التهاب الجلد التأتبي: المسببات والتسبب. أمراض الحساسية مناعة في علاج الأمراض الجلدية التحسسية

محتوى المقال

التهاب الجلد- آفة جلدية التهابية تتطور في موقع التعرض الجسدي. أو الكيمياء. عوامل.
تحدد مدرسة الأمراض الجلدية المحلية مفهوم "التهاب الجلد" بمفهوم "التهاب الجلد التماسي" وتعتبر أنه من غير الصحيح تسمية التهاب الجلد بأنه آفة جلدية بسبب التعرض غير الملامس للجسم. على سبيل المثال، التغيرات في الجلد التي تحدث نتيجة تناول الأدوية عن طريق الفم أو الحقن يجب أن تسمى تسمم الدم. في الوقت نفسه، لا يزال مصطلح "التهاب الجلد" يستخدم للإشارة إلى بعض الأمراض الجلدية ذات آليات التطور المختلفة: مرض دورينغ، والتهاب الجلد الصباغي التقدمي، والتهاب الجلد الوخيم، والتهاب الجلد التأتبي.
يستخدم مصطلح "التهاب الجلد" تقليديا في حالتين: لوصف أي تغييرات تحدث نتيجة ملامسة مادة ما للجلد، والتهاب الجلد البسيط (الاصطناعي، السام) وكمرادف لالتهاب الجلد التماسي التحسسي.
آليات الحساسية لا تشارك في حدوث التهاب الجلد البسيط. وينجم عن ما يسمى بالمهيجات الإجبارية، أي تلك التي تسبب رد فعل التهابي لدى أي شخص. هذه مادة كيميائية. المواد (الأحماض والقلويات) والميكانيكية (الجرجر) والفيزيائية. العوامل (درجة الحرارة والأشعة السينية والأشعة فوق البنفسجية)، والنباتات (الحوذان الكاوية، والرماد، وألم الظهر، والينسون النجمي السام، والنبات، والقراص، والجزر الأبيض، وما إلى ذلك). سبب التهاب الجلد التماسي التحسسي هو المهيجات الاختيارية، التي تسبب رد فعل التهابي للجلد فقط في الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لتطور هذا المرض وتغير المناعة. وتشمل هذه أيونات المعادن والمطاط والبوليمرات الاصطناعية ومستحضرات التجميل والأدوية وبعض النباتات. يمكن أن يحدث التهاب الجلد البسيط بعد ملامسة واحدة لمهيج قوي أو بعد ملامسة متكررة لمهيج معتدل. على عكس التهاب الجلد التماسي التحسسي، لا يتطلب التهاب الجلد البسيط فترة حضانة حتى يحدث. بعض الكيمياء. المواد، على سبيل المثال. الأسمنت له خصائص المهيجات والمواد المسببة للحساسية.

التهاب الجلد التماسي التحسسي

التهاب الجلد التماسي التحسسيالتهاب الجلد التحسسي، التهاب الجلد الأكزيمي، الأكزيما التماسية التحسسية - آفة جلدية حساسية التهابية تتطور في موقع الاتصال المباشر مع مادة تم حساسية الجسم لها نتيجة التعرض السابق.

المسببات والتسبب في التهاب الجلد التماسي التحسسي

عدد المواد التي تحتوي على خصائص مسببة للحساسية المحتملة كبير جدًا، بالإضافة إلى الإمكانيات التي لا نهاية لها التي يمكن أن تتلامس فيها مع الجلد. ومع ذلك، فقط بعض المواد الكيميائية. المواد هي المسؤولة عن حدوث التهاب الجلد التماسي التحسسي. تسمى هذه المواد haptens، ولها مول منخفض. الكتلة (500-1000 دالتون)، تخترق الجلد بسهولة وتكون قادرة على الارتباط تساهميًا بالمواد الكيميائية. عناصر بروتينات الجسم. في بعض الحالات، ليست المواد نفسها هي التي تعمل كأحداث، بل منتجات استقلابها. من السهل إحداث فرط الحساسية التلامسي المتأخر عن طريق المواد التي تذيب دهون الجلد أو المنتجات التي يمكن أن تخترق الطبقة القرنية من البشرة ولها ميل لخلايا البشرة. تعتمد قدرة عامل معين على التسبب في التهاب الجلد التماسي التحسسي على قدرته على الارتباط بالبروتينات. يمكن أن يحدث التهاب الجلد التماسي التحسسي بسبب مواد كيميائية مختلفة. المواد والأدوية والنباتات. على عكس التهاب الجلد البسيط، يحدث التهاب الجلد التماسي التحسسي فقط عند بعض الأفراد الذين تعرضوا للمادة وفقط عند التعرض المتكرر. يمكن أن يكون التهاب الجلد التماسي التحسسي نتيجة للاستخدام المنهجي للدواء لدى الأشخاص الذين كانوا حساسين سابقًا لهذا الدواء أو المادة الكيميائية. مادة لها محددات مستضدية مماثلة. تحدث الحساسية بعد 7-10 أيام من أول اتصال مع مسببات الحساسية المحتملة؛ في كثير من الأحيان، يتطلب تطور حساسية التلامس التعرض المتكرر والمطول لعامل حساس، حتى سنوات في حالة الحساسية المهنية.
واحدة من أقوى المواد المثيرة للحساسية هي عصارة النباتات من عائلة السماق، والتي يوجد منها 100-150 نوعًا. يعاني حوالي 70% من الأشخاص الذين يتعرضون لسم السماق من التهاب الجلد التماسي التحسسي. يتم تأكيد نشأة التهاب الجلد التماسي التحسسي من خلال حقيقة أن الأشخاص الذين لم يسبق لهم الاتصال بهذا النبات (سكان أوروبا) لا يصابون بالتهاب الجلد التماسي التحسسي.
لكي يحدث التهاب الجلد التماسي التحسسي، يجب أن تخترق الناشبة الجلد، وترتبط بالبروتين، وتشكل مستضدًا. وتحظى خلايا لانجرهانس بأهمية كبيرة في هذه العملية، والتي توجد في البشرة والغدة الصعترية والعقد الليمفاوية. تمتلك خلايا لانغرهانس انجذابًا خاصًا للمواد ذات المول المنخفض. الكتلة (نابت). لذلك يُقترح أن تمتص هذه الخلايا الناشب أثناء مروره عبر البشرة، وربطه بالبروتينات، وتحويله إلى مستضد كامل. ثم يتم نقل المستضد، باستخدام نفس الخلايا، إلى العقد الليمفاوية الإقليمية، حيث يزداد عدد الخلايا الليمفاوية التائية. وتهاجر الخلايا الليمفاوية التائية الحساسة من العقد الليمفاوية إلى الجلد والدم. تستمر هذه العملية حوالي 10 أيام - فترة الحضانة. إذا كان الكيمياء. يتلامس العامل مرة أخرى مع جلد المريض، ويتطور التهاب الجلد التماسي التحسسي بعد 12-48 ساعة، وهذه المرة (زمن التفاعل) أقصر من فترة الحضانة، حيث أن الجلد يحتوي على الخلايا الليمفاوية التائية الحساسة لهذه المادة. يؤدي تفاعل الخلايا الليمفاوية التائية مع المستضد إلى إنتاج الليمفوكينات، ودخول العدلات، والقاعدات، والخلايا الليمفاوية، والحمضات إلى موقع الالتهاب، وتلف خلايا الجلد، وهو ما يتجلى في أعراض التهاب الجلد التماسي التحسسي. تعتبر فرط الحساسية التماسية مثالًا كلاسيكيًا لفرط الحساسية من النوع المتأخر، كما يتضح من الحقائق التالية: العملية الالتهابية لالتهاب الجلد التماسي التحسسي. المرتبطة بتراكم الخلايا وحيدة النواة من السلسلة اللمفاوية. يمكن نقل حساسية التلامس بشكل سلبي باستخدام معلق الخلايا اللمفاوية (ولكن ليس المصل) المأخوذ من حيوان حساس؛ تترافق حساسية التلامس مع تغيرات في الغدد الليمفاوية التصريفية (انتشار الخلايا الليمفاوية التائية) ، وهو أمر نموذجي لتفاعلات الحساسية من النوع الخلوي. عند زراعة الخلايا الليمفاوية من المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التماسي التحسسي. تمت ملاحظة RBTL مع اتحادات البروتين الناشب، مما يشير أيضًا إلى حساسية الخلايا الليمفاوية التائية. يتم تأكيد دور الجهاز المناعي T في التسبب في المرض من خلال النقص الوظيفي للخلايا الليمفاوية التائية في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التماسي التحسسي.
يرتبط تطور التهاب الجلد التماسي التحسسي باستعداد وراثي. يكون أطفال الآباء الذين لديهم حساسية تجاه DNCB أكثر عرضة للحساسية من أطفال الآباء غير الحساسين تجاه DNCB. تم تحديد استعداد وراثي مماثل في التوائم وفي التجارب على الحيوانات.
يتم مناقشة دور الأجسام المضادة في تطور التهاب الجلد التماسي التحسسي. حول الأوعية الدموية، في الأدمة والحويصلات لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التماسي التحسسي، يتم اكتشاف الخلايا اللمفاوية التي تحتوي على الغلوبولين المناعي الغشائي، وخاصة الغلوبولين المناعي E والجلوبيولين المناعي D. توجد هذه الخلايا في الجلد حتى في حالة عدم وجود أعراض سريرية لالتهاب الجلد التماسي التحسسي . وقد اقترح أنها خلايا ذاكرة تحمل استعدادًا للإصابة بالمرض. في المرضى الذين تم تحسسهم تجريبيًا باستخدام DNCB، تظهر الخلايا الليمفاوية التي تحمل الغلوبولين المناعي D، وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التماسي التحسسي، يزداد عدد الخلايا الليمفاوية المنتشرة مع الجلوبيولين المناعي السطحي D.

علم الأمراض من التهاب الجلد التماسي التحسسي

التغيرات النسيجية في الجلد في التهاب الجلد التماسي التحسسي ليست محددة. قبل ظهور العلامات السريرية للمرض على جلد الشخص المصاب بالحساسية، يحدث توسع الأوعية الدموية وارتشاح الخلايا وحيدة النواة بعد 3 ساعات من ملامسة مسبب الحساسية، وبعد 6 ساعات، يحدث ارتشاح الجلد بالخلايا وحيدة النواة والوذمة داخل الخلايا (الإسفنجية) في الأعماق. طبقات البشرة. خلال الـ 12-24 ساعة القادمة، تشتد حدة الإسفنجية وتتشكل الحويصلات داخل البشرة. يغطي تسلل الخلايا وحيدة النواة البشرة بأكملها. يصبح سماكة (الشوك) في طبقة البشرة مرئية للعين المجردة. بعد يومين، يختفي الإسفنجي وتهيمن التغيرات الحويصلية، وكذلك الشواك، ويحدث داء نظير التقرن. يعتبر الإسفنج، الحويصلة، الشواك، نظير التقرن، وإخراج الخلايا من سمات التهاب الجلد التماسي التحسسي الحاد. تميل التغيرات المجهرية في المرض إلى الاختلاف في أجزاء مختلفة من البشرة المصابة (الصورة النسيجية المتقطعة). يمكن أن تساعد خزعة الجلد في التهاب الجلد التماسي التحسسي فقط في الحالات التي يكون فيها من الضروري التمييز بين هذه الحالة والاضطرابات الجلدية من خلال صورة نسيجية مميزة. يختلف التهاب الجلد البسيط عن التهاب الجلد التماسي التحسسي من خلال تدمير أكثر وضوحًا للبشرة ووجود خلايا متعددة الأشكال النوى في المرتشحات.

عيادة التهاب الجلد التماسي التحسسي

يتميز التهاب الجلد التماسي التحسسي بوجود عناصر حطاطية حويصلية وشروية، حمامي، تورم، بثور، شقوق، مما يسبب التهاب الجلد الباكي. وفي المراحل اللاحقة تظهر القشور والتقشير. عند الشفاء، لا تبقى ندوب إلا إذا كان هناك عدوى ثانوية؛ نادرًا ما يكون هناك تصبغ (باستثناء التهاب الجلد الناتج عن أعشاب المرج). اعتمادا على السبب المسبب للمرض، فإن التوطين، والانتشار، والمخطط التفصيلي والصورة السريرية للمرض لها ميزات.
يتميز التهاب الجلد النباتي بتلف خطي للأسطح الظهرية لليدين، والمساحات بين الأصابع، والكاحلين، وأحيانًا على شكل أوراق النبات التي تسبب التهاب الجلد التماسي التحسسي. يمكن دمج التهاب الجلد التماسي التحسسي مع تلف الأعضاء الأخرى (التهاب الملتحمة والتهاب الأنف التحسسي والتهاب الشعب الهوائية) وأعراض الضرر العام (التعب والحمى والصداع).
يتميز التهاب الجلد التماسي التحسسي المهني بسماكة الجلد، وتقشيره، وتشنقه، وتشققه، وتصبغه. في بعض الحالات، يشارك الجلد نفسه، وبدرجة أقل، البشرة، في هذه العملية، والتي يتم التعبير عنها سريريًا بالحمامي والوذمة، على سبيل المثال. لالتهاب الجلد التماسي التحسسي للنيكل. يتميز التهاب الجلد التماسي التحسسي المهني أكثر بإصابة اليد وتأكزيما العملية. في التهاب الجلد التماسي التحسسي الناجم عن الراتنجات الاصطناعية، يلاحظ طفح حمامي، وغالبا ما يكون مع تورم. مع التحسس المرتبط بالأورسول والتربنتين، تظهر بشكل رئيسي العناصر الفقاعية الحمامية، في كثير من حالات الأكزيما المهنية، على سبيل المثال. مع "الأكزيما الأسمنتية" أو الحساسية لأيونات الكروم أو "جرب النيكل" مع الحساسية للنيكل، تهيمن على الصورة السريرية أعراض مثل الحويصلات الدقيقة والبكاء وحكة الجلد.
اعتمادًا على الصورة السريرية وشدة العملية الالتهابية، يكون لها أشكال حادة وتحت الحادة والمزمنة. يتميز الشكل الحاد للمرض بالحمامي، وتشكيل عناصر حويصلية صغيرة، والتي تجف بعد ذلك إلى قشور رقيقة وممزقة بسهولة. قد يحدث تورم، شرى، وبثور. الصورة السريرية لالتهاب الجلد تحت الحاد هي نفسها، ولكن التغيرات الالتهابية أقل وضوحا. يتطور الشكل المزمن للمرض مع الاتصال المستمر لفترة طويلة بمادة مسببة للحساسية، على سبيل المثال. حسب نوع النشاط. هذا هو ما يسمى التهاب الجلد التماسي التحسسي المهني، أو الأكزيما المهنية. الصورة السريرية في هذه الحالة متعددة الأشكال. يتم فقدان وضوح حدود العملية المرضية، وتبدأ الآفات في الظهور على مناطق أخرى من الجلد لا تتلامس مع مسببات الحساسية.
يحدث التهاب الجلد التماسي التحسسي الناجم عن الأدوية عن طريق أدوية مختلفة عند ملامسة الجلد. تطور الحساسية المفرطة بسبب الاتصال بالدواء أمر نادر للغاية. العوامل المسببة هي الأدوية المستخدمة عادة في المراهم للعلاج الموضعي للأمراض الجلدية: المضادات الحيوية، وخاصة النيومايسين والستربتوميسين، والأدوية المضادة للبكتيريا الأخرى، وأدوية التخدير، والنوفوكائين، وأدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد. من الصعب تحديد دواء مسبب للحساسية، حيث أن المراهم ذات التركيبة المعقدة غالبا ما تستخدم في طب الأمراض الجلدية، على سبيل المثال. المضادات الحيوية وأدوية الجلايكورتيكوستيرويد والمضادات الحيوية وأدوية التخدير. تعتبر الخلفية التي يتم على أساسها وصف هذه الأدوية ذات أهمية خاصة، لأنه من ناحية، فإن انتهاك سلامة الظهارة عند تلف الجلد يخلق الظروف الملائمة للاختراق السريع للدواء، ومن ناحية أخرى، فإنه يشير إلى النقص الحالي في وظيفة الجلد المناعية، مما يساهم في تكوين التهاب الجلد التماسي التحسسي الدوائي. يمكن أن يتطور المرض أيضًا لدى الأفراد الأصحاء على الجلد غير المتغير عند استخدام الكريمات المختلفة التي تضاف فيها مواد مثل حمض بارا أمينوبنزويك والإيثيلينديامين بكميات صغيرة كمثبتات. الكريمات الهرمونية يمكن أن تسبب المرض أيضًا، ويتم الشفاء من هذه العملية بسرعة بعد التوقف عن استخدام الكريم المسبب للمرض. في أغلب الأحيان، يحدث التهاب الجلد التماسي التحسسي الناجم عن الأدوية عند الأشخاص المرتبطين بالمواد الطبية حسب المهنة: العاملين في صناعة الأدوية، والصيادلة، والطاقم الطبي. يتميز التهاب الجلد التماسي التحسسي بمسار مزمن مع الانتقال إلى الأكزيما المهنية. إن إيقاف الاتصال بالمواد المسببة للحساسية لا يؤدي دائمًا إلى الشفاء، لأن المرض غالبًا ما يكون معقدًا بسبب عمليات المناعة الذاتية.
يتغير مسار المرض إذا دخل المحسس إلى الجسم عن طريق الفم أو بالحقن أو بطرق أخرى، وفي مثل هذه الحالات تحدث أكزيما العملية، وتشتد حكة الجلد، وتصبح معممة.
تشخيص متباينيتم إجراؤه مع التهاب الجلد الوخيم والأكزيما الحقيقية والأكزيما الميكروبية والفطرية.

علاج التهاب الجلد التماسي التحسسي

يجب أن يتم العلاج في اتجاهين: منع المزيد من الاتصال بالعامل الذي تسبب في المرض؛ علاج العملية المرضية. يتضمن الاتجاه الأول تحديد السبب باستخدام اختبارات رقعة الجلد التشخيصية التحسسية والقضاء على مسببات الحساسية. تشمل التدابير العامة استخدام الملابس الواقية، وأتمتة عمليات الإنتاج، وتحسين التهوية، واستبدال المواد شديدة الحساسية بمواد أقل حساسية (مستحضرات التجميل المضادة للحساسية، وما إلى ذلك)، واستخدام الكريمات الواقية، والحد من الإصابات. غالبًا ما يرتبط التهاب الجلد التماسي التحسسي الناجم عن الأدوية باستخدام المراهم التي تحتوي على مواد مثيرة للحساسية، خاصة في العلاج الموضعي للأمراض الجلدية. لذلك من الأفضل استخدام الكريمات الزيتية التي لا تحتوي على مواد حافظة. من الضروري وصف المراهم التي تعتمد على اللانولين بعناية ، حيث قد يكون لها خصائص تحسسية ، والمراهم ذات التركيبات المعقدة ، حيث لا يتم تحديد المواد الموجودة في هذه المخاليط بكميات صغيرة في كثير من الأحيان ، أي قد يكون لها خصائص مسببة للحساسية.
في بعض حالات المرض، يكفي إزالة العامل المحسس لعلاج المريض. ومع ذلك، فإن هذا ليس ممكنًا دائمًا، حيث يتم توزيع العديد من المواد على نطاق واسع في الحياة اليومية والصناعة والطبيعة.
يشمل العلاج المحلي التدابير العلاجية التالية. في الدقائق القليلة الأولى بعد ملامسة مادة مثيرة للحساسية، على سبيل المثال. عصير النباتات، فمن الضروري شطف الجلد جيدا. عند علاج المرض المعتدل، يتم استخدام المراهم الهرمونية، ويفضل أن تحتوي على الفلورايد. يجب استخدام هذه المراهم بحذر على الوجه (خطر حب الشباب) وفي منطقة طيات الجلد (ضمور الجلد). يمكنك استخدام هذه المراهم ست إلى سبع مرات في اليوم، وفركها بلطف على الجلد الملتهب. لتحسين الاختراق يوصى باستخدام الضمادات الإطباقية لمدة 6-10 ساعات، ومن الضروري تجنب المراهم ذات التركيبات الأخرى، ولا توصف المراهم التي تحتوي على مواد مخدرة، لأنها يمكن أن تزيد من التحسس وهي أيضًا محسسات بحد ذاتها. الإدارة المحلية لمضادات الهيستامين قد تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. عند حدوث عدوى ثانوية، فمن المستحسن استخدام المضادات الحيوية الجهازية، ومحليا - المراهم الهرمونية، ولكن ليس المراهم مع تكوين مجتمعة (مضاد حيوي - عقار جلايكورتيكوستيرويد). في الحالات الحادة من التهاب الجلد التماسي التحسسي الشديد، يتكون العلاج المحلي فقط من المستحضرات المختلفة - المياه المالحة أو الماء أو محلول بوروف. لا يشار إلى استخدام المراهم المتجانسة في مراحل الحويصلة والبكاء. إذا كانت الحكة شديدة، استخدم الماء البارد أو الثلج.
يشمل العلاج العام التدابير العلاجية التالية: تستخدم أدوية الجلوكورتيكوستيرويد الجهازية فقط في المرحلة الحادة من التهاب الجلد التماسي التحسسي الشديد مع ظهور بثور وتورم وبكاء. يوصي أطباء الأمراض الجلدية المحليون بجرعات منخفضة من الأدوية الهرمونية (بريدنيزولون 10-15 ملغ أو دواء آخر بجرعة مكافئة لمدة 10-12 يومًا مع تقليل الجرعة تدريجيًا)، ويوصي الأطباء الأجانب تعطى الأفضلية للجرعات الأعلى وفق الأنظمة التالية:أنا - الأيام الأربعة الأولى 40 ملغ بريدنيزولون أو دواء آخر بجرعة معادلة، الأربعة التالية - 20، الأيام الأربعة الأخيرة 10 ملغ والإلغاء؛ II - جرعة التحميل خلال الـ 24 ساعة الأولى من الحالة الحادة (60-100 ملغ من البريدنيزولون، ويفضل جرعة واحدة)، ثم تقليل الجرعة على مدى أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع.

مرض في الجلد

مرض في الجلد- مرض جلدي متكرر مزمن وأهم أعراضه الحكة الجلدية والتشنّج.
تم تقديم مصطلح "التهاب الجلد الموضعي" من قبل شولزبيرجر، كوك وكوك في عام 1923. في السابق، كان المرض يسمى التهاب الجلد العصبي. ومع ذلك، فإن التهاب الجلد التأتبي ليس صحيحًا تمامًا للتعريف بالتهاب الجلد العصبي المنتشر، نظرًا لأن هذا المفهوم أوسع نطاقًا ويشمل تلك الأشكال الحقيقية، خاصة في مرحلة الطفولة، والأكزيما والتهاب الجلد العصبي المنتشر، والتي تحدث غالبًا في مرحلة الطفولة، عند الأشخاص الذين لديهم استعداد للحساسية وضعف المناعة. . يشكل التهاب الجلد التأتبي 2-5% من الأمراض الجلدية، مجتمعة أو بالتناوب مع أمراض تأتبية أخرى - الربو القصبي، حمى القش، التهاب الأنف التحسسي.

مسببات التهاب الجلد التأتبي

في معظم الحالات، خاصة في مرحلة الطفولة، يُفترض أن المواد المسببة للحساسية الغذائية - البيض والدقيق والحليب وما إلى ذلك - هي العوامل المسببة لالتهاب الجلد التأتبي، وهذا ما يؤكده ما يلي: العلاقة بين تناول بعض الأطعمة وتفاقم المرض؛ التحسن بعد التخلص من الأطعمة المشتبه بها في مرحلة الطفولة؛ أول ظهور لأعراض التهاب الجلد التأتبي بعد إدخال الأطعمة التكميلية في النظام الغذائي - الخضار والفواكه والبيض واللحوم. اختبارات الجلد التشخيصية الإيجابية للحساسية لواحد أو أكثر من مسببات الحساسية لدى غالبية المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي؛ الكشف عن الأجسام المضادة المتعلقة بالجلوبيولين المناعي E ضد مسببات الحساسية المختلفة. في الأعمار الأكبر وعند البالغين، يُفترض أن يكون هناك صلة بالحساسية تجاه مسببات الحساسية المنزلية، والمواد المسببة للحساسية الميكروبية، والجلدية، والعث. ومع ذلك، لا يتم الكشف دائمًا عن وجود علاقة واضحة بين ملامسة مسببات الحساسية وتطور التهاب الجلد التأتبي: فالتخلص من مسببات الحساسية الغذائية المشتبه بها، وخاصة الحليب، لا يؤدي دائمًا إلى مغفرة المرض؛ لا ترتبط شدة اختبارات الجلد مع مسببات الحساسية المشتبه بها ومحتوى الأجسام المضادة المرتبطة بالجلوبيولين المناعي E في المصل بانتشار وشدة العملية.
يُفترض وجود استعداد وراثي لتطور التهاب الجلد التأتبي - وهو نوع وراثي جسمي سائد من الميراث. هناك علاقة بين حدوث المرض ووجود مستضدات التوافق النسيجي HLA-A9, HLA-A3.

التسبب في التهاب الجلد التأتبي

هناك نظريتان حول التسبب في التهاب الجلد التأتبي: الأولى تربط المرض بانتهاك الآليات المناعية والحساسية لمختلف مسببات الحساسية. والثاني ينطوي على خلل نباتي في هياكل الجلد (حصار مستقبلات الأدرينالية ب). تعتمد النظرية المناعية على حقائق عديدة تتعلق بالتغيرات في المناعة الخلوية والخلطية في التهاب الجلد التأتبي. ملامح المناعة الخلطية في التهاب الجلد التأتبي هي كما يلي: زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي E بالتوازي مع شدة المرض وانخفاض بعد مغفرة طويلة (سنة على الأقل)؛ تحديد الأجسام المضادة المتعلقة بالجلوبيولين المناعي E ضد مسببات الحساسية المختلفة؛ العلاقة بين الزيادة في الجلوبيولين المناعي غير النوعي E والأجسام المضادة المرتبطة بالجلوبيولين المناعي E؛ زيادة في عدد الخلايا الليمفاوية البائية التي تحمل الجلوبيولين المناعي E على السطح؛ الكشف عن الخلايا البدينة المثبت عليها الغلوبولين المناعي E في جلد المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي؛ زيادة في مستوى مصل الغلوبولين المناعي غير النوعي G والأجسام المضادة للتأق سريعة المفعول المرتبطة بالجلوبيولين المناعي G4؛ انخفاض مستويات الجلوبيولين المناعي في الدم لدى 7% من الأطفال الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي. نقص عابر في الغلوبولين المناعي A لدى معظم الأطفال المرضى في الأشهر الثلاثة إلى الستة الأولى من الحياة.
ميزات المناعة الخلوية في التهاب الجلد التأتبي هي كما يلي: انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية G ونشاطها الوظيفي. زيادة التعرض للأمراض المعدية، اللقاح المنتشر، الهربس البسيط، الثآليل، المليساء المعدية والالتهابات الفطرية المزمنة، أي العلامات السريرية لضعف المناعة الخلوية. اختبارات سلبية لمستضد السلين والمبيضات. نقص الخلايا الكابتة T المنتشرة الناجمة عن Con-A والثيموسين. في التهاب الجلد التأتبي الشديد مع علامات العدوى الثانوية، غالبًا ما يُلاحظ انخفاض في بلعمة العدلات والانجذاب الكيميائي. تعتمد النظرية المناعية على هذه الحقائق وتشير إلى أن التسبب في التهاب الجلد التأتبي يرتبط بخلل في الخلايا التنظيمية، ولا سيما مع نقص مثبطات T، ونتيجة لذلك، أولاً، الخلايا السامة للخلايا الذاتية (الخلايا الليمفاوية التائية والبلاعم) تظهر أنها يمكن أن تلحق الضرر بخلايا البشرة، وثانيًا، يتم تصنيع كمية متزايدة من الأجسام المضادة المرتبطة بالجلوبيولين المناعي E، والتي يمكن أن تتفاعل مع المستضد الموجود على الخلايا المستهدفة - الخلايا القاعدية، والخلايا البدينة، والخلايا الوحيدة، والبلاعم. وبالإضافة إلى ذلك، لا يمكن استبعاد إمكانية المشاركة في التسبب في التهاب الجلد التأتبي عن طريق ردود الفعل المتأخرة التي تعتمد على الغلوبولين المناعي E. لم يتم حل مسألة أهمية عمليات المناعة الذاتية في التهاب الجلد التأتبي.
تعتمد نظرية عدم التوازن اللاإرادي على ما يلي: يعاني المرضى من كتوبية الجلد البيضاء، وتضيق الأوعية الدموية استجابة للأسيتيل كولين والبرد، وانخفاض الاستجابة للهستامين، واضطراب في نظام النوكليوتيدات الحلقية. إن الحقائق المتراكمة في السنوات الأخيرة حول تنظيم التوازن المناعي، ولا سيما تخليق الغلوبولين المناعي E، من خلال نظام النيوكليوتيدات الحلقية ودور التنظيم اللاإرادي في هذه العملية، تسمح لنا بربط النظريات المناعية والاستقلالية لتطور التأتبي. التهاب الجلد.

التشكل المرضي لالتهاب الجلد التأتبي

نسيج الصدمة في التهاب الجلد التأتبي هو أوعية البشرة. في التهاب الجلد التأتبي، فإنها تتوسع، وتزيد من نفاذية الأوعية الدموية، وتطلق العناصر الخلوية في الأنسجة المحيطة، وذمة، مما يؤدي إلى الإسفنجية، والحمامي، والحطاطات والحويصلات. يتجلى التهاب الجلد التأتبي الحاد في الإسفنج (تورم داخل الخلايا) والحويصلات داخل البشرة التي تحتوي على الخلايا الليمفاوية والحمضات والعدلات. لوحظ داء باركرنات (التقرن غير الكامل مع وجود نوى في الطبقة القرنية للبشرة) ؛ في الطبقة العليا من الأدمة، هناك تورم، توسع الأوعية، تسلل الكريات البيض حول الأوعية الدموية. يتميز الشكل تحت الحاد بوجود حويصلات داخل البشرة، والشواك (سماكة طبقة مالبيجي)، وداء باراكراتوس، وداء إسفنجي أقل وضوحًا؛ مع هذا النموذج، لوحظ تسلل التهابات الأدمة عن طريق الخلايا الليمفاوية. في التهاب الجلد التأتبي المزمن، يتشكل الشواك، ويتم اكتشاف تمدد الشعيرات الدموية مع سماكة جدرانها في الجزء العلوي من الأدمة، ويتم اكتشاف تسلل حول الأوعية الدموية مع الخلايا الليمفاوية، والحمضات، وخلايا المنسجات. في مناطق التحزز، يحدث تضخم البشرة مع وذمة طفيفة، وسماكة واضحة في الحليمات الجلدية، وزيادة في عدد الخلايا الوحيدة والبلاعم والخلايا البدينة.

عيادة التهاب الجلد التأتبي

يحدث التهاب الجلد التأتبي بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة ويستمر حتى 25-40 سنة. ملامح الصورة السريرية، ومسار ونتائج المرض تعتمد على العمر. في جميع مراحل التهاب الجلد التأتبي، هناك حكة شديدة في الجلد، وخاصة في مرحلة الطفولة والطفولة. نتيجة للحكة، يظهر التسحج، وفي أغلب الأحيان، التحزز، وهو زيادة واضحة في النمط الطبيعي المرئي للجلد، خاصة على الرقبة، في الحفرة المأبضية، وانحناءات المرفق، المرتبطة بحكة مستمرة وسماكة في الجلد. البشرة. عند الأطفال، غالبًا ما تشارك أصابع القدم الكبيرة والأسطح الظهرية والبطنية في هذه العملية، خاصة في فصل الشتاء. يتميز التهاب الجلد التأتبي بزيادة نمط الجلد على راحة اليد - "راحة اليد التأتبية"، والأظافر المطلية، وخط دينيس (طية مميزة على طول حافة الجفن السفلي)، والتلوين الداكن للجفون، وطية عرضية بين الشفة العليا و الأنف (مع مزيج من التهاب الجلد التأتبي والتهاب الأنف التحسسي)، يفترض أن هذه السمة هي وراثة جسمية سائدة. يتميز المرضى بتصوير الجلد الأبيض، وجفاف الجلد الشديد، كما هو الحال مع السماك، هناك تغيرات في الحالة العصبية، مما يخلق حالة نفسية جسدية خاصة - "الشخصية التأتبية". يمكن أن يكون التهاب الجلد التأتبي معقدًا بسبب الحساسية التلامسية للمواد المطبقة محليًا؛ في مثل هذه الحالات، يتم تفسير الحالة على أنها "التهاب الجلد المختلط"، أي التهاب الجلد التأتبي والتهاب الجلد التماسي التحسسي. غالبًا ما يُلاحظ التهاب الجلد المختلط عند النساء - "إكزيما ربة المنزل" - مع توطين مميز على اليدين. في الغالبية العظمى من هذه الحالات، يتم الكشف عن الاستعداد التحسسي في الأسرة. في الأشكال الشديدة من التهاب الجلد التأتبي، غالبًا ما يكون الأمر معقدًا بسبب العدوى. مسار المرض مزمن ومنتكس. تتميز العملية المزمنة بسماكة الطبقة الظهارية والجفاف والتشنّج واضطرابات التصبغ. غالبًا ما يتجلى التفاقم على شكل طفح جلدي أكزيمي مع البكاء. مع تقدم العمر، من الممكن الاختفاء التام لالتهاب الجلد التأتبي وظهور الربو القصبي وحمى القش والتهاب الأنف التحسسي.
في التهاب الجلد التأتبي، هناك حساسية متزايدة للعدوى الفيروسية: حدوث الأكزيما اللقاحية والهربسية، اللقاح المعمم، الذي يتميز بتطور الحويصلات والبثرات المجمعة، خاصة في أماكن البؤر الأكزيمائية الموجودة، زيادة في درجة الحرارة إلى 39 درجة مئوية والتسمم. يرتبط التطعيم التدريجي لدى الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي بخلل في الجهاز المناعي Ti (أو) B. غالبًا ما يصاب البالغون المصابون بالتهاب الجلد التأتبي بالتهاب الجلد التماسي الدوائي بسبب النيومايسين والإيثيلينديامين وما إلى ذلك. غالبًا ما تكون الأشكال الشديدة من التهاب الجلد التأتبي معقدة بسبب العمليات المعدية الجلدية (القوباء، التهاب الجريبات، الخراجات، "خراجات الجلد الباردة")،
في الصورة السريرية لالتهاب الجلد التأتبي، يتم تحديد عدد من العلامات، والتي مجتمعة تجعل من الممكن تشخيص المرض.
التشخيص مواتٍ مع بداية مبكرة لالتهاب الجلد التأتبي (حتى ستة أشهر) ، وتوطين محدود للعملية ، وتأثير أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد ومضادات الهيستامين ، وأقل ملاءمة لنشر العملية في مرحلة الطفولة المبكرة ، والشكل القرصي من الحمامي. العوامل العاطفية السلبية تؤدي إلى تفاقم مسار التهاب الجلد التأتبي.

التشخيص التفريقي لالتهاب الجلد التأتبي

في مرحلة الطفولة والطفولة المبكرة، يتم تمييز التهاب الجلد التأتبي عن التهاب الجلد الدهني، والجرب، وأمراض نقص المناعة - متلازمة فيسكوت ألدريتش، وترنح توسع الشعريات، وفرط غلوبولين الدم المناعي E ومتلازمات نقص غاما غلوبولين الدم، والنقص الانتقائي للغلوبيولين المناعي M، والورم الحبيبي المزمن لدى الأطفال، والحزاز المسطح. يجب التمييز بين التهاب الجلد التأتبي لدى البالغين وبين الجرب والأكزيما الميكروبية والفطرية والتهاب الجلد التماسي.

علاج التهاب الجلد التأتبي

من الصعب علاج التهاب الجلد التأتبي. إن تقييد النظام الغذائي ليس فعالاً دائمًا؛ إذا كان هناك اشتباه في وجود حساسية من الطعام، فمن الضروري اتباع نظام غذائي للتخلص منه. يوصى بالتخلص من الأطعمة شديدة الحساسية والتوابل والحد من الكربوهيدرات وفي بعض الحالات التخلص من الحليب. يجب أن يكون النظام الغذائي غنيًا بالفيتامينات. يجب على المرضى تجنب الإفراط في تناول الطعام. يتكون العلاج المحلي في المرحلة النضحية الحادة من استخدام المستحضرات التي تحتوي على محلول بوروف (1: 40) والمحاليل القابضة للتوتر، وينصح باستخدام المستحضرات التي تحتوي على منقوع البابونج. بين تغيير ضمادات الشاش، يمكنك استخدام مستحضرات وكريمات الجلوكوكورتيكوستيرويد (1٪ هيدروكورتيزون أو 0.025٪ تريامسينولون). تطبيق مراهم الجلوكوكورتيكوستيرويد هو الأكثر فعالية في المرحلة المزمنة. يتم تحقيق ارتشاف أفضل عند استخدام ضمادة انسدادية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار خطر حدوث مضاعفات نتيجة لاستخدام أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد، خاصة عند علاج الشكل المنتشر من التهاب الجلد التأتبي في مرحلة الطفولة المبكرة. في المرحلة المزمنة من التهاب الجلد التأتبي، وخاصة مع السماك، يشار إلى استخدام الكريمات المطريات. في حالات التحزز وفرط التقرن، يجب أن يكون استخدام المراهم المحتوية على القطران حذرًا للغاية - وذلك لتجنب
جلاد ضوئي. يتكون العلاج العام من وصف مضادات الهيستامين المناسبة لتقليل الحكة والتورم والحمامي. يجب وصف أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد عن طريق الفم فقط في الحالات الشديدة، في دورة قصيرة، عندما تكون التدابير الأخرى غير فعالة؛ للحكة الشديدة، يشار إلى المهدئات. في الآونة الأخيرة، جرت محاولات لعلاج التهاب الجلد التأتبي باستخدام أجهزة المناعة - عامل النقل، والديكاريس، والثيموسين. النتائج التي تم الحصول عليها ليست واضحة المعالم. يشار إلى نقص التحسس النوعي في مزيج من التهاب الجلد التأتبي مع الربو القصبي التأتبي وحمى القش والتهاب الأنف التحسسي. بالنسبة للمضاعفات البكتيرية، يفضل استخدام المضادات الحيوية عن طريق الفم، لأن مراهم المضادات الحيوية تزيد من سوء الحالة. لعلاج الأكزيما اللقاحية والهربسية، التي تزيد من تعقيد مسار التهاب الجلد التأتبي، يتم استخدام مستحضرات v-الجلوبيولين والمنشطات المناعية.

6. التهاب الجلد التأتبي. المسببات المرضية ، العيادة

التهاب الجلد التأتبي هو مرض مزمن وراثي يصيب الجسم بأكمله مع آفة سائدة في الجلد، والتي تتميز بفرط الحساسية المتعددة التكافؤ وفرط الحمضات في الدم المحيطي.

المسببات المرضية. التهاب الجلد التأتبي هو مرض متعدد العوامل. يتم تحقيق الاستعداد الوراثي للأمراض التأتبية تحت تأثير العوامل البيئية المثيرة. تساهم الاستجابة المناعية غير الكافية في زيادة القابلية للإصابة بالتهابات الجلد المختلفة.

يلعب دور مهم في التسبب في التهاب الجلد التأتبي من خلال ضعف حاجز الجلد المرتبط بضعف تخليق السيراميد.

خصائص الحالة النفسية والعاطفية للمرضى ضرورية.

عيادة. فترة العمر. عادة ما يتجلى التهاب الجلد التأتبي في وقت مبكر جدًا - في السنة الأولى من الحياة، على الرغم من أن ظهوره ممكن في وقت لاحق. هناك ثلاثة أنواع من التهاب الجلد التأتبي:

1) التعافي لمدة تصل إلى عامين (الأكثر شيوعًا)؛

2) ظهور واضح لمدة تصل إلى سنتين مع مغفرة لاحقة؛

3) التدفق المستمر.

يحدث التهاب الجلد التأتبي مع تكرار مزمن. المظاهر السريرية للمرض تتغير مع تقدم عمر المرضى. من الممكن حدوث مغفرة طويلة الأمد أثناء المرض. هناك مرحلة رضع من المرض، والتي تتميز بالطبيعة الالتهابية الحادة وتحت الحادة للآفات مع ميل إلى التغيرات النضحية وتوطين معين - على الوجه، ومع وجود آفات واسعة النطاق - على الأسطح الباسطة للأطراف، في كثير من الأحيان على جلد الجسم. في الغالبية العظمى من الحالات، هناك علاقة واضحة مع المحفزات الغذائية. تظهر التغيرات الأولية عادة على الخدين، وبشكل أقل على الأسطح الخارجية للساقين ومناطق أخرى.

الأولية هي الآفات الحمامية والحمامية. في الحالات الأكثر حدة، تتطور الحويصلات الحطاطية والشقوق والبكاء والقشور. تتميز بحكة جلدية شديدة.

بحلول نهاية السنة الأولى - بداية السنة الثانية من الحياة، عادة ما تنخفض الظواهر النضحية. زيادة تسلل وتقشير الآفات. تظهر حطاطات حزازية وتحزز خفيف. في المستقبل، من الممكن حدوث انقلاب كامل للطفح الجلدي أو تغيير تدريجي في التشكل والتوطين مع تطور الصورة السريرية المميزة للفترة العمرية الثانية.

الفترة العمرية الثانية (مرحلة الطفولة) وتغطي العمر من 3 سنوات حتى البلوغ. ويتميز بمسار انتكاس مزمن، يعتمد في كثير من الأحيان على الموسم من السنة (تفاقم المرض في الربيع والخريف). تتناقص الظواهر النضحية، وتسود الحطاطات الحكة، والتسحجات، والميل إلى التحزز، الذي يزداد مع تقدم العمر.

بحلول نهاية الفترة الثانية، من الممكن تشكيل تغييرات نموذجية لالتهاب الجلد التأتبي على الوجه.

تتميز الفترة العمرية الثالثة (مرحلة البلوغ) بميل أقل إلى التفاعلات الالتهابية الحادة ورد فعل أقل وضوحًا تجاه المهيجات التحسسية.

من كتاب أمراض الأنف والأذن والحنجرة بقلم إم في دروزدوف

من كتاب المسالك البولية بواسطة O. V. Osipova

من كتاب المسالك البولية بواسطة O. V. Osipova

من كتاب الأمراض الجلدية والتناسلية مؤلف إي في سيتكالييفا

مؤلف

من كتاب الأمراض الباطنة مؤلف علاء كونستانتينوفنا ميشكينا

من كتاب الأمراض الباطنة مؤلف علاء كونستانتينوفنا ميشكينا

من كتاب الأمراض الباطنة مؤلف علاء كونستانتينوفنا ميشكينا

من كتاب الأمراض الباطنة مؤلف علاء كونستانتينوفنا ميشكينا

المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

من كتاب الأمراض المعدية: ملاحظات المحاضرة المؤلف N. V. جافريلوفا

التهاب الجلد التأتبي هو مرض مزمن وراثي يصيب الجسم بأكمله مع آفة سائدة في الجلد، والتي تتميز بفرط الحساسية المتعددة التكافؤ وفرط الحمضات في الدم المحيطي.

المسببات المرضية. التهاب الجلد التأتبي هو مرض متعدد العوامل. يتم تحقيق الاستعداد الوراثي للأمراض التأتبية تحت تأثير العوامل البيئية المثيرة. تساهم الاستجابة المناعية غير الكافية في زيادة القابلية للإصابة بالتهابات الجلد المختلفة.

يلعب دور مهم في التسبب في التهاب الجلد التأتبي من خلال ضعف حاجز الجلد المرتبط بضعف تخليق السيراميد.

خصائص الحالة النفسية والعاطفية للمرضى ضرورية.

عيادة. فترة العمر. عادة ما يتجلى التهاب الجلد التأتبي في وقت مبكر جدًا - في السنة الأولى من الحياة، على الرغم من أن ظهوره ممكن في وقت لاحق. هناك ثلاثة أنواع من التهاب الجلد التأتبي:

1) التعافي لمدة تصل إلى عامين (الأكثر شيوعًا)؛

2) ظهور واضح لمدة تصل إلى سنتين مع مغفرة لاحقة؛

3) التدفق المستمر.

يحدث التهاب الجلد التأتبي مع تكرار مزمن. المظاهر السريرية للمرض تتغير مع تقدم عمر المرضى. من الممكن حدوث مغفرة طويلة الأمد أثناء المرض. هناك مرحلة رضع من المرض، والتي تتميز بالطبيعة الالتهابية الحادة وتحت الحادة للآفات مع ميل إلى التغيرات النضحية وتوطين معين - على الوجه، ومع وجود آفات واسعة النطاق - على الأسطح الباسطة للأطراف، في كثير من الأحيان على جلد الجسم. في الغالبية العظمى من الحالات، هناك علاقة واضحة مع المحفزات الغذائية. تظهر التغيرات الأولية عادة على الخدين، وبشكل أقل على الأسطح الخارجية للساقين ومناطق أخرى.

الأولية هي الآفات الحمامية والحمامية. في الحالات الأكثر حدة، تتطور الحويصلات الحطاطية والشقوق والبكاء والقشور. تتميز بحكة جلدية شديدة.

بحلول نهاية السنة الأولى - بداية السنة الثانية من الحياة، عادة ما تنخفض الظواهر النضحية. زيادة تسلل وتقشير الآفات. تظهر حطاطات حزازية وتحزز خفيف. في المستقبل، من الممكن حدوث انقلاب كامل للطفح الجلدي أو تغيير تدريجي في التشكل والتوطين مع تطور الصورة السريرية المميزة للفترة العمرية الثانية.

الفترة العمرية الثانية (مرحلة الطفولة) وتغطي العمر من 3 سنوات حتى البلوغ. ويتميز بمسار انتكاس مزمن، يعتمد في كثير من الأحيان على الموسم من السنة (تفاقم المرض في الربيع والخريف). تتناقص الظواهر النضحية، وتسود الحطاطات الحكة، والتسحجات، والميل إلى التحزز، الذي يزداد مع تقدم العمر.

بحلول نهاية الفترة الثانية، من الممكن تشكيل تغييرات نموذجية لالتهاب الجلد التأتبي على الوجه.

تتميز الفترة العمرية الثالثة (مرحلة البلوغ) بميل أقل إلى التفاعلات الالتهابية الحادة ورد فعل أقل وضوحًا تجاه المهيجات التحسسية.

تفاصيل

مرض في الجلد (الأكزيما الاستشرائيةالأكزيما الدستورية) - وراثية التهاب الجلد التحسسيمع مسار متكرر مزمن، يتجلى في طفح جلدي حمامي حطاطي مع أعراض تحزز الجلد. أحد الأمراض الجلدية الأكثر شيوعًا، وهو يتطور منذ الطفولة المبكرة ويستمر حتى سن البلوغ والبلوغ.

المسببات والتسبب في التهاب الجلد التأتبي.

Etiol و PG - الاستعداد الوراثي (التأتب) للحساسية، حالة فرط التفاعل مع ميل الأوعية الدموية إلى تضيق الأوعية، فرط الغلوبولين المناعي في الدم £ (التأتب الإلكتروني) مع ميل إلى نقص المناعة، وراثة اضطراب تنظيم الفكاهة العصبية (انخفاض استقبال الأدرينالية)، المحدد الجيني للاعتلال الإنزيمي . وأظهر الاهتمام عند الأطفال بآثار التسمم والتسمم وسوء تغذية الأم أثناء الرضاعة والرضاعة، وفن تغذية الطفل. + معلومات عن الخزان أو الفيروسات أو الفطريات، والغذاء، والحياة اليومية ومسببات الحساسية للإنتاج، والضغط النفسي والعاطفي، + عوامل الأرصاد الجوية (التغيرات في t، ونقص التشميس).

PG: انخفاض في النشاط المثبط والقاتل للجهاز المناعي T، وعدم توازن إنتاج مصل Ig، وتحفيز الخلايا الليمفاوية B مع فرط إنتاج IgE وانخفاض في IgA وIgG. انخفاض نشاط الخلايا الليمفاوية، وتثبيط التسمم الكيميائي للكريات البيض وحيدات النوى متعددة الأشكال، وزيادة مستوى CEC، وانخفاض النشاط التكميلي، وضعف إنتاج السيتوكينات، وتفاقم نقص المناعة العام.

أظهرت الاضطرابات الوظيفية للجهاز العصبي المركزي والجهاز اللاإرادي اضطرابات في الحالة النفسية والعاطفية، والديناميكا العصبية القشرية، وتغيرات في تكوين مستقبلات بيتا الأدرينالية للخلايا الليمفاوية. يتميز الجهاز الهضمي بنقص إنزيم عسر الهضم، وعسر العاج، وعسر الحركة، ومتلازمة سوء الامتصاص وتعطيل نظام كاليكريين كينين مع تنشيط تكوين الحركية، وزيادة نفاذية الأوعية الجلدية، وتأثيرات الأقارب على تخثر الدم وانحلال الفيبرين، على جهاز المستقبلات العصبية.

كيلنيكا من التهاب الجلد التأتبي.

عيادة في مرحلة الطفولة المبكرة (2-3 أشهر). يمكن أن يستمر الزاب لسنوات، وتحدث حالات الهجوع بشكل رئيسي في الصيف وتنتكس في الخريف. هناك عدة مراحل لتطور العملية: الرضيع (حتى 3 سنوات)، الطفولة (من 3 إلى 7 سنوات)، البلوغ والبالغ (8 سنوات فما فوق) . العلامة الرئيسية للصيام هي الحكة الشديدة أو الصيامية أو الانتيابية. في مرحلتي الرضع والطفولة، يظهر طفح حمامي حرشفي بؤري مع ميل إلى الإفراز مع تكوين حويصلات ومناطق باكية على جلد الوجه والأرداف بالطبع، والتي قد تتوافق مع عملية أكزيما (الأكزيما الدستورية). في مرحلتي البلوغ والبلوغ، يكون الطفح الجلدي الحمامي الحزازي ورديًا باهتًا مع ميل إلى التفكك في ثني الأطراف ويظهر في ثنيات المرفقين، والتجويف المأبضي، وعلى الرقبة، ومناطق التحزز والارتشاح الحطاطي للجلد. حسب نوع التهاب الجلد العصبي المنتشر. جفاف، شحوب مع لون بشرة شاحب (نقص الكورتيزول)، رسامة الجلد البيضاء المستمرة. الآفات الجلدية موضعية وواسعة الانتشار وشاملة (احمرار الجلد). على الوجه، التماثل ليس حادا، وهناك آفات حمامية حرشفية ذات ملامح غير واضحة، وخاصة في المنطقة المحيطة بالحجاج، في منطقة المثلث الأنفي الشفهي، حول الفم. الجفون منتفخة، سميكة، الطي حول الحجاج واضح، الشفاه جافة مع شقوق دقيقة، وهناك جيوب في زوايا الفم (التهاب الشفة الارتعاشي). يوجد على جلد الرقبة والصدر والظهر والأسطح المطوية العديد من العناصر الحطاطية الصغيرة (الدخنية) ذات اللون الوردي الفاتح، بعضها حاك (حطاطات مغطاة في وسط المنطقة النزفية بقشرة مثقوبة) ضد خلفية من بؤر حمامي متفاوتة بشكل ضعيف. في منطقة الجزء الخلفي من الرقبة، يتم التعبير عن انحناءات الكوع، ومفصل الرسغ، والتجويف المأبضي، والتسلل الحطاطي والتشنّج: الجلد خشن، أحمر اللون راكد، مع نمط جلد مبالغ فيه. يوجد في الآفات صفائح صغيرة من التقشير والشقوق والسحج. في الحالات الشديدة، واستمرار العملية، ومساحات واسعة من التحزز، والتي تظهر على الجزء الخلفي من اليدين والقدمين والساقين، وتطوير آفات معممة في شكل حمامي مع زيادة في محيط الغدد الليمفاوية، وحمى منخفضة الدرجة. في كثير من الأحيان + pyococcus و vir inf، جنبا إلى جنب مع السماك المبتذل. قد يصاب المرضى بإعتام عدسة العين مبكرًا (متلازمة أندوجسكي). غالبًا ما يعاني الأشخاص المصابون بالتهاب الجلد التأتبي وأقاربهم من حساسية أخرى (الربو وحمى القش).

تشخيص التهاب الجلد التأتبي.

علم الانسجة: في الشواك البشرة، نظير التقرن، فرط التقرن، الإسفنج خفيف. في الأدمة هناك توسع في الشعيرات الدموية، حول أوعية الطبقة الحليمية هناك تسلل من الخلايا الليمفاوية.

الاختبارات المعملية: CBC، OAM، مخطط البروتين، صورة نسبة السكر في الدم والجلوكوز، مخطط المناعة، فحص البكتيريا المعوية ونشاط إنزيم الجهاز الهضمي، فحص البراز بحثًا عن بيض الديدان، اللامبليا، الأميبا، opisthorchia وغيرها من التهابات الديدان الطفيلية، فحص f الغدة الدرعية، الغدد الكظرية، الكبد، البنكرياس.

Dst على العيادة والتاريخ الطبي (الصحة والحياة والأسرة) والفحوصات.

فرق Ds مع الحكة والأكزيما والجلد السمي.

علاج التهاب الجلد التأتبي.

العلاج عبارة عن نظام غذائي مضاد للحساسية، ومنتجات تهدف إلى التخلص من مسببات الحساسية من الجسم، والمجمعات المناعية، والأيضات السامة: أيام الصيام للبالغين، والحقن الشرجية المطهرة، والعلاج بالتسريب - هيموديز، وريبوليجلوسين بالتنقيط الرابع، وعوامل التخلص من السموم: يونيثيول، وثيوكبريتات الصوديوم، والأنابيب التي تحتوي على كبريتات المغنيسيوم. ودقيقة من الماء. المواد الماصة المعوية (فحم أكتيفير، إنتيرودس، هيموسفير. في الحالات الشديدة، فصادة البلازما. مضادات الهيستامين وأدوية مضادات السيروتونين (سوبراستين، ديفينهيدرامين، تافيجيل، فينكارول، إلخ)، وتغييرها لتجنب الإدمان كل 7-10 أيام، حاصرات H 2 - دوفيل، هيستوديل مرة واحدة في الليل لمدة شهر.

يوصف العلاج المناعي وفقًا للمخطط المناعي: بالنسبة لرابط الخلايا التائية (تاكتيفين، الثيمالين، الثيموجين داخل الأنف)، الأدوية التي تؤثر بشكل رئيسي على رابط الخلية البائية للمناعة - الطحال، نوكلينات الصوديوم، جليسيرام، إيتيميزول، ميثيل يوراسيل، كمكيفات. والمصححات المناعية غير النوعية، الهستاجلوبولين. يتم تنفيذ مجموعة من التدابير لتطبيع الجهاز الهضمي والقضاء على دسباقتريوز (البكتيريا، eubiotics، bificol، bifidumbacterin، colibacterin، لاكتوباكتيرين، الإنزيمات، hepatoprotectors)، تطهير بؤر العدوى المزمنة. للتأثيرات على الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي الخضري، المهدئات (فاليريان، نبتة الأم، الفاوانيا)، المهدئات (نوزيبام، ميزابام)، كتلة بيريف ألفا الأدرينالية (بيروكسان 0.015 جم)، كتلة N- كولين (بيلاتامينال، بيليويد). تشمل عوامل العلاج الطبيعي التشعيع فوق البنفسجي، والنوم الكهربائي، والعلاج بالموجات فوق الصوتية والعلاج المغناطيسي، والرحلان الصوتي، وأدوية ليك على الآفات (ديبونول، نافتالان)، وتطبيقات الأوزوكريت والبارافين على آفات تحزز الجلد.

خارجيااستخدم المراهم التي تحتوي على بابافيرين (2٪) ، النفثالان (2-10٪) ، القطران (2-5٪) ، كسور ASD-111 (2-5٪) ، مرهم ديبونول ، مرهم ميثيل يوراسيل ، في الفترة الحادة - مرهم KS ( أدفانتان، لوريندن إس، سيليستوديرم، وما إلى ذلك). مراقبة المستوصف وعلاج المصحات في المناخ الجنوبي الدافئ (شبه جزيرة القرم)، في مصحات ملف تعريف Zhelud-Kish (KavMinVody).

التهاب الجلد التأتبي (التهاب الجلد التأتبي)- مرض جلدي تحسسي محدد وراثيًا مع مسار انتكاس مزمن وديناميكيات تطورية معينة. يشير مفهوم التأتب إلى الاستعداد الوراثي لتفاعلات الحساسية استجابةً للحساسية تجاه بعض مسببات الحساسية. التهاب الجلد التأتبي هو أحد مظاهر المرض التأتبي، والذي يشمل أيضًا الربو القصبي والتهاب الأنف والملتحمة التحسسي (حمى القش، حمى القش).

يعد التهاب الجلد التأتبي مشكلة ملحة في طب الأمراض الجلدية عند الأطفال، حيث يبدأ في مرحلة الطفولة المبكرة، وهو مرض الجلد التحسسي الأكثر شيوعًا عند الأطفال مع ميل نحو زيادة ثابتة في حدوثه، ويقترن أيضًا بآفات الجهاز التنفسي. يحدث عند 10% من الرضع والأطفال الصغار، وبحلول سن البلوغ، يعاني معظم الأطفال من تراجع المرض. فقط في 3-5٪ من الحالات، "ينتقل" المرض إلى مرحلة البلوغ، والذي يصاحبه مسار شديد، وجفاف شديد في الجلد، ومزيج من حالات وهنية أخرى.

التهاب الجلد التأتبي هو مرض متعدد العوامل. يرجع تطوره إلى تأثير عوامل الزناد (المحفزة والمثيرة) على الجسم على خلفية الاستعداد الوراثي. يتميز الاستعداد الوراثي بنمط الوراثة متعدد الجينات. إنه ليس مرضًا تأتبيًا محددًا موروثًا، ولكنه استعداد لرد الفعل التأتبي لأنظمة معينة. ما يقرب من 50٪ من المرضى لديهم تاريخ عائلي إيجابي من التأتب.

يمكن تقسيم عوامل الزناد (البدء والإثارة) إلى مجموعتين: محددة وغير محددة.

• عوامل محددةتسبب ردود فعل فردية وليست مهيجة لجميع المرضى.
  • المنتجات الغذائية (الحليب، البيض، الأسماك، الصويا، الحمضيات، الشوكولاتة وغيرها). إن دور المهيجات الغذائية هو الأكثر أهمية في تطور التهاب الجلد في مرحلة الطفولة والطفولة المبكرة. يعد التغير الموسمي في الحساسية للعوامل الغذائية أمرًا مميزًا - فهو يتناقص في الصيف، وغالبًا ما يتحمل المرضى بشكل أفضل المنتجات التي لوحظ فيها تفاقم عملية الجلد في الشتاء.
  • تلعب مسببات الحساسية الهوائية (حبوب اللقاح، غبار المنزل، وبر وشعر الحيوانات، والعطور، والمواد الكيميائية المتطايرة، وما إلى ذلك) دورًا مهمًا في تطور التهاب الجلد التأتبي عندما يقترن بالربو القصبي والتهاب الأنف.
  • المواد الطبية.
• عوامل غير محددةالتي تتفاقم فيها عملية الجلد لدى جميع المرضى تقريبًا وتعتمد بشكل مباشر على مدة وقوة التعرض للعامل المهيج.
  • الظروف الجوية: البرد، الرياح، الحرارة، الهواء الجاف.
  • الملابس المصنوعة من الأقمشة التي تهيج الجلد (الصوف، والنسيج الصناعي، والنسيج ذو البنية الصلبة)، وكذلك الملابس الضيقة.
  • المنظفات (الصابون والشامبو والمواد الكيميائية المنزلية) والماء العسر تدمر الطبقة الدهنية على الجلد، مما يزيد من الجفاف والجفاف.
  • الاستعمار الميكروبي للجلد: نباتات المكورات، فيروس الهربس البسيط (HSV)، نباتات بيتيروسبورال، الفطريات.
  • التأثيرات العاطفية والتوتر.

في تطور التهاب الجلد التأتبي، يتم إعطاء أهمية كبيرة لعوامل الخطر في الفترة المحيطة بالولادة لتطوير التهاب الجلد التأتبي. وتشمل هذه العوامل سوء التغذية، والمخاطر المهنية، والتسمم المزمن، وتدخين الأم أثناء الحمل.