Embolia pulmonară conform ICD 10. Ce sunt tromboembolismul și cum salvează ele vieți în timpul emboliei pulmonare? Simptomele tulburărilor cerebrale

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Codul tromboembolismului conform ICD-10

Numărul mare de boli detectate la om, necesitatea unei abordări comune a diagnosticului și a înregistrării corecte a bolilor au devenit motivul creării unei clasificări internaționale speciale (ICD). Listele au fost întocmite de experții medicali OMS, care se întâlnesc o dată la 10 ani pentru a revizui și corecta versiunea anterioară. Acum toți medicii lucrează cu ICD-10, care prezintă toate bolile și diagnosticele posibile detectate la om.

Tromboza arterială în clasificarea bolilor

Patologia cardiacă și vasculară, care apare la adulți și la copii, este localizată în secțiunea numită „Boli ale sistemului circulator”. Tromboembolismul arterial are mai multe variante, codul I, și include următoarele probleme vasculare principale care apar la copii și adulți:

• tromboembolism pulmonar (I26);
• diverse tipuri de tromboză și embolie a vaselor cerebrale (I65 – I66);
• blocarea arterei carotide (I63.0 – I63.2);
• embolie și tromboză aortei abdominale (I74);
• oprirea fluxului sanguin din cauza trombozei în alte părți ale aortei (I74.1);
• embolie și tromboză a arterelor extremităților superioare (I74.2);
• embolie și tromboză a arterelor extremităților inferioare (I74.3);
• tromboembolism al arterelor iliace (I74.5).

Dacă este necesar, medicul va putea întotdeauna să găsească orice cod, chiar și rar, pentru afecțiunile tromboembolice arteriale care apar în sistemul vascular, atât la copii, cât și la pacienții adulți.

Tromboza venoasă în revizuirea ICD 10

Tromboembolismul venos poate provoca complicații și afecțiuni grave care sunt adesea întâlnite în practica medicală. În lista statistică a bolilor sistemului venos, blocarea acută a vaselor de sânge are codul I80 - I82 și este reprezentată de următoarele boli:

• diverse variante de inflamație a venelor cu tromboză la extremitățile inferioare (I80,0 – I80,9);
• tromboza venei porte (I81);
• embolie și tromboză a venelor hepatice (I82.0);
• tromboembolism al venei cave (I82.2);
• obstrucția venei renale (I82.3);
• tromboza altor vene (I82.8).

Tromboembolismul venos complică adesea perioada postoperatorie în timpul oricărei intervenții chirurgicale, ceea ce poate prelungi numărul de zile pe care o persoană le petrece în spital. De aceea, pregătirea adecvată pentru intervenție chirurgicală și punerea în aplicare atentă a măsurilor preventive pentru venele varicoase ale extremităților inferioare sunt de mare importanță.

Anevrisme în ICD-10

Un loc mare în lista statistică este alocat pentru o varietate de opțiuni pentru dilatarea și mărirea vaselor de sânge. Codarea ICD-10 (I71 – I72) include următoarele tipuri de condiții severe și periculoase:

Fiecare dintre aceste opțiuni este periculoasă pentru sănătatea și viața umană, prin urmare, atunci când această patologie vasculară este detectată, este necesar un tratament chirurgical. Atunci când este depistat orice tip de anevrism, medicul trebuie, împreună cu pacientul, să decidă în viitorul apropiat asupra necesității și posibilității intervenției chirurgicale. Dacă apar probleme și contraindicații pentru corectarea chirurgicală a anevrismului, medicul va da recomandări și va prescrie un tratament conservator.

Cum folosește un medic ICD-10

La finalul procesului de tratament, indiferent de zilele în care persoana bolnavă se află în spital sau urmează un curs de terapie în clinică, medicul trebuie să pună un diagnostic final. Pentru statistici este nevoie de un cod, nu de un raport medical, asa ca specialistul introduce in cuponul statistic codul de diagnostic aflat in Clasificarea Internationala a celei de-a 10-a revizuiri. Ulterior, după procesarea informațiilor provenite de la diferite instituții medicale, se poate trage o concluzie despre frecvența de apariție a diferitelor boli. Dacă patologia cardiovasculară începe să crească, atunci o puteți observa la timp și puteți încerca să corectați situația influențând factorii cauzali și îmbunătățind îngrijirea medicală.

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe, a 10-a revizuire, este o listă simplă, ușor de înțeles și convenabil de boli folosite de medicii din întreaga lume. De regulă, fiecare specialist îngust aplică doar acea parte a ICD care listează bolile în funcție de profilul său.

În special, codurile din secțiunea „Boli ale sistemului circulator” sunt utilizate cel mai activ de către medici din următoarele specialități:

Afecțiunile tromboembolice apar pe fondul diferitelor boli, nu întotdeauna asociate cu boli ale inimii și vaselor de sânge, prin urmare, deși rare, codurile de tromboză și embolie pot fi folosite de medicii din aproape toate specialitățile.

Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot înlocui sfatul medicului dumneavoastră curant.

Embolie pulmonară - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Embolia pulmonară (EP) este închiderea lumenului trunchiului sau ramurilor principale ale arterei pulmonare printr-un embol (tromb), ducând la o scădere bruscă a fluxului sanguin în plămâni.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• I26 Embolie pulmonară

Date statistice. PE apare cu o frecvență de 1 caz pe an în populație. Ocupă locul trei printre cauzele de mortalitate după cardiopatia ischemică și accidentele cerebrovasculare acute.

Cauze

Etiologie. In 90% din cazuri sursa emboliei pulmonare este localizata in bazinul venei cave inferioare.Segment venos iliaco-femural.Vene ale prostatei si alte vene ale pelvisului mic.Vene profunde ale picioarelor.

Factori de risc Neoplasme maligne Insuficiență cardiacă MI Sepsis Accident vascular cerebral Eritremie Boli inflamatorii intestinale Obezitate Sindrom nefrotic Aport de estrogen Inactivitate fizică APS Sindroame primare de hipercoagulare Deficit de antitrombină III Insuficiență de proteine ​​C și S Disfibrinogenemie Perioada postoperatorie Perioada de sarcină și postoperatorie epidemie.

Patogenia PE determină următoarele modificări: Creșterea rezistenței vascular pulmonare (datorită obstrucției vasculare) Deteriorarea schimbului de gaze (datorită scăderii suprafeței respiratorii) Hiperventilația alveolară (datorită stimulării receptorilor) Creșterea rezistenței căilor respiratorii (ca rezultat al bronhoconstricției) Scăderea elasticității țesutului pulmonar (datorită hemoragiei în țesutul pulmonar și scăderea conținutului de surfactant) Modificările hemodinamice ale emboliei pulmonare depind de numărul și dimensiunea vaselor blocate.Cu tromboembolism masiv al trunchiului principal, ventricul drept acut apare insuficiență (cord pulmonar acut), ducând de obicei la moarte.Cu tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare, ca urmare a creșterii rezistenței vaselor pulmonare, crește tensiunea în peretele ventriculului drept, ducând la disfuncția și dilatarea acestuia. În același timp, ejecția din ventriculul drept scade, iar presiunea diastolică din acesta crește (insuficiență ventriculară dreaptă acută). Acest lucru duce la o scădere a fluxului sanguin în ventriculul stâng. Datorită presiunii telediastolice mari din ventriculul drept, septul interventricular se îndoaie spre ventriculul stâng, reducându-i și mai mult volumul. Apare hipotensiunea arterială. Ca urmare a hipotensiunii arteriale, se poate dezvolta ischemie miocardică a ventriculului stâng. Ischemia miocardică a ventriculului drept poate fi o consecință a compresiei ramurilor arterei coronare drepte.Cu tromboembolism minor, funcția ventriculului drept este ușor afectată și tensiunea arterială poate fi normală. În prezența hipertrofiei ventriculare drepte inițiale, volumul inimii de obicei nu scade și apare doar hipertensiunea pulmonară severă. Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare poate duce la infarct pulmonar.

Simptome (semne)

Simptomele emboliei pulmonare depind de volumul vaselor pulmonare excluse din fluxul sanguin. Manifestările sale sunt numeroase și variate, motiv pentru care PE este denumită „marele camuflaj” Tromboembolism masiv Scurtarea respirației, hipotensiune arterială severă, pierderea conștienței, cianoză, uneori durere toracică (datorită leziunii pleurei) Dilatarea venelor gâtului , ficat mărit În cele mai multe cazuri, în lipsa asistenței de urgență, tromboembolismul masiv duce la deces.În alte cazuri, semnele de embolie pulmonară pot include dificultăți de respirație, dureri toracice care cresc odată cu respirația, tuse, hemoptizie (cu infarct pulmonar), arterială. hipotensiune arterială, tahicardie, transpirație. La pacienți, se pot auzi zgomote umede, crepitus și frecare pleurală. O febră scăzută poate apărea după câteva zile.

Simptomele emboliei pulmonare sunt nespecifice. Există adesea o discrepanță între dimensiunea embolului (și, în consecință, diametrul vasului blocat) și manifestările clinice - ușoară dificultăți de respirație cu o dimensiune semnificativă a embolului și durere severă în piept cu cheaguri de sânge mici.

În unele cazuri, tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare rămâne nerecunoscut sau pneumonia sau MI este diagnosticată greșit. În aceste cazuri, persistența cheagurilor de sânge în lumenul vaselor duce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare și la creșterea presiunii în artera pulmonară (se dezvoltă așa-numita hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică). În astfel de cazuri, respirația scurtă în timpul activității fizice, precum și oboseala rapidă și slăbiciunea, ies în prim-plan. Apoi, insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă cu principalele sale simptome - umflarea picioarelor, mărirea ficatului. În timpul examinării în astfel de cazuri, se aude uneori un suflu sistolic peste câmpurile pulmonare (o consecință a stenozei uneia dintre ramurile arterei pulmonare). În unele cazuri, cheagurile de sânge se lizează de la sine, ceea ce duce la dispariția manifestărilor clinice.

Diagnosticare

Date de laborator În cele mai multe cazuri, tabloul sanguin este fără modificări patologice.Cele mai moderne și specifice manifestări biochimice ale emboliei pulmonare includ o creștere a concentrației plasmatice d-dimer de peste 500 ng/ml.Compoziția gazoasă a sângelui în embolia pulmonara se caracterizeaza prin hipoxemie si hipocapnie.Cand apare un infarct sau pneumonie apar modificari inflamatorii in sange.

Modificări ECG clasice în PE Unde S profunde în derivația I și unde Q patologice în derivația III (sindrom S I Q III) P - pulmonale Blocarea incompletă sau completă a ramurii drepte a fasciculului His (conducție afectată prin ventriculul drept) Inversarea undelor T în derivațiile precordiale drepte (rezult ischemie ventriculară dreaptă) Fibrilație atrială Abaterea EOS cu mai mult de 90° Modificările ECG în PE sunt nespecifice și sunt utilizate doar pentru a exclude IM.

Examinarea cu raze X Utilizată în primul rând pentru diagnosticul diferențial - excluzând pneumonia primară, pneumotoraxul, fracturile costale, tumorile.În caz de EP se pot detecta radiografii: poziție înaltă a cupolei diafragmei pe partea afectată, atelectazie, revărsat pleural , infiltrat (de obicei este situat subpleural sau are formă conică cu vârful orientat către hilul plămânilor) ruptura vasului (simptom de „amputație”) scăderea locală a vascularizației pulmonare (simptomul Westermarck) congestia rădăcinilor a plămânilor; posibilă bombare a trunchiului arterei pulmonare.

EcoCG: cu PE, se pot detecta dilatarea ventriculului drept, hipokineza peretelui ventricular drept, bombarea septului interventricular spre ventriculul stâng și semne de hipertensiune pulmonară.

Ecografia venelor periferice: în unele cazuri, ajută la identificarea sursei tromboembolismului - un semn caracteristic este neprăbușirea venei atunci când apăsați pe ea cu un senzor cu ultrasunete (există un cheag de sânge în lumenul venei) .

Scintigrafie pulmonară. Metoda este foarte informativă. Un defect de perfuzie indică absența sau reducerea fluxului sanguin din cauza ocluziei unui vas de către un tromb. O scintigramă pulmonară normală poate exclude embolia pulmonară cu o precizie de 90%.

Angiografia pulmonară este „standardul de aur” pentru diagnosticarea emboliei pulmonare, deoarece permite determinarea cu precizie a locației și dimensiunii trombului. Criteriile pentru un diagnostic de încredere sunt o rupere bruscă a ramurii arterei pulmonare și contururile unui cheag de sânge; criteriile pentru un diagnostic probabil sunt o îngustare bruscă a ramurii arterei pulmonare și eliminarea lentă a contrastului.

Tratament

Cu embolie pulmonară masivă, este necesară refacerea hemodinamică și oxigenarea.

Terapia de anticoagulare Scopul este stabilizarea trombului și prevenirea creșterii acestuia.Heparina se administrează în doză de 5000 unități intravenos sub formă de bolus, apoi se continuă administrarea sa intravenos într-un ritm de 1000–1500 unități/oră. PTT activat în timpul tratamentului anticoagulant trebuie crescut de 1,5-2 ori față de normă.Se pot utiliza și heparine cu greutate moleculară mică (nadroparină de calciu, enoxaparină de sodiu și altele în doză de 0,5-0,8 ml subcutanat de 2 ori pe zi). Administrarea heparinei se efectuează de obicei timp de 5-10 zile cu administrarea concomitentă a unui anticoagulant oral indirect (warfarină etc.) din ziua a 2-a. Tratamentul cu un anticoagulant indirect se continuă de obicei timp de 3 până la 6 luni.

Terapia trombolitică - streptokinaza se administrează în doză de 1,5 milioane de unități timp de 2 ore într-o venă periferică. În timpul administrării streptokinazei, se recomandă suspendarea administrării heparinei. Administrarea acestuia poate fi continuată dacă PTT-ul activat este redus la 80 s.

Tratamentul chirurgical O metodă eficientă de tratament pentru PE masivă este embolectomia în timp util, mai ales în cazul contraindicațiilor la utilizarea tromboliticelor.Dacă sursa tromboembolismului este dovedită din sistemul venei cave inferioare, instalarea de filtre cavale (dispozitive speciale în partea inferioară). sistemul de venă cavă pentru a preveni migrarea cheagurilor de sânge detașate) este eficient, ca și în cazul emboliei pulmonare acute deja dezvoltate, și pentru prevenirea tromboembolismului ulterioară.

Prevenirea emboliei pulmonare. Utilizarea heparinei în doză de 5000 de unități la fiecare 8-12 ore pentru perioada de restricție a activității fizice, warfarina și compresia pneumatică intermitentă (comprimarea periodică a extremităților inferioare cu manșete speciale sub presiune) sunt considerate eficiente.

Complicații Infarctul pulmonar Cor pulmonale acut Recidiva trombozei venoase profunde ale extremităților inferioare sau PE.

Prognoza. În cazurile nerecunoscute și netratate de embolie pulmonară, rata mortalității pacienților în decurs de 1 lună este de 30% (cu tromboembolism masiv ajunge la 100%). Mortalitatea totală în decurs de 1 an este de 24%, cu PE repetat - 45%. Principalele cauze de deces în primele 2 săptămâni sunt complicațiile cardiovasculare și pneumonia.

Embolie pulmonară

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)

Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 764)

Informații generale

Scurta descriere

Cod protocol: E-026 „Embolism pulmonar”

Profil: servicii medicale de urgenta

Clasificare

1. Forma acuta - debut brusc cu dureri in piept, dificultati de respiratie, scadere a tensiunii arteriale, semne de cor pulmonar acut.

2. Forma subacuta - insuficienta respiratorie si ventriculara dreapta progresiva si semne de infarct pulmonar, hemoptizie.

3. Forma recurentă – episoade repetate de dificultăți de respirație, leșin, semne de infarct pulmonar.

În funcție de gradul de ocluzie a arterei pulmonare:

1. Mic - mai puțin de 30% din suprafața totală a secțiunii transversale a patului vascular (respirație scurtă, tahipnee, amețeli, senzație de frică).

2. Moderat% (dureri în piept, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, slăbiciune severă, semne de infarct pulmonar, tuse, hemoptizie).

3. Masiv - mai mult de 50% (insuficiență ventriculară dreaptă acută, șoc obstructiv, umflarea venelor jugulare).

4. Supermasiv - mai mult de 70% (pierderea bruscă a conștienței, cianoză difuză a jumătății superioare a corpului, stop circulator, convulsii, stop respirator).

Cele mai comune surse:

Clasificarea emboliei pulmonare (ICD, x revizuire, OMS, 1992):

I26 Embolie pulmonară

Avort (O03-O07), sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.2)

Sarcina, nașterea și perioada postpartum (O88.-)

I26.0 Embolie pulmonară cu mențiune de cor pulmonar acut

I26.9 Embolie pulmonară fără mențiune de cor pulmonar acut

Definiție: Embolia pulmonară (EP) este o ocluzie acută a uneia sau mai multor ramuri ale arterei pulmonare de către un tromb sau embol. PE este o componentă a sindromului de tromboză a sistemului venei cave superioare și inferioare (de obicei tromboză a venelor pelvine și a venelor profunde ale extremităților inferioare), prin urmare, în practica străină, aceste două boli sunt combinate sub denumirea generală - "tromboembolism venos".

Criterii de diagnostic:

M.Rodger și P.S.Welis (2001) au propus un scor preliminar pentru probabilitatea de embolie pulmonară:

Prezența simptomelor clinice de tromboză a venelor profunde ale piciorului – 3 puncte

Când se efectuează diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare, cel mai probabil este de 3 puncte

Repaus forțat la pat timp de 3 – 5 zile – 1,5 puncte

Hemoptizie – 1 punct

Proces oncologic – 1 punct

Probabilitatea scăzută de a avea PE include pacienții cu un scor de  2 puncte, moderată - de la 2 la 6 puncte, mare -  6 puncte

Pe ECG în 60 - 70% din cazuri există o „triada” SI, QIII, TIII (negativ). Cu embolie pulmonară masivă - o scădere a segmentului ST (supraîncărcarea sistolica a ventriculului drept), supraîncărcarea diastolică (dilatația) se manifestă prin blocarea ramurului drept, apariția unei unde P pulmonare este posibilă.

Semne radiografice de embolie pulmonară:

Poziția înaltă, sedentară a domului diafragmei – 40%

Depleția modelului pulmonar (simptomul Westermarck)

Infiltrate de țesut pulmonar – infarct-pneumonie

Expansiunea umbrei venei cave superioare

Bulonarea celui de-al treilea arc de-a lungul conturului stâng al umbrei cardiace

Cercetătorii americani au propus o formulă pentru confirmarea sau excluderea PE:

Unde: A – umflarea venelor gâtului – da –1, nu – 0

B – dificultăți de respirație – da – 1, nu – 0

B – tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare – da – 1, nu – 0

D – ECG – semne de suprasolicitare a inimii drepte – da – 1, nu – 0

D – semne radiografice – da – 1, nu – 0

Semne de laborator: o creștere a nivelului de degradare a fibrinogenului (N  10 μg/ml) și, în special, concentrația de fibrină D-dimer mai mare de 0,5 mg/l;

Leucocitoză până la fără deplasare la stânga, cu pneumonie - mai mult cu deplasare la stânga, cu IM - mai puțin cu eozinofilie.

Niveluri crescute de glutamin oxalat transaminaze, lactat dehidrogenază, bilirubină

Scintigrafie și angiopulmonografie pentru a evalua volumul, localizarea și severitatea emboliei pulmonare.

Clasificarea corpului (Societatea Europeană de Cardiologie, 1978):

După volumul daunelor:

În funcție de severitatea dezvoltării:

După simptomele clinice:

„Pneumonie prin infarct” - tromboembolism al ramurilor mici

„Acute cor pulmonale” - tromboembolism al ramurilor mari

„Sprăfuire nemotivată” - embolie pulmonară recurentă a ramurilor mici

Exemple de formulare a diagnosticului:

Tromboză ileofemurală a membrului stâng, embolie pulmonară acută, non-masivă, infarct-pneumonie dreapta, severitate moderată, stadiu 1 IRA.

Tromboză cronică a venei poplitee din stânga, sindrom posttrombotic, insuficiență venoasă cronică, embolie pulmonară cronică recurentă de ramuri mici, hipertensiune pulmonară cronică compensată de origine vasculară, hipertensiune pulmonară cronică de tip restrictiv stadiul II.

Cărți de referință medicală

informație

director

Cardiolog

Diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului cardiovascular

Embolie pulmonară

Embolia pulmonară (EP) este o ocluzie a patului arterial al plămânilor de către un tromb care s-a format în principal în venele circulației sistemice sau în cavitățile inimii drepte și a migrat în vasele plămânilor odată cu fluxul sanguin, conducând la dezvoltarea hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare și a inimii pulmonare.

Embolia pulmonară este al treilea cel mai frecvent tip de patologie a sistemului cardiovascular după boala cardiacă ischemică și accidentul vascular cerebral. Într-un spital clinic multidisciplinar pentru embolie pulmonară, se observă anual o creștere a emboliei pulmonare.

1000 de pacienți tratați, inclusiv 3-5 pacienți cu rezultate letale. Conform studiilor clinice și patologice, incidența emboliei pulmonare în rândul tuturor deceselor a fost de 7,2% pentru perioada 1970-1989. În structura bolilor complicate de dezvoltarea emboliei pulmonare au predominat neoplasmele maligne (29,9%), bolile cardiovasculare (28,8%) și cerebrovasculare (26,6%). În ultimii 10 ani, rata mortalității prin embolie pulmonară nu s-a schimbat și fără tratament este de 30%, cu terapie anticoagulantă precoce este mai mică de 10%.

Factori de risc și etiologie

Factorii de risc și cauzele emboliei pulmonare sunt: ​​bătrânețea, insuficiența cardiovasculară cronică, eventualele intervenții chirurgicale, traumatismele, imobilizarea prelungită, perioada postpartum, tromboflebita, flebotromboza, fibrilația atrială și prezența unor boli care duc la formarea de mase trombotice în cavități. a inimii drepte, tratament diuretice, utilizarea contraceptivelor orale, sarcina, nașterea, traumatisme, trombocitopenie indusă de heparină, neoplasme maligne, sepsis, accident vascular cerebral, obezitate, sindrom nefrotic. La 30% dintre pacienți, dezvoltarea emboliei pulmonare are loc pe fondul unei stări de bine. În cele mai multe cazuri, cauza este tromboza venoasă profundă (TVP). PE poate apărea ca o embolie din anumite părți ale sistemului vascular și ca tromboză locală, dar în practica clinică este imposibil să se facă distincția între aceste procese. Cel mai periculos în ceea ce privește dezvoltarea emboliei pulmonare este așa-numitul tromb „plutitor”, care are un singur punct de fixare în secțiunea distală. Restul este situat liber și nu este conectat la pereții venei peste tot. Apariția trombilor plutitori este adesea cauzată de răspândirea procesului de la vene de calibru relativ mic la cele mai mari.

PE este adesea multiplă, în 2/3 din cazuri este bilaterală. Plămânul drept este afectat mai des decât cel stâng, iar lobii inferiori sunt mai des afectați decât cei superiori. 70% dintre pacienții cu embolie pulmonară au tromboză venoasă profundă a picioarelor. 50% din cazurile de tromboză venoasă profundă a segmentului iliofemural sunt complicate de embolie pulmonară, în timp ce la tromboză venoasă profundă a picioarelor riscul de embolie pulmonară este de doar 1-5%. Tromboza venoasă profundă a brațelor și tromboflebita superficială sunt cauze relativ rare de embolie pulmonară.

Patogeneza

Patogenia emboliei pulmonare include două componente principale – obstrucția „mecanică” a patului vascular pulmonar și tulburările umorale. Ocluzia tromboembolică larg răspândită a patului arterial al plămânilor duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare, care împiedică ejecția sângelui din ventriculul drept și umplerea insuficientă a ventriculului stâng, hipertensiunea pulmonară, insuficiența ventriculară dreaptă acută și dezvoltarea tahicardiei și cardiace. producția și tensiunea arterială scad.

Cu embolie pulmonară masivă, cor pulmonale acut se dezvoltă în câteva minute, mai rar – ore. Odată cu blocarea vaselor pulmonare mari și mijlocii, apare cor pulmonale subacut, care se dezvoltă în câteva zile, iar cu episoade mici repetate, cor pulmonale cronic durează luni sau ani. În paralel cu dezvoltarea cor pulmonale, apare hipertensiunea circulației pulmonare, care se bazează pe o îngustare a patului vascular pulmonar cu o creștere simultană a volumului sanguin pe minut.

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare poate provoca o creștere bruscă a presiunii arterei pulmonare (PAP). Dacă ventriculul drept nu este hipertrofiat, atunci rezervele sale funcționale pot să nu fie suficiente pentru a asigura o ejecție normală împotriva unei rezistențe puternic crescute la ejecție. În astfel de cazuri, apar cor pulmonale acut și insuficiență ventriculară dreaptă, necesitând intervenție imediată. Odată cu hipertrofia inițială a VD, volumul stroke nu scade, în ciuda creșterii accentuate a PAP.

În acest caz, PE duce la hipertensiune pulmonară severă fără insuficiență ventriculară dreaptă. Manifestările emboliei pulmonare depind de debitul cardiac (care, la rândul său, este determinat de gradul de obstrucție a arterei pulmonare și de rezervele funcționale ale ventriculului drept) și de factori asociați (afecțiuni pulmonare, disfuncție ventriculară stângă). În paralel cu dezvoltarea cor pulmonale, în circulația pulmonară se dezvoltă hipertensiunea arterială, care se bazează pe o îngustare a patului vascular pulmonar, cu creșterea simultană a volumului sanguin pe minut. Sunt:

Reflex vaso-vasal intrapulmonar, care duce la îngustarea difuză a precapilarelor și anastomozele arteriovenoase bronhopulmonare;

Reflexul pulmonar-cardiac, care duce la tulburări grave de ritm și conducere, până la asistolie;

Reflexul de parin sau reflexul vascular pulmonar, manifestat prin scaderea tensiunii arteriale in circulatia sistemica.

Efectul factorilor umorali nu depinde de volumul ocluziei embolice a vaselor pulmonare, prin urmare, obstrucția a mai puțin de 50% din patul vascular poate duce la tulburări hemodinamice severe din cauza dezvoltării vasoconstricției pulmonare. Este cauzată de hipoxemie, eliberarea de substanțe biologic active - serotonina, histamina, tromboxanii din agregatele plachetare din tromb.

Tabloul clinic

Tabloul clinic se poate dezvolta sub următoarele forme:

· forma fulminanta sau sincopala, in acest caz tabloul clinic nu are timp sa se dezvolte;

· forma acuta (30-40% dintre pacienti). Pe fundalul unei bunăstări complete - durere de pumnal în spatele sternului, combinată cu dificultăți severe de respirație, cianoză a jumătății superioare a corpului, umflarea venelor gâtului. Mulți pacienți experimentează dureri în hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului. Auscultatie - accent de 2 tonuri peste artera pulmonara, apare un suflu sistolic si diastolic, se gaseste un ritm de „galop” la procesul xifoid. Cursul acut apare cel mai adesea în perioada postoperatorie și la pacienții cu IM.

· forma subacută apare pe fondul creșterii trombozei pulmonare, suprapuse embolilor inițiali mici sau mari. Adesea, cauza este tratamentul tardiv sau inadecvat. În clinică predomină simptomele insuficienței respiratorii și ventriculare drepte progresive, adesea hemoptizie și pleuropneumonie. Mai des observat în decompensarea cardiovasculară severă, neoplasme maligne, patologie cerebrovasculară, tratament cu diuretice;

· forma recurentă apare sub masca leșinului de scurtă durată, crize de dificultăți de respirație, sindrom febril de etiologie necunoscută, pneumonie, pleurezie uscată, angină atipică. Se observă cu exacerbări frecvente ale tromboflebitei cronice ale extremităților inferioare.

Există așa-numiții precursori sau simptome minore, manifestate prin dificultăți bruște de respirație, tahicardie, apariția durerii de scurtă durată în timpul respirației, o scădere ușoară pe termen scurt a tensiunii arteriale, care servesc adesea ca vestigii ale tromboembolismului masiv.

Cele mai frecvente simptome ale emboliei pulmonare sunt scurtarea respirației (85%), frecvența respiratorie de la 5-8 pe minut până la tahipneea pe minut (92%). Durerea toracică (88%) variază ca patogeneză, localizare și severitate. Aceasta poate fi durere constantă în zona inimii, localizată în jumătatea superioară a sternului, de natură ischemică; durere în piept asociată cu afectarea pleurei, agravată de respirație, durere în hipocondrul drept asociată cu umflarea ficatului; durere datorată presiunii crescute în circulația pulmonară. Tuse - neproductivă (50%), senzație de frică (59%), hemoptizie (de obicei dâre de sânge în spută - 30%), apare la câteva ore după dezastru, dar nu este un simptom obligatoriu al dezastrului. Tahicardie (mai mult de 100 pe minut) – 44%, adesea însoțită de tulburări severe de ritm și conducere. Febra este caracteristică (43% - mai mult de 37,8 ° C), tromboflebita - 32%, zgomot de frecare pleurală - 20%. Se dezvoltă albastrul pielii. Natura cianozei variază de la cianoză pal la gri de fontă, care apare cu tromboza trunchiurilor principale. În 80% din cazuri, testele clinice de sânge de rutină sunt fără patologie.

O scădere a tensiunii arteriale se manifestă printr-o gamă largă de simptome - de la leșin la colaps sever care nu poate fi tratat, în timp ce hipertensiunea pulmonară persistă, determinată de umflarea venelor jugulare.

PE se caracterizează prin dezvoltarea inițială a unei stări colaptoide și abia apoi debutul durerii. Cu cât scăderea tensiunii arteriale este mai lungă și cu cât umflarea venelor gâtului este mai mare, cu atât tromboembolismul este mai masiv.

Au fost identificate trei sindroame principale:

Infarct pulmonar - durere pleurală, dificultăți de respirație, uneori hemoptizie. Se observă aproape exclusiv în insuficiența ventriculară stângă (datorită fluxului sanguin colateral scăzut prin arterele bronșice).

Cor pulmonar acut: scurtare bruscă a respirației, cianoză, insuficiență ventriculară dreaptă, hipotensiune arterială, în cazuri severe - leșin, stop circulator. Apare cu tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare, adesea pe fondul leziunilor inimii și plămânilor.

Greutate bruscă de respirație fără un motiv aparent.

Insuficiență pulmonară cronică: scurtarea respirației, umflarea venelor jugulare, hepatomegalie, ascită, umflarea picioarelor. De obicei se dezvoltă cu embolie pulmonară multiplă sau tromb nedizolvat cu creșterea retrogradă. Mai rar, este o consecință a unui singur tromb nedizolvat în artera pulmonară.

Tromboembolismul arterelor mezenterice, sau sindromul abdominal, se caracterizează prin durere acută în hipocondrul drept, pareză intestinală, simptome fals pozitive de iritație peritoneală, vărsături, sughiț, eructații, mișcări intestinale frecvente și disfagie. Ulterior, peritonita se dezvoltă cu intoxicație severă. Se observă leucocitoză cu o schimbare a benzii și o creștere a COE. Toate acestea simulează colecistita, pancreatita și pot duce la masa de operație.

Sindromul cerebral se caracterizează prin agitație psihomotorie, simptome meningeale, simptome de leziuni focale ale creierului și măduvei spinării, crize epileptice, polinevrite. Tromboembolismul retinian poate provoca pierderea bruscă a vederii.

Tromboembolia arterelor extremităților inferioare este însoțită de răceală și paloarea extremităților inferioare și apariția unei dureri severe. Pulsul în arterele blocate nu este detectat și se dezvoltă tulburări trofice.

Tromboembolia bifurcației aortei abdominale (sindromul Leriche) este foarte severă și este însoțită de dezvoltarea gangrenei membrului afectat. Pulsul pe artera femurală nu este detectat.

Tromboembolismul arterei renale poate fi asimptomatic. Când o arteră mare este deteriorată, durerea apare în regiunea lombară și abdomen pe partea afectată, adesea cu un semn Pasternatsky pozitiv. Se caracterizează prin microhematurie, proteinurie, oligurie de scurtă durată. Ischemia renală poate duce la hipertensiune arterială.

În mod convențional, anumite forme de embolie pulmonară sunt caracterizate de următoarele simptome. Pentru debutul acut al bolii - colaps, dificultăți de respirație, stare anginoasă cu frică de moarte. Curs subacut - semne de pleuropneumonie și hemoptizie. Atacurile repetate de scurtare bruscă a respirației și colaps pe termen scurt caracterizează cursul recidivant.

Există adesea o discrepanță între dimensiunea emboliei pulmonare și manifestările clinice. Un tromb mic poate provoca un infarct pulmonar și durere pleurală severă și invers, singura plângere cu tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare poate fi scurtarea ușoară a respirației. Mari dificultăți sunt create de faptul că simptomele sunt nespecifice și pot apărea în alte boli.

Ar trebui să acordați atenție disconfortului pacientului la extremitățile inferioare sau superioare, o senzație de arsură, durere sâcâitoare de-a lungul venelor, umflarea extremităților, durere la palpare, umflare unilaterală la sfârșitul zilei. Testul Lowenberg - apariția durerii atunci când este aplicată și comprimată cu o manșetă la o presiune de 60 până la 150 mm Hg. Testul Gorman - durere în mușchii gambei în timpul flexiei dorsale (îndoirea) piciorului.

Diagnosticare

ECG – formarea sindromului S/QIII (adâncirea undelor QIII și S, mărirea undei RIII, deplasarea zonei de tranziție spre stânga, cu scindarea complexului QRS în derivațiile precordiale drepte, deplasarea segmentului ST în sus de la izolină în derivațiile III, aVF și precordiale drepte, apariția undelor T negative late în aceleași derivații, undele P pulmonare în derivațiile standard.În unele cazuri apare blocarea ramului fascicul drept.ECG se caracterizează prin dinamică rapidă, după 48 de ani. ore ECG-ul ia forma inițială.Modificări ale ECG se observă doar în 25% din cazuri.

Alte posibile tulburări: posibilă extrasistolă atrială și ventriculară, fibrilație atrială și flutter.

Radiografia toracică: poziție înaltă a cupolei drepte sau stângi a diafragmei, revărsat pleural, atelectazie, congestie a rădăcinilor plămânilor sau infiltrație parapleurală, ruptură bruscă a vasului.

Metoda de referință pentru diagnosticarea emboliei pulmonare este angiografia pulmonară.

Pentru a optimiza căile de diagnostic și tratament, Societatea Europeană de Cardiologie recomandă împărțirea în două grupuri de pacienți: un grup cu „risc ridicat” și un grup cu „risc scăzut”. Apartenența unuia sau altuia este determinată de dezvoltarea șocului sau scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm Hg. Pacienții care se confruntă cu simptomele descrise sunt considerați „cu risc ridicat”; Rata mortalității în acest grup este de până la 15%.

Principii de tratament: dacă un pacient este suspectat de EP, atunci alegerea tacticii de tratament depinde de evaluarea probabilității de a dezvolta EP și de evaluarea grupului de risc. Sunt folosite tabele speciale - Geneva sau Țara Galilor (Tabelul 1, Tabelul 2).

Tratament

Tratament la grupa „risc ridicat”: heparină –0 unități intravenos, apoi perfuzie continuă de unități/kg/min. Doze mai mari sunt adesea necesare pentru a obține efectul. Se efectuează sub controlul APTT, determinat la fiecare 4 ore până când se detectează o creștere de 1,5-2 ori mai mare decât nivelul inițial. După aceasta, determinați APTT o dată pe zi. Dacă APTT a crescut de 2-3 ori, viteza de perfuzie este redusă cu 25%.

Corectarea hipotensiunii arteriale pentru a preveni progresia insuficientei ventriculare drepte, administrarea de medicamente vasopresoare - dobutamina si dopamina.

Odată cu dezvoltarea hipoxemiei - inhalare de oxigen.

Tromboliza este obligatorie.

Warfarina (un anticoagulant indirect) se începe în prima zi, în asociere cu heparină, timp de cel puțin 5 zile, în doză de 10 mg/zi. Chiar dacă factorii de risc pentru tromboză sunt eliminați, anticoagulantele sunt continuate pt

3-6 luni, dar dacă factorii de risc persistă sau PE se dezvoltă după întreruperea medicamentului, atunci anticoagulantele sunt prescrise pe viață.

Tromboliza: streptokinază intravenos timp de 30 de minute, apoi UI/oră timp de 24 de ore. Urokinaza - 4400 UI/kg timp de 10 minute, apoi 4400 UI/kg/h ore. Alteplase – 100 mg perfuzie intravenoasă timp de 2 ore. Tromboliticele sunt administrate într-o venă periferică, eficacitatea este aceeași ca atunci când sunt administrate în artera pulmonară.

Embolectomia chirurgicală este indicată dacă există contraindicații absolute ale trombolizei. Embolectomia pulmonară pe cateter sau fragmentarea trombului pulmonar proximal poate fi utilizată ca tratament alternativ dacă există o contraindicație absolută pentru tromboliza.

Spre deosebire de IM, în PE, heparina nu se administrează împreună cu trombolitice. Dacă aPTT în momentul opririi perfuziei trombolitice depășește valoarea inițială de mai puțin de 2 ori, se începe o perfuzie intravenoasă cu heparină, urmată de o tranziție la warfarină.

Dacă pacientul este determinat a fi în grupul „risc scăzut sau moderat”, în cursul bolii cu tensiune arterială normală, tromboliza poate fi omisă, dar terapia anticoagulantă trebuie începută imediat, chiar dacă diagnosticul nu a fost încă confirmat. . Heparinele cu greutate moleculară mică sau fondaparinuxul pot fi utilizate în locul heparinei nefracționate timp de cel puțin 5 zile. În același timp, sunt prescrise anticoagulante indirecte (warfarină), urmate de o tranziție la monoterapie, valorile țintă INR sunt 2,0-3,0. Luarea de warfarină continuă timp de cel puțin trei luni. La pacienții cu risc crescut de sângerare, valorile țintă de prelungire a APTT ar trebui să fie în intervalul de prelungire

Embolia pulmonară (EP) este ocluzia uneia sau mai multor artere pulmonare de către cheaguri de sânge care se formează în altă parte, de obicei în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului.

Factorii de risc sunt afecțiuni care afectează fluxul venos și provoacă leziuni sau disfuncții endoteliale, în special la pacienții cu stări de hipercoagulare. Simptomele emboliei pulmonare (EP) includ dificultăți de respirație, dureri pleuritice în piept, tuse și, în cazuri severe, leșin sau stop cardiac și respirator. Modificările detectate sunt vagi și pot include tahipnee, tahicardie, hipotensiune arterială și creșterea componentei pulmonare a celui de-al doilea zgomot cardiac. Diagnosticul se bazează pe scanarea ventilației-perfuzie, angiografia CT sau arteriografia pulmonară. Tratamentul emboliei pulmonare (EP) implică anticoagulante, trombolitice și uneori intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea cheagului.

Embolia pulmonară (EP) afectează aproximativ 650.000 de persoane și provoacă până la 200.000 de decese pe an, reprezentând aproximativ 15% din toate decesele spitalicești pe an. Prevalența emboliei pulmonare (EP) la copii este de aproximativ 5 la 10.000 de internări.

Cod ICD-10

I26 Embolie pulmonară

I26.0 Embolie pulmonară cu mențiune de cor pulmonar acut

I26.9 Embolie pulmonară fără mențiune de cor pulmonar acut

Cauzele emboliei pulmonare

Aproape toate emboliile pulmonare sunt rezultatul trombozei la nivelul extremităților inferioare sau venelor pelvine (tromboză venoasă profundă [TVP]). Cheagurile de sânge în orice sistem pot fi silențioase. Tromboembolia poate apărea și în venele extremităților superioare sau în partea dreaptă a inimii. Factorii de risc pentru tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (EP) sunt similari la copii și adulți și includ afecțiuni care afectează fluxul venos sau provoacă leziuni sau disfuncție endotelială, în special la pacienții cu o stare de hipercoagulare subiacentă. Repausul la pat și mersul limitat, chiar și pentru câteva ore, sunt factori precipitanți obișnuiți.

Odată ce se dezvoltă tromboza venoasă profundă, cheagul se poate rupe și se poate deplasa prin sistemul venos spre partea dreaptă a inimii, apoi se încadrează în arterele pulmonare, unde oclude parțial sau complet unul sau mai multe vase. Consecințele depind de mărimea și numărul de emboli, de reacția plămânilor și de capacitatea sistemului trombolitic intern al persoanei de a dizolva cheagul.

Emboliile mici pot să nu aibă efecte fiziologice acute; multe încep să se lizeze imediat și se dizolvă în câteva ore sau zile. Emboliile mari pot provoca o creștere reflexă a ventilației (tahipnee); hipoxemie prin nepotrivire ventilație-perfuzie (V/P) și șunt; atelectazie datorată hipocapniei alveolare și tulburări de surfactant și rezistență vasculară pulmonară crescută cauzată de obstrucție mecanică și vasoconstricție. Liza endogenă reduce majoritatea embolilor, chiar și cele mari, fără tratament, iar răspunsurile fiziologice scad în câteva ore sau zile. Unele embolii sunt rezistente la liză și se pot organiza și persista. Uneori, obstrucția cronică reziduală duce la hipertensiune pulmonară (hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică), care se poate dezvolta de-a lungul anilor și poate duce la insuficiență ventriculară dreaptă cronică. Când embolii mari oclud arterele mari sau când multe embolii mici oclud mai mult de 50% din arterele distale ale sistemului, presiunea în ventriculul drept crește, provocând insuficiență ventriculară dreaptă acută, insuficiență cu șoc (embolie pulmonară masivă (EP)) sau moarte subită în cazurile severe. Riscul de deces depinde de gradul și frecvența creșterii presiunii în partea dreaptă a inimii și de starea cardiopulmonară anterioară a pacientului; tensiune arterială mai mare este mai frecventă la pacienții cu boli cardiace preexistente. Pacienții sănătoși pot supraviețui embolismului pulmonar care oclude mai mult de 50% din patul vascular pulmonar.

Factori de risc pentru tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (EP)

• Vârsta > 60 de ani
• Fibrilatie atriala
• Fumatul de țigări (inclusiv fumatul pasiv)
• Modulatori ai receptorilor de estrogeni (raloxifen, tamoxifen)
• Leziuni ale membrelor
• Insuficienta cardiaca
• Stări de hipercoagulare
• Sindromul antifosfolipidic
• Deficitul de antitrombina III
• Mutația factorului V Leiden (rezistența la proteina C activată)
• trombocitopenie și tromboză induse de heparină
• Defecte ereditare în fibrinoliză
• Hiperhomocisteinemia
• Creșterea factorului VIII
• Creșterea factorului XI
• Creșterea factorului von Willebrand
• Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
• Deficitul de proteină C
• Deficitul de proteină S
• Defecte genice ale protrombinei G-A
• Inhibitor al căii factorului tisular
• Imobilizare
• Plasarea cateterelor venoase
• Neoplasme maligne
• Boli mieloproliferative (vâscozitate crescută)
• Sindrom nefrotic
• Obezitatea
• Contraceptive orale/terapie de substituție cu estrogeni
• Sarcina și perioada postpartum
• Tromboembolism venos anterior
• Anemia celulelor secera
• Operație în ultimele 3 luni

Infarctul pulmonar apare la mai puțin de 10% dintre pacienții diagnosticați cu embolie pulmonară (EP). Acest procent scăzut este atribuit alimentării duble cu sânge a plămânilor (adică, bronșic și pulmonar). Infarctul este caracterizat de obicei printr-un infiltrat radiografic, dureri toracice, febră și, ocazional, hemoptizie.

Embolie pulmonară netrombotică (EP)

Embolia pulmonară (EP), care se dezvoltă dintr-o varietate de surse nontrombotice, provoacă sindroame clinice care sunt distincte de embolia pulmonară trombotică (EP).

O embolie aeriană apare atunci când o cantitate mare de aer este injectată în venele sistemice sau în inima dreaptă, care apoi se deplasează în sistemul arterial pulmonar. Cauzele includ intervenția chirurgicală, contondente sau barotraumă (de exemplu, ventilație mecanică), utilizarea de catetere venoase defecte sau neacoperite și decompresie rapidă după scufundare. Formarea de microbule în circulația pulmonară poate provoca leziuni endoteliale, hipoxemie și infiltrare difuză. Cu o embolie aeriană de volum mare, poate apărea obstrucția tractului de ieșire pulmonară, ceea ce poate duce la moarte rapidă.

Embolia adipoasa este cauzata de intrarea particulelor de grasime sau maduva osoasa in circulatia venoasa sistemica si apoi in arterele pulmonare. Cauzele includ fracturile osoase lungi, procedurile ortopedice, ocluzia capilara sau necroza maduvei osoase la pacientii cu criza de drepanitate si, rareori, modificarea toxica a lipidelor serice native sau parenterale. Embolismul adipos provoacă un sindrom pulmonar asemănător cu sindromul de detresă respiratorie acută, cu hipoxemie severă, cu debut rapid, însoțită adesea de modificări neurologice și erupții petechiale.

Embolia lichidului amniotic este un sindrom rar cauzat de pătrunderea lichidului amniotic în sistemul venos matern și apoi în sistemul arterial pulmonar în timpul sau după naștere. Sindromul poate apărea uneori în timpul manipulării prenatale a uterului. Pacienții pot prezenta șoc cardiac și detresă respiratorie din cauza anafilaxiei, vasoconstricție care provoacă hipertensiune pulmonară acută severă și leziuni capilare pulmonare directe.

Embolia septică apare atunci când materialul infectat intră în plămâni. Cauzele includ consumul de droguri, endocardita infecțioasă a valvelor drepte și tromboflebita septică. Embolia septică determină simptome și manifestări de pneumonie sau sepsis și este inițial diagnosticată prin identificarea infiltratelor focale pe radiografia toracică, care pot crește periferic și abces.

Embolia cu corp străin este cauzată de pătrunderea particulelor în sistemul arterial pulmonar, de obicei datorită administrării intravenoase de substanțe anorganice, precum talcul de către dependenții de heroină sau mercurul de către pacienții cu tulburări psihice.

Embolia tumorală este o complicație rară a neoplasmelor maligne (de obicei adenocarcinom), în care celulele tumorale din tumoră intră în sistemul arterial venos și pulmonar, unde persistă, se înmulțesc și împiedică fluxul sanguin. Pacienții prezintă în mod obișnuit simptome de dificultăți de respirație și dureri pleuritice în piept, precum și semne de cor pulmonar, care se dezvoltă pe parcursul săptămânilor până la luni. Diagnosticul, care se suspectează în prezența infiltrației pulmonare nodulare fine sau difuze, poate fi confirmat prin biopsie sau uneori prin examen citologic al lichidului aspirat și examen histologic al sângelui capilar pulmonar.

Embolia gazoasă sistemică este un sindrom rar care apare în timpul barotraumatismului în timpul ventilației mecanice cu presiune ridicată a căilor respiratorii, ceea ce duce la pătrunderea aerului din parenchimul pulmonar în venele pulmonare și apoi în vasele arteriale sistemice. Emboliile gazoase cauzează leziuni ale sistemului nervos central (inclusiv accident vascular cerebral), leziuni cardiace și livedo reticularis în umeri sau peretele toracic anterior. Diagnosticul se bazează pe excluderea altor procese vasculare în prezența barotraumatismului stabilit.

Simptomele emboliei pulmonare

Majoritatea embolilor pulmonare sunt mici, nesemnificative din punct de vedere fiziologic și asimptomatice. Chiar și atunci când sunt prezente, simptomele emboliei pulmonare (EP) sunt nespecifice și variază ca frecvență și intensitate în funcție de amploarea ocluziei vasculare pulmonare și de funcția cardiopulmonară preexistentă.

Emboliile mari provoacă dificultăți de respirație acută și dureri toracice pleuritice și, mai rar, tuse și/sau hemoptizie. Embolia pulmonară masivă (EP) provoacă hipotensiune arterială, tahicardie, sincopă sau stop cardiac.

Cele mai frecvente simptome ale emboliei pulmonare (EP) sunt tahicardia și tahipneea. Mai rar, pacienții au hipotensiune arterială, un al doilea zgomot puternic al inimii (S2) din cauza creșterii componentei pulmonare (P) și/sau trosnituri și șuierătoare. În prezența insuficienței ventriculare drepte, poate exista o umflare clar vizibilă a venelor jugulare interne și o bombare a ventriculului drept și se poate auzi un ritm de galop al ventriculului drept (zgomote cardiace a treia și a patra)