ماذا يظهر مؤشر لون الدم؟ ما هو مؤشر لون الدم؟
بعد التبرع بالدم للتحليل، يتم حساب مؤشرات معينة في الظروف المخبرية التي ستساعد الطبيب على استخلاص استنتاجات معينة حول الحالة الصحية للمريض. بالنسبة لشخص دون تعليم طبي، يكاد يكون من المستحيل فهم الورقة بشكل مستقل مع نتيجة التحليل، وهناك الكثير من الاختصارات والمفاهيم غير المألوفة. ولكن سيكون من المفيد للجميع معرفة ما يعنيه البعض منها، على سبيل المثال، CP في الدم، أو مؤشر اللون. يشير هذا المؤشر إلى المحتوى النسبي للهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء. وفي الواقع فإن مؤشر لون الدم هو انعكاس لمحتوى الصبغة في خلايا الدم، أي الهيموجلوبين. لماذا نحتاج إلى وحدة المعالجة المركزية وكيفية تحديدها، سننظر إليها في المقالة.
مؤشر لون الدم، ما هو؟
يحمل CP معلومات حول النسب الهامة لأحد المكونات الرئيسية للدم - خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين، ويظهر أيضًا تشبع الخلايا بمحتوى الصباغ والحديد. إن خلايا الدم الكاملة هذه هي المسؤولة عن نقل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم.
CP هي قيمة محسوبة، لتحديدها، تحتاج إلى معرفة قيمتين: عدد خلايا الدم الحمراء (Er) ومستوى الهيموجلوبين (Hb). هناك صيغة بسيطة لحساب مؤشر اللون:
CPU= (Hb*3)/أول 3 أرقام من قيمة Er، باستثناء الفاصلة.
على سبيل المثال، إذا كان الهيموجلوبين 150 جم/لتر، وخلايا الدم الحمراء في الدم 5.1*1012/لتر، إذن
وحدة المعالجة المركزية= 3*150/510= 0.882، بالتقريب نحصل على مؤشر يساوي 0.89.
يتم قياس القيمة في٪.
في الورقة التي تحتوي على نتائج التحليل، يتم العثور في كثير من الأحيان على تعيين آخر لمؤشر لون الدم - MCHC - وهو مؤشر مقبول دوليا يعني متوسط محتوى الهيموجلوبين في خلية الدم الحمراء.
معيار
مؤشر لون الدم الطبيعي هو نفسه بالنسبة للبالغين والأطفال فوق سن 3 سنوات ويتراوح بين 0.86-1.15%. بالنسبة للأطفال دون سن الثالثة، تعتبر القيمة المقبولة هي مؤشر لون الدم من 0.75 إلى 0.96%.
ويعتبر هذا المؤشر في فحص الدم هو الأهم في تحديد درجة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
استنادا إلى البيانات التي تم الحصول عليها خلال الدراسة، يتم التمييز بين ثلاثة أشكال من فقر الدم:
- نقص الصباغ (نقص الصباغ)، وهي الحالة التي ينخفض فيها مؤشر اللون في فحص الدم ويكون أقل من 0.85٪؛
- طبيعي اللون، في هذه الحالة يكون CP ضمن المعدل الطبيعي، ويرتبط فقر الدم بالاضطرابات الداخلية، على سبيل المثال، مع الفشل الكلوي.
- فرط الكروميك، عندما يكون مؤشر لون الدم أكبر من الحد الأعلى المحدد وهو 1.15، يحدث عندما يكون هناك نقص في حمض الفوليك وفيتامين ب 12 في الجسم، وكذلك داء السلائل في المعدة أو نتيجة لظهور الخلايا السرطانية .
وبطبيعة الحال، لا يمكن أن يكون كل من هذه الأشكال مؤشرا موثوقا لعلم الأمراض، لذلك إذا زاد أو انخفض مؤشر لون الدم بشكل ملحوظ، فيجب البحث عن سبب هذا الاضطراب داخل الجسم عن طريق إجراء فحص إضافي.
تم تقليل مؤشر اللون
قد يشير نقص الصبغيات أو انخفاض الشلل الدماغي إلى ضعف التوليف، أو عدم امتصاص الحديد في الخلايا الطبيعية لنخاع العظم، أو نقص الحديد. يمكن اكتشاف مؤشر لون منخفض في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد والأورام الخبيثة. هناك أيضًا حالات أخرى معروفة عمليًا عندما لا تكون خلايا الدم مشبعة بالكامل بالهيموجلوبين، وتسمى هذه الحالة بصغر الكريات الصغيرة، وقد يكون السبب:
- التسمم بالرصاص؛
- فقر الدم أثناء الحمل.
- فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
إذا كان مؤشر لون الدم منخفضًا لدى الشخص البالغ، فإن الخطوة الأولى هي الاهتمام بنظامك الغذائي اليومي، فيجب أن يكون متوازنًا. يؤثر مستوى الهيموجلوبين على حالة الجسم بأكمله، ومن أجل الحفاظ عليه باستمرار، تحتاج إلى تناول الكثير من الفواكه والخضروات الغنية بالفيتامينات A وB وC وE واللحوم البروتينية والحد الأدنى من الأطعمة الدهنية. مع انخفاض وحدة المعالجة المركزية، ينصح الأطباء في كثير من الأحيان بشرب العصائر الحمراء والقليل من النبيذ الأحمر كل يوم، ومن الأفضل أيضًا عدم شرب القهوة والتخلي تمامًا عن العادات السيئة. يمكن القضاء على هذا المرض بمساعدة أدوية خاصة، ولكن عادة ما يتم اللجوء إلى هذا الإجراء إذا كان المريض يحتاج إلى رعاية طارئة وكان المؤشر منخفضا بشكل خطير. وفي حالات أخرى، ينصب التركيز الرئيسي على التغذية السليمة ونمط الحياة الصحي والتمارين المعتدلة للحفاظ على نظام القلب والأوعية الدموية.
إذا كان مؤشر لون دم الطفل منخفضا، فقد لا يشير ذلك إلى تطور فقر الدم فحسب، بل يصبح أيضا إشارة إلى الفشل الكلوي. لذلك، يجب على الآباء أن يكونوا أكثر يقظة وأن يخضعوا دائمًا للفحص في الوقت المحدد عند أدنى أعراض تشير إلى أن الطفل ليس على ما يرام. في حالة انخفاض الهيموجلوبين، تحتاج إلى مراجعة قائمة الطفل (أو الأم، في حالة الرضاعة الطبيعية)، ولا تنسى المشي في الهواء الطلق وتمارين التقوية العامة.
مع أي شكل من أشكال فقر الدم، قد يعاني الشخص من الأعراض التالية:
- الصداع والدوخة.
- الضعف والنعاس.
- الضوضاء في الأذنين.
- جلد شاحب؛
- ضيق في التنفس؛
- التعب السريع.
وبالتالي، فإن انخفاض مؤشر لون الدم يشير في المقام الأول إلى وجود فقر الدم لدى المريض، وقد تشير القيمة المبالغة في تقديرها إلى سماكة الدم. ويجب معرفة سبب كلتا الحالتين وإعادة تعداد الدم إلى القيمة الطبيعية.
يتم تحديد مؤشر لون الدم كجزء من التحليل العام من أجل التمكن من إجراء تشخيص تفريقي لفقر الدم من أصول مختلفة لدى كل من البالغين والأطفال. في الأساس، مؤشر اللون هو انعكاس للمحتوى النسبي لصبغة الدم (أي الهيموجلوبين) في خلايا الدم الحمراء مقارنة بالمحتوى الطبيعي.
ما هو مؤشر اللون؟
عادة، يجب أن يحتوي الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء) على ما بين 27 إلى 33.3 بيكوغرام (أي الصور التوضيحية). تعتبر الوحدة أو بمعنى آخر مؤشر اللون 33 بيكوغرام، والقاعدة هي قيمة مؤشر اللون من 0.85-0.86 إلى 1.05-1.15 (قد تختلف القاعدة قليلاً في مختبرات مختلفة).
يتم حساب مؤشر اللون باستخدام الصيغة التالية: يتم ضرب مستوى الهيموجلوبين بالجرام لكل لتر في 3 وتقسيمه على الأرقام الثلاثة الأولى من عدد خلايا الدم الحمراء. اعتمادًا على مدى انخفاضه أو ارتفاعه، يمكنك الحكم على فقر الدم ونوعه.
معيار مؤشر اللون
كما ذكر أعلاه، فإن معيار مؤشر اللون للبالغين هو من 0.85 إلى 1.15. نفس الرقم مناسب لأي طفل يزيد عمره عن 12 عامًا. للأطفال دون هذا السن هناك معايير مختلفة.
لذلك، بالنسبة للطفل من سنة إلى ثلاث سنوات، فإن معيار مؤشر اللون هو من 0.75 إلى 0.96، ومن أربع سنوات إلى 11-12 سيكون هذا الرقم من 0.8 إلى واحد.
مؤشرات وقواعد التحليل
يتم فحص مؤشر اللون كجزء من فحص الدم السريري أو العام، ولكن الإشارة في هذه الحالة قد تكون اشتباه في فقر الدم.
ليست هناك حاجة أيضًا إلى إعداد خاص لهذا التحليل، ولكن لا يزال من المفيد اتباع القواعد العامة لجعل التحليل أكثر موثوقية. لذلك، يتم التبرع بالدم في أقرب وقت ممكن في الصباح وعلى معدة فارغة. من المستحسن أن تمر 8 ساعات على الأقل بعد العشاء (أو الأفضل من ذلك نصف يوم). إذا كان الطفل صغيرا جدا ويحتاج إلى إطعامه باستمرار، فسيتم إجراء هذا التحليل بعد ساعة ونصف إلى ساعتين من الرضاعة.
مؤشر اللون وفقر الدم
اعتمادًا على مدى انخفاض (أو ارتفاع) مؤشر اللون، يمكنك الحكم على نوع فقر الدم.
لذلك، إذا تم تخفيضه وأقل من 0.85، فإننا نتحدث عن فقر الدم الناقص الصباغ. وتشمل هذه الفئة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، وفقر الدم الناجم عن ورم خبيث أو أمراض مزمنة، وكذلك فقر الدم المزمن التالي للنزف.
إذا كان مرتفعا (أكثر من 1.15)، فيمكن تشخيص فقر الدم المفرط (يحدث هذا مع نقص حمض الفوليك أو فيتامين ب 12)، وكذلك كثرة الحمر.
ولكن حتى لو كانت هذه المعلمة طبيعية، فمن الممكن فقر الدم الانحلالي أو ما بعد النزف. كما أن مؤشر اللون عادة ما يكون طبيعيا في أمراض مثل الفشل الكلوي المزمن أو قصور الغدة الدرقية.
مع أي فقر دم يمكن ملاحظة أعراض مثل انخفاض النغمة العامة للجسم والدوخة وضيق التنفس والصداع وشحوب الجلد وكذلك النبض في الصدغ وزيادة معدل ضربات القلب وضعف الذاكرة والانتباه.
لتوضيح نوع فقر الدم، من الممكن أيضًا إجراء اختبارات الفيريتين وفيتامين ب12 وحديد المصل والترانسفيرين.
4.حساب مؤشر اللون.
مؤشر اللون هو العلاقة بين كمية الهيموجلوبين في الدم وعدد خلايا الدم الحمراء. يتيح لك مؤشر اللون تحديد درجة تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين.
يحتوي 1 ميكرولتر من الدم عادة على 166 * 10 -6 جم من الهيموجلوبين و5.00 * 10 6 كريات الدم الحمراء، وبالتالي فإن محتوى الهيموجلوبين في كرية الدم الحمراء الواحدة يساوي عادةً:
يتم أخذ قيمة 33 بيكوغرام، وهي المعيار لمحتوى الهيموجلوبين في خلية دم حمراء واحدة، على أنها 1 (وحدة) ويتم تعيينها كمؤشر اللون.
عمليًا، يتم حساب مؤشر اللون (CI) عن طريق قسمة كمية الهيموجلوبين (Hb) في 1 ميكرولتر (جم/لتر) على رقم يتكون من أول 3 أرقام من عدد خلايا الدم الحمراء، متبوعًا بضرب النتيجة بعامل 3.
على سبيل المثال، Hb = 167 جم/لتر، عدد خلايا الدم الحمراء - 4.8·10 12 (أو 4.80·10 12). الأرقام الثلاثة الأولى من عدد خلايا الدم الحمراء هي 480.
وحدة المعالجة المركزية = 167 / 480 3 = 1.04
عادة، يكون مؤشر اللون في حدود 0.86-1.05 (Menshikov V.V.، 1987)؛ 0.82-1.05 (فوروبييف إيه آي، 1985)؛ 0.86-1.1 (كوزلوفسكايا إل في، 1975).
في العمل العملي، من الملائم استخدام جداول التحويل والرسوم البيانية لحساب مؤشر اللون. بناءً على مؤشر اللون، من المعتاد تقسيم فقر الدم إلى نقص الصبغة (أقل من 0.8)؛ نورموكروميك (0.8-1.1) وفرط كروميك (أعلى من 1.1).
الأهمية السريرية.فقر الدم الناقص الصباغ هو في أغلب الأحيان فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الناجم عن فقدان الدم المزمن لفترات طويلة. في هذه الحالة، يحدث نقص صبغة كريات الدم الحمراء بسبب نقص الحديد. يحدث نقص صبغة كريات الدم الحمراء مع فقر الدم لدى النساء الحوامل والالتهابات والأورام. في مرض الثلاسيميا والتسمم بالرصاص، لا يحدث فقر الدم الناقص الصباغ بسبب نقص الحديد، ولكن بسبب ضعف تخليق الهيموجلوبين.
السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم المفرط الكرومي هو نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.
يتم ملاحظة فقر الدم النورموكرومي في كثير من الأحيان مع فقر الدم الانحلالي وفقدان الدم الحاد وفقر الدم اللاتنسجي.
ومع ذلك، فإن مؤشر اللون لا يعتمد فقط على تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين، ولكن أيضًا على حجم خلايا الدم الحمراء. لذلك، فإن المفاهيم المورفولوجية لتلوين خلايا الدم الحمراء ناقصة وطبيعية وفرطية لا تتطابق دائمًا مع بيانات مؤشر اللون. فقر الدم كبير الكريات مع خلايا الدم الحمراء السوية وناقصة الصباغ قد يكون له مؤشر لون أعلى من واحد، والعكس بالعكس، فقر الدم صغير الكريات السوي اللون يعطي دائمًا مؤشر لون أقل.
لذلك، بالنسبة لأنواع فقر الدم المختلفة، من المهم معرفة، من ناحية، كيف تغير محتوى الهيموجلوبين الإجمالي في خلايا الدم الحمراء، ومن ناحية أخرى، حجمها وتشبعها بالهيموجلوبين.
1 نقل الإثارة إلى العقدة اللاإرادية. وسطاء ما بعد المشبكي.
في الفقاريات، يحتوي الجهاز العصبي اللاإرادي على ثلاثة أنواع من النقل المتشابك: الكهربائية والكيميائية والمختلطة. العضو ذو المشابك الكهربائية النموذجية هو العقدة الهدبية للطيور، والتي تقع في عمق المدار عند قاعدة مقلة العين. يتم نقل الإثارة هنا عمليًا دون تأخير في كلا الاتجاهين. يمكن أيضًا اعتبار النقل عبر المشابك العصبية المختلطة، التي تكون فيها هياكل المشابك العصبية الكهربائية والكيميائية متجاورة في نفس الوقت، أمرًا نادرًا. هذا المظهر هو أيضًا سمة من سمات العقدة الهدبية للطيور. الطريقة الرئيسية لنقل الإثارة في الجهاز العصبي اللاإرادي هي الطريقة الكيميائية. ويتم تنفيذها وفق أنماط معينة، من بينها مبدأين. الأول (مبدأ ديل) هو أن الخلية العصبية بكل عملياتها تطلق جهاز إرسال واحد. كما أصبح معروفًا الآن، إلى جانب الخلية الرئيسية، قد تحتوي هذه الخلية العصبية أيضًا على أجهزة إرسال ومواد أخرى تشارك في تركيبها. ووفقا للمبدأ الثاني، فإن تأثير كل ناقل على الخلية العصبية أو المستجيب يعتمد على طبيعة المستقبل الموجود على الغشاء بعد المشبكي.
يوجد في الجهاز العصبي اللاإرادي أكثر من عشرة أنواع من الخلايا العصبية، التي تنتج وسائط أولية مختلفة: الأسيتيل كولين، والنورإبينفرين، والسيروتونين والأمينات الحيوية الأخرى، والأحماض الأمينية، وATP. اعتمادًا على الناقل الرئيسي الذي يتم إطلاقه بواسطة النهايات المحورية للخلايا العصبية اللاإرادية، تُسمى هذه الخلايا عادةً بالخلايا العصبية الكولينية، والأدرينالية، والسيروتونينية، والبيورينرجية، وما إلى ذلك.
يؤدي كل من الوسطاء وظيفة النقل، كقاعدة عامة، في أجزاء معينة من قوس المنعكس اللاإرادي. وهكذا، يتم إطلاق الأسيتيل كولين في نهايات جميع الخلايا العصبية الودية والباراسمبثاوية قبل العقدية، بالإضافة إلى معظم النهايات السمبتاوي ما بعد العقدية. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض الألياف الودية بعد العقدية التي تعصب الغدد العرقية، وعلى ما يبدو، موسعات الأوعية الدموية للعضلات الهيكلية، تنتقل أيضًا عبر الأسيتيل كولين. بدوره، يعد النوربينفرين وسيطًا في النهايات الودية بعد العقدية (باستثناء أعصاب الغدد العرقية وموسعات الأوعية الدموية الودية) - أوعية القلب والكبد والطحال.
يتفاعل الوسيط، الذي يتم إطلاقه في أطراف ما قبل المشبكي تحت تأثير النبضات العصبية الواردة، مع بروتين مستقبل محدد للغشاء بعد المشبكي ويشكل معه مركبًا معقدًا. يُطلق على البروتين الذي يتفاعل معه الأسيتيل كولين اسم المستقبل الكوليني أو الأدرينالين أو النورإبينفرين - المستقبل الأدرينالي وما إلى ذلك. إن موقع المستقبلات للوسطاء المختلفين ليس فقط الغشاء بعد المشبكي. كما تم اكتشاف وجود مستقبلات خاصة قبل المشبكي، والتي تشارك في آلية التغذية الراجعة لتنظيم عملية الوسيط في المشبك العصبي.
بالإضافة إلى المستقبلات الكولينية والأدرينالية والبيورينية، يحتوي الجزء المحيطي من الجهاز العصبي اللاإرادي على مستقبلات للببتيدات والدوبامين والبروستاجلاندين. جميع أنواع المستقبلات، التي تم اكتشافها في البداية في الجزء المحيطي من الجهاز العصبي اللاإرادي، تم العثور عليها بعد ذلك في الأغشية قبل وبعد المشبكي للهياكل النووية للجهاز العصبي المركزي.
رد الفعل المميز للجهاز العصبي اللاإرادي هو زيادة حادة في حساسيته للوسطاء بعد إزالة تعصيب الأعضاء. على سبيل المثال، بعد قطع المبهم، زادت حساسية العضو للأسيتيل كولين، على التوالي، بعد استئصال الودي - للنورإبينفرين. ويعتقد أن هذه الظاهرة تعتمد على زيادة حادة في عدد المستقبلات المقابلة للغشاء بعد المشبكي، فضلا عن انخفاض في محتوى أو نشاط الإنزيمات التي تكسر الوسيط (أستيل كولين استريز، أوكسيديز أحادي الأمين، وما إلى ذلك). .
في الجهاز العصبي اللاإرادي، بالإضافة إلى الخلايا العصبية المستجيبة المعتادة، هناك أيضًا خلايا خاصة تتوافق مع الهياكل ما بعد العقدية وتؤدي وظيفتها. ويتم نقل الإثارة إليهم بالطريقة الكيميائية المعتادة، ويستجيبون بطريقة الغدد الصماء. وتسمى هذه الخلايا محولات الطاقة. لا تشكل محاورها اتصالات متشابكة مع الأعضاء المؤثرة، ولكنها تنتهي بحرية حول الأوعية، التي تشكل بها ما يسمى بالأعضاء الدموية. تشتمل محولات الطاقة على الخلايا التالية: 1) خلايا الكرومافين في نخاع الغدة الكظرية، والتي تستجيب للناقل الكوليني للنهاية الودية قبل العقدية عن طريق إطلاق الأدرينالين والنورإبينفرين؛ 2) الخلايا المجاورة الكبيبية للكلية، والتي تستجيب للناقل الأدرينالي للألياف الودية بعد العقدية عن طريق إطلاق الرينين في مجرى الدم؛ 3) الخلايا العصبية في النوى فوق البصرية والبطينية تحت المهاد، تستجيب للتدفق المتشابك من مختلف الطبيعة عن طريق إطلاق فازوبريسين والأوكسيتوسين؛ 4) الخلايا العصبية في نواة ما تحت المهاد.
يمكن إعادة إنتاج تأثير الوسطاء الكلاسيكيين الرئيسيين باستخدام الأدوية الدوائية. على سبيل المثال، يسبب النيكوتين تأثيرًا مشابهًا لتأثير الأسيتيل كولين عند تأثيره على الغشاء بعد المشبكي للخلية العصبية بعد العقدية، بينما تعمل استرات الكولين وذفان الغاريق الذبابة موسكارين على الغشاء بعد المشبكي للخلية المستجيبة للعضو الحشوي. ونتيجة لذلك، يتداخل النيكوتين مع انتقال المؤثرات العصبية في العقدة اللاإرادية، ويتداخل المسكارين مع انتقال المؤثر العصبي في العضو التنفيذي. على هذا الأساس، يُعتقد أن هناك نوعين على التوالي من المستقبلات الكولينية: النيكوتينيك (مستقبلات N-cholinergic) والمسكارينية (مستقبلات M-cholinergic). اعتمادا على حساسيتها للكاتيكولامينات المختلفة، تنقسم المستقبلات الأدرينالية إلى مستقبلات ألفا الأدرينالية ومستقبلات بيتا الأدرينالية. تم إثبات وجودها من خلال الأدوية الدوائية التي تعمل بشكل انتقائي على نوع معين من المستقبلات الأدرينالية.
في عدد من الأعضاء الحشوية التي تستجيب للكاتيكولامينات، يوجد كلا النوعين من المستقبلات الأدرينالية، لكن نتائج استثارتها عادة ما تكون معاكسة. على سبيل المثال، تحتوي الأوعية الدموية للعضلات الهيكلية على مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية. يؤدي إثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية إلى انقباض، ومستقبلات بيتا الأدرينالية - إلى تمدد الشرايين. يوجد كلا النوعين من المستقبلات الأدرينالية أيضًا في جدار الأمعاء، ومع ذلك، فإن رد فعل العضو عند تحفيز كل نوع سوف يتميز بشكل فريد بتثبيط نشاط خلايا العضلات الملساء. لا توجد مستقبلات ألفا الأدرينالية في القلب والشعب الهوائية ويتفاعل الوسيط فقط مع مستقبلات ألفا الأدرينالية، والتي تكون مصحوبة بزيادة انقباضات القلب وتوسع القصبات الهوائية. نظرًا لحقيقة أن النورإبينفرين يسبب أكبر تحفيز لمستقبلات β-الأدرينالية لعضلة القلب ورد فعل ضعيف للقصبات الهوائية والقصبة الهوائية والأوعية الدموية، فقد بدأ يطلق على الأول اسم مستقبلات β1-الأدرينالية، والأخيرة - β2-الأدرينالية المستقبلات.
عند العمل على غشاء خلية عضلية ملساء، يقوم الأدرينالين والنورإبينفرين بتنشيط إنزيم الأدينيلات الموجود في غشاء الخلية. في وجود أيونات Mg2+، يحفز هذا الإنزيم تكوين cAMP (أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي 3،5 بوصة) من ATP في الخلية. المنتج الأخير، بدوره، يسبب عددًا من التأثيرات الفسيولوجية، حيث ينشط استقلاب الطاقة ويحفز نشاط القلب.
من سمات الخلايا العصبية الأدرينالية أنها تحتوي على محاور رفيعة وطويلة للغاية تتفرع في الأعضاء وتشكل ضفائر كثيفة. يمكن أن يصل الطول الإجمالي لهذه المحطات المحورية إلى 30 سم، ويوجد على طول المحطات العديد من الامتدادات - الدوالي، حيث يتم تصنيع الوسيط وتخزينه وتحريره. مع وصول النبضة، يتم إطلاق النورإبينفرين في وقت واحد من العديد من التوسعات، ويعمل فورًا على مساحة كبيرة من الأنسجة العضلية الملساء. وبالتالي، فإن إزالة استقطاب الخلايا العضلية تكون مصحوبة بتقلص متزامن للعضو بأكمله.
الأدوية المختلفة التي لها تأثير على العضو المستجيب مشابه لعمل الألياف ما بعد العقدية (الودي، السمبتاوي، وما إلى ذلك) تسمى المحاكيات (الأدرينالية، مقلدات الكولين). إلى جانب هذا، هناك أيضًا مواد تمنع بشكل انتقائي وظيفة المستقبلات الموجودة على الغشاء بعد المشبكي. يطلق عليهم حاصرات العقدة. على سبيل المثال، تقوم مركبات الأمونيوم بإيقاف تشغيل مستقبلات H-cholinergic بشكل انتقائي، والأتروبين والسكوبولامين - مستقبلات M-cholinergic.
لا يؤدي الوسطاء الكلاسيكيون وظيفة مرسلات الإثارة فحسب، بل يكون لهم أيضًا تأثير بيولوجي عام. نظام القلب والأوعية الدموية هو الأكثر حساسية للأستيل كولين، فهو يسبب زيادة في حركة الجهاز الهضمي، وفي نفس الوقت ينشط نشاط الغدد الهضمية، ويقلص عضلات القصبات الهوائية ويقلل إفراز الشعب الهوائية. تحت تأثير النورإبينفرين، يزداد الضغط الانقباضي والانبساطي دون تغيير في معدل ضربات القلب، وتزداد تقلصات القلب، وينخفض إفراز المعدة والأمعاء، وتسترخي العضلات الملساء في الأمعاء، وما إلى ذلك. يتميز الأدرينالين بمجموعة أكثر تنوعًا من الإجراءات. من خلال تحفيز الوظائف الداخلية والكرونية والموجهة للعضلات في نفس الوقت، يزيد الأدرينالين من النتاج القلبي. الأدرينالين له تأثير موسع ومضاد للتشنج على عضلات القصبات الهوائية، ويمنع حركة الجهاز الهضمي، ويريح جدران الأعضاء، ولكنه يمنع نشاط المصرات وإفراز غدد الجهاز الهضمي.
تم العثور على السيروتونين (5-هيدروكسيتريبتامين) في أنسجة جميع الأنواع الحيوانية. يتم احتواؤه في الدماغ بشكل رئيسي في الهياكل المتعلقة بتنظيم الوظائف الحشوية، ويتم إنتاجه في المحيط بواسطة خلايا الأمعاء الكرومافينية. يعد السيروتونين أحد الوسطاء الرئيسيين للجزء ما بعد الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي، ويشارك بشكل أساسي في انتقال المؤثرات العصبية، كما يؤدي أيضًا وظيفة الوسيط في التكوينات المركزية. هناك ثلاثة أنواع من مستقبلات هرمون السيروتونين - D، M، T. يتم تحديد مستقبلات النوع D بشكل رئيسي في العضلات الملساء ويتم حظرها بواسطة ثنائي إيثيلاميد حمض الليسرجيك. ويصاحب تفاعل السيروتونين مع هذه المستقبلات تقلص العضلات. تعد المستقبلات من النوع M من سمات معظم العقد اللاإرادية؛ منعت بالمورفين. من خلال الارتباط بهذه المستقبلات، يسبب المرسل تأثيرًا محفزًا للعقدة. يتم حظر مستقبلات النوع T الموجودة في المناطق الانعكاسية القلبية والرئوية بواسطة الثيوبندول. من خلال العمل على هذه المستقبلات، يشارك السيروتونين في تنفيذ الانعكاسات الكيميائية التاجية والرئوية. السيروتونين قادر على أن يكون له تأثير مباشر على العضلات الملساء. في نظام الأوعية الدموية يتجلى في شكل ردود فعل مضيق أو موسع. مع العمل المباشر، تنقبض عضلات القصبات الهوائية، بينما مع الفعل المنعكس، يتغير إيقاع الجهاز التنفسي والتهوية الرئوية. الجهاز الهضمي حساس بشكل خاص للسيروتونين. يتفاعل مع إدخال السيروتونين من خلال رد فعل تشنجي أولي، والذي يتحول إلى تقلصات إيقاعية مع زيادة النغمة وينتهي بتثبيط النشاط.
تتميز العديد من الأعضاء الحشوية بانتقال البيورينرجية، وقد سُميت بهذا الاسم نظرًا لأنه عند تحفيز النهايات قبل المشبكي، يتم إطلاق الأدينوزين والإينوزين، وهي منتجات تحلل البيورين. الوسيط في هذه الحالة هو A T F. مكان توطينه هو المحطات قبل المشبكي للخلايا العصبية المستجيبة للجزء metasympathetic من الجهاز العصبي اللاإرادي.
يتفاعل ATP المنطلق في الشق التشابكي مع نوعين من المستقبلات البيورينية للغشاء بعد المشبكي. مستقبلات البيورين من النوع الأول أكثر حساسية للأدينوزين، والثانية - لـ ATP. يتم توجيه عمل الوسيط في المقام الأول إلى العضلات الملساء ويتجلى في شكل استرخاء. في آلية الدفع المعوي، تعد الخلايا العصبية البيورينجية هي النظام المثبط المضاد الرئيسي فيما يتعلق بالجهاز الكوليني الاستثاري. وتشارك الخلايا العصبية البيورينجية في تنفيذ التثبيط التنازلي، في آلية استقبال الاسترخاء في المعدة، واسترخاء العضلة العاصرة للمريء والشرج. توفر الانقباضات المعوية التي تلي الاسترخاء الناتج عن البيورينج آلية مناسبة لمرور البلعة.
من بين الوسطاء قد يكون الهستامين. يتم توزيعه على نطاق واسع في مختلف الأعضاء والأنسجة، وخاصة في الجهاز الهضمي والرئتين والجلد. من بين هياكل الجهاز العصبي اللاإرادي، توجد أكبر كمية من الهستامين في الألياف الودية بعد العقدية. بناءً على الاستجابات، تم العثور أيضًا على مستقبلات الهيستامين (مستقبلات H) المحددة في بعض الأنسجة: مستقبلات H1 وH2. العمل الكلاسيكي للهستامين هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وتقلص العضلات الملساء. في الحالة الحرة، يخفض الهستامين ضغط الدم، ويقلل معدل ضربات القلب، ويحفز العقد الودية.
GABA له تأثير مثبط على انتقال الإثارة بين العصبونات في العقد العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي. كوسيط، يمكن أن يشارك في حدوث تثبيط ما قبل المشبكي.
كانت التركيزات الكبيرة من الببتيدات المختلفة، وخاصة المادة P، في أنسجة الجهاز الهضمي، ومنطقة ما تحت المهاد، والجذور الظهرية للحبل الشوكي، وكذلك تأثيرات تحفيز الأخير ومؤشرات أخرى بمثابة الأساس لاعتبار المادة P وسيطًا من الخلايا العصبية الحساسة.
بالإضافة إلى الوسطاء الكلاسيكيين و"المرشحين" للوسطاء، يشارك عدد كبير من المواد النشطة بيولوجيا - الهرمونات المحلية - في تنظيم نشاط الأجهزة التنفيذية. إنها تنظم النغمة، ولها تأثير تصحيحي على نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي، وتلعب دورًا مهمًا في تنسيق النقل العصبي الهرموني، في آليات إطلاق وعمل الوسطاء.
في مجمع العوامل النشطة، تحتل البروستاجلاندين مكانا بارزا، وهي وفيرة في ألياف العصب المبهم. من هنا يتم إطلاق سراحهم بشكل عفوي أو تحت تأثير التحفيز. هناك عدة فئات من البروستاجلاندين: E، G، A، B. عملها الرئيسي هو تحفيز العضلات الملساء، وتثبيط إفراز المعدة، واسترخاء عضلات الشعب الهوائية. لها تأثير متعدد الاتجاهات على نظام القلب والأوعية الدموية: فئة البروستاجلاندين A وE تسبب توسع الأوعية وانخفاض ضغط الدم، والبروستاجلاندين فئة G تسبب تضيق الأوعية وارتفاع ضغط الدم.
المشابك العصبية في الجهاز العصبي المستقل عمومًا لها نفس بنية المشابك المركزية. ومع ذلك، هناك تنوع كبير في المستقبلات الكيميائية للأغشية بعد المشبكي. يتم نقل النبضات العصبية من ألياف ما قبل العقدة إلى الخلايا العصبية لجميع العقد اللاإرادية عن طريق المشابك العصبية الكولينية N، أي. يتشابك على الغشاء بعد المشبكي الذي توجد فيه مستقبلات كولينية حساسة للنيكوتين. تشكل الألياف الكولينية ما بعد العقدية مشابك كولينية M على خلايا الأعضاء التنفيذية (الغدد، الخلايا الجذعية الصغيرة للأعضاء الهضمية، الأوعية الدموية، إلخ). يحتوي غشاءها بعد المشبكي على مستقبلات حساسة للمسكارين (حاصرات الأتروبين). في كلا المشابك العصبية، يتم نقل الإثارة بواسطة الأسيتيل كولين. المشابك العصبية الكولينية M لها تأثير مثير على العضلات الملساء في القناة الهضمية والجهاز البولي (باستثناء المصرات) والغدد الهضمية. ومع ذلك، فإنها تقلل من استثارة عضلة القلب وموصليتها وانقباضها، وتسبب استرخاء بعض أوعية الرأس والحوض.
تشكل الألياف المتعاطفة بعد العقدية نوعين من المشابك الأدرينالية على المؤثرات - الأدرينالية أ والأدرينالية ب. يحتوي الغشاء ما بعد المشبكي على المستقبلات الأدرينالية a1 و a2. عندما تعمل NA على مستقبلات الأدرينالية a1، هناك تضييق في الشرايين والشرايين للأعضاء الداخلية والجلد، وتقلص عضلات الرحم، والعضلة العاصرة الهضمية، ولكن في نفس الوقت استرخاء العضلات الملساء الأخرى في القناة الهضمية. تنقسم المستقبلات الأدرينالية بعد المشبكية أيضًا إلى النوعين b1 وb2. توجد مستقبلات b1 الأدرينالية في خلايا عضلة القلب. عندما تعمل NA عليها، تزداد استثارة وتوصيل وانقباض الخلايا العضلية القلبية. يؤدي تنشيط مستقبلات الأدرينالية b2 إلى تمدد الأوعية الدموية في الرئتين والقلب والعضلات الهيكلية، واسترخاء العضلات الملساء للقصبات الهوائية والمثانة وتثبيط حركية الأعضاء الهضمية.
بالإضافة إلى ذلك، تم اكتشاف ألياف ما بعد العقدة التي تشكل نقاط الاشتباك العصبي الهيستامينية، السيروتونينية، البيورينية (ATP) على خلايا الأعضاء الداخلية.
يتم توفير اللون الأحمر للدم بواسطة خلايا الدم الحمراء بسبب محتوى صبغة الهيموجلوبين الملونة. وتستخدم نسبة المكونين لتحديد مؤشر لون الدم (BI)، الذي يلعب دورا هاما في تشخيص فقر الدم وعدد من الأمراض الأخرى. ما هي القيمة المرجعية لوحدة المعالجة المركزية وما الذي يشير إليه الانحراف عن القاعدة؟
ما هو مؤشر اللون
يعد مؤشر اللون مؤشرًا تشخيصيًا مهمًا لاختبار الدم العام، والذي يسمح لك بتحديد المحتوى الكمي للهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء. ويهدف هذا المؤشر أيضًا إلى تحديد الخصائص النوعية لخلايا الدم الحمراء التي توفر لون الدم وتنقل الأكسجين إلى خلايا الأعضاء.
يتم تحديد مؤشر اللون في كل مرة يتم فيها إجراء فحص دم عام، لكن هذه البيانات تلعب قيمة تشخيصية مهمة في حالة الاشتباه في فقر الدم أو في حالة علاج هذا المرض. الدراسة لا تتطلب إعدادا خاصا. ولكن للحصول على أدق النتائج، يجب الامتناع عن تناول الطعام قبل 8 ساعات من الإجراء، والتبرع بالدم في الصباح على معدة فارغة.
أعراف
مؤشر لون الدم هو قيمة محسوبة، لتحديد الصيغة الخاصة المستخدمة: CP = 3 × Hb / A، حيث Hb هو مستوى الهيموجلوبين بالجرام لكل 1 لتر، A هو أول 3 أرقام من عدد اللون الأحمر خلايا الدم في الدم. للحصول على البيانات الأساسية (Hb وA)، يتم إجراء فحص دم عام.
مؤشر اللون الطبيعي هو 0.85-1.15. تختلف الحدود القصوى قليلاً بين المختبرات والمراكز الطبية حسب الكواشف المستخدمة.
زيادة مؤشر اللون
يشير المستوى العالي لمؤشر اللون إلى تطور فقر الدم المفرط الكرومي، والذي يحدث بسبب نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك في الجسم. وبشكل أقل شيوعًا، تشير البيانات المتزايدة إلى كثرة الحمر.
يشير الانخفاض في مؤشر اللون من 0.85 إلى تطور فقر الدم الناقص الصباغ أو فقر الدم صغير الكريات: نقص الحديد أو ما بعد النزف أو المرتبط بالأمراض المزمنة والأورام الخبيثة.
يتطور فقر الدم الناقص الصباغ نتيجة لعيوب الهيموجلوبين الخلقية. يحدث Microcytic مع نقص الحديد، والذي يحدث بسبب فقدان الدم الكبير أثناء الجراحة أو الإصابة أو الحيض أو الولادة. قد يحدث انخفاض في مؤشر اللون لدى الأطفال في حالة الفشل الكلوي.
يعد مؤشر لون الدم قيمة تشخيصية مهمة، والتي، إذا انحرفت عن القاعدة، تشير إلى وجود فقر الدم أو مرض معقد آخر.
يميز CP تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين
يميز مؤشر اللون (CI) تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين. يستخدم في التشخيص التفريقي لأنواع مختلفة من فقر الدم. وفقاً لمنظمة الصحة العالمية، فإن 24.8% من سكان العالم مصابون بفقر الدم في جميع أنحاء العالم. يتيح لك تحديد فقر الدم وأسبابه في الوقت المناسب مكافحة هذا المرض بشكل فعال.
خلايا الدم الحمراء هي العناصر الأساسية في الدورة الدموية، فهي تقوم بتوصيل الأكسجين المرتبط بالهيموجلوبين إلى جميع أنسجة الجسم. عندما ينخفض عدد خلايا الدم الحمراء أو تركيز الهيموجلوبين فيها، يتعطل عمل الجهاز المناعي، وتبدأ العمليات السلبية التي تؤثر على جميع الأعضاء بالحدوث. يقوم الجسم، كتعويض، بزيادة عدد انقباضات عضلة القلب من أجل زيادة سرعة الدورة الدموية، مما يساهم في زيادة خطر الإصابة بأمراض الجهاز القلبي الوعائي.
يعكس مستوى CP نسبة الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. يمكن حساب المؤشر باستخدام الصيغة: 3 * Hb/RBC.
يجب تقسيم ثلاثة أضعاف عدد الهيموجلوبين بالجرام/لتر على عدد خلايا الدم الحمراء، مع مراعاة الأرقام الثلاثة الأولى من مؤشر كرات الدم الحمراء. عندما يتم إعطاء نتيجة RBC كرقمين، أي رقم صحيح وعاشر بعد العلامة العشرية، تتم إضافة 0 إلى الرقم العاشر ويتم إزالة العلامة العشرية لتكوين 3 أرقام. إذا كانت RBC = 5.2 خلية/لتر، فسيبدو هذا الرقم 520 لحساب وحدة المعالجة المركزية.
على سبيل المثال، مستوى الهيموجلوبين لدى المريض هو 140 hL/L، وعدد خلايا الدم الحمراء 4.7 hL/L. نحسب وحدة المعالجة المركزية: 3 * 140/470 = 0.89
معايير وحدة المعالجة المركزية
يتم تحديد مستوى وحدة المعالجة المركزية بواسطة محلل تلقائي
قيم وحدة المعالجة المركزية القياسية = 0.86 - 1.05.
تتناسب معلمة CP مع قيمة MCH (متوسط محتوى الهيموجلوبين في خلية الدم الحمراء). يتم قياس صحة الأم والطفل بواسطة محلل تلقائي، في حين يتم حساب CP عن طريق التحليل اليدوي. يتم عرض نتيجة MCH في بيكوغرامات، وقاعدة هذا المؤشر هي 27 - 33 بيكوغرام، في حين تم تعريف قيمة 33 بيكوغرام كوحدة تقليدية تعكس محتوى الهيموغلوبين الأمثل في كريات الدم الحمراء. هذه الوحدة التقليدية هي وحدة المعالجة المركزية، أي، من الناحية المثالية، يجب أن تكون نتيجة التحليل مساوية لـ 1. يجب ألا تقل الانحرافات عن القيمة المثلى عن 0.86 وترتفع فوق 1.05. ومع ذلك، قد تختلف القيم الطبيعية قليلاً حسب المختبر، لذلك يجب الاطلاع على القيم القياسية في نموذج التحليل.
كيف يؤثر مستوى CP على حجم خلايا الدم الحمراء؟
يرتبط مستوى CP بحجم خلايا الدم الحمراء
حجم خلايا الدم الحمراء الوظيفية هو 7 - 8 ميكرون. تسمى هذه العناصر المشكلة الخلايا الطبيعية، أي خلايا الدم الحمراء الطبيعية. إذا كان القطر أقل من 6.9 ميكرون - فهذه خلايا صغيرة، من 8 إلى 12 ميكرون - خلايا كبيرة. مثل هذه الخلايا غير قادرة على أداء مهامها على المستوى المناسب، مما يثير نقص الأكسجين في الأنسجة. غالبًا ما تكون الانحرافات في مستوى الشلل الدماغي مصحوبة بتغيرات في حجم خلايا الدم الحمراء.
بناءً على مؤشر CP، هناك 3 أنواع من فقر الدم:
- ناقص الصباغ (CP< 0,86). Включают анемии, которые сопровождаются уменьшением размера эритроцита. При этом показатель МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) находится в норме, а МСН снижается за счёт того, что в кровяном русле циркулируют преимущественно микроциты.
- نورموكروميك. وتتميز بالقيم الطبيعية لكل من MSHC وMCH ومؤشرات كريات الدم الحمراء الأخرى. لا يتغير قطر الخلايا، ولا يتغير محتوى الهيموجلوبين وتركيزه. تشمل هذه المجموعة فقر الدم المصحوب بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء.
- فرط الكروميك (CP> 1.05). وتتميز بوجود الخلايا الكبيرة التي تحتوي على عدد أكبر بكثير من جزيئات الهيموجلوبين، مما يعكس زيادة في معدل CP. وعلى الرغم من التأثير الإيجابي الواضح، إلا أن هذه الظاهرة تؤدي أيضًا إلى فقر الدم. خلايا الدم الحمراء الكبيرة هي خلايا غير طبيعية ذات وظائف ضعيفة، وتموت بسرعة، مما يسبب نقص الأكسجين في الجسم.
أسباب تخفيض السعر
فقر الدم هو سبب انخفاض مستويات وحدة المعالجة المركزية
تشير قيمة CP المنخفضة إلى وجود فقر الدم الناقص الصبغي. هذا هو الاسم العام للأمراض التي تشمل:
- فقر الدم بسبب نقص الحديد.
- فقر الدم المرتبط بضعف تخليق مشتقات البورفين.
- فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة مع ضعف استقلاب الحديد.
- فقر الدم كولي.
- نقص فيتامين ب6
- التسمم بالرصاص.
أسباب زيادة وحدة المعالجة المركزية
يتميز فقر الدم B12 بخلايا الدم الحمراء المفرطة الكروم
تشير الزيادة في المؤشر إلى فقر الدم المفرط، والذي يشمل:
- فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب12,
- فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك,
- فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
ما هو التحليل الذي يسمح لك بتحديد مستوى وحدة المعالجة المركزية
يتم حساب CP بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها عن طريق العد اليدوي لخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. يتم تحديد محتوى الهيموجلوبين باستخدام مقياس الدم Sali، حيث يتم خلط عينة الدم التي يتم اختبارها مع حمض الهيدروكلوريك وتعديلها إلى قيمة اللون الطبيعية. يتم تحديد كمية الهيموجلوبين باستخدام مقياس متدرج خاص.
يتم تحديد عدد خلايا الدم الحمراء عن طريق عد الخلايا في غرفة جوراييف، وهي عبارة عن شريحة زجاجية ذات شقوق وشبكة مجهرية. يتم وضع عينة الدم المخففة في الفراغات الشعرية لملء الحجرة، ويتم حساب خلايا الدم الحمراء في 5 مربعات كبيرة و16 مربعًا صغيرًا، ثم يتم الحصول على عدد الخلايا في 1 ميكرولتر من الدم باستخدام الصيغة.
يتم استخدام البيانات التي تم الحصول عليها لحساب وحدة المعالجة المركزية باستخدام الصيغة المذكورة أعلاه.
تصحيح مستوى وحدة المعالجة المركزية
يتضمن تصحيح مستوى وحدة المعالجة المركزية إزالة السبب
لتطبيع مستوى وحدة المعالجة المركزية، من الضروري تحديد سبب الانحراف. فقر الدم، الذي يؤثر على انخفاض وزيادة قيمة الشلل الدماغي، ليس مرضا مستقلا، بل هو نتيجة لبعض الأمراض. وبالتالي، يمكن أن يكون سبب فقر الدم بسبب نقص الحديد هو النزيف الداخلي المزمن، وضعف امتصاص الحديد، وأمراض الأمعاء الدقيقة، وقصور البنكرياس الإفرازي، وزيادة الحاجة إلى الحديد لدى النساء الحوامل، وسوء التغذية، وما إلى ذلك. ولذلك فإن العلاج لن يعتمد فقط على تناول الأدوية التي تحتوي على الحديد، بل أيضا على إزالة العوامل المسببة لنقص الحديد.
وينطبق الشيء نفسه على أنواع أخرى من فقر الدم. كلهم انعكاس لأمراض أخرى تتطلب التصحيح. عندما يتم الشفاء من المرض الذي أدى إلى فقر الدم، سيعود الشلل الدماغي إلى وضعه الطبيعي.
