Agenți cauzatori ai infecțiilor respiratorii bacteriene. Agenți cauzatori ai infecțiilor bacteriene intestinale și respiratorii Principali factori de transmitere

26.06.2020

Patogentuberculoză

Agenții cauzali ai tuberculozei sunt micobacteriile (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - tije curbate subțiri Gr+ fără spori, capsule și flageli datorită caracteristicilor compoziției chimice (conținut crescut de lipide), bacilul tuberculozei este colorat sub formă de spori (conform; Ziehl-Neelsen, este colorat visiniu , fundal - albastru). Agentul patogen nu crește pe medii simple; este cultivat, de exemplu, pe un mediu de ou cu amidon, glicerină și verdeață de malachit pentru a suprima creșterea microflorei însoțitoare (mediu Levenshtein-Jensen).

Două tipuri de micobacterii sunt patogene pentru om:

M. tuberculosis sunt tije subțiri, ușor curbate, care cresc mai bine pe medii care conțin glicerol; Cobaii sunt mai sensibili la ei; sursa de infectie- Om, infecţie- prin picături sau praf din aer; tuberculoza pulmonară se dezvoltă mai des;

M-bovis - bastoane groase scurte; iepurii sunt mai sensibili la ei; sursa de infectie- animale de fermă; infecţie- mai des pe calea alimentară (alimentară); se observă tuberculoza ganglionilor limfatici mezenterici.

Virulența micobacteriilor este asociată cu endotoxina și factorul cordonului (glicolipidele din peretele celular); proprietățile alergene sunt asociate cu proteinele celulare. Perioada de incubație variază de la câteva săptămâni la câțiva ani.

Boala apare sub diferite forme și poate fi generalizată cu leziuni ale organelor sistemului genito-urinar, oase, meninge, ochi și piele. Caracteristicile imunității în tuberculoză:

marcat predispoziție naturală b persoanele la tuberculoză, determinată de genotip;

imunitate Nesterile(la suprainfectie) - in timp ce exista bacili tuberculosi in organism, mycobacterium tuberculosis nou intrat este inactivat (moare sau incapsulat);

anticorpii nu joacă un rol protector, iar titrul lor ridicat indică doar severitatea procesului (protecția se datorează în principal imunității). limfocite T);

imunitatea este însoțită de dezvoltare alergii;

Imunitatea nesterilă după ce organismul este eliberat de agentul patogen devine steril.

Diagnosticul microbiologic efectuat prin microscopie a frotiurilor colorate din material, prin metoda microbiologică, prin infectarea cu material de la un cobai bolnav (metoda biologică); Se efectuează și diagnosticarea alergiilor (testul Mantoux cu tuberculină).

Tratament specific:în conformitate cu sensibilitatea tulpinii izolate se prescrie antibiotice(streptomicina, kanamicina, rifampicina etc.), droguriAMBALAJ(acid para-aminosalicilic), Preparate GINK(hidrazide ale acidului izonicotinic - ftivazidă etc.)

Prevenirea specifică: la varsta de 5-7 zile se administreaza intradermic vaccin viu BJ (BCG - tulpină atenuată de M. bovis, obținută de Calmette și Guerin); revaccinarea se efectuează pentru persoanele sub 30 de ani cu un test Mantoux negativ. Acest test este făcut

anual prin injectare intradermică tuberculina(alergen proteic specific extractibil al Mycobacterium tuberculosis). La adulți, testul Mantoux este de obicei pozitiv; în absența manifestărilor clinice, acest lucru indică faptul că organismul este infectat cu bacili de tuberculoză și, prin urmare, prezența imunității la tuberculoză. La copii, testul este fie negativ, fie pozitiv, cu un diametru de umflare la locul injectării de 5-10 mm (alergie la vaccin). Dacă diametrul este mai mare de 10 mm sau intensitatea reacției crește cu 6 mm sau mai mult pe parcursul unui an, copilul are nevoie de un examen suplimentar pentru a exclude sau confirma tuberculoza.

Patogendifterie

Corynebacterium diphtheriae - Tije Gr+ subtiri, usor curbate, situate in unghi unele fata de altele in preparate. Nu există spori sau capsule (formează o microcapsulă în organism), sunt imobili. În îngroșările de la capetele bastoanelor se găsesc boabe de volutină, care sunt identificate prin metode speciale de colorare. Ele nu cresc pe medii simple; sunt cultivate pe ser de cal coagulat, telurit de sânge și alte medii. Difteria este cauzată cel mai adesea de C. diphtheriae biovar gravis, mai rar de alte biovaruri (mitis sau intennedius). Biovarurile se disting prin proprietăți culturale și biochimice. Ca parte a microflorei normale a corpului uman, există corinebacterii nepatogene (bacili falși difterici, difteroizi), care se disting prin caracteristici morfologice și fiziologice.

Bacilii difteriei sunt relativ stabili în mediul extern; pot fi depozitate pe jucării timp de până la 2 luni; Sensibil la uscare, încălzire, lumina soarelui și dezinfectanții convenționali. Pe baza capacității lor de a produce exotoxină, bacilii difteriei sunt împărțiți în toxigeni și netoxigeni. Cei netoxigeni pot dobândi capacitatea de a produce exotoxină sub influența unui bacteriofag moderat care poartă gene toxigenice (gene tox). Exotoxina C.difterice are generalȘi local acțiune. La nivel local, provoacă necroza (moartea) țesuturilor și creșterea permeabilității vasculare: se formează o peliculă densă de culoare gri, „topită” cu țesuturile subiacente. În plus, exotoxina este absorbită în sânge și circulă în organism, afectând țesuturile acestuia, în special miocardul, glandele suprarenale și sistemul nervos (efect general).

Sursa de infectie- o persoană bolnavă sau purtător de microbi.

Infecţie Mai des apare prin picături în aer, mai rar prin contact casnic (prin jucării, vase) sau pe cale alimentară.

Boala caracterizată prin intoxicație severă și simptome locale. Există difterie de faringe, nas, laringe și răni. ochi, alte locații. Imunitatea este în principal antitoxică și instabilă.

transportul microbilor difteriei și difteriei se efectuează prin examinarea materialului din sursa inflamației (microscopia frotiurilor colorate, izolarea unei culturi pure cu identificarea și determinarea obligatorie a toxicității acestuia).

Tratament specific. La prima suspiciune de difterie se administrează un medicament antidifteric antitoxic. zer(heterolog). Pentru terapia antimicrobiană se prescriu antibiotice; De asemenea, sunt folosite pentru igienizarea purtătorilor microbieni.

Prevenirea specificăținută toxoid difteric(din primul an de viata). Face parte din vaccinurile DPT asociate. ADS (medicamentul ADS-M cu o doză redusă de antigen este administrat persoanelor slăbite și copiilor cu statut alergic).

Patogentuse convulsivă

Tusea convulsiva este cauzata de Bordetella pertussis - Gr este o tija polimorfa fara spori si flageli. Formează o capsulă în corp. Nu crește pe medii simple; se cultivă pe mediu cartof-glicerină cu sânge, pe agar cazeină-cărbune. Formează colonii mici, netede, strălucitoare (ca picăturile de mercur), care sunt studiate cu iluminare laterală (aruncă un fascicul de lumină în formă de con pe mediu). Biochimic inactiv. Identificarea se realizează pe baza unui complex de caracteristici morfo-fiziologice și structură antigenică. Agentul cauzal al tusei convulsive are endotoxină și produce substanțe precum exotoxine. Instabil în mediul extern. Sensibil la căldură, lumina soarelui și dezinfectanții obișnuiți.

Sursa de infectie- un purtător de microbi sau o persoană bolnavă care este contagioasă în ultimele zile ale perioadelor de incubație și catarală ale infecției. Infecţie- prin picături în aer. Copiii se îmbolnăvesc mai des. Boala este însoțită de alergie și apare în mai multe perioade: 1) cataral(caracterizat prin simptome de infecții respiratorii acute); 2) spasmodic(convulsivă), când toxinele Bordetella irită terminațiile nervului vag și se creează un focar de excitare în creier: se notează atacuri de tuse indomabilă, care se termină adesea cu vărsături; 3) punct recuperare. Imunitatea este celulară și umorală, persistentă.

Diagnosticul microbiologicîn perioada incipientă a bolii se realizează prin izolarea unei culturi pure de B. pertussis din spută, într-o perioadă ulterioară - prin serodiagnostic în RSC etc.).

Tratament specific: antibiotice, imunoglobuline umane.

Prevenirea specifică: vaccin ucis (parte a vaccinului DTP).

Patogenmeningococicinfectii

Meningococi, sau Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - Gr-coci care arată ca boabele de cafea și sunt localizați în perechi cu concavități unul față de celălalt. Nu există spori sau flageli; formează o capsulă în corp. Ele nu cresc pe medii simple; Sunt cultivate pe medii serice, unde formează colonii de dimensiuni medii, rotunde, transparente. Biochimic inactiv. Au o structură antigenică complexă. Meningococii serogrup A provoacă de obicei focare epidemice și cele mai grave boli. Agentul patogen este foarte sensibil la răcire și moare rapid la temperatura camerei; prin urmare, materialul testat (lichidul cefalorahidian, tampoane din partea din spate a gâtului, sânge) este trimis la laborator cald, de exemplu, după ce l-a acoperit cu plăcuțe de încălzire. Dezinfectanții sunt distruși instantaneu.

Factori de patogenitate meningococi - fimbriae(asigură aderența microbilor la epiteliul nazofaringelui), capsulă(proprietăți invazive și antifagocitare), enzime hialuronidază și neuraminidază (distribuție în țesuturi). Bacteremia care apare în timpul infecției este însoțită de descompunerea celulelor microbiene și eliberarea de endotoxina, din care cantităţi mari pot provoca șoc endotoxic(cu afectarea vaselor de sânge, coagularea sângelui în ele și dezvoltarea acidozei).

Sursa de infectare:- un purtător de bacterii sau o persoană bolnavă. Infecţie- prin picături în aer (în contact strâns). Perioada de incubație este de 5-7 zile. Se disting următoarele tipuri: rms infecție meningococică: meningită cefalorahidiană epidemică(inflamația meningelor moi), rinofaringita epidemică(procesează ca o infecție respiratorie acută), sepsis meningococic (meningococemie). Generalizarea infecției apare, de regulă, la persoanele cu imunodeficiență. Reacțiile alergice sunt implicate în patogeneza formelor severe de infecție. Imunitatea este persistentă, specifică tipului, celulară și umorală; sunt posibile boli recurente.

Diagnosticul microbiologic se realizează prin metoda microbiologică, în caz de meningită, se efectuează și microscopia preparatelor colorate din sedimentul lichidului cefalorahidian.

Tratament specific: antibiotice (în doze mari); imunoglobulinei umane.

Prevenirea specifică: chimic vaccin(din antigenele polizaharide ale agentului cauzal al infecției meningococice A și C)

Patogentuberculoză

Două tipuri de micobacterii sunt patogene pentru om:

Boala apare sub diferite forme și poate fi generalizată cu leziuni ale organelor sistemului genito-urinar, oase, meninge, ochi și piele. Caracteristicile imunității în tuberculoză:

marcat predispoziție naturală b persoanele la tuberculoză, determinată de genotip;

imunitate Nesterile(la suprainfectie) - in timp ce exista bacili tuberculosi in organism, mycobacterium tuberculosis nou intrat este inactivat (moare sau incapsulat);

anticorpii nu joacă un rol protector, iar titrul lor ridicat indică doar severitatea procesului (protecția se datorează în principal imunității). limfocite T);

imunitatea este însoțită de dezvoltare alergii;

Imunitatea nesterilă după ce organismul este eliberat de agentul patogen devine steril.

Patogendifterie

Sursa de infectie- o persoană bolnavă sau purtător de microbi.

Infecţie Mai des apare prin picături în aer, mai rar prin contact casnic (prin jucării, vase) sau pe cale alimentară.

Boala caracterizată prin intoxicație severă și simptome locale. Există difterie de faringe, nas, laringe și răni. ochi, alte locații. Imunitatea este în principal antitoxică și instabilă.

Patogentuse convulsivă

Diagnosticul microbiologicîn perioada incipientă a bolii se realizează prin izolarea unei culturi pure de B. pertussis din spută, într-o perioadă ulterioară - prin serodiagnostic în RSC etc.).

Tratament specific: antibiotice, imunoglobuline umane.

Prevenirea specifică: vaccin ucis (parte a vaccinului DTP).

Patogenmeningococicinfectii

Diagnosticul microbiologic se realizează prin metoda microbiologică, în caz de meningită, se efectuează și microscopia preparatelor colorate din sedimentul lichidului cefalorahidian.

Tratament specific: antibiotice (în doze mari); imunoglobulinei umane.

Prevenirea specifică: chimic vaccin(din antigenele polizaharide ale agentului cauzal al infecției meningococice A și C)

Pentru cotatie: Chuvirov D.G., Markova T.P. Infecții respiratorii virale-bacteriene. Prevenire și tratament // Cancerul de sân. Mamă și copil. 2015. Nr. 14. p. 839

În fiecare an, în Rusia, se înregistrează 27,3–41,2 milioane de cazuri de boli respiratorii acute (IRA), în timp ce ponderea virusului gripal ca agent cauzator al ARI a fost în primii 10 ani ai secolului XXI. aproximativ 6,2–12,6%. Costul tratării gripei și a complicațiilor acesteia în lume se ridică anual la aproximativ 14,6 miliarde de dolari. În Rusia, pierderile economice cauzate de gripă pe an sunt estimate la 10 miliarde de ruble. . IRA sunt cauza decesului în 19% din cazuri la copiii sub 5 ani, în special în Africa și America Latină. 20% din consultațiile medicale la copii sunt legate de infecții respiratorii acute, iar în 30% din cazuri, infecțiile respiratorii acute sunt cauza dizabilității.

În rândul adulților, 5–10% din populație se îmbolnăvește, în rândul copiilor - 20–30%. În timpul ultimei pandemii de gripă porcină din 2009, gripa a fost înregistrată în 214 țări, numărul deceselor a fost de 18 mii, 90% dintre cei bolnavi aveau vârsta sub 65 de ani, decedatul a avut leziuni pulmonare rapide cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. . În 26-38% dintre decese, a fost determinată o infecție mixtă viral-bacteriană. În perioada octombrie-decembrie 2009, 13,26 milioane de persoane din Rusia au suferit de gripă, în 44% din cazuri acestea fiind persoane cu vârsta cuprinsă între 18 și 39 de ani. Potrivit Departamentului de Sănătate din Ekaterinburg, dintre cei care s-au îmbolnăvit, 91,8% erau nevaccinați, iar dintre cei care au murit în 2009, 100% erau nevaccinați împotriva gripei sezoniere.

În infecțiile mixte virale-bacteriene ale tractului respirator, se cultivă cel mai adesea Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis sau Neisseria catarrhalis.

Rezervorul natural al S. pneumoniae este nazofaringele uman, agentul patogen este transmis prin picături din aer. Fiecare copil este infectat cu una sau mai multe tulpini de S. pneumoniae și poate fi purtător al infecției, mai ales în primii ani de viață în țările industrializate – și la vârsta de 6 luni. Cel mai adesea, infecția nu duce la dezvoltarea manifestărilor clinice, ci este asimptomatică. Manifestările clinice încep atunci când infecția se extinde de la nazofaringe la alte organe. Majoritatea bolilor infecțioase apar nu după transport pe termen lung, ci după infectarea cu serotipuri noi, sensibilitatea organismului depinde de starea sistemului imunitar și de virulența tulpinii patogene. Un nivel ridicat de infecții pneumococice este observat la copii și vârstnici care sunt expuși riscului de a dezvolta imunodeficiență. Infecția pneumococică, conform OMS, duce la decese la 1,6 milioane de oameni pe an, aproximativ 50% dintre cazuri apar la copii cu vârsta cuprinsă între 0 și 5 ani. La 76% dintre adulți (0,5 milioane de cazuri pe an) și la 90% dintre copii (70 mii cazuri), pneumonia este cauzată de infecția pneumococică. Meningita pneumococică este deosebit de gravă, a cărei incidență este de 8 la 100 de mii de copii sub 5 ani. 30-40% din otita medie acută la copii este cauzată de pneumococ.

Majoritatea tulpinilor de H. influenzae sunt agenți patogeni oportuniști. La nou-născuți și copiii mici, H. influenzae tip B (infectie cu Hib) provoacă bacteriemie, pneumonie și meningită bacteriană acută. În unele cazuri, se dezvoltă inflamația țesutului subcutanat, osteomielita și artrita infecțioasă.

M. catarrhalis (sau Neisseria catarrhalis) este o bacterie gram-negativă care provoacă boli infecțioase ale tractului respirator, urechii medii, ochilor, sistemului nervos central și articulațiilor. M. catarrhalis este un microorganism oportunist care reprezintă o amenințare pentru oameni și persistă în tractul respirator. M. catarrhalis provoacă otita medie acută la copii în 15–20% din cazuri.

Termenul „copii frecvent bolnavi” (FCH) a fost introdus în literatură de V. Yu și A. A. Baranov (1986).

până la 1 an - 4 sau mai multe episoade de infecții respiratorii acute pe an;
până la 3 ani - 6 sau mai multe episoade de infecții respiratorii acute pe an;
4–5 ani - 5 sau mai multe episoade de infecții respiratorii acute pe an;
peste 5 ani - 4 sau mai multe episoade de infecții respiratorii acute pe an.

Dintre CWD, am identificat un grup de CWD cu boli cronice (CWD-CHD).

cu boli ale orofaringelui și nazofaringelui;
cu boli ale tractului respirator superior;
cu boli ale tractului respirator inferior.

Potrivit lui Yu O. Khlynina, în membranele mucoase ale ChBD, flora saprofită este deplasată de microorganisme oportuniste, inclusiv S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. În lotul martor, S. viridens - în 26%, S. mutans - în 23,3%, S. salivaricus - la 20% dintre copii - au fost cultivate în principal din nazofaringe și orofaringe. În BBD, acești agenți patogeni au fost semănați la 15,3; 16,6; 9,7% din cazuri. Microorganismele dominante sunt stafilococul. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - până la 50% NPV. Creste densitatea colonizarii mucoaselor de catre microorganisme: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzae - lg=2,4±0,48 CFU; Stafilococ. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. Doar 36,5% dintre tulpinile de M. catarrhalis sunt sensibile la ampicilină. H. influenzae a fost rezistent la ampicilină în 36,5% din cazuri. Diferența dintre indicatorii prezentați a fost semnificativă statistic. Trecerea de la flora saprofită la flora oportunistă, inocularea cu Candida albicans și rezistența florei la terapia antibacteriană complică tratamentul și reabilitarea CBD.

Microflora semănată din gâtul CBD este prezentată în Tabelul 1.

Am examinat și selectat 60 ChBD, conform clasificării lui V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986) pe baza frecvenței infecțiilor respiratorii acute și 120 ChBD-ChZ cu o frecvență a infecțiilor respiratorii acute de 6 sau mai multe ori pe an. și boli cronice ale nazofaringelui și orofaringelui. S-a făcut o comparație a persistenței florei în ChBD și ChBD-KhZ. În tampoane de gât, a fost izolată o monocultură în 40% din ChBD-CZ, 2 sau mai mulți agenți patogeni - în 46,6%, Candida albicans - în 28,3%, flora combinată bacteriană și fungică - în 25%. Numărul de agenți patogeni a variat de la 105xCFU la 108xCFU/ml. Odată cu scăderea numărului de episoade de infecții respiratorii acute, frecvența și gama microorganismelor semănate scade. Comparația frecvenței de însămânțare a Staph. haemolyticus și Stafilococ. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava în grupuri a fost semnificativ statistic (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Numeroase studii pe care le-am efectuat arată că la persoanele cu infecții respiratorii acute, pe lângă infecțiile virale respiratorii frecvente (ARVI), există persistența florei bacteriene, care poate fi activată pe fondul unei întârzieri în dezvoltarea sistemului imunitar și frecvente ARVI. În FBD, flora saprofită este înlocuită cu o floră oportunistă care este rezistentă la terapia antibacteriană.

Imunitatea locală completă (defensine, lizozim, imunoglobuline (Ig) clasa A, s-IgA) la copii se formează până la vârsta de 5-7 ani. La copii, există o scădere a expresiei receptorilor toll-like (TLR) 2, a receptorilor TLR4 pe celulele epiteliale și a concentrației de defensine în mucus, ceea ce contribuie la dezvoltarea infecțiilor respiratorii. Conform datelor noastre, în FBD-CHD există o întârziere în dezvoltarea sistemului imunitar, cea mai pronunțată scădere a nivelului de IgA și s-IgA, interferon (IFN)-γ în salivă și sinteza IFN- α.

Rezultatele prezentate confirmă oportunitatea prescrierii de lizate bacteriene și vaccinuri specifice în prevenirea și tratamentul infecțiilor respiratorii acute și prevenirea complicațiilor la pacienții cu infecții respiratorii acute.

În timpul formării unui răspuns imun, interacțiunea antigenelor bacteriene cu receptorii TLR de pe suprafața celulelor dendritice duce la maturarea, activarea și migrarea acestora către ganglionii limfatici. Celulele dendritice prezintă antigene celulelor T și B, care este însoțită de sinteza citokinelor și diferențierea celulelor T helper (Th). Ulterior, celulele B proliferează în plasmocite care sintetizează Ig-uri specifice, în special IgA și s-IgA, care revin și protejează membranele mucoase. Fagocitele și celulele natural killer (celulele Nk) distrug agenții patogeni.

Anticorpii rezultați (AT) asigură procesul de opsonizare a microorganismelor patogene care intră în organism sau care există în acesta, ceea ce face posibilă absorbția și distrugerea microorganismelor patogene de către fagocite. Acest mecanism de acțiune ajută la reducerea frecvenței, duratei și severității bolilor infecțioase ale tractului respirator. În timpul opsonizării, sunt recunoscuți anticorpii specifici de membrană care acoperă agentul patogen. Fagocitele au receptori specifici pentru IgG și IgA AT, ceea ce le permite să fagociteze agenții patogeni acoperiți cu AT și să-i distrugă folosind enzime fagozomale. Anticorpii specifici IgM, sintetizați într-un stadiu incipient al răspunsului imun, în combinație cu agentul patogen, activează componentele complementului C3b și C4b, care sporesc opsonizarea. Fagocitele au receptori pentru aceste componente ale complementului, în plus, componenta C5 este capabilă să activeze și să intensifice fagocitoza, ducând la distrugerea agentului patogen.

Din păcate, rezistența la pneumococ în diferite țări este de 30-40%. Avem în arsenalul nostru 2 vaccinuri împotriva S. pneumoniae: conjugat pentru vaccinarea copiilor sub 5 ani și polizaharidă pentru vaccinarea copiilor și adulților. Când este vaccinat cu un vaccin conjugat (Prevenar, SUA), se produc anticorpi împotriva celor 13 serotipuri incluse în compoziția sa (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) și conjugat cu o proteină purtătoare (anatoxină difteric), durata efectului vaccinării este de până la 5 ani. Vaccinul Synflorix (Belgia) conține polizaharide din 10 serotipuri (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F), conjugate cu proteina D a H. influenzae acapsular . Vaccinul include polizaharide de serotipurile 1 și 5 de pneumococ. Se crede că serotipul 1 cauzează 25% din pneumoniile complicate de pleurezie în Rusia. Serotipul de 7°F este cel mai letal. Synflorix determină, de asemenea, sinteza de anticorpi la serotipurile înrudite 6A și 19A.

Vaccinarea copiilor cu Prevenar și Synflorix se efectuează la vârsta de 2-60 de luni. (2 doze de 0,5 ml IM la vârsta de 2-6 luni cu un interval de 2 luni; a 3-a injecție la vârsta de 15 luni, la 6 luni după a 2-a). La începerea vaccinării în:

7 luni - 2 prize cu interval de 2 luni, a 3-a doza in al 2-lea an de viata;
12-23 luni - 2 prize cu un interval de 2 luni;
2-5 ani - 1 doză de Prevenar-13 o dată.

Vaccinul pentru copii și adulți Pneumo-23 (Franța) conține 23 de serotipuri de pneumococ (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); vaccinul din SUA conține, de asemenea, 23 de serotipuri (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B, 17 °F, 18 °C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Medicamentul se administrează de la vârsta de 2 ani - 1 doză (0,5 ml) subcutanat sau intramuscular. Infecția pneumococică anterioară nu este o contraindicație. Vaccinarea pneumo-23 se efectuează o singură dată în grupurile cu risc ridicat. Vaccinul poate fi administrat împreună cu alte vaccinuri (gripal, BCG) în diferite locuri ale corpului. Eficiența durează 5-8 ani. In caz de imunodeficienta, vaccinarea se poate repeta dupa 3 ani. La vaccinarea cu Prevenar, pot apărea reacții locale și rareori sistemice (limfadenopatie, reacții anafilactoide, colaptoide, eritem multiform, dermatită, mâncărime). Administrarea Pneumo-23 poate provoca reacții locale și sistemice asemănătoare fenomenului Arthus, mai des după o infecție cu streptococ.

Este posibilă utilizarea combinată a vaccinurilor pneumococice. De exemplu, copiii de 2-5 ani din grupul de risc, vaccinați anterior cu Prevenar sau Synflorix, pot fi vaccinați cu Pneumo-23 pentru a extinde gama de serotipuri de patogeni. Grupul de risc include copiii și vârstnicii cu vârsta peste 60 de ani, pacienții cu obezitate, diabet, boli concomitente, boli cronice ale plămânilor și ale sistemului cardiovascular și femeile însărcinate. În grupurile cu risc ridicat, infecțiile sunt mai des însoțite de complicații și decese. Pacienții mai în vârstă cu pneumonie dobândită în comunitate au șanse de moarte de 3 până la 4 ori mai mari decât pacienții mai tineri.

Vaccinarea grupelor de risc toamna cu Influvac și Prevenar la copiii 18-72 luni. a condus la o reducere cu 25% a infecțiilor respiratorii febrile comparativ cu grupul de control. Incidența gripei a scăzut cu 51, respectiv 52% în ambele grupuri.

Eficacitatea vaccinului Prevenar a fost testată în 9 studii controlate pe 18.925 de copii în perioada 2006-2008. În Statele Unite, vaccinarea în masă a copiilor a redus de 45 de ori incidența infecțiilor pneumococice, inclusiv meningita pneumococică. Potrivit OMS, vaccinarea copiilor din 72 de țări în curs de dezvoltare ar putea preveni moartea a 500 de mii de oameni.

Din păcate, vaccinarea nu este întotdeauna posibilă și alte metode de tratament și prevenire. Preparatele care conțin lizate bacteriene atrag interesul multor specialiști, acestea sunt adesea prescrise pentru prevenirea și tratamentul infecțiilor căilor respiratorii. Primele medicamente au apărut în anii 1970. (OM-86). Studiul pe termen lung al proprietăților și mecanismului lor de acțiune confirmă efectul lor imunotrop și indică lipsa formării imunității protectoare stabile, prin urmare este mai corect să numim aceste medicamente imunomodulatoare bacteriene. Studierea caracteristicilor mecanismului de acțiune a făcut posibilă împărțirea lizatelor bacteriene în grupuri (Tabelul 2).

Medicamente precum prodigiosan, pyrogenal și salmosan nu sunt utilizate în prezent.

Efectul clinic al imunomodulatoarelor bacteriene vizează reducerea numărului și severității exacerbărilor infecțiilor respiratorii. Mecanismul de acțiune este asociat, pe de o parte, cu producerea de IgA specifică și fixarea acesteia pe membranele mucoase, iar pe de altă parte, cu activarea sistemului imunitar (celule T, B, macrofage, celule dendritice). ).

Activarea componentei macrofage și a limfocitelor T citotoxice contribuie la distrugerea celulelor infectate și a agenților infecțioși. Mecanismele specifice și nespecifice de acțiune ale imunomodulatorilor bacterieni determină efectul acestora nu numai împotriva bacteriilor, ale căror lizate sunt incluse în preparate, ci și împotriva altor agenți patogeni ai infecțiilor respiratorii, care pot fi urmărite prin frecvența infecțiilor virale respiratorii acute în Grupul CBD.

35 de articole au fost analizate din perspectiva medicinei bazate pe dovezi. A fost demonstrat un efect pozitiv semnificativ statistic al lizatelor bacteriene (OM-86) asupra frecvenței infecțiilor respiratorii. Nu au fost observate efecte secundare la grupurile care au primit lizate bacteriene, comparativ cu grupurile de control care au primit placebo. Autorii notează necesitatea de a efectua cercetări din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi pentru a confirma eficacitatea medicamentelor imunotrope în prevenirea infecțiilor respiratorii acute.

Eficacitatea Ribomunil, un imunomodulator bacterian cu acțiune sistemică, a fost bine studiată. Conține ribozomi ai microorganismelor S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae și proteoglicani K. pneumoniae. Ribozomii sunt organite celulare implicate în sinteza proteinelor și procesul de citire a ARN-ului. Ribozomii conțin determinanți comuni pentru determinanții suprafeței celulare, ceea ce determină activitatea imunologică ridicată a medicamentului. Ribomunil nu conține microorganisme vii slăbite, ceea ce elimină posibilitatea de infecție și boală.

Indicațiile pentru utilizarea Ribomunil sunt prevenirea infecțiilor recurente ale organelor ORL. Medicamentul este aprobat pentru copii de la 2 ani și pentru adulți, doza nu depinde de vârstă. Se utilizează dimineața, pe stomacul gol, 1 comprimat (0,75 mg) sau 1 plic de granule (0,75 mg, pre-diluat cu apă fiartă) în prima lună - 4 zile/săptămână, 3 săptămâni, următoarele 2-5 luni. - 4 zile/luna. În zilele 2-3 de la administrarea medicamentului, poate exista o creștere tranzitorie a temperaturii corpului, care nu necesită întreruperea medicamentului.

Contraindicații: hipersensibilitate individuală, boli autoimune, infecție intestinală acută.

Mecanism de acțiune: Proteoglicanii K. pneumoniae stimulează activitatea fagocitară a macrofagelor și a leucocitelor neutrofile. Există o creștere a activității funcționale a limfocitelor T și B, producția de Ig serice, inclusiv IgA secretorie, interleukina (IL)-1, IFN-α și IFN-γ.

Potrivit datelor de farmacovigilență, au fost înregistrate peste 30 de milioane de rețete ale medicamentului Ribomunil. Compania producătoare (Pierre Fabre, Franța) are parteneri în 60 de țări din întreaga lume, unde medicamentul este distribuit sub diferite denumiri, dar compoziția sa rămâne identică. În Franța, medicamentul a fost înregistrat sub formă de spray în 1976, tablete în 1984 și granule în 1989.

Din 1976 până în 2005, au existat doar 304 rapoarte de reacții adverse după utilizarea medicamentului. Din 2000 până în 2006, efecte secundare de severitate moderată au fost descrise la 27 și severe la 7 pacienți (astenie, eritem multiform, hipertermie, erupții cutanate, eczeme, tulburări gastro-intestinale). Se arată că medicamentul nu trebuie prescris pentru glomerulonefrita streptococică, imunodeficiențe severe, boli autoimune (artrita reumatoidă, tiroidita autoimună, lupus eritematos sistemic, miastenia gravis), hepatită cronică, diabet insulino-dependent, infecții virale severe. Ribomunil poate fi prescris pentru boli alergice se observă o scădere a sintezei IgE. Nu au fost efectuate studii clinice la femeile gravide. Numeroase studii confirmă profilul ridicat de siguranță al Ribomunil.

Potrivit A.L. Zaplatnikov și colab., factorii declanșatori pentru exacerbarea astmului bronșic (AB) la copii în 75% din cazuri sunt infecții respiratorii acute. Imunoprofilaxia combinată folosind un vaccin antigripal și Ribomunil a făcut posibilă obținerea controlului astmului în 68% din cazuri când se utilizează doze mai mici de terapie de bază. Studiul a implicat 128 de copii cu vârsta cuprinsă între 9 și 17 ani cu astm bronșic ușor până la moderat. Copiii au fost vaccinați împotriva gripei (vaccin agricol) și au primit Ribomunil conform regimului standard timp de 6 luni.

Nu a existat nicio exacerbare a astmului bronșic comparativ cu grupul de control de copii cu astm bronșic vaccinați doar cu vaccin antigripal și cu grupul de copii cu astm bronșic fără vaccinare. Titrurile de anticorpi de protecție împotriva virusului gripal au rămas pe toată perioada epidemiologică. Incidența gripei și a infecțiilor respiratorii acute la copiii cu astm bronșic (agrippal + Ribomunil) a scăzut cu 20%, dar diferența nu a fost semnificativă statistic. Durata infecțiilor respiratorii acute a scăzut semnificativ (de la 9,54±0,63 la 7,46±0,62 zile), iar severitatea episoadelor a scăzut. Frecvența exacerbărilor astmului bronșic a scăzut semnificativ - cu 61,2%.

60 de copii cu vârsta cuprinsă între 6-14 ani cu adenoidită recurentă (cel puțin 4 episoade în 6 luni) au fost observați din septembrie 2006 până în decembrie 2007 și au fost împărțiți aleatoriu în 2 grupuri. 30 de copii 7–14 ani au primit Ribomunil, 30 de copii 6–13 ani nu au primit Ribomunil. Eficacitatea tratamentului a fost evaluată prin numărul de episoade de adenoidite, necesitatea prescrierii antibioticelor, rezultatele timpanometriei și examenul imunologic (nivelul seric de IgG, IgM, IgE, IgA). La sfârșitul observației, nivelul de IgE a fost semnificativ mai scăzut la grupul care a primit Ribomunil, nivelurile de IgG și IgA serice au fost semnificativ mai mari (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Când microorganismele formează biofilme pe membranele mucoase, pătrunderea antibioticelor sub ele este dificilă, ceea ce contribuie la crearea focarelor de infecție rezistentă. Flora bacteriană în adenoidită include H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. Toate clasele de Ig pot fi sintetizate în țesutul limfoid al adenoidelor, care se observă mai des la vârsta de 4-10 ani. Cu adenoidita, apare inflamația și se exprimă molecule de adeziune ICAM, care pot fi receptori pentru rinovirusuri, ceea ce facilitează infecția. Ribomunil crește sinteza IL-12, care activează tipul Th1 de răspuns imun, celulele CD4± naive, sinteza factorului de creștere transformator-β, sub influența căruia sinteza trece de la IgM la IgA.

În otita medie, S. pneumoniae este cultivată din secreția urechii în 60-70% din cazuri. Semnificația etiologică a S. pneumoniae în pneumonia dobândită în comunitate variază de la 35 la 76%. Copiii au o susceptibilitate ridicată la acest agent patogen, iar capacitatea de a produce anticorpi cu drepturi depline la polizaharidele S. pneumoniae la un copil se formează până la vârsta de 5 ani.

Din 1985 până în 1999, în Germania, Franța, Rusia, 19 studii dublu-orb, controlate cu placebo, care au implicat 14 mii de pacienți (adulți și copii) au demonstrat eficacitatea Ribomunil în bolile bronhopulmonare recurente. Copiii cu adenoidită care au primit Ribomunil au avut un nivel mai scăzut de IgE și un nivel mai mare de IgA decât în grupul de control. Pentru infecțiile respiratorii în rândul copiilor sub 5 ani care au primit Ribomunil, episoade de infecții respiratorii acute nu au fost observate la 20,4%, iar în grupul care a primit placebo - la 4,4% dintre copii. La copiii cu astm bronșic, când a fost prescris Ribomunil, nu a existat o creștere a nivelului de IgE, iar frecvența atacurilor de dificultăți de respirație și hiperreactivitate bronșică a scăzut. La copiii cu astm bronșic, un efect pozitiv al Ribomunil a fost observat după 3 și 6 luni. A existat o creștere a nivelului de IL-2, IFN-γ, o scădere a nivelurilor de factor de necroză tumorală-α, IL-4, leucotrienă B4, CD4±, CD25±, CD23± celule și o creștere a celulelor conținut de celule CD3±, CD8±.

În studiile din 2010-2011. Ribomunil a fost administrat la 55 de copii cu bronșită obstructivă, 44 cu astm bronșic și 32 cu otită recurentă. IRA nu au fost înregistrate la 17, 18,3 și, respectiv, 22% dintre copii. La restul copiilor s-a observat o scădere a frecvenței infecțiilor respiratorii acute cu 30%. La 5 copii, s-a observat o creștere a temperaturii corpului la 38 ° C în timpul administrării medicamentului.

Studiile la copii și adulți au arătat un profil ridicat de siguranță al Ribomunil în bolile respiratorii.

Prevenirea și tratamentul infecțiilor respiratorii acute viral-bacteriene este o problemă urgentă a medicinei moderne. Vaccinarea împotriva infecției pneumococice și a lizatelor bacteriene ocupă pe bună dreptate un loc demn în tratamentul și prevenirea infecțiilor respiratorii.

Literatură

Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Gripa: diagnostic și tratament // Cancerul de sân. 2008. T. 16. Nr. 22. P. 1494-1502.
Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Imunoprofilaxie - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 p.
Markova T.P. Utilizarea izoprinozinei pentru prevenirea infecțiilor respiratorii recurente la copiii frecvent bolnavi // Farmateka. 2009. Nr 6. P. 46-50.
Khlynina Yu.O. Copii bolnavi frecvent: justificarea microecologică a abordărilor de tratament și reabilitare: Rezumat al tezei. insulta. ...cad. Miere. Sci. Volgograd, 2012. 25 p.
Khlynina Yu.O. Transportul bacteriilor stafilococice rezidente în populația umană care locuiește în marile orașe industriale // Buletinul noilor tehnologii medicale. 2009. Nr 1. P. 43-45.
Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Copii bolnavi frecvent. Aspecte clinice și sociale, căi de recuperare. Saratov: Medicină, 1986.
Mellioli J. Deciders in pulmonology (Decision making in pulmonology) // Giorn. Aceasta. Mal. tor. 2002. Vol. 56(4). R. 245-268.
Markova T.P., Chuvirov D.G., Garashchenko T.I. Mecanismul de acțiune și eficacitatea bronchomunalului într-un grup de copii pe termen lung și frecvent bolnavi // Imunologie. 1999. Nr 6. P. 49-52.
Maul J. Stimularea mecanismelor imunoprotective prin OM-85 BV // Respirație. 1994. Vol. 61 (Supl. 1). R. 15.
Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Imunostimulante pentru prevenirea infecției tractului respirator la copii (Review) // Cochrane Collaboration. Biblioteca Cochrane. 2011. Numărul 6.
Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Rezistența înnăscută inductibilă a epiteliului pulmonar la infecție // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
Levy O. Imunitatea înnăscută a nou-născutului: mecanisme de bază și corelații clinice // Nat. Rev. Imunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Imunoprofilaxia gripei și a altor infecții virale respiratorii acute în realizarea controlului asupra evoluției astmului bronșic la copii // Pediatrie. 2013. T. 92. Nr 1. P. 51-56.
Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Siguranța și tolerabilitatea modulatorului imun al componentelor ribozomilor la adulți și copii // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Terapia ribozomală în tratamentul adenoiditei acute // Eur.Arch.Otorinolaringol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
Akikusa J.D., Kemps A.S. Corelate clinice ale răspunsului la imunizarea pneumococică // J.Paediatr. Sănătatea Copilului. 2001. Vol. 37(4). R. 382.
Geppe N.A. Complex ribozomal în prevenirea afecțiunilor respiratorii frecvente la copii // Farmateka. 2013. Nr 1. P. 65-70.
Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Eficacitatea și siguranța modulatorului imun al componentelor ribozomului pentru prevenirea infecțiilor respiratorii recurente la copiii socializați // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33(2). P. 197-204.
Soroka N.D. Caracteristici ale imunoterapiei pentru boli prelungite și recurente la copii // Pediatru. farmacologie. 2008. T. 5. Nr. 5. P. 38-41.
Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Complexul ribozomal în prevenirea și tratamentul infecțiilor respiratorii acute la copii // Probleme. modern pediatrie. 2010. T. 9. Nr. 6. P. 127-130.

Infecția intestinală este un concept care reunește peste 30 de tipuri de boli ca urmare a activității virușilor și bacteriilor. Pentru a evita problemele legate de acestea, este necesar să înțelegeți caracteristicile infecției și simptomele bolii.

Definiție

Infecția intestinală este o boală în care agenții patogeni pătrund în intestinele victimei. Intoxicația, tulburările de stomac, febra sunt principalele simptome. Asemenea tipuri de agenți patogeni ai infecțiilor intestinale precum salmonela, dizenteria, febra tifoidă, holera perturbă procesele digestive și deshidratează organismul.

Căi de infectare:

în aer;
praf din aer;
alimente.

Sursa de infecție poate fi atât pacienții bolnavi, cât și cei vindecați pentru o perioadă de timp (aproximativ trei săptămâni). Prezența microbilor este observată în fecale, precum și în urină, vărsături și salivă. Bolile de natură bacteriană sunt numite pe bună dreptate „boala mâinilor murdare”.

Imunitatea la viruși nu este dezvoltată, așa că nu există nicio garanție că după o boală nu se va mai întoarce.

Tipuri: bacteriene și virale

Infecțiile intestinale sunt împărțite în două grupe: patogene (provoacă imediat inflamație) și oportuniste (se dezvoltă în anumite condiții, slăbesc organismul). Atât virusurile, cât și bacteriile pot acționa ca agenți patogeni. Ambele au efecte individuale asupra organismului și este dificil să se determine gradul mai mare de vătămare a unuia dintre ele.

Virușii pătrund în mediu împreună cu fecalele unui pacient infectat, animalele și păsările de curte. Toate obiectele care intră în contact cu fecalele prezintă un risc de transmitere a infecției.

Agenții patogeni virali și bacterieni comuni ai infecțiilor intestinale:

Escherichia coli enteropatogenă;
campilobacterioza;
salmonela;
rotavirusuri;
halofileza;
Escherichioza;
shigella dizenterică;
stafilococi;
vibrioni holeric.

Care sunt clasificările agenților patogeni?

Viral. Transmiterea infecției: orală, casnică, prin aer. Riscul de infecție este mai mare în comparație cu infecția bacteriană. Persoana bolnavă este periculoasă pentru alții timp de trei săptămâni după recuperare. Soiuri:

enterovirus - sunt afectate sistemul muscular și nervos, inima;
hepatita enterală A și E - din cauza apei de proastă calitate, a produselor infectate, a vaselor nespălate;
gastroenterita cu rotavirus - sursa de infecție este oamenii.

Protozoarele. Infecția apare prin ingestia de apă dintr-un corp de apă infectat.

Tratamentul este de lungă durată și implică utilizarea unor medicamente de specialitate. Soiuri:

amebiaza, toxoplasmoza - din cauza microorganismelor din corpul unei persoane sau al unui animal;
Giardioza - dacă este lăsată netratată, se răspândește în tot corpul;
balantidiasis - reproducerea balantidiilor ciliate, însoțită de colită ulceroasă.

Boli bacteriene:

Escherichioza. Boala apare din cauza activității Escherichia coli. Bacteriile rămân active câteva luni.
Dizenterie. Intoxicare cu bacterii din genul Shigella. Corpul uman produce toxine. Sursa de infecție este oamenii, apa, alimentele.
Febră tifoidă. Sursele de infecție sunt apa și alimentele. Leziunile tractului gastrointestinal cresc, se formează ulcere și rupturi. Este periculos deoarece perioada sa de incubație ajunge la două săptămâni.
Salmoneloza. Infecția este posibilă după consumul de carne, unt, ouă și lapte de calitate scăzută. Complicații posibile: edem cerebral, insuficiență renală.
Holeră. Agentul cauzal este Vibrio cholerae: deshidratare severă din cauza diareei și vărsăturilor. Decesele sunt frecvente.
Bruceloză. Leziuni ale tractului gastrointestinal, sistemului musculo-scheletal, reproductiv și nervos. Motivul sunt produsele lactate de calitate scăzută. Oamenii nu sunt sursa de infecție.
Helicobacterioza. Conduce la deteriorarea duodenului și a altor părți ale sistemului digestiv. Ulcere sunt observate pe membranele mucoase.
Botulism. O boală mortală cauzată de toxina botulină. Reproducerea are loc în absența oxigenului. Sursa de infecție este conservele de casă produse cu încălcarea tehnologiei.
Stafilococ. Microorganisme oportuniste, simptomele sunt confundate cu o răceală. Tratamentul incorect duce la complicații.

Agenții cauzali ai infecțiilor intestinale se înmulțesc rapid, iar dacă nu contactați un specialist în timp util, complicațiile grave nu pot fi excluse.

Cauze

De regulă, bacteriile care provoacă infecții intestinale pătrund în organism din cauza igienei deficitare, depozitării și procesării necorespunzătoare a produselor și consumului anumitor categorii de alimente.

Surse de infecție:

apă crudă, lapte;
prăjitură cu smântână, produse lactate fermentate;
condiții necorespunzătoare de păstrare a alimentelor (pe același raft există fructe proaspete și produse care trebuie să sufere tratament termic - carne, pește);
temperatura de depozitare incorectă (la temperatura camerei, bacteriile se înmulțesc activ);
fecale contaminate de rozătoare care cad pe vase;
carne insuficient prelucrată termic;
ouă: crude, prost fierte, nefierte;
legume și ierburi contaminate cu sol;
articole de igienă generală (vase, prosoape);
contactul cu obiectele din camera in care locuieste pacientul;
ignorarea regulilor de igienă;
transmiterea infecției prin insecte (muște);
ingerarea apei infectate la înotul într-un iaz.

Unii pacienți sunt semnificativ mai sensibili la agenții patogeni intestinali decât alții.

persoane în vârstă;
abuzatorii de alcool;
bebeluși prematuri;
bebelușii hrăniți cu biberonul;
cei născuți cu tulburări ale sistemului nervos;
suferind de imunodeficiență.

Simptome

Perioada de incubație, în funcție de tipul de agent patogen, durează de la câteva ore până la 10 zile. Principalele simptome, pe lângă scaunele moale amestecate cu mucus și sânge (sau fără ele), sunt febră și dureri de crampe, vărsături și alte semne de intoxicație. Pe lângă aceasta, se observă manifestări clinice cauzate de un agent patogen specific al infecțiilor intestinale.

În primele ore, este posibil să nu apară simptome, dar apoi apare durerea în abdomen - atacuri care durează de la patru minute sau mai mult. Principalele semne ale infecțiilor intestinale acute sunt similare.

Lista simptomelor comune ale bolilor intestinale:

pierderea poftei de mâncare;
diaree (este important să o opriți pentru a evita deshidratarea);
insomnie;
erupții cutanate;
greață, vărsături;
zgomote abdominale;
somnolență, oboseală.

Simptome specifice ale principalelor agenți patogeni ai infecțiilor intestinale:

sindrom gastric: dureri de stomac, accese continue de vărsături, greață după masă;
sindrom gastroenteric: disconfort în zona buricului, masele arată verzui, pot conține mucus și sânge;
sindrom enteric: scaune apoase frecvente (tipic holerei);
sindrom enterocolitic: dureri abdominale severe, nevoia frecventă de a defeca (tipic dizenteriei, salmonelozei);
sindromul colic: dureri în abdomenul inferior, se observă urme de mucus și sânge în scaun, nevoia falsă de a face nevoile, nu există senzație de ușurare după evacuarea intestinală, durerea nu cedează;
intoxicație: slăbiciune, dureri de corp, dureri de cap, greață, amețeli, febră;
infecție bacteriană: semne de deshidratare, care netratată duce la moarte;
combinații ale tuturor simptomelor în diferite variante.

Simptome secundare ale transportului agenților patogeni intestinali:

manifestări ale pneumoniei (apare pe fondul deshidratării parțiale, apare adesea la copii);
insuficiență renală (expunerea apei la toxine, deshidratare);
șoc infecțios-toxic: se manifestă imediat după infecție, ca urmare a unei concentrații crescute de substanțe toxice în organism;
infecții fungice ale tractului gastro-intestinal;
deshidratare: după vărsături, diaree.

Numele agentului patogen și posibilul tablou clinic:

campilobacterioza - o afecțiune care amintește de apendicita;
infecție cu yersinia - dezvoltarea eritemului nodos, afectarea articulațiilor;
salmoneloză - bacteriemie și meningită, pneumonie, abcese ale organelor interne;
infecție cauzată de tulpini de Escherichia coli - sindrom hemolitico-uremic, insuficiență renală, anemie hemolitică.

Dacă este deshidratat, pacientul poate intra în comă cu un rezultat fatal. Semnele problemelor sunt: absența prelungită a urinării, pulsul rapid, tensiunea arterială scăzută, modificarea nuanței pielii, mucoasele uscate. Cu cât apar mai repede semnele caracteristice după consumul de alimente infectate, cu atât infecția intestinală este mai gravă.

În unele cazuri, analiza pentru transportul agenților patogeni intestinali se efectuează pe baza aspectului scaunului:

salmoneloză: mișcări intestinale frecvente și lichide, cu o nuanță verzuie;
Escherichioza: scaune moale gălbui-portocalii;
holera, halofiloza: scaune apoase cu mucus albicios;
dizenterie: scaun mucos cu sânge;
infecție cu rotavirus: scaunul este lichid, spumos, de culoare maro.

Pentru a analiza agenții patogeni ai infecțiilor intestinale, simptomele externe nu sunt suficiente în acest scop, este necesar un studiu de laborator detaliat.

Diagnosticare

În fiecare caz, boala este diagnosticată preliminar, ca urmare a examinării și interogării pacientului. Dar o determinare exactă a agentului cauzal al infecției intestinale va fi dată de sânge și vărsături.

Diagnosticele de laborator includ cultura și scaunul pentru grupul intestinal, testul de sânge pentru RNGA cu Shigella diagnosticums.

În scopul unui diagnostic preliminar, se stabilește o relație între calitatea alimentelor consumate și mediul extern Apoi se efectuează un test de infectare cu rotavirus.

Dacă rezultatul este negativ, este necesar următorul tip de diagnostic:

cultura scaunului;
examinarea apei de spălare pentru un mediu nutritiv pentru bacteriile care au provocat boala;
Vărsăturile se examinează folosind o metodă similară.

Rezultatele testelor pot dura până la cinci zile. Metoda serologică vă permite să detectați anticorpi specifici la viruși de diferite tipuri folosind ELISA, RNGA.

Pacientul este testat pentru transportul agenților patogeni intestinali dintr-o venă, care se efectuează nu în prima zi a bolii, ci în procesul de combatere a virusului progresiv.

Este obligatoriu să se studieze semnele unui anumit tip de bacterii în materialul biologic (studiu PCR). Modificările microflorei intestinale inerente unuia sau altui tip de leziune gastrointestinală pot fi detectate prin studii care utilizează sigmoidoscopie, colonoscopie și alte metode.

Dacă rezultatul culturii este negativ, se folosesc metode de diagnostic imunologic. Metodele de imunotest enzimatic pot detecta anticorpi la Campylobacter și Salmonella; enterotoxinele tulpinilor patogene pot fi detectate folosind PCR și aglutinarea cu latex.

Cum să fii testat?

Pentru a obține rezultate fiabile, pacientului i se recomandă să se pregătească în consecință:

timp de cinci zile, abțineți-vă de la carne, alcool, mâncați produse lactate, cereale, cartofi, pâine albă;
cu trei zile înainte de procedura de cultură pentru agenți patogeni intestinali, nu mai luați antibiotice, laxative, suplimente de fier, supozitoare rectale;
Pregătiți un recipient pentru analiză: un recipient achiziționat de la o farmacie, închis ermetic și steril.

Reguli de procedură:

împiedică pătrunderea substanțelor străine în fecale: urină, sânge;
recipientul pentru conținut nu poate fi tratat cu substanțe chimice agresive: este necesar să se spele recipientul cu săpun și apoi să-l opărească cu apă clocotită;
Pentru păstrarea analizei, este permisă aproximativ 4 ore la frigider; Cu cât perioada de transport este mai lungă, cu atât rezultatele sunt mai puțin precise, deoarece unii dintre agenți patogeni mor.

Acasă, analiza este colectată într-un recipient steril. Volumul pe care ar trebui să vă concentrați este o linguriță plină. În cabinetul specialistului în boli infecțioase, se ia un tampon rectal cu un tampon, care este introdus la o adâncime mică în rect și plasat într-o eprubetă. O rețetă eliberată de un medic este inclusă cu recipientul.

Tipuri de cercetare:

Pentru o mai mare acuratețe a rezultatului, este furnizată o analiză triplă a scaunului. Materialul este plasat într-un mediu nutritiv timp de 5 zile. În același timp, cresc colonii care sunt potrivite pentru un frotiu pe grupul intestinal, chiar și cu un număr mic de microorganisme. Agenții patogeni pot fi identificați prin aspectul și mobilitatea organismelor la microscop.
Când examinează fecalele dizolvate în apă, un tehnician de laborator poate da un rezultat preliminar în prima zi. Testarea bacteriologică vă permite să determinați agentul infecțios, precum și susceptibilitatea la antibiotice.
Metoda microbiologică presupune însămânțarea obligatorie a fecalelor pe medii speciale, iar dacă acest lucru nu este posibil, probele de material sunt plasate într-o soluție cu glicerină.
Teste biochimice: se determină cantitatea de acizi grași din intestine, în urma cărora se trag concluzii despre compoziția calitativă a grupului intestinal.
Testele serologice ale reacțiilor sanguine oferă rezultate rapide. ia în considerare întregul spectru de microorganisme.

Durata analizei: rezultatul final al cercetării asupra agenților patogeni ai infecțiilor intestinale va dura aproximativ șapte zile. Această perioadă este necesară pentru a stabili caracteristicile de creștere ale agentului patogen. Puteți accelera procesul folosind metode expres care oferă mai puțină fiabilitate.

Prezența unui tip de agent patogen este notată în coloana corespunzătoare a formularului de cercetare sau introdusă în concluzie prin semnătura medicului. O analiză detaliată, ținând cont de numărul de unități care formează colonii, face posibilă aprecierea naturii disbiozei pe fundalul microflorei benefice.

Nu ar trebui să descifrați singur analiza, doar bacteriologii, specialiștii în boli infecțioase și gastroenterologii vor da răspunsul corect.

Tratament

Boala intestinală infecțioasă necesită o abordare cuprinzătoare și nu poate dispărea de la sine. Tratamentul are ca scop eliminarea agenților cauzali ai infecțiilor virale intestinale acute, iar un regim de tratament corect construit asigură o recuperare treptată.

Principii de bază ale tratamentului:

odihna la pat;
o anumită dietă;
utilizarea medicamentelor specializate.

În lupta împotriva agenților patogeni ai infecțiilor intestinale, se prescriu antibiotice sau antiseptice intestinale. Avantajul lor este că pot fi utilizate înainte ca virusul cauzator să fie identificat.

În fiecare caz, absorbanții sunt prescriși pentru a accelera eliminarea toxinelor din organism (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

În procesul de normalizare, sunt indicate probioticele (Linex, Hilak Forte, Acipol), produsele care conțin bifidobacterii și lactobacili. „Enterozermina”, „Mezim”, „Creon”, „Pancreatină”, „Bio-guy”, „Enterol”, iaurturile luptă cu succes împotriva disbiozei.

În etapa următoare, este necesară rehidratarea, deoarece pacientul pierde cantități mari de sare și lichid, ceea ce este plin de consecințe. În plus, sunt prescrise antipiretice, medicamente anti-diaree, alimentație alimentară și repaus la pat. La farmacie puteți achiziționa produse de sare gata preparate din care se face soluție salină.

Mijloace recomandate în lupta împotriva agenților patogeni ai infecțiilor virale intestinale: Norfloxacin (comprimate), Oralit, Regidron, Humana. Tratamentul simptomatic pentru gastrită include utilizarea de Omez, Ranitidină, Omeprozol și pentru greață - Cerucal. Dacă o persoană nu este trimisă la spital cu picurare, atunci i se prescriu multe lichide.

Nu trebuie să întârziați să contactați un medic dacă pacienții tineri se simt rău, chiar dacă nevoia de a vomita este rar. Au nevoie de examinare urgentă pentru agenții patogeni intestinali pentru a evita deshidratarea rapidă. Și înainte de sosirea ambulanței, trebuie să dai copilului o băutură la intervale de zece minute, 5 ml.

Cura de slabire

Orice infecție intestinală necesită dietă. Medicamentele sunt inutile fără o alimentație specială. Mâncărurile sunt selectate ținând cont de severitatea bolii, de recomandările generale și de categoria produselor excluse. În caz de exacerbare, se recomandă supe, ciorbe cu conținut scăzut de grăsimi, cereale, pește, omlete la abur, mere coapte fără coajă și fursecuri necoapte.

Alimente interzise pentru diaree:

lapte și produse lactate;
feluri de mâncare care conțin legume crude;
fructe de padure si fructe proaspete;
prajit, gras;
picant (condimente, ceapă, usturoi);
sărat, afumat;
mancare la conserva;
alcool.

Pentru a compensa lipsa de lichid din organism, se recomandă compoturi de fructe uscate, un decoct slab de măceș și apă plată. Laptele trebuie exclus din dietă pentru o perioadă de trei luni după recuperare.

Ce să nu faci dacă bănuiești o infecție

Se întâmplă ca atunci când se suspectează o infecție intestinală, oamenii să facă încercări independente de a-și îmbunătăți starea. Dar fără testarea agentului cauzal al infecției intestinale, un astfel de tratament poate fi dăunător sau poate duce la complicații.

Activități interzise în caz de boli infecțioase:

ameliorarea durerii cu analgezice: o stare alterată va complica studiul transportului agenților patogeni intestinali și dezvoltarea unui program de tratament;
utilizarea medicamentelor de fixare fără prescripție medicală: toxinele continuă să se acumuleze în intestine, ceea ce amenință să agraveze starea, în timp ce diareea ajută la curățarea organismului;
folosind un suport de încălzire: căldura crește creșterea bacteriilor;
utilizarea remediilor populare sau homeopate: tehnicile sunt posibile doar ca suplimentare după consultarea unui specialist.

Apariția oricărui tip de infecție în timpul sarcinii reprezintă o amenințare pentru dezvoltarea fătului. Acumulările de toxine pot provoca avort spontan. Deshidratarea este periculoasă, în care livrarea de oxigen și nutrienți este dificilă. Apare adesea hipoxia fetală, ceea ce îi afectează dezvoltarea ulterioară.

Întârzierea vizitei la medic dacă aveți un virus care provoacă infecții intestinale poate fi fatală.

Prevenirea

Cele mai mici semne de deteriorare indică calitatea scăzută a întregului produs. Și fără încredere în siguranța alimentelor, este mai bine să le aruncați. Vaccinările și alte măsuri nu sunt prevăzute ca măsuri preventive. Dar nu strica să urmezi o serie de măsuri pentru propria ta siguranță.

Lista acțiunilor preventive:

amintiți-vă de igiena;
fierbeți apa și laptele înainte de a bea;
spălați-vă mâinile cu săpun după ce ați vizitat toaleta;
schimba mai des prosoapele;
nu mai mâncați ouă crude, chiar și carne de pasăre;
gătiți bine sau prelucrați în alt mod carnea;
controlează data de expirare a produselor achiziționate;
Spala bine verdeata inainte de a manca;

păstrați alimentele în frigider;
Nu dați laptelui în formă pură unui sugar;
menține curățenia spațiului de locuit, nu acumula gunoi, care servește drept teren de reproducere pentru bacterii;
Dacă este posibil, monitorizați umiditatea incintei, care este favorabilă creșterii bacteriilor;
dacă sunteți bolnav, fierbeți vasele persoanei infectate;
Tratați scaunul pacientului cu soluție de clor.

Cea mai mare activitate a agenților patogeni ai infecțiilor intestinale în apă și mediu este în sezonul estival. În timpul sezonului cald, mulți oameni își permit să bea din surse deschise. După cum știți, apa de la robinet lăsată în căldură este un teren propice pentru bacterii periculoase. Din cauza temperaturilor ridicate, produse precum carnea și peștele devin rapid inutilizabile fără a-și schimba aspectul.

Nu toată lumea consideră că este necesară lupta împotriva insectelor. Nu toată lumea știe că pe corpul unei muște pot exista până la zeci de milioane de microorganisme care provoacă boli grave. Prin urmare, este inacceptabil ca insectele să se târască pe alimente.

Vara, o persoană bea mult lichid, care, atunci când intră în stomac, diluează compoziția enzimelor și, prin urmare, le reduce funcțiile de protecție. La primele simptome de intoxicație, trebuie să consultați imediat un medic. Auto-medicația este inacceptabilă. Testul pentru purtători de agenți patogeni intestinali trebuie repetat de trei ori pentru a fi siguri că nu există microorganisme periculoase pentru familie sau echipa de muncă.

Următoarele sunt testate în mod obligatoriu pentru agenții patogeni ai infecțiilor intestinale:

lucrătorii sanitari din maternități, secțiile de copii și boli infecțioase;
personalul instituțiilor preșcolare, școlilor;
lucrători din alimentație;
muncitori implicati in productia si prelucrarea produselor, ambalatori, transportatori, vanzatori.

Contingentul listat este supus testelor conform programului aprobat de 2 până la 4 ori pe an. Dacă infecția este confirmată, testarea pentru transportul agenților patogeni intestinali poate fi extinsă la nivelul de screening general al personalului, la cererea autorităților sanitare. În cazul unei epidemii periculoase, puterile de inspecție sunt mărite - până la închiderea instituției.

În acest fel, se poate identifica sursa infecției, purtătorul bacteriei, o persoană care a fost bolnavă și are resturi ale infecției în organism sau un pacient netratat. Atitudinea fără scrupule față de igiena amenință sănătatea persoanei însuși și a oamenilor din jurul său.

ADAUGĂ FRAZA

1. Medicamentul pentru reacția Mantoux este ______.

2. Principalele biovaruri de C. diphtheriae: ________ și ________.

3. Prevenirea specifică planificată a difteriei se realizează cu difteria ______.

4. Agentul cauzal al difteriei este _________ ___________

5. Medicament pentru prevenirea specifică planificată a tuberculozei: _____________.

6. Agentul cauzal al tusei convulsive este ______ __________.

7. În tratamentul formelor toxice de difterie, pe lângă antibiotice, trebuie utilizat _________ ________.

8. Testul Mantoux, efectuat pentru diagnosticul de ________, determină tipul ____ de hipersensibilitate.

9. Mediul Bordet-Gengou este utilizat pentru izolarea agentului patogen __________.

10. Pentru a crea imunitate artificială activă împotriva difteriei, se folosesc medicamente care conțin __________ __________.

11. Pentru prevenirea specifică de rutină a tusei convulsive, vaccinul utilizat este _________.

12. Micropreparatele pentru examinarea bacterioscopică a tuberculozei se colorează folosind metoda _______.

13. Agentul cauzal al leprei este _____________.

ALEGE UNUL SAU MAI MULTE RĂSPUNSURI CORECTE

14. Agentul cauzal al difteriei:

1. Tija Gram-pozitivă

2. Polimorfe

3. Deplasabil

4. Conține boabe de volutină

15. Structuri morfologice ale agentului cauzal al difteriei:

2. Fimbriae

3. Flagelii

4. Boabe de volutină

16. Dispunerea caracteristică a bacililor difteriei în cultură pură:

1. În ciorchini

2. Sub formă de lanțuri

3. Sub forma unui „gard de pichet”

4. În unghi unul față de celălalt

17. Proprietăți biochimice diferențiale de bază ale agentului cauzal al difteriei:

1. Nu descompune ureea

2. Descompune lactoza

3. Descompune cisteina

4. Descompune zaharoza

18. Biovar gravis diferă de biovar mitis prin următoarele proprietăți:

1. Morfologic

2. Cultural

3. Antigenic

4. Biochimic

19. C.diphtheriae se distinge de corynebacteriile oportuniste prin proprietățile sale:

1. Morfologic

2. Cultural

3. Biochimic

4. Toxigen

20.. C.diphtheriae se distinge de corinebacteriile oportuniste prin:

1. Polimorfism

2. Prezența boabelor de volutină bipolară

3. Dispunerea celulelor sub formă de V, X

4. Proprietăți biochimice

21. Semnificația corinebacteriilor oportuniste:

1. Pot provoca osteomielita

2. Supradiagnosticarea difteriei poate fi asociată cu acestea

3. Pot provoca meningită

4. Pot provoca difterie (dacă gena tox este prezentă)

22. Medii nutritive pentru cultivarea agentului cauzal al difteriei:

2. Agar cu telurit de sânge

3. Agar cu sare de galbenus

4. Zer coagulat

23. Factori de patogenitate ai bacilului difteric:

1. Exotoxina

2. Factorul cablului

3. Adezine

4. Neuraminidaza

24. Principalul factor de patogenitate al C.diphtheriae:

1. Factor de cablu

2. Endotoxina

3. Exotoxina

4. Neuraminidaza

25. Toxina difteric are un efect patologic asupra:

1. Mușchiul inimii

3. Glandele suprarenale

4. Ganglionii nervoși

26. Mecanismul de acțiune al exotoxinei difterice:

1. Respirația afectată a celulelor corpului

2. Inactivarea enzimei transferazei II

3. Deteriorarea transmiterii impulsurilor prin sinapsele neuromusculare

4. Suprimarea sintezei proteinelor în celulele macroorganismului

27. Localizarea genelor care reglează sinteza exotoxinei difterice:

1. În cromozomul bacterian

2. Într-o plasmidă

3. Asociat cu transpozoni

4. În profag

28. Poarta de intrare pentru agentul cauzal al difteriei:

1. Mucoasa tractului respirator superior

2. Organele genitale

3. Ochi, urechi

4. Suprafața plăgii

29. Surse de infecție pentru difterie:

1. Oamenii bolnavi

2. Animale de companie

3. Purtători de bacterii

30. Căi de transmitere a difteriei:

1. Aeropurtat

2. Contact

3. Nutrițional

4. Transmisie

31. Imunitatea la difterie:

1. Antibacterian

2. Antitoxic

3. Nesterile

4. Umoral

32. Metode de diagnostic microbiologic al difteriei:

1. Microscopic

2. Biologic

3. Bacteriologic

4. Alergic

33. Material pentru examinarea microbiologică pentru suspiciunea de difterie:

1. Mucus din gat

2. Film din gât

3. Mucus nazal

34. Reacții serologice pentru determinarea imunității antitoxice în difterie:

3. Reacția de aglutinare

35. Medicamente pentru prevenirea specifică planificată a difteriei:

1. Tetraanatoxina

3. Ser antitoxic antidifteriec

36. Prevenirea specifică planificată a difteriei este amânată până când copilul împlinește vârsta de 3-4 luni din cauza:

1. Primirea Ig A secretorie cu laptele matern

2. Lipsa microflorei normale formate

3. Producerea de titruri mari de anticorpi proprii

4. Prezența Ig G primită de la mamă prin placentă

37. Medicamente pentru prevenirea specifică de urgență a difteriei:

2. Vaccin ucis

3. Bacteriofag

4. Anatoxina

38. Fenomenul datorită căruia toxoidul difteric este eficient pentru prevenirea de urgență a difteriei:

3. Toleranta imunologica

4. Memoria imunologică

39. Agenții patogeni ai tuberculozei:

1. M. tuberculoza

40. Agenții patogeni ai micobacteriozei:

1. M. tuberculoza

42. Boli cauzate de micobacterii:

1. Actinomicoza

2. Tuberculoza

3. Micoze profunde

43. Transformări morfologice ale agenților patogeni ai tuberculozei, contribuind la cronicizarea procesului inflamator, la persistența microbilor și la diversitatea tabloului clinic al bolii:

1. Forme nerezistente la acid

3. Formulare filtrabile

4. Forme bacilare

44. Principalele surse de tuberculoză:

1. Pacienți cu formă deschisă de tuberculoză

2. Pacienți cu formă închisă de tuberculoză

3. Animale de fermă bolnave cu procese distructive

4. Cobai

45. Metode de bază de diagnostic microbiologic al tuberculozei:

1. Microscopic

2. Bacteriologic

3. Alergic

46. Material pentru cercetarea formelor pulmonare de tuberculoză:

1. Sputa

2. Lichidul pleural

3. Apa de lavaj bronhic

4. Lichidul ascitic

47. Metodele de examinare microscopică pentru tuberculoză permit:

1. Detectează bacteriile acido-rezistente

2. Identificați microbi la specii

3. Sugerați aproximativ un diagnostic

4. Determinați tipul de microb

48. Metoda de diagnostic bacteriologic accelerat al tuberculozei:

1. Omogenizare

2. Microcultivare

3. Precipitații

4. Metoda prețului

49. Metode de „îmbogățire” a materialului de testat pentru diagnosticul microscopic al tuberculozei:

1. Omogenizare și sedimentare

2. Metoda prețului

3. Metoda flotarii

50. Animale de laborator utilizate în diagnosticul microbiologic al tuberculozei:

1. Șoareci albi

2. Iepuri

4. Cobai

51. Testul Mantoux permite:

1. Identificați cei infectați

2. Evaluați puterea imunității antituberculoase

3. Selectați persoanele pentru revaccinare

4. Detectați imunoglobulinele de clasa M

52. Reacția Mantoux:

1. Aparține tipului IV conform Jell și Coombs

2. Aparține tipului III după Jell și Coombs

3. Indică faptul că o persoană este infectată

4. Indică în mod fiabil prezența bolii

53. Medicamente pentru prevenirea specifică a tuberculozei:

54. Vaccin pentru prevenirea specifică a tuberculozei:

3. Anatoxina

55. Trăsăturile epidemiologice ale leprei:

1. Sursa este o persoană bolnavă

2. Contactați calea de transmisie

3. Transmisia aeriana

4. Sursa – rozătoare

56. Modele biologice de cultivare a agentului cauzal al leprei:

1. Cobai

2. Iepuri

3. Hamsteri de aur

4. Armadilos

57. Localizarea caracteristică a agentului cauzal al leprei în țesuturile afectate:

1. În spaţiile intercelulare

2. Intracelular

3. Sub formă de lanțuri lungi

4. Formează grupuri de celule sub formă de bile

58. Puteți distinge agentul cauzal al tuberculozei de agentul cauzal al leprei în timpul diagnosticului microbiologic prin:

1. Rezistenta la acizi

2. Creștere pe medii nutritive artificiale

3. Rezultate PCR

4. Rezultatele testelor biologice

59. Antigen pentru stadializarea reacției Mitsuda:

1. Suspensie autoclavată a agentului cauzal al leprei, obținută prin omogenizarea conținutului de lepră

2. Lepromin-A

3. Lepromină integrală

4. Tuberculina purificată uscată

60. Pentru a preveni lepra, utilizați:

1. Tuberculină purificată uscată

2. Lepromină integrală

61. Proprietăți ale agentului cauzal al tusei convulsive:

1. Baclă gram-negativă

2. Formează exotoxină

3. Inactiv biochimic

4. Produce spori

62. Proprietăți ale agentului cauzal al tusei convulsive:

1. Pretențios față de mediile nutritive

2. Puțin activ din punct de vedere biochimic

3. Foarte sensibil la factorii de mediu

4. Crește pe medii simple

63. Medii nutritive pentru cultivarea agentului cauzal al tusei convulsive:

2. Agar cu cărbune de cazeină

3. Mediul Clauberg

4. Bordet-Gengou mediu

64. Factori de patogenitate ai agentului cauzal al tusei convulsive:

1. Hemaglutinină filamentoasă

2. Toxina pertussis

3. Adenilat ciclază extracelulară

4. Endotoxina

65. Metode de diagnostic microbiologic al tusei convulsive:

1. Bacteroscopic

2. Bacteriologic

3. Alergic

4. Serologic

66. Agent cauzal de legioneloză:

1. L. pneumophila

67. Proprietățile Legionellei:

1. Formează spori

2. Bacteriile cu viață liberă

3. Au endotoxină

4. Bastonete Gram-negative

68. Principalele forme de legioneloză:

1. Febra Philadelphia

2. Febra Fort Bragg

3. Febra Pontiac

4. Boala legionarilor

69. Material pentru diagnosticul microbiologic al legionelozei:

1. Lichidul pleural

2. Flegmă

3. Bucăți de plămâni

4. Ser de sânge

70. Teste serologice pentru diagnosticul legionelozei:

1. Reacția de hemaglutinare

3. Reacția de precipitare

71. Metode de diagnostic microbiologic al legionelozei:

2. Serologic

3. Alergic

4. Bacteriologic

FACEȚI PERECHI LOGICE: ÎNTREBARE-RĂSPUNS

72. Biovar gravis

73. Biovar mitis

A. Formează colonii mari, netede, roșii

B. Formează mici colonii negre

B. Formează colonii mari, aspre, cenușii

74. Descompune ureea

75. Nu are cistinază

76. Nu are ureaza

77. Produce cistinază

A. Agentul cauzal al difteriei

B. Corinebacterii oportuniste

G. Nici una, nici alta

79. Produce ureaza

A. Tulpini toxice ale bacilului difteric

B. Tulpini netoxigenice ale bacilului difteric

G. Nici una, nici alta

80. Eliberați agentul patogen în mediu

81. Poate fi detectat în timpul unui test de alergie

82. Poate fi detectat prin examen bacteriologic

83. Poate fi o sursă de infecție pentru difterie

A. Pacienții cu difterie

B. Purtători bacterieni ai agentului cauzal al difteriei

G. Nici una, nici alta

Descrieți cursul examenului bacteriologic pentru difterie

A. Subcultura coloniilor suspecte cu ser coagulat

B. Inocularea materialului de testat pe mediu Clauberg

B. Identificarea culturii pure izolate

B. Micobacterioza

B. Tuberculoza

91. M.1ergae

93. M. tuberculoza

A. Situat intracelular, formând ciorchini sub formă de bile

B. Coci gram-negativi

B. Bețe lungi și subțiri

G. Bețe scurte groase

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

A. Tuse convulsivă

B. Tuse convulsivă

V. Paratifoid

G. Legioneloza

100. M. tuberculoză

A. Cobai

B. Iepuri

B. Armadilo cu nouă benzi

D. Creștere rapidă pe medii nutritive

STABILIȚI DACĂ Enunțul I ESTE ADEVĂRAT, DACĂ Enunțul II ESTE ADEVĂRAT ȘI EXISTĂ O CONEXIUNE ÎNTRE ELE?

101. Miocardita este adesea o complicație a difteriei, deoarece

Exotoxina difterică perturbă sinteza proteinelor în celulele miocardice.

102. C.pseudodiphtheriticum provoacă difterie deoarece

Bacilul pseudodifteric trăiește în faringe.

103. Pentru prevenirea specifică de urgență a difteriei, anatoxina difteric poate fi utilizat deoarece

· Persoanele vaccinate împotriva difteriei au memorie imunologică.

104. Serul antidifteric se administrează după Bezredka, deoarece

După administrarea de ser anti-difteric, se poate dezvolta boala serului.

105. M. tuberculosis provoacă tuberculoză numai la om deoarece

·M. tuberculoza nu este capabilă să infecteze animalele de laborator și de fermă.

106. Principala cale de transmitere a M.bovis este nutritivă, deoarece

·M.bovis de la animalele bolnave se transmite mai des prin lapte.

107. Cea mai fiabilă metodă de diagnostic microbiologic al tuberculozei este microscopică, deoarece

· patogenii tuberculozei cresc lent pe medii nutritive.

108. Metoda microscopică de diagnosticare a tuberculozei este orientativă deoarece

Metoda microscopică de diagnosticare a tuberculozei nu permite determinarea tipului de agent patogen.

109. Detectarea agenților patogeni de tuberculoză în materialul patologic indică în mod fiabil activitatea procesului infecțios, deoarece

· detectarea anticorpilor în serul sanguin permite doar evaluarea indirectă a naturii activității tuberculozei.

110. Metoda microscopică este o metodă obligatorie de diagnosticare a tuberculozei deoarece

· Colorația Ziehl-Neelsen permite distingerea agenților patogeni acido-rezistenți ai tuberculozei de micobacteriile oportuniste.

111. La diagnosticarea micobacteriozei, agenții patogeni sunt identificați în funcție de specie și se determină sensibilitatea la antibiotice, deoarece

· micobacteriile oportuniste sunt similare în unele proprietăți biologice cu agenții patogeni tuberculoși, dar sunt rezistente la medicamentele antituberculoase.

112. Pasteurizarea laptelui are ca scop prevenirea tuberculozei deoarece

· agenții patogeni de tuberculoză se transmit prin lapte și produse lactate.

113. Cercetarea bacteriologică este importantă în diferențierea agenților patogeni ai tuberculozei și ai leprei, deoarece

Agentul cauzal al leprei nu crește pe medii nutritive artificiale.

114. Forma tuberculoidă de lepră este o formă favorabilă prognostic deoarece

Reacția Mitsuda pentru lepra tuberculoidă este negativă.

115. Agentul cauzal al tusei convulsive și alți reprezentanți ai acestui gen diferă în proprietăți biochimice deoarece

· agentul cauzal al tusei convulsive are activitate zaharolitică și proteolitică pronunțată.

116. Hemaglutinina filamentoasă este unul dintre principalii factori de patogenitate ai agentului cauzal al tusei convulsive, deoarece

· datorită hemaglutininei are loc aderența B. pertussis la epiteliul căilor respiratorii.

117. Endotoxina pertussis este principalul factor de patogenitate al agentului cauzal al tusei convulsive, deoarece

Datorită endotoxinei pertussis, agentul patogen se atașează la epiteliul tractului respirator.

118. Adenilat ciclaza extracelulară este unul dintre principalii factori de patogenitate ai agentului patogen pertussis, deoarece

· B. pertussis adenilat ciclaza suprimă activitatea fagocitară a macrofagelor.

119. Tusea convulsivă are un curs lung pentru că

· în corpul pacientului crește virulența agentului patogen de tuse convulsivă.

120. Patogenia tusei convulsive include aderența agentului patogen la epiteliul de suprafață al traheei, bronhiilor și acțiunea substanțelor toxice, deoarece

· în corpul pacientului, microbul poate trece de la faza I (virulentă) la faza IV (non-virulentă).

121. Algele albastre-verzi sunt importante în răspândirea Legionella deoarece

· secretiile mucoase ale algelor retin agentul patogen in aerosoli si asigura o doza infectioasa mare.

122. În răspândirea agentului cauzal al legionelozei, rolul principal revine factorului apă, deoarece

Habitatul natural al Legionella este corpurile de apă caldă, unde acestea se află în asociere simbiotică cu algele albastre-verzi și cu amibe.

123. Pentru a diagnostica legioneloza se folosește o metodă bacterioscopică de examinare a sputei și a sângelui, deoarece

Legionella nu este cultivată pe medii nutritive.

124. Legioneloza este clasificată ca infecţie sapronotică deoarece

Legioneloza se transmite ușor de la persoană la persoană.

125. La diagnosticarea legionelozei nu se foloseşte metoda microscopică deoarece

· sputa și lichidul pleural conțin puțini microbi

126. Tuberculina este folosită pentru tratarea tuberculozei deoarece

· Tuberculina este un medicament pentru chimioterapie antituberculoză.

Articole similare: