Insuficiență renală acută. Insuficiență renală cronică Diagnosticul insuficienței renale cronice

Insuficiență renală- o afecțiune patologică polietiologică care apare ca urmare a deficienței alimentării cu sânge a rinichilor și/sau a scăderii funcțiilor lor de filtrare, secretoare și excretoare. Se împarte în acută și cronică.

13.1 INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Insuficiență renală acută (IRA)- disfuncție renală dezvoltată brusc ca urmare a acțiunii unui număr de factori exogeni și endogeni, caracterizați printr-un curs ciclic potențial reversibil.

Epidemiologie.În prezent, într-o populație neselectivă, incidența AKI se apropie de 150-200 la 1 milion de populație. AKI apare de 5 ori mai des la persoanele în vârstă decât la tineri, iar în jumătate din cazuri necesită hemodializă.

Etiologie și patogeneză. Este în general acceptat să se subdivizeze descărcătoarele de supratensiune în arenal, prerenal, renalȘi postrenală.

Arenal AKI apare atunci când apare aplazia renală sau îndepărtarea unui singur rinichi funcțional sau a unui singur rinichi.

Prerenal AKI este cauzată de afectarea alimentării cu sânge a țesutului renal. Reprezintă 50% din toate cazurile de insuficiență renală acută, dar insuficiența renală acută prerenală de lungă durată nediagnosticată se poate dezvolta în insuficiență renală acută renală. Hipoperfuzia și ischemia rinichilor îi fac mai susceptibili la diverși factori nefrotoxici. Cauzele tulburărilor hemodinamicii renale pot fi tromboza și embolia vaselor renale, o scădere bruscă a debitului cardiac și a volumului sanguin circulant (sângerare abundentă, șoc, colaps, endocardită, embolie pulmonară, insuficiență cardiacă etc.), deshidratare și hipovolemie. (vărsături incontrolabile, diaree, holeră, arsuri, poliurie, peritonită, criză Addisoniană etc.).

Renal AKI este cauzată de afectarea difuză a parenchimului renal. La 75% dintre pacienții cu insuficiență renală acută renală, substratul morfologic al afectarii rinichilor este necroza tubulară acută.

Cauzele insuficienței renale acute pot fi boli ale parenchimului renal și efecte toxice. Primele includ glomerulonefrita acută, nefrita tubulointerstițială, sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener, colagenoza sistemică, purpura trombocitopenică. Mult mai des, insuficiența renală acută se dezvoltă cu afectare toxică a rinichilor. Săruri ale metalelor grele (uraniu, mercur, cadmiu, cupru), ciuperci otrăvitoare, înlocuitori de alcool și unele medicamente (sulfonamide,

ciclosporină, aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene). Cauzele insuficienței renale acute pot fi hemoliza severă și hemoglobinuria din cauza transfuziei de sânge incompatibil și mioglobinurie, ca urmare a absorbției rapide a unei cantități mari de produse din țesutul muscular distrus și ischemic în timpul sindromului compartimental prelungit.

Postrenal (excretor) AKI este asociată cu o încălcare a fluxului de urină din rinichi sau singurul rinichi. Cel mai adesea, obstrucția ureterală este cauzată de pietre, tumori, ureterită, cancer de vezică urinară și neoplasme ale organelor pelvine, ducând la obstrucția tractului urinar superior. Cauzele insuficienței renale acute postrenale pot fi afectarea iatrogenă (ligarea ambelor uretere sau a ureterului unui singur rinichi), ureterita, periureterita, fibroza retroperitoneală.

Anatomie patologică. Morfologic, în insuficiența renală acută se determină necroza pe scară largă a epiteliului tubular renal. Severitatea unor astfel de modificări variază. În cazurile mai ușoare, epiteliul tubular este deteriorat fără a compromite integritatea membranei bazale (tubulonecroză), iar în cazurile mai severe este distrus (tubulorrexis). Reversibilitatea insuficienței renale acute se explică prin capacitatea de regenerare a epiteliului tubular renal, care începe în ziua 4-5 de anurie. Epiteliul nu este restaurat în timpul tubulorhexisului, în locul căruia se formează țesut cicatricial.

În patogeneza insuficienței renale acute, principala legătură este o încălcare a microcirculației, care duce la hipoxia parenchimului și o scădere bruscă a filtrării renale. Mecanismele insuficienței hemodinamice renale includ șuntarea arteriovenoasă, spasmul și tromboza arteriolelor. În dezvoltarea vasoconstricției sunt implicate serotonina, histamina, sistemul renină-angiotensină, prostaglandinele și catecolaminele. Un factor suplimentar este îngustarea lumenului tubular (gipsuri pigmentare, epiteliu descuamat, urati) cu dezvoltarea edemului interstițial și creșterea presiunii intrarenale. Umflarea interstițiului și parenchimului rinichiului apare ca urmare a difuziei inverse a filtratului prin peretele tubular deteriorat.

În ultimii ani, coagularea intravasculară diseminată (DIC) a devenit din ce în ce mai importantă în patogenia insuficienței renale acute. Este deosebit de importantă în practica obstetrică, cu sindrom hemolitic-uremic, necroză corticală simetrică și septicemie. În dezvoltarea nefropatiei toxice acute, leziunile tubulare în timpul reabsorbției lichidelor sau secreției de substanțe toxice joacă un rol semnificativ.

În timpul insuficienței renale acute se disting patru faze: inițială, oligurică, refacerea diurezei și recuperarea completă.

ÎN faza initiala simptomele intoxicației uremice nu s-au dezvoltat încă, iar cursul și durata clinică a acesteia depind de cauză - boala care a provocat insuficiență renală acută. Colapsul circulator caracteristic acestuia poate dura de la câteva ore până la 2-3 zile.

Oligoanuric faza se dezvoltă în primele trei zile după expunerea la un factor dăunător asupra rinichilor. Aceasta este cea mai severă perioadă de insuficiență renală acută, caracterizată printr-o mortalitate ridicată. Durata fazei oligoanurice variază foarte mult, de la 5 la 15 zile. Cu cât această fază este mai lungă

căci, cu cât este mai mare probabilitatea de necroză totală a stratului cortical și cu atât prognosticul pentru restabilirea funcției renale este mai rău. Urina devine închisă la culoare, osmolaritatea sa nu depășește osmolaritatea plasmei. Caracterizat prin slăbiciune, oboseală crescută, anorexie, greață, vărsături și balonare. Diareea poate fi agravată atunci când antibioticele sunt prescrise pe fondul unei infecții candidozice asociate. Ulterior, diareea poate face loc constipației. Ulterior, azotemia și intoxicația uremică cresc rapid, manifestate prin transpirație, letargie, convulsii, psihoză și comă. Una dintre cele mai grave complicații este sângerarea gastrointestinală, observată la 10% dintre pacienți. Cauzele lor sunt coagularea afectată, eroziunea și ulcere ale membranei mucoase a stomacului și a intestinelor.

Anemia se dezvoltă ca urmare a hemolizei, scăderii producției de eritropoietină și maturării întârziate a globulelor roșii. Se caracterizează prin trombocitopenie cu un defect pronunțat în capacitatea de aderență a plăcilor.

Cu insuficiență renală acută severă, funcția fagocitară a leucocitelor este inhibată, formarea de anticorpi și imunitatea celulară sunt afectate. Imunosupresia duce la adăugarea rapidă a infecției cu dezvoltarea de stomatită, oreion, pancreatită, pneumonie și pielonefrită. Pacienții se pot plânge de durere în regiunea lombară cauzată de pielonefrită și edem al parenchimului renal. Generalizarea infecției duce la sepsis, care este una dintre principalele cauze de deces.

Hiperkaliemia determină disfuncții cardiace (bradicardie, aritmie). Nivelul creatininei și ureei crește, se dezvoltă acidoză metabolică, bronhopneumonie congestivă și edem pulmonar în creștere. Pacienții sunt cianotici, au dificultăți de respirație, iar respirația lor devine zgomotoasă (respirația Kussmaul).

Cursul favorabil al insuficienței renale acute trece în faza următoare - faza precoce restaurarea diurezei, care nu durează mai mult de două săptămâni. Cantitatea de urină crește rapid și are o densitate relativă scăzută. Cu toate acestea, funcția tubulară este restabilită mai lent, ceea ce poate duce la deshidratare severă și la pierderea excesivă de sodiu și potasiu. Hiperkaliemia este înlocuită cu hipopotasemia, care provoacă aritmii cardiace, pareze și paralizii ale mușchilor scheletici. Azotemia scade și ajunge treptat la valori normale, echilibrul acido-bazic și electrolitic al sângelui este normalizat.

Urmează o fază recuperare totală, a cărui durată este de 6-12 luni. În această perioadă, funcția rinichilor, inclusiv capacitatea de a maximiza concentrarea, este complet restabilită.

Diagnostic și diagnostic diferențial.În identificarea insuficienței renale acute, anamneza joacă un rol semnificativ, deoarece în majoritatea cazurilor ne permite să stabilim cauza dezvoltării acesteia.

Absența completă a urinei - anuria - trebuie diferențiată de retenția acută de urină. Acesta din urmă diferă de insuficiența renală acută prin faptul că există urină în vezică, în plus, este plină, motiv pentru care pacienții se comportă extrem de neliniștit: se grăbesc în încercări inutile de a urina. Aceste două afecțiuni pot fi distinse definitiv prin palpare și percuție peste pubis, ecografie și cateterizarea vezicii urinare. Lipsa de urină în vezică

vorbește despre anurie și invers. Oligoanuria cu creșterea în creștere a nivelului deșeurilor azotate și potasiul din plasma sanguină sunt principalele semne ale insuficienței renale acute. Măsurarea atentă a diurezei permite diagnosticarea în timp util a disfuncției renale la peste 90% dintre pacienți, dar trebuie amintit că oliguria este adesea detectată la numai 24-48 de ore după dezvoltarea insuficienței renale acute. Prin urmare, determinarea zilnică a creatininei serice, a ureei și a electroliților este pe deplin justificată. Examinarea este efectuată în regim de urgență și, în primul rând, ar trebui să vizeze diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute obstructive postrenale (anurie) cu primele trei tipuri. În acest scop, se efectuează ecografia și, dacă există dilatarea sistemului colector renal, se determină forma postrenală a insuficienței renale acute. Dacă nu există dilatare, atunci este recomandabil să se efectueze cistoscopie și cateterizare a ureterelor și, dacă este necesar, ureteropielografie retrogradă. Permeabilitatea bună a ureterelor la pelvis și absența fluxului de urină prin catetere sau în plus față de acestea din orificii fac posibilă excluderea definitivă a insuficienței renale acute de tip postrenal. Dimpotrivă, dacă cateterul detectează un obstacol de-a lungul ureterului (sau ureterelor), ar trebui să încercați să îl mutați mai sus, eliminând astfel cauza anuriei.

CT, RMN, angiografia renală și scintigrafia renală ajută la determinarea cauzei insuficienței renale acute. Aceste metode oferă informații despre starea patului vascular al rinichiului (forma prerenală), parenchimul acestuia (forma renală) și permeabilitatea ureterelor (forma postrenală).

Tratament este determinată de tipul de insuficiență renală acută și ar trebui să vizeze eliminarea cauzei dezvoltării acesteia. Măsurile diagnostice și terapeutice de urgență trebuie efectuate simultan. Dacă starea pacientului este severă din cauza șocului, pierderii de sânge, tulburărilor metabolice și infecției, este necesară terapie intensivă. În acest scop, printr-un cateter instalat în una sau două vene centrale, se efectuează transfuzii de sânge, terapie prin perfuzie pentru restabilirea volumului sanguin circulant, corectarea tulburărilor electrolitice și stabilizarea hemodinamicii. Anemia și hemodiluția trebuie corectate cu prudență, deoarece se poate dezvolta edem pulmonar; transfuziile multiple de sânge conservat de la diferiți donatori pot provoca hemoliză, aglutinarea globulelor roșii, agravând blocarea existentă a microcirculației. În caz de pierderi mari de sânge (mai mult de 700-800 ml), se recomandă transfuzia de globule roșii sau globule roșii spălate.

Pentru a preveni și trata DIC, împreună cu utilizarea reo-poliglucinei, heparina (20-30 mii de unități pe zi) este utilizată sub controlul timpului de coagulare a sângelui. Pentru a compensa deficiența de antitrombină-III și plasminogen, se recomandă transfuzia de plasmă proaspătă congelată. Utilizarea timpurie a agenților antiplachetari este justificată: dipiridamol (Curantyl), pentoxifilină (Trental), ticlopidină (Tiklid), precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația în rinichi (dopamină).

În caz de otrăvire cu otrăvuri nefrotoxice orale, acestea trebuie îndepărtate imediat prin spălarea stomacului și a intestinelor. Dacă insuficiența renală acută este cauzată de otrăvirea cu săruri de metale grele, este prescris antidotul lor universal - dimercaprol (unitiol). Se folosesc metode de detoxifiere extracorporală:

hemossorbția și plasmafereza. Diureza este stimulată prin prescrierea de diuretice (manitol, furosemid).

Este necesar să se mențină un regim de apă: aportul zilnic de lichide ar trebui să completeze toate pierderile sale prin vărsături, urină și diaree. Pe lângă acest volum, se recomandă administrarea a cel mult 400 ml lichid. Echilibrul hidric trebuie monitorizat prin cântărirea zilnică a pacienților și determinarea concentrației de sodiu în sânge.

Pentru a reduce catabolismul proteic, folosiți o dietă fără proteine, cu un conținut de calorii de cel puțin 1500-2000 kcal/zi, în principal din carbohidrați, și prescrieți steroizi anabolizanți. Dacă este imposibil de mâncat, se administrează intravenos glucoză, amestecuri de aminoacizi și Intralipid.

Tratamentul hiperkaliemiei se efectuează cu o dietă fără potasiu, corectarea acidozei, administrarea unei soluții de gluconat de calciu 10% (10 ml), soluție de glucoză 40% (50 ml cu 15 unități de insulină) și sunt prescrise rășini schimbătoare de ioni. oral. Acidoza se corectează cu soluție de bicarbonat de sodiu 5%. Pentru a combate dezvoltarea complicațiilor infecțioase, antibioticele sunt utilizate ținând cont de sensibilitatea microflorei. În cazurile în care dezvoltarea insuficienței renale acute se datorează unui mecanism alergic (nefrită interstițială indusă de medicamente), sunt indicate doze mari de corticosteroizi. Pentru insuficiența renală acută la pacienții cu glomerulonefrită acută se utilizează corticosteroizi, citostatice, heparină și agenți antiplachetari.

Eliminarea obstrucției tractului urinar superior este tratamentul primar pentru anurie postrenală. Ea trebuie efectuată folosind metodele cele mai puțin traumatice, simple și eficiente, dacă este posibil fără utilizarea anesteziei: cateterizarea sau stentarea ureterelor și nefrostomia prin puncție percutanată. După eliminarea anuriei și normalizarea stării pacientului, cauza obstrucției este eliminată radical într-o manieră planificată (ureterolitotripsie, ureteroplastie, îndepărtarea tumorii etc.).

Dacă corectarea insuficienței renale acute prin măsuri conservatoare nu are succes, se efectuează hemodializă sau dializă peritoneală. Hemodializa este indicată în următoarele cazuri: cu hiperkaliemie peste 7 mmol/l, uree crescută peste 25 mmol/l, simptome de uremie, acidoză, suprahidratare.

Prognoza depinde de durata insuficienței renale acute, de severitatea bolii care a provocat-o și de posibilitatea eliminării radicale a acesteia. După restabilirea diurezei, se observă normalizarea funcției renale la 45-60% dintre pacienți. La o treime dintre pacienți, în special cu forme renale de insuficiență renală acută, este nevoie de dializă constantă. Cele mai frecvente complicații ale insuficienței renale acute sunt dezvoltarea pielonefritei cronice și trecerea acesteia la insuficiența renală cronică.

13.2. INSUFICIENTA RENALA CRONICA

Insuficiență renală cronică (IRC)- o afecțiune patologică care se dezvoltă cu orice boală cronică de rinichi de lungă durată și este asociată cu degenerarea cicatricială a parenchimului său și moartea nefronilor.

Epidemiologie. Prevalența insuficienței renale cronice în diferite regiuni ale lumii este supusă unor fluctuații semnificative - de la 150 la 500 de cazuri la 1 milion de adulți. În Rusia, nivelul său este de 200-250 de cazuri la 1 milion de populație adultă. Dintre toate cauzele de deces, insuficiența renală cronică ocupă locul 11.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente boli care conduc la insuficiență renală cronică, conform centrelor de dializă, sunt: ​​în 71% din cazuri - glomerulonefrita cronică, în 27% - pielonefrita cronică, restul de 2% sunt nefroscleroza diabetică, tubulopatiile congenitale și dobândite, nefrita lupică, mielomul. , medicamente nefropatie etc. Trebuie remarcat faptul că multe boli urologice de natură congenitală (polichistică, hipoplazie renală, megaureter, PMR) și dobândite (MBD, tumori, îngustarea ureterelor) sunt complicate de pielonefrita cronică, care duce la cicatrizare. a țesutului renal cu rezultat în insuficiență renală cronică.

Dezvoltarea insuficienței renale cronice indică debutul deteriorării ireversibile a funcției renale pentru a menține homeostazia. Se știe că funcțiile homeostatice ale rinichilor sunt asigurate de procesele renale: filtrarea glomerulară, secreția tubulară, reabsorbția, sinteza și catabolizarea unui număr de substanțe. Tulburările în procesele renale individuale pot fi cauzate de o boală de bază. De exemplu, la pacienții cu glomerulonefrită, în comparație cu persoanele sănătoase, se poate observa o ușoară scădere a filtrării glomerulare, la pacienții cu pielonefrită, o scădere mai timpurie a proceselor responsabile de concentrația de urină etc. Esența fiziopatologică a insuficienței renale cronice este dezvoltarea hiperazotemiei, tulburări ale nivelului hidro-electrolitic și acid.- echilibrul de bază, perturbarea metabolismului proteinelor, glucidelor și lipidelor, adică perturbarea funcției homeostatice a rinichilor.

În orice boală cronică de rinichi, numărul de nefroni activi scade treptat, ceea ce reflectă un proces fibroplastic constant progresiv, adică înlocuirea glomerulilor cu țesut conjunctiv, atrofie tubulară cu o absență aproape completă a regenerării. Nefronii rămași poartă o sarcină funcțională mare, ceea ce provoacă hipertrofia lor. Hiperrazotemia apare numai atunci când 60-75% din nefronii funcționali mor și, în același timp, se notează semne clinice de insuficiență renală cronică.

O caracteristică importantă a insuficienței renale cronice este faptul că până la dezvoltarea uremiei, pacienții mențin suficientă diureză sau chiar prezintă poliurie. Acest lucru se datorează creșterii fluxului de lichid în nefronii rămași ca urmare a diurezei osmotice, care, împreună cu modificările atrofice ale tubilor, duce la o scădere a reabsorbției tubulare și la o scădere progresivă a funcției de concentrare a rinichilor.

Urina are o densitate relativ scăzută izotonică față de plasmă. Oligo-anuria se dezvoltă numai în stadiul terminal al insuficienței renale cronice, cu moartea a peste 90% dintre nefronii activi.

Clasificare.În prezent, există multe clasificări ale insuficienței renale cronice. Dintre urologii din țara noastră, clasificarea propusă în 1973 de N.A. Lopatkin și I.N. Kuchinsky este cea mai răspândită.

Potrivit acesteia, cursul insuficienței renale cronice este împărțit în patru etape: latentă, compensată, intermitentă și terminală.

Primul, latent Stadiul insuficienței renale cronice a manifestărilor inițiale ale bolii apare cu simptome extrem de puține. Puteți evidenția periodic slăbiciune care apare, mai ales la sfârșitul zilei de lucru, oboseală, gură uscată. Un semn obiectiv de încredere al stadiului latent în cercetările de laborator este scăderea filtrației glomerulare la 50-60 ml/min. Se observă periodic proteinurie, modificări ale metabolismului fosfor-calciu și creșterea excreției de zaharuri.

Compensat stadiul insuficienţei renale cronice se determină când rata de filtrare glomerulară scade la 49-30 ml/min. Manifestările clinice descrise mai sus devin mai pronunțate, devin permanente și obligă pacientul să consulte un medic. Se adaugă polidipsia și poliuria. Diureza zilnică ca urmare a afectarii reabsorbției tubulare, creșterea excreției de sodiu și scăderea osmolarității urinei crește la 2-2,5 litri. Testele înregistrează proteinurie, hipostenurie, creșteri moderate și inconsistente ale nivelului de uree și creatinine din serul sanguin.

Intermitent stadiul insuficienței renale cronice se caracterizează printr-o scădere suplimentară a ratei de filtrare glomerulară la un nivel de 29-15 ml/min. Se remarcă azotemie severă și persistentă. Valorile creatininei ajung la 500 µmol/l, iar ureea - 20 mmol/l. Se dezvoltă dezechilibre electrolitice și acido-bazice. În acest stadiu, se observă o imagine clinică clară a insuficienței renale. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală chiar și cu puțină activitate fizică, scăderea apetitului, gură uscată și sete. În perioada de exacerbare a bolii de bază care a provocat insuficiență renală cronică, care poate fi asociată cu intervenții chirurgicale sau infecții intercurente, starea pacienților se înrăutățește și mai mult.

Terminal stadiul se caracterizează prin afectarea ireversibilă a funcției renale, o scădere a ratei de filtrare glomerulară ajunge la 14-5 ml/min și mai mică. Se dezvoltă intoxicație uremică severă, asociată cu azotemie ridicată, dezechilibru acido-bazic și electrolitic. Varietatea imaginilor clinice în această etapă depinde de gradul de deteriorare a organelor și sistemelor vitale. Cu toate acestea, starea pacientului din momentul înregistrării stadiului terminal al insuficienței renale cronice până când apare necesitatea hemodializei cronice poate rămâne la un nivel relativ satisfăcător timp de câteva luni și chiar ani. În acest sens, în clasificarea lui N.A. Lopatkin și I.N. Kuchinsky, stadiul terminal este împărțit în patru forme de curs clinic (perioada).

Pentru I forme de curs clinic sunt caracteristici următorii indicatori: rata de filtrare glomerulară 14-10 ml/min, ureea serică 20-30 mmol/l, creatinina 500-700 µmol/l; Funcția de excreție a apei a rinichilor este păstrată (mai mult de 1 l). Modificările identificate în echilibrul apă-sare și acido-bazic pot fi corectate cu un tratament conservator.

Pentru II Și formele de curs clinic caracterizată printr-o scădere a diurezei (oligurie, oligoanurie), o scădere a osmolarității urinei la 350-300 mOsm/l,

simptome pronunțate de retenție de lichide și electroliți, acidoză decompensată, creșterea azotemiei. Tulburările sistemului cardiovascular, plămânilor și altor organe sunt reversibile.

Manifestări IIE forme de curs clinic la fel ca și formele IIA, dar cu modificări intraorganice mai pronunțate, dezvoltarea insuficienței cardiace cu tulburări ale circulației sistemice și pulmonare, congestie în plămâni și ficat și rate mai mari de azotemie.

Pentru III forme de curs clinic Se caracterizează prin intoxicație uremică severă, uree seric peste 60 mmol/l, creatinina 1500-2000 µmol/l, hiperkaliemie 6-7 mmol/l. Această perioadă se caracterizează prin decompensarea activității cardiace, distrofie hepatică și dezvoltarea poliserozitei. Această etapă a insuficienței renale indică capacitățile terapeutice minime chiar și ale metodelor moderne de detoxifiere - dializă peritoneală sau hemodializă, hemofiltrare sau hemodiafiltrare. Alotransplantul de rinichi este inutil.

Stabilirea stadiului de insuficiență renală cronică este considerată fiabilă numai în perioada de remisiune a bolii care a provocat-o.

Simptome și curs clinic.În stadiul I, când tabloul clinic al insuficienței renale cronice este slab exprimat, simptomele bolilor renale care au condus la aceasta rămân în prim-plan. Cu boli urologice, al căror rezultat este pielonefrita cronică, pacienții sunt deranjați de durere în regiunea lombară, creșteri periodice ale temperaturii corpului, disurie, slăbiciune generală și oboseală. Primele semne de insuficiență renală cronică, în funcție de patologia renală care a cauzat-o, pot fi anemia, hipertensiunea arterială, astenia, durerile articulare, precum și complicațiile cauzate de scăderea eliminării renale a medicamentelor, de exemplu, o creștere a stări de hipoglicemie în diabetul stabil la o doză selectată de insulină. Tabloul clinic este completat de poliurie și nicturie, caracteristice stadiului latent al insuficienței renale cronice, cauzate de o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor din cauza scăderii reabsorbției tubulare a apei.

Simptomele devin clare atunci când insuficiența renală cronică trece în stadiul compensat și se pronunță în stadiul intermitent. Pacienții se plâng de slăbiciune constantă și oboseală crescută. O creștere a producției zilnice de urină este însoțită de piele uscată, sete, scăderea apetitului, greață, iritabilitate crescută și tulburări de somn. Hipokaliemia se manifestă prin creșterea slăbiciunii musculare, zvâcniri ale grupurilor musculare individuale, aritmie și dureri periodice în zona inimii. Retenția de sodiu duce la hipervolemie cu suprahidratare, supraîncărcare de volum a miocardului și, ca urmare, hipertensiune arterială severă și insuficiență cardiacă. Influența multifactorială a insuficienței renale cronice asupra tensiunii arteriale duce la stabilizarea acesteia la niveluri ridicate, absența scăderii acesteia pe timp de noapte, refractaritatea la terapia antihipertensivă și formarea precoce a hipertrofiei ventriculare stângi. Pe măsură ce insuficiența renală cronică progresează, este posibilă transformarea unei forme de hipertensiune în alta, de obicei mai severă. Cardiomiopatia și ateroscleroza progresivă sunt caracteristice

sunt cauzate de apariția durerii și întreruperi ale inimii, dificultăți de respirație. Există un risc mare de a dezvolta infarct miocardic acut.

Modificările ireversibile ale țesutului renal care apar în stadiul terminal al insuficienței renale cronice se manifestă printr-un tablou clinic de creștere a intoxicației uremice. Pacienții sunt extrem de slăbiți, epuizați, neliniștiți și iritabili. Simptomele pielii sunt cauzate de acumularea de urocrom în ea, anemie și hipocoagulare. Pielea este palidă icterică, uscată cu urme de zgârieturi și hemoragii. Pacienții se plâng de peeling și mâncărime, care se agravează noaptea.

Manifestările clinice ale uremiei sunt determinate de un dezechilibru pronunțat al tuturor sistemelor corpului. Afectarea sistemului nervos se exprimă prin somnolență, slăbiciune musculară, semne de encefalopatie uremică (deteriorări de memorie, instabilitate mentală, inversare a somnului, stări anxietate-depresive). Simptomele polineuropatiei periferice includ parestezii, pareze și ataxie senzorială.

Hipertensiunea arterială, aritmia și pericardita sunt modificări caracteristice ale sistemului cardiovascular. Pericardita uremică se manifestă prin dureri severe în zona inimii asociate cu respirația și modificările poziției corpului.

Tulburările metabolice și electrolitice și insuficiența cardiacă congestivă duc la retenția de lichide în organism: hidropericard, hidrotorax și edem pulmonar interstițial (plămân de apă). Adăugarea unei infecții bacteriene este însoțită de dezvoltarea pneumoniei.

Încălcarea imunității umorale și celulare crește susceptibilitatea organismului la infecții bacteriene și virale și probabilitatea de a dezvolta cancer.

Gastroenterocolita uremică se manifestă printr-un miros puternic de amoniac din gură, scăderea poftei de mâncare, adesea până la anorexie, greață, vărsături și diaree. Esofagita erozivă, ulcerele peptice ale stomacului și intestinelor provoacă dezvoltarea sângerării abundente, care apare la 10% dintre pacienții dializați și este însoțită de o mortalitate ridicată. Hipocoagularea severă duce, de asemenea, la sângerări nazale, intraarticulare și uterine.

Viabilitatea organismului în stadiul terminal al insuficienței renale cronice poate fi păstrată doar prin hemodializă cronică sau transplant de rinichi. Fără metode extrarenale de purificare a sângelui, apare comă uremică. Declanșatorul dezvoltării sale este suprahidratarea critică, care duce la edem la nivelul creierului, plămânilor, insuficiență cardiovasculară și crize hipertensive severe.

Diagnosticare consta nu numai in stabilirea insuficientei renale cronice, ci si in identificarea bolii renale care a provocat-o. Un istoric de boală renală cronică, plângerile caracteristice și tabloul clinic, în special în stadiile târzii ale insuficienței renale cronice, permit în majoritatea cazurilor să se suspecteze prezența insuficienței renale cronice.

Diagnosticul se stabilește folosind metode de laborator și de cercetare speciale. Azotemia și scăderea ratei de filtrare glomerulară sunt semne de încredere ale insuficienței renale cronice. Analizele constată și o scădere

numărul de celule roșii din sânge și hemoglobină, VSH crescut, hipoproteinemie, tulburări ale stării electrolitice și acido-bazice. Hiposhenuria, proteinuria și cilindruria sunt caracteristice, iar în funcție de boala primară - eritrociturie sau leucociturie.

Timp de multe decenii, a fost folosit pentru a determina starea funcțională generală a rinichilor. testul lui Zimnitsky, nu și-a pierdut semnificația nici astăzi. Acest studiu este simplu și accesibil tuturor instituțiilor medicale și vă permite să determinați diureza zilnică, ritmul acesteia (raportul dintre zi și noapte), nivelul și fluctuațiile densității specifice a urinei. Astfel, dacă poliurie, nicturie și hipoizostenurie sunt observate conform rezultatelor testului Zimnitsky, aceasta indică insuficiență renală.

O metodă mult mai precisă și modernă de evaluare a funcției renale totale este testul lui Rehberg, cu ajutorul căruia este posibil să se detecteze o scădere a ratei de filtrare a urinei chiar și în stadiul latent al insuficienței renale cronice și să se gradeze între toate cele patru stadii ale bolii.

Funcția renală separată în stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice se determină în funcție de urografie excretorie, CT cu contrast și renografie radioizotopică. Cromocistoscopia, folosită și în acest scop, are o precizie inferioară și este utilizată în prezent mai rar. Aceste studii, precum și sonografia, RMN, scintigrafia statică și, dacă este necesar, metodele endoscopice, fac posibilă stabilirea bolii care a dus la insuficiență renală cronică.

Tratament. Detectarea precoce și tratamentul adecvat al bolii renale de bază pot preveni dezvoltarea insuficienței renale cronice, pot întârzia momentul debutului acesteia și pot încetini rata de dezvoltare. Tratamentul pacienților cu insuficiență renală cronică trebuie să fie cuprinzător și să includă o dietă specială, limitarea activității fizice, igienizarea focarelor de infecție cronică, normalizarea tensiunii arteriale, corectarea anemiei, echilibrul acido-bazic, tulburări de apă și electroliți, prevenirea acumulării. în organism și eliminarea produselor metabolice toxice.

Cea mai importantă componentă a acestei terapii este cura de slabire cu o restricție a alimentelor proteice la 1 g/zi la 1 kg de greutate corporală în stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice și, odată cu dezvoltarea sa ulterioară, la 0,5 g/zi la 1 kg de greutate corporală. O astfel de dietă va reduce producția de uree în organism, deoarece cu o dietă normală, catabolismul a 100 g de proteine ​​produce aproximativ 30 g de uree. Puteți echilibra o dietă cu conținut scăzut de proteine, incluzând vitaminele B și C, precum și aminoacizii esențiali, în dieta dumneavoastră. În plus, este necesar să se limiteze aportul de lichide și să se reducă consumul de alimente care conțin sodiu, potasiu și fosfor.

Pentru a reduce sarcina asupra nefronilor funcționali, medicamentele care au un efect nefrotoxic sunt excluse și se folosesc agenți care leagă metaboliții proteinelor în intestin. Acestea sunt enterosorbente (povidonă, lignină hidrolizată, cărbune activ, amidon oxidat, oxiceluloză) sau dializă intestinală (perfuzie intestinală cu o soluție specială care conține sodiu, calciu, clorură de potasiu împreună cu bicarbonat de sodiu și manitol). Agenții care reduc catabolismul proteic includ steroizi anabolizanți: metiltestosteron, nerabol, nandrolon

(retabolil). Un medicament care leagă metaboliții proteinelor este les-penefrilul. Se ia o lingurita de 3-4 ori pe zi.

Trental, clopoțel, aminofilina etc. pot îmbunătăți microcirculația la rinichi.

Diureticele sunt folosite pentru a crește excreția deșeurilor azotate și ca unul dintre mijloacele de tratare a hipertensiunii arteriale. La prescrierea acestora, este necesară selecția individuală a dozelor și un control strict al echilibrului apei și electroliților. Pe lângă acestea, tratamentul hipertensiunii arteriale include o dietă săracă în sare, limitarea aportului de lichide și prescrierea de medicamente antihipertensive.

Principalele metode de tratare a pacienților cu insuficiență renală cronică terminală sunt hemodializa, dializa peritoneală și transplantul de rinichi. În prezent, acestea sunt de obicei efectuate în clinici (departamente) specializate în nefrologie sau centre de transplant, chiar dacă cauza insuficienței renale cronice este o boală urologică.

Un dispozitiv de rinichi artificial folosit pentru hemodializa, include un sistem de preparare și alimentare cu soluție de dializat, un circuit de circulație extracorporeală cu o pompă pentru perfuzie cu heparină de sodiu și un dializator de unică folosință. Deșeurile azotate și electroliții sunt eliminate prin difuzie prin membrana semi-permeabilă a dializatorului, iar deshidratarea, controlul volumului sanguin circulant și hemodinamica sunt efectuate prin ultrafiltrare. Tamponul inclus în soluția de dializat corectează acidoza metabolică. Hemodializa necesită acces vascular permanent, care se realizează prin formarea unei fistule arteriovenoase sau a șuntului.

Dializa peritoneală constă în introducerea unei soluţii de dializă în cavitatea abdominală printr-un cateter peritoneal. Rolul unei membrane semipermeabile care îndepărtează reziduurile azotate și electroliții este îndeplinit de peritoneu. Ultrafiltrarea are loc sub influența unui gradient osmotic datorită soluțiilor de dializat cu o concentrație mare de glucoză. Această metodă este mai simplă și nu necesită echipamente costisitoare și complexe și utilizarea anticoagulantelor.

Ambele tipuri de hemodializă încep să fie efectuate într-un cadru spitalicesc, iar apoi unii pacienți sunt transferați într-un regim ambulatoriu de vizite la centrele de dializă.

Transplant de rinichi- cea mai eficientă metodă de tratare a stadiilor tardive ale insuficienței renale cronice. Primul transplant de rinichi de succes din țara noastră de la o rudă în viață a fost efectuat de B.V. Petrovsky în 1965, iar un an mai târziu N.A. Lopatkin a efectuat un transplant de rinichi cadaveric.

DistingeplanificatȘiurgentindicatii pentru efectuarea acestei operatii. Transplantul renal electiv este efectuat ca alternativă la hemodializa cronică. Majoritatea pacienților care primesc hemodializă cronică așteaptă un rinichi donator pentru transplant. O situație urgentă pentru transplant apare atunci când este imposibilă continuarea hemodializei (pierderea accesului vascular, contraindicații la dializa peritoneală, complicații care duc la ineficacitatea hemodializei). LA contraindicatii absolute

Orez. 13.1. Transplant de rinichi

pentru un transplant de rinichi includ boli ale primitorului greu de tratat (patologie oncologică în stadii avansate, infecție HIV, sepsis, insuficiență cardiovasculară și respiratorie decompensată, ciroză hepatică, tuberculoză).

În prezent, rinichii cadaverici sunt transplantați mai des, mai rar de la rude apropiate. Atunci când se selectează un donator de rinichi, este necesară compatibilitatea cu antigenele complexe majore de histocompatibilitate. (HLA). Acești antigeni sunt determinați prin metode serologice și genetice moleculare.

Transplantul de rinichi este în primul rând o problemă organizatorică, nu una chirurgicală. Este alcătuit dintr-un lung și minuțios

pregătire extinsă pentru intervenție chirurgicală, inclusiv pregătirea constantă pentru extragerea organelor, determinarea atentă a compatibilității acestuia cu primitorul, terapia imunosupresoare specifică și managementul postoperator cu eliminarea complicațiilor care apar frecvent. Operația în sine nu este complexă din punct de vedere tehnic și durează nu mai mult de 1-1,5 ore pentru o echipă de chirurgi cu experiență. Rinichiul donatorului este transplantat nu în zona locației sale obișnuite, ci în fosa iliacă. Artera renală este anastomozată

cu artera iliacă internă capăt la capăt și vena renală cu vena iliacă externă capăt în lateral, după care ureterul este implantat în vezică

(Fig. 13.1).

În perioada postoperatorie, din cauza riscului de respingere a organelor străine, se efectuează terapia imunosupresoare (ciclosporină, azatioprină, prednisolon), care crește semnificativ riscul de complicații infecțioase. Alte complicații ale perioadei postoperatorii includ respingerea grefei, tromboza și embolia vaselor renale și o serie de complicații urologice (scurgerea anastomotică, îngustarea, obliterarea).

Orez. 13.2. Angiografia unui rinichi transplantat. Vascularizare bună a organului

ureterul, formarea de calculi, malignitate etc.). După externarea din spital, pacientul este sub observație la dispensar. Pentru prevenirea respingerii și evaluarea funcției organului transplantat, se efectuează teste de laborator, sonografie, urografie excretorie, CT cu contrast, scintigrafie și angiografie a rinichiului (Fig. 13.2).

Prognoza depinde de severitatea bolii de bază și de stadiul insuficienței renale cronice. Hemodializa cronică și transplantul de rinichi pot prelungi viața pacienților cu insuficiență renală cronică în stadiu terminal pentru mulți ani.

Întrebări de control

1. Care sunt principalele motive pentru dezvoltarea insuficienței renale acute?

2. Enumerați fazele descărcătorului.

3. Care este mecanismul de dezvoltare a insuficienței renale acute (anurie) postrenală?

4. Cum este clasificată insuficiența renală cronică?

5. Ce metode moderne de tratare a insuficienței renale cronice există?

Sarcina clinică 1

Un pacient de 37 de ani a fost dus cu ambulanța la secția de urgență a unui spital multidisciplinar în regim de urgență, cu plângeri de durere moderată, arcuită în regiunea lombară, mai în stânga, și absența urinei timp de două zile. Din anamneză se știe că de 2 ani suferă de urolitiază. În urmă cu un an, după un atac de durere, s-a desprins o piatră pe partea stângă. Acum șase luni din nou

a suferit un atac de colică renală stângă, care a fost ameliorat prin administrarea de analgezice și antispastice. În urmă cu patru zile, pacienta a început să experimenteze dureri în regiunea lombară pe ambele părți, pe stânga, asemănătoare colicii renale. Durerea a scăzut semnificativ după administrarea de baralgin, dar producția de urină s-a oprit. Nu simte nevoia de a urina. Obiectiv, limba este uscată și acoperită. Abdomenul este moale, moderat dureros în hipocondrul stâng. Atingerea în regiunea lombară stângă este dureroasă. Au fost efectuate analize de laborator, sonografie și radiografie simplă a tractului urinar (Fig. 13.3). Teste: creatinina serica 280 µmol/l.

Interpretați testele de laborator și rezultatele cu raze X ale tractului urinar. Care este diagnosticul preliminar? Sugerați tactici pentru examinarea și tratarea ulterioară a pacientului.

Orez. 13.3. Radiografia simplă a tractului urinar la un pacient de 37 de ani

Sarcina clinică 2

Un pacient de 48 de ani a fost internat în clinică cu plângeri de durere moderată în regiunea lombară, slăbiciune, oboseală, pierderea poftei de mâncare, uscăciune cu gust neplăcut în gură, sete, mâncărime și o scădere semnificativă a cantității. a urinei zilnice. Din anamneză se știe că în ultimii 15 ani pacientul a fost observat și tratat pentru boala polichistică de rinichi diagnosticată cu exacerbări de pielonefrită cronică și hipertensiune arterială. La examinare, pielea este palidă icterică și uscată. Zonele de peeling ale pielii sunt identificate pe extremități. Pulsul este aritmic, 100 bătăi/min, tensiunea arterială 200/130 mm Hg. Artă. Limba este uscată și acoperită. Abdomenul este moale; în ambele hipocondrii sunt identificate formațiuni dense, nedureroase, moi, deplasabile. În teste: hematii 2,1 x 10 9, hemoglobină 75 g/l, VSH 55 mm/h, creatinina serică 1400 µmol/l.

Insuficiența renală acută (IRA) este o afectare bruscă a funcției renale cu scăderea proceselor de filtrare și reabsorbție, ceea ce duce la perturbarea apei, electroliților, azotului și a altor tipuri de metabolism. AKI este un fenomen potențial reversibil. Cauzele imediate ale AKI sunt viteza scăzută a fluxului sanguin, distrugerea acută a glomerulului cu pierderea arterelor aferente și eferente și a capilarelor glomerulare, afectarea tubilor nefronici sau întreruperea fluxului de urină din rinichi din cauza obstrucției. În funcție de aceasta, se disting trei forme de insuficiență renală acută: prerenală (70%), parenchimoasă (25%), obstructivă (5%). În insuficiența renală acută se dezvoltă oligurie (diureză mai mică de 400 ml pe zi sau 20 ml pe oră), anurie (fără debit de urină sau scădere la 100 ml pe zi) și există o absență sau scădere a fluxului de urină în vezică. . Tipuri de IRA IRA prerenală Asociată cu circulația corticală afectată (hipoperfuzie) în rinichi și o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară. Se manifestă prin dezvoltarea oliguriei, anuriei și a nivelului crescut al creatininei din sânge. De fapt, rinichii nu sunt afectați, dar nu funcționează din cauza unei tulburări circulatorii generale. Insuficiența renală acută prerenală este o afecțiune potențial reversibilă, dar hipoperfuzia renală prelungită duce la dezvoltarea insuficienței renale (parenchimatoase) (necroză tubulară acută). Cauzele insuficienței renale acute prerenale: hipovolemie (deshidratare, sângerare, diuretice, vărsături, diaree), debit cardiac scăzut, vasodilatație. Un rinichi sănătos nu mai produce urină la tensiunea arterială sistolică<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/oră >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Insuficiență renală– aceasta este o încălcare a funcției de excreție (excretor) a rinichilor cu acumularea de deșeuri azotate în sânge, care sunt în mod normal eliminate din organism prin urină. Pot fi acutȘi cronic.

Insuficiență renală cronică(CRF) este un sindrom de disfuncție renală ireversibilă care apare timp de 3 luni sau mai mult. Apare ca urmare a morții progresive a nefronilor ca urmare a bolii cronice de rinichi. Se caracterizează prin afectarea funcției de excreție a rinichilor, formarea de uremie asociată cu acumularea în organism și efectul toxic al produselor de metabolizare a azotului (uree, creatinină, acid uric).

Cauzele insuficienței renale cronice

1. Glomerulonefrită cronică (lezarea aparatului glomerular al rinichilor).
2. Leziuni renale secundare cauzate de:
- diabet zaharat tip 1 și 2;
- hipertensiune arteriala;
- boli sistemice ale țesutului conjunctiv;
- hepatită virală „B” și/sau „C”;
- vasculită sistemică;
- guta;
- malarie.
3. Pielonefrită cronică.
4. Urolitiaza, obstructia tractului urinar.
5. Anomalii în dezvoltarea sistemului urinar.
6. Boala polichistică de rinichi.
7. Efectul substanțelor și medicamentelor toxice.

Simptomele insuficienței renale cronice

Insuficiența renală cronică inițială este asimptomatică și poate fi detectată numai prin teste de laborator. Doar atunci când se pierd 80-90% din nefroni apar semne de insuficiență renală cronică. Semnele clinice precoce pot include slăbiciune și oboseală. Apare nicturie (urinat frecvent noaptea), poliurie (excretie a 2-4 litri de urina pe zi), cu posibila deshidratare. Pe măsură ce insuficiența renală progresează, aproape toate organele și sistemele sunt implicate în proces. Slăbiciune crește, apar greață, vărsături, mâncărimi ale pielii și zvâcniri musculare.

Pacienții se plâng de uscăciune și amărăciune în gură, lipsă de apetit, durere și greutate în regiunea epigastrică și scaune moale. Sunt îngrijorat de scurtarea respirației, durerea în zona inimii și creșterea tensiunii arteriale. Coagularea sângelui este afectată, ducând la sângerări nazale și gastrointestinale și hemoragii cutanate.

În etapele ulterioare apar atacuri de astm cardiac și edem pulmonar, tulburări de conștiență, până la comă. Pacienții sunt predispuși la infecții (răceli, pneumonie), care la rândul lor accelerează dezvoltarea insuficienței renale.

Cauza insuficienței renale poate fi afectarea progresivă a ficatului, această combinație se numește Sindromul hepatorenal). În acest caz, insuficiența renală se dezvoltă în absența semnelor clinice, de laborator sau anatomice ale oricăror alte cauze de disfuncție renală. O astfel de insuficiență renală este de obicei însoțită de oligurie, prezența sedimentului urinar normal și concentrația urinară scăzută de sodiu (mai puțin de 10 mmol/L). Boala se dezvoltă cu ciroză hepatică avansată, complicată de icter, ascită și encefalopatie hepatică. Uneori, acest sindrom poate fi o complicație a hepatitei fulminante. Pe măsură ce funcția hepatică se îmbunătățește în acest sindrom, starea rinichilor se îmbunătățește adesea.

Sunt importante în progresia insuficienței renale cronice: intoxicații alimentare, intervenții chirurgicale, traumatisme, sarcină.

Diagnosticul insuficienței renale cronice

Cercetare de laborator.

1. O analiză generală de sânge evidențiază anemie (scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii), semne de inflamație (accelerarea VSH - viteza de sedimentare a eritrocitelor, creștere moderată a numărului de leucocite), tendință la sângerare (scăderea numărului de trombocite).
2. Analize biochimice de sânge - niveluri crescute de produse metabolice a azotului (uree, creatinina, azot rezidual în sânge), tulburări ale metabolismului electrolitic (niveluri crescute de potasiu, fosfor și scăderea calciului), scăderea proteinelor totale în sânge, hipocoagulare (scădere coagularea sângelui), creșterea colesterolului din sânge, lipide totale.
3. Analiza urinei - proteinurie (apariția proteinelor în urină), hematurie (apariția a mai mult de 3 globule roșii în urină în câmpul vizual în timpul microscopiei urinei), cilindrurie (indică gradul de afectare a rinichilor).
4. Testul Reberg-Toreev se efectuează pentru a evalua funcția de excreție a rinichilor. Folosind acest test, se calculează rata de filtrare glomerulară (GFR). Acest indicator este principalul pentru determinarea gradului de insuficiență renală și a stadiului bolii, deoarece acest indicator reflectă starea funcțională a rinichilor.

În prezent, pentru a determina RFG, se folosește nu numai testul Reberg-Toreev, ci și metode speciale de calcul care iau în considerare vârsta, greutatea corporală, sexul și nivelul creatininei din sânge.

De remarcat că, în prezent, în locul termenului de boală cronică de rinichi, care este considerat depășit și caracterizează doar faptul deteriorării ireversibile a funcției renale, se folosește termenul CKD (boală cronică de rinichi) cu indicarea obligatorie a stadiului. Trebuie subliniat mai ales că stabilirea prezenței și stadiului BRC nu înlocuiește în niciun caz stabilirea diagnosticului principal.

Stadiile bolii:

CKD (boală cronică de rinichi) I: afectare renală cu RFG normal sau crescut (rata de filtrare glomerulară) (90 ml/min/1,73 m2). Nu există insuficiență renală cronică;
CKD II: afectare renală cu scădere moderată a RFG (60-89 ml/min/1,73 m2). Stadiul inițial al insuficienței renale cronice.
CKD III: afectarea rinichilor cu un grad moderat de reducere a RFG (30-59 ml/min/1,73 m2). insuficiență renală cronică compensată;
CKD IV: afectare renală cu scădere semnificativă a RFG (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF decompensat (necompensat);
CKD V: afectare renală cu insuficiență renală în stadiu terminal (

Cercetare instrumentală.

1. Examinarea cu ultrasunete a sistemului urinar cu Doppler pulsat (determinarea fluxului sanguin renal). Realizat pentru a diagnostica bolile cronice de rinichi și vă permite să evaluați severitatea leziunilor renale.
2. Biopsie cu ac a rinichilor. Examinarea țesutului renal vă permite să faceți un diagnostic precis, să determinați cursul bolii și să evaluați gradul de afectare a rinichilor. Pe baza acestor informații, se face o concluzie despre prognosticul evoluției bolii și alegerea unei metode de tratament.
3. Examinarea cu raze X (examen, contrast) a rinichilor se efectuează în stadiul de diagnostic și numai pentru pacienții cu insuficiență renală de gradul I – II.

Consultatii:

1. Nefrolog (pentru a pune un diagnostic și a alege tactica de tratament). Toți pacienții cu insuficiență renală sunt examinați.
2. Oculist (monitorizează starea fundului de ochi).
3. Neurolog (dacă se suspectează afectarea sistemului nervos).

Tratamentul insuficientei renale cronice

Fiecare etapă a insuficienței renale necesită acțiuni specifice care trebuie luate.

1. 
   În stadiul I, boala de bază este tratată. Oprirea exacerbării procesului inflamator în rinichi reduce severitatea insuficienței renale.
2. 
   În stadiul II, împreună cu tratamentul bolii de bază, se evaluează rata de progresie a insuficienței renale și se utilizează medicamente pentru a reduce rata. Acestea includ lespenefril și hofitol - acestea sunt preparate pe bază de plante; doza și frecvența administrării sunt prescrise de medicul curant.
3. 
   În stadiul III, posibilele complicații sunt identificate și tratate, iar medicamentele sunt utilizate pentru a încetini rata de progresie a insuficienței renale. Ele corectează hipertensiunea arterială, anemia, tulburările de calciu-fosfat, tratează complicațiile infecțioase și cardiovasculare.
4. 
   În stadiul IV, pacientul este pregătit pentru terapia de substituție renală
5. 
   iar în stadiul V se efectuează terapia de substituție renală.

Terapia de substituție renală include hemodializă și dializă peritoneală.

Hemodializa este o metodă extrahepatică de purificare a sângelui, în timpul căreia substanțele toxice sunt eliminate din organism și se normalizează tulburările echilibrului hidric și electrolitic. Acest lucru se realizează prin filtrarea plasmei sanguine prin membrana semi-permeabilă a aparatului renal artificial. Tratamentul cu hemodializă de întreținere se efectuează de cel puțin 3 ori pe săptămână, cu o durată de o ședință de cel puțin 4 ore.

Hemodializa

Dializa peritoneală. Cavitatea abdominală umană este căptușită de peritoneu, care acționează ca o membrană prin care intră apa și substanțele dizolvate în ea. Un cateter special este instalat chirurgical în cavitatea abdominală, prin care soluția de dializat intră în cavitatea abdominală. Are loc un schimb între soluție și sângele pacientului, ducând la eliminarea substanțelor nocive și a excesului de apă. Soluția stă acolo câteva ore și apoi este scursă. Această procedură nu necesită instalații speciale și poate fi efectuată independent de pacient acasă sau în deplasare. O dată pe lună este examinat la centrul de dializă pentru control. Dializa este utilizată ca tratament în așteptarea unui transplant de rinichi.

Dializa peritoneală pentru insuficiență renală cronică

Toți pacienții cu boală renală cronică în stadiul V sunt considerați candidați pentru transplant de rinichi.

Transplant de rinichi

Nutriție pentru insuficiența renală cronică

Dieta pentru insuficienta renala joaca un rol foarte important. Este determinată de stadiu, boală cronică, fază (exacerbare, remisiune). Medicul curant (nefrolog, medic generalist, medic de familie) împreună cu pacientul întocmește un jurnal alimentar indicând compoziția cantitativă și calitativă a alimentelor.

O dietă cu conținut scăzut de proteine, cu un consum limitat de proteine ​​animale, fosfor și sodiu ajută la încetinirea progresiei insuficienței renale și reduce posibilitatea apariției complicațiilor. Consumul de proteine ​​trebuie dozat strict.

În stadiul I, cantitatea de proteine ​​consumată ar trebui să fie de 0,9 -1,0 g pe kg de greutate corporală pe zi, potasiu până la 3,5 g pe zi, fosfor - până la 1,0 g pe zi. În stadiul II, cantitatea de proteine ​​este redusă la 0,7 g per kg de greutate corporală pe zi, potasiu la 2,7 g pe zi, fosfor la 0,7 g pe zi. În etapele III, IV și V, cantitatea de proteine ​​este redusă la 0,6 g per kg de greutate corporală pe zi, potasiu la 1,6 g pe zi, fosfor la 0,4 g pe zi. Se preferă proteinele de origine vegetală, care conțin mai puțin fosfor. Proteinele din soia sunt recomandate.

Principalele componente ale dietei pacientului sunt grăsimile și carbohidrații. Grăsimi – de preferință de origine vegetală, în cantități suficiente pentru a asigura conținutul caloric al alimentelor. Sursa de carbohidrați pot fi produse de origine vegetală (cu excepția leguminoaselor, ciupercilor, nucilor). Dacă nivelul de potasiu din sânge crește, excludeți: fructele uscate (caise uscate, stafide), cartofii (prăjiți și copți), ciocolata, cafeaua, bananele, strugurii, orezul. Pentru a reduce aportul de fosfor, limitați proteinele animale, leguminoasele, ciupercile, pâinea albă, laptele și orezul.

Complicațiile insuficienței renale

Cele mai frecvente complicații ale insuficienței renale sunt bolile infecțioase (până la dezvoltarea sepsisului) și insuficiența cardiovasculară.

Prevenirea insuficientei renale

Măsurile preventive includ detectarea, tratamentul și monitorizarea în timp util a bolilor care duc la dezvoltarea insuficienței renale. Cel mai adesea, insuficiența renală apare cu diabet zaharat (tip 1 și 2), glomerulonefrită și hipertensiune arterială. Toți pacienții cu insuficiență renală sunt observați de un nefrolog. Ei sunt supuși unor examinări: controlul tensiunii arteriale, examinarea fundului de ochi, controlul greutății corporale, electrocardiogramă, ecografie a organelor abdominale, teste de sânge și urină și primesc recomandări privind stilul de viață, angajarea rațională și alimentația.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Insuficiență renală cronică, nespecificată (N18.9)

Informații generale

Scurta descriere

Insuficiență renală cronică (IRC)- afectarea progresiva ireversibila persistenta a functiilor homeostatice ale rinichilor (filtrare, concentrare si endocrina) datorita mortii treptate a nefronilor.

Cod protocol: H-T-028 „Insuficiență renală cronică”
Pentru spitale terapeutice
Cod(uri) ICD-10:
N18 Insuficiență renală cronică

Clasificare

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Există 5 stadii ale bolii renale cronice (IRC); Stadiile 3-5 ale CKD, când RFG este mai mică de 60 ml/min, sunt clasificate ca CKD.

Stadiul 3 CKD- GFR 59-30 ml/min.

Stadiul 4 CKD- GFR 29-15 ml/min. (perioada de pre-dializă a insuficienței renale cronice).

Stadiul 5 CKD- RFG mai mic de 15 ml/min. (insuficiență renală cronică în stadiu terminal).

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Plângeri și anamneză: simptome de insuficiență renală cronică sau sindroame caracteristice insuficienței renale cronice (hematurie, edem, hipertensiune arterială, disurie, dureri la nivelul spatelui, oase, nicturie, întârziere în dezvoltarea fizică, deformare osoasă).

Examinare fizică: mâncărime, umflături, respirație urinară, piele uscată, paloare, nicturie și poliurie, hipertensiune arterială.

Cercetare de laborator: anemie, hiperfosfatemie, hiperparatiroidism, niveluri crescute de uree si creatinina, TAM - izostenurie, RFG sub 60 ml/min.

Studii instrumentale:

Ecografia rinichilor: absența, reducerea dimensiunii, modificarea formei rinichilor, contururi neuniforme, extinderea sistemelor colectoare ale rinichilor, ureterelor, ecogenitatea crescută a parenchimului;

Dopplerografia vaselor renale - epuizarea fluxului sanguin;

Cistografie - reflux vezicoureteral sau afecțiune după intervenția chirurgicală antireflux;

Nefroscintigrafie - focare de scleroză renală, scăderea funcției de excreție-evacuare a rinichilor.

Indicatii pentru consultarea specialistilor:

medic ORL;
- dentist;
- ginecolog - pentru tratamentul infecțiilor nazofaringelui, cavității bucale și organelor genitale externe;

Oculist - pentru a evalua modificările microvaselor;

Hipertensiunea arterială severă, anomaliile ECG etc. sunt indicații pentru consultarea medicului cardiolog;

În prezența hepatitei virale, zoonotice și intrauterine și alte infecții - un specialist în boli infecțioase.

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:

Test general de sânge (6 parametri);

Analiza generală a urinei;

Analiza urinei după Zimnitsky;

testul lui Rehberg;

Determinarea azotului rezidual;

Determinarea creatininei, ureei, hormonului paratiroidian intact, echilibrului acido-bazic;

Determinarea potasiu/sodiu.

Determinarea calciului;

Determinarea clorurilor;

Determinarea magneziului;
- determinarea fosforului;

Nivelul feritinei serice și al fierului seric, coeficientul de saturație al transferinei cu fier;

Ecografia organelor abdominale;

Ecografia Doppler a vaselor de sânge.

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Determinarea glucozei, fierului liber, numărului de globule roșii hipocrome;

Coagulograma 1 (timp de protrombină, fibrinogen, timp de trombină, APTT, activitate fibrinolitică plasmatică, hematocrit);

Determinarea testului ALT, AST, bilirubinei, timol;

markeri ELISA pentru VH;

Determinarea lipidelor totale, colesterolului și fracțiilor lipidice;

scanare CT;

Consultație cu un oftalmolog.

Diagnostic diferentiat

Semn	protecție la supratensiuni	insuficienta renala cronica
Urmare Etape	oligurie - poliurie	Poliurie - oligurie
start	Acut	Treptat
Presiunea arterială	+	+
Întârzierea dezvoltării fizice, osteopatie	-	-/+
Ecografia rinichilor	Mărit mai des	Redus, crescut Ecogenitate
Dopplerografia vaselor renale	Scăderea fluxului sanguin	Scăderea fluxului sanguin în combinată cu o creștere indicele de rezistență Vasele

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
- stadiul 3 al CKD - ​​încetinirea ratei de progresie a bolii cronice de rinichi;
- Etapa 4 - pregătire pentru terapia de dializă, transplant de rinichi;
- Stadiul 5 - terapie de substitutie renala (dializa peritoneala, hemodializa, transplant de rinichi).

Tratament non-medicament

Dieta, tabelul nr. 7 (nr. 7a sau nr. 7b - pentru insuficiență renală cronică severă, nr. 7d - pentru pacienții în hemodializă). Reducerea aportului de proteine ​​la 0,6 g/kg/zi; în stadiul 5, aportul de proteine ​​este crescut la 1,2 g/kg/zi.

Pentru hiperkaliemie (oligurie, anurie) - limitați alimentele care conțin săruri de potasiu. Reducerea aportului de fosfor și magneziu. Volumul de lichid consumat este cu 500 ml mai mare decât diureza zilnică. Limitarea sării de masă, cu excepția sindromului risipei de sare.

Tratament medicamentos

1. Corectarea hipertensiunii arteriale:
- inhibitori ai ECA;
- blocante ale receptorilor angiotensinei II;
- blocante ale canalelor de calciu dihidroperidina (amlodipină) și non-dihidropiridina (grupe verapamil, diltiazem);
- beta-blocante;
- diuretice de ansă (furosemid).

2. Corectarea hiperfosfatemiei și hiperparatiroidismului: gluconat sau carbonat de calciu, carbonat de lantan, clorhidrat de sevelamer, calcitriol.

3. Corectarea hiperlipidemiei: statine. Dozele de statine sunt reduse atunci când RFG este mai mic de 30 ml/min.

4. Corectarea anemiei: epoetină beta, preparate de fier-III (pentru administrare intravenoasă, dextran cu greutate moleculară mică), transfuzie de globule roșii din motive de sănătate când nivelul hemoglobinei este mai mic de 60 g/l.

5. Corectarea echilibrului de apă și electroliți.În perioada de predializă, înlocuirea adecvată a lichidelor prin diureză.
În prezența edemului, terapie diuretică: diuretice de ansă în combinație cu hidroclorotiazidă.
Dacă nivelul creatininei este mai mare de 180-200 µmol/l, preparatele cu hidroclorotiazidă nu sunt indicate.
În stadiul terminal, în prezența diurezei, terapia diuretică cu doze mari de furosemid (până la 120-200 mg o dată) este indicată în zilele interdializei pentru a păstra volumul de urină rezidual pentru o perioadă lungă de timp. Limitați sodiu la 3-5 g/zi.
Corectarea acidozei: necesar dacă concentrația de bicarbonați în serul sanguin este mai mică de 18 mmol/l (în etapele ulterioare, cel puțin 15 mmol/l). Se prescrie carbonat de calciu 2-6 g/zi, uneori carbonat de sodiu 1-6 g/zi.

Management suplimentar:

Monitorizarea funcțiilor de filtrare și concentrare a rinichilor, analize de urină, tensiune arterială, ecografie renală, nefroscintigrafie renală, vaccinare împotriva hepatitei virale B;
- cu RFG 30 ml/min. - formarea unei fistule arteriovenoase sau soluție la problema transplantului renal preventiv;
- când nivelul RFG este mai mic de 15 ml/min. - terapie de substituție renală (dializă peritoneală, hemodializă, transplant de rinichi înrudit/donator viu/cadaveric).

Lista medicamentelor esențiale:

1. Inhibitor ECA (fosinopril)

2. Blocante ale receptorilor angiotensinei II

3. *Atenolol 50 mg, comprimat, Dilatrend, Concor

4. *Verapamil clorhidrat 40 mg, comprimat, diltiazem

5. *Furosemid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetină beta, 1000 UI și 10.000 UI, tuburi seringă

7. *Gluconat de calciu 10 ml, amp., carbonat de calciu, carbonat de lantan, clorhidrat de celelamer, alfacalcidol, rocaltrol, calcitriol

8. *Preparate cu fier-III pentru administrare intravenoasă, fier dextran cu greutate moleculară mică, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodializa cu RFG mai mic de 15 ml/min.

10. *Sulfat de fier monohidrat 325 mg, tabel.

11. Amlodipină

Lista medicamentelor suplimentare:

1. 1. Recomandări clinice. Formularul. Vol. 1. Editura „GEOTAR-MED”, 2004. 2. Jukka Mustonen, Tratamentul insuficienței renale cronice. Ghid EBM 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Medicină bazată pe dovezi. Recomandări clinice pentru practicieni bazate pe medicina bazată pe dovezi. a 2-a ed. GEOTAR, 2002.

informație

Lista dezvoltatorilor

Kanatbaeva A.B., Profesor, KazNMU, Departamentul de Boli Copilării, Facultatea de Medicină

Kabulbaev K.A., consultant, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 7, Departamentul de Nefrologie și Hemodializă

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.