Codul pierderii conștienței conform ICD 10. Sincopă (sincopă, leșin)

Sincopa vasodepresoare (sincopa simplă, vasovagală, vasomotorie) apare cel mai adesea ca urmare a diferitelor influențe (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, dilatare, în principal a vaselor musculare periferice.

Sincopa vasodepresoare simplă este cel mai frecvent tip de pierdere a conștienței pe termen scurt și, conform diverșilor cercetători, variază de la 28 la 93,1% în rândul pacienților cu sincopă.

Simptomele sincopei vasodepresoare (leșin)

Pierderea conștienței, de obicei, nu are loc instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă distinctă de presincopă. Printre factorii și condițiile provocatoare pentru apariția sincopei, cel mai adesea se remarcă reacții aferente de tip stres: frică, anxietate, frică asociată cu vești neplăcute, accidente, vederea sângelui sau leșinul la alții, pregătirea, anticiparea și conduita extrageri de sânge, proceduri dentare și alte manipulări medicale. Sincopa apare adesea atunci când apare durere (severă sau minoră) în timpul manipulărilor menționate sau cu dureri de origine viscerală (colici gastrointestinale, toracice, hepatice și renale etc.). În unele cazuri, este posibil să nu existe factori de provocare directă.

Condițiile care contribuie la apariția leșinului sunt cel mai adesea factorul ortostatic (starea prelungită în transport, la coadă etc.);

Starea într-o cameră înfundată determină pacientul să hiperventileze ca reacție compensatorie, care este un factor de provocare puternic suplimentar. Oboseală crescută, lipsa de somn, vreme caldă, consumul de alcool, febră - aceștia și alți factori creează condițiile pentru leșin.

În timpul leșinului, pacientul este, de obicei, nemișcat, pielea este palidă sau cenușie-albă, rece, acoperită de transpirație. Se detectează bradicardie și extrasistolă. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mmHg. Artă. Un studiu EEG relevă unde lente în intervalele delta și delta de amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale; în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca excepție) chiar ore. Pierderea prelungită a conștienței (mai mult de 15-20 s) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Starea post-sincopă variază ca durată și severitate și este însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, ridicarea pacientului duce la leșin repetat cu toate simptomele descrise mai sus.

Examinarea pacienților relevă o serie de modificări în sferele lor mentale și autonome: diferite tipuri de tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, dispoziție scăzută, stigmate isterice etc.), labilitate autonomă și tendință la hipotensiune arterială.

La diagnosticarea sincopei vasodepresoare, este necesar să se ia în considerare prezența factorilor provocatori, condițiile de apariție a leșinului, perioada manifestărilor pre-sincopei, scăderea tensiunii arteriale și bradicardie în timpul pierderii conștienței și starea piele în perioada post-sincopă (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic îl joacă prezența manifestărilor sindromului psihovegetativ la pacient, absența semnelor epileptice (clinice și paraclinice) și excluderea patologiilor cardiace și a altor patologii somatice.

Patogenia sincopei vasodepresoare este încă neclară. Numeroși factori identificați de cercetători atunci când studiază sincopa (predispoziție ereditară, patologia perinatală, prezența tulburărilor autonome, tendința la reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.). nu poate explica fiecare în mod individual cauza pierderii conștiinței.

G. L. Engel (1947, 1962), pe baza unei analize a semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazată pe lucrările lui Ch. Darwin și W. Cannon, au emis ipoteza că sincopa vasodepresoare este o reacție patologică care apare ca urmare a experienței de anxietate sau frică în condițiile în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor de „luptă sau fuga” duce la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, adaptată la activitatea musculară, nu este compensată de munca musculară. „Dispoziția” vaselor periferice pentru circulația intensă a sângelui (vasodilatație), lipsa activării „pompei venoase” asociată cu activitatea musculară, duc la o scădere a volumului de sânge care curge către inimă și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, se activează reflexul vasodepresor (scăderea tensiunii arteriale), combinat cu vasoplegia periferică.

Desigur, după cum notează autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogenezei sincopei vasodepresoare. Lucrările din ultimii ani indică un rol major în patogeneza lor de perturbare a homeostaziei activării creierului. Sunt identificate mecanisme cerebrale specifice de dereglare a sistemelor cardiovasculare și respiratorii asociate cu un program suprasegmental inadecvat de reglare a modelului funcțiilor autonome. În spectrul tulburărilor autonome, nu numai disfuncțiile cardiovasculare, ci și respiratorii, inclusiv manifestările de hiperventilație, sunt de mare importanță pentru patogeneză și simptomogeneză.

Sincopa ortostatică

Sincopa ortostatică este o pierdere de scurtă durată a conștienței care apare atunci când pacientul trece de la o poziție orizontală la una verticală sau sub influența unei lungi șederi în poziție verticală. De obicei, sincopa este asociată cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, trecerea unei persoane de la o poziție orizontală la una verticală este însoțită de o scădere ușoară și pe termen scurt (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Diagnosticul de sincopă ortostatică se face pe baza unei analize a tabloului clinic (relația leșinului cu un factor ortostatic, pierderea instantanee a cunoștinței fără parasincopă pronunțată); prezența tensiunii arteriale scăzute cu o frecvență cardiacă normală (absența bradicardiei, așa cum se întâmplă de obicei cu sincopa vasodepresoare, și absența tahicardiei compensatorii, care se observă de obicei la persoanele sănătoase). Un ajutor important în diagnostic este un test Shelong pozitiv - o scădere bruscă a tensiunii arteriale atunci când se ridică dintr-o poziție orizontală cu absența tahicardiei compensatorii. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența creșterii concentrației de aldosteron și catecolamine în sânge și excreția lor în urină la ridicare. Un test important este un test pe picioare de 30 de minute, care detectează o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare și alte studii speciale pentru a stabili semne de insuficiență a inervației autonome periferice.

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se efectueze o analiză comparativă a sincopei ortostatice cu sincopa vasodepresoare. Pentru prima, este importantă o legătură strânsă, strictă cu situațiile ortostatice și absența altor opțiuni de provocare caracteristice sincopei vasodepresoare. Sincopa vasodepresoare se caracterizează printr-o abundență de manifestări psihovegetative în perioadele pre și post-sincopă, mai lente decât în ​​cazul sincopei ortostatice, pierderea și revenirea conștienței. Prezența bradicardiei în timpul sincopei vasodepresoare și absența atât a bradicardiei, cât și a tahicardiei în timpul scăderii tensiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică sunt esențiale.

Sincopă de hiperventilație (leșin)

Sincopa este una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de hiperventilație pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza leșinului de diferite naturi, deoarece respirația excesivă duce la schimbări numeroase și multisistemice în organism.

Particularitatea leșinului prin hiperventilație este că cel mai adesea fenomenul de hiperventilație la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și durere. La pacienții predispuși la reacții vasomotorii patologice, la cei cu hipotensiune posturală, un test de hiperventilație poate determina pre-sincopă sau chiar leșin, mai ales dacă pacientul este în poziție în picioare. Introducerea a 5 unități de insulină la astfel de pacienți înainte de test sensibilizează în mod semnificativ testul, iar tulburările de conștiență apar mai rapid. În același timp, există o anumită legătură între nivelul de afectare a conștiinței și modificările simultane ale EEG, așa cum demonstrează ritmurile lente ale benzii 5 și G.

Trebuie distinse două variante de sincope de hiperventilație cu mecanisme patogenetice specifice diferite:

• varianta hipocapnică sau acapnică a sincopei de hiperventilație;
• tip vasodepresor de sincopă de hiperventilație. Variantele identificate în forma lor pură sunt rare; cel mai adesea, una sau alta variantă predomină în tabloul clinic.

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație

Versiunea hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație este determinată de mecanismul său principal - reacția creierului la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul Bohr (o schimbare a oxihemoglobinei). curba de disociere la stânga, determinând o creștere a tropismului oxigenului la hemoglobină și dificultatea eliminării acestuia pentru tranziția în țesutul cerebral) duce la un spasm reflex al vaselor cerebrale și hipoxie a țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice includ prezența unei presincope prelungite. De remarcat faptul că hiperventilația persistentă în aceste situații poate fi expresia fie a unei crize vegetative în desfășurare la pacient (atac de panică) cu o puternică componentă de hiperventilație (criză de hiperventilație), fie a unui atac isteric cu respirație crescută, care duc la o creștere secundară. deplasările sus-menționate după mecanismul conversiei complicate. Starea de preleșin, astfel, poate fi destul de lungă (minute, zeci de minute), însoțită în timpul crizelor vegetative de manifestări psihice, vegetative și de hiperventilație corespunzătoare (frică, anxietate, palpitații, cardialgii, lipsă de aer, parestezii, tetanie, poliurie etc.) .).

O caracteristică importantă a variantei hipocapnice a sincopei de hiperventilație este absența pierderii bruște a conștienței. De regulă, la început există semne ale unei stări modificate de conștiință: un sentiment de irealitate, ciudățenie a mediului, un sentiment de ușurință în cap, o îngustare a conștiinței. Agravarea acestor fenomene duce în cele din urmă la o îngustare, reducerea conștiinței și căderea pacientului. În acest caz, se remarcă fenomenul de pâlpâire a conștiinței - perioade de reîntoarcere și pierdere a conștiinței alternate. Interogarea ulterioară relevă prezența în câmpul conștiinței pacientului a diferite imagini, uneori destul de vii. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a conștienței și păstrarea percepției anumitor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, vorbirea vorbită) cu imposibilitatea de a reacționa la acestea. Durata pierderii conștienței poate fi, de asemenea, semnificativ mai lungă decât în ​​cazul leșinului simplu. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este o continuare a dezvoltării paroxismului de hiperventilație în decubit dorsal.

O astfel de durată a fenomenului de conștiință afectată cu fenomene de conștiință pâlpâitoare poate indica, de asemenea, prezența unei organizații psihofiziologice unice la o persoană cu tendință la reacții de conversie (isterice).

La examinare, acești pacienți pot prezenta diverse tipuri de tulburări respiratorii - respirație crescută (hiperventilație) sau perioade lungi de oprire respiratorie (apnee).

Aspectul pacienților în timpul tulburărilor de conștiență în astfel de situații este de obicei puțin modificat, iar parametrii hemodinamici nu sunt, de asemenea, afectați semnificativ. Poate că conceptul de „leșin” în raport cu acești pacienți nu este pe deplin adecvat; cel mai probabil vorbim despre un fel de stare de conștiință alterată „transă” ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale psihofiziologice. model. Cu toate acestea, tulburarea imperativă a conștiinței, căderea pacienților și, cel mai important, legătura strânsă a acestor tulburări cu fenomenul de hiperventilație, precum și cu alte reacții, inclusiv vasodepresoare, la acești pacienți necesită luarea în considerare a tulburărilor discutate ale conștiință în această secțiune. Trebuie adăugat la aceasta că consecințele fiziologice ale hiperventilației datorită naturii lor globale pot dezvălui și include în procesul patologic alte modificări patologice, în special cardiace, ascunse, cum ar fi, de exemplu, apariția unor aritmii severe - rezultatul stimulatorul cardiac se deplasează către nodul atrioventricular și chiar către ventricul cu dezvoltarea ritmului nodal atrioventricular sau idioventricular.

Consecințele fiziologice indicate ale hiperventilației ar trebui, aparent, să fie corelate cu alta - a doua variantă a manifestărilor sincopei în timpul hiperventilației.

Varianta vasodepresoare a sincopei de hiperventilație

Varianta vasodepresoare a sincopei de hiperventilație este asociată cu includerea unui alt mecanism în patogeneza sincopei - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu dilatarea lor generalizată fără o creștere compensatorie a frecvenței cardiace. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este binecunoscut. Astfel, în condiții normale, hiperventilația determină o redistribuire a sângelui în sistemul creier-mușchi și anume o scădere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin muscular. Activarea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza patofiziologică pentru apariția sincopei vasodepresoare la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Tabloul clinic al acestei variante a stării de leșin constă în prezența a două componente importante, care provoacă unele diferențe față de varianta simplă, nehiperventilativă, a sincopei vasodepresoare. În primul rând, acesta este un tablou clinic de parasincopă „mai bogat”, exprimat prin faptul că manifestările psihovegetative sunt semnificativ reprezentate atât în ​​perioada pre- și post-sincopă. Cel mai adesea acestea sunt manifestări afective vegetative, inclusiv hiperventilație. În plus, în unele cazuri, apar convulsii tetanice carpopedale, care pot fi considerate în mod eronat ca având o origine epileptică.

Așa cum s-a spus deja, sincopa vasodepresoare este în esență, într-un anumit sens, o etapă în dezvoltarea paroxismului vegetativ redus (și în unele cazuri extins), sau mai exact, a hiperventilației. Pierderea cunoștinței este un eveniment mai semnificativ pentru pacienți și pentru alții, astfel încât pacienții omit adesea evenimentele din perioada presincopei din istoricul lor. O altă componentă importantă în expresia clinică a sincopei vasodepresoare de hiperventilație este combinația sa frecventă (de obicei naturală) cu manifestări ale unei tulburări de conștiență de tip acapnic (hipocapnic). Prezența elementelor unei stări alterate de conștiință în perioada presincopală și a fenomenelor de pâlpâire a conștienței în timpul perioadei de pierdere a conștienței formează într-o serie de cazuri un tablou clinic neobișnuit care provoacă un sentiment de nedumerire în rândul medicilor. Astfel, la pacienții care au leșinat în funcție de tipul vasodepresor, care este familiar medicilor, în timpul leșinului în sine a fost observată o anumită fluctuație - o pâlpâire a conștiinței. De regulă, medicii au o concepție greșită cu privire la prezența mecanismelor isterice de conducere în geneza stărilor de leșin la acești pacienți.

Un semn clinic important al acestei variante de sincope este leșinul repetat la încercarea de a se ridica la pacienții care se află în poziție orizontală în perioada post-sincopă.

O altă caracteristică a sincopei de hiperventilație vasodepresoare este prezența unei game mai mari de factori provocatori decât la pacienții cu leșin simplu obișnuit. Deosebit de semnificative pentru astfel de pacienți sunt situațiile în care sistemul respirator este implicat obiectiv și subiectiv: căldura, prezența mirosurilor puternice, încăperi înfundate, închise, care provoacă frici fobice la pacienți cu apariția unor senzații respiratorii și hiperventilație ulterioară etc.

Diagnosticul se face ținând cont de o analiză fenomenologică amănunțită și de prezența în structura parasincopei și a perioadelor sincopale a semnelor care indică prezența unor fenomene afective, vegetative, de hiperventilație și tetanice pronunțate, precum și a stărilor alterate de conștiență, prezența fenomen de pâlpâire a conștiinței.

Trebuie aplicate criteriile de diagnosticare a sindromului de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se realizează cu epilepsie, isterie. Manifestări psihovegetative severe, prezența convulsiilor tetanice, o perioadă lungă de tulburare a conștienței (care este uneori considerată asomare post-ictală) - toate acestea în unele cazuri conduc la un diagnostic eronat de epilepsie, în special epilepsia lobului temporal.

În aceste situații, diagnosticul de sincopă de hiperventilație este ajutat de o perioadă pre-sincopă mai lungă (minute, zeci de minute, uneori ore) decât în ​​epilepsie (secunde). Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, lipsa ameliorării la prescrierea anticonvulsivantelor și prezența unui efect semnificativ la administrarea de medicamente psihotrope și (sau) corectarea respirației ne permit să excludem caracterul epileptic al suferinței. În plus, un diagnostic pozitiv al sindromului de hiperventilație este esențial.

Sincopa carotidiană (leșin)

Sincopa sinocarotidiană (sindrom de hipersensibilitate, hipersensibilitate a sinusului carotidian) este o afecțiune de leșin, în patogeneza căreia rolul principal este jucat de sensibilitatea crescută a sinusului carotidian, ducând la tulburări în reglarea ritmului cardiac, a tonusului periferic sau vasele cerebrale.

La 30% dintre oamenii sănătoși, presiunea asupra sinusului carotidian provoacă diverse reacții vasculare; Astfel de reacții apar și mai des la pacienții cu hipertensiune arterială (75%) și la pacienții la care hipertensiunea arterială este combinată cu ateroscleroza (80%). În același timp, sincopa este observată la doar 3% dintre pacienții din acest grup. Cel mai adesea, leșinul asociat cu hipersensibilitatea sinusului carotidian apare după 30 de ani, în special la bărbații în vârstă și senili.

O trăsătură caracteristică a acestor leșin este legătura lor cu iritația sinusului carotidian. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă atunci când mișcați capul, înclinați capul pe spate (la coafor în timpul bărbieritului, când vă uitați la stele, urmăriți un avion zburător, priviți artificiile etc.). Purtarea gulerelor strânse, dure sau legarea strânsă a unei cravate și prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât, care comprimă regiunea sinocarotidiană, sunt de asemenea importante. Leșinul poate apărea și în timpul mănâncății.

Perioada de presincopă poate fi practic absentă la unii pacienţi; uneori starea de după sincopă este și ea mai puțin pronunțată.

În unele cazuri, pacienții au o stare pre-sincopă pe termen scurt, dar clar definită, manifestată prin frică severă, dificultăți de respirație și o senzație de constricție în gât și piept. Unii pacienți după sincopă experimentează un sentiment de nefericire, astenie și depresie sunt exprimate. Durata pierderii conștienței poate varia, cel mai adesea variază de la 10 la 60 s; la unii pacienți, sunt posibile convulsii.

În cadrul acestui sindrom, se obișnuiește să se distingă trei tipuri de sincope: tip vagal (bradicardie sau asistolă), tip vasodepresor (scădere, scădere a tensiunii arteriale la o frecvență cardiacă normală) și tip cerebral, atunci când pierderea conștienței este asociată cu iritația sinusului carotidian nu este însoțită de tulburări ale ritmului cardiac sau de o scădere a tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a sincopei carotide poate fi însoțită, pe lângă tulburările de conștiență, și de tulburări de vorbire, episoade de lacrimare involuntară, senzații severe de slăbiciune severă și pierderea tonusului muscular, care se manifestă în perioada parasincopei. Mecanismul pierderii cunoștinței în aceste cazuri este aparent asociat cu o sensibilitate crescută nu numai a sinusului sinocarotidian, ci și a centrelor bulevardului, ceea ce este însă caracteristic tuturor variantelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Este important ca, pe langa pierderea cunostintei, si alte simptome care faciliteaza diagnosticul corect pot fi observate in cazul sindromului de hipersensibilitate sinusului carotidian. Astfel, au fost descrise atacuri de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural precum cataplexia fără tulburări de conștiență.

Pentru a diagnostica sincopa sinocarotidiană, este de o importanță fundamentală efectuarea unui test de presiune pe zona sinusului carotidian. Un test pseudo-pozitiv poate apărea dacă, la un pacient cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, compresia duce în esență la compresia arterei carotide și ischemie cerebrală. Pentru a evita această greșeală destul de comună, este imperativ să se efectueze mai întâi auscultarea ambelor artere carotide. Apoi, în poziție culcat, aplicați presiune pe sinusul carotidian (sau masați-l) alternativ. Criteriile de diagnosticare a sindromului sinusului carotidian pe baza testului ar trebui luate în considerare următoarele:

1. apariția unei perioade de asistolă mai mare de 3 s (varianta cardioinhibitoare);
2. scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mmHg. Artă. sau mai mult de 30 mm Hg. Artă. cu apariţia concomitentă a leşinului (varianta vasodepresoare).

Prevenirea reacţiei cardioinhibitoare se realizează prin administrarea de atropină, iar a reacţiei vasodepresoare prin administrarea de adrenalină.

La efectuarea diagnosticului diferențial, este necesar să se facă distincția între varianta vasodepresoare a sincopei sinocarotide și sincopa vasodepresoare simplă. Vârsta mai târzie, sexul masculin, fenomene presincopale mai puțin pronunțate (și uneori absența lor), prezența unei boli care provoacă o sensibilitate crescută a sinusului sinocarotidian (ateroscleroza carotidei, vasele coronare, prezența diferitelor formațiuni în gât) și , în sfârșit, o strânsă legătură între apariția leșinului și situația iritației sinusului sinocarotidian (mișcări ale capului etc.), precum și un test pozitiv cu presiune asupra sinusului carotidian - toți acești factori fac posibilă diferențierea vasodepresorului versiunea sincopei sinocarotide din sincopa vasodepresoare simplă.

În concluzie, trebuie menționat că hipersensibilitatea carotidiană nu este întotdeauna direct legată de vreo patologie organică specifică, dar poate depinde de starea funcțională a creierului și a corpului. În acest din urmă caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotidian poate fi inclusă în patogeneza altor tipuri de stări de leșin de natură neurogenă (inclusiv psihogenă).

Sincopă de tuse (leșin)

Sincopa de tuse (lesin) - conditii de lesin asociate cu tusea; apar de obicei pe fondul unui atac de tuse sever în boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem), afecțiuni patologice cardiopulmonare, precum și la persoanele fără aceste boli.

Patogenia leșinului de tuse. Ca urmare a creșterii puternice a presiunii intratoracice și intra-abdominale, fluxul sanguin către inimă scade, debitul cardiac scade și apar condiții pentru perturbarea compensării circulației cerebrale. Sunt sugerate și alte mecanisme patogenetice: stimularea sistemului receptor al nervului vag al sinusului carotidian, a baroreceptorilor și a altor vase, care poate duce la modificări ale activității formațiunii reticulare, reacții vasodepresoare și cardioinhibitoare. Un studiu poligrafic al somnului nocturn la pacienții cu sincopă de tuse a relevat că tulburările de somn sunt identice cu cele observate în sindromul Pickwickian, cauzate de disfuncția formațiunilor centrale ale trunchiului cerebral, responsabile de reglarea respirației și care fac parte din formarea reticulară a trunchiului cerebral. Se discută, de asemenea, rolul ținerii respirației, prezența mecanismelor de hiperventilație și circulația venoasă afectată. Multă vreme, s-a crezut că sincopa de tuse este o variantă a epilepsiei și, prin urmare, au fost denumite „bettolepsie”. Tusea era privită fie ca un fenomen care provoacă o criză epileptică, fie ca o formă particulară de aură epileptică. În ultimii ani, a devenit evident că sincopa de tuse nu este de natură epileptică.

Se crede că mecanismele de dezvoltare a sincopei de tuse sunt identice cu leșinul, care apare atunci când presiunea intratoracică crește, dar în situații diferite. Acestea sunt sincope la râs, strănut, vărsături, urinare și defecare, însoțite de încordare, ridicare de greutăți, cântare la instrumente de suflat, de ex. în toate cazurile când tensiunea se execută cu laringele închis (încordare). Sincopa de tuse, așa cum sa menționat deja, apare pe fondul unui atac de tuse cel mai adesea la pacienții cu boli bronhopulmonare și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, puternică, cu o serie de șocuri expiratorii care se succed unul după altul. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Așa arată un portret generalizat: aceștia sunt, de regulă, bărbați peste 35-40 de ani, fumători înrăiți, supraponderali, cu pieptul lat, cărora le place să mănânce și să bea delicios și mult, stenici, de afaceri, care râd zgomotos și tușind puternic și puternic.

Perioada pre-sincopă este practic absentă: în unele cazuri, este posibil să nu existe manifestări postsincopale clare. Pierderea conștienței nu depinde de postura corpului. În timpul tusei care precedă sincopa, se observă cianoza feței și umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este de cele mai multe ori de scurtă durată (2-10 s, deși poate dura până la 2-3 minute), este posibilă smulgerea convulsivă. Pielea este de obicei de culoare gri-albăstruie; Pacientul transpira abundent.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de manevra Valsalva, care, după cum se știe, modelează într-un anumit sens mecanismele patogenetice ale leșinului. Uneori este posibilă inducerea tulburărilor hemodinamice sau chiar a leșinului prin aplicarea unui test de presiune pe sinusul carotidian, ceea ce permite unor autori să considere sincopa de tuse ca o variantă unică a sindromului de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Diagnosticul nu este de obicei dificil. Trebuie amintit că în situațiile în care există boli pulmonare severe și o tuse severă, pacienții pot să nu se plângă de leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, interogarea activă este importantă. Legătura dintre sincopă și tuse, particularitățile constituției personalității pacienților, severitatea fenomenelor de parasincopă și un ten cenușiu-cianotic în timpul pierderii conștienței au o importanță diagnostică decisivă.

Diagnosticul diferențial este necesar într-o situație în care tusea poate fi un agent nespecific provocator al sincopei la pacienții cu hipotensiune arterială ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii este diferit față de sincopa de tuse: tusea nu este singurul și principal factor care provoacă apariția leșinului, ci este doar unul dintre astfel de factori.

Sincopaină (leșin) la înghițire

Condițiile de sincopă reflexă asociate cu activitatea crescută a nervului vag și (sau) sensibilitatea crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale includ și sincopa care apare în timpul înghițirii alimentelor.

Majoritatea autorilor asociază patogeneza unei astfel de sincope cu iritarea fibrelor aferente sensibile ale sistemului nervos vag, ceea ce duce la activarea reflexului vasovagal, adică are loc o descărcare eferentă, condusă de-a lungul fibrelor motorii ale nervului vag și provocând inimii. arestare. Există, de asemenea, o idee despre o organizare patogenetică mai complexă a acestor mecanisme în situațiile de leșin la deglutiție, și anume, formarea unui reflex patologic multineuronal interorgan pe fondul disfuncției structurilor liniei mediane ale creierului.

Clasa de sincope vasovagale este destul de mare: se observă în boli ale esofagului, laringelui, mediastinului, întinderea organelor interne, iritația pleurei sau peritoneului; poate apărea în timpul procedurilor de diagnostic precum esofagogastroscopia, bronhoscopia, intubația. Apariția sincopei asociate cu înghițirea a fost descrisă și la indivizi practic sănătoși. Sincopa la înghițire apare cel mai adesea la pacienții cu diverticuli esofagieni, cardiospasm, stenoză esofagiană, hernie hiatală și acalazie cardia. La pacientii cu nevralgie glosofaringiana, actul de deglutitie poate provoca un paroxism dureros urmat de sincopa. Vom lua în considerare această situație separat în secțiunea corespunzătoare.

Simptomele se aseamănă cu cele ale sincopei vasodepresoare (simple); diferența este că există o legătură clară cu aportul alimentar și actul de deglutiție, precum și cu faptul că cu studii speciale (sau cu provocare) tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asistolie (stop cardiac).

Trebuie să se distingă două variante de sincopă asociată cu actul de deglutiție: prima variantă este apariția leșinului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastrointestinal fără boli ale altor sisteme, în special cardiovasculare; a doua opțiune, care este mai frecventă, este prezența patologiei combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angina pectorală sau un infarct miocardic anterior. Sincopa apare, de regulă, pe fondul prescrierii medicamentelor digitalice.

Diagnosticul nu provoacă prea multe dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de deglutiție și apariția sincopei. În același timp, un pacient poate întâlni și alți factori provocatori cauzați de iritația anumitor zone în timpul sondajului esofagului, întinderea acestuia etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări sunt efectuate cu înregistrarea simultană a unui ECG.

De o mare importanță diagnostică este faptul că este posibilă prevenirea sincopei prin preadministrarea medicamentelor de tip atropină.

Sincopă nocturică (leșin)

Leșinul în timpul urinării este un exemplu izbitor de sincopă cu patogeneză multifactorială. Datorită numeroșilor factori de patogeneză, sincopa nocturică este clasificată ca leșin situațional sau din clasa leșinului la trezire noaptea. De obicei, sincopa nocturică apare după sau (mai puțin frecvent) în timpul urinării.

Patogenia leșinului urinar nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: aceștia includ activarea influențelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale ca urmare a golirii vezicii urinare (o reacție similară este tipică și pentru persoanele sănătoase), activarea reflexelor baroreceptoare ca un rezultat al reținerii respirației și al efortului (în special în timpul defecării și urinării), o poziție de extensie a trunchiului, ceea ce face dificilă întoarcerea sângelui venos la inimă. Fenomenul de ridicare din pat (care este în esență o sarcină ortostatică după o poziție orizontală lungă), prevalența hiperparasimpaticotoniei pe timp de noapte și alți factori sunt de asemenea importanți. La examinarea unor astfel de pacienți, se determină adesea prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian, un istoric de leziuni cerebrale traumatice, o istorie recentă a bolilor somatice care asthenizează organismul, iar consumul de băuturi alcoolice în ajunul leșinului este adesea determinată. remarcat. Cel mai adesea, manifestările presincopei sunt absente sau sunt ușor exprimate. Același lucru trebuie spus și despre perioada post-sincopă, deși unii cercetători notează prezența tulburărilor astenice și anxioase la pacienții după sincopă. Cel mai adesea, durata pierderii conștienței este scurtă, iar convulsiile sunt rare. Majoritatea cazurilor de sincopă se dezvoltă la bărbați după vârsta de 40 de ani, de obicei noaptea sau dimineața devreme. Unii pacienți, după cum sa menționat, indică consumul de alcool cu ​​o zi înainte. Este important de subliniat că sincopa poate fi asociată nu numai cu urinarea, ci și cu defecarea. Adesea, apariția leșinului în timpul punerii în aplicare a acestor acte ridică întrebarea dacă urinarea și defecarea sunt fundalul pe care a avut loc leșinul sau dacă vorbim despre o criză epileptică, manifestată prin apariția unei aure, exprimată prin îndemn. a urina.

Diagnosticul este dificil doar în cazurile în care sincopa nocturnă ridică suspiciunea cu privire la posibila sa origine epileptică. O analiză amănunțită a manifestărilor clinice și un studiu EEG cu provocare (stimulare luminoasă, hiperventilație, privare de somn) fac posibilă clarificarea naturii sincopei nocturice. Dacă dificultățile de diagnostic rămân după studii, este indicat un studiu EEG în timpul somnului nocturn.

Sincopă cu nevralgie a nervului glosofaringian

Merită evidențiate două mecanisme patologice care stau la baza acestui leșin: vasodepresor și cardioinhibitor. Pe lângă o anumită legătură între nevralgia glosofaringiană și apariția descărcărilor vagotonice, este importantă și hipersensibilitatea sinusului carotidian, care se întâlnește adesea la acești pacienți.

Tabloul clinic. Cel mai adesea, leșinul apare ca urmare a unui atac de nevralgie glosofaringiană, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unei stări speciale de presincopă. Durerea este intensă, arzătoare, localizată la rădăcina limbii în zona amigdalei, palatului moale, faringelui și uneori iradiază spre gât și unghiul maxilarului inferior. Durerea apare brusc și dispare la fel de brusc. Se caracterizează prin prezența zonelor de declanșare, a căror iritare provoacă un atac dureros. Cel mai adesea, apariția unui atac este asociată cu mestecat, înghițire, vorbire sau căscat. Durata unui atac dureros este de la 20-30 s la 2-3 minute. Se termină cu sincopă, care poate apărea fie fără zvâcniri convulsive, fie poate fi însoțită de convulsii.

În afara atacurilor dureroase, pacienții, de regulă, se simt satisfăcător; în cazuri rare, durerea severă surdă poate persista. Aceste sincope apar destul de rar, mai ales la persoanele peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian determină în unele cazuri tahicardie de scurtă durată, asistolă sau vasodilatație și leșin fără crize dureroase la pacienți. Zona de declanșare poate fi localizată în canalul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringelui, astfel încât manipulările în aceste zone provoacă un atac dureros și leșin. Administrarea prealabilă a medicamentelor de tip atropină previne apariția sincopei.

Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți. Conexiunea dintre leșin și nevralgia glosofaringiană și prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian sunt criterii de diagnostic sigure. Există o opinie în literatură că sincopa poate apărea extrem de rar cu nevralgia trigemenului.

Sincopă hipoglicemică (leșin)

O scădere a concentrației de zahăr sub 1,65 mmol/l duce de obicei la afectarea conștienței și la apariția undelor lente pe EEG. Hipoglicemia, de regulă, este combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiperadrenalinemie provoacă diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea, sincopa hipoglicemică se observă la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală la fructoză, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional și cu deficiență nutrițională. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate autonomă pot fi observate și fluctuații ale nivelului zahărului din sânge, care pot duce la aceste modificări.

Există două tipuri principale de sincope care pot apărea în cazul hipoglicemiei:

• adevărată sincopă hipoglicemică, în care mecanismele patogenetice principale sunt hipoglicemiante, și
• sincopă vasodepresoare, care poate apărea din cauza hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică vorbim cel mai adesea despre o combinație a acestor două tipuri de sincope.

Sincopă hipoglicemică adevărată (leșin)

Denumirea „sincopă” sau leșin este destul de arbitrară pentru acest grup de afecțiuni, deoarece manifestările clinice ale hipoglicemiei pot fi foarte diverse. Putem vorbi de alterarea conștiinței, în care ies în prim plan somnolența, dezorientarea, amnezia sau, dimpotrivă, o stare de agitație psihomotorie cu agresivitate, delir etc.. În acest caz, gradul de alterare a conștiinței poate fi diferit. Tulburările autonome sunt caracteristice: transpirație severă, tremur intern, hiperkinezie asemănătoare frisoanelor, slăbiciune. Un simptom caracteristic este un sentiment acut de foame. Pe fondul deteriorării conștiinței, care are loc relativ lent, se observă citiri normale ale pulsului și tensiunii arteriale, iar afectarea conștiinței este independentă de poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopie, hemipareză, o tranziție treptată de la „leșin” la comă. În aceste situații, hipoglicemia este detectată în sânge; introducerea glucozei produce un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștienței poate varia, dar o stare de hipoglicemie se caracterizează cel mai adesea printr-o durată lungă.

Varianta vasodepresoare a sincopei hipoglicemice

O stare alterată de conștiință (somnolență, letargie) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirație, foame, tremur) creează condiții reale pentru apariția sincopei vasodepresoare stereotipe obișnuite. Trebuie subliniat faptul că un punct provocator important este prezența în structura a manifestărilor vegetative ale fenomenului de hiperventilație. Combinația dintre hiperventilație și hipoglicemie crește dramatic probabilitatea de sincopă.

De asemenea, trebuie reținut că la pacienții cu diabet zaharat pot exista leziuni ale fibrelor autonome periferice (sindromul de insuficiență autonomă progresivă), care determină dereglarea tonusului vascular, cum ar fi hipotensiunea ortostatică. Cei mai frecventi factori provocatori sunt stresul fizic, postul, perioada de după consumul de alimente sau zahăr (imediat sau după 2 ore) și supradozajul în timpul tratamentului cu insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice este de mare importanță analiza stării presincopei. Un rol important îl joacă conștiința (și chiar comportamentul) alterată în combinație cu tulburările autonome caracteristice (slăbiciune severă, foame, transpirație și tremor sever) fără modificări clare ale parametrilor hemodinamici în unele cazuri și durata relativă a acestei stări. Pierderea conștienței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemică adevărată, poate dura câteva minute și sunt posibile convulsii, hemipareză și trecerea la o comă hipoglicemică.

Cel mai adesea, conștiința revine treptat; perioada post-sincopă este caracterizată prin astenie severă, adinamie și manifestări vegetative. Este important să aflăm dacă pacientul are diabet și dacă este tratat cu insulină.

Sincopă de natură isterică

Sincopa isterică apare mult mai des decât este diagnosticată, frecvența ei se apropie de frecvența sincopei simple (vasodepresoare).

Termenul „sincopă” sau „leșin” este destul de arbitrar în acest caz în considerare, cu toate acestea, fenomenele vasodepresoare pot apărea la astfel de pacienți destul de des. În acest sens, ar trebui să se distingă două tipuri de sincope isterice:

• pseudosincopă isterică (pseudosincopă) şi
• sincopă ca urmare a conversiei complicate.

Termenul de „pseudo-convulsii” a devenit consacrat în literatura modernă. Aceasta înseamnă că pacientul are manifestări paroxistice, exprimate în tulburări senzoriale, motorii, autonome, precum și tulburări de conștiență, care amintesc în fenomenologia lor de crize de epilepsie, care, totuși, sunt de natură isterică. Prin analogie cu termenul „pseudo-crize”, termenul „pseudosincopă” sau „pseudosincopă” indică o anumită identitate a fenomenului însuși cu tabloul clinic al leșinului simplu.

Pseudosincopă isterică

Pseudosincopa isterică este o formă de comportament conștient sau inconștient al pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, non-verbală, care reflectă un conflict psihologic profund sau evident, cel mai adesea de tip nevrotic, și având o „fațadă” , „forma” unei stări de leșin de sincopă. Trebuie spus că un astfel de mod aparent neobișnuit de exprimare psihologică și de auto-exprimare în anumite epoci a fost o formă acceptată de exprimare a emoțiilor puternice în societate („prințesa a leșinat”).

Perioada de presincopă poate fi de durată variabilă și uneori absentă. Este general acceptat că leșinul isteric necesită cel puțin două condiții: situația (conflictuală, dramatică etc.) și publicul. În opinia noastră, cel mai important lucru este să organizăm informații fiabile despre „leșin” pentru persoana potrivită. Prin urmare, sincopa este posibilă și într-o situație „puțin aglomerată”, în prezența doar a copilului sau a mamei dvs. etc. Cea mai valoroasă pentru diagnostic este analiza „sincopei” în sine. Durata pierderii cunoștinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ceasuri, este mai corect să vorbim despre „hibernare isterică”. În timpul tulburărilor de conștiență (care poate fi incompletă, despre care pacienții vorbesc adesea după ce s-au recuperat din „leșin”), pot apărea diverse manifestări convulsive, adesea de natură extravagantă, pretențioasă. O încercare de a deschide ochii pacientului întâmpină uneori o rezistență acerbă. De regulă, pupilele reacționează normal la lumină, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea este de culoare și umiditate normale, ritmul cardiac și tensiunea arterială, ECG și EEG sunt în limite normale. Recuperarea din starea „inconștientă” este de obicei rapidă, amintind de recuperarea din sincopa hipoglicemică după administrarea intravenoasă de glucoză. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare; uneori există o atitudine calmă a pacientului față de ceea ce s-a întâmplat (sindromul indiferenței frumoase), care contrastează puternic cu starea persoanelor (cel mai adesea cei dragi) care au observat sincopa.

Pentru diagnosticul pseudosincopei isterice, este de mare importanță să se efectueze o analiză psihologică profundă pentru a identifica psihogeneza pacientului. Este important să aflăm dacă pacientul are antecedente de manifestări similare și de conversie (cel mai adesea sub formă de așa-numite stigmate isterice: dispariția emoțională a vocii, tulburări de vedere, sensibilitate, mișcări, apariția durerii de spate, etc.); este necesar să se stabilească vârsta și debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să excludem patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, cel mai de încredere criteriu de diagnostic este analiza sincopei în sine, identificând caracteristicile de mai sus.

Tratamentul include măsuri psihoterapeutice în combinație cu medicamente psihotrope.

Sincopa ca rezultat al conversiei complicate

Dacă un pacient cu isterie leșină, asta nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea unei sincope simple (vasodepresoare) la un pacient cu tulburări isterice este aparent aceeași ca la o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție autonomă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot crea anumite condiții care contribuie în mare măsură la apariția sincopei prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosincopă isteric. Ideea este că crizele motorii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări autonome severe, duc la apariția sincopei ca urmare a disfuncției autonome specificate. Pierderea cunoștinței are loc astfel secundar și este asociată cu mecanisme vegetative, și nu conform programului scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O variantă tipică a conversiei „complicate” este sincopa datorată hiperventilației.

În practica clinică, combinațiile acestor două tipuri de sincopă pot apărea la un singur pacient. Luarea în considerare a diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații când medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial dintre epilepsie și sincopă.

Astfel de situatii pot fi:

1. pacientul prezintă convulsii (sincopă convulsivă) în timpul pierderii cunoștinței;
2. la un pacient cu sincopă în perioada interictală, activitatea paroxistică este detectată pe EEG;
3. Un pacient cu epilepsie experimentează pierderea conștienței care urmează „programul” de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsiile în timpul pierderii cunoștinței în timpul sincopei apar, de regulă, în timpul paroxismelor severe și prelungite. În cazul sincopei, durata crizelor este mai mică decât în ​​cazul epilepsiei, claritatea, severitatea lor și modificarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

În timpul studiilor EEG în perioada interictală la pacienții cu sincopă, sunt destul de des întâlnite modificări de natură nespecifică, indicând o scădere a pragului activității convulsive. Astfel de modificări pot duce la diagnosticarea greșită a epilepsiei. În aceste cazuri, este necesar un studiu EEG suplimentar după privarea preliminară de somn peste noapte sau un studiu poligrafic al somnului peste noapte. Dacă sunt detectate semne epileptice specifice (complexe peak-wave) pe EEG-ul de zi și pe poligrama nocturnă, se poate gândi la prezența epilepsiei la pacient (dacă este în concordanță cu manifestările clinice ale paroxismului). În alte cazuri, când în timpul studiului în timpul zilei sau în timpul somnului nocturn la pacienții cu sincopă sunt detectate diferite forme de activitate anormală (explozi bilaterale de activitate sigma și delta de amplitudine mare, fusuri de somn hipersincrone, valuri ascuțite, vârfuri), ar trebui discutată posibilitatea consecințelor hipoxiei cerebrale, în special la pacienții cu leșin frecvent și sever. Părerea că detectarea acestor fenomene conduce automat la un diagnostic de epilepsie pare incorectă, în condițiile în care focarul epileptic poate fi implicat în patogeneza leșinului, contribuind la perturbarea reglării autonome centrale.

O problemă complexă și dificilă este situația în care un pacient cu epilepsie experimentează paroxisme care seamănă cu stările de leșin în fenomenologia lor. Există trei opțiuni posibile aici.

Prima varianta constă în faptul că pierderea conștienței pacientului nu este însoțită de convulsii. În acest caz, putem vorbi despre forme non-convulsive de crize epileptice. Cu toate acestea, luând în considerare alte semne (antecedente, factori provocatori, natura tulburărilor înainte de pierderea conștienței, bunăstarea după revenirea conștienței, studiul EEG) face posibilă distingerea acestui tip de convulsii, care sunt rare la adulți. , din sincopă.

A doua varianta este că paroxismul sincopal este slab în formă (după caracteristicile fenomenologice). O formulare similară a întrebării este exprimată în conceptul de „formă de leșin de epilepsie”, cel mai amănunțit dezvoltat de L. G. Erokhina (1987). Esența acestui concept este că sincopa care apare la pacienții cu epilepsie, în ciuda apropierii fenomenologice de leșin simplu (de exemplu, prezența unor astfel de factori provocatori precum starea într-o cameră înfundată, statul în picioare prelungit, stimularea dureroasă, capacitatea de a preveni sincopa prin luarea unei poziții sedentare sau orizontale, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii cunoștinței etc.), sunt postulate ca având o origine epileptică. Pentru o formă de epilepsie asemănătoare leșinului, se disting o serie de criterii: o discrepanță între natura factorului provocator și severitatea paroxismului care a apărut, apariția unui număr de paroxisme fără factori provocatori, posibilitatea pierderii. de conștiință în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența stupoarei postparoxistice, dezorientarea și tendința de apariție în serie a paroxismelor. Se subliniază că diagnosticul de epilepsie asemănătoare leșinului este posibil doar cu observare dinamică cu monitorizare EEG.

A treia opțiune Paroxismele de tip sincopă la pacienții cu epilepsie se pot datora faptului că epilepsia creează anumite condiții pentru apariția leșinului simplu (vasodepresor). S-a subliniat că focalizarea epileptică poate destabiliza în mod semnificativ starea centrilor autonomi centrali de reglementare exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există nicio contradicție în faptul că un pacient care suferă de epilepsie suferă de sincopă conform „programului” clasic al stărilor de leșin, având o „sincopă” și nu o geneză „epileptică”. Desigur, este, de asemenea, destul de acceptabil să presupunem că o simplă sincopă la un pacient cu epilepsie provoacă o adevărată criză epileptică, dar aceasta necesită o anumită pregătire „epileptică” a creierului.

În concluzie, trebuie reținut următoarele. În deciderea problemei diagnosticului diferențial dintre epilepsie și leșin, sunt de mare importanță premisele inițiale pe care se află anumiți medici sau cercetători. Pot exista două abordări. Primul, destul de comun, este de a lua în considerare orice leșin din punctul de vedere al posibilului său caracter epileptic. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este larg reprezentată în rândul neurologilor clinicieni, iar acest lucru se datorează aparent dezvoltării mai mari a conceptului de epilepsie în comparație cu numărul nemăsurat de mai mic de studii legate de problema sincopei. Al doilea abordarea este că tabloul clinic real ar trebui să stea la baza formării raționamentului patogenetic, iar modificările paroxistice ale EEG nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenetice și a naturii bolii.

Sincopa cardiogenă

Spre deosebire de sincopa neurogenă, conceptul de sincopă cardiogenă a primit o mare dezvoltare în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare 24 de ore, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă stabilirea mai precisă a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de leșin. . În plus, a devenit evident că o serie de stări de sincopă de natură cardiogenă sunt cauza morții subite, care a fost studiată atât de larg în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul pacienților cu sincopă de natură cardiogenă este semnificativ mai rău decât cel al pacienților cu alte tipuri de sincopă (inclusiv sincopa de etiologie necunoscută). Rata mortalității în rândul pacienților cu sincopă cardiogenă în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de stări de leșin.

Pierderea conștienței în timpul sincopei cardiogene apare ca urmare a scăderii debitului cardiac sub nivelul critic necesar pentru un flux sanguin eficient în vasele cerebrale. Cele mai frecvente cauze ale unei scăderi tranzitorii a debitului cardiac sunt două clase de boli - cele asociate cu obstrucția mecanică a fluxului sanguin și aritmiile cardiace.

Obstrucție mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la leșin, mai ales în timpul efortului, când se produce vasodilatație în mușchi. Stenoza aortică previne creșterea adecvată a debitului cardiac. Sincopa în acest caz este o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece speranța de viață a unor astfel de pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoza subaortică hipertrofică idiopatică) determină sincopa prin aceleași mecanisme, dar obstrucția este de natură dinamică și poate fi cauzată de utilizarea vasodilatatoarelor și a diureticelor. Leșinul poate fi observat și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: nu apar în timpul efortului, ci în momentul încetării acestuia.
3. Stenoza arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la sincopă în timpul efortului.
4. Defectele congenitale ale inimii pot provoca leșin în timpul efortului, care este asociat cu o creștere a fluxului sanguin din ventriculul drept spre cel stâng.
5. Embolia pulmonară duce adesea la sincopă, în special cu embolia în masă, care obstrucționează mai mult de 50% din fluxul sanguin pulmonar. Situații similare apar după fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul extremităților inferioare și oaselor pelvine, cu imobilizare, repaus prelungit la pat, în prezența insuficienței circulatorii și a fibrilației atriale.
6. Mixomul atrial și trombul sferic în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot provoca, de asemenea, în unele cazuri sincopa, care apare de obicei la schimbarea poziției corpului.
7. Tamponarea cardiacă și creșterea presiunii intrapericardice împiedică umplerea diastolică a inimii, reducând astfel debitul cardiac și provocând sincopa.

Tulburări ale ritmului cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusal se manifestă prin bradicardie sinusală severă și așa-numitele pauze - perioade de absență a undelor pe ECG, în care se constată asistolia. Criteriile pentru disfuncția nodului sinusal în timpul monitorizării zilnice ECG sunt bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă în timpul zilei mai mică de 30 la 1 min (sau mai puțin de 50 la 1 min în timpul zilei) și pauzele sinusale care durează mai mult de 2 s.

Leziunile organice ale miocardului atrial în zona nodului sinusal sunt denumite sindrom de sinus bolnav.

Blocul atrioventricular de gradul II și III poate provoca sincopă atunci când apare asistola cu o durată de 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a frecvenței cardiace la 20 pe minut sau mai puțin. Un exemplu clasic de sincopă de origine aritmică sunt atacurile Adams-Stokes-Morgagni.

Datele obținute în ultimii ani au relevat că bradiaritmiile, chiar și în prezența sincopei, sunt rareori o cauză a morții subite. În cele mai multe cazuri, moartea subită este cauzată de tahiaritmii ventriculare sau infarct miocardic.

Tahiaritmii

Stările de leșin se observă cu tahiaritmii paroxistice. Cu tahiaritmii supraventriculare, sincopa apare de obicei la o frecvență cardiacă mai mare de 200 pe minut, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de supraexcitare ventriculară.

Cel mai adesea, sincopa este observată cu tahiaritmia ventriculară de tip „piruetă” sau „dansul punctelor”, atunci când pe ECG sunt înregistrate modificări sub formă de undă ale polarității și amplitudinii complexelor ventriculare. În perioada interictală, astfel de pacienți experimentează o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenitală.

Cea mai frecventă cauză a morții subite este tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogenice ocupă un loc mare în problema sincopei. Neurologul trebuie să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă ca pacientul să aibă sincopă de natură cardiogenă.

O evaluare eronată a sincopei cardiogene ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, un „indice de suspiciune” ridicat pentru posibilitatea unei naturi cardiogene a sincopei nu ar trebui să părăsească un neurolog chiar și în cazurile în care pacientul a primit un consult ambulatoriu cu un cardiolog și sunt disponibile rezultatele unui studiu ECG de rutină. Atunci când se trimite un pacient pentru o consultație cu un cardiolog, este întotdeauna necesar să se formuleze clar scopul consultației, identificând acele „îndoieli” și ambiguități din tabloul clinic care ridică suspiciuni că pacientul are o cauză cardiogenă a sincopei.

Următoarele semne pot ridica suspiciunea că un pacient are o cauză cardiogenă a sincopei:

1. Antecedente cardiace în trecut sau recent (antecedente de reumatism, tratament de urmărire și prevenire, prezența plângerilor din sistemul cardiovascular la pacienți, tratament de către un cardiolog etc.).
2. Debut tardiv al sincopei (după 40-50 de ani).
3. Pierderea bruscă a conștienței fără reacții pre-sincope, mai ales când a fost exclusă posibilitatea apariției hipotensiunii arteriale ortostatice.
4. O senzație de „întreruperi” în inimă în perioada pre-sincopă, care poate indica geneza aritmică a sincopei.
5. Relația dintre apariția leșinului și activitatea fizică, încetarea activității fizice și modificările poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a cunoștinței.
7. Cianoza pielii în timpul și după pierderea conștienței.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să ridice suspiciunea unui neurolog cu privire la posibila natură cardiogenă a sincopei.

Excluderea unei cauze cardiogene a sincopei are o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincope este cea mai nefavorabilă prognostic datorită riscului ridicat de moarte subită.

Sincopa în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea pe termen scurt a conștienței la persoanele în vârstă apare cel mai adesea din cauza deteriorării (sau compresiei) vaselor care alimentează creierul. O caracteristică importantă a stărilor de leșin în aceste cazuri este sincopa izolată semnificativ rară, fără simptome neurologice concomitente. Termenul „sincopare” în acest context este din nou destul de arbitrar. În esență, vorbim despre o tulburare tranzitorie a circulației cerebrale, unul dintre semnele căreia este pierderea conștienței (o formă asemănătoare leșinului a unei tulburări tranzitorii a circulației cerebrale).

Studii speciale de reglare autonomă la astfel de pacienți au permis stabilirea faptului că profilul lor autonom este identic cu cel al subiecților; Aparent, acest lucru indică alte mecanisme, predominant „non-vegetative”, ale patogenezei acestei clase de tulburări ale conștiinței.

Cel mai adesea, pierderea conștienței are loc cu afectarea vaselor principale - arterele vertebrale și carotide.

Insuficiența vasculară vertebrobazilară este cea mai frecventă cauză a sincopei la pacienții cu boli vasculare. Cel mai adesea, cauzele deteriorării arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la compresia arterelor (osteocondroză), spondiloza deformatoare, dezvoltarea anormală a vertebrelor, spondilolisteza coloanei cervicale. Anomaliile în dezvoltarea vaselor de sânge în sistemul vertebrobazilar sunt de mare importanță.

Caracteristica clinică a apariției sincopei este dezvoltarea bruscă a unei stări de leșin în urma mișcării capului în lateral (sindromul Unterharnsteidt) sau înapoi (sindromul Capelei Sixtine). Perioada de presincopă poate fi absentă sau foarte scurtă; apar amețeli severe, dureri la nivelul gâtului și spatelui capului și slăbiciune generală severă. Pacienții în timpul sincopei sau după sincopă pot prezenta semne de disfuncție a trunchiului cerebral, tulburări ușoare de bulevard (disfagie, disartrie), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie și tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi- sau tetrapareză ușoară sunt rare. Semnele de mai sus pot persista sub formă de microsimptome în perioada interictală, timp în care predomină adesea semnele de disfuncție vestibular-tulpina (instabilitate, amețeli, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopei vertebrobazilare este posibila combinație cu așa-numitele atacuri de cădere (scăderea bruscă a tonusului postural și căderea pacientului fără pierderea conștienței). În acest caz, căderea pacientului nu se datorează nici amețelii, nici senzației de instabilitate. Pacientul cade cu conștiința absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, bilateralitatea simptomelor trunchiului cerebral, alterarea manifestărilor neurologice în cazurile de semne neurologice unilaterale care însoțesc sincopa, prezența altor semne de insuficiență cerebrovasculară împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinice (ecografia Doppler, radiografia spinală, angiografie) - toate acest lucru ne permite să punem diagnosticul corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterei carotide (cel mai adesea ca urmare a ocluziei) poate duce în unele cazuri la pierderea conștienței. În plus, pacienții se confruntă cu episoade de afectare a conștienței, pe care le descriu în mod eronat drept amețeli. Este esențial să analizăm „mediul” mindromal pe care îl au pacienții. Cel mai adesea, împreună cu pierderea conștienței, pacientul prezintă hemipareză tranzitorie, hemihipestezie, hemianopsie, convulsii epileptice, cefalee etc.

Cheia diagnosticului este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă parezei (sindrom asfigopiramidal). Atunci când artera carotidă opusă (sănătoasă) este presată, simptomele focale cresc. De regulă, afectarea arterelor carotide apare rareori izolat și este cel mai adesea combinată cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de reținut că episoadele de scurtă durată de pierdere a conștienței pot apărea cu boli hipertensive și hipotensive, migrene și vasculite infecțio-alergice. G.A.Akimov și colab. (1987) au identificat astfel de situații și le-au desemnat drept „sincopă discirculatoare”.

Pierderea conștienței la persoanele în vârstă, prezența manifestărilor neurologice concomitente, datele din studiile paraclinice care indică patologia sistemului vascular al creierului, prezența semnelor de modificări degenerative la nivelul coloanei cervicale permit neurologului să evalueze natura sincopei asociată. în primul rând cu mecanisme cerebrovasculare, spre deosebire de sincopa, în care Mecanismele patogenetice conducătoare sunt tulburările în părțile sistemului nervos autonom.

În practica medicală, termenul „leșin” nu mai este folosit. Este descris în asociația internațională: cod ICD-10 - R55. Sincopa este numele oficial. Adulții și copiii pot experimenta perioade scurte de leșin care apar spontan. Sunt deosebit de periculoase pentru persoanele care sunt deja la bătrânețe. Faptul este că acest lucru poate duce la diferite răni și fracturi.

Ce este?

Sincopa este un sindrom caracterizat printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței. Acest lucru se întâmplă din cauza scăderii rezistenței tonusului muscular. După ce o persoană își revine în fire, conștiința sa este restaurată foarte repede. Astfel, sincopa (am denumit deja codul ICD-10 mai devreme) este o vrajă de leșin care nu durează mai mult de 60 de secunde.

Când o persoană își revine în fire, tulburările sale neurologice nu sunt înregistrate. După un atac, este posibil să aveți dureri în cap, o dorință de a merge la culcare și slăbiciune a corpului. Cel mai adesea, sincopa apare la copii și femei, în special la cei care sunt în adolescență. Cu toate acestea, poate fi observată și la bărbații sănătoși. La persoanele în vârstă, se manifestă prin faptul că câteva minute care au fost înainte de sindrom dispar din memorie.

Când o persoană leșină, mușchii îi sunt relaxați, pulsul este foarte lent, iar mișcările sale de respirație sunt minime. Pacientul nu răspunde la iritanți, pielea începe să devină palidă. Se întâmplă chiar ca în timpul unui atac să apară procesul de urinare.

Cauze

Creierul uman trebuie să fie în mod constant alimentat intens cu sânge. Pentru a-și îndeplini bine funcțiile, are nevoie de aproximativ 13% din fluxul total de sânge. Dacă o persoană încarcă fizic corpul, îi este foame sau se află într-o situație stresantă, atunci aceste cifre se schimbă foarte mult. Având în vedere că creierul mediu cântărește aproximativ 1500 g, este nevoie de aproximativ 750 ml de sânge pe minut. Dacă acest indicator este mai mic, persoana va începe să o facă

Cauzele acestui sindrom includ atacuri ischemice, cantități mici de glucoză, distonie vegetativ-vasculară, leziuni cerebrale traumatice, epilepsie, isterie sau tulburări psihice, neurologie, probleme cu ritmul inimii, deshidratare, activitatea nervului vag, intoxicații și așa mai departe. Această listă poate fi continuată destul de mult timp, dar acestea sunt cele mai frecvente motive.

Clasificare

Clasificarea sincopei (codul ICD-10 ne este cunoscut) presupune împărțirea după anumite criterii. Sindromul este împărțit în 5 tipuri.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica sindromul, este necesar să se acorde atenție procesului de respirație. Persoana va avea pupile dilatate, tensiune arterială scăzută, puls slab și bătăi neregulate ale inimii. Prin urmare, pacientul trebuie examinat imediat de către un cardiolog și un neurolog. De asemenea, este necesar să se acorde atenție manifestărilor clinice, deoarece dacă o persoană are un singur caz de leșin, atunci diagnosticul va fi dificil. Dacă există căderi frecvente, precum și probleme de orientare în spațiu, atunci este necesar să începeți tratamentul urgent al bolii.

Medicul va fi cu siguranță interesat de modul în care persoana iese din această afecțiune. Se evaluează procesul de restabilire a funcțiilor vitale, adică revenirea la conștiință și normalizarea ciclului cardiac. Pacientul trebuie să aibă un ECG, o radiografie a inimii și, de asemenea, tractul respirator. Ar trebui să faceți un test de sânge și urină. Dacă cauza este dificil de identificat, atunci sunt prescrise și electroencefalografia, fonocardiografia și o examinare de către un oftalmolog.

Ce ar trebui să facă pacientul?

Dacă o persoană se confruntă și cu colaps (în ICD-10 are codul R55), atunci asistența de urgență trebuie furnizată imediat. Pentru a preveni rănirea pacientului, ar trebui să acorde atenție simptomelor acestei afecțiuni.

Dacă pacientul începe să simtă scârțâit în urechi, apariția de pete, amețeli, transpirație, slăbiciune în corp, atunci trebuie să desfășoare imediat hainele strânse. Asigurați-vă că utilizați amoniac și vă întindeți pe o suprafață plană. Picioarele trebuie ridicate cu 50 de grade. Dacă persoana nu și-a pierdut încă cunoștința, atunci este necesar să se maseze zona tâmplei și buza superioară.

Când pacientul este într-o stare de sincopă (acum știm codul ICD-10 pentru această patologie), oamenii din jurul lor ar trebui să fie siguri că deschid ferestrele sau ușile pentru a permite aerului proaspăt să intre. Pentru a le aduce în fire, trebuie să folosiți diverși receptori iritanti, adică vă puteți freca urechile, vă puteți pulveriza fața cu apă cu gheață sau pur și simplu vă puteți mângâia obrajii. Capul trebuie întors într-o parte, astfel încât limba să nu interfereze cu respirația. Asigurați-vă că desfaceți nasturii hainelor dacă sunt strânși.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2016

Leșin [sincopă] și colaps (R55)

Medicina de urgenta

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat
Comisia mixtă pentru calitatea asistenței medicale
Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Republicii Kazahstan
din 23 iunie 2016
Protocolul nr. 5

leșin - pierderea tranzitorie a conștienței asociată cu hipoperfuzie cerebrală generală temporară.

Colaps- insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere relativă a volumului sanguin circulant

Cod ICD-10:
R55- Sincopă (lesin, colaps)

Data elaborării protocolului: 2016

Utilizatori de protocol: medici de toate specialitățile, personal de îngrijire medicală.

Scala nivelului de evidență:

A	O meta-analiză de înaltă calitate, o revizuire sistematică a RCT sau RCT mari cu o probabilitate foarte scăzută (++) de părtinire, ale căror rezultate pot fi generalizate la o populație adecvată.
ÎN	Revizuirea sistematică de înaltă calitate (++) a studiilor de cohortă sau caz-control sau studii de cohortă sau caz-control de înaltă calitate (++) cu risc foarte scăzut de părtinire sau RCT cu risc scăzut (+) de părtinire, ale căror rezultate pot fi generalizate la o populație adecvată .
CU	Studiu de cohortă sau caz-control sau studiu controlat fără randomizare cu risc scăzut de părtinire (+). Ale căror rezultate pot fi generalizate la populația relevantă sau RCT cu risc foarte scăzut sau scăzut de părtinire (++ sau +), ale căror rezultate nu pot fi generalizate direct la populația relevantă.
D	Serii de cazuri sau studiu necontrolat sau opinia unui expert.

Clasificare

Clasificare

Leșin reflex (neurogen):
Vasovagal:
· cauzate de stres emoțional (frică, durere, intervenții instrumentale, contact cu sângele);
cauzate de stresul ortostatic.
Situațional:
· tuse, strănut;
· iritatii gastrointestinale (deglutitie, defecatie, dureri abdominale);
· urinare;
· sarcină;
· mâncând;
· alte motive (râsete, cântat la instrumente de suflat, ridicare de greutăți).
Sindromul sinusului carotidian.
Durere atipică (în prezența unor declanșatoare evidente și/sau manifestări atipice).

Sincopa asociată cu hipotensiune arterială ortostatică:
Insuficiență autonomă primară:
· insuficiență autonomă pură, atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson, boala Lewy.
Insuficiență autonomă secundară:
alcool, amiloidoză, uremie, leziuni ale măduvei spinării;
· hipotensiune ortostatică indusă de medicamente, vasodilatatoare, diuretice, fenotiozine, antidepresive;
· pierderi de lichide (sângerare, diaree, vărsături).

Sincopa cardiogenă:
Aritmogen:
· bradicardie, disfuncție a nodului sinusal, bloc AV, disfuncție a stimulatorului cardiac implantat;
· tahicardie: supraventriculară, ventriculară (idiopatică, secundară bolilor cardiace sau tulburării canalelor ionice);
· bradicardie și tahicardie induse de medicamente.
Boli organice:
inima (malformații cardiace, infarct miocardic acut/ischemie miocardică, cardiomiopatie hipertrofică, formare cardiacă (mixom, tumori), afectare/tamponada pericardică, defecte congenitale ale arterei coronare, disfuncție valvulară artificială;
· altele (EP, anevrism de aortă disectivă, hipertensiune pulmonară).

Diagnostice (ambulatoriu)

DIAGNOSTIC AMBULATOR**

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză: cădere lentă, „ladere” a pacientului, la copii: lipsa reacției adecvate la mediu (sever inhibat, somnolență, nu răspunde la sunete și obiecte strălucitoare, lumină).

Examinare fizică: paloare severă a pielii, puls mic sau nedetectabil, tensiune arterială redusă brusc, respirație superficială.

Cercetare de laborator:
· UAC;
· test biochimic de sânge (AlT, AST, creatinina, uree);
· zahăr din sânge.

Studii instrumentale:
· ECG în 12 derivații - nu există date pentru ACS.

Algoritm de diagnosticare:

Pacientul este examinat conform următoarei scheme:
· piele: umedă, palidă
· cap și față: fără leziuni traumatice
· nas si urechi: fara scurgeri de sange, puroi, lichid cefalorahidian, cianoza
· ochi: conjunctivă (fără hemoragie, paloare sau icter), pupile (fără anizocorie, reacție la lumină păstrată)
Gât: fără gât rigid
Limbă: uscată sau umedă, fără semne de mușcături proaspete
piept: simetrie, fără deteriorare
· abdomen: dimensiune, balonare, scufundat, asimetric, prezenta zgomote peristaltice
Examinarea pulsului: lent, slab
măsurarea ritmului cardiac: tahicardie, bradicardie, aritmie
· măsurarea tensiunii arteriale: normală, scăzută
Auscultatie: evaluarea zgomotelor cardiace
Respirație: tahipnee/bradipnee, respirație superficială
percuție toracică
· ECG

Diagnosticare (spital)

DIAGNOSTICĂ LA NIVEL STATINAT**

Criterii de diagnostic la nivel de spital**:
Pentru plângeri și istoric medical, consultați nivelul ambulatoriu.
Examenul fizic vezi nivel ambulatoriu.
Analize de laborator: vezi nivel ambulatoriu.

Algoritm de diagnosticare: vezi nivelul ambulatoriului.

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:
· UAC
· CBS
· parametri biochimici (AlT, AST, creatinina, uree)
· ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
EEG conform indicațiilor: pentru a exclude activitatea patologică a cortexului cerebral
· EchoCG conform indicaţiilor: dacă se suspectează tipul de sincopă cardiogenă
· Monitorizarea Holter conform indicațiilor: în caz de sincopă de tip aritmic sau de suspiciune de natură aritmogenă a tulburărilor de conștiență, mai ales dacă episoadele de aritmie nu sunt regulate și nu au fost identificate anterior
· CT/RMN după indicații: pentru suspiciune de accident vascular cerebral, leziune cerebrală traumatică
Raze X (țintite) în prezența leziunilor corporale

Diagnostic diferentiat

Diagnostic	Motivația diagnosticului diferențial	Sondajele	Criterii de excludere a diagnosticului
Sindromul Morgagni-Adams-Stokes	Pierderea bruscă a conștienței, tulburări hemodinamice	ECG - monitorizare	Lipsa datelor ECG pentru bloc AV complet
Comă hipo/hiperglicemică	Pierderea bruscă a conștienței, tulburări hemodinamice, paloare/hiperemie și piele umedă/uscă	glucometrie	Niveluri normale de glucoză din sânge
Leziuni	Pierderea bruscă a conștienței, tulburări hemodinamice	Examinarea pacientului pentru leziuni fizice (fracturi, semne de hematom subdural (anizocarie), leziuni ale țesuturilor moi sau ale capului)	Fără daune la inspecție
ONMK	Pierderea bruscă a conștienței, simptome neurologice, tulburări hemodinamice	Examinarea pacientului pentru prezența simptomelor neurologice patologice, a simptomelor focale și a semnelor hemoragiei intracerebrale (anizocarie)	Absența simptomelor neurologice patologice, a simptomelor focale și a semnelor hemoragiei intracerebrale (anizokarie)

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Medicamente (ingrediente active) utilizate în tratament

Tratament (ambulatoriu)

TRATAMENT AMBULATOR

Tactici de tratament**

Tratament non-medicament: transferați pacientul în poziție orizontală, ridicați picioarele (unghi 30-45 o), asigurați accesul la aer curat și respirație liberă, desfaceți gulerul, slăbiți cravata, pulverizați fața cu apă rece.

Tratament medicamentos:
· inhalarea vaporilor de amoniac[A]

Lista medicamentelor esențiale:

Pentru hipotensiune arterială:
· fenilefrină (mesaton) 1% - 1,0 subcutanat [A]
cofeină benzoat de sodiu 20% - 1,0 subcutanat [A]
· niketamidă 25% - 1,0 subcutanat [C]
Pentru bradicardie:
sulfat de atropină 0,1% - 0,5 - 1,0 subcutanat [A]

Lista medicamentelor suplimentare:

În cazul tulburărilor de ritm cardiac (tahiaritmie):
amiodarona - 2,5 - 5 mcg/kg intravenos timp de 10-20 minute în 20-40 ml soluție de dextroză 5% [A]
Dacă se suspectează geneza anafilactoidă a tulburărilor de conștiență:
Prednisolon 30-60 mg [A]
· oxigenoterapie
Algoritm de acțiune în situații de urgență:
· Dacă respirația și circulația se opresc, începeți resuscitarea cardiopulmonară.

Alte tipuri de tratament: pentru sincopa cardiogenă și cerebrală - tratamentul bolii de bază.

Indicații pentru consultarea specialiștilor: leșin repetat și ineficacitatea metodelor de tratament non-medicament (endocrinolog, cardiolog, neurolog). Alti specialisti dupa indicatii.

Acțiuni preventive: cresterea consumului de sare lichida si de masa, alimente sarate. Alternarea activității mentale și fizice, în special la adolescenți. Dormiți o noapte întreagă, cel puțin 7-8 ore. Se recomandă să dormi cu o pernă înaltă. Evitați consumul de alcool. Evitați încăperile înfundate, supraîncălzirea, statul în picioare prelungit, forțarea și aruncarea capului pe spate. Antrenament de înclinare - antrenament ortostatic zilnic. Să poată opri semnele de avertizare: luați o poziție orizontală, beți apă rece, stresul izometric pe picioare (încrucișarea lor) sau brațe (strângerea mâinii în pumn sau încordarea brațului) crește tensiunea arterială, leșinul nu se dezvoltă.

Indicatori ai eficacității tratamentului:
· restabilirea conștiinței;
· normalizarea parametrilor hemodinamici.

Tratament (pacient internat)

TRATAMENT STATINAR**

Tactici de tratament **: vezi nivel ambulatoriu.
Intervenție chirurgicală: nu există.
Alte tratamente: niciunul.
Indicatii pentru consultatia de specialitate: vezi nivel ambulatoriu.

Indicații pentru transferul la unitatea de terapie intensivă:
· afecțiuni după un episod de stop respirator și/sau circulator.

Indicatori ai eficacității tratamentului: vezi nivelul ambulatoriu.

Management suplimentar: Regimul de tratament este individual.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizarea planificată:
· sincopă recurentă de origine necunoscută;
dezvoltarea sincopei în timpul efortului;
· o senzație de aritmie sau întreruperi la nivelul inimii imediat înainte de sincopă;
dezvoltarea sincopei în decubit dorsal;
· antecedente familiale de moarte subită.

Indicații pentru spitalizarea de urgență:
· sincopă cardiogenă și cerebrovasculară, care pune viața în pericol;
· episod de stop respirator și/sau circulator;
· incapacitatea de a-și recăpăta conștiința mai mult de 10 minute;
Leziuni cauzate de o cădere din cauza sincopei

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei mixte pentru calitatea serviciilor medicale din cadrul Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., ș.a. Recomandări clinice (protocol) pentru acordarea de îngrijiri medicale de urgență pentru leșin (sincopă) și colaps. Saint Petersburg. 2015. 10 p. 2. Condiții de urgență în neurologie: un manual pentru studenții facultăților de medicină, pediatrie și studenții din învățământul postuniversitar și profesional suplimentar (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [Ed. de prof. Yakupov E.Z.] - Kazan: KSMU , 2011. – 114 pp. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M și colab. Sincope: diagnostic și management conform ghidurilor 2009 ale Societății Europene de Cardiologie.Pol Arch Med Wewn.2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., și colab.. Cursul clinic al presincopei în diagnosticul diferențial al sincopei.Revista Rusă de Cardiologie, 2015. (9), pp. 55-58. 5. Brignole M. , Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Terapia cu stimulator cardiac la pacienții cu sincopă mediată neuronal și asistolă documentată: al treilea studiu internațional on Syncope of Uncertain Etiology (NUMĂRUL-3): un studiu randomizat.// Circulation. – 2012.-Vol.125, Nr.21. – P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Ghidurile ESC privind stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă: grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare a Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, Nr.8. –P.1070-118.

informație

Abrevieri utilizate în protocol:

IAD	- presiunea arterială;
CBI	- Leziuni cerebrale traumatice închise
ventilatie mecanica	- Ventilatie artificiala.
CBS	- Stare acido-bazică
CT	- CT scan;
ICD	- Clasificarea internațională a bolilor;
RMN	- Imagistică prin rezonanță magnetică;
ONMK	- Insuficiență cerebrovasculară acută
Ritm cardiac	- Ritm cardiac;
EchoCG	- Ecocardiografie
EEG	- Electroencefalografie

Lista dezvoltatorilor de protocol:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Candidat la științe medicale la Universitatea de Medicină din Astana SA, profesor al Departamentului de Urgență și Anestezie, Reanimatologie, Membru al Asociației Internaționale a Oamenilor de Știință, Profesori și Specialiști, Membru al Federației Anestezilor-Reanimatori ai Republica Kazahstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - doctor în științe medicale, profesor, RSE la Universitatea de Medicină de Stat din Kazahstanul de Vest, numit după Marat Ospanov, șeful departamentului de îngrijiri medicale de urgență, anestezie și resuscitare cu neurochirurgie, președinte al filialei Federației Anestezilor -Reanimatori din Republica Kazahstan din regiunea Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidat la Științe Medicale, RSE la Universitatea Medicală de Stat Karaganda, șef al departamentului de ambulanță și asistență medicală de urgență nr. 1, conf. univ., membru al Uniunii Experților Independenți.
4) Kokoshko Alexey Ivanovich - Candidat la Științe Medicale, SA „Astana Medical University”, Profesor asociat al Departamentului de Urgență și Anesteziologie, Reanimatologie, membru al Asociației Internaționale a Oamenilor de Știință, Profesori și Specialiști, membru al Federației Anestezologilor- Resuscitatorii Republicii Kazahstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE la Centrul Republican de Ambulanță Aeriană, director adjunct pentru Dezvoltare Strategică.
6) Grab Alexander Vasilyevich - GKP la Departamentul de Sănătate al RVC „Spitalul Orășenesc de Copii Nr. 1” al orașului Astana, șef al departamentului de resuscitare și terapie intensivă, membru al Federației Anestezilor și Resuscitatorilor din Republica Kazahstan.
7) Boris Valerievich Sartaev - RSE la Centrul Republican de Aviație Medicală, medic al echipei mobile de ambulanță aeriană.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - Candidat la Științe Medicale, Universitatea Medicală din Astana SA, șef al departamentului de farmacologie generală și clinică.

Conflict de interese: absent.

Lista recenzenților: Sagimbayev Askar Alimzhanovich - doctor în științe medicale, profesor la Centrul Național de Neurochirurgie JSC, șef al Departamentului de management al calității și siguranța pacienților din cadrul Departamentului de control al calității.

Condiții pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului la 3 ani de la publicarea lui și de la data intrării sale în vigoare sau dacă sunt disponibile metode noi cu un nivel de evidență.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Simplu leșin

• La început este similar cu lipotimia, dar se termină cu pierderea conștienței și a tonusului muscular.
• Tensiunea arterială scade, respirația devine superficială. Recuperarea are loc în câteva minute.
• Dacă o persoană și-a pierdut deja cunoștința, atunci nu ar trebui să încercați să o ridicați, deoarece pentru a vă recupera după leșin este necesar să normalizați aportul de sânge a creierului, iar o poziție verticală va interfera cu acest lucru.
• Primul ajutor este același ca și pentru lipotimie.

Leșin convulsiv

• Pierderea conștienței, în care convulsiile se adaugă tabloului clinic tipic.
• Ele pot apărea dacă creierul nu are oxigen timp de 20-30 de secunde, adică. chiar și un atac de scurtă durată este suficient pentru a provoca convulsii.
• În timpul leșinului cu convulsii, este necesar să se protejeze pacientul de leziunile accidentale cauzate de mișcările bruște ale capului și ale membrelor.

Bettolepsie

• Leșin cauzat de boli pulmonare cronice.
• De regulă, atacurile sunt de scurtă durată.
• Cu toate acestea, această afecțiune necesită o examinare suplimentară pentru a exclude patologia cardiacă.

Aruncă atacuri

• Leșin brusc fără pierderea cunoștinței.
• Se manifestă prin amețeli și slăbiciune bruscă.
• Printre astfel de pacienți există adesea persoane cu osteocondroză.

Sincopa vasodepresoare

• Deseori întâlnit la copii.
• Poate apărea din cauza suprasolicitarii, odihnei insuficiente, somnului slab și lipsei de oxigen.
• Sunt necesare cercetări pentru a exclude posibilitatea apariției unor tulburări în sistemul nervos.

Sincopa ortostatică

• Este cauzată de alimentarea insuficientă cu sânge a creierului în timpul tranziției de la o poziție orizontală la una verticală.
• Poate apărea în timpul tratamentului cu beta-blocante sau diuretice.
• Sunt rare în forma lor pură; precursorii mai des întâlniți sunt amețelile, întunecarea ochilor, care nu se termină cu pierderea conștienței.

Sindromul de hipersensibilitate sinusului carotidian

• Tabloul clinic este similar cu leșinul simplu sau convulsiv.
• Poate fi cauzată de un guler strâns sau de o întoarcere bruscă a capului.

Sincopă cardiacă (aritmică) Cel mai adesea cauzate de:

• forme paroxistice de flutter și fibrilație atrială;
• tahicardie ventriculară paroxistică;
• bloc transversal complet.

Alte forme de aritmii nu provoacă de obicei leșin.

Care este diferența dintre leșin și pierderea cunoștinței

Este important să înțelegem diferențele dintre leșin și pierderea cunoștinței cauzate de patologii periculoase.

Tromboza acută și rupturile vasculare duc la accidente vasculare cerebrale, care încep cu o pierdere profundă și prelungită a conștienței. Această condiție poate evolua spre comă.

Sentimentul de pierdere a conștienței care apare pe fondul epilepsiei nu are nicio legătură cu leșinul.

Consecințe

De regulă, leșinul nu provoacă consecințe și se termină cu o recuperare completă și destul de rapidă. Principalul pericol care poate apărea îl reprezintă rănile și daunele rezultate din căderi, impacturi de la obiecte ascuțite.

Cea mai gravă afecțiune este cauzată de leșin asociat cu perturbarea sistemului cardiovascular. În unele cazuri pot fi fatale.

Este extrem de important să se determine cauza leșinului, deoarece acesta poate fi asociat cu un accident vascular cerebral, hemoragie, sângerare internă sau traumatisme ale sistemului nervos. Leșinul poate indica, de asemenea, apariția diabetului.

În unele cazuri, sunt posibile complicații, de exemplu, hipoxia cronică. Cu leșinuri frecvente, creierul se confruntă cu o lipsă regulată de oxigen, care poate afecta abilitățile intelectuale. În plus, se pot dezvolta tulburări care afectează coordonarea mișcărilor.

Chiar și un leșin ușor care apare o dată este un motiv pentru a vizita un medic.

Prevenirea

Cu tendința de a leșina, o persoană, de regulă, notează factori provocatori pentru sine. Având în vedere acest lucru, respectarea unor măsuri de precauție simple în unele cazuri va ajuta la prevenirea unui atac. De exemplu, dacă o persoană este expusă riscului de leșin din cauza căldurii, este necesar să se evite expunerea prelungită la soare.

Persoanele care suferă de sincopă vasovagală și hipotensiune ortostatică sunt sfătuite să poarte ciorapi elastici. Se pot folosi și îmbrăcăminte specială, care provoacă compresia nu numai a membrelor, ci și a jumătății inferioare a corpului.

Dacă leșinul apare la ridicarea în picioare, este necesar să se evite mișcările bruște și să se ridice încet. În primul rând, ar trebui să mergi într-o poziție așezată, să-ți dai corpului o pauză de câteva minute, apoi să te ridici cu grijă.

Pentru hipotensiunea ortostatică sunt prescrise fludrocortizon și indometacin. Ei iau și cofeină - poți bea cafea sau ceai. De asemenea, se recomandă ca astfel de pacienți să-și aranjeze un loc unde să doarmă într-un mod special - corect, atunci când capul este ridicat cu 5-20 de grade.

Pacienții hipertensivi care dezvoltă leșin în timpul tratamentului trebuie să-i raporteze medicului pentru a reduce doza de medicamente vasodilatatoare.

Pacienții cu sincopă sinocarotidiană trebuie să evite legăturile și gulerele strânse. Nu trebuie să faceți mișcări bruște sau să vă întoarceți capul. Dacă există cicatrici care irită zona sinocarotidiană, este indicat să le îndepărtați.

Pentru leșinul asociat cu nevralgia nervului glosofaringian, sunt prescrise proceduri fizioterapeutice. Se mai folosesc blocaje de novocaină ale ramurilor nervoase.

În unele cazuri, se observă îmbunătățiri după administrarea de medicamente care au efect anticonvulsivant. În situații dificile se pot folosi metode de neurochirurgie: ramurile nervoase sunt tăiate, se instalează un stimulator cardiac.

Deoarece sincopa apare adesea la persoanele în vârstă, nu este întotdeauna posibil să se prescrie o terapie eficientă adecvată din cauza prezenței contraindicațiilor. Prin urmare, leșinul poate continua.

În acest caz, este necesar să se acorde o atenție deosebită echipamentului camerei în care se află pacientul - dacă este posibil, îndepărtați obiectele cu colțuri ascuțite, așezați un înveliș moale pe podea. Este recomandat ca astfel de persoane să meargă la plimbare însoțite de cei dragi sau de un îngrijitor.

Diagnosticare

Următoarele metode de cercetare sunt utilizate pentru a diagnostica leșinul:

Masaj sinusului carotidian	La persoanele în vârstă, este utilizat în cazuri extreme când toate celelalte metode nu au dat un răspuns informativ, deoarece masajul sinusului carotidian poate provoca tulburări neurologice pe termen lung. În timpul examinării, este necesar să se măsoare constant tensiunea arterială; testul în sine este efectuat atunci când pacientul este conectat la un aparat ECG. Masajul se efectuează în diferite poziții ale pacientului - în picioare, așezat și întins. Diagnosticul este confirmat la pacienții cu reflex hiperactiv al sinusului carotidian, la care pierderea cunoștinței este cauzată de compresia sau întinderea sinusului, precum și la pacienții cu leșin repetat, pentru care nu a fost identificat alt motiv, ci hipersensibilitatea se remarcă sinusul carotidian.
Electrocardiografie	Acesta este un studiu obligatoriu, mai ales pentru cazurile în care cauza leșinului nu poate fi identificată la colectarea anamnezei. Trebuie remarcat faptul că în cazul unor abateri semnificative, atât monitorizarea pe termen lung, cât și o singură înregistrare ECG au caracter informativ.
Studiu electrofiziologic	Această examinare este prescrisă persoanelor cu sincopă recurentă, precum și celor ale căror rezultate ECG relevă anomalii de conducere sau de ritm.
Ecografia și cateterismul cardiac	Metode de determinare a gradului de tulburări identificate în timpul diagnosticului inițial. Sunt opționale și sunt utilizate pentru pacienții care prezintă anumite simptome.
Electroencefalografia	Folosit pentru a face diagnostice diferențiale necesare pentru a compara sincopa și epilepsia. Studiul este prescris atunci când sunt depistate tulburări neurologice, cu leșin recurent de origine necunoscută. Electroencefalografia indică gradul de activitate convulsivă și oferă dovezi ale anomaliilor focale. Dacă sunt detectate astfel de modificări, acesta devine un motiv pentru a prescrie o tomografie computerizată sau o angiografie.
Scanare cerebrală, tomografie computerizată, studiu angiografic	Folosit pentru tulburări neurologice suspectate, inclusiv epilepsie.

Metode tradiționale

• Cea mai simplă și mai accesibilă opțiune este ceaiul dulce liniștitor din plante. Puteți prepara mentă sau mușețel.
• Pentru leșinul care apare din cauza situațiilor stresante, ceaiurile cu tei, mentă și sunătoare ajută.
• Puteți folosi și uleiuri esențiale - mentă, rozmarin, camfor.

În timpul perioadei de naștere a unui copil, o femeie se confruntă cu schimbări dramatice în corpul ei. Iar dacă burtica în creștere și loviturile copilului nenăscut te fac să zâmbești, atunci deteriorarea stării de bine te obligă să renunți la activitățile tale obișnuite. Unul dintre cele mai clare semne de toxicoză este leșinul, însoțit de...

Este rar să vezi o persoană care nu a leșinat niciodată. Poate fi cauzată de mulți factori complet diferiți: sufocare, înfometare, pierderi de sânge, stres, durere acută, boli cronice severe. De regulă, în caz de leșin neașteptat, o pierdere bruscă și de scurtă durată a cunoștinței de către cineva, majoritatea...

Cod ICD-10 – sincopă: descriere, cauze și caracteristici de tratament

În practica medicală, termenul „leșin” nu mai este folosit. Este descris în asociația internațională: cod ICD-10 – R55. Sincopa este numele oficial. Adulții și copiii pot experimenta perioade scurte de leșin care apar spontan. Sunt deosebit de periculoase pentru persoanele care sunt deja la bătrânețe. Faptul este că acest lucru poate duce la diferite răni și fracturi.

Ce este?

Sincopa este un sindrom caracterizat printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței. Acest lucru se întâmplă din cauza scăderii rezistenței tonusului muscular. După ce o persoană își revine în fire, conștiința sa este restaurată foarte repede. Astfel, sincopa (am denumit deja codul ICD-10 mai devreme) este o vrajă de leșin care nu durează mai mult de 60 de secunde.

Când o persoană își revine în fire, tulburările sale neurologice nu sunt înregistrate. După un atac, este posibil să aveți dureri în cap, o dorință de a merge la culcare și slăbiciune a corpului. Cel mai adesea, sincopa apare la copii și femei, în special la cei care sunt în adolescență. Cu toate acestea, poate fi observată și la bărbații sănătoși. La persoanele în vârstă, se manifestă prin faptul că câteva minute care au fost înainte de sindrom dispar din memorie.

Când o persoană leșină, mușchii îi sunt relaxați, pulsul este foarte lent, iar mișcările sale de respirație sunt minime. Pacientul nu răspunde la iritanți, pielea începe să devină palidă. Se întâmplă chiar ca în timpul unui atac să apară procesul de urinare.

Cauze

Creierul uman trebuie să fie în mod constant alimentat intens cu sânge. Pentru a-și îndeplini bine funcțiile, are nevoie de aproximativ 13% din fluxul total de sânge. Dacă o persoană încarcă fizic corpul, îi este foame sau se află într-o situație stresantă, atunci aceste cifre se schimbă foarte mult. Având în vedere că creierul mediu cântărește aproximativ 1500 g, este nevoie de aproximativ 750 ml de sânge pe minut. Dacă acest indicator este mai mic, persoana va începe să se simtă leșin.

Cauzele acestui sindrom includ atacuri ischemice, cantități mici de glucoză, distonie vegetativ-vasculară, leziuni cerebrale traumatice, epilepsie, isterie sau tulburări psihice, neurologie, probleme cu ritmul inimii, deshidratare, activitatea nervului vag, intoxicații și așa mai departe. Această listă poate fi continuată destul de mult timp, dar acestea sunt cele mai frecvente motive.

Clasificare

Clasificarea sincopei (codul ICD-10 ne este cunoscut) presupune împărțirea după anumite criterii. Sindromul este împărțit în 5 tipuri.

• Sincopa cerebrală. Poate apărea atunci când creierul are perfuzie scăzută. Cel mai adesea este asociat cu faptul că organismul are patologii cerebrovasculare. De regulă, pacienții au un suflu peste artera carotidă, precum și absența pulsului brahial.
• Aritmie cardiaca. Dacă o persoană are asistolie, bradicardie sau tahicardie, atunci pacientul are probleme cu fluxul sanguin. De regulă, indicatorii săi scad. Motivele care provoacă sincopa în acest caz sunt patologiile ereditare, cum ar fi o reducere a conducerii atrioventriculare.
• Aspect reflex. În acest caz, factorul care provoacă această afecțiune va fi bradicardia. Apare din cauza hipoperfuziei sau hipotensiunii arteriale. Persoana își pierde cunoștința din cauza unui sunet neplăcut, durere, tuse, guler strâns, întoarcere excesivă a gâtului, precum și emoții.
• Colapsul ortostatic. Această afecțiune este cauzată la o persoană dacă se află în locuri aglomerate, într-un mediu fierbinte sau este prea stresată. Sistemul nervos reacționează slab la schimbările bruște de postură. Prin urmare, apare o defecțiune a inimii și o persoană suferă de sincopă (cod ICD-10: R55). Un astfel de leșin poate fi cauzat și de boala Parkinson, luarea anumitor medicamente și așa mai departe.
• Boli cardiace de tip structural. Aceasta include mixoame cardiace, probleme cu aorta și altele. Dacă debitul cardiac al unei persoane crește, este mai probabil să sufere de sincopă (cod ICD-10: R55).

Diagnosticare

Pentru a diagnostica sindromul, este necesar să se acorde atenție procesului de respirație. Persoana va avea pupile dilatate, tensiune arterială scăzută, puls slab și bătăi neregulate ale inimii. Prin urmare, pacientul trebuie examinat imediat de către un cardiolog și un neurolog. De asemenea, este necesar să se acorde atenție manifestărilor clinice, deoarece dacă o persoană are un singur caz de leșin, atunci diagnosticul va fi dificil. Dacă există căderi frecvente, precum și probleme de orientare în spațiu, atunci este necesar să începeți tratamentul urgent al bolii.

Medicul va fi cu siguranță interesat de modul în care persoana iese din această afecțiune. Se evaluează procesul de restabilire a funcțiilor vitale, adică revenirea la conștiință și normalizarea ciclului cardiac. Pacientul trebuie să aibă un ECG, o radiografie a inimii și, de asemenea, tractul respirator. Ar trebui să faceți un test de sânge și urină. Dacă cauza este dificil de identificat, atunci sunt prescrise și o radiografie a craniului, electroencefalografie, fonocardiografie și o examinare de către un oftalmolog.

Ce ar trebui să facă pacientul?

Dacă o persoană se confruntă cu leșin, sincopă și colaps (cod R55 din ICD-10), atunci asistența de urgență trebuie furnizată imediat. Pentru a preveni rănirea pacientului, ar trebui să acorde atenție simptomelor acestei afecțiuni.

Dacă pacientul începe să simtă scârțâit în urechi, apariția de pete, amețeli, transpirație, slăbiciune în corp, atunci trebuie să desfășoare imediat hainele strânse. Asigurați-vă că utilizați amoniac și vă întindeți pe o suprafață plană. Picioarele trebuie ridicate cu 50 de grade. Dacă persoana nu și-a pierdut încă cunoștința, atunci este necesar să se maseze zona tâmplei și buza superioară.

Prim ajutor

Când pacientul este într-o stare de sincopă (acum știm codul ICD-10 pentru această patologie), oamenii din jurul lor ar trebui să fie siguri că deschid ferestrele sau ușile pentru a permite aerului proaspăt să intre. Pentru a le aduce în fire, trebuie să folosiți diverși receptori iritanti, adică vă puteți freca urechile, vă puteți pulveriza fața cu apă cu gheață sau pur și simplu vă puteți mângâia obrajii. Capul trebuie întors într-o parte, astfel încât limba să nu interfereze cu respirația. Asigurați-vă că desfaceți nasturii hainelor dacă sunt strânși.

Simptome și semne generale (R50-R69)

Exclus:

• febră de origine necunoscută (în timpul) (la):
  • naștere (O75.2)
  • nou-născut (P81.9)
• febră din perioada puerperală NOS (O86.4)

Dureri faciale

Exclus:

• durere atipică la nivelul feței (G50.1)
• migrenă și alte sindroame de cefalee (G43-G44)
• nevralgie de trigemen (G50.0)

Inclus: durere care nu poate fi atribuită niciunui organ sau părți ale corpului

Exclus:

• sindromul de personalitate al durerii cronice (F62.8)
• durere de cap (R51)
• Durere in):
  • stomac (R10.-)
  • spate (M54.9)
  • glanda mamară (N64.4)
  • piept (R07.1-R07.4)
  • ureche (H92.0)
  • zona pelviană (H57.1)
  • îmbinare (M25.5)
  • membre (M79.6)
  • regiunea lombară (M54.5)
  • zone pelvine și perineale (R10.2)
  • psihogen (F45.4)
  • umăr (M25.5)
  • coloana vertebrală (M54.-)
  • gat (R07.0)
  • limba (K14.6)
  • dentară (K08.8)
• colica renala (N23)

Epuizare fizică generală

Exclus:

• slăbiciune:
  • congenital (P96.9)
  • senil (R54)
• epuizare și oboseală (din cauza) (cu):
  • demobilizare nervoasă (F43.0)
  • tensiune excesivă (T73.3)
  • pericole (T73.2)
  • efecte termice (T67.-)
  • nevrastenie (F48.0)
  • sarcina (O26.8)
  • astenie senilă (R54)
• sindromul de oboseală (F48.0)
• după o boală virală (G93.3)

Vârsta senilă fără mențiune de psihoză

Bătrânețe fără mențiune de psihoză

Senil:

• astenie
• slăbiciune

Exclude: psihoza senilă (F03)

Scurtă pierdere a conștienței și a vederii

Exclus:

• astenie neurocirculatoare (F45.3)
• hipotensiune arterială ortostatică (I95.1)
• neurogen (G23.8)
• şoc:
  • NOS (R57.9)
  • cardiogen (R57.0)
  • complicând sau însoțind:
    • avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.3)
    • travaliu și naștere (O75.1)
  • postoperator (T81.1)
• Atacul Stokes-Adams (I45.9)
• leșin:
  • sinocarotidă (G90.0)
  • termic (T67.1)
  • psihogen (F48.8)
• inconștiență NOS (R40.2)

Excluse: convulsii și atacuri paroxistice (cu):

• disociativ (F44.5)
• epilepsie (G40-G41)
• nou-născut (P90)

Exclus:

• șoc (cauzat de):
  • anestezie (T88.2)
  • anafilactic (din cauza):
    • NOS (T78.2)
    • reacție adversă la alimente (T78.0)
    • zer (T80.5)
  • care complică sau însoțește avortul, sarcina extrauterină sau molară (O00-O07, O08.3)
  • prin curent electric (T75.4)
  • ca urmare a fulgerului (T75.0)
  • obstetrica (O75.1)
  • postoperator (T81.1)
  • psihic (F43.0)
  • traumatic (T79.4)
• sindromul de șoc toxic (A48.3)

Inclus: glande umflate

Excluse: limfadenita:

• NOS (I88.9)
• picant (L04.-)
• cronică (I88.1)
• mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclus:

• ascită (R18)
• hidrops fetal NOS (P83.2)
• hidrotorax (J94.8)
• edem:
  • angioneurotic (T78.3)
  • cerebral (G93.6)
  • asociate cu traumatisme la naștere (P11.0)
  • în timpul sarcinii (O12.0)
  • ereditar (Q82.0)
  • laringe (J38.4)
  • pentru malnutriție (E40-E46)
  • nazofaringe (J39.2)
  • nou-născut (P83.3)
  • faringe (J39.2)
  • pulmonar (J81)

Exclude: pubertate întârziată (E30.0)

Exclus:

• bulimie NOS (F50.2)
• tulburări de alimentație de origine neorganică (F50.-)
• malnutriție (E40-E46)

Exclus:

• sindromul de epuizare ca urmare a unei boli cauzate de HIV (B22.2)
• Cașexie malignă (C80.-)
• nebunie nutrițională (E41)

Această categorie nu trebuie utilizată în codificarea primară. Categoria este destinată să fie utilizată în codificare multiplă pentru a defini un anumit sindrom din orice cauză. Primului ar trebui să i se atribuie un cod dintr-un alt capitol pentru a indica cauza sau boala de bază.

De ce apare sincopa și cum să o tratăm?

În practica medicală modernă, cuvântul „leșin” nu a fost folosit de mult timp. Numele învechit a fost înlocuit cu un termen nou - sincopă. Atacurile de pierdere bruscă și persistentă a conștienței pentru o perioadă scurtă sau lungă de timp apar periodic la adulți și copii. Sincopa de orice origine este periculoasă pentru persoanele în vârstă, deoarece duc la leziuni cerebrale traumatice severe și fracturi ale colului femural.

Ce este sincopa?

Sincopa este un sindrom caracterizat printr-o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței, însoțită de o pierdere a tonusului muscular de rezistență. După leșin, tulburarea de conștiență este restabilită rapid și complet. Deci, sincopa (cod ICD 10) este:

• Pierderea conștienței nu durează mai mult de un minut;
• Nu există tulburări neurologice după sincopă;
• După un atac, pot apărea dureri de cap, slăbiciune și somnolență;
• Pierderea conștienței de diverse etiologii se observă mai des la copii, femei și adolescenți, dar poate apărea și la bărbații sănătoși;
• Persoanele în vârstă uită adesea câteva minute care preced un atac de sincopă.

În timpul leșinului, pacientul nu are tensiune în mușchi, pulsul încetinește, iar mișcările respiratorii scad. Pielea unei persoane devine palidă, nu reacționează în niciun fel la stimuli externi. În cazuri rare, în timpul sincopei poate apărea urinarea involuntară.

Cauzele leșinului

Creierul uman are nevoie de alimentare intensivă cu sânge a țesuturilor sale. Pentru funcționarea normală, necesită 13% din fluxul total de sânge. Pe fondul stresului, postului sau activității fizice, aceste cifre se schimbă. Având în vedere greutatea medie a creierului (1500 g), o persoană are nevoie de 750 ml de sânge pe minut. O reducere a indicatorului duce la condiții de pre-leșin. Dar fluxul de sânge nu se oprește de la sine. Există motive pentru aceasta:

• boli cardiovasculare organice;
• atacuri ischemice tranzitorii;
• activitate crescută a nervului vag;
• scăderea glicemiei;
• reflex vasovagal patologic;
• deshidratare sau otrăvire;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• nevralgie a nervului glosofaringian;
• tulburări psihice, isterie;
• hipoperfuzie cerebrală;
• distonie vegetativ-vasculară (VSD);
• boli infecțioase;
• leziuni cerebrale traumatice;
• sindromul de hiperventilație pulmonară;
• pentru pericardită și epilepsie;
• afecțiuni cardiogenice congenitale;
• geneza necunoscuta.

Conform clasificării adoptate de Societatea Europeană de Cardiologie, sindromul de sincopă este împărțit în 5 tipuri.

1. Leșin reflex (neurotransmițător).. Sincopa este cauzată de bradicardie și vasodilatație periferică datorată hipoperfuziei sau hipotensiunii. Leșinul situațional este provocat de sunete neplăcute, durere, emoții, tuse, o întoarcere bruscă a capului sau un guler strâns.
2. Colapsul ortostatic. Sincopa apare atunci când stați în picioare mult timp în locuri fierbinți, aglomerate sau sub sarcină. Există o reacție incorectă a sistemului nervos la o schimbare a posturii (o tranziție bruscă la o poziție orizontală). Acest tip de leșin poate fi cauzat de probleme cu inima, luarea anumitor medicamente, atrofia sistemului multiplu sau boala Parkinson.
3. Aritmie cardiaca. Tahicardia, asistolia și bradicardia sinusală duc la scăderea debitului cardiac. Cauzele potențiale ale sincopei includ patologii ereditare, tahicardie paroxistică ventriculară sau supraventriculară și scăderea conducerii atrioventriculare.
4. Bolile cardiace structurale. Acestea sunt hipertensiunea pulmonară sistolică, stenoza aortică, mixoamele cardiace. Probabilitatea apariției sincopei crește atunci când nevoile circulatorii ale organismului depășesc cu mult capacitatea organului de a crește debitul cardiac.
5. Sincopa cerebrală. Apare ca urmare a perfuziei scăzute a creierului, care este asociată cu patologii cerebrovasculare. Printre aceste boli se numără insuficiența vertebrobazilară și sindromul de furt. Examinarea pacienților relevă uneori absența pulsurilor radiale și brahiale și un suflu peste artera carotidă.

Înec sincopal

Când se vorbește despre moartea în apă, înecarea sincopei este plasată într-o categorie separată. După numeroase studii, s-a stabilit că unele dintre victime prezintă următoarele simptome:

• Aproape că nu există lichid în tractul respirator;
• Moartea survine chiar înainte de a intra în apă;
• După îndepărtarea unei persoane din apă, se observă o culoare palidă a pielii, și nu albastrul obișnuit;
• Resuscitarea poate avea succes după 6 minute;
• Majoritatea victimelor sunt copii și femei.

Înecul sincopal se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bruște în apa rece sau în urma lovirii acesteia. Uneori, patologia este asociată cu reglarea nervoasă, iar cauza morții este adesea indicată ca epilepsie, hipoglicemie, accident vascular cerebral sau infarct. Afecțiunea se numește blândă, deoarece victima nu suferă de asfixie și nu agonizează. O persoană înecată are șanse foarte mari de a fi resuscitată.

Diagnosticare

Un istoric de paroxism sincopal (atac) este caracterizat prin respirație aritmică, puls slab, tensiune arterială scăzută și pupile dilatate. Prin urmare, diagnosticul diferențial se realizează simultan în cardiologie și neurologie. Se acordă o atenție deosebită semnelor clinice, deoarece cu un singur leșin diagnosticul este dificil. Dacă se observă căderi secundare sau frecvente și pierderea orientării, atunci se clarifică periodicitatea și frecvența manifestărilor episoadelor sincopale, se colectează date despre vârsta la care a început pierderea cunoștinței și despre evenimentele care le-au precedat.

Revenirea din sincopă este importantă. Medicul este interesat de bolile anterioare, de a lua medicamente și de a evalua funcțiile vitale (respirație, conștiență). Apoi se examinează starea sistemului nervos autonom și starea neurologică, pacientul este trimis pentru examinări generale: radiografie a inimii și plămânilor, ECG, analize de urină și sânge. Dacă cauza dezvoltării sincopei nu este identificată, atunci diagnostice suplimentare sunt prescrise prin alte metode:

1. monitorizarea ECG;
2. fonocardiografie;
3. radiografia craniului;
4. masaj sinusului carotidian timp de 10 secunde;
5. examinare de către un oftalmolog;
6. electroencefalografie;

Primul ajutor pentru sincopă

Oamenii ar trebui să fie conștienți de faptul că este posibil să nu se acorde întotdeauna îngrijiri de urgență competente pentru leșin. Pentru a evita rănirea, trebuie să fiți capabil să recunoașteți în prealabil mecanismele sincopei: scârțâit în urechi, muște care clipesc în fața ochilor, greață, amețeli, transpirație abundentă, o senzație de slăbiciune generală. Dacă se înregistrează astfel de modificări ale stării de sănătate, urmați o serie de pași simpli:

• Întindeți-vă pe o suprafață plană, ridicați picioarele 40-50 de grade;
• Slăbiți hainele strânse și lăsați aerul să curgă;
• Masați gropița de pe buza superioară și zona tâmplei;
• Inhalați vaporii de amoniac.

Dacă o persoană și-a pierdut deja cunoștința, cei din jurul ei efectuează următoarele acțiuni:

1. Așezați victima pe spate, astfel încât capul și trunchiul lui să fie la același nivel. Întoarce-ți capul într-o parte, astfel încât limba să nu interfereze cu procesul de respirație.
2. Deschideți ușile sau ferestrele pentru a permite oxigenului să curgă. Cereți să eliberați spațiu în jurul pacientului, desfaceți nasturii îmbrăcămintei.
3. Pentru a activa centrii vasomotori și respiratori este necesară iritarea receptorilor pielii. Pentru a face acest lucru, frecați urechile persoanei, stropiți-i fața cu apă rece și mângâiați-l pe obraji.

Tratament

Tratamentul sincopei în medicină se efectuează folosind medicamente specifice. În caz de sincopă asociată cu hipotensiune arterială severă, se injectează intramuscular 1 ml metazonă (1%) sau 2 ml cordiamină. Uneori, terapia poate include injectarea subcutanată a 1 ml de cofeină (10%). Opțiunile suplimentare de tratament pentru pacient depind de cauzele bolii. Terapia pentru sincopă vizează măsuri preventive care reduc excitabilitatea neurovasculară și cresc stabilitatea sistemelor mentale și autonome.

Pentru a regla starea psihică, medicul prescrie medicamente psihotrope, al căror curs de tratament este de cel puțin 2 luni. Comprimatele de Antelepsină, Grandoxin și Seduxen ajută la eliminarea anxietății. O persoană ar trebui să monitorizeze cu atenție starea generală a corpului său. Petreceți în mod regulat timp în aer curat, folosiți o activitate fizică moderată, asigurați-vă odihnă adecvată, monitorizați-vă programul de lucru și monitorizați nivelul tensiunii arteriale sistemice.

Pentru corectarea tulburărilor autonome sunt indicate exerciții de respirație, luarea de vitamine B, medicamente vasoactive și nootrope. Dacă sincopa este cauzată de procese patologice cardiace, atunci sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian: atropină, glicozide cardiace. În funcție de cauza pierderii conștienței, pot fi utilizate medicamente anticonvulsivante. Spitalizarea după sincopă este rezervată pacienților care:

• atacuri repetate;
• există o tulburare a activității cardiace înainte de leșin;
• istoric familial slab;
• leșinul apare atunci când este culcat;
• rănit după sincopă;
• simptome neurologice acute;
• prezența ischemiei miocardice;
• atacul este cauzat de o aritmie.

Codul sincopei conform ICD-10 - totul despre leșin

Termenul „sincopă” se referă la leșin (pierderea de scurtă durată a conștienței), este descris în asociația internațională: cod ICD 10 – R55. În timpul leșinului, există o scădere a tonusului muscular, perturbarea sistemului cardiovascular și respirator.

Sincopa poate apărea la orice vârstă, tânăr sau bătrân. De obicei, nu există consecințe în astfel de cazuri; toate funcțiile sunt restaurate. Pot exista multe motive pentru leșin. Pentru a scăpa de acest fenomen neplăcut, trebuie să determinați cauza principală.

Motive pentru dezvoltarea sincopei

Sincopa este o pierdere bruscă și scurtă a conștienței

Leșinul implică o scurtă pierdere a conștienței. Această stare nu durează mai mult de un minut. Poate apărea la oricine, la orice vârstă, dar mai des femeile și copiii suferă de leșin. Nu este întotdeauna posibil să se determine în mod fiabil cauza leșinului. La aproximativ 4 din 10 pacienți, cauza sincopei rămâne necunoscută.

Sincopa (ICD 10) nu este o boală separată. Mai degrabă, este o manifestare a unei boli care trebuie determinată. Motivele pot fi destul de grave. Pentru a scăpa de leșinul constant, trebuie să identificați corect și să eliminați cauza acestora.

Insolația sau insolația pot duce la pierderea cunoștinței atunci când pacientul este expus la soare pentru o perioadă lungă de timp. Într-o cameră înfundată, există o lipsă de oxigen, care provoacă și sincopa.

Multe boli de inimă duc la leșin. De exemplu, dacă supapele sunt slabe și nu fac față muncii lor, circulația sângelui în țesuturi se înrăutățește și începe lipsa de oxigen a tuturor organelor, inclusiv a creierului.

Activitatea fizică excesivă provoacă dificultăți de respirație și tahicardie. Trebuie să te obișnuiești cu ele treptat, altfel nu poți evita un atac de sincopă.

Modificările de presiune sunt vizibile pentru organism. O persoană poate simți dureri de cap, slăbiciune, amețeli. Leșinul cu hipertensiune arterială și hipotensiune arterială nu este neobișnuit.

Lipsa de oxigen și afectarea funcției pulmonare duc adesea la pierderea conștienței. În aceste cazuri, înainte de leșin, va apărea dificultăți de respirație, o senzație de lipsă de aer și pot apărea și frică și panică.

Emoțiile prea puternice pot provoca o creștere a tensiunii arteriale și pot duce la leșin. Cel mai adesea acestea sunt emoții negative: furie, frică.

Dietele stricte și lipsa prelungită de alimente pot duce la leșin de foame.

Imediat înainte de a-și pierde cunoștința, o persoană poate prezenta slăbiciune, amețeli, greață și pete să apară în fața ochilor. În cele mai multe cazuri, această afecțiune apare într-o poziție așezată sau în picioare. Dacă vă culcați în momentul leșinului, pierderea conștienței nu va avea loc.

Clasificarea leșinului

Clasificarea leșinului se bazează pe principiul etiopatogenetic

Leșinul poate varia ca durată, cauze și simptome. Dar, de regulă, spumarea la gură și urinarea involuntară sunt absente.

În funcție de cauză, leșinul poate fi împărțit în două grupuri mari:

1. Primul grup include sincopa neurogenă, care este asociată cu o scădere a tonusului vascular din cauza factorilor cauzați de mediul extern.
2. Al doilea grup include leșinul asociat cu boli ale sistemului cardiovascular. Al doilea grup este împărțit în două subgrupe: sincopa din cauza tulburărilor de ritm, sincopa din cauza scăderii debitului cardiac.

În această clasificare, grupul neurogen al leșinului include:

Ele apar atunci când există disconfort sau frică la vederea sângelui, înfundare, durere sau stres. Sincopa vasodepresoare poate apărea cu vești neașteptate și neplăcute. Un astfel de leșin este sigur și nu necesită tratament, deoarece este reacția organismului la un stimul extern.

Un astfel de leșin apare atunci când o persoană își schimbă brusc poziția corpului. Cauza leșinului în acest caz este o încălcare a neuroreglării autonome. De obicei, semnele apar înainte de apariția sincopei. Pacientul se plânge de oboseală severă, chiar și dimineața după un somn lung, migrene și amețeli.

Aceste vrăji de leșin sunt asociate cu funcționarea necorespunzătoare a aparatului vestibular. Un astfel de leșin poate apărea atunci când călătoriți pe o navă maritimă sau când mergeți pe un leagăn. Sincopa vestibulară apare mai des la copii. Acest tip de leșin apare în mod neașteptat și nu durează mult.

Aceste sincope apar cu tuse prelungită și dureroasă, diaree prelungită și efort fizic prelungit, în special exerciții forțate. Pentru a opri apariția unui astfel de leșin, este suficient să evitați situațiile care le provoacă.

Există o altă clasificare legată de principiul apariției sincopei. Ea împarte stările de leșin în 4 grupuri:

• reflex
• cardiogenă
• ortostatic
• cerebrovasculare

Această clasificare este aprobată de Societatea Europeană de Cardiologie.

Caracteristicile sincopei vasovagale

Sincopa vasovagală este asociată cu hipotensiune arterială, greață și bradicardie.

Cel mai frecvent tip de leșin este vasovagal. Ele apar din cauza unei reacții nespecifice a sistemului nervos la un stimul extern. Dacă o persoană experimentează o emoție prea puternică, are loc o pierdere pe termen scurt a conștienței din cauza scăderii brusce a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Imediat înainte de leșin, pacientul poate simți greață, zgomot în urechi și pete întunecate în fața ochilor, iar pielea devine palidă. Merită să lămurim că nu poți leși decât în ​​poziție verticală. Dacă pacientul este întins, nu va exista nicio pierdere a conștienței.

Următorii factori pot duce la sincopa vasovagală:

1. Emoții puternice. Emoțiile pozitive, cum ar fi bucuria, pot declanșa, de asemenea, leșin, dar mai rar. Emoțiile negative, de exemplu, frica puternică incontrolabilă, durerea mentală și resentimentele, duc adesea la pierderea cunoștinței.
2. Durere fizică. Leșinul nu necesită neapărat durere severă, cum ar fi o fractură. Uneori, senzațiile neplăcute de la procedura de prelevare de sânge sunt suficiente pentru ca pacientul să-și piardă cunoștința.
3. Exercițiu fizic. Acestea pot fi sarcini ușoare, cum ar fi urcatul scărilor, sau cele active. Dar, de obicei, acestea sunt asociate cu sarcini cardio și opriri bruște.
4. Lipsa aerului. Leșinul poate fi cauzat de o cravată sau guler strâns, precum și de a sta într-o cameră înfundată. În toate aceste cazuri, o persoană se confruntă cu o lipsă de aer proaspăt și foamete de oxigen.

Sincopa vasovagală este rareori prelungită. Acestea durează de la câteva secunde până la un minut și pleacă singure chiar și fără ajutor. De obicei, nu există complicații sau consecințe.

Sincopa ortostatică și simptomele acesteia

Sincopa ortostatică este diferită de sincopa vasovagală. Esența sa constă în faptul că sistemul cardiovascular nu răspunde în timp util la modificările poziției corpului. Leșinul apare din cauza fluxului insuficient de sânge către creier, iar tensiunea arterială scade.

Puteți afla mai multe despre cauzele leșinului din videoclip:

Un astfel de leșin poate fi fie de scurtă durată, fie de lungă durată. Leșinul prelungit poate fi însoțit de convulsii, transpirație abundentă și urinare. În timpul unei stări de pre-leșin, apar slăbiciune, dureri de cap, iar imaginea din ochi se estompează.

Tabloul clinic al sincopei cerebrovasculare

Sincopa cerebrală apare din cauza blocării venei subclaviei de către un tromb. Aceste tipuri de sincope sunt numite și atacuri ischemice tranzitorii. Astfel de afecțiuni nu sunt des întâlnite; de ​​obicei, acest tip de leșin apare la persoanele în vârstă după vârsta de 60 de ani.

Cel mai adesea, sincopa cerebrovasculară nu este periculoasă, dar este asociată cu circulația sanguină afectată în creier, așa că se recomandă asistență medicală și o examinare completă.

Această condiție se bazează pe îngustarea sau blocarea venei subclaviei. Primele semne caracteristice sunt senzația de amețeală, tulburări bruște de vorbire (disartrie), urmate de leșin (sincopă).

Sincopa cardiovasculară și aritmogenă

Sincopa cardiogenă apare din cauza bolilor cardiovasculare

Sincopa cardiogenă și aritmogenă sunt asociate cu diferite boli ale inimii și vaselor de sânge. În ciuda faptului că problemele cu ritmul și funcția inimii se agravează adesea odată cu vârsta, cel mai mare număr de sincope cardiogene a fost înregistrat la adolescenții de 15 ani.

Sincopa cardiogenă reprezintă aproximativ 5% din toate atacurile de sincopă înregistrate. Sunt deosebit de periculoase. În timp ce toate celelalte sincope sunt fatale doar 3% din timp, sincopa cardiogenă crește acest procent la 24%. Patologiile cardiace pot fi foarte grave, așa că trebuie să fii relativ atent la toate manifestările lor.

Sincopa cardiogenă poate fi cauzată de tahicardie, disfuncție valvulară, embolie, cardiomiopatie etc. Sincopa cardiogenă are propriile sale caracteristici și semne caracteristice:

• Debutul și presincopa nu sunt aceleași cu cele ale unui atac vasovagal. Leșinul poate apărea în orice poziție, chiar și fără provocatori vizibili.
• Dacă leșinul obișnuit în situații stresante durează un minut, atunci cu cauze cardiogenice atacul poate dura destul de mult.
• Înainte de a-și pierde cunoștința, o persoană simte bătăi crescute ale inimii și dificultăți de respirație. De asemenea, este posibil să apară convulsii.
• La început, pielea devine palidă, ca în orice leșin, dar apoi se observă o înroșire ascuțită a pielii.
• Pete albastre de piele pot apărea lângă nas și urechi și în zona pieptului.

Merită să ne amintim că, în cazul în care atacul durează mult timp, persoana nu își recapătă cunoștința, începe să aibă convulsii, este necesar să chemați urgent o ambulanță și să internați pacientul.

Sincopa cardiogenă poate apărea dacă pacientul are instalat un stimulator cardiac, dar nu funcționează bine.

Diagnosticul de sincopă

Metodele de examinare au ca scop identificarea cauzei leșinului

În ceea ce privește diagnosticul, anamneza joacă un rol important. Pacientul trebuie să descrie cu acuratețe și în detaliu ceea ce a simțit înainte de a-și pierde cunoștința, ce și-a amintit ultima dată, care au fost semnele, ce, în opinia sa, a provocat leșinul și dacă are vreo boală cronică.

Dacă rudele sau prietenii erau în apropiere în acel moment, ei pot spune exact cât a durat leșinul, ceea ce este, de asemenea, important pentru evaluarea stării pacientului.

În scopuri de diagnostic, medicul poate prescrie un test de sânge, poate verifica funcționarea organelor interne, poate determina nivelul zahărului din sânge și al colesterolului, ecografie, RMN și radiografie toracică. Toate aceste metode de examinare vor ajuta la determinarea cu exactitate a cauzei atacurilor.

Primul ajutor pentru leșin

Dacă asistați la o stare de leșin, trebuie să acordați primul ajutor pacientului:

1. Este recomandabil să prindeți persoana înainte de a cădea. Este foarte important să îl împiedicați să se lovească, în special cu capul.
2. Pacientul trebuie așezat cu grijă pe o suprafață plană, de preferință tare. Cel mai bine este să-l așezi pe spate fără pernă, astfel încât capul să fie ușor aruncat pe spate.
3. Picioarele ar trebui să fie puțin mai sus decât capul pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către creier. Din acest motiv, este mai bine să așezi o pernă sau o pernă sub picioare (glezne).
4. Pacientul trebuie să ofere un aflux de aer proaspăt: deschideți o fereastră sau fereastră, desfaceți-și gulerul, slăbiți cravata sau scoateți eșarfa. Dacă afară este cald, este mai bine să porniți aerul condiționat în interior.
5. Dacă nu este posibil să creați un aflux de aer rece, puteți pur și simplu să fluturați un ventilator sau un folder și să duceți pacientul la umbră.
6. Este mai bine să aduceți o persoană la conștiință cu atenție. Nu-l scuturați puternic. Pentru ca el să se trezească, este suficient să vorbești cu el, să-l lovești ușor pe obraji și să-l stropești cu apă rece.
7. O modalitate bună de a readuce pacientul la conștiență este amoniacul. Ei tamponează cu el un tampon de vată și îl aduc la nasul pacientului.

În cazul oricărei stări de leșin, este mai bine să chemați un medic. În unele cazuri, nu ar trebui să ezitați.

Puteți afla mai multe despre cum să oferiți în mod corespunzător asistență în caz de leșin din videoclip:

Indicații pentru spitalizare

De regulă, nu este necesară spitalizarea pacientului; el este pur și simplu reînviat. Este necesar să se ducă pacientul la spital dacă are spumă la colțurile gurii, convulsii, sânge din nas, nu-și vine mult timp în fire, pulsul și respirația îi încetinesc.

Spitalizarea nu este necesară dacă pacientul prezintă sincopă vasovagală sau situațională.

Indicațiile obligatorii pentru spitalizare sunt durerea toracică, venele umflate ale gâtului, semnele de insuficiență cardiacă, tulburările de ritm cardiac detectate prin electrocardiogramă.

Tratament medicamentos

Leșinul în sine nu poate fi numit o boală. Pentru a alege tratamentul potrivit, trebuie să cunoașteți cauza principală. Dacă leșinul este asociat cu frică sau stres, nu este necesar niciun tratament. Este suficient să-i aduceți persoana în fire, să-l liniștiți și să-i dați puțină apă de băut.

Condițiile de leșin asociate cu tensiunea arterială și funcția cardiacă sunt de mare pericol. Intervenția chirurgicală este necesară numai în cazuri rare, de exemplu, pentru a îndepărta un cheag de sânge dintr-un vas, pentru a instala sau schimba un stimulator cardiac sau pentru a normaliza funcționarea aparatului valvular.

Terapia medicamentoasă pentru sincopă poate include:

Sincopă

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2016

Informații generale

Scurta descriere

leșin – pierderea tranzitorie a conștienței asociată cu hipoperfuzie cerebrală generală temporară.

Colaps– insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere relativă a volumului sanguin circulant

Cod ICD-10:
R55- Sincopă (lesin, colaps)

Data elaborării protocolului: 2016

Utilizatori de protocol: medici de toate specialitățile, personal de îngrijire medicală.

Scala nivelului de evidență:

Clasificare

Clasificare

Leșin reflex (neurogen):
Vasovagal:
· cauzate de stres emoțional (frică, durere, intervenții instrumentale, contact cu sângele);
cauzate de stresul ortostatic.
Situațional:
· tuse, strănut;
· iritatii gastrointestinale (deglutitie, defecatie, dureri abdominale);
· urinare;
· sarcină;
· mâncând;
· alte motive (râsete, cântat la instrumente de suflat, ridicare de greutăți).
Sindromul sinusului carotidian.
Durere atipică (în prezența unor declanșatoare evidente și/sau manifestări atipice).

Sincopa asociată cu hipotensiune arterială ortostatică:
Insuficiență autonomă primară:
· insuficiență autonomă pură, atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson, boala Lewy.
Insuficiență autonomă secundară:
alcool, amiloidoză, uremie, leziuni ale măduvei spinării;
· hipotensiune ortostatică indusă de medicamente, vasodilatatoare, diuretice, fenotiozine, antidepresive;
· pierderi de lichide (sângerare, diaree, vărsături).

Sincopa cardiogenă:
Aritmogen:
· bradicardie, disfuncție a nodului sinusal, bloc AV, disfuncție a stimulatorului cardiac implantat;
· tahicardie: supraventriculară, ventriculară (idiopatică, secundară bolilor cardiace sau tulburării canalelor ionice);
· bradicardie și tahicardie induse de medicamente.
Boli organice:
inima (malformații cardiace, infarct miocardic acut/ischemie miocardică, cardiomiopatie hipertrofică, formare cardiacă (mixom, tumori), afectare/tamponada pericardică, defecte congenitale ale arterei coronare, disfuncție valvulară artificială;
· altele (EP, anevrism de aortă disectivă, hipertensiune pulmonară).

Diagnostice (ambulatoriu)

DIAGNOSTIC AMBULATOR**

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză: cădere lentă, „ladere” a pacientului, la copii: lipsa reacției adecvate la mediu (sever inhibat, somnolență, nu răspunde la sunete și obiecte strălucitoare, lumină).

Examinare fizică: paloare severă a pielii, puls mic sau nedetectabil, tensiune arterială redusă brusc, respirație superficială.

Cercetare de laborator:
· UAC;
· test biochimic de sânge (AlT, AST, creatinina, uree);
· zahăr din sânge.

Studii instrumentale:
· ECG în 12 derivații – nu există date pentru ACS.

Algoritm de diagnosticare:

Pacientul este examinat conform următoarei scheme:
· piele: umedă, palidă
· cap și față: fără leziuni traumatice
· nas si urechi: fara scurgeri de sange, puroi, lichid cefalorahidian, cianoza
· ochi: conjunctivă (fără hemoragie, paloare sau icter), pupile (fără anizocorie, reacție la lumină păstrată)
Gât: fără gât rigid
Limbă: uscată sau umedă, fără semne de mușcături proaspete
piept: simetrie, fără deteriorare
· abdomen: dimensiune, balonare, scufundat, asimetric, prezenta zgomote peristaltice
Examinarea pulsului: lent, slab
măsurarea ritmului cardiac: tahicardie, bradicardie, aritmie
· măsurarea tensiunii arteriale: normală, scăzută
Auscultatie: evaluarea zgomotelor cardiace
Respirație: tahipnee/bradipnee, respirație superficială
percuție toracică
· ECG

Diagnosticare (spital)

DIAGNOSTICĂ LA NIVEL STATINAT**

Criterii de diagnostic la nivel de spital**:
Pentru plângeri și istoric medical, consultați nivelul ambulatoriu.
Examenul fizic vezi nivel ambulatoriu.
Analize de laborator: vezi nivel ambulatoriu.

Algoritm de diagnosticare: vezi nivelul ambulatoriului.

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:
· UAC
· CBS
· parametri biochimici (AlT, AST, creatinina, uree)
· ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
EEG conform indicațiilor: pentru a exclude activitatea patologică a cortexului cerebral
· EchoCG conform indicaţiilor: dacă se suspectează tipul de sincopă cardiogenă
· Monitorizarea Holter conform indicațiilor: în caz de sincopă de tip aritmic sau de suspiciune de natură aritmogenă a tulburărilor de conștiență, mai ales dacă episoadele de aritmie nu sunt regulate și nu au fost identificate anterior
· CT/RMN după indicații: pentru suspiciune de accident vascular cerebral, leziune cerebrală traumatică
Raze X (țintite) în prezența leziunilor corporale

Diagnostic diferentiat

Obțineți tratament și verificați-vă starea de sănătate în străinătate: Coreea, Turcia, Israel, Germania, Rusia, SUA, China și alte țări

Alegeți o clinică străină

Consultanta gratuita pentru tratament in strainatate! Lăsați o cerere mai jos

Tratament în străinătate. Pentru a obține o consultație

Tratament

Medicamente (ingrediente active) utilizate în tratament

Tratament (ambulatoriu)

TRATAMENT AMBULATOR

Tactici de tratament**

Tratament non-medicament: transferați pacientul în poziție orizontală, ridicați picioarele (unghi 30-45 o), asigurați accesul la aer curat și respirație liberă, desfaceți gulerul, slăbiți cravata, pulverizați fața cu apă rece.

Tratament medicamentos:
· inhalarea vaporilor de amoniac[A]

Lista medicamentelor esențiale:

Pentru hipotensiune arterială:
· fenilefrină (mesaton) 1% – 1,0 subcutanat [A]
cofeină benzoat de sodiu 20% – 1,0 subcutanat [A]
· niketamidă 25% - 1,0 subcutanat [C]
Pentru bradicardie:
sulfat de atropină 0,1% - 0,5 – 1,0 subcutanat [A]

Lista medicamentelor suplimentare:

În cazul tulburărilor de ritm cardiac (tahiaritmie):
Amiodarona – 2,5 - 5 mcg/kg intravenos timp de 10-20 minute în 20-40 ml soluție de dextroză 5% [A]
Dacă se suspectează geneza anafilactoidă a tulburărilor de conștiență:
Prednisolon 30-60 mg [A]
· oxigenoterapie
Algoritm de acțiune în situații de urgență:
· Dacă respirația și circulația se opresc, începeți resuscitarea cardiopulmonară.

Alte tipuri de tratament: pentru sincopa cardiogenă și cerebrală - tratamentul bolii de bază.

Indicații pentru consultarea specialiștilor: leșin repetat și ineficacitatea metodelor de tratament non-medicament (endocrinolog, cardiolog, neurolog). Alti specialisti dupa indicatii.

Acțiuni preventive: cresterea consumului de sare lichida si de masa, alimente sarate. Alternarea activității mentale și fizice, în special la adolescenți. Dormiți o noapte întreagă, cel puțin 7-8 ore. Se recomandă să dormi cu o pernă înaltă. Evitați consumul de alcool. Evitați încăperile înfundate, supraîncălzirea, statul în picioare prelungit, forțarea și aruncarea capului pe spate. Antrenament de înclinare – antrenament ortostatic zilnic. Să poată opri semnele de avertizare: luați o poziție orizontală, beți apă rece, stresul izometric pe picioare (încrucișarea lor) sau brațe (strângerea mâinii în pumn sau încordarea brațului) crește tensiunea arterială, leșinul nu se dezvoltă.

Indicatori ai eficacității tratamentului:
· restabilirea conștiinței;
· normalizarea parametrilor hemodinamici.

Tratament (pacient internat)

TRATAMENT STATINAR**

Tactici de tratament **: vezi nivel ambulatoriu.
Intervenție chirurgicală: nu există.
Alte tratamente: niciunul.
Indicatii pentru consultatia de specialitate: vezi nivel ambulatoriu.

Indicații pentru transferul la unitatea de terapie intensivă:
· afecțiuni după un episod de stop respirator și/sau circulator.

Indicatori ai eficacității tratamentului: vezi nivelul ambulatoriu.

Management suplimentar: Regimul de tratament este individual.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizarea planificată:
· sincopă recurentă de origine necunoscută;
dezvoltarea sincopei în timpul efortului;
· o senzație de aritmie sau întreruperi la nivelul inimii imediat înainte de sincopă;
dezvoltarea sincopei în decubit dorsal;
· antecedente familiale de moarte subită.

Indicații pentru spitalizarea de urgență:
· sincopă cardiogenă și cerebrovasculară, care pune viața în pericol;
· episod de stop respirator și/sau circulator;
· incapacitatea de a-și recăpăta conștiința mai mult de 10 minute;
Leziuni cauzate de o cădere din cauza sincopei

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei mixte pentru calitatea serviciilor medicale din cadrul Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., ș.a. Recomandări clinice (protocol) pentru acordarea de îngrijiri medicale de urgență pentru leșin (sincopă) și colaps. Saint Petersburg. 2015. 10 p. 2. Condiții de urgență în neurologie: un manual pentru studenții facultăților de medicină, pediatrie și studenții din învățământul postuniversitar și profesional suplimentar (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [Ed. de prof. Yakupov E.Z.] - Kazan: KSMU , 2011. – 114 pp. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M și colab. Sincope: diagnostic și management conform ghidurilor 2009 ale Societății Europene de Cardiologie.Pol Arch Med Wewn.2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., și colab.. Cursul clinic al presincopei în diagnosticul diferențial al sincopei.Revista Rusă de Cardiologie, 2015. (9), pp. 55-58. 5. Brignole M. , Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Terapia cu stimulator cardiac la pacienții cu sincopă mediată neuronal și asistolă documentată: al treilea studiu internațional on Syncope of Uncertain Etiology (NUMĂRUL-3): un studiu randomizat.// Circulation. – 2012.-Vol.125, Nr.21. – P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Ghidurile ESC privind stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă: grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare a Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, Nr.8. –P.1070-118.

informație

Lista dezvoltatorilor de protocol:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna – Candidată la științe medicale la SA „Universitatea Medicală Astana”, Profesor al Departamentului de Urgență și Anestezie, Reanimatologie, Membru al Asociației Internaționale a Oamenilor de Știință, Profesori și Specialiști, Membru al Federației Anestezilor-Reanimatori a Republicii Kazahstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna – doctor în științe medicale, profesor, RSE la Universitatea de Medicină de Stat din Kazahstanul de Vest, numit după Marat Ospanov, șef al departamentului de îngrijiri medicale de urgență, anestezie și resuscitare cu neurochirurgie, președinte al filialei Federației Anestezilor -Reanimatori din Republica Kazahstan din regiunea Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidat la Științe Medicale, RSE la Universitatea Medicală de Stat Karaganda, șef al departamentului de ambulanță și asistență medicală de urgență nr. 1, conf. univ., membru al Uniunii Experților Independenți.
4) Kokoshko Alexey Ivanovich - Candidat la Științe Medicale, SA „Astana Medical University”, Profesor asociat al Departamentului de Urgență și Anesteziologie, Reanimatologie, membru al Asociației Internaționale a Oamenilor de Știință, Profesori și Specialiști, membru al Federației Anestezologilor- Resuscitatorii Republicii Kazahstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE la Centrul Republican de Ambulanță Aeriană, director adjunct pentru Dezvoltare Strategică.
6) Grab Alexander Vasilyevich - GKP la Departamentul de Sănătate al RVC „Spitalul Orășenesc de Copii Nr. 1” al orașului Astana, șef al departamentului de resuscitare și terapie intensivă, membru al Federației Anestezilor și Resuscitatorilor din Republica Kazahstan.
7) Boris Valerievich Sartaev – RSE la Centrul Republican de Aviație Medicală, medic al echipei mobile de ambulanță aeriană.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna – Candidat la Științe Medicale, SA „Astana Medical University”, șef al departamentului de farmacologie generală și clinică.

Conflict de interese: absent.

Lista recenzenților: Sagimbayev Askar Alimzhanovich – doctor în științe medicale, profesor la Centrul Național de Neurochirurgie JSC, șef al Departamentului de management al calității și siguranța pacienților din cadrul Departamentului de control al calității.

Condiții pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului la 3 ani de la publicarea lui și de la data intrării sale în vigoare sau dacă sunt disponibile metode noi cu un nivel de evidență.

Ce este sincopa la copii și adulți - cauze, metode de diagnostic și tratament

Când pacientul își pierde cunoștința, apare leșinul sau sincopa. Aceste atacuri se caracterizează prin anumite simptome, o pierdere pronunțată a tonusului muscular și un puls slab. Durata sincopei este de aproximativ 20-60 de secunde, în funcție de cauză. Merită să știți cum să acordați primul ajutor unei persoane care leșin, să o tratați și să diagnosticați sincopa.

Ce este sincopa

În terminologia medicală, sincopa, leșinul sau sindromul sincopal este o pierdere de scurtă durată a conștienței, care este însoțită de o scădere a tonusului muscular. Cauzele afecțiunii se numesc hipoperfuzie tranzitorie a creierului. Simptomele unui atac includ piele palidă, hiperhidroză, inactivitate, tensiune arterială scăzută, extremități reci, puls slab și respirație. După sincopă, pacientul își revine rapid, dar se simte slăbit și obosit, iar amnezia retrogradă este uneori posibilă.

Cod ICD-10

Sincopa în medicină are propria sa clasificare cu denumire de litere și cod. Astfel, grupul general de leșin și colaps R 55 este împărțit în următoarele subtipuri de sincopă:

• stări psihogene;
• sindroame sinocarotide;
• sincopă de căldură;
• hipotensiune arterială ortostatică;
• stări neurogenice;
• Sincopa Stokes-Adams.

Simptome

În funcție de tipul de manifestare a sincopei, se disting următoarele simptome caracteristice:

1. Sincopa vasodepresoare sau stare vasovagală - manifestată prin slăbiciune, greață, crampe, dureri abdominale. Atacul poate dura până la 30 de minute.
2. Condiții cardiogenice - înaintea lor pacientul simte slăbiciune, bătăi rapide ale inimii, dureri în piept. Ele reprezintă cea mai mare parte a sincopei la persoanele în vârstă.
3. Sincopa cerebrală - atac ischemic, pierderea rapidă a conștienței, slăbiciune generală, amețeli, acuitate vizuală afectată.

Presincopă

La leșin, conștiința pacientului se oprește brusc, dar uneori poate fi precedată de o stare prealabilă de leșin, în care se observă următoarele:

• slăbiciune severă;
• ameţeală;
• zgomot în urechi;
• amorțeală a membrelor;
• întunecarea ochilor;
• căscat;
• greaţă;
• față palidă;
• convulsii;
• transpiraţie

Cauzele sincopei

Factorii de apariție a sincopei includ diverse patologii - boli cardiace, neurologice, psihice, tulburări metabolice și vasomotorii. Principala cauză a leșinului este hipoperfuzia cerebrală tranzitorie bruscă - o scădere a fluxului sanguin cerebral. Factorii care influențează sincopa sunt:

• starea tonusului peretelui vascular;
• nivelul tensiunii arteriale;
• ritm cardiac;
• infarct miocardic, fibrilație ventriculară, tahicardie;
• luarea de medicamente vasoactive;
• neuropatii autonome, probleme cu neurologie;
• accidente vasculare cerebrale ischemice, migrene, hemoragii;
• Diabet;
• varsta in varsta.

La copii

Sincopa la copii se manifestă din motive similare ca la adulți, la care se adaugă cele specifice copilului:

• stând într-un singur loc pentru o lungă perioadă de timp în condiții înfundate, fără oxigen;
• senzație de frică la vederea injecțiilor;
• excitare puternică de la vederea sângelui, frică;
• rareori cauzele clinice includ strănutul, tusea, râsul, urinarea, defecarea, stresul fizic;
• ședere prelungită în pat, deshidratare, sângerare, luarea anumitor medicamente;
• sunete ascuțite;
• defecte cardiace.

Etape de dezvoltare

Pe măsură ce sincopa se răspândește, se disting următoarele etape ale dezvoltării sale cu cauze și simptome:

1. Presyncopal (lipotimie, leșin) - caracterizat prin greață, slăbiciune, amețeli, paloare, transpirație. Perioada poate dura de la câteva secunde până la 20 de minute.
2. Sincopa (lesin) - caracterizata printr-o lipsa de constienta timp de 5-20 de secunde, rareori care dureaza mai mult. Cu sincopa, nu există activitate spontană și uneori se observă urinare involuntară. Simptomele fenomenului sunt pielea uscată, paloarea, hiperhidroza, scăderea tonusului muscular, mușcătura limbii, pupilele dilatate.
3. Post-sincopă – recuperarea rapidă a conștienței, persistența durerilor de cap, amețeli, confuzie. Durează câteva secunde, se termină cu restabilirea orientării.

Clasificarea sincopei

În funcție de mecanismul fiziopatologic, condițiile de leșin sunt clasificate după următoarea schemă:

1. Sincopa neurogenă - reflexă, vasovagală, tipică, atipică, situațională la strănut sau tuse, cu nevralgie de trigemen.
2. Ortostatic - cauzat de lipsa de reglare autonomă, cu sindrom de insuficiență secundară, post efort, postprandial (după masă), cauzat de medicamente, consum de alcool, diaree.
3. Sincopa cardiogenă - aritmogenă, cauzată de perturbarea nodului sinusal, tahicardie, tulburări de ritm, funcționarea defibrilatoarelor, datorită acțiunii medicamentelor, bolilor sistemului cardiovascular și ale arterelor.
4. Cerebrovascular - din cauza îngustarii sau blocării ascuțite a venei subclaviei.
5. Non-sincopă cu pierderea parțială a conștienței - pot fi cauzate de tulburări metabolice, epilepsie, intoxicație, atacuri ischemice.
6. Non-sincopă fără pierderea conștienței - cataplexie, pseudosincopă, atacuri de panică, stări ischemice, sindrom isteric.

Sincopa vasodepresoare apare din cauza perturbării inimii și începe cu o creștere a tonusului și o creștere a presiunii. Leșinul ortostatic este frecvent la persoanele în vârstă și este cauzat de instabilitatea funcției vasomotorii. Fiecare al cincilea sindrom este cardiogen, care apare ca urmare a scăderii volumului inimii. Afecțiunile vasculare cerebrale apar din cauza hipoglicemiei și a medicamentelor.

Diagnosticare

Pentru a determina cauza sincopei, se folosesc metode de diagnostic invazive și neinvazive. Ele diferă în ceea ce privește tipul de conduită și metodele de diagnostic:

1. Opțiuni non-invazive - efectuate în regim ambulatoriu, includ colectarea de anamneză, teste, examinarea fizică a caracteristicilor pacientului și metode de cercetare de laborator. Procedurile includ ECG (electrocardiograma), test de efort, test de înclinare (test ortostatic), masaj sinusului carotidian, ecocardiografie, electroencefalografie, radiografie. Medicii pot folosi CT (tomografie computerizată) și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică), pacientul este trimis la un oftalmolog sau psihiatru.
2. Invazive - trebuie efectuate într-un spital, utilizate în prezența semnelor de boli cardiovasculare confirmate prin metode neinvazive. Metodele de diagnosticare a sincopei includ studii electrofiziologice, cateterism cardiac, angiografia coronariană și ventriculografia.

Tratamentul leșinului

Paroxismul sincopal necesită tratament pentru a oferi îngrijiri de urgență, a preveni sincopa recurentă, a reduce riscul de rănire, deces, a îmbunătăți calitatea vieții pacienților și a trata patologia. Spitalizarea unui pacient poate apărea în următoarele situații:

• pentru a clarifica diagnosticul de sincopă;
• dacă se suspectează o boală de inimă;
• când apare sincopa în timpul efortului;
• dacă consecința leșinului este o vătămare gravă;
• a existat un istoric familial de moarte subită;
• înainte de sincopă a existat o aritmie sau o întrerupere a inimii;
• leșinul a apărut în timp ce era culcat;
• aceasta este o condiție repetată.

Terapia pentru sindroamele sincopei diferă în funcție de stadiul sincopei și de metodele utilizate:

1. În momentul leșinului, medicii readuc pacientul la cunoştinţă cu amoniac sau apă rece. Dacă nu există efect, se administrează mezatonă, efedrina, sulfat de atropină, se efectuează compresii toracice și se realizează hiperventilația pulmonară.
2. Între atacurile de sincopă - luați medicamentele prescrise, instalați un defibrilator.
3. Terapie non-medicamentală – schimbarea stilului de viață al pacientului. Include evitarea consumului de alcool, diuretice, modificări bruște ale poziției corpului și supraîncălzire. Pacienților li se prescrie o dietă, echilibru de lichide, bandaje abdominale, exerciții pentru picioare și abdomene.
4. Tratamentul medicamentos este tratamentul bolilor care provoacă sincopa. Medicamentele pentru a scăpa de patogeneză sunt Locacorten, Fluvet, Gutron. Sunt indicate următoarele proceduri: implantarea defibrilatorului, stimularea cardiacă, terapia antiaritmică.

Prim ajutor

Pentru a scoate rapid un pacient dintr-o stare de leșin pe cont propriu, fără asistență medicală, ar trebui să efectuați următoarele manipulări:

• dați o poziție orizontală, este mai bine să puneți persoana pe partea sa;
• slăbește-ți cravata, descheie-ți cămașa, asigură aer curat;
• stropiți-vă fața cu apă rece;
• aduce amoniac la nas.

De ce leșinul este periculos?

Sincopa se caracterizează printr-o pierdere bruscă, persistentă a conștienței, care revine rapid cu primul ajutor. Apar următoarele pericole de leșin:

• posibile leziuni, fracturi;
• patologii ascunse ale corpului;
• deces ca urmare a insuficienței cardiace;
• hipoxie fetală dacă o femeie însărcinată leșină;
• scufundarea limbii și blocarea căilor respiratorii în timpul deglutiției involuntare.

Stare post-sincopă

După ce își revin după leșin, pacienții cad într-o stare post-sincopă. Durează de la câteva secunde la ore și se caracterizează prin slăbiciune, dureri de cap și transpirație excesivă. Dacă o persoană este predispusă la leșin, își poate pierde din nou cunoștința în acest timp. Între atacurile de sincopă, pacienții prezintă manifestări astenodepresive și reacții autonome.

Prevenirea

Cel mai bun mod de a preveni dezvoltarea leșinului este eliminarea factorilor care îl provoacă. Ar putea fi:

• purtarea de haine largi;
• monitorizarea nivelului de glucoză din sânge;
• tratamentul bolilor - tulburări cronice și curente;
• ridicare treptată (nu bruscă) de la o poziție orizontală la o poziție verticală;
• evitarea depresiei.

Video

Informațiile prezentate în articol au doar scop informativ. Materialele din articol nu încurajează autotratamentul. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate face recomandări pentru tratament pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.