجة هي البيانات الحديثة عن علم الأوبئة، والتسبب في المرض، والعيادة، وتشخيص مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. وصفت المقالة علاج عدوى فيروس نقص المناعة البشرية/السل، والوقاية الكيميائية من مرض السل الكامن.

الكلمات المفتاحية: العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، السل، العدوى الانتهازية بفيروس نقص المناعة البشرية.

وبائيات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية / السل

منذ أواخر الثمانينات من القرن العشرين، وبسبب انتشار عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، بدأت حالات الإصابة بمرض السل في الزيادة بسرعة، وتحتل حاليا مكانة رائدة بين حالات العدوى الانتهازية لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز في البلدان ذات الموارد المحدودة.

وفي نهاية عام 2006، أصيب 39.5 مليون شخص في العالم بفيروس نقص المناعة البشرية، وتوفي حوالي 2.9 مليون شخص بسبب الإيدز. ما يقرب من ثلث الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية البالغ عددهم 40 مليون شخص مصابون أيضًا بالمتفطرة السلية (MTB). في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى، ثلثا الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مصابون بالـ MTB. ولوحظت أعلى معدلات الإصابة في دول أفريقيا وجنوب شرق آسيا وأوروبا الشرقية.

وقد حفزت الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية انتشار السل المقاوم للأدوية المتعددة (MDR-TB) والسل شديد المقاومة للأدوية (XDR-TB). يُعرّف السل الشديد المقاومة للأدوية بأنه السل المقاوم لأقوى دواءين من المجموعة الرئيسية، أيزونيازيد وريفامبيسين، بالإضافة إلى الأدوية الاحتياطية الفلوروكينولونات وواحد على الأقل من الأشكال الثلاثة القابلة للحقن: كابريوميسين، أو كاناميسين، أو أميكاسين. لقد أصبحت هذه المشكلة عالمية، مما أدى إلى الحد بشكل كبير من السيطرة على انتشار مرض السل. إن مرض السل المقاوم للأدوية المتعددة أكثر شيوعًا بحوالي 10 مرات في أوروبا الشرقية منه في أفريقيا. وعلى عكس البلدان الأفريقية، لم يكن هذا النمو بسبب المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، ولكن بسبب إعادة هيكلة نظام الرعاية الصحية، والفقر.

القضايا الصحية والبيئية

إمدادات الحكومة من الأدوية المضادة للسل، والحد من التدابير الوقائية الحكومية. ويعتقد خبراء منظمة الصحة العالمية أن بلدان ما بعد الاتحاد السوفييتي تمثل 15% من حالات السل المقاوم للأدوية المتعددة في العالم و5% فقط من حالات السل بشكل عام. تحتل روسيا المرتبة الثالثة في العالم من حيث انتشار MDR-TV. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، هناك حوالي 35000 حالة من حالات MDR-TV سنويا في روسيا، وحوالي 8000 حالة في أوكرانيا. كما أن معدل انتشار سلالات السل المقاومة لأدوية الخط الأول والثاني (XDR-TB) مرتفع أيضًا. في لاتفيا، وفقًا للمكتب الوطني للإحصاء لعام 2006، يمثل XDR-TV 4% من المرضى الذين يعانون من MDR-TV.

بسبب الأضرار التي لحقت بجهاز المناعة، كان يُعتقد أن الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية معرضون لخطر الإصابة بالسل المقاوم للأدوية المتعددة. على مدى السنوات العشر الماضية، أجرت مراكز السيطرة على الأمراض (CDC) 9 دراسات واسعة النطاق، بما في ذلك تحليل المقالات العلمية المنشورة والإحصاءات الطبية لتقييم التفاعل بين وباء السل وفيروس نقص المناعة البشرية. لم يتم العثور على دليل مباشر على أن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية هي عامل خطر لتطور مقاومة الأدوية في MTB.

وفقًا لمعهد إف جي يانوفسكي لعلم أمراض الرئة وأمراض الرئة التابع لأكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، فإن مرض السل يتطور لدى 49.5٪ من مرضى الإيدز، وبعد عام من الملاحظة يموت 58٪ منهم، وفي ظل وجود مقاومة للأدوية المتعددة، تزداد الوفيات إلى 85%. أوكرانيا لديها أعلى معدل انتشار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بين مرضى السل - 8.3٪، وفي كييف - 10.1٪. وفي روسيا، هناك أيضًا زيادة في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بين مرضى السل - من 0٪ في عام 1997 إلى 3.9٪ في عام 2005، وبين مرضى السل المقاوم للأدوية المتعددة - من 0٪ في عام 1998 إلى 5.6٪ في عام 2005.

في جمهورية بيلاروسيا، اعتبارًا من 1 يناير 2007، كان هناك 563 شخصًا مسجلين مصابين بالسل النشط المرتبط بفيروس العوز المناعي البشري في المستوصف، منهم 117 مريضًا في منطقة غوميل، وهو ما يمثل 20.8% من جميع مرضى السل. من بين المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم حديثًا في عام 2006، كان 50.6% يعيشون في منطقة غوميل. خلال العام، توفي 44.4% من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/السل والذين كانوا يخضعون لمراقبة المستوصف.

على الرغم من الزيادة المطردة في حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم، فإن حالات الإصابة بالسل آخذة في الانخفاض في البلدان التي يتوفر فيها العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (HAART). وفي الوقت نفسه، فإن الجمع بين العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (HAART) وعلاج السل لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية قد تسبب في عدد من المشاكل المرتبطة بمجموعة واسعة من التفاعلات الدوائية والآثار الجانبية.

التسبب في فيروس نقص المناعة البشرية / السل

في البالغين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين لديهم اختبار مانتو إيجابي، يمكن أن يصل خطر الإصابة بالسل النشط إلى 8-12٪ سنويا، في حين أن خطر الإصابة بالمرض مدى الحياة لدى البالغين غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية هو 5-10٪ فقط. يؤدي الجمع بين عدوى في الجسم إلى تطورهما المتبادل. وعلى عكس الانتهازيين الآخرين، الذين يظهرون في المراحل المتأخرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، يمكن أن يتطور مرض السل في أي وقت. في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، تكون هذه الأشكال موضعية من السل الرئوي؛ وفي المراحل اللاحقة، يسود السل واسع النطاق وخارج الرئة؛ ومعدل الوفيات في هذه الحالات أعلى بكثير. تحدث أكثر من 50% من حالات السل الرئوي لدى المرضى الذين يزيد عدد الخلايا اللمفاوية التائية CD4+ عن 200 لكل ميكروليتر.

لقد ثبت أن أحد عوامل الخطر لتطور مرض السل هو تعدد أشكال جينات معينة، بما في ذلك HLA ومستقبلات فيتامين د وبروتين Nramp (بروتين البلاعم المرتبط بالمقاومة الطبيعية)، الذي ينظم الخصائص المبيدة للجراثيم في البلاعم واكتمالها. من البلعمة. عند الإصابة بفيروس MBT، يتم تنشيط الخلايا البلعمية. وهذا يتطلب إفراز الليمفوكينات بواسطة الخلايا الليمفاوية CD4 + T تحت تأثير المستضدات الفطرية المرتبطة بمركب HLA من الدرجة الثانية. ومع انخفاض عدد CD4+ نتيجة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، يزداد احتمال الإصابة بالسل النشط. يتعرض الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية، حتى مع وجود عدد طبيعي من الخلايا الليمفاوية CD4+، لخطر متزايد للإصابة بالسل النشط. تنتج الخلايا الليمفاوية للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية عند الاتصال بمرض السل نفس الكميات تقريبًا من IL-4 و IL-10 مثل الخلايا الليمفاوية للأشخاص غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، ولكنها تنتج إنترفيرون أقل. بناءً على هذه البيانات، يمكن الافتراض أن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية تزيد من قابلية الإصابة بالسل بسبب انخفاض استجابة T-helper من النوع 1. عندما يستعيد الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية مناعتهم نتيجة العلاج المضاد للفيروسات القهقرية، ينخفض ​​خطر الإصابة بالسل. وفي وجود الإصابة بالسل تزداد معدلات البقاء على قيد الحياة. وهذا يوفر دليلا إضافيا على أن الضعف المناعي الناجم عن فيروس نقص المناعة البشرية يقلل من قدرة الجسم على السيطرة على العدوى بشكل فعال.

كما أن تأثير مرض السل على مسار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية له أهمية كبيرة. لقد ثبت أنه عند الإصابة بالسل، يتم تنشيط الاستجابة المناعية، ويتعزز تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية، وينخفض ​​عدد الخلايا الليمفاوية CD4+، ويقل خطر الإصابة بالسل.

القضايا الصحية والبيئية

العدوى الانتهازية والموت. على الرغم من أن الاستجابة المناعية لمرض السل تلعب دورًا مهمًا في السيطرة على تطور مرض السل، إلا أن تنشيط هذه الاستجابة يؤدي في الوقت نفسه إلى زيادة الحمل الفيروسي وبالتالي يساهم في تطور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في المرحلة الحادة من مرض السل غير المعالج، يزيد مستوى الحمض النووي الريبي لفيروس نقص المناعة البشرية في البلازما بمقدار 5-160 مرة. من المفترض أن السل له أيضًا تأثير محلي على تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية، حيث أن مستوى الحمض النووي الريبي الفيروسي في العينات المأخوذة من غسل القصبات الهوائية للأجزاء المصابة من الرئة أعلى منه في العينات المأخوذة من الأجزاء غير المصابة. وفي الدراسة قيد المراجعة، كان مستوى الحمض النووي الريبي الفيروسي في العينات التي تم الحصول عليها باستخدام الغسل أعلى أيضًا منه في البلازما. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على بيانات تشير إلى اختلاف تسلسل النيوكليوتيدات لفيروس نقص المناعة البشرية. وقد أظهر مؤلفون آخرون أن عدم تجانس تسلسل نيوكليوتيدات فيروس نقص المناعة البشرية في رئتي مرضى السل قد يزيد من تنوع فيروس نقص المناعة البشرية المكتشف في بلازما المرضى، وبالتالي يزيد من خطر ظهور سلالات فيروس نقص المناعة البشرية المقاومة للأدوية.

الدورة السريرية لمرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية

ترتبط الصورة السريرية للسل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ارتباطًا وثيقًا بدرجة كبت المناعة، والتي يتم تحديدها من خلال مستوى الخلايا الليمفاوية CD4 + T. عتبة نقص المناعة الوخيم هي مستوى خلايا CD4+ يبلغ 200 لكل ملم3. وفوق هذا المستوى، يكون للورم الحبيبي بنية مميزة. من الناحية الإشعاعية، توجد أشكال محدودة في الرئتين مع توطين نموذجي في الفصوص العلوية واضمحلال متكرر. من النادر هنا حدوث آفات في غشاء الجنب أو الغدد الليمفاوية أو التوطين خارج الرئة.

عندما تنخفض خلايا CD4+ إلى أقل من 200 لكل ملم3، قد لا تتشكل الأورام الحبيبية، ويزداد خطر الانتشار الدموي لمرض السل مع تلف الغدد الليمفاوية المحيطية، والجهاز العصبي المركزي والسحايا، والأعضاء الداخلية. ترتفع نسبة الإصابة بالسل خارج الرئة إلى 50%.

صورة الأشعة السينية لتغيرات السل الرئوي: عدم وجود تسوس، وانتشار الدخنيات، والانصباب الجنبي والتأموري، وتضخم معزول في الغدد الليمفاوية النقيرية، وتلف عدة فصوص من الرئتين وارتشاح خلالي منتشر. يكتسب السل سمات السل الأولي مع زيادة في الغدد الليمفاوية النقيرية والمنصفية، مما قد يؤدي إلى ضغط القصبات الهوائية وانخماص قطعي. يمكن ملاحظة الانخماص والتسلل في وقت واحد في الآفة.

نشوئها. في 10٪ من الحالات، قد يحدث مرض السل دون تغيرات في الصور، حتى مع إفراز البكتيريا بكميات كبيرة. غالبًا ما تكون الأعراض القصبية الرئوية مثل السعال ونفث الدم غائبة.

الأشكال الأكثر شيوعًا للسل خارج الرئة هي آفات الأغشية المصلية (ذات الجنب، التهاب التامور، السل البريتوني)، الغدد الليمفاوية المحيطية، العظام والسحايا.

من بين الغدد الليمفاوية المحيطية، غالبا ما تتأثر الغدد الليمفاوية القذالية وتحت الفك السفلي. يمكن أن يشمل السل في أعضاء البطن الكبد والأمعاء الحرقفية والغدد الليمفاوية المساريقية والصفاق. من بين السل العظمي المفصلي، تهيمن آفات الفقرات في المناطق الصدرية والقطنية العجزية (مرض بوت). أشد أشكال السل خارج الرئة خطورة هو التهاب السحايا السلي، حيث تصل نسبة الوفيات إلى 100%.

حجر الزاوية في تشخيص مرض السل هو عزل العلاج MBT عن الوسائط البيولوجية ومواد الخزعة. للتشخيص السريع في المرحلة الحالية، يتم استخدام الكشف عن الحمض النووي المتفطري في العينات البيولوجية باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). تعتبر هذه الطريقة ذات قيمة خاصة لتوضيح الأنواع وتحديد مقاومة المتفطرات المعزولة بواسطة الفحص المجهري للأدوية. تؤكد نتيجة PCR الإيجابية لـ MTB تشخيص السل بنسبة احتمال 95٪. ولسوء الحظ، فإن حساسية PCR لمرض السل المتفطرة في العينات التي لم يتم الكشف عن MBT بواسطة الفحص المجهري البسيط هي 40-77٪ فقط. في حالات السل خارج الرئة، حيث يكون الفحص المجهري الملون للعصيات المقاومة للحمض سلبيًا غالبًا، أو عندما تكون هناك حاجة إلى التشخيص السريع (على سبيل المثال، في التهاب السحايا السلي)، يجب أن يكون تفاعل البوليميراز المتسلسل لـ MTB أحد الاختبارات الأولى.

تم تطوير العديد من أنظمة الاختبار للكشف عن المتفطرة السلية في المواد البيولوجية، بناءً على طريقة تضخيم الحمض النووي. يكتشف نظام اختبار المتفطرة السلية المباشر (MTD) المضخم (Gen-Probe، الولايات المتحدة الأمريكية) الحمض النووي الريبي الريباسي للمتفطرة السلية في البلغم (بغض النظر عن نتائج الفحص المجهري). تسمح أنظمة الاختبار AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems، الولايات المتحدة الأمريكية)، و"Tub-amplitest"، و"Ampli-Sens MBT-390/VKO 750" (روسيا) باكتشاف الحمض النووي الريباسي لمرض السل في المواد البيولوجية.

علاج مرض السل المصاحب لفيروس نقص المناعة البشرية

وفي عام 1996 اعتمدت منظمة الصحة العالمية برنامج "الاستراتيجية العالمية للوقاية من مرض السل" الذي يتضمن 5 أحكام:

القضايا الصحية والبيئية

1. الالتزامات الحكومية القانونية.

2. الفحص المجهري للبلغم عالي الجودة ويمكن الوصول إليه باستخدام AFB.

3. العلاج الكيميائي قصير المدى لمرض السل (العلاج بالنقاط القصيرة الأمد).

4. توفير الأدوية ذات الجودة بشكل مستمر.

5. تسجيل وتنظيم جميع المرضى الذين تم تشخيصهم حديثا.

في بداية العلاج، من الأفضل أن يتم دخول المستشفى في مستشفى متخصص لاختيار الأدوية ومراقبة المريض. في حالات كبت المناعة الشديدة والحمل الفيروسي العالي، يجب أن يبدأ العلاج المضاد للسل على الفور، لأن حياة المريض تعتمد عليه.

وفي المقابل، يؤدي الجمع بين العلاج المضاد للسل مع العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (HAART) إلى تحسين تشخيص المرضى بشكل كبير، حيث يتم استعادة الجهاز المناعي. لكن العلاج المشترك يزيد من خطر سمية الدواء. بالإضافة إلى ذلك، يتلقى معظم المرضى في الوقت نفسه العلاج من حالات العدوى الانتهازية الأخرى.

إذا كان السل ناجمًا عن MBT حساس، توصي المنظمات الدولية بأنظمة العلاج الكيميائي القياسية - يتم وصف أيزونيازيد (INH)، وريفامبيسين (RIF)، وبيرازيناميد (PZA)، وإيثامبوتول (EMB) لمدة شهرين، ثم INH وRIF لمدة 4 أشهر. مع تطور مرض السل الدخني والتهاب السحايا، يمتد مسار العلاج إلى 9 أشهر: شهرين INH + RIF + PZA + EMB، وبعد ذلك 7 أشهر INH وRIF.

ويوصي بعض المؤلفين بتمديد المرحلة الثانية من العلاج إلى 7 أشهر لجميع المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بسبب ارتفاع حالات تفاقم مرض السل. إذا كانت مزارع البلغم إيجابية بعد شهرين من العلاج أو إذا لم يبدأ العلاج بنظام رباعي يشمل RIF و INH، فإن العلاج يمتد إلى 9 أشهر أو أكثر.

جرعات الأدوية تتوافق مع الجرعات المقبولة عموما. في مرحلة استمرار العلاج، يتم وصف الأدوية يوميًا عندما يكون عدد خلايا CD4+ أقل من 100 لكل ملم3؛ وفي حالات أخرى، يمكن استخدام جرعات متقطعة من الأدوية كل يومين، لكن هذا يزيد من خطر تطور مقاومة الأدوية. إذا لم يتم تحديد الخلايا الليمفاوية CD4+، فيجب تناول الدواء يوميًا.

في البلدان التي ترتفع فيها معدلات انتشار السل المقاوم للأدوية المتعددة، يكون الفحص البكتريولوجي للمادة مع تحديد حساسية الدواء للعامل الممرض إلزاميًا. عندما تحدث مقاومة لأدوية الخط الأول، يصبح العلاج فرديًا، وتستمر المرحلة الأولية من 2 إلى 6 أشهر

ويتضمن وصف 4-5 أدوية يتم الحفاظ على الحساسية تجاهها. تستمر المرحلة الثانية من 18 إلى 24 شهرًا، ويتم إيقاف العلاج بعد تلقي 5 مزارع من البلغم سلبية لـ MBT.

لا توجد توصيات واضحة بشأن بدء العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية في المرضى الذين يعانون من السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. في عام 2006، أوصت الجمعية الدولية للإيدز ببدء العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (HAART) بعد شهر واحد من علاج السل لدى المرضى الذين لديهم خلايا CD4+ أقل من 100 ملم3 وبعد المرحلة الأولى من علاج السل في المرضى الذين لديهم خلايا CD4+ أكبر من 100 ملم3.

إذا تم استخدام RIF في علاج السل، يتم استخدام مزيج من اثنين من مثبطات المنتسخة العكسية النيوكليوزيدية (زيدوفودين مع لاميفودين) بالإضافة إلى مثبط المنتسخة العكسية غير النيوكليوسيدية إيفافيرينز أو مزيج أدنى من ثلاثة أدوية من المجموعة الأولى. يتضمن نظام HAART الأمثل مثبط الأنزيم البروتيني بالاشتراك مع اثنين من مثبطات إنزيم المنتسخة العكسية النيوكليوزيدية أو النيوكليوتيدات مع الإلغاء الإلزامي لـ RIF. أحد أكثر الأدوية فعالية ضد السل، وهو الريفامبيسين، غير متوافق دوائيًا مع مثبطات المنتسخة العكسية غير النيوكليوزيدية ومثبطات الأنزيم البروتيني. في العلاج المركب مع مثبطات الأنزيم البروتيني، يوصى باستخدام الريفابوتين، الذي ينشط السيتوكروم P450-3A بشكل ضعيف ويمكن استخدامه مع مثبطات الأنزيم البروتيني، ولكن تعديل الجرعة مطلوب. تم الآن إنشاء مجموعة جديدة من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية - مثبطات الاندماج (إنفوفيرتايد أو تينوفوفير)، والتي لا تتفاعل مع RIF ويمكن دمجها في العلاج.

في 25٪ من المرضى، في الأسابيع 4-8 الأولى من بداية العلاج المضاد للسل أو العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (HAART)، تتطور متلازمة إعادة تكوين المناعة، والتي تتجلى في تدهور متناقض في الصورة السريرية، صورة إشعاعية سلبية، وتفاقم أعراض السل. أو تطور عدوى انتهازية جديدة. في أغلب الأحيان، تتطور المتلازمة لدى المرضى الذين لديهم عدد CD4+ قبل العلاج أقل من 50 لكل ملم3. في المرضى الذين يتلقون HAART، عند بدء العلاج المضاد للسل، تتطور التفاعلات المتناقضة خمس مرات أكثر من المرضى الذين لا يتلقون HAART. ترتبط متلازمة إعادة تكوين المناعة باستعادة الاستجابات المناعية الخلوية والخلطية الخاصة بمسببات الأمراض ضد MBT. عندما يتطور، من المهم عدم مقاطعة العلاج المركب، إذا كان رد فعل الجسم شديدًا، يتم استخدام خافضات الحرارة أو بريدنيزولون بجرعة 20-40 ملغ / يوم.

القضايا الصحية والبيئية

السل الكامن لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

لا يوجد معيار ذهبي لتشخيص مرض السل الكامن. الطريقة الكلاسيكية لتشخيص عدوى MBT هي اختبار Mantoux. وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية والاتحاد الدولي لمكافحة السل وأمراض الرئة (IUATLD)، يتم إجراء الاختبار بوحدتي التوبركولين (0.1 مل) من التوبركولين المنقى (PPD) RT23/Tween 80. في الولايات المتحدة الأمريكية وعدد من الدول الأخرى في البلدان، يتم إعطاء 5 وحدات توبركولين من التوبركولين المنقى PPD-S، والذي يعتبر مساوياً في النشاط لـ 2 TE PPD-L. يعتبر الأشخاص الذين لديهم حطاطة بحجم 5 ملم أو أكثر مصابين بالـ MBT.

ومع ذلك، فإن اختبار مانتو ليس لديه حساسية ونوعية كافية، خاصة في حالات كبت المناعة الشديدة. وهكذا، في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين لديهم عدد الخلايا اللمفاوية التائية CD4 + أقل من 200 لكل ميكرولتر، عادة ما يكون اختبار السلين سلبيًا كاذبًا. في هذه الحالة، يتم استخدام اختبارات دم جديدة لمرض السل: T-SPOT.TB وQuantiFERON-TB Gold.

T-SPOT.TB - نقطة مناعية بوساطة الإنزيم (اختصار باللغة الإنجليزية ELISPOT)، تهدف إلى تحديد الخلايا أحادية النواة التي تفرز الإنترفيرون γ الخاصة بمستضدات بكتيريا السل، مثل ESAT-6 وCFP-10. تعتبر هذه الطريقة أكثر حساسية وتحديدًا من اختبار مانتو. ومع ذلك، ليس من الواضح بعد ما إذا كان هذا الاختبار يتفوق على اختبار التوبركولين في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والذين لديهم انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية CD4+.

QuantiFERON-TB Gold عبارة عن مقايسة مناعية مرتبطة بالإنزيم (ELISA). يتم إجراء الاختبار باستخدام QuantiFERON-TB Gold عن طريق جمع 5 مل من الدم الكامل المعالج بالهيبارين، والذي تتم معالجته بعد ذلك لمدة 12 ساعة ويتم احتضانه مع اثنين من مستضدات السل الاصطناعية بالإضافة إلى ميتوجين غير محدد (بوليم تاجلوتينين) لمدة 18-24 ساعات. يتم تحديد كمية الإنترفيرون γ باستخدام مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). يتم تفسير النتيجة على أنها إيجابية أو سلبية أو بينهما. الاختبار الجديد محدد للغاية لأنه يكتشف الاستجابة المناعية للبروتينات التي تحاكي تلك الموجودة في المتفطرة السلية وغير الموجودة في لقاح BCG. لا يؤدي تحصين BCG إلى نتيجة إيجابية، وهي ميزة واضحة للاختبار مقارنة بـ PPD. وبالتالي، فإن النتائج الإيجابية لاختبار QuantiFERON-TB Gold هي تأكيد موثوق إلى حد ما للإصابة بالسل. تكنولوجيا

يُستخدم QuantiFERON-TB Gold في أكثر من 30 دولة حول العالم.

يجب أن يتلقى المرضى الذين يعانون من مرض السل الكامن العلاج الوقائي الكيميائي. لقد تم إثبات تأثير العلاج الوقائي الكيميائي من خلال العديد من الدراسات. INH، موصوف لمدة 9-12 شهرًا. في المرضى البالغين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يقلل من خطر الإصابة بالسل النشط بنسبة 80٪ تقريبًا. وتم الحصول على نتائج مماثلة للأطفال. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من HAART مع اختبار Mantoux السلبي، لم يثبت أن الوقاية الأولية أو الثانوية من السل توفر فائدة. لم يكن هناك تحسن في البقاء الإجمالي لهؤلاء المرضى الذين يعانون من الوقاية الكيميائية INH.

تتكون الوقاية الكيميائية من دورة من 6-9 أشهر من INH. البديل هو دورة لمدة 4 أشهر من تناول RIF. يجب أن نتذكر أنه في المرضى الذين لديهم مستوى CD4+ أقل من 100 ملم3، يمكن أن يحدث السل بشكل كامن، وفي هذه الحالة فإن تناول دواء واحد سوف يسبب تكوين سلالات MBT مقاومة للأدوية. لذلك، في هذه المجموعة، يفضل إجراء العلاج الوقائي لمدة شهرين باستخدام مزيج من RIF + PZA.

وجدت مراجعة حديثة لمؤسسة كوكرين أنه بالمقارنة مع العلاج الأحادي INH، فإن الأنظمة العلاجية المتعددة الأدوية أكثر عرضة للتوقف بسبب الآثار الجانبية للكبد. ومع ذلك، فقد أظهر مؤلفون آخرون أن تناول دورة قصيرة من RIF+PZA في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لم يكن له تأثير ضار على الكبد. في المملكة المتحدة، تم اعتماد نظامين علاجيين لعدوى السل الكامن لكل من البالغين والأطفال: RIF plus INH لمدة 3 أشهر. أو العلاج الأحادي INH لمدة 6 أشهر. إذا كان من المعروف أو يشتبه في أن المتفطرات مقاومة لـ INH، فمن المستحسن إعطاء RIF لمدة 6 أشهر.

وبالتالي، فإن مشكلة السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية لا تزال مثيرة للجدل. وتجري الآن دراسة آليات تطور العدوى المزدوجة، واختبار طرق تشخيصية جديدة، وتحديد معايير الوقاية الكيميائية وعلاج فيروس نقص المناعة البشرية/السل.

القائمة الببليوغرافية

1. المظاهر السريرية والمناعية لمسار مرض السل مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية / R. Sh. Valiev [وآخرون] // مشاكل السل وأمراض الرئة. - 2005. - العدد 10. - ص31-34.

2. الكشف المبكر عن مرض السل والوقاية منه لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية / M. P. Vorozhtsova [وآخرون] // مشاكل السل وأمراض الرئة. - 2005. - العدد 10. - ص45-46.

3. Erokhin، V. V. ميزات الكشف والمظاهر السريرية وعلاج مرض السل لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية / V. V. Erokhin، Z.Kh. Kornilova، L. P. Alekseeva // مشاكل السل وأمراض الرئة. - 2005. - العدد 10. - ص20-28.

4. Karachunsky، M. A. السل في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية / M. A. Karachunsky // مشاكل مرض السل. - 2000. - رقم 1. - ص 47-52.

القضايا الصحية والبيئية

5. السل لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ومرضى الإيدز / أ.ج. رحمانوفا [وآخرون] // الطب السريري. - 2003. - العدد 12. - ص71-73.

6. Shchelkanova، A. I. ملامح مسار مرض السل المقترن بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية / A. I. Shchelkanova، A. V. Kravchenko // الأرشيف العلاجي. - 2004. - العدد 4. - ص20-25.

7. الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر / مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها / جمعية الأمراض المعدية الأمريكية: علاج مرض السل // صباحا. جيه ريسبيرا. الحرجة. رعاية ميد. - 2003. - رقم 167. - ص 603-662.

8. السل الكامن لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، الذي تم تشخيصه بواسطة اختبار انترفيرون جاما المحدد لمرض السل / I. Brock // Respir. الدقة. - 2006. - رقم 7. - ص 56.

9. كامينيرو، ج. أ. منظمة الصحة العالمية؛ الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر. جمعية أمراض الصدر البريطانية. علاج السل المقاوم للأدوية المتعددة: الأدلة والخلافات / J. A. Caminero // Int. جيه توبرك. رئة. ديس. - 2006. - رقم 10. - ص 829-837.

10. Cecchini، D. التهاب السحايا السلي في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: القابلية للعقاقير والنتائج السريرية / D. Cecchini، J. Ambrosioni، C. Brezzo // الإيدز. - 2007. - رقم 21. - ص 373-374.

11. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. استهدفت اختبار السلين والعلاج من عدوى السل الكامنة. // معدل شهر الأمهات. - 2000. - رقم 49 (رقم RR-6). - ص 1-51.

12. عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والسل المقاوم للأدوية المتعددة - العاصفة المثالية / د. تشارلز // مجلة الأمراض المعدية - 2007. - العدد 196. - ر. 86-107.

13. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. اختبار السل المستهدف وعلاج عدوى السل الكامن // MMWR. - 2000. - رقم 49 (رقم RR-6). - ص 1-51.

14. أشباه الأنواع من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (HIV-1) في مواقع عدوى المتفطرة السلية تساهم في عدم تجانس فيروس نقص المناعة البشرية -1 الجهازي / K. Collins // J. Virol. - 2002. - رقم 76:4. - ص 1697-1706.

15. Daley، C. L. العرض الشعاعي "غير النمطي" النموذجي لمرض السل في مرض فيروس نقص المناعة البشرية المتقدم / C. L. Daley // Tuber. رئة. ديس. - 1995. - رقم 76. - ر.475^76.

16. علاج مرض السل لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في عصر العلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط للغاية / G. L. Dean // الإيدز. - 2002. - رقم 16 - ص 75-83.

17. أداء اختبار تشخيصي قائم على الخلايا التائية لعدوى السل لدى الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مستقل عن عدد خلايا CD4 / K. Dheda // الإيدز. - 2005. - العدد 19. - ص 2038-2041.

18. الاستخدام في الممارسة السريرية الروتينية لاثنين من اختبارات الدم التجارية لتشخيص الإصابة ببكتيريا المتفطرة السلية: دراسة استطلاعية / ج. فيرارا // لانسيت. - 2006. - العدد 367. - ص1328-1334.

19. اختبار السلين الجلدي لدى المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية: فائدة محدودة لقيم القطع المنخفضة ​​/ ج. فرانك // الأمراض المعدية السريرية سبتمبر. 1. - 2006. - العدد 43. - ص634-639.

20. فعالية العلاج بالإيزونيازيد لعدوى السل الكامنة بين مستخدمي أدوية الحقن المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وغير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في برامج الميثادون / ن. جيرود // الأمراض المعدية السريرية. - 2003. - العدد 37. - ص 1686-1692.

21. علاقة مظاهر مرض السل بعدد خلايا CD4 لدى مرضى فيروس العوز المناعي البشري / B.E. جونز // صباحا. القس. ريسبيرا. ديس. - 1993. - العدد 148. - ص 1292-1297.

22. مظاهر ونتائج مرض السل خارج الرئة: تأثير العدوى المشتركة بفيروس نقص المناعة البشرية / E. Kwara // Int. جيه توبرك. رئة. ديس. - 2005. - العدد 9. - ص485-493.

23. ليبمان، م. متلازمة التهابات إعادة تكوين المناعة في فيروس نقص المناعة البشرية / م. ليبمان، ر. برين // كور. رأي. تصيب. ديس. - 2006. - العدد 19. - ص20-25.

24. زيادة البقاء على قيد الحياة للأشخاص المصابين بالسل وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية، 1991-2000 / M. K. Leonard // Clin. تصيب. ديس. - 2002. - رقم 34: 7. - ص1002-1007.

25. شلوغر، N. W. التطورات الحديثة في فهمنا لاستجابات المضيف البشري لمرض السل / N. W. Schluger // Respir. الدقة. - 2001. - رقم 2: 3. - ص157-163.

26. منظمة الصحة العالمية. علاج مرض السل. المبادئ التوجيهية للبرامج الوطنية. - جنيف، 2003. - WHO/CDS/TB/2003. - ص 313.

27. منظمة الصحة العالمية. السل/فيروس نقص المناعة البشرية. دليل سريري. - جنيف، 2004. - منظمة الصحة العالمية/HTM/TB/2004. - ص 329.

28. منظمة الصحة العالمية. استراتيجية دحر السل. البناء على استراتيجية المعالجة القصيرة الأمد تحت الإشراف المباشر وتعزيزها لتحقيق الأهداف الإنمائية للألفية ذات الصلة بالسل. - جنيف، 2006. - منظمة الصحة العالمية/HTM/STB/2006. - ص 37.

29. منظمة الصحة العالمية. مبادئ توجيهية للإدارة البرنامجية لمرض السل المقاوم للأدوية. - جنيف، 2006. - منظمة الصحة العالمية/HTM/TB/2006. - ص 361.

تم الاستلام في 03/12/2008

يو دي سي 616.329-002

مريء باريت: نظرة حديثة للمشكلة

(عرض الادب)

A. D. Borsuk، E. N. Platoshkin، E. G. Malaeva

المركز العلمي والعملي الجمهوري للطب الإشعاعي والبيئة البشرية، جامعة غوميل غوميل الطبية الحكومية

لا يزال مريء باريت يمثل موضوعًا ساخنًا للأطباء والباحثين. ترجع الأهمية إلى حقيقة أن هذا المرض يعتبر حالة سرطانية ويرتبط بزيادة خطر الإصابة بسرطان غدي في الثلث السفلي من المريء. وفي هذا الصدد، فإن تشخيص مريء باريت في الوقت المناسب ومراقبة هؤلاء المرضى سيؤدي إلى تحسين تشخيص المرض وتقليل حالات الوفاة.

الكلمات المفتاحية: مريء باريت، مرض الجزر المعدي المريئي، سرطان غدي.

مريء باريت (مراجعة الأدبيات)

أ.د. بورسوك، إ.ن.بلاتوشكين،إ.ج.جامعة ماليفا غوميل الطبية الحكومية

مركز الأبحاث الجمهوري للطب الإشعاعي والبيئة البشرية، غوميل

أصبح مريء باريت موضوعًا ملحًا للأطباء والباحثين. من المفترض أن يكون هذا المرض بمثابة حالة سابقة للتسرطن ويرتبط بزيادة خطر الإصابة بالثلث السفلي