» »

Sindromul ovarului polichistic - descriere, tratament. Sindromul ovarului polichistic (SOP)

30.06.2020

Ovarele polichistice (cod ICD-10: E28.2) sunt una dintre principalele cauze ale infertilității feminine. Această boală comună contribuie la formarea de tulburări în corpul unei femei: ovulația nu are loc, șansele de a concepe un copil sunt reduse la aproape zero. Cu boala polichistică, ovarele sunt mărite și în ele se formează mici creșteri (chisturi), care sunt umplute cu lichid.

Boala este adesea întâlnită la femeile cu un exces de hormoni sexuali masculini. Oul nu se maturizează și nu există ovulație. Foliculul nu se rupe, ci se umple cu lichid și devine un chist. Din acest motiv, ovarele se măresc.

Simptome

Boala poate fi identificată prin simptome doar la 10% dintre femeile de vârstă reproductivă. Destul de des, această boală este descoperită în timpul pubertății. Cel mai de încredere simptom este un ciclu lunar neregulat, absența acestuia, întârzieri mari, până la câteva luni, infertilitate (infertilitate feminină conform ICD-10). Boala însoțește adesea diabetul zaharat și candidoza. Combinat cu tulburări ale glandei tiroide și suprarenale. Sindromul ovarului polichistic se caracterizează printr-o creștere bruscă a greutății (10 kg sau mai mult). Potrivit cercetărilor, depozitele de grăsime din centrul trunchiului indică niveluri crescute de androgeni, lipide și zahăr. Excesul de greutate este o problemă comună pentru femeile cu această boală. Cu boala polichistică, multe femei nu pot rămâne însărcinate mult timp. Dar nu toți pacienții raportează prezența unor astfel de simptome.

Cauze

Există mai multe teorii despre cauzele bolii.

Potrivit unei teorii, boala apare din cauza incapacității organismului de a procesa insulina. Nivelurile crescute de insulină produsă de pancreas promovează producția de androgeni. Dezechilibrul hormonal interferează cu procesul de ovulație.

Potrivit unei alte teorii, îngroșarea membranei proteice a ovarului duce la formarea intensivă de androgeni.

De asemenea, medicii nu exclud importanța eredității și a factorilor genetici.

O altă cauză a sindromului ovarului polichistic poate fi sarcina, care apare cu toxicoză severă, amenințare cu avort spontan și alte patologii.

Boala poate apărea și după utilizarea medicamentelor hormonale în timpul sarcinii.

Sindromul ovarului polichistic este posibil cu o boală infecțioasă sau răceli obișnuite în copilărie. Amigdalita frecventă (ICD-10:J35.0) afectează formarea bolii: ovarele și amigdalele sunt interconectate.

Stresul și activitatea fizică excesivă pot contribui foarte bine la dezvoltarea bolii polichistice.

Diagnosticare

Dacă sunt prezente simptome caracteristice, medicii pot pune imediat un diagnostic, care este confirmat după examinare. În timpul examinării, specialistul acordă atenție stării pielii, prezenței excesului de greutate, naturii creșterii părului și stării generale a corpului.

Examenul clinic și de laborator este prescris pentru a determina starea organelor genitale. O ecografie pelviană poate dezvălui modificări ale țesuturilor ovariene, cât de mult sunt mărite în dimensiune. Există o proliferare a țesutului conjunctiv. O examinare cu ultrasunete poate arăta, de asemenea, prezența unor chisturi mici în unul sau două ovare simultan și o scădere a dimensiunii uterului.


Imagine de jk1991 la FreeDigitalPhotos.net

Un test de sânge biochimic dezvăluie tulburări metabolice. Această boală se caracterizează de obicei prin niveluri crescute de colesterol sau glucoză. Sângele este, de asemenea, examinat pentru nivelurile de lipide și insulină.

Un test de sânge pentru determinarea hormonilor ajută la determinarea cât de ridicat este nivelul hormonilor sexuali masculini. În cazul bolii polichistice, nivelurile de testosteron și insulină sunt de obicei crescute, iar nivelurile de progesteron sunt scăzute.

Uneori, medicii apelează la o biopsie. Endometrul este răzuit și apoi examinat la microscop. Procedura este adesea prescrisă pacienților cu sângerare disfuncțională.

Citirile temperaturii bazale pot indica, de asemenea, o patologie. Dacă femeia este sănătoasă, temperatura va crește în a doua jumătate a ciclului. Rămâne neschimbat în timpul bolii. De asemenea, este necesar să se identifice probabilitatea influenței unui factor genetic, să se examineze flora frotiurilor vaginale și să se utilizeze tomografia pentru a exclude posibilitatea unei tumori.

Metoda laparoscopică este utilizată pentru diagnostic și tratament. Dezvăluie chisturi subcapsulare, dimensiunea ovarelor și îngroșarea capsulei.

Tratament

Odată cu scăderea bolii polichistice, tratamentul va ajuta la reducerea manifestării altor simptome: hirsutism, acnee, durere și altele. Sindromul ovarului polichistic este tratat prin metode conservatoare și chirurgicale.

Imagine de nenetus la FreeDigitalPhotos.net

Medicamentele hormonale sunt adesea prescrise. Acțiunea lor vizează normalizarea funcționării hormonilor. De asemenea, pacientul poate scăpa de acnee, alopecie, creșterea părului și alte simptome nedorite. Contraceptivele orale sunt de obicei prescrise. Acestea vă vor ajuta la reglarea ciclului și la normalizarea ovulației. De asemenea, stimulează creșterea foliculilor din ovare și provoacă ovulația.

Dacă scopul principal al unei femei este sarcina, dar contraceptivele orale nu au ajutat, ea ar trebui să se asigure că nu există alte cauze de infertilitate. Pentru a face acest lucru, ar trebui să verificați dacă există obstrucție a trompelor uterine, soțul dvs. trebuie să doneze spermă pentru analiză. Dacă rezultatele sunt bune, medicul va prescrie stimularea ovulației.

Masajul cu vibrații endovaginale poate fi, de asemenea, eficient. Expunerea la vibrații de joasă frecvență ajută la dilatarea vaselor de sânge din organele genitale și la stimularea ovulației. Accesul medicamentelor la ovare se va îmbunătăți, procesele metabolice se vor accelera. Vibromasajul este contraindicat în timpul sarcinii, menstruației, tumorilor, inflamației organelor pelvine, tromboflebite.

Tratamentul chirurgical al sindromului ovarului polichistic este luat în considerare în următoarele cazuri:

  • dacă metoda de medicație nu a adus rezultate pozitive;
  • boala apare cu o întrerupere pe termen lung a ciclului;
  • Femeia are peste treizeci de ani.

În timpul intervenției chirurgicale, ele distrug partea ovarelor care sintetizează androgenii. Dar ovarul se poate recupera rapid, astfel încât efectul este de scurtă durată. Dacă pacienta dorește să rămână gravidă, ar trebui să încerce să rămână însărcinată la câteva luni după operație.

Multe operații pentru sindromul ovarului polichistic sunt efectuate laparoscopic. Toate testele înainte de laparoscopie ar trebui să fie normale. Prezența încălcărilor va duce la complicații după intervenția chirurgicală. Laparoscopia poate fi efectuată în orice zi a ciclului, cu excepția zilelor menstruației: există riscul unei pierderi mari de sânge. În mod obișnuit, medicii folosesc următoarele metode de laparoscopie: rezecție în pană și electrocoagulare.

Rezecție cu pană

Această metodă de intervenție chirurgicală ajută la reducerea nivelului de testosteron și androstendionă. Dacă sindromul ovarului polichistic este principalul obstacol în calea concepției, majoritatea femeilor rămân însărcinate după rezecție.

Ulterior, pacienta trebuie să urmeze un curs de medicamente hormonale pentru a restabili menstruația. Ovulația apare adesea la două săptămâni după rezecție. Pacientul se poate întoarce acasă în a treia zi dacă nu apar complicații. După acest tip de operație, există o probabilitate mare de sarcină în prima lună și primele șase luni.

Treptat, chisturile pot apărea din nou. Unele paciente experimentează încetarea menstruației stabile la 3 ani după rezecție. Prin urmare, ar trebui să vă monitorizați cu atenție ciclurile și să consultați un medic.

Posibile consecințe negative ale rezecției de pană:

  • aderențe;
  • sarcina extrauterina;
  • infertilitate.

Principala contraindicație a intervenției chirurgicale este cancerul ovarian.

Electrocoagulare laparoscopică

În timpul electrocoagulării laparoscopice, se fac incizii pe ovar cu un electrod, iar vasele de sânge sunt cauterizate pentru a evita sângerarea. Acesta este un mod mai blând. Cu această procedură, șansa de a forma un ou crește. Laparoscopia durează de obicei 15 minute. Pacientului i se prescrie spitalizare pentru câteva zile.

Pacienții sunt sfătuiți să se miște mai mult în câteva ore după laparoscopie. Femeile au rareori nevoie de medicamente pentru durere, deoarece practic nu există nicio traumă a țesutului. Electrocoagularea are o serie de avantaje față de rezecția în pană:

  • risc minim de aderență;
  • pierdere ușoară de sânge;
  • fără cusături pe stomac.

Perioada de reabilitare include restricții: odihnă sexuală până la o lună, sportul este contraindicat. Medicamentele hormonale vor ajuta la evitarea recidivelor. Laparoscopia poate regla ciclul lunar și funcția ovariană.

Cura de slabire

Dacă o femeie este supraponderală, va trebui să slăbească. Ar trebui să monitorizeze cantitatea de carbohidrați și calorii din dieta ei și să facă sport în mod regulat. Numai pierderea în greutate poate scădea nivelurile de androgeni și insulină și poate restabili ovulația. Cu o pierdere de chiar și 10% din greutatea inițială, este posibil să se restabilească ciclul menstrual normal și să se reducă consecințele periculoase în viitor. Dar dietele prea stricte și postul sunt contraindicate.

Ar trebui să excludeți sifonul și sucurile de fructe ambalate din dieta dumneavoastră. Conțin prea mult zahăr. Ar trebui să se acorde preferință sucului de grapefruit proaspăt stors, diluat cu apă. Merită să excludeți dulciurile, ciocolata și produsele de patiserie dulci. Este mai bine să le înlocuiți cu fructe uscate, nuci și fructe de pădure. Îndulcitorii sunt, de asemenea, nocivi. Sunt aproape complet fără calorii, dar conțin carbohidrați ușor digerabili. Carnea la abur este mult mai sanatoasa decat carnea prajita. Alimentele din făină albă trebuie înlocuite cu cereale integrale. Cerealele integrale sunt o sursă de fibre, minerale și vitamine. Funcția intestinală se îmbunătățește și structura pielii este restabilită. Produsele din cereale integrale includ hrișcă neîntreruptă, fulgi de ovăz integral, grâu neprelucrat și fulgi de orz, orez brun și sălbatic.

Ar trebui să evitați produsele lactate bogate în grăsimi. Trebuie să consumați aproximativ un kilogram de produse lactate pe săptămână. De asemenea, ar trebui să reduceți consumul de produse cu cofeină.

Remedii populare

Unele remedii populare pot îmbunătăți funcționarea sistemului hormonal. Dar nu trebuie să utilizați produsele fără permisiunea unui medic.

Pentru boala polichistică, se recomandă administrarea unei infuzii de uter cu bor. Se toarnă 2 linguri de plantă în două pahare de apă clocotită, se acoperă și se lasă la infuzat timp de 2 ore. Când este fiartă, planta își pierde proprietățile benefice. După aceea, lichidul trebuie filtrat și luat o lingură pe zi. Rădăcina de lemn dulce are efecte antivirale și antibacteriene. Infuzia poate scădea tensiunea arterială și nivelul colesterolului. Poate reduce producția de testosteron. Nu trebuie utilizat continuu mai mult de 6 săptămâni. Se toarnă o lingură de rădăcină într-un pahar cu apă clocotită, se lasă să se infuzeze timp de o oră și se bea o dată pe zi.

Remediile populare sunt inutile în afara complexului de tratament medicamentos, iar utilizarea lor întâmplătoare sau excesivă poate fi dăunătoare sănătății.

Consecințe

De ce este periculos sindromul ovarului polichistic? Se dezvoltă adesea în boli grave și periculoase. Femeile cu acest diagnostic sunt predispuse la diabet, accidente vasculare cerebrale, alte boli cardiace și oncologie. Principala complicație a bolii polichistice este cancerul endometrial (cancerul endometrial conform ICD-10). Cu un ciclu neregulat și cu lipsa ovulației, doar estrogenul afectează uterul. Prin urmare, pierderea lunară a stratului uterin nu are loc și crește. Fără progesteron, endometrul devine gros, ceea ce poate duce la modificări celulare și cancer.

Sindromul ovarului polichistic nu poate fi vindecat întotdeauna o dată pentru totdeauna și ar trebui monitorizat în mod constant. Femeile cu această boală trebuie să contacteze imediat un ginecolog-endocrinolog. Sindromul ovarului polichistic contribuie la dezvoltarea unor afecțiuni foarte grave: diabet, oncologie și infertilitate. Femeile cu simptome trebuie testate. Odată confirmat diagnosticul, este necesar să începeți terapia hormonală sau să apelați la alte metode de tratament sub supravegherea unui specialist.

besplodie911.ru

Ce este sindromul ovarelor polichistice și cum să tratezi o boală ginecologică combinată cu disfuncția sistemului endocrin

Sindromul ovarului polichistic este o boală ginecologică combinată cu disfuncția sistemului endocrin. Absența unui folicul dominant cu drepturi depline provoacă probleme cu concepția. Pe fondul PCOS, obezitatea se dezvoltă adesea; femeile se plâng de menstruație neregulată, apariția acneei și creșterea excesivă a părului.

Ce trebuie făcut dacă este diagnosticat sindromul ovarului polichistic? Ce tratamente sunt eficiente? Ce măsuri vă ajută să rămâneți gravidă cu PCOS? Răspunsurile sunt în articol.

Sindromul ovarului polichistic: ce este?

Cu sindromul ovarelor polichistice apar mulți foliculi mici, subdezvoltați. Numărul de bule poate ajunge la o duzină sau mai mult. În absența unui folicul dominant cu drepturi depline, există întreruperi în procesul de ovulație, ovulul nu se maturizează și regularitatea ciclului este perturbată.

La pacienții cu SOPK din cauza anovulației, medicii diagnostichează infertilitatea primară. Efectuarea terapiei hormonale complete și stimularea ovulației în multe cazuri vă permite să restabiliți nivelul de fertilitate, crescând șansa de concepție și gestație completă.

De multe ori se dezvoltă amenoree (lipsa sângerării lunare) sau oligomenoree (menstruație rară, rar). Uneori, sângerarea din cauza respingerii țesutului endometrial este însoțită de durere severă, iar volumul sanguin este semnificativ mai mare decât în ​​mod normal.

Cauzele tulburărilor și disconfortului: influența pe termen lung a estrogenilor asupra stratului interior al uterului și anovulația. În combinație cu o scădere a nivelului de progesteron, este posibilă dezvoltarea proceselor hiperplazice, ceea ce duce uneori la sângerare uterină patologică. În absența tratamentului și a neatenției la simptomele PCOS, apare un efect negativ asupra uterului și a anexelor pe o perioadă lungă de timp, ceea ce poate provoca un proces malign.

Sindromul ovarului polichistic cod ICD – 10 – E28.2.

Aflați despre simptomele unui chist pancreatic și despre cum să scăpați de formațiune.

Citiți despre simptomele cortizolului crescut la femei, precum și despre cum să readuceți nivelurile hormonale la normal la această adresă.

Motive pentru dezvoltarea patologiei

PCOS se dezvoltă cu perturbări severe ale sistemului endocrin. Procesul patologic se dezvoltă atunci când există o defecțiune în funcționarea ovarelor, a glandei pituitare și a glandelor suprarenale.

Odată cu progresia patologiei cronice autoimune, nivelurile hormonilor sexuali feminini scad considerabil: estradiol și progesteron, producția de testosteron este mai mare decât în ​​mod normal. Dezechilibrul hormonal apare pe fondul sintezei excesive a hormonului luteinizant și a prolactinei, care este produsă de glanda pituitară.

Notă! Patologia autoimună este congenitală; tulburările hormonale în timpul dezvoltării fetale sunt adesea asociate cu o alimentație deficitară a mamei. Cu o dietă slabă, organismului în creștere îi lipsesc multe substanțe importante, fără de care formarea completă a sistemelor endocrine și reproductive într-un embrion feminin este imposibilă.

Primele semne și simptome

Prima menstruație la fete are loc la momentul prescris - de la 12 la 13 ani, dar ciclul nu este stabilit pentru o lungă perioadă de timp. Perioadele reduse sau absența sângerării timp de șase luni indică ovulația. În timpul pubertății, se observă creșterea excesivă a părului, apare adesea acneea, iar examenul arată o creștere bilaterală a dimensiunii ovarelor. Un simptom caracteristic este acumularea uniformă de grăsime în diferite părți ale corpului, ceea ce duce la o creștere a greutății corporale, uneori cu 10-20% peste normal.

Tulburările dishormonale pot fi identificate nu numai în timpul unei ecografii ginecologice și a rezultatelor unui test de sânge pentru hormoni, ci și prin manifestări externe. Cu PCOS, o femeie îngrașă adesea kilograme în plus, iar hirsutismul crește disconfortul psiho-emoțional. Pe măsură ce îmbătrânești, acneea dispare adesea, dar obezitatea și creșterea părului din cauza excesului de testosteron rămân. Uneori, nivelul hormonilor masculini nu este cu mult mai mare decât în ​​mod normal, iar manifestările de hirsutism sunt minime.

Simptome specifice ale sindromului ovarului polichistic:

  • nereguli menstruale;
  • absența sau apariția rară a ovulației;
  • infertilitate primară;
  • obezitatea, dezvoltarea prediabetului;
  • creșterea nivelului de colesterol în sânge;
  • rărirea părului sau creșterea activă pe corp;
  • acnee;
  • În timpul examinării, medicul observă apariția unor chisturi multiple și ovare mărite.

Diagnosticare

Prezența PCOS la o femeie poate fi confirmată pe baza unei examinări cuprinzătoare, bazată pe o combinație de simptome ecoscopice și clinice. Atunci când se pune un diagnostic, baza este o absență prelungită a ovulației în combinație cu niveluri ridicate de testosteron și sindroame de hiperandrogenism.

La examinarea bimanuală, organele pereche sunt dense și mai mari decât de obicei. Chisturile multiple din corpul ovarelor în absența unui folicul dominant matur sunt un semn caracteristic al bolii polichistice („poli” înseamnă „multe”).

Asigurați-vă că efectuați teste hormonale: este important să cunoașteți nivelul de progesteron, estrogen, FSH, testosteron, LH. Adesea, estrogenii sunt practic normali, valorile androgenilor sunt ușor crescute, ceea ce reduce valoarea diagnostică a unui test de sânge dacă este suspectat PCOS. Nu puteți refuza testele: atunci când selectați medicamentele hormonale, trebuie să vedeți indicatorii principalilor regulatori care afectează starea sistemelor de reproducere și reproducere.

În cazuri dificile, laparoscopia ovariană este prescrisă pentru o examinare aprofundată a organelor afectate. Dacă este necesar, medicul efectuează o biopsie tisulară pentru cercetare.

Obiectivele și direcțiile principale ale terapiei

Obiectivele tratamentului pentru sindromul ovarului polichistic:

  • restabilirea ciclului menstrual;
  • reduce simptomele negative care agravează aspectul și sănătatea unei femei;
  • obține ovulația dacă o femeie plănuiește o sarcină;
  • protejează pereții uterului de acumularea excesivă de celule endometriale care nu au fost respinse în timpul menstruației, care nu au avut loc la timp;
  • stabiliza greutatea;
  • prevenirea complicațiilor pe termen lung datorate PCOS.

Ce este disfuncția ovariană și de ce este patologia periculoasă pentru sănătatea femeilor? Avem răspunsul!

Citiți despre cum se face mamografia sânului și ce arată rezultatele studiului la această adresă.

Accesați http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html și aflați despre motivele dezvoltării ooforitei ovariene și caracteristicile tratamentului bolii.

Principalele metode de terapie:

  • luând contraceptive orale combinate pentru a stabiliza funcția menstruală. In functie de nivelul de testosteron, medicul ginecolog selecteaza tipul optim de COC: Jazz, Janine, Diane 35, Yarina, Marvelon;
  • Pentru a obține sarcina, ovulația este stimulată. Există mai multe scheme, dar cea mai eficientă și solicitată este combinația de Clomiphene în prima fază a ciclului și tablete Duphaston timp de 10 zile în faza luteală (a doua). Hiperstimularea ovariană necesită respectarea strictă a regimului de medicamente, testarea în timp util și un test de ovulație, așa cum este recomandat de un medic;
  • corectarea dietei este un element obligatoriu al tratamentului. Dacă aveți ovare polichistice, trebuie să vă stabilizați greutatea la niveluri optime pentru înălțimea, vârsta și tipul de corp. Nu poți să mori de foame, să adere la diete stricte sau să mănânci doar legume sau hrișcă. O dietă dezechilibrată crește fluctuațiile hormonale, ceea ce interferează cu procesul de tratament. Nu ar trebui să mâncați zahăr, carne afumată, produse de patiserie, alimente grase, trebuie să limitați sare și condimente. Este util să mănânci de cinci până la șase ori pe parcursul zilei, să bei până la unu și jumătate până la doi litri de apă pentru a menține echilibrul apei;
  • sunt utile băile cu elixir de pin, infuziile de plante, sare de mare;
  • După cum v-a prescris medicul dumneavoastră, trebuie să luați un complex de vitamine: tocoferol, acid ascorbic, riboflavină, biotină, cianocobalamină. Terapia cu vitamine este necesară pentru a stimula procesele metabolice, a normaliza sinteza progesteronului, a întări sistemul imunitar și a îmbunătăți starea vaselor de sânge;
  • Tratamentul chirurgical cu îndepărtarea mai multor chisturi se efectuează atunci când eficacitatea terapiei conservatoare este scăzută. Chirurgia endoscopică este puțin traumatică, rezultatul după procedură este pozitiv în majoritatea cazurilor - probabilitatea de sarcină pe fundalul maturizării unui folicul cu drepturi depline crește de mai multe ori.

Consecințele posibile

Pe fondul disfuncționalităților pe termen lung ale sistemelor de reproducere și endocrin, a fost confirmat un risc crescut de procese negative în diferite părți ale corpului. Cu cât o femeie acordă mai multă atenție sănătății sale, cu atât este mai mică probabilitatea de complicații, dar dezvoltarea patologiilor nu poate fi exclusă complet: diabet zaharat, hipertensiune arterială, hiperplazie endometrială, oncopatologie a uterului și anexe.

Sindromul ovarului polichistic și sarcina

Este posibil să rămâneți însărcinată cu sindromul ovarului polichistic? Unii „specialiști” oferă informații inexacte în materialele lor: cu PCOS, infertilitatea se dezvoltă inevitabil, iar probabilitatea de a rămâne însărcinată este extrem de scăzută. După ce citesc astfel de articole, femeile diagnosticate cu sindromul ovarului polichistic intra în panică, disperă și devin deprimate. Supraîncărcarea nervoasă, administrarea de tranchilizante și starea de spirit depresivă provoacă fluctuații hormonale și mai active, ceea ce nu ajută la restabilirea capacității de a concepe.

Medicii de reproducere recomandă femeilor cu PCOS să nu dispere și să meargă la o clinică cu echipamente moderne de diagnostic și personal calificat. Pentru a obține sarcina mult așteptată, va trebui să urmați un curs de terapie medicamentoasă sau să suferiți o intervenție chirurgicală endoscopică pentru a elimina mai multe chisturi. Pentru a obține un rezultat pozitiv, timpul trebuie să treacă: cel mai adesea, concepția are loc la șase luni până la un an de la începerea tratamentului, uneori terapia durează mai mult. În unele cazuri, este posibilă stabilizarea ciclului menstrual într-o perioadă mai scurtă de timp dacă ovulația are loc periodic.

O femeie va avea nevoie de răbdare și acuratețe în a-și trasa graficul temperaturii bazale. Este important să luați COC antiandrogeni strict la timp.

Pentru a stimula ovarele, în care un ovul cu drepturi depline trebuie să se maturizeze, în anumite zile femeia primește injecții hormonale (hCG - gonadotropină corionică umană). Sub influența regulatorilor, în ovar se formează un folicul sănătos, care izbucnește și permite eliberarea oului preparat. În această perioadă trebuie să faceți un test de ovulație pentru a confirma perioada optimă pentru concepție. Relațiile sexuale sunt necesare (și a doua zi) pentru ca spermatozoizii să pătrundă în ovulul matur.

Înainte de stimularea ovariană, trebuie să treceți un test de permeabilitate tubară (procedura se numește histerosalpinografie); este importantă trecerea liberă în cavitatea uterină din ovare. Un bărbat trebuie să aibă o spermogramă pentru a confirma un număr suficient de spermatozoizi mobili și sănătoși. Dacă sunt îndeplinite condițiile și nu există obstacole sau modificări patologice la nivelul ejaculatului și trompelor uterine, se poate efectua hiperstimularea ovariană.

Dacă ovarele nu răspund la doza standard, medicul reproductor crește rata de clomifen sau, când nivelul ajunge la 200 mg, prescrie medicamente dintr-un alt grup. Este important să monitorizați cu ultrasunete pentru a vă asigura că nu există o suprastimulare a ovarelor.

Un rezultat pozitiv în tratamentul infertilității din cauza PCOS este oferit de „găurirea” ovarelor - o operație laparoscopică în timpul căreia chirurgul îndepărtează o parte a capsulei îngroșate cu multiple chisturi, eliberând trecerea pentru folicul. După intervenție chirurgicală, producția de testosteron scade, un exces al căruia deseori face dificilă rămânerea însărcinată. După laparoscopia ovariană, sarcina poate apărea încă de la următorul ciclu menstrual complet. În cele mai multe cazuri, concepția are loc în decurs de un an de la operația ovariană.

După sarcină, o femeie cu SOP se află sub supraveghere medicală. Este important să monitorizați nivelurile hormonale pentru a evita avortul spontan, diabetul gestațional și alte complicații.

Prevenirea

Deteriorarea sistemului endocrin apare adesea pe fondul predispoziției genetice și al patologiilor endocrine. O boală autoimună se dezvoltă dacă celulele unui făt feminin nu primesc suficienți nutrienți și hormoni, fără de care formarea corectă a sistemelor endocrine și reproductive este imposibilă. Motive: alimentația necorespunzătoare în timpul sarcinii, influența dozelor mari de radiații, viitoarea mamă luând medicamente puternice, dezechilibre hormonale în timpul gestației, boli endocrine.

Riscul apariției sindromului ovarului polichistic poate fi redus printr-un examen de înaltă calitate atunci când planificați sarcina. Dacă există anomalii în funcționarea sistemului endocrin, trebuie să urmați un curs de terapie sub îndrumarea unui medic cu experiență. Este important să se reducă impactul patologiilor cronice și să se asigure o alimentație adecvată în timpul sarcinii.

Mai multe informații despre caracteristicile nutriției și dietei în timpul tratamentului sindromului ovarului polichistic pot fi găsite în următorul videoclip:

vse-o-gormonah.com

Sindromul ovarului polichistic

Sindromul ovarului polichistic (PCOS) este o patologie a structurii și funcției ovarelor, ale căror criterii principale sunt anovulația cronică și hiperandrogenismul. Frecvența PCOS în structura infertilității endocrine ajunge la 75%.

Simptomele sindromului ovarului polichistic

Tulburări ale ciclului menstrual, cum ar fi oligo-, amenoree. Deoarece perturbarea funcției hormonale a ovarelor începe cu pubertatea, tulburările ciclului încep cu menarha și nu tind să se normalizeze. De menționat că vârsta menarhei corespunde cu cea din populație - 12-13 ani (spre deosebire de hiperandrogenismul suprarenal în sindromul adrenogenital, când menarha este întârziată). La aproximativ 10-15% dintre pacienți, neregularitățile menstruale sunt caracterizate de sângerări uterine disfuncționale pe fondul proceselor hiperplazice endometriale. Prin urmare, femeile cu PCOS sunt expuse riscului de a dezvolta adenocarcinom endometrial, mastopatie fibrochistică și cancer de sân, precum și probleme legate de sarcină.

Infertilitate anovulatorie. Infertilitatea este de natură primară, spre deosebire de hiperandrogenismul suprarenal, în care sarcina este posibilă și se caracterizează prin avort spontan.

Hirsutismul de severitate diferită se dezvoltă treptat din perioada menarhiei, spre deosebire de sindromul adrenogenital, când hirsutismul se dezvoltă înainte de menarha, din momentul activării funcției hormonale a glandelor suprarenale în perioada adrenarhiei.

Excesul de greutate corporală se observă la aproximativ 70% dintre femei și corespunde gradului II-III de obezitate. Obezitatea este adesea universală în natură, așa cum demonstrează un raport talie-șold (W/H) mai mic de 0,85, care caracterizează tipul feminin de obezitate. Un raport WC/TB de peste 0,85 caracterizează tipul de obezitate cushingoid (masculin) și este mai puțin frecvent.

Glandele mamare sunt dezvoltate corect, fiecare a treia femeie are mastopatie fibrochistică, care se dezvoltă pe fondul anovulației cronice și hiperestrogenismului.

În ultimii ani, când au început să studieze particularitățile metabolismului în PCOS, s-a constatat că adesea apar rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie - tulburări ale metabolismului carbohidraților și grăsimilor de tip diabetoid. Se remarcă și dislipidemia cu predominanța lipoproteinelor din complexul aterogen (colesterol, trigliceride, LDL și VLDL). Aceasta, la rândul său, crește riscul de a dezvolta boli cardiovasculare în a doua și a treia decadă de viață, adică în perioadele de vârstă la care aceste boli nu sunt tipice.

Cauzele sindromului ovarului polichistic

Încă nu există un consens cu privire la cauzele dezvoltării bolii.

PCOS este o patologie multifactorială, posibil determinată genetic, în patogeneza căreia există mecanisme centrale care reglează funcția gonadotropă a glandei pituitare din pubertate, factori ovarieni locali, tulburări endocrine și metabolice extraovariene care determină simptome clinice și modificări morfologice la nivelul ovarelor.

Diagnosticul sindromului ovarului polichistic

  • Hiperplazie stromală;
  • hiperplazia celulelor teca cu zone de luteinizare;
  • prezența multor foliculi atretici chistici cu un diametru de 5-8 mm, localizați sub capsulă sub forma unui „colier”;
  • îngroșarea capsulei ovariene.

Un istoric caracteristic, aspectul și simptomele clinice facilitează diagnosticul de PCOS. Într-o clinică modernă, diagnosticul poate fi pus fără studii hormonale, deși au și trăsături caracteristice.

Diagnosticul ovarelor polichistice poate fi stabilit prin ecografie transvaginală, deoarece sunt descrise criterii clare pentru imaginea ecoscopică: volumul ovarelor este mai mare de 9 cm3, stroma hiperplazică reprezintă 25% din volum, mai mult de zece foliculi atretici cu un diametru de până la 10 mm, situat de-a lungul periferiei sub o capsulă îngroșată.

Volumul ovarelor este determinat de formula: V = 0,523 (L x Sx N) cm3, unde V, L, S, H sunt volumul, lungimea, lățimea și, respectiv, grosimea ovarului; 0,523 este un coeficient constant. Creșterea volumului ovarian datorită stromei hiperplazice și localizarea caracteristică a foliculilor ajută la diferențierea ovarelor polichistice de cele normale (în ziua 5-7 a ciclului) sau multifoliculare. Acestea din urmă sunt caracteristice pubertății timpurii, amenoreei hipogonadotrope și utilizării pe termen lung a COC. Ovarele multifoliculare se caracterizează ecografic printr-un număr mic de foliculi cu diametrul de 4-10 mm localizați în întregul ovar, un model normal de stromă și, cel mai important, un volum normal al ovarelor (4-8 cm3).

Astfel, ultrasunetele este o metodă neinvazivă, foarte informativă, care poate fi considerată „standardul de aur” în diagnosticul PCOS.

Caracteristicile hormonale ale PCOS. Criteriile de diagnostic sunt: ​​o creștere a nivelului de LH, o creștere a raportului LH/FSH de peste 2,5, o creștere a nivelului de T total și liber cu niveluri normale de DHEA-S și 17-OHP.

Dupa un test cu dexametazona, continutul de androgeni scade usor, cu aproximativ 25% (datorita fractiei suprarenale).

Testul ACTH este negativ, ceea ce exclude hiperandrogenismul suprarenal, caracteristic sindromului adrenogenital. Au fost observate, de asemenea, o creștere a nivelului de insulină și o scădere a PSSG în sânge.

Tulburările metabolice din PCOS se caracterizează prin creșterea nivelului de trigliceride, LDL, VLDL și scăderea HDL.

În practica clinică, o metodă simplă și accesibilă pentru determinarea toleranței afectate la glucoză la insulină este curba zahărului. Glicemia se determină mai întâi pe stomacul gol, apoi în 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză. Dacă după 2 ore nivelul zahărului din sânge nu revine la valorile inițiale, aceasta indică o toleranță redusă la glucoză, adică rezistență la insulină, care necesită un tratament adecvat.

Biopsia endometrială este indicată femeilor cu sângerare aciclică datorită incidenței mari a proceselor hiperplazice endometriale.

Criteriile de diagnosticare a PCOS sunt:

  • Vârsta oportună a menarhei;
  • tulburări ale ciclului menstrual din perioada menarhei în marea majoritate a cazurilor ca oligomenoree;
  • hirsutism și obezitate de la menarha la peste 50% dintre femei;
  • infertilitate primară;
  • anovulație cronică;
  • creșterea volumului ovarian datorită stromei conform ecografiei transvaginale;
  • niveluri crescute de T;
  • creșterea raportului LH și LH/FSH > 2,5.

Etapele tratamentului pentru sindromul ovarului polichistic

De regulă, pacienții cu PCOS consultă un medic cu plângeri de infertilitate. Prin urmare, scopul tratamentului este de a restabili ciclurile ovulatorii.

În SOP cu obezitate și cu greutate corporală normală, succesiunea măsurilor terapeutice este diferită.

Dacă sunteți obez:
  • Prima etapă a terapiei este normalizarea greutății corporale. Reducerea greutății corporale pe fondul unei diete de reducere duce la normalizarea metabolismului carbohidraților și grăsimilor. Dieta pentru PCOS presupune reducerea conținutului caloric total al alimentelor la 2000 kcal pe zi, din care 52% provin din carbohidrați, 16% din proteine ​​și 32% din grăsimi, iar grăsimile saturate nu trebuie să constituie mai mult de 1/3 din cantitatea totală de grăsime. O componentă importantă a dietei este limitarea alimentelor și lichidelor picante și sărate. Se observă un efect foarte bun la utilizarea zilelor de post; postul nu este recomandat din cauza consumului de proteine ​​în procesul de gluconeogeneză. Creșterea activității fizice este o componentă importantă nu numai pentru normalizarea greutății corporale, ci și pentru creșterea sensibilității țesutului muscular la insulină. Cel mai important, este necesar să se convingă pacientul de necesitatea normalizării greutății corporale ca primă etapă în tratamentul PCOS.
  • A doua etapă a terapiei este tratamentul medicamentos al tulburărilor metabolice (rezistență la insulină și hiperinsulinemie) în absența efectului unei diete de reducere și a activității fizice. Un medicament care crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină este metformina. Metforminul duce la scăderea rezistenței periferice la insulină, îmbunătățind utilizarea glucozei la nivelul ficatului, mușchilor și țesutului adipos; normalizează profilul lipidic din sânge, reducând nivelul trigliceridelor și LDL. Medicamentul este prescris la 1000-1500 mg pe zi timp de 3-6 luni sub controlul unui test de toleranță la glucoză.
  • A treia etapă a terapiei este stimularea ovulației după normalizarea greutății corporale și în PCOS cu greutate corporală normală. Stimularea ovulației se efectuează după excluderea factorilor de infertilitate tubare și masculine.

Metode terapeutice pentru stimularea ovulației în PCOS

După normalizarea greutății corporale și în SOP cu greutate corporală normală, este indicată stimularea ovulației. Stimularea ovulației se efectuează după excluderea factorilor de infertilitate tubare și masculine.

Majoritatea medicilor încep inducerea ovulației cu utilizarea clomifenului. Trebuie remarcat faptul că metoda folosită îndelung de stimulare a ovulației folosind medicamente estrogen-progestative, bazată pe efectul de rebound după retragerea lor, nu și-a pierdut popularitatea. Dacă nu există niciun efect din terapia cu estrogen-gestageni și Clomifen, se recomandă prescrierea de gonadotropine sau stimularea chirurgicală a ovulației.

„Clomifen” se referă la estrogeni sintetici nesteroidieni. Mecanismul său de acțiune se bazează pe blocarea receptorilor de estradiol. După întreruperea tratamentului cu Clomifen, mecanismul de feedback crește secreția de GnRH, care normalizează eliberarea de LH și FSH și, în consecință, creșterea și maturarea foliculilor în ovar. Astfel, Clomifenul nu stimulează direct ovarele, ci are efect prin intermediul sistemului hipotalamo-hipofizar. Stimularea ovulației cu Clomifen începe din a 5-a până în a 9-a zi a ciclului menstrual, 50 mg pe zi. Cu acest regim, creșterea indusă de medicament a nivelurilor de gonadrtropină are loc într-un moment în care selecția foliculului dominant a fost deja finalizată. Utilizarea mai devreme poate stimula dezvoltarea foliculilor multipli și crește riscul de sarcini multiple. În absența ovulației în funcție de ultrasunete și temperatură bazală, doza de Clomifen poate fi crescută în fiecare ciclu ulterior cu 50 mg, până la atingerea 200 mg pe zi. Cu toate acestea, mulți clinicieni consideră că, dacă nu există niciun efect la prescrierea a 100-150 mg de Clomifen, nu este recomandabilă creșterea în continuare a dozei. Dacă nu există ovulație la doza maximă timp de 3 luni, pacienta poate fi considerată rezistentă la medicament.

Criteriile pentru eficacitatea stimulării ovulației sunt:

  • Restabilirea ciclurilor menstruale regulate cu temperatura bazala hipertermica timp de 12-14 zile;
  • nivelul de progesteron la mijlocul celei de-a doua faze a ciclului este de 5 ng/ml sau mai mult, vârful preovulatoriu de LH;
  • Semne cu ultrasunete ale ovulației în ziua 13-15 a ciclului:
  • prezența unui folicul dominant cu un diametru de cel puțin 18 mm;
  • grosimea endometrului este de cel puțin 8-10 mm.

Dacă acești indicatori sunt prezenți, se recomandă administrarea unei doze ovulatorii de 7500-10000 UI de gonadotropină corionică umană - hCG (Profazi, Horagon, Pregnil), după care se notează ovulația după 36-48 de ore.La tratarea cu Clomifen, aceasta trebuie luat în considerare faptul că are proprietăți antiestrogenice, reduce cantitatea de mucus cervical („cervix uscat”), care împiedică pătrunderea spermatozoizilor și inhibă proliferarea endometrului și duce la eșecul implantării în cazul fertilizării ovulului. . Pentru a elimina aceste efecte nedorite ale medicamentului, se recomandă, după terminarea tratamentului cu Clomiphene, să luați estrogeni naturali în doză de 1-2 mg sau analogii lor sintetici (Microfollin) din a 10-a până în a 14-a zi a ciclului pentru creste permeabilitatea mucusului cervical si proliferarea endometrului.

Frecvența inducerii ovulației în timpul tratamentului cu clomifen este de aproximativ 60-65%, sarcina apare în 32-35% din cazuri, frecvența sarcinilor multiple, în principal gemene, este de 5-6%, riscul de sarcină extrauterină și avorturi spontane este nu mai mare decât în ​​populaţii. În absența sarcinii pe fondul ciclurilor ovulatorii, este necesar să se excludă factorii peritoneali de infertilitate în timpul laparoscopiei.

Dacă există rezistență la Clomifen, se prescriu medicamente gonadotrope - stimulente directe ale ovulației. Se utilizează gonadotropină umană de menopauză (hMG), preparată din urina femeilor aflate în postmenopauză. Preparatele de hMG conțin LH și FSH, câte 75 UI fiecare (Pergonal, Menogon, Menopur etc.). La prescrierea de gonadotropine, pacienta trebuie informată cu privire la riscul de sarcină multiplă, posibila dezvoltare a sindromului de hiperstimulare ovariană, precum și costul ridicat al tratamentului. Tratamentul sindromului ovarului polichistic trebuie efectuat numai după excluderea patologiei uterului și a trompelor, precum și a infertilității factorilor masculini. În timpul procesului de tratament, monitorizarea ecografică transvaginală a foliculogenezei și a stării endometrului este obligatorie. Ovulația este inițiată printr-o singură injecție de hCG în doză de 7500-10000 UI, când există cel puțin un folicul cu diametrul de 17 mm. Dacă sunt detectați mai mult de 2 foliculi cu un diametru mai mare de 16 mm sau 4 foliculi cu un diametru mai mare de 14 mm, administrarea de hCG este nedorită din cauza riscului de sarcină multiplă.

Când ovulația este stimulată de gonadotropine, rata sarcinii crește la 60%, riscul de sarcini multiple este de 10-25%, ectopic - 2,5-6%, avorturile spontane în ciclurile care se termină în sarcină ajung la 12-30%, sindromul de hiperstimulare ovariană este observată în 5 -6% din cazuri.

Metode chirurgicale pentru stimularea ovulației în PCOS

Metoda chirurgicală de stimulare a ovulației (rezecția pene a ovarelor) a fost efectuată laparoscopic în ultimii ani, asigurând astfel intervenția minimă invazivă și reducerea riscului de aderențe. În plus, avantajul rezecției laparoscopice este capacitatea de a elimina factorul peritoneal adesea asociat al infertilității. Pe lângă rezecția în pană, în timpul laparoscopiei este posibilă cauterizarea ovarelor folosind diferite tipuri de energie (termo-, electrică-, laser), care se bazează pe distrugerea stromei cu un electrod punctual. În fiecare ovar se produc de la 15 la 25 de puncții; operația este mai puțin traumatică și consumatoare de timp în comparație cu rezecția pene.

În cele mai multe cazuri, în perioada postoperatorie, se observă o reacție asemănătoare menstruației după 3-5 zile, iar ovulația se observă după 2 săptămâni, care este testată prin temperatura bazală. Absența ovulației timp de 2-3 cicluri necesită administrarea suplimentară de Clomifen. De regulă, sarcina are loc în decurs de 6-12 luni, apoi frecvența sarcinii scade. Absența sarcinii în prezența ciclurilor menstruale ovulatorii dictează necesitatea de a exclude infertilitatea factorului tubar.

Frecvența inducerii ovulației cu orice tehnică laparoscopică este aproximativ aceeași și se ridică la 84-89%; sarcina apare în medie în 72% din cazuri.

În ciuda efectului destul de mare în stimularea ovulației și a sarcinii, majoritatea clinicienilor observă o recidivă a simptomelor clinice după aproximativ 5 ani. Prin urmare, după sarcină și naștere, este necesară prevenirea recidivei PCOS, ceea ce este important având în vedere riscul de a dezvolta procese hiperplazice endometriale. În acest scop, cel mai indicat este să se prescrie COC, de preferință monofazice (Marvelon, Femoden, Diane, Mercilon etc.). Dacă COC-urile sunt prost tolerate, ceea ce se întâmplă cu excesul de greutate corporală, gestagenele pot fi recomandate în a doua fază a ciclului: Duphaston în doză de 20 mg din a 16-a până în a 25-a zi a ciclului.

Pentru femeile care nu plănuiesc o sarcină, după prima etapă de stimulare a ovulației cu Clomifen, care vizează identificarea capacităților de rezervă ale sistemului reproducător, se recomandă, de asemenea, prescrierea de COC sau gestageni pentru reglarea ciclului, reducerea hirsutismului și prevenirea proceselor hiperplazice. .

Tehnica rezecției pene a ovarului

Indicatii: sindromul ovarian sclerochistic. În acest caz, ovarele sunt mărite de 2-5 ori, uneori mai mici decât în ​​mod normal, acoperite cu o membrană fibroasă densă, groasă, de culoare albicioasă sau gri.

Trăsăturile caracteristice sunt, de asemenea, absența corpurilor galbene în ovare și un număr foarte mic de foliculi mici imaturi.

În sindromul ovarelor sclerochistice, în ciuda masei lor mari, care este de multe ori mai mare decât masa ovarelor normale, funcția lor hormonală este adesea redusă. Clinic, aceasta se manifestă adesea ca disfuncție menstruală, sindrom hipomenstrual sau amenoree. La unii pacienți se observă uneori maturarea și ruptura foliculilor. În aceste cazuri, funcția de reproducere poate să nu fie afectată, deși, de regulă, cu sindromul ovarului sclerochistic, se observă disfuncție menstruală și infertilitate.

O metodă general acceptată de tratament chirurgical al sindromului ovarului sclerochistic este rezecția marginală a ambelor ovare; Se recomandă excizia a două treimi din masa fiecărui ovar.

Tehnica chirurgicală este simplă. După laparotomie, primul, apoi al doilea ovar este îndepărtat din cavitatea abdominală. Capătul tubular al ovarului este suturat (luat pe un „suport”) pentru a ușura manipularea și începe partea principală a operației.

Ținând ovarul cu degetele mâinii stângi, o parte semnificativă a țesutului său este excizat de-a lungul marginii libere - de la jumătate la două treimi - cu mâna dreaptă. Cel mai bine se face acest lucru cu un bisturiu. Trebuie amintit că, dacă lama bisturiului pătrunde foarte adânc în direcția hilului ovarian, vasele de sânge pot fi deteriorate, a căror legătură provoacă dezvoltarea ischemiei țesutului ovarian rămas. Acest lucru va afecta imediat negativ rezultatele operației. Dacă leziunea vaselor ovariene rămâne neobservată în timpul intervenției chirurgicale, în perioada postoperatorie se va produce sângerări interne, pentru a opri care inevitabil va fi necesară efectuarea unei relaparotomii și suturarea vaselor hemoragice. Când suturați ovarul, nu trebuie să încercați să conectați cu atenție marginile rănii.

Dacă diverge puțin, ovulația va fi mai ușoară în viitor.

Dupa toaleta cavitatii abdominale, incep sa restabileasca integritatea peretelui abdominal anterior prin sutura strat cu strat a marginilor plagii chirurgicale si in final aplica un bandaj aseptic.

Principalele puncte ale operației de rezecție marginală a ovarului după laparotomie sunt următoarele:

  1. Examinarea uterului, atât a ovarelor, cât și a trompelor;
  2. suturarea capătului tubar al fiecărui ovar (luându-le în „priză”);
  3. rezecția marginală în formă de pană a două treimi din masa ambelor ovare în cazul unei mici degenerescențe chistice a acestora, cauzată de persistența foliculilor, sau în cazul degenerescenței sclerochistice a ovarelor (sindromul Stein-Leventhal);
  4. dacă o tumoare este detectată în timpul intervenției chirurgicale, excizia este efectuată în țesutul sănătos;
  5. perforarea sau diatermopunctura foliculilor persistenti;
  6. refacerea integrității ovarelor prin aplicarea unei suturi catgut continue sau suturi înnodate;
  7. toaletă abdominală;
  8. sutura strat cu strat a plăgii chirurgicale;
  9. pansament aseptic.

Tratamentul proceselor hiperplazice în PCOS

Tratamentul proceselor hiperplazice endometriale (vezi hiperplazia endometrială, precum și articolul despre tratamentul acesteia). Procesele hiperplazice recurente ale endometrului în SOP sunt o indicație pentru rezecția ovariană.

Tratamentul hirsutismului

Tratamentul hirsutismului este cea mai dificilă sarcină, care se datorează nu numai hipersecreției de androgeni, ci și metabolismului lor periferic.

La nivelul țesutului țintă, în special al foliculului de păr, T este transformat în dihidrotestosteron activ sub influența enzimei 5α-reductază. O creștere a fracțiilor de androgeni liberi este de o importanță nu mică, ceea ce agravează manifestările clinice ale hiperandrogenismului.

Tratamentul hirsutismului presupune blocarea acțiunii androgenilor în diferite moduri:

  • Inhibarea sintezei în glandele endocrine;
  • o creștere a concentrației de PSSG, adică o scădere a androgenilor biologic activi;
  • inhibarea sintezei dihidrotestosteronului în țesutul țintă datorită inhibării activității enzimei 5α-reductazei;
  • blocarea receptorilor de androgeni la nivelul foliculului de păr.

Având în vedere rolul țesutului adipos în sinteza androgenilor, o condiție indispensabilă în tratamentul hirsutismului la femeile obeze este normalizarea greutății corporale. S-a demonstrat o corelație pozitivă clară între nivelurile de androgeni și indicele de masă corporală. În plus, având în vedere rolul insulinei în hiperandrogenismul la femeile cu SOP, este necesară terapia pentru rezistența la insulină.

Contraceptivele orale combinate sunt utilizate pe scară largă pentru a trata hirsutismul, în special în formele ușoare. Mecanismul de acțiune al COC se bazează pe suprimarea sintezei LH, precum și pe creșterea nivelului de PSSH, care reduce concentrația de androgeni liberi. Cele mai eficiente, pe baza studiilor clinice, sunt COC care conțin desogestrel, gestoden și norgestimate.

Unul dintre primii antiandrogeni a fost acetatul de ciproteronă (Androcur), al cărui mecanism de acțiune se bazează pe blocarea receptorilor de androgeni din țesutul țintă și suprimarea secreției gonadotrope. Diane-35 este, de asemenea, un antiandrogen, combinând 2 mg de acetat de ciproteronă cu 35 mcg de etinilestradiol, care are și efect contraceptiv. Întărirea efectului antiandrogenic al „Diane” poate fi obținută prin prescrierea suplimentară de „Androcur” - 25-50 mg din a 5-a până în a 15-a zi a ciclului. Durata tratamentului variază de la 6 luni la 2 ani sau mai mult. Medicamentul este bine tolerat; efectele secundare includ uneori letargie, pastilitate, mastalgie, creștere în greutate și scăderea libidoului la începutul tratamentului.

Spironolactona (Veroshpiron) are și un efect antiandrogenic. Blochează receptorii periferici și sinteza androgenilor în glandele suprarenale și ovare, promovează pierderea în greutate. Cu utilizarea pe termen lung a 100 mg pe zi, se observă o scădere a hirsutismului. Reacții adverse: efect diuretic slab (în primele 5 zile de tratament), letargie, somnolență. Durata tratamentului este de la 6 luni la 2 ani sau mai mult.

Flutamida este un antiandrogen nesteroidian utilizat în tratamentul cancerului de prostată. Mecanismul de acțiune se bazează în primul rând pe inhibarea creșterii părului prin blocarea receptorilor și suprimarea ușoară a sintezei T. Nu au fost observate efecte secundare. Se prescrie 250-500 mg pe zi timp de 6 luni sau mai mult. După 3 luni, s-a observat un efect clinic pronunțat fără modificarea nivelului de androgeni din sânge.

Agoniştii hormoni eliberatori gonadotropi (Zoladex, Diferelin Depot, Buserelin, Decapeptil) sunt rar utilizaţi pentru a trata hirsutismul. Pot fi prescrise pentru niveluri ridicate de LH. Mecanismul de acțiune se bazează pe blocarea funcției gonadotrope a glandei pituitare și, în consecință, pe sinteza androgenilor dependentă de LH în celulele teca ale ovarelor. Dezavantajul este apariția unor plângeri caracteristice sindromului de menopauză, cauzate de o scădere bruscă a funcției ovariene. Aceste medicamente sunt rareori utilizate pentru a trata hirsutismul.

Tratamentul medicamentos al hirsutismului nu este întotdeauna eficient, astfel încât diferite tipuri de epilare (electrică, laser, chimică și mecanică) au devenit larg răspândite.

Hiperandrogenismul și anovulația cronică se observă în tulburările endocrine precum sindromul adrenogenital, sindromul neurometabolic-endocrin, boala Cushing și hiperprolactinemia. În acest caz, în ovare se dezvoltă modificări morfologice similare cu sindromul ovarului polichistic și apare hiperandrogenismul. În astfel de cazuri, vorbim despre așa-numitele ovare polichistice secundare, iar principiul principal de tratament este terapia bolilor de mai sus.

ztema.ru

Cum se manifestă sindromul ovarelor polichistice și ce îl cauzează: simptome și cauze

Sănătatea unei femei este extrem de importantă pentru viața deplină și buna dispoziție. Cu toate acestea, pacienții de multe ori nu au idee că au vreo boală.

Astfel, neoplasmele din ovare duc la multe consecințe dăunătoare. Prin urmare, este necesar să se cunoască simptomele sindromului ovarului polichistic și cauzele care îl provoacă. Ce cauzează această patologie și care este amenințarea vom lua în considerare mai târziu în articol.

Ce este?

Sindromul ovarului polichistic este o boală a glandelor reproducătoare feminine de etiologie hormonală, caracterizată prin formarea multiplă de chisturi în țesutul lor.

Chisturile sunt situate atât la distanță unul de celălalt, cât și în grupuri. Ele afectează, de asemenea, nu numai suprafața organului, ci și spațiul său intern.

Ovarele sunt organele reproducătoare feminine în care se formează ouăle. Ele constau dintr-un corp si o tunica albuginea. În membrană se formează foliculii, dintre care unul devine dominant, se maturizează și ulterior izbucnește. Un ou este eliberat dintr-un astfel de folicul, care începe procesul de ovulație.

Ovarele sănătoase au următoarele dimensiuni:

  • lățime – aproximativ 25 mm;
  • lungime - aproximativ trei centimetri;
  • grosime - aproximativ un centimetru și jumătate;
  • volum – nu mai mult de 80 de metri cubi. mm.

Cu toate acestea, cu boala polichistică, una dominantă nu iese în evidență printre foliculi și, prin urmare, toate ouăle rămân imature. Ovulația nu are loc, iar femeia nu poate rămâne însărcinată. În cazuri rare, când concepția are succes, din cauza dezechilibrului hormonal, apare o întrerupere naturală a sarcinii într-un stadiu incipient.

Odată cu boala, volumul ovarelor devine peste 9 metri cubi. vezi, care ajută la diagnosticarea bolii polichistice.

(Poza se poate face clic, click pentru a mari)

Pe baza originii sale, boala polichistică este împărțită în următoarele tipuri:

  • Primar – are o predispoziție genetică și poate fi congenital sau debutează la adolescente cu debutul dezvoltării caracteristicilor sexuale secundare.
  • Secundar - se dezvoltă ca o complicație a altor boli și este mai mult un sindrom decât o patologie. Dezvoltarea sa are loc după debutul menstruației.

Această boală este adesea confundată cu ovarele multifoliculare. Este important să înțelegeți că acestea sunt condiții diferite și că există o diferență.

Astfel, ovarele multifoliculare sunt un tip de normal, tratamentul nu este întotdeauna necesar. Acest fenomen este însoțit de dezvoltarea unui număr mare de foliculi, ceea ce este tipic pentru prima săptămână a ciclului menstrual. Cu boala polichistică, nu se dezvoltă foliculii, ci chisturile - formațiuni patologice umplute cu conținut lichid.

Această boală diferă și de chisturile ovariene. Cu acesta din urmă, formarea în glandă este unică și afectează adesea un singur organ, în timp ce boala polichistică se răspândește în ambele părți. Cauzele patologiilor diferă și ele.

Potrivit statisticilor, 5-10% dintre femeile de vârstă reproductivă suferă de boală polichistică. Această boală este cea care duce la 25% din cazurile de infertilitate feminină. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, a zecea reeditare ICD-10, boala ovarelor polichistice se referă la disfuncția ovariană și are codul E28.2.

  • Excesul de androgeni și insulină interferează cu ovulația.
  • Obezitatea crește cantitatea de estrogen. Organismul încearcă să restabilească echilibrul și produce mai mult testosteron.
  • Inflamație cronică. Din cauza acesteia, organismul devine mai puțin sensibil la insulină, ceea ce duce la creșterea nivelului acesteia.
  • Predispoziție genetică pentru boala polichistică primară.

Pe lângă cauze, există și factori care declanșează dezvoltarea bolii:

  • greutate excesiva;
  • stres constant;
  • viața sexuală neregulată;
  • un număr mare de avorturi.

În adolescență, boala polichistică este afectată în special de:

  • fumat;
  • dieta dezechilibrata;
  • viața sexuală timpurie;
  • activitate fizică redusă.

Factorii psihosomatici în dezvoltarea bolii nu trebuie excluși. Astfel, femeile anxioase și stresate suferă mai mult decât altele de boli polichistice. Motivele psihologice sunt:

  • probleme cu menstruația;
  • nemulțumire față de aspectul cuiva;
  • relație nesănătoasă cu partenerul;
  • incapacitatea de a rămâne gravidă sau pierderea unui copil.

Ultimul factor este cel mai important, deoarece sentimentul de a pierde o persoană atât de apropiată duce la schimbări funcționale în organism. Dacă un copil moare, are un avort spontan sau nu poate rămâne însărcinată, corpul femeii reacționează la senzația de pierdere formând un chist în ovar.

Cu mult stres și anxietate, se formează boala polichistică.

  • nereguli menstruale;
  • o creștere a cantității de păr (hirsutism) în perineu, pe abdomen și interiorul coapselor, aspectul unei mustațe deasupra buzei superioare (vezi foto);
  • greutate excesiva.

Odată cu dezvoltarea în continuare a bolii polichistice, starea pacientului se înrăutățește. Acest lucru este cauzat de o creștere a nivelului de hormoni masculini din organism. Boala este însoțită de următoarele simptome:

  • scurgeri slabe sau abundente în timpul menstruației;
  • durată diferită a menstruației;
  • acnee;
  • in soapta;
  • pete chelie cu model masculin;
  • mastopatie;
  • niveluri ridicate de insulină;
  • sângerare uterină (poate fi percepută ca menstruație);
  • scurgeri maro (pătate cu sânge);
  • durere în abdomenul inferior;
  • labilitatea dispoziției;
  • infertilitate.

Acest lucru va ajuta la diagnosticarea bolii în timp util și la prescrierea terapiei.

  • diabet de tip II;
  • tumori maligne în uter și glandele mamare;
  • ateroscleroza;
  • boli reumatismale;
  • hepatită datorată acumulării de grăsime în ficat;
  • riscul de atac de cord și accident vascular cerebral crește.

În plus, perturbarea glandelor endocrine se agravează, ceea ce agravează și mai mult cursul bolii:

  • glanda tiroida;
  • hipotalamus;
  • glandele suprarenale;
  • pituitară.

Sindromul ovarului polichistic este o boală care înrăutățește bunăstarea și percepția de sine a unei femei. Împreună cu simptomele neplăcute, duce la consecințe și complicații dăunătoare și chiar periculoase. Aceasta explică necesitatea diagnosticării și tratamentului în timp util.

Citiți articolul nostru despre cum este tratat sindromul ovarului polichistic.

Aflați principalele cauze ale sindromului ovarului polichistic din videoclip:

opochke.com

Blog 2018 despre sănătatea femeilor.

), cortexul suprarenal (hipersecreție de androgeni suprarenali), hipotalamus și glanda pituitară.

Nomenclatură

Alte denumiri pentru acest sindrom sunt:

  • boala ovarelor polichistice (incorectă, deoarece această afecțiune este caracterizată nu ca o boală, o formă nosologică separată, ci ca un sindrom clinic, ale cărui cauze pot fi diferite);
  • hiperandrogenismul ovarian funcțional (sau hiperandrogenismul ovarian funcțional);
  • anovulație cronică hiperandrogenă;
  • sindromul dismetabolic ovarian;
  • sindromul ovarului polichistic;
  • sindromul ovarului polichistic.

Definiții

Există două definiții ale sindromului ovarului polichistic cel mai frecvent utilizate în practica clinică.

Prima definiție a fost dezvoltată anul trecut prin consensul unei comisii de experți formată de American National Institutes of Health (NIH). Conform acestei definiții, o pacientă ar trebui să fie diagnosticată cu sindromul ovarului polichistic dacă are simultan:

  1. Simptome de activitate excesivă sau secreție excesivă de androgeni (clinice și/sau biochimice);
  2. Oligoovulație sau anovulație

A doua definiție a fost formulată anul trecut de un consens de experți europeni formați la Rotterdam. Prin această definiție, se pune un diagnostic dacă pacientul are două dintre următoarele trei semne simultan:

  1. Simptome de activitate excesivă sau secreție excesivă de androgeni (clinice sau biochimice);
  2. Oligoovulație sau anovulație;
  3. Ovarele polichistice cu examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale

iar dacă sunt excluse alte cauze care pot provoca ovare polichistice.

Definiția Rotterdam este mult mai largă și include semnificativ mai mulți pacienți din grupul care suferă de acest sindrom. În special, include pacienți fără dovezi clinice sau biochimice de exces de androgeni (deoarece oricare două dintre cele trei semne sunt obligatorii, nu toate trei), în timp ce în definiția americană, excesul de secreție sau excesul de activitate a androgenilor este o condiție prealabilă pentru diagnosticul polichistic. sindromul ovarului. Criticii definiției de la Rotterdam susțin că constatările de la pacienții cu exces de androgeni nu pot fi neapărat extrapolate la pacienții fără simptome de exces de androgeni.

Simptome

Simptomele comune ale sindromului ovarului polichistic sunt următoarele:

  • Oligomenoree, amenoree - menstruație neregulată, rară sau absența completă a menstruației; acele menstruații care apar pot fi patologic rare sau, dimpotrivă, excesiv de abundente, precum și dureroase;
  • Infertilitate, de obicei rezultatul anovulației sau oligoovulației cronice (absența completă a ovulației sau a ovulației nu apare în fiecare ciclu);
  • Niveluri sanguine crescute de androgeni (hormoni masculini), în special fracții libere de testosteron, androstenedionă și sulfat de dehidroepiandrosteron, care provoacă hirsutism și uneori masculinizare;
  • Obezitatea centrală este obezitatea „în formă de păianjen” sau „în formă de măr” de tip masculin, în care cea mai mare parte a țesutului adipos este concentrată în abdomenul inferior și cavitatea abdominală;
  • Alopecie androgenă (chelie semnificativă a bărbaților sau căderea părului cu retragerea liniei părului pe părțile laterale ale frunții, deasupra liniei frunții, pe coroană, care apare din cauza dezechilibrului hormonal);
  • Acantoza (pete pigmentare închise pe piele, de la bej deschis la maro închis sau negru);
  • Acrocordoane (pliuri ale pielii) - mici pliuri și riduri ale pielii;
  • Striuri (vergeturi) pe pielea abdomenului, de obicei ca o consecință a creșterii rapide în greutate;
  • Perioade lungi de simptome asemănătoare cu cele ale sindromului premenstrual (umflare, schimbări de dispoziție, durere la nivelul abdomenului inferior, spatelui inferior, durere sau umflare a glandelor mamare);
  • Apneea nocturnă - oprirea respirației în timpul somnului, ceea ce duce la treziri frecvente ale pacientului noaptea;
  • Depresie, disforie (iritabilitate, nervozitate, agresivitate), adesea somnolență, letargie, apatie, plângeri de „ceață în cap”.
  • Chisturi ovariene multiple. Ecografic, ele pot apărea ca un „colier de perle”, o colecție de vezicule albicioase sau „sâmburi de fructe” împrăștiate în țesutul ovarian;
  • Ovare mărite, de obicei de 1,5 până la 3 ori mai mari decât în ​​mod normal, care rezultă din multiple chisturi mici;
  • Suprafața exterioară (capsula) îngroșată, netedă, alb sidefat a ovarelor;
  • Endometrul uterin îngroșat, hiperplazic, ca urmare a unui exces cronic de estrogen, neechilibrat de influențe adecvate ale progesteronului;
  • Dureri cronice la nivelul abdomenului inferior sau spatelui inferior, în regiunea pelviană, probabil din cauza comprimării organelor pelvine de către ovare mărite sau din cauza hipersecreției de prostaglandine în ovare și endometru; Cauza exactă a durerii cronice în PCOS este necunoscută;
  • Niveluri crescute de LH sau raport crescut LH/FSH: atunci când este măsurat în a 3-a zi a ciclului menstrual, raportul LH/FSH este mai mare de 1:1;
  • Niveluri reduse de globulină care leagă steroizii sexuali;
  • Hiperinsulinemie (nivel crescut de insulină din sânge în jeun), toleranță redusă la glucoză, semne de rezistență tisulară la insulină atunci când este testat folosind metoda curbei zahărului.

Riscuri pentru sănătate și complicații

Femeile cu SOP prezintă un risc crescut de a dezvolta următoarele complicații:

  • Hiperplazia endometrială și cancerul endometrial datorită absenței sau neregularității menstruației și „acumulării” de endometru neexfoliant, precum și datorită absenței sau insuficienței efectelor progesteronului, ducând la hiperstimularea prelungită a celulelor endometriale dezechilibrate de progesteron cu niveluri crescute. de estrogen;
  • rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip 2;
  • Tromboză, tromboembolism, tromboflebită datorată creșterii coagulării sângelui;
  • Dislipidemie (tulburări ale metabolismului colesterolului și trigliceridelor cu posibilă dezvoltare a aterosclerozei vasculare);
  • Boli cardiovasculare, infarct miocardic, accident vascular cerebral.

Datele unui număr de cercetători indică faptul că femeile cu sindromul ovarului polichistic au un risc crescut de avort spontan sau de naștere prematură și de avort spontan. În plus, multe femei cu acest sindrom nu pot concepe sau întâmpină dificultăți în a concepe din cauza ciclurilor menstruale neregulate și a ovulației absente sau rare. Cu toate acestea, cu un tratament adecvat, aceste femei pot în mod normal să conceapă, să poarte și să nască un copil sănătos.

Epidemiologie

Deși examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale relevă ovare cu aspect polichistic la până la 20% dintre femeile de vârstă reproductivă (inclusiv cele care nu prezintă nicio plângere), doar 5-10% dintre femeile de vârstă reproductivă prezintă semne clinice care permit un diagnostic. a sindromului ovarului polichistic . Sindromul ovarului polichistic este la fel de comun în diferite grupuri etnice. Este cea mai frecventă tulburare hormonală la femeile aflate la vârsta fertilă și una dintre principalele cauze de infertilitate feminină.

Etiologie și patogeneză

Motivele exacte ale dezvoltării sindromului sunt necunoscute, dar o mare importanță se acordă scăderii patologice a sensibilității la insulină a țesuturilor periferice, în special a țesutului adipos și muscular (dezvoltarea rezistenței lor la insulină), menținând în același timp sensibilitatea la insulină a țesutului ovarian. Este posibilă și o situație de creștere patologic a sensibilității la insulină a țesutului ovarian, menținând în același timp sensibilitatea normală la insulină a țesuturilor periferice.

În primul caz, ca o consecință a rezistenței la insulină a organismului, apare o hipersecreție compensatorie a insulinei, ceea ce duce la dezvoltarea hiperinsulinemiei. Și un nivel patologic ridicat de insulină în sânge duce la hiperstimularea ovariană și creșterea secreției de androgeni și estrogeni de către ovare și ovulație afectată, deoarece ovarele păstrează sensibilitatea normală la insulină.

În al doilea caz, nivelul de insulină din sânge este normal, dar răspunsul ovarelor la stimularea de către nivelurile normale de insulină este crescut patologic, ceea ce duce la același rezultat - hipersecreția de androgeni și estrogeni de către ovare și ovulație afectată. .

Rezistența tisulară patologică la insulină, hiperinsulinemia și hipersecreția de insulină în sindromul ovarului polichistic sunt adesea (dar nu întotdeauna) o consecință a obezității sau excesului de greutate. În același timp, aceste fenomene în sine pot duce la obezitate, deoarece efectele insulinei sunt o creștere a apetitului, o creștere a depunerilor de grăsime și o scădere a mobilizării acesteia.

În patogenia sindromului ovarului polichistic, importanță se acordă și tulburărilor influențelor regulatoare hipotalamo-hipofizare: secreție excesivă de LH, creșterea anormală a raportului LH/FSH, creșterea „opioidergică” și scăderea tonusului dopaminergic în sistemul hipotalamo-hipofizar. Afecțiunea poate fi agravată și mai dificil de tratat în prezența hiperprolactinemiei concomitente, a insuficienței tiroidiene subclinice sau semnificative clinic. Astfel de combinații apar la aceste femei mult mai des decât în ​​populația generală, ceea ce poate indica natura poliendocrină sau polietiologică a sindromului Stein-Leventhal.

Unii cercetători acordă importanță nivelului crescut de prostaglandine și alți mediatori inflamatori în țesutul tecal al ovarelor și în lichidul folicular la pacienții cu sindromul ovarului polichistic și cred că „rece”, inflamația aseptică a țesutului ovarian care apare de necunoscut. motive pot juca un rol în patogeneza sindromului ovarului polichistic.boli inflamatorii ale zonei genitale feminine sau mecanisme autoimune. Se știe că introducerea prostaglandinei E1 în ovar sau în vasul care îl furnizează determină o creștere semnificativă a secreției de androgeni și estrogeni de către țesutul tecal al ovarului la șobolanii de laborator.

Tratament

Poveste

Din punct de vedere istoric, primele încercări de tratare a sindromului ovarelor polichistice au constat în intervenția chirurgicală - decapsularea ovarelor sau rezecția parțială a acestora cu îndepărtarea țesutului cel mai afectat de cistoză, sau excizia patului ovarian (rezecția pene ovariană) sau utilizarea atentă. de diatermie (încălzire) a ovarelor. Într-o serie de cazuri, astfel de operații au condus la succes și au făcut posibilă restabilirea fertilității unei femei, precum și obținerea unei scăderi accentuate a secreției de androgeni de către ovare, normalizarea ciclului menstrual etc. Cu toate acestea, intervenția chirurgicală nu este întotdeauna posibil și nu a dus întotdeauna la succes. În plus, sunt posibile complicații, cum ar fi formarea de aderențe. Prin urmare, experții căutau metode conservatoare, nechirurgicale, pentru tratarea sindromului ovarului polichistic.

Tratamentul conservator tradițional a constat în prescrierea de antiandrogeni, estrogeni, progestative cu activitate antiandrogenă sau o combinație a acestora (de exemplu, sub formă de pilule contraceptive precum Diane-35). Un astfel de tratament a normalizat de obicei ciclul menstrual, dar a fost insuficient de eficient împotriva manifestărilor cutanate (acnee, piele sebacee, alopecie androgen-dependentă), nu a restabilit ovulația și fertilitatea și nu a eliminat cauzele sindromului ovarului polichistic (secreția afectată de insulină și insulină). tesuturi de sensibilitate, functii ale axei hipotalamo-hipofizar etc.). Mai mult, tratamentul cu estrogeni, progestative și antiandrogeni a fost adesea însoțit de creșterea în greutate suplimentară la pacienți, agravând problemele existente cu metabolismul carbohidraților și glanda tiroidă, hiperprolactinemie și depresie.

Următoarea încercare de a îmbunătăți metodele de tratare a sindromului ovarului polichistic a fost făcută odată cu apariția medicamentelor antiestrogenice - clostilbegit (citrat de clomifen) și tamoxifen - în arsenalul medicilor. Utilizarea citratului de clomifen sau a tamoxifenului la mijlocul ciclului a făcut posibilă inducerea cu succes a ovulației în aproximativ 30% din cazuri, restabilirea fertilității femeilor și realizarea unui ciclu menstrual ovulativ stabil fără utilizarea hormonilor exogeni (estrogeni, progestative și antiandrogeni). . Cu toate acestea, eficacitatea clostilbegitului și a tamoxifenului împotriva altor simptome ale sindromului ovarului polichistic, în special manifestările hiperandrogenismului, a fost limitată. Eficacitatea terapiei combinate (estrogeni și progestative sau antiandrogeni în timpul ciclului, clostilbegit sau tamoxifen la mijlocul ciclului) s-a dovedit a fi mai mare, dar și insuficientă.

Încercările de a îmbunătăți eficacitatea tratamentului femeilor cu sindromul ovarului polichistic prin corectarea tulburărilor endocrine concomitente existente sau suspectate autentic (corecția hiperprolactinemiei concomitente cu bromocriptină, insuficiență tiroidiană subclinică concomitentă cu prescrierea de hormoni tiroidieni, suprimarea hipersecreției adrenale și a hipersecreției). prin prescrierea de doze mici de dexametazonă) au avut succes parțial, dar succesul a fost individual și nu suficient de constant și previzibil.

Schimbări reale în eficacitatea tratamentului sindromului ovarului polichistic au avut loc atunci când a fost posibil să pătrundem mai adânc în înțelegerea patogenezei sindromului ovarului polichistic și când au început să acorde o importanță primordială în dezvoltarea acestei stări hipersecreției de insulină și insulinei tisulare patologice. rezistență cu sensibilitate ovariană la insulină păstrată. Din acel moment, pentru tratamentul sindromului ovarului polichistic, medicamentele care normalizează sensibilitatea țesuturilor la insulină și reduc secreția de insulină - metformină, glitazonele (pioglitazonă, rosiglitazonă) au devenit utilizate pe scară largă ca medicamente de primă linie. Această abordare s-a dovedit a fi foarte reușită - la 80% dintre femeile cu sindrom de ovar polichistic în monoterapie cu metformină sau una dintre glitazone, ovulația a fost restabilită spontan, ciclul menstrual a fost normalizat, secreția de androgeni de către ovare a fost redusă și simptomele hiperandrogenismului au dispărut sau au scăzut, greutatea corporală a scăzut, metabolismul carbohidraților a fost normalizat și starea mentală s-a îmbunătățit. Cele mai multe dintre aceste femei au putut apoi să poarte și să dea naștere copiilor sănătoși.

O rată de succes și mai mare, depășind 90%, a fost dată prin terapia combinată - o combinație de metformină sau glitazone cu metode cunoscute anterior (estrogeni, antiandrogeni și progestative și/sau cu antiestrogeni la mijlocul ciclului și/sau, eventual, corectarea tulburărilor concomitente ale secreției de prolactină, hormoni tiroidieni, androgeni suprarenale). Introducerea unei astfel de abordări combinate a tratamentului sindromului ovarului polichistic în practica ginecologi-endocrinologi a făcut posibilă eliminarea aproape completă, cu excepția cazurilor rare multirezistente la medicamente, nevoia de intervenție chirurgicală pentru sindromul ovarului polichistic și, de asemenea, face nevoia de inducere a ovulației cu gonadotropine și inseminare artificială a femeilor mult mai puțin frecvente cu sindromul ovarului polichistic.

Starea actuală a problemei

Astăzi, medicamentele de primă linie pentru tratamentul sindromului ovarului polichistic sunt metformina și glitazonele (pioglitazonă, rosiglitazonă). La acestea se pot adăuga medicamente antiandrogenice, dacă este necesar (

Sindromul ovarului polichistic este o patologie multifactorială eterogenă caracterizată prin neregularități menstruale, anovulație cronică, hiperandrogenism, modificări ale ovarelor chistice și infertilitate. Sindromul ovarului polichistic se caracterizează prin obezitate ușoară, menstruații neregulate sau amenoree și simptome de exces de androgeni (hirsutism, acnee). De obicei, ovarele conțin multe chisturi. Diagnosticul se bazează pe teste de sarcină, niveluri hormonale și screening pentru a exclude o tumoare virilizantă. Tratamentul este simptomatic.

, , , , , ,

Cod ICD-10

E28.2 Sindromul ovarului polichistic

Cauzele sindromului ovarului polichistic

Sindromul ovarului polichistic este o patologie endocrina frecventa a sistemului reproducator, care apare la 5-10% dintre pacienti; caracterizată prin prezența anovulației și a androgenilor în exces de etiologie necunoscută. Ovarele pot fi de dimensiuni normale sau mărite, cu o capsulă netedă, îngroșată. De regulă, ovarele conțin multe perii foliculare mici de 26 mm; Uneori se găsesc chisturi mari care conțin celule atretice. Există o creștere a nivelului de estrogen, ceea ce duce la un risc crescut de a dezvolta hiperplazie endometrială și, în cele din urmă, cancer endometrial. Există adesea o creștere a nivelului de androgeni, ceea ce crește riscul de a dezvolta sindrom metabolic și hirsutism.

Patogeneza

Femeile cu sindromul ovarelor polichistice (PCOS) au anomalii în metabolismul androgenilor și estrogenilor și sintezei de androgeni afectate. Boala este însoțită de concentrații serice mari de hormoni androgeni, cum ar fi testosteronul, androstenediona, sulfatul de dehidroepiandrosteron și (DHEA-S). Cu toate acestea, nivelurile normale de androgeni pot fi uneori detectate.

PCOS este, de asemenea, asociat cu rezistența la insulină, hiperinsulinemie și obezitate. Hiperinsulinemia poate duce, de asemenea, la suprimarea sintezei SHBG, care la rândul său poate crește semnele de androgenitate.

În plus, rezistența la insulină în sindromul ovarului polichistic este asociată cu adiponectina, un hormon secretat de adipocite care reglează metabolismul lipidelor și nivelul glucozei din sânge.

Nivelurile crescute de androgeni sunt însoțite de o creștere a efectului stimulator al hormonului luteinizant (LH) secretat de glanda pituitară anterioară, ceea ce duce la o creștere a fluxului de celule ovariene. Aceste celule, la rândul lor, măresc sinteza androgenilor (testosteron, androstenedionă). Din cauza nivelurilor scăzute de hormon foliculostimulant (FSH) în comparație cu LH, celulele granuloasei ovariene nu sunt capabile să aromatizeze androgenii în estrogeni, ceea ce duce la scăderea nivelului de estrogen și la anovulația ulterioară.

Unele dovezi sugerează că pacienții au o tulburare funcțională a citocromului P450c17, o 17-hidroxilază care inhibă biosinteza androgenilor.

Sindromul ovarului polichistic este un sindrom heterogen genetic. Studiile asupra membrilor familiei cu SOP oferă dovezi ale moștenirii autosomal dominante. Recent, a fost confirmată o legătură genetică între PCOS și obezitate. O variantă a genei FTO (rs9939609, care predispune la obezitatea generală) este asociată în mod semnificativ cu susceptibilitatea la dezvoltarea PCOS.Au fost identificate polimorfisme în locusul 2p16 (2p16.3, 2p21 și 9q33.3) care sunt asociate cu polichistică. sindromul ovarului, precum și gena care codifică hormonul luteinizant (LH) și receptorul gonadotropinei corionice umane (HCG).

, , , , , ,

Simptomele sindromului ovarului polichistic

Simptomele sindromului ovarului polichistic apar în timpul pubertății și scad în timp. Prezența menstruației regulate de ceva timp după menarhă exclude diagnosticul sindromului ovarului polichistic. Examinarea relevă de obicei prezența mucusului cervical abundent (aceasta reflectă niveluri ridicate de estrogen). Un diagnostic de sindrom de ovar polichistic poate fi suspectat dacă o femeie prezintă cel puțin două simptome tipice (obezitate moderată, hirsutism, menstruații neregulate sau amenoree).

Cea mai comună combinație a următoarelor simptome clinice este:

  • neregularități menstruale (oligomenoree, sângerare uterină disfuncțională, amenoree secundară);
  • anovulație;
  • infertilitate;
  • hirsutism;
  • tulburări ale metabolismului grăsimilor (obezitate și sindrom metabolic);
  • Diabet;
  • sindromul de apnee obstructivă în somn.

Diagnosticul sindromului ovarului polichistic

Diagnosticul se bazează pe excluderea sarcinii (test de sarcină), precum și pe studiul estradiolului, FSH, TSH și prolactinei în serul sanguin. Diagnosticul este confirmat prin ultrasonografie, care evidențiază mai mult de 10 foliculi în ovar; foliculii se găsesc de obicei la periferie și seamănă cu un șir de perle. Dacă sunt observați foliculi ovarieni și hirsutism, trebuie determinate nivelurile de testosteron și DHEAS. Nivelurile patologice sunt evaluate ca și pentru amenoree.

, , , , , , ,

Anamneză și examen fizic

Prin colectarea atentă a anamnezei, sunt identificați factorii ereditari pentru dezvoltarea sindromului ovarului polichistic. În timpul examinării, indicele de masă corporală și raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului (în mod normal ≤ 0,8) sunt calculate pentru a diagnostica supraponderalitatea și obezitatea.

Sindromul ovarului polichistic se caracterizează prin polimorfismul semnelor clinice și de laborator.

, , ,

Metode speciale de diagnosticare a sindromului ovarului polichistic

Un studiu hormonal trebuie efectuat în a 3-a-5-a zi a unei reacții asemănătoare menstruației: nivelul de LH, FSH, prolactină, testosteron, androgeni suprarenale - DHEAS, 17-hidroxiprogesteron este determinat în sânge. Sindromul ovarului polichistic se caracterizează printr-un indice LH/FSH ridicat - > 2,5–3 (datorită nivelului crescut de LH) și hiperandrogenism.

Pentru a clarifica sursa hiperandrogenismului, se efectuează un test ACTH pentru diagnosticul diferențial cu hiperandrogenism cauzat de o mutație a genei care codifică enzima 21-hidroxilaza din glandele suprarenale (diagnosticarea formelor șterse și latente ale sindromului adrenogenital). Tehnica: la ora 9 a.m., se extrage sânge din vena ulnară, apoi se injectează intramuscular 1 mg de medicament synacthen-depot, iar după 9 ore se extrage din nou sânge. În ambele porțiuni de sânge, se determină concentrația de cortizol și 17-hidroxiprogesteron, apoi se calculează un coeficient folosind o formulă specială, ale cărei valori nu trebuie să depășească 0,069. În aceste cazuri, testul este negativ și femeia (sau bărbatul) nu este purtătoarea mutației genei 21-hidroxilazei.

Se efectuează un test cu difenină pentru a identifica formele centrale ale sindromului ovarului polichistic și posibilitatea tratamentului cu medicamente cu acțiune neurotransmițătoare. Tehnica de testare: se determină concentrația inițială de LH și testosteron în sânge, apoi se ia difenină 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 3 zile, după care se re-determina concentrația acelorași hormoni în sânge. Testul este considerat pozitiv dacă nivelurile de LH și testosteron scad.

  • Ecografia organelor genitale relevă ovare mărite (10 cm 3 sau mai mult), mulți foliculi cu un diametru de până la 9 mm, îngroșarea stromei ovariene, îngroșarea capsulei.

  • În plus, dacă se suspectează rezistența la insulină, se efectuează un test de toleranță la glucoză pentru a determina nivelurile de insulină și glucoză înainte și după efort.
  • Dacă se suspectează o origine suprarenală a sindromului ovarului polichistic, se recomandă consiliere genetică și genotipizarea HLA.
  • Histerosalpingografie.
  • Laparoscopie.
  • Evaluarea fertilității spermei unui soț.

În noiembrie 2015, Asociația Americană a Endocrinologilor Clinici (AACE), Colegiul American de Endocrinologie (ACE) și Societatea pentru Excesul de Androgeni și PCOS (AES) au lansat noi linii directoare pentru diagnosticarea PCOS. Aceste recomandări sunt:

  1. Criteriile de diagnostic pentru PCOS trebuie să includă unul dintre următoarele trei criterii: anovulația cronică, hiperandrogenismul clinic și sindromul ovarului polichistic.
  2. În plus față de constatările clinice, nivelurile serice ale 17-hidroxiprogesteronului și hormonului anti-Mullerian trebuie determinate pentru a diagnostica PCOS.
  3. Nivelurile de testosteron liber sunt mai sensibile pentru detectarea excesului de androgeni decât nivelul total de testosteron.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte boli în care se observă și nereguli menstruale, hiperandrogenism și infertilitate: sindromul adrenogenital, tumorile glandelor suprarenale și ovarelor, sindromul Itsenko-Cushing.

, , , , , ,

Tratamentul sindromului ovarului polichistic

Femeilor care au cicluri menstruale anovulatorii (antecedente de menstruație neregulată sau neregulată și fără semne de producție de progesteron), în absența hirsutismului și a refuzului de a rămâne însărcinate, li se prescrie un progesteron intermitent (de exemplu, medroxiprogesteron 5-10 mg pe cale orală o dată). o zi timp de 10 zile).14 zile din fiecare lună timp de 12 luni) sau contraceptive orale pentru reducerea riscului de hiperplazie endometrială și cancer și reducerea nivelului androgenilor circulanți.

Pentru femeile care au sindrom de ovar polichistic cu cicluri anovulatorii, hirsutism și care nu plănuiesc să rămână însărcinate, tratamentul are ca scop reducerea hirsutismului și reglarea nivelului seric de testosteron și DHEAS. Femeile care doresc să rămână însărcinate urmează un tratament pentru infertilitate.

Tratamentul infertilității cu sindromul ovarului polichistic se efectuează în 2 etape:

  • Etapa 1 - pregătitoare;
  • Etapa 2 - stimularea ovulației.

Terapia în stadiul pregătitor depinde de forma clinică și patogenetică a sindromului ovarului polichistic.

  • Pentru sindromul ovarului polichistic și obezitate este indicată prescrierea de medicamente care ajută la reducerea rezistenței la insulină: medicamentul de elecție, metformina, se administrează pe cale orală în doză de 500 mg de 3 ori pe zi timp de 3-6 luni.
  • În forma ovariană a sindromului ovarului polichistic și a nivelurilor ridicate de LH, se folosesc medicamente care ajută la reducerea sensibilității sistemului hipotalamo-hipofizar până la suprimarea completă a funcției ovariane (nivelul de estradiol în serul sanguin).
  • buserelin spray, 150 mcg în fiecare nară de 3 ori pe zi din a 21-a sau a 2-a zi a ciclului menstrual, curs 1-3 luni sau
  • Buserelin depot IM 3,75 mg o dată la 28 de zile din a 21-a sau a 2-a zi a ciclului menstrual, curs 1-3 luni sau
  • leuprorelină subcutanat 3,75 mg o dată la 28 de zile din a 21-a sau a 2-a zi a ciclului menstrual, curs 1-3 luni sau
  • triptorelină subcutanat 3,75 mg o dată la 28 de zile sau 0,1 mg o dată pe zi din a 21-a sau a 2-a zi a ciclului menstrual, curs 1-3 luni.

Nu contează în mod fundamental în ce zi (a 21-a sau a 2-a) a ciclului menstrual să se prescrie agonişti GnRH, totuşi, este de preferat să se prescrie din a 21-a zi, deoarece în acest caz nu se formează chisturi ovariene. Când este prescris din a 2-a zi a ciclului, faza de activare premergătoare fazei de supresie în mecanismul de acțiune a agonistului GnRH coincide cu faza foliculară a ciclului și poate determina formarea chisturilor ovariene.

Medicamente alternative:

  • etinilestradiol/dienogest oral 30 mcg/2 mg o dată pe zi, din a 5-a până în a 25-a zi a ciclului menstrual, curs 3-6 luni sau
  • etinilestradiol/acetat de ciproteronă oral 35 mcg/2 mg 1 dată pe zi din a 5-a până în a 25-a zi a ciclului menstrual, curs 3-6 luni.
  • În forma suprarenală a sindromului ovarului polichistic, este indicată utilizarea medicamentelor glucocorticoide:
    • dexametazonă oral 0,25–1 mg o dată pe zi, curs 3–6 luni sau
    • metilprednisolon pe cale orală 2-8 mg o dată pe zi, curs 3-6 luni sau
    • prednisolon pe cale orală 2,5-10 mg o dată pe zi, curs 3-6 luni.
  • În forma centrală a sindromului ovarului polichistic, se utilizează anticonvulsivante:
    • difenină 1 comprimat oral de 1-2 ori pe zi;
    • carbamazepină 100 mg oral de 2 ori pe zi, curs 3-6 luni.

În a 2-a etapă, ovulația este stimulată.

Alegerea medicamentelor și programele de administrare ale acestora sunt determinate ținând cont de datele clinice și de laborator. În timpul inducerii ovulației, se efectuează o monitorizare atentă cu ultrasunete și hormonală a ciclului stimulat.

Este inacceptabil să induceți ovulația cu orice medicamente fără monitorizare cu ultrasunete. Nu este recomandabil să începeți inducerea ovulației în prezența formațiunilor chistice în ovare cu un diametru > 15 mm și o grosime a endometrului > 5 mm.

Inducerea ovulației cu clomifen este indicată pentru istoricul medical pe termen scurt la femeile tinere cu niveluri suficiente de estrogen (estradiol seric 15 UI/l).

Clomifenul este prescris pe cale orală 100 mg o dată pe zi, din a 5-a până în a 9-a zi a ciclului menstrual, în același moment al zilei.

Se efectuează o ecografie de control în a 10-a zi a ciclului, evaluând diametrul foliculului dominant și grosimea endometrului. Inspecțiile se efectuează o dată la două zile, în perioada periovulatorie - zilnic. Nu ziua ciclului contează, ci dimensiunea foliculului conducător: dacă diametrul acestuia este mai mare de 16 mm, atunci ecografia trebuie efectuată zilnic până când dimensiunea ajunge la 20 mm.

Regimuri de tratament alternative (cu efect antiestrogenic pronunțat):

  • clomifen pe cale orală 100 mg 1 dată pe zi, din a 5-a până în a 9-a zi a ciclului menstrual, la același moment al zilei +
  • etinilestradiol (EE) oral 50 mcg de 2 ori pe zi, din a 10-a până în a 15-a zi a ciclului menstrual sau
  • estradiol pe cale orală 2 mg de 2 ori pe zi din a 10-a până în a 15-a zi a ciclului menstrual.
  • clomifen 100 mg pe cale orală 1 dată pe zi din a 3-a până în a 7-a zi a ciclului menstrual la același moment al zilei +
  • menotropine intramuscular 75–150 UI 1 dată pe zi în același timp din a 7-a-8 zi a ciclului menstrual sau
  • folitropină alfa IM 75–150 UI 1 dată pe zi, în același timp, din a 7-a-8 zi a ciclului menstrual.

Inducerea ovulației cu citrat de clomifen nu este indicată în următoarele situații:

  • cu hipoestrogenism (nivelul de estradiol din serul sanguin
  • după pregătirea prealabilă cu agonişti GnRH (ca urmare a scăderii sensibilităţii sistemului hipotalamo-hipofizo-ovarian, se dezvoltă hipoestrogenismul);
  • la femeile de vârstă fertilă înaintată, cu antecedente lungi de boală și niveluri ridicate de LH în serul sanguin (> 15 UI/l). Nu se recomandă creșterea dozei de clomifen la 150 mg/zi cu cicluri repetate de stimulare, deoarece efectul antiestrogenic periferic negativ crește.

Stimularea ovulației cu gonadotropine este indicată în absența foliculogenezei adecvate după stimularea cu clomifen, în prezența unui efect antiestrogenic periferic pronunțat și a unei saturații insuficiente de estrogeni. Poate fi efectuat atât la pacienții tineri, cât și la vârsta reproductivă târzie.

Medicamente la alegere:

  • menotropine intramuscular 150–225 UI 1 dată pe zi din a 3-a-5-a zi a ciclului menstrual în același timp, curs 7-15 zile sau
  • urofollitropin IM 150–225 UI 1 dată pe zi din a 3-a-5-a zi a ciclului menstrual în același timp, curs 7-15 zile.
  • folitropină alfa IM 100-150 UI 1 dată pe zi din a 3-a-5-a zi a ciclului menstrual în același timp, curs 7-15 zile.Inducerea ovulației cu gonadotropine folosind analogi GnRH este indicată în prezența sindromului ovarului polichistic cu nivel seric ridicat de LH (> 15 UI/l).

Medicamente la alegere:

  • buserelină sub formă de spray de 150 mcg în fiecare nară de 3 ori pe zi din a 21-a zi a ciclului menstrual sau
  • buserelin depot IM 3,75 mg o dată în a 21-a zi a ciclului menstrual;
  • leuprorelină s.c. 3,75 mg o dată în a 21-a zi a ciclului menstrual;
  • triptorelină subcutanat 3,75 mg o dată în a 21-a zi a ciclului menstrual sau 0,1 mg o dată pe zi din a 21-a zi a ciclului menstrual +
  • menotropinele intramuscular 225–300 UI o dată pe zi din a 2-a-3-a zi a ciclului menstrual următor în același timp.

Medicamente alternative (dacă există un risc mare de a dezvolta sindrom de hiperstimulare ovariană):

  • menotropine intramuscular 150–225 UI 1 dată pe zi din a 2-a-3 zi a ciclului menstrual în același timp sau
  • folitropină alfa IM 150-225 UI 1 dată pe zi din a 2-a-3 zi a ciclului menstrual în același timp +
  • ganirelix subcutanat 0,25 mg o dată pe zi, începând din a 5-a-7 zi de utilizare a gonadotropinei (când foliculul dominant atinge o dimensiune de 13-14 mm);
  • cetrorelix subcutanat 0,25 mg o dată pe zi, începând din a 5-a-7 zi de utilizare a gonadotropinei (când foliculul dominant atinge o dimensiune de 13-14 mm).

Inducerea ovulației la pacienții de vârstă reproductivă târzie(cu un răspuns ovarian slab la medicamentele gonadotrope).

Medicamente la alegere:

  • menotropine intramuscular 225 UI o dată pe zi din a 3-a-5-a zi a ciclului menstrual în același timp +
  • triptorelină subcutanat 0,1 mg o dată pe zi din a 2-a zi a ciclului menstrual.

Medicamente alternative:

  • triptorelină subcutanat 0,1 mg o dată pe zi din a 2-a zi a ciclului menstrual +
  • folitropină alfa IM 200-225 UI 1 dată pe zi din a 3-a-5 zi a ciclului menstrual în același timp.

În toate regimurile care utilizează gonadotropine, adecvarea dozei acestora din urmă este evaluată prin dinamica creșterii foliculilor (în mod normal 2 mm/zi). Dacă foliculii cresc lent, doza este crescută cu 75 UI; dacă foliculii cresc prea repede, doza este redusă cu 75 UI.

În toate regimurile, în prezența unui folicul matur care măsoară 18-20 mm și o grosime a endometrului de cel puțin 8 mm, terapia este oprită și gonadotropina corionică umană este prescrisă intramuscular la 10.000 de unități o dată.

După ce ovulația este confirmată, faza luteală a ciclului este susținută.

Medicamente la alegere:

  • didrogesteron 10 mg oral de 1-3 ori pe zi, curs 10-12 zile sau
  • progesteron oral 100 mg de 2-3 ori pe zi, sau în vagin 100 mg de 2-3 ori pe zi, sau intramuscular 250 mg 1 dată pe zi, curs 10-12 zile. Medicament alternativ (dacă nu există simptome de hiperstimulare ovariană):
  • gonadotropină corionică umană intramuscular 1500–2500 unități o dată pe zi în zilele 3.5 și 7 ale fazei luteale.

Alte medicamente utilizate în tratamentul PCOS:

  • Antiandrogeni (de exemplu, spironolactonă, leuprolidă, finasterid).
  • Medicamente antihiperglicemiante (de exemplu, metformină, insulină).
  • Modulatori selectivi ai receptorilor de estrogen (de exemplu, citrat de clomifen).
  • Medicamente pentru tratarea acneei (de exemplu, peroxid de benzoil, cremă tretinoină (0,02-0,1%)/gel (0,01-0,1%)/soluție (0,05%), cremă adapalenă (0,1%)/gel (0,1%, 0,3%)/soluție (0,1%), eritromicină 2%, clindamicină 1%, sulfetamidă de sodiu 10%).

Efectele secundare ale tratamentului

Când se utilizează clomifen, majoritatea pacienților dezvoltă un efect antiestrogenic periferic, care constă într-o întârziere a creșterii endometrului de la creșterea foliculară și o scădere a cantității de mucus cervical. Când se utilizează gonadotropine, în special gonadotropină umană de menopauză (menotropine), este posibilă dezvoltarea sindromului de hiperstimulare ovariană (SHSO); atunci când se utilizează FSH recombinant (folitropină alfa), riscul de sindrom de hiperstimulare ovariană este mai mic. Atunci când se utilizează regimuri care includ agonişti GnRH (triptorelină, buserelină, leuprorelină), riscul de a dezvolta sindrom de hiperstimulare ovariană creşte, iar utilizarea agoniştilor GnRH poate provoca simptome de deficit de estrogen - bufeuri, piele uscată şi mucoase.

Prognoza

Eficacitatea tratamentului infertilității pentru sindromul ovarului polichistic depinde de caracteristicile clinice și hormonale ale evoluției bolii, de vârsta femeii, de adecvarea terapiei pregătitoare și de selectarea corectă a regimului de inducere a ovulației.

La 30% dintre femeile tinere cu antecedente scurte de boală, este posibilă obținerea sarcinii după un tratament pregătitor fără inducerea ovulației.

Eficacitatea stimulării ovulației cu clomifen nu depășește 30% per femeie; 40% dintre pacienții cu sindrom de ovar polichistic sunt rezistenți la clomifen.

Utilizarea menotropinelor și urofollitropinei permite ca sarcina să fie realizată la 45-50% dintre femei, cu toate acestea, aceste medicamente cresc riscul de a dezvolta sindrom de hiperstimulare ovariană.

Sindromul ovarului polichistic (SOP) este o patologie a structurii și funcției ovarelor, caracterizată prin hiperandrogenism ovarian cu afectare a funcției menstruale și generative.

SINONIME ALE SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Boala ovarelor polichistice, ovarele polichistice primare, sindromul Stein-Leventhal, ovarele scleropolichistice.

COD ICD-10 E28.2 Sindromul ovarului polichistic.

EPIDEMIOLOGIA SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Incidența SOP este de aproximativ 11% în rândul femeilor de vârstă reproductivă, în structura infertilității endocrine ajunge la 70%, iar la femeile cu hirsutism, SOP este depistat în 65–70% din cazuri.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Etiopatogenia PCOS nu a fost studiată pe deplin, în ciuda numărului mare de teorii propuse. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor consideră PCOS o boală eterogenă, determinată ereditar, caracterizată prin nereguli menstruale, anovulație cronică, hiperandrogenism, creșterea dimensiunii ovarelor și caracteristicile structurii lor morfologice: creșterea bilaterală a dimensiunii ovarelor cu de 2–6 ori, hiperplazie a celulelor stromei și tecii, mulți foliculi atretici chistici cu diametrul de 5–8 mm, îngroșarea capsulei ovariene.

Semn cardinal al PCOS- hiperandrogenismul ovarian. Rezumând lucrările științifice disponibile pe această problemă, se pot determina următoarele mecanisme de patogeneză.

Încălcarea funcției gonadotrope. Era sintezei și utilizării GnRH în anii 80. a oferit nu numai oportunitatea de a induce ovulația, ci și un studiu mai aprofundat al rolului tulburărilor funcției gonadotrope în patogeneza PCOS. Am emis ipoteza unei perturbări primare a ritmului circular al eliberării GnRH din pubertate ca cauză a PCOS, posibil determinată genetic. Un rol important este atribuit factorilor de mediu (stres) care perturbă controlul neuroendocrin în reglarea secreției de GnRH, rezultând o creștere a nivelului bazal al sintezei LH și o scădere relativă a producției de FSH. Se știe că perioada pubertății este critică în viața unei fete, pe fondul căreia factorii genetici și de mediu contribuie la manifestarea diferitelor sindroame neuroendocrine.

Ca urmare a stimulării excesive a LH, crește producția de androgeni în celulele tecă, se formează atrezia chistică a foliculilor cu hiperplazie a celulelor teca și stroma, selecția și dezvoltarea foliculului dominant nu are loc. Ca urmare a deficienței relative de FSH, necesar pentru sinteza citocromului P450, care activează enzimele pentru metabolizarea androgenilor în estrogeni, apar acumularea de androgeni și deficitul de estradiol. Prin mecanisme de feedback negativ, o scădere a nivelurilor de estradiol stimulează sinteza LH, care este al doilea factor de creștere a nivelului bazal de LH. În plus, estrogenii (în principal estrona), sintetizați extragonadal din testosteron în cantități mari, cresc sensibilitatea celulelor pituitare la GnRH, ceea ce contribuie la hipersecreția cronică de LH. Supraproducția de androgeni duce la atrezia foliculilor, hiperplazia stromei celulelor teca și tunica albuginea. În plus, concentrațiile crescute de androgeni sunt corelate pozitiv cu nivelurile de inhibină B, care suprimă secreția de FSH.

Pe de altă parte, creșterea secreției de GnRH poate să nu fie primară, ci secundară ca răspuns la supraproducția de androgeni și o scădere a sintezei de estradiol în ovare. În acest caz, hiperandrogenismul ovarian este rezultatul unei încălcări a reglării autoparacrine a creșterii și maturizării foliculilor, precum și a dereglării citocromului P450c17. Ca urmare a acestor tulburări, sinteza estradiolului este redusă, ceea ce stimulează secreția de GnRH printr-un mecanism de feedback. Hiperandrogenismul ovarian este observat la pacientele cu niveluri normale de gonadotropine. În acest caz, este prezentată o hiperreacție a celulelor teca ale ovarelor polichistice la nivelurile normale de LH.

Rezistența la insulină și hiperinsulinemie. Combinația de hiperandrogenism și rezistență la insulină în PCOS a fost raportată pentru prima dată în 1980, determinând ipoteza că obezitatea și hiperinsulinemia trebuie să joace un rol major în patogeneza PCOS la pacienții cu rezistență la insulină. Cu toate acestea, hiperinsulinemia este observată și la pacienții cu greutate corporală normală și PCOS. Prin urmare, obezitatea contribuie la, dar nu se numără printre principalii factori în dezvoltarea rezistenței la insulină în PCOS. Incidența rezistenței la insulină este de 35-60%. Mecanismele patogenetice ale rezistenței la insulină nu sunt pe deplin cunoscute; ele sunt multifactoriale și la marea majoritate a pacienților cu SOP sunt cauzate nu de un defect al receptorului de insulină, ci de tulburări la nivelul receptorului și post-receptor de transducție a insulinei. semnal în celulă.

În mod normal, insulina se leagă de receptorul transmembranar de insulină, activând mai multe procese, în special autofosforilarea tirozinei și reacțiile secvențiale de transport al glucozei în celulă. Ca urmare a mecanismelor în cascadă care apar, transportul mediat de insulină al glucozei în celulă este declanșat. Un rol important în formarea rezistenței la insulină îl joacă o tulburare determinată genetic a căii tirozin kinazei de fosforilare a receptorului de insulină. Fosforilarea serinei a receptorului inhibă activitatea tirozin kinazei receptorului de insulină. La pacienții cu PCOS, inhibarea transducției semnalului insulinei în celulă a fost dovedită ca urmare a prevalenței fosforilării serinei. Aceleași mecanisme sporesc activitatea citocromului P450c17, care este cheia în sinteza androgenilor atât în ​​ovare, cât și în glandele suprarenale.

Hiperandrogenismul joacă un anumit rol în rezistența periferică la insulină, deoarece androgenii modifică structura țesutului muscular spre predominanța fibrelor musculare de tip II, care sunt mai puțin sensibile la insulină. Obezitatea concomitentă, adesea viscerală, la aproximativ 50% dintre pacienți agravează tulburările existente de sensibilitate la insulină, producând un efect sinergic.

În mod normal, nu este insulina, ci mai degrabă factorul de creștere asemănător insulinei I care joacă un rol important în steroidogeneză. Dar acțiunea insulinei în concentrații peste normal se realizează nu numai prin receptorii de insulină, ci și prin receptorii factorului I de creștere asemănător insulinei. Insulina și factorul de creștere asemănător insulinei I îmbunătățesc sinteza androgenilor dependentă de LH în celulele teca și stromă și stimulează excesul de secreție de LH. Insulina crește, de asemenea, activitatea citocromului P450c17, crescând astfel producția de androgeni ovariene și suprarenale. Hiperandrogenismul este, de asemenea, promovat de o creștere a concentrației de testosteron liber biologic activ datorită scăderii formării SHBG în ficat. S-a demonstrat că insulina reglează producția de SHBG. În cazul hiperinsulinemiei, sinteza SHBG scade, ceea ce duce la creșterea concentrațiilor de fracțiuni libere atât de testosteron, cât și de estradiol. În plus, insulina suprimă producția de proteine ​​care leagă factorul de creștere asemănător insulinei I, crescând activitatea lor biologică și, în consecință, sinteza androgenilor în ovare.

Rolul obezității se reduce la sinteza extragonadală a testosteronului și estronei. Acest proces este de natură autonomă și nu depinde de stimularea gonadotropă. Estrona, sintetizată în țesutul adipos, închide un „cerc vicios” în patogeneza formării PCOS, crescând sensibilitatea glandei pituitare la GnRH.

Factorii ovarieni. Studii recente explică hiperproducția de androgeni prin dereglarea determinată genetic a citocromului P450c17, o enzimă cheie în sinteza androgenilor în ovare și glandele suprarenale. Activitatea acestui citocrom este reglată de aceleași mecanisme care sunt implicate în activarea receptorului de insulină, adică. Există un determinant genetic al hiperandrogenismului ovarian, suprarenal și al rezistenței la insulină. S-a demonstrat că la pacienții cu PCOS, concentrația unui inhibitor de apoptoză este crescută în sânge, adică. procesul de atrezie a foliculilor care persistă este redus.

Se știe că aproximativ 50% dintre pacienții cu PCOS au hiperandrogenism suprarenal. Mecanismele creșterii producției de DHEAS la indivizii normali și supraponderali sunt diferite. La pacienții cu greutate corporală normală (aproximativ 30%), există o dereglare determinată genetic a citocromului P450c17, care duce la creșterea producției de androgeni suprarenale și ovarieni printr-un singur mecanism. La pacienții obezi, activarea funcției androgenice a glandelor suprarenale este cauzată de producția în exces de corticoliberină și, în consecință, de ACTH, prin urmare, sinteza nu numai a DHEAS, ci și a cortizolului crește.

Pe baza unei analize a rezultatelor a numeroase studii, putem propune două opțiuni pentru patogeneza PCOS la pacienții cu greutate corporală normală și la pacienții insulinorezistenți (Fig. 181, 182). Cauzele genetice ale hiperandrogenismului suprarenal și ovarian la pacienții cu greutate corporală normală sunt indicate de datele din anamneză și tabloul clinic, deoarece frecvența bolilor anterioare nu este mai mare decât în ​​populație și, cu excepția tulburărilor funcției menstruale și generative. , nimic nu deranjeaza pacientii. În timp ce la pacienții obezi există o incidență crescută a ARVI și multe simptome diencefalice, ceea ce indică o geneză centrală, hipotalamică a formării PCOS - o încălcare a controlului neuroendocrin al secreției GnRH.

Patogenia SOP la pacienţii rezistenţi la insulină este prezentată după cum urmează (Fig. 18-2). Pubertatea se caracterizează prin rezistență la insulină datorită producției crescute de hormon de creștere. Insulina este un hormon mitogen important; este necesară în concentrații crescute în timpul pubertății pentru dezvoltarea fizică normală și maturizarea organelor și țesuturilor sistemului reproducător. După cum sa menționat deja, aceasta este o perioadă critică în viață în care orice patologie determinată genetic se poate manifesta, în special sub influența diverșilor factori de mediu.

Orez. 18-1. Patogenia PCOS la pacienții cu greutate corporală normală.

Fig. 18-2. Patogenia PCOS la pacienții rezistenți la insulină.

Astfel, patogenia PCOS este multifactorială, cu implicarea factorilor ovarieni, suprarenalieni și extraovarieni în procesul patologic și are mecanisme diferite la pacienții cu greutate corporală normală, obezitate și rezistență la insulină.

TABLA CLINICĂ A SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Tabloul clinic al PCOS caracterizat prin neregularități menstruale, infertilitate primară, creșterea excesivă a părului, acnee. În ultimii ani, femeile cu greutate corporală normală și dermatopatii ușoare androgeni-dependente, așa-numitele paciente anhidre, au devenit din ce în ce mai frecvente (aproximativ 50%). Menarha este oportună - 12-13 ani. Tulburări ale ciclului menstrual din perioada menarhei - tip oligomenoree la marea majoritate a femeilor (70%), mai rar sângerări uterine disfuncționale (7-9%). Amenoreea secundară (până la 30%) apare la femeile de peste 30 de ani netratate cu obezitate concomitentă, iar la pacienții cu greutate corporală normală se observă la menarhe și nu depinde de durata anovulației.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

În prezent, majoritatea cercetătorilor au acceptat criteriile de diagnostic propuse la consensul de la Rotterdam din 2004: oligomenoree și/sau anovulație, hiperandrogenism (manifestări clinice și/sau biochimice), semne ecografice ale ovarelor polichistice. Prezența a două din trei dintre aceste semne diagnostichează PCOS atunci când sunt excluse alte cauze ale formării PCOS.

ANAMNEZĂ

În istoricul pacienților cu greutate corporală normală, frecvența bolilor anterioare nu este mai mare decât în ​​populație; cu obezitate - o frecvență ridicată a neuroinfecțiilor, patologie extragenitală, antecedente familiale de diabet zaharat non-insulino-dependent, obezitate, hipertensiune arterială.

INVESTIGARE FIZICĂ

La examenul fizic, morfotipul este feminin, cu exces de greutate, majoritatea pacienților au o distribuție de tip visceral a țesutului adipos; severitatea hirsutismului variază de la uşoară la pronunţată. Se determină indicele de masă corporală: se consideră excesul de greutate când indicele de masă corporală este mai mare de 26 kg/m2, iar obezitatea se consideră când indicele de masă corporală este de peste 30 kg/m2. În funcție de natura distribuției țesutului adipos, obezitatea poate fi de tip feminin, sau ginoid (distribuție uniformă a țesutului adipos), sau de tip masculin (central, cushingoid, android, visceral) cu depunere predominantă de țesut adipos în centura scapulară, peretele abdominal anterior și mezenterul organelor interne. Obezitatea viscerală este adesea însoțită de rezistență la insulină și este observată la 80% dintre pacienții cu SOP și supraponderali. Se recomandă determinarea nu numai a indicelui de masă corporală, ci și a raportului dintre volumul taliei și șoldului. Acest indice caracterizează tipul de obezitate și riscul de tulburări metabolice. Un raport dintre volumul taliei și șoldului mai mare de 0,85 corespunde tipului visceral, iar mai puțin de 0,85 corespunde tipului de obezitate feminină.

O manifestare clinică a rezistenței la insulină este prezența „acantozei nigroide”: zone de hiperpigmentare a pielii în zonele de frecare (inghinale, zona axilară etc.). La palparea glandelor mamare la majoritatea pacienților se determină semne de mastopatie fibrochistică. În timpul unui examen ginecologic, ovarele mărite sunt detectate la pacienții cu greutate corporală normală.

CERCETARE DE LABORATOR

Când se studiază nivelul hormonilor din sânge, majoritatea pacienților sunt determinați să aibă o concentrație crescută de LH, testosteron, 17-OP, o creștere a raportului LH/FSH de peste 2,5; în 50-55% din observații - o scădere a concentrației de SHBG, o creștere a concentrației de DHEAS, la 25% dintre pacienți - o creștere a concentrației de prolactină. O metodă sensibilă de diagnosticare a hiperandrogenismului este determinarea indicelui de androgen liber, care se calculează folosind următoarea formulă:

Indicele de androgeni liberi = T total x 100 / SHBG

O creștere semnificativă a nivelurilor de 17-OP și DHEAS necesită mai întâi eliminarea CAH. În acest scop, în practica clinică modernă, se utilizează un test ACTH. O creștere a nivelului de 17OP și DHEAS (de peste 8-10 ori) ca răspuns la administrarea de ACTH indică CAH, care este cauzată de o deficiență determinată genetic a enzimei 21hidroxilaze.

Participarea ovarelor și a glandelor suprarenale la sinteza testosteronului este aproximativ aceeași - 30% fiecare. Prin urmare, concentrațiile crescute de testosteron nu pot face diferența între hiperandrogenismul suprarenal și cel ovarian. În acest sens, în scopul diagnosticului diferențial, se poate recomanda medicilor practicanți să determine în plasma sanguină DHEAS, principalul marker al hiperandrogenismului suprarenal, înainte și după un test cu dexametazonă. Studiul a 17 corticosteroizi și profilul de steroizi al urinei nu este foarte informativ, deoarece reflectă metabolismul tuturor androgenilor și nu poate identifica cu exactitate sursa acestora chiar și după un test cu dexametazonă.

Diagnosticul tulburărilor metabolice vizează în primul rând identificarea rezistenței la insulină folosind testul oral de toleranță la glucoză. În același timp, se determină în sânge aportul bazal și stimulat de 75 g de glucoză de insulină și glucoză. Dacă după 2 ore nivelul glucozei din sânge revine la valorile inițiale, dar nu există insulină, aceasta indică rezistență la insulină. Dacă, după 2 ore, nivelul nu numai al insulinei, ci și al glucozei crește, aceasta indică o toleranță redusă la glucoză. În același timp, există o creștere a concentrației de insulină bazală. În următoarea etapă a tulburărilor metabolice, se dezvoltă diabetul zaharat non-insulino-dependent, care este diagnosticat cu concentrații bazale crescute atât de glucoză, cât și de insulină. Cu toate acestea, nu este recomandat un test de toleranță la glucoză.

Principalele criterii clinice și biochimice pentru rezistența la insulină: obezitate viscerală, acantoză nigroidă, hiperinsulinemie stimulată de glucoză, nivel de insulină a jeun 12,2 mUI/l sau mai mult, indice HOMA mai mare de 2,5 (insulina a jeun x glucoză a jeun / 22,5).

CERCETARE INSTRUMENTALĂ

Cea mai importantă metodă de diagnosticare a SOP este imaginea ecoscopică a ovarelor polichistice.

Criterii ecoscopice pentru ovarele polichistice:

  • volumul ovarian mai mare de 8 cm3;
  • creșterea zonei stromei hiperecoice;
  • numărul de foliculi anecoici cu un diametru de până la 10 mm este de cel puțin zece;
  • flux sanguin crescut și rețea vasculară abundentă în stromă (cu Dopplerometrie).

Spre deosebire de tabloul ecoscopic al ovarelor multifoliculare, caracteristice pubertății precoce, amenoreei hipogonadotrope, sindromului ovarian rezistent, o manifestare specifică a ovarelor multifoliculare la ecografie este un număr mic de foliculi cu un diametru de aproximativ 10 mm, localizați în întregul ovar între un cantitate mică de stromă cu un semnal de ecou slab, iar volumul ovarelor nu depășește 8 cm3.

Conform examenelor ecografice și endoscopice, au fost identificate două tipuri de ovare polichistice în funcție de localizarea foliculilor în raport cu stroma: ovarele polichistice de tip I - difuze - și de tip II - localizarea periferică a foliculilor în raport cu stroma hiperecogenă. . Tipul I se observă mai des la pacienții cu greutate corporală normală, hirsutism redus, rezistență la clomifen, o incidență ridicată a amenoreei secundare și SHSO. Ovarele polichistice de tip II (clasice), binecunoscute tuturor, sunt depistate mai des la pacientii obezi. Tocmai la pacientele cu ovare polichistice de tip I a existat un istoric de sarcini care s-au încheiat cu avort spontan în stadiile incipiente. Conform testelor de diagnostic funcțional, ciclurile lor ovulatorii cu NLF sunt testate periodic, în timp ce examinarea vizuală în timpul laparoscopiei evidențiază chisturi tecale de luteină cu diametrul de 10–20 mm, similar cu sindromul de luteinizare al foliculului nevulat. În același timp, ovarele au dimensiuni mari, capsula ovariană este subțire, dar netedă, fără stigmate, ceea ce indică anovulația. Această variantă clinică și morfologică a SOP (greutate corporală normală, hirsutism redus, frecvență mare a amenoreei secundare, ovare polichistice de tip I) devine din ce în ce mai frecventă. Printre acești pacienți se observă „ovare polichistice ovulante” (aproximativ 9-11%). Adesea, laparoscopia evidențiază SHSO fără utilizarea prealabilă a stimulentelor de ovulație sub formă de chisturi tecale de luteină, uneori multicamerale, cu o dimensiune totală de 5 până la 10 cm în diametru. Această așa-numită hiperstimulare endogenă datorată influenței propriilor gonadotropine, al căror nivel poate fi normal, apare la aproximativ 11-14% dintre pacienții cu ovare polichistice de tip I. Acest fapt indică o hiperreacție a celulelor teca la concentrații normale de LH.

Biopsia endometrială este indicată femeilor cu sângerare aciclică datorită prevalenței mari a proceselor hiperplazice endometriale. Acum nu există nicio îndoială că femeile cu SOP prezintă un risc ridicat de a dezvolta cancer endometrial. Factorii agravanți includ tulburările metabolice și durata anovulației.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Diagnosticul diferențial se realizează la pacienții cu greutate corporală normală cu CAH, iar în caz de obezitate - cu ovare polichistice secundare la pacienții cu sindrom metabolic (Tabelul 18-1, 18-2). După cum se poate observa din datele prezentate, în timpul formării ovarelor polichistice secundare, tabloul hormonal și ecografic nu diferă de cel din PCOS cu obezitate. Numai pe baza istoricului medical (prezența unei perioade de menstruație regulată, sarcină, naștere, tulburări secundare ale funcției menstruale și generative pe fondul creșterii în greutate) se poate distinge PCOS cu obezitate de ovarele polichistice secundare. În opinia noastră, acest lucru este important pentru medicii practicanți, deoarece durata anovulației cronice hiperandrogenice va fi semnificativ mai lungă la pacienții cu PCOS (cu menarhe) și obezitate, ceea ce, în primul rând, va afecta eficacitatea diferitelor metode de stimulare a ovulației.

Tabelul 18-1. Criterii de diagnostic diferențial pentru CDN și PCOS cu greutate corporală normală

Tabelul 18-2. Criterii de diagnostic diferențial pentru PCOS secundar pe fondul SM și PCOS cu obezitate

TRATAMENTUL SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

Se urmărește tratamentul pacienților cu PCOS:

  • normalizarea greutății corporale și a tulburărilor metabolice;
  • restabilirea ciclurilor menstruale ovulatorii;
  • restabilirea funcției generative;
  • eliminarea proceselor hiperplazice endometriale;
  • eliminarea manifestărilor clinice de hiperandrogenism - hirsutism, acnee.

TRATAMENTUL MEDICAL AL ​​SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Indiferent de scopul final al tratamentului, prima etapă necesită normalizarea greutății corporale și corectarea tulburărilor metabolice. Terapia metabolică complexă, inclusiv principiile nutriției raționale și a medicamentelor, este descrisă în detaliu în secțiunea „Sindromul metabolic”.

La pacienții rezistenți la insulină cu greutate corporală normală, tratamentul cu metformină, un medicament din clasa biguanidelor, este recomandat în stadiul I. Metformina duce la o scădere a rezistenței periferice la insulină, îmbunătățind utilizarea glucozei în ficat, mușchi și țesutul adipos. Medicamentul este prescris la 1000-1500 mg pe zi sub controlul unui test de toleranță la glucoză. Durata terapiei este de 3-6 luni, inclusiv pe fondul stimulării ovulației.

Stimularea ovulației se efectuează la pacienții care planifică o sarcină după normalizarea tulburărilor metabolice. În prima etapă a inducerii ovulației, se folosește citratul de clomifen. Trebuie remarcat faptul că metoda folosită îndelung de stimulare a ovulației prin prescrierea de medicamente progestative cu estrogen, bazată pe efectul de rebound după retragerea lor, nu și-a pierdut popularitatea. Citratul de clomifen aparține antiestrogenilor sintetici - o clasă de modulatori ER selectivi. Mecanismul său de acțiune se bazează pe blocarea ER la toate nivelurile sistemului reproducător. După întreruperea administrării citratului de clomifen, secreția de GnRH crește printr-un mecanism de feedback, care normalizează eliberarea de LH și FSH și, în consecință, foliculogeneza ovariană. Citratul de clomifen este prescris din a 5-a până în a 9-a zi a ciclului menstrual, 50-100 mg pe zi. Dacă nu există niciun efect la prescrierea a 100 mg, atunci creșterea în continuare a dozei de citrat de clomifen este inadecvată. Dacă nu există ovulație la doza maximă timp de 3 luni, pacienta poate fi considerată rezistentă la citrat de clomifen. Criteriul de evaluare a eficacității stimulării ovulației este restabilirea ciclurilor menstruale regulate cu temperatură bazală hipertermică timp de 12-14 zile, nivelul de progesteron la mijlocul celei de-a doua faze a ciclului este de 15 ng/ml sau mai mult. ca confirmare a ovulaţiei printr-un test individual care determină vârful preovulator al LH în urină.

Hiperinsulinemia reduce eficacitatea stimulării ovulației, așa că pentru pacienții rezistenti la insulină cu SOP, citratul de clomifen este prescris în timpul tratamentului cu metformină, care crește frecvența ovulației și a sarcinii în comparație cu monoterapia cu citrat de clomifen. Durata anovulației hiperandrogene (mai mult de 10 ani), vârsta peste 28 de ani poate contribui, de asemenea, la rezistența la citratul de clomifen. Se pot distinge următoarele criterii pentru rezistența la clomifen: vârsta peste 30 de ani, indicele de masă corporală >25, volumul ovarian >10 cm3, nivelul LH >15 UI/l, nivelul estradiolului<150 пмоль/л.

Scheme de tratament combinate cu citrat de clomifen. Prescrierea unei doze ovulatorii de 10.000 UI de hCG poate crește probabilitatea unei sarcini în absența unui răspuns la citratul de clomifen în monoterapie. În acest caz, este necesară monitorizarea cu ultrasunete a foliculului în creștere; hCG se administrează atunci când diametrul foliculului dominant este de cel puțin 18 mm, după care se notează ovulația după 34-36 de ore.Se efectuează și monitorizarea cu ultrasunete pentru a evalua starea. a endometrului, a cărui grosime trebuie să fie de cel puțin 6 mm, în caz contrar, procesul de implantare este afectat. Datorită efectului antiestrogenic al citratului de clomifen, poate exista o tensiune insuficientă a mucusului cervical în perioada preovulatorie și o scădere a proceselor proliferative în endometru. Prin urmare, efectul citratului de clomifen în raport cu inducerea ovulației este mai mare decât la debutul sarcinii. Pentru a trata aceste reacții nedorite, se recomandă prescrierea de estrogeni naturali - estradiol în doză de 2-4 mg din a 9-a până în a 14-a zi a ciclului. Pentru NLF, puteți crește doza de citrat de clomifen sau puteți prescrie gestageni în a doua fază a ciclului din ziua a 16-a până în a 25-a. În acest caz, sunt de preferat preparatele naturale cu progesteron (didrogesteron 20 mg pe zi sau progesteron 200 mg pe zi).

Terapia combinată cu citrat de clomifen și gonadotropine este mai eficientă. Citratul de clomifen se prescrie 100 mg din a 2-a-3-a până în a 6-a-7-a zi a ciclului, apoi în a 5-a, a 7-a, a 9-a, a 11-a, a 13-a zi FSH recombinat se administrează la 50-150 UI pe zi sub controlul ecografic al foliculogenezei . Dacă diametrul foliculului preovulator este de cel puțin 18 mm, se administrează 10.000 UI de hCG. Faza a doua poate fi sustinuta de administrarea de gestagene (didrogesteron, progesteron). În absența sarcinii pe fondul ciclurilor ovulatorii, laparoscopia este indicată pentru a exclude factorii peritoneali de infertilitate. În ultimii ani, antagoniștii GnRH au fost folosiți pentru a obține un efect de rebound după retragerea lor (prin analogie cu medicamentele estrogenice progestative). Dar pe fondul antagoniștilor GnRH, apare o suprimare mai pronunțată a funcției gonadotrope, prin urmare efectul de stimulare a ovulației după întreruperea tratamentului este mai mare decât după medicamentele progestative cu estrogeni. Se recomandă 4-6 injecții de antagoniști GnRH. Această metodă de stimulare a ovulației este de preferat să se recomande la pacientele tinere cu greutate corporală normală cu ovare polichistice de tip I pentru a evita dezvoltarea SHSO.

La a doua etapă a stimulării ovulației la pacienții rezistenti la clomifen cu SOP care planifică o sarcină, sunt prescrise gonadotropine. Cea mai recentă generație de medicamente sunt create folosind tehnologii fundamental noi. Unul dintre primele a fost un preparat recombinant de FSH pur - Puregon ©, analogul său - GonalF ©, cu utilizarea căruia există un risc mai mic de a dezvolta SHSO. Atunci când prescrie gonadotropine, pacienta trebuie informată cu privire la riscul de sarcină multiplă, posibila dezvoltare a SHSO, precum și costul ridicat al tratamentului. În acest sens, tratamentul trebuie efectuat numai după excluderea patologiei uterului și a trompelor, infertilitatea factorului masculin. Există multe regimuri de tratament cu gonadotropine (sunt descrise în detaliu în manualele relevante). Principiul principal al tratamentului cu gonadotropine este monitorizarea strictă cu ultrasunete transvaginale pentru a opri prompt stimularea pentru a preveni dezvoltarea SHSO. Utilizarea antagoniștilor GnRH în protocoalele de stimulare a ovulației la pacienții cu SOP este utilizată din ce în ce mai mult deoarece suprimă vârfurile de secreție în exces de LH, ceea ce îmbunătățește calitatea ovocitelor și reduce riscul de apariție a SHSO.

TRATAMENTUL CHIRURGIC AL SINDROMULUI OVARULUI POLICHISTIC

Metoda chirurgicală de stimulare a ovulației folosind acces laparoscopic este cea mai populară în rândul femeilor rezistente la clomifen cu SOP datorită costului accesibil al tratamentului. În plus, avantajele laparoscopiei includ absența riscului de SHSO, apariția sarcinilor multiple și posibilitatea eliminării factorului peritoneal adesea asociat al infertilității. Pe lângă rezecția peneală, laparoscopia oferă cauterizarea ovarelor folosind diverse energii (termică, electrică, laser), care se bazează pe distrugerea stromei. Absența ovulației timp de 2-3 cicluri necesită administrarea suplimentară de citrat de clomifen, iar la pacientele rezistente la insulină, metformină, care crește rata sarcinii. De regulă, sarcina are loc în 6-12 luni, iar apoi frecvența sarcinii scade.

Alegerea stimulării chirurgicale a ovulației depinde de tipul și volumul ovarelor polichistice și de durata anovulației. Dacă există o creștere semnificativă a volumului ovarelor polichistice, indiferent de tip, se recomandă rezecția în pană. Cu o ușoară creștere a volumului ovarelor polichistice, endocoagularea stromei poate fi efectuată folosind tipul de demedulare. Această tactică se bazează pe mecanismele patogenetice de stimulare chirurgicală a ovulației - se efectuează îndepărtarea maximă (sau distrugerea) a stromei secretoare de androgeni a ovarelor polichistice, ca urmare, sinteza extragonadală a estronei din testosteron este redusă și sensibilitatea glanda pituitară la GnRH este normalizată.

URMARE

În ciuda eficienței generale destul de ridicate a diferitelor metode de stimulare a ovulației (75-80%) în restabilirea ovulației și a fertilității la pacienții cu PCOS, majoritatea practicienilor observă o recidivă a simptomelor. În cea mai mare parte, recidiva este observată la pacienții care și-au atins funcția generativă folosind metode de tratament conservatoare, precum și după cauterizarea ovarelor polichistice. Prin urmare, după naștere, este necesară prevenirea recidivei PCOS, precum și a riscului de dezvoltare a proceselor hiperplazice endometriale și a consecințelor pe termen lung ale rezistenței la insulină - boli cardiovasculare, diabet zaharat non-insulino-dependent. În acest scop, cel mai indicat este să se prescrie COC, de preferință monofazice (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © etc.), iar la pacienții obezi se recomandă introducerea sistemului de eliberare hormonală intravaginală NuvaRing ©, cu a cărui utilizare nu există nici o creștere în greutate. Dacă COC sunt slab tolerate, gestagenele pot fi recomandate în a doua fază a ciclului.

Tratamentul proceselor hiperplazice endometriale. La depistarea hiperplaziei endometriale, confirmată prin examen histologic, în prima etapă se efectuează terapia cu estrogenstageni, progestageni sau antagonişti GnRH; în caz de obezitate, progestagenii sunt de preferat. Terapia hormonală pentru procesele hiperplazice endometriale asigură un mecanism central și local de acțiune al medicamentului, care constă în suprimarea funcției gonadotrope a glandei pituitare, care inhibă foliculogeneza și, în consecință, reduce sinteza endogenă a steroizilor; Efectul local al medicamentelor hormonale contribuie la procesele atrofice ale endometrului. Tratamentul hormonal al hiperplaziei endometriale la pacienții rezistenți la insulină cu SOP se efectuează pe fundalul terapiei metabolice. Fără corectarea tulburărilor metabolice (hiperinsulinemie, hiperglicemie, dislipidemie), recăderea este naturală, care este asociată cu rolul țesutului adipos în steroidogeneză, precum și hiperinsulinemia în agravarea tulburărilor endocrine existente în PCOS.

Pentru reglarea ciclului menstrual si tratarea dermatopatiilor androgen-dependente se recomanda COC cu actiune antiandrogena. Un regim prelungit de administrare a COC este mai eficient în reducerea hirsutismului, deoarece în timpul unei pauze de șapte zile funcția gonadotropă a glandei pituitare este restabilită și, prin urmare, sinteza androgenilor.

BIBLIOGRAFIE
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. et al. // Probleme de reproducere. - 2004. - Nr. 3. - P. 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // Obstetrică și Ginecologie. - 2001. - Nr. 6. - P. 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. Sindromul ovarului polichistic. - M., 2004. - 240 p.
Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. Prelegeri clinice de endocrinologie ginecologică. - M., 2006.
Nazarenko T.A. Sindromul ovarului polichistic. - M., 2005. - P. 100–138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995. - Vol. 80. - P. 400–405.
Bachmann G.A. //A.m. J. Obstet. Ginecol. - 1998. - Vol. 179, N 6. - P. S87–89.
Barnes R.B. // J. Endocrinol. Investi. - 1998. - Vol. 21. - P. 567–579.
Ciampelli M., Guido M. et al. // Fertil. Steril. - 2000. - Vol. 73, N 4. - P. 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. et al. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Vol. 69. - P. 66–69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. et al. // Fert. Steril. - 2000. - Vol. 73, N 6. - P. 1149–1154.
Rosenfield R. In lateral Sindromul ovarului polichistic. - 2001. - P. 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endocrinol (Oxf). - 2004. - Vol. 60. - P. 1–17.

Sindromul ovarului polichistic(boala ovariană sclerochistică, sindromul ovarului polichistic) se caracterizează printr-o stare de oligoovulație și/sau anovulație cronică, care se manifestă prin oligomenoree și/sau amenoree, hipertricoză, infertilitate și obezitate. Date statistice. Sindromul este întâlnit la 3-7% dintre femeile de vârstă reproductivă.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

  • E28.2
Etiologie. Patologia centrală cauzată de creșterea secreției de luliberină, LH și niveluri de androgeni.
Aspecte genetice. Insuficiență de 17 -  - hidroxisteroid dehidrogenază (EC 1.1.1.62, formă testiculară - EC 1.1.1.63 și EC 1.1.1.64) - formă familială de boală ovariană polichistică (de asemenea tulburări de diferențiere sexuală sub formă de pseudohermagynecompatie masculină [*] 264300, ]) . Identificarea defectelor genelor și a formei clinice specifice este dificilă.
Patogeneza. Legătura principală este creșterea conținutului de androgeni din sânge.
. Se presupune că tulburarea principală este localizată în sistemul hipotalamo-hipofizar (hiperproducție constantă, nu ciclică de LH) sau că în ovare are loc secreția excesivă de androgeni. Au fost detectate abateri în sinteza androgenilor la nivelul glandelor suprarenale, ceea ce poate fi un declanșator; există raportări despre dispariția sindromului ovarului polichistic după îndepărtarea unui adenom suprarenal cu secreție de androgeni. Nivelurile crescute de androstendionă (transformată în țesuturi adipoase și în alte țesuturi în estronă) și alți androgeni împiedică maturarea foliculilor, ducând la anovulație. nivelurile de estrone circulante duc la secretarea excesului de LH de catre glanda pituitara si reduce formarea de FSH... Un nivel crescut de LH determina hiperplazia celulelor teca - si stromale ale ovarelor, precum si cresterea suplimentara a productiei de androgeni... A nivelul redus de FSH suplimentar previne maturarea foliculilor.
. Obezitatea crește nivelurile deja ridicate de steroizi sexuali atât prin scăderea globulinei care leagă hormonii sexuali, care crește testosteronul liber, cât și prin creșterea conversiei androstenedionei în estronă.
. Oprirea dezvoltării foliculare duce la mărirea ovarelor, la îngroșarea capsulei și la apariția mai multor chisturi foliculare mici.

Patomorfologie. Ovarele au un aspect caracteristic - o capsulă netedă, îngroșată, de culoare sidefată, cu multiple chisturi mici (formate din foliculi atretici), vizibile clar pe secțiune. Tunica albuginea a ovarului este îngroșată.
Tabloul clinic. Ele evidențiază. Boala ovarelor polichistice primare este o boală a ovarelor polichistice. sindromul ovarului polichistic secundar – sindromul ovarului polichistic.
. Sindromul ovarului polichistic primar.. Infertilitate și neregularități menstruale (amenoree sau oligomenoree) ca urmare a anovulației cronice.. Sângerări rar datorită stimulării estrogenice prelungite și neciclice a endometrului.. Procese hiperplazice la nivelul endometrului (25% dintre pacienți) , risc crescut de a dezvolta carcinom endometrial.. Marirea bilaterala a ovarelor de 2-6 ori fata de norma.
. Sindromul ovarului polichistic secundar.. Creșterea uleiului pielii, acnee și hirsutism din cauza excesului de androgeni.. Semne de virilizare adevărată (adâncirea vocii, mărirea clitorisului).. Ciclul menstrual este perturbat de tipul de oligomenoree, anovulație iar insuficiența fazei luteale a ciclului apar adesea.. Sarcina apare rar, adesea se termină cu avort spontan precoce.
. Obezitatea se observă la 40% dintre pacienți, indiferent de tipul bolii polichistice.
Cercetare de laborator. Creșterea raportului LH/FSH (de 2 sau de mai multe ori). Conținutul de LH este de obicei crescut, FSH este la limita inferioară a normalului. Conținutul de testosteron și androstendionă din sânge este adesea crescut. Mai rar se observă un conținut crescut de androgeni, în principal de origine suprarenală (dehidroepiandrosteron și sulfat de dehidroepiandrosteron). Concentrația de estrone în sânge este de obicei mare, estradiolul este în limite normale.
Studii speciale— Ecografia organelor pelvine relevă ovare mărite cu numeroase chisturi foliculare mici.

Tratament

TRATAMENT
Goluri. Reducerea severității simptomelor de hiperandrogenemie. Restaurarea ovulației și a fertilității.
Reducerea severității manifestărilor hiperandrogenemiei. Contraceptive orale cu proprietăți antiandrogenice (etinilestradiol + ciproteronă, etinilestradiol + dienogest). Medicamente GC, de exemplu dexametazonă 0,5 mg noaptea (deoarece eliberarea maximă a ACTH are loc dimineața devreme). Spironolactonă 100 mg de 1-2 ori pe zi - reduce sinteza androgenilor în ovare și glandele suprarenale și inhibă legarea androgenilor de receptorii din foliculii de păr și alte ținte. Efectele terapiei hormonale asupra creșterii nedorite a părului pe față și pe corp rareori se dezvoltă rapid - îmbunătățirea se observă nu mai devreme decât după 3-6 luni. Epilarea artificială este adesea necesară: ras, electroliză, îndepărtarea chimică a părului.
Restaurarea ovulației și a fertilității. Clomifen 50 mg de 1-2 ori pe zi de la 5 la 9 zile de la începutul ciclului menstrual indus de progesteron, blocând legarea estrogenului de receptorii din celulele țintă (hipotalamus și glanda pituitară), stimulează formarea LH și FSH și maturarea foliculilor și ovulația. Menotropine 75-150 UI/zi IM zilnic până când nivelul de estrogen din sânge crește și maturizarea foliculilor din ovare este confirmată ecografic. La 24-48 de ore după terminarea injecțiilor medicamentului, hGT este apoi administrat pentru a stimula ovulația la 1500-3000 U/zi IM timp de 3 zile. Datorită riscului de hiperstimulare ovariană și sarcini multiple, o astfel de terapie se efectuează numai dacă alte abordări sunt ineficiente. Pentru anovulația cronică și sângerarea menstruală anormală, utilizați un progestativ (de exemplu, medroxiprogesteron 10 mg timp de 10 zile la fiecare 1-3 luni) sau terapie ciclică estrogen-progestin (întreruperea proliferării endometriale persistente).

ICD-10. E28.2 Sindromul ovarului polichistic

Notă. Sindromul Stein-Leventhal (#184700, sindromul ovarului polichistic cu hiperandrogenemie, polimorfismul locusului CYP11A, ; heterogen). Chisturi ovariene multiple, hiperplazie stromală și celule teca în foliculii atretici; activitate crescută a 5 - reductazei hepatice; se manifestă de obicei prin hirsutism, obezitate, neregularități menstruale, infertilitate și mărire a ovarelor.