Disfuncții generale în bolile chirurgicale. Invaliditate critică la pacienții operați

BOALA - o tulburare a functiilor vitale ale organismului, exprimata prin modificari fiziologice si structurale; apare sub influența unor iritanți extraordinari (pentru un organism dat) ai mediului extern și intern. Factorii de mediu joacă întotdeauna un rol principal în apariția unei boli, deoarece aceștia nu numai că acționează direct asupra organismului, ci pot provoca și modificări ale proprietăților sale interne; aceste modificări, fiind transmise descendenților, pot deveni ele însele ulterior cauza bolii (caracteristici congenitale). În organism în timpul bolii, procesele distructive sunt combinate - rezultatul deteriorării anumitor sisteme fiziologice (nervos, circulator, respirație, digestie etc.) de către un factor patogen și procese de restaurare - rezultatul contracarării organismului la această deteriorare ( de exemplu, flux sanguin crescut, reacție inflamatorie, febră și altele). Procesele bolii sunt caracterizate de anumite semne (simptome) care disting diferite boli unele de altele.

Reacțiile organismului care apar ca răspuns la influența unui factor patogen se dezvoltă diferit în funcție de proprietățile organismului bolnav. Aceasta explică diversitatea tabloului clinic și evoluția aceleiași boli la indivizi diferiți. În același timp, fiecare boală are unele simptome și curs tipice. Ramura patologiei (studiul bolilor) care studiază mecanismele dezvoltării bolii se numește patogeneză.

Studiul cauzelor bolii constituie o ramură a patologiei numită etiologie. Cauzele bolii pot fi

1. factori externi: mecanici - vânătăi, răni, strivirea țesuturilor și altele; fizic - efectul curentului electric, energiei radiante, căldurii sau frigului, modificări ale presiunii atmosferice; chimic - efectul substanțelor toxice (arsen, plumb, agenți de război chimic și altele); biologic - agenți patogeni vii (bacterii patogene, viruși, protozoare, organisme unicelulare, viermi, căpușe, helminți); tulburări de nutriție – foamete, lipsă de vitamine din alimentație etc.; impact mental (de exemplu, frică, bucurie, care poate provoca disfuncții ale sistemului nervos, cardiovascular, tractului gastro-intestinal și altele; cuvintele neglijente ale unui medic pot provoca tulburări grave la persoanele suspecte);
2. proprietăți interne ale corpului - ereditare, congenitale (adică, care apar ca urmare a dezvoltării intrauterine) și dobândite în timpul vieții ulterioare a unei persoane.

Factorii sociali sunt extrem de importanți în apariția și răspândirea bolilor umane: condițiile dificile de muncă și de viață ale maselor muncitoare dintr-o serie de țări capitaliste și coloniale, șomajul cronic, suprasolicitarea și epuizarea sunt factori care reduc rezistența organismului și contribuie la răspândire. a bolii și apariția dizabilității precoce; lipsa protecției muncii duce la dezvoltarea unor boli severe; războaiele, care provoacă răniri și decese a milioane de oameni, sunt și cauza creșterii morbidității în rândul populației. În țările socialiste s-au creat condiții care promovează păstrarea maximă a sănătății lucrătorilor; măsurile speciale de sănătate la locul de muncă au condus la eliminarea unui număr de boli profesionale. Sistemul socialist de sănătate favorizează prevenirea apariției și vindecarea rapidă a bolilor. Aceste circumstanțe au avut un impact dramatic asupra reducerii morbidității în URSS și a creșterii speranței de viață a lucrătorilor.

Pe parcursul fiecărei boli se disting trei perioade: latente, sau ascunse; perioada de precursori, sau prodromal; perioadă de boală severă.

• Prima perioadă latentă - timpul de la debutul acțiunii agentului patogen până la apariția primelor simptome ale bolii în bolile infecțioase; această perioadă se numește perioada de incubație); Durata sa variază pentru diferite boli - de la câteva minute (de exemplu, o arsură) la câțiva ani (de exemplu, ).
• A doua perioadă, prodromală, este momentul în care sunt detectate primele simptome generale ale bolii, adesea neclare - stare generală de rău, cefalee, ușoară creștere a temperaturii.
• A treia perioadă, care vine după perioada prodromală, este cea principală în cursul bolii și se caracterizează prin simptome pronunțate tipice bolii; Durata sa variază pentru diferite boli - de la câteva zile la zeci de ani (de exemplu, tuberculoză, sifilis, lepră). O serie de boli au un curs definit (de exemplu, febră tifoidă, febră recidivă, pneumonie și altele), alte boli nu au un astfel de curs definit. Pe baza evoluției bolii și a manifestărilor sale cele mai caracteristice, medicul pune de obicei un diagnostic.

Adesea, în cursul bolii, apar complicații - apariția unor noi disfuncții suplimentare ale organelor sau sistemelor individuale (de exemplu, pneumonie în rujeolă, inflamație a testiculului la oreion, escare în boli cronice pe termen lung, în aceste cazuri, trebuie să știți cum să utilizați o saltea anti-escare.Uneori, în cursul bolii apar recidive - revenirea bolii după o perioadă de recuperare aparentă (de exemplu, cu febră tifoidă, erizipel și altele).

Rezultatul bolii poate fi: recuperarea, adică restaurarea completă a funcțiilor afectate; recuperare incompletă, invaliditate - efecte reziduale sub formă de slăbire persistentă a funcțiilor unuia sau altuia - nervos, cardiovascular și altele (de exemplu, boli de inimă după reumatism articular, imobilitatea unei articulații după un proces tuberculos în ea); trecerea la o afecțiune cronică, prelungită; moarte. Tranziția la recuperare poate avea loc rapid: o scădere bruscă a temperaturii, scăderea simptomelor bolii - așa-numita criză. Uneori, trecerea de la boală la recuperare are loc lent, simptomele bolii dispar treptat, temperatura nu scade imediat la normal - aceasta este așa-numita liză. Moartea este de obicei precedată de agonie, care durează de la câteva ore până la câteva zile.

Bolile sunt clasificate fie în funcție de afectarea anumitor sisteme ale corpului (boli ale sistemului nervos, boli respiratorii, boli cardiovasculare și altele), fie în funcție de factorii cauzali (boli infecțioase, boli traumatice, tulburări de nutriție etc.). În plus, bolile sunt clasificate în funcție de natura cursului lor: acute, cronice, subacute. Pe baza naturii simptomelor și a evoluției bolii, se disting formele ușoare și severe ale bolii.

Tratamentul unei boli constă în influențarea factorilor terapeutici fie asupra cauzelor bolii, fie asupra mecanismelor dezvoltării acestora, precum și prin mobilizarea unui număr de adaptări protectoare și compensatorii ale organismului.

O înțelegere corectă a bolii, în primul rând ca urmare a interacțiunii organismului cu mediul extern, determină direcția preventivă a asistenței medicale socialiste, care urmărește în primul rând eliminarea afecțiunilor care pot provoca boala.

Insuficiență respiratorie acută– un sindrom bazat pe disfuncția respirației externe, care duce la aport insuficient de oxigen sau reținerea CO2 în organism. această afecțiune este caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.

Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de cronica, insuficienta respiratorie acuta este o afectiune decompensata in care hipoxemia, hipercapnia progreseaza rapid, iar pH-ul sangelui scade. Tulburările în transportul oxigenului și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei stări critice, în care, chiar și cu un tratament în timp util și corect, este posibilă moartea.

Forme clinice de insuficiență respiratorie acută

Etiologie și patogeneză

Insuficiența respiratorie acută apare atunci când există tulburări în lanțul mecanismelor de reglare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterea neuromusculară, ducând la modificări ale ventilației alveolare - unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. Trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică funcționarea plămânilor ca pompă de aer, poate fi, de asemenea, afectată, de exemplu, ca urmare a unei răni sau deformări a pieptului, pneumonie și hidrotorax, poziție înaltă. a diafragmei, slăbiciune a mușchilor respiratori și (sau) obstrucție a căilor respiratorii. Plămânii sunt un organ „țintă” care răspunde la orice modificări ale metabolismului. Mediatorii condițiilor critice trec prin filtrul pulmonar, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de diferite grade apare întotdeauna cu impacturi severe - traumatisme, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficientei respiratorii acute sunt extrem de extinsi si variati.

În practica de terapie intensivă, există două tipuri de insuficiență respiratorie acută: ventilație (hipercapnic) Și parenchimatoase (hipoxemice).

Insuficiență respiratorie ventilatorie manifestata prin scaderea ventilatiei alveolare. Această formă de insuficiență respiratorie este însoțită de o creștere a CO2 în sânge, acidoză respiratorie și hipoxemie arterială.

Cauzele insuficienței respiratorii de ventilație:

 Suprimarea centrului respirator prin narcotice, sedative, barbiturice, sau în legătură cu boli și (sau) leziuni cerebrale traumatice (infarct, edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene, post-efecte ale anoxiei cerebrale, comă de diverse etiologii);

 Dereglarea conducerii impulsurilor nervoase către mușchii respiratori (datorită leziunii traumatice a măduvei spinării, infecții precum poliomielita, nevrita periferică sau blocarea neuromusculară cauzată de relaxante musculare, miastenia gravis și alți factori);

 Slăbiciunea sau disfuncția mușchilor respiratori, „oboseala” diafragmei este o cauză frecventă de insuficiență respiratorie acută la pacienții din secțiile de terapie intensivă.

 Respirația afectată poate fi observată cu traumatisme sau deformare a toracelui, pneumotorax, revărsat pleural sau lipsă de excursie a diafragmei.

Insuficiența respiratorie de ventilație apare adesea în perioada imediat postoperatorie. Factorii care contribuie la insuficiența ventilației includ obezitatea, bătrânețea, fumatul, cașexia și cifoscolioza. Formarea crescută a CO2 în țesuturi, observată în timpul hipertermiei, hipermetabolismului, în principal cu aport de energie cu carbohidrați, nu este întotdeauna compensată de un volum crescut de ventilație pulmonară.

Insuficiența respiratorie parenchimoasă se caracterizează prin dezvoltarea hipoxemiei arteriale pe fondul nivelurilor reduse, normale sau crescute de CO2 din sânge. Se dezvoltă ca urmare a afectarii țesutului pulmonar, edem pulmonar, pneumonie severă, sindrom de aspirație acidă și multe alte motive și duce la hipoxemie severă. Principalele legături patogenetice ale acestei forme de insuficiență respiratorie acută sunt șuntul pulmonar (descărcarea sângelui de la dreapta la stânga), discrepanța între ventilație și fluxul sanguin și întreruperea proceselor de difuzie.

Cauzele respiratorii parenchimatoase insuficienţă:

 Traume, sepsis, reacție inflamatorie sistemică (mediatori inflamatori eliberați: factor de necroză tumorală, citokine proinflamatorii, tromboxan, NO, metaboliți ai acidului arahidonic, transport de oxigen afectat când unitățile funcționale pulmonare sunt deteriorate de radicalii de oxigen care trec prin filtrul pulmonar);

 Sindromul de insuficiență multiplă de organe (în aceste cazuri apar de obicei leziuni pulmonare);

 Sindromul de detresă respiratorie a adultului;

 Forme severe de pneumonie;

 Contuzie pulmonară;

 Atelectazie;

 Edemul pulmonar (provocat de o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare sau de permeabilitatea peretelui capilar);

 Forma severa de astm bronsic;

 Embolie pulmonară;

 Aspirația bronhopulmonară masivă.

Identificarea a două forme de insuficiență respiratorie acută este într-o anumită măsură arbitrară. Adesea o formă se transformă în alta. O combinație a ambelor forme este, de asemenea, posibilă.

Tabloul clinic Insuficiența respiratorie acută poate fi ștearsă în timpul unei examinări externe a pacientului și chiar absentă, dar poate fi și extrem de pronunțată.

Insuficiența respiratorie ventilatorie pe fondul comei cauzate de acțiunea opiaceelor, a medicamentelor sedative, a anesteziei, este însoțită de semne minore (mioză, respirație superficială). O creștere a Pco2 duce la stimularea centrului respirator, ceea ce va duce cel mai probabil la o creștere a tuturor parametrilor respirației externe. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă atunci când sunt expuse la medicamente. Dacă oxigenarea activă este efectuată în aceste condiții, poate apărea o scădere suplimentară a volumului de ventilație, chiar și apnee. Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii de ventilație la un pacient cu conștiința inițial clară, tensiunea arterială crește (adesea până la 200 mmHg și peste) și apar simptome cerebrale. Simptomele foarte caracteristice ale hipercapniei sunt transpirația semnificativă, hipersecreția bronșică și letargia. Dacă ajutați pacientul să tușească și să eliminați obstrucția bronșică, atunci letargia dispare. Hipercapnia se caracterizează și prin oligurie, care se observă întotdeauna cu acidoză respiratorie severă.

Decompensarea afecțiunii are loc în momentul în care nivelul ridicat de Pco2 din sânge încetează să stimuleze centrul respirator. Semnele de decompensare în cazurile avansate includ o scădere bruscă a ventilației minute, tulburări circulatorii și dezvoltarea comei, care, cu hipercapnie progresivă, este narcoza CO2. Pco2 în acest caz ajunge la 100 mmHg, dar coma poate apărea mai devreme - din cauza hipoxemiei. În această etapă, este necesar să se efectueze ventilația artificială a plămânilor cu FiO2 ridicat. Dezvoltarea șocului pe fundalul unei come înseamnă începutul unei leziuni rapide a structurilor celulare ale creierului, organelor interne și țesuturilor.

Insuficiența respiratorie parenchimoasă nu este adesea însoțită de simptome de insuficiență respiratorie, cu excepția modificărilor testelor de sânge arterial care indică o scădere a Po2. se caracterizează printr-o evoluție treptată sau rapid progresivă, simptome clinice ușoare și posibilitatea decesului într-un timp scurt. Inițial, tahicardia se dezvoltă cu hipertensiune arterială moderată, sunt posibile manifestări neurologice nespecifice: inadecvare a gândirii, confuzie a conștiinței și a vorbirii, letargie și așa mai departe. Cianoza este un factor relativ subiectiv, observat doar în stadiul târziu al insuficienței respiratorii acute. Și corespunzătoare unei scăderi semnificative a saturației și a tensiunii de oxigen din sângele arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Semne clinice ale insuficientei respiratorii progresive:

 Tulburări respiratorii (sprăfuire, scădere treptată a volumelor respiratorii curente și minute, oligopnee, cianoză ușoară);

 Creșterea simptomelor neurologice (indiferență, agresivitate, agitație, letargie, comă);

 Tulburări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, creștere persistentă a tensiunii arteriale în timpul hipercapniei, decompensare a sistemului cardiovascular și stop cardiac).

Semne clinice ale insuficienței respiratorii acute:

 Insuficienţă respiratorie acută (oligoproe, tahipnee, bradipnee, apnee, ritmuri patologice);

 Hipoxemie respiratorie progresivă (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hipercapnie progresivă (Pco2< 50 мм Hg);

 pH-ul< 7,30.

Toate aceste semne nu sunt întotdeauna detectate. Prezența a cel puțin două dintre ele permite stabilirea unui diagnostic.

Insuficiență cardiacă acută- Acesta este un debut brusc al insuficienței musculare a ventriculilor inimii. Această afecțiune poate fi agravată de disonanța dintre funcționarea scăzută a uneia și funcția normală a altei părți a inimii. Debutul brusc al slăbiciunii cardiace poate fi fatal.

Cauzele disfuncției cardiace acute sunt infarctul miocardic, miocardita difuză, activitatea fizică excesivă, infecția intercurrentă, precum și alte afecțiuni patologice în care hipercatecolaminemia, o încălcare a compoziției ionice a fluidului intracelular, tulburări de conducere, în special în sistemul atrieventricular ( Se observă atacuri Morgagni-Edams-Stokes). ), tulburări de excitabilitate (atacuri de tahicardie paroxistică, flutter paroxistic și fibrilație atrială și fibrilație ventriculară care duce la asistolă).

Simptomele insuficienței cardiace acute

Tabloul clinic al insuficienței cardiace acute, însoțit de o scădere a debitului cardiac și o scădere bruscă a alimentării cu sânge a sistemului arterial, amintește foarte mult de tabloul insuficienței circulatorii vasculare acute, motiv pentru care este uneori denumită cardiacă acută. colaps sau șoc cardiogen. Pacienții prezintă slăbiciune extremă, o stare aproape de leșin), paloare, cianoză, răceală a extremităților și umplere foarte scăzută a pulsului. Recunoașterea slăbiciunii acute a inimii se bazează în primul rând pe detectarea modificărilor inimii (extinderea limitelor inimii, aritmie, ritm de galop prediastolic). În acest caz, se observă dificultăți de respirație, umflarea venelor gâtului, respirație șuierătoare congestivă în plămâni și cianoză. O încetinire bruscă (mai puțin de 40 pe minut) sau creșterea frecvenței cardiace (mai mult de 160 pe minut) este mai caracteristică slăbiciunii cardiace decât slăbiciunii vasculare. Tensiunea arterială este redusă. Există simptome de ischemie de organ cu simptome de congestie venoasă din cauza disproporției dintre masa totală a sângelui circulant și volumul efectiv al acestuia.

Sindromul acut insuficienta ventriculara dreapta cel mai clar manifestat în cazurile de blocare a trunchiului arterei pulmonare sau a ramurii sale mari din cauza introducerii unui cheag de sânge din venele picioarelor, pelvisului sau mai rar din ventriculul drept sau atriul. Pacientul dezvoltă brusc dificultăți de respirație, cianoză, transpirație, o senzație de constricție sau durere în zona inimii, pulsul devine foarte mic și frecvent, iar tensiunea arterială scade. În curând, dacă pacientul rămâne în viață, presiunea venoasă crește, venele gâtului se umflă, iar apoi ficatul se mărește, se aude un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară și un ritm de galop. Raze X relevă o mărire a ventriculului drept și extinderea conului arterei pulmonare. După 1-2 zile pot apărea semne de infarct și pneumonie.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută poate fi observată la pacienții cu infarct miocardic acut al peretelui posterior cu pneumoscleroză și emfizem pulmonar concomitent. Împreună cu tabloul clinic al infarctului miocardic, aceștia experimentează cianoză, congestie în circulația sistemică și mărirea bruscă a ficatului. Uneori, pacienții sunt internați în secția chirurgicală cu diagnosticul de abdomen acut și colecistită acută din cauza durerii severe în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei hepatice.

Acut insuficiență ventriculară stângă manifestata clinic prin astm cardiac si edem pulmonar.

Astmul cardiac este un atac de astm.

Trebuie avut în vedere că tabloul clinic al insuficienței ventriculare stângi acute se dezvoltă și în cazurile de închidere mecanică a orificiului atrioventricular stâng printr-un tromb în mișcare în stenoza mitrală. Caracteristică este dispariția pulsului arterial împreună cu bătăile puternice ale inimii, apariția durerii acute în zona inimii, dificultăți de respirație, creșterea cianozei cu pierderea ulterioară a conștienței și dezvoltarea în majoritatea cazurilor de colaps reflex. Închiderea prelungită a orificiului atrioventricular de către un tromb duce de obicei la moartea pacienților.

În mod similar, cu stenoza mitrală, se observă adesea sindromul de insuficiență funcțională acută a atriului stâng. Acest lucru se întâmplă atunci când defectul este compensat prin munca crescută a atriului stâng, în timp ce funcția contractilă a ventriculului drept este păstrată. Cu stres fizic excesiv, poate apărea o stagnare bruscă a sângelui în vasele plămânilor și poate apărea un atac de astm cardiac, care se poate dezvolta în edem pulmonar acut. Uneori astfel de atacuri se repetă frecvent, apar brusc și dispar la fel de brusc, ceea ce confirmă marea importanță a influenței reflexe dinspre atrii către vasele pulmonare.

Până acum, toate mecanismele de dezvoltare a astmului cardiac nu au fost descifrate. S-au obținut date convingătoare cu privire la rolul sistemului nervos central și autonom în apariția acestor atacuri. Factorii hormonali au și ei o mare influență.

Se știe că atacurile de astm cardiac și edem pulmonar pot apărea atunci când sonda cardiacă irită receptorii arterei pulmonare în timpul sondajului cardiac.

Cu efort fizic, excitare, febră, sarcină etc., există o nevoie crescută de oxigen în organism, o activitate cardiacă crescută și un debit cardiac crescut, ceea ce la pacienții cu leziuni cardiace existente poate duce la dezvoltarea bruscă a slăbiciunii părții stângi a inima. O diferență decompensată în ejecția sângelui din partea dreaptă și stângă a inimii duce la revărsarea circulației pulmonare. Reflexele patologice datorate tulburărilor hemodinamice duc la faptul că producția de glucocorticoizi scade, iar mineralocorticoizii crește. Aceasta, la rândul său, crește permeabilitatea vasculară și provoacă retenția de sodiu și apă în organism, ceea ce agravează și mai mult parametrii hemodinamici.

Este necesar să se ia în considerare încă un factor care poate juca un rol important în dezvoltarea acestor complicații - o încălcare a circulației limfatice în țesutul pulmonar, extinderea anastomozelor între venele cercului mare și mic.

Creșterea pe termen lung a presiunii capilare în plămâni peste 30 mmHg. Artă. determină scurgerea lichidului din capilare în alveole și poate duce la edem pulmonar. În același timp, așa cum se arată în experiment, o creștere pe termen scurt a presiunii capilare în plămâni, ajungând la 50 mm Hg. Artă. și mai mult, nu duce întotdeauna la edem pulmonar. Acest lucru indică faptul că presiunea capilară nu este singurul factor care influențează dezvoltarea edemului pulmonar. Un rol semnificativ în dezvoltarea edemului pulmonar revine permeabilității pereților alveolari și capilare și gradului de presiune precapilară. Îngroșarea și fibroza peretelui alveolar pot preveni dezvoltarea edemului pulmonar la presiune capilară ridicată. Cu permeabilitatea capilară crescută (anoxemie, infecții, șoc anafilactic etc.), edem pulmonar se poate dezvolta chiar și atunci când presiunea capilară este semnificativ sub 30 mm Hg. Artă. Edemul pulmonar apare la pacienții cu o mică diferență între presiunea în artera pulmonară și capilarele pulmonare și rezistență arterială pulmonară scăzută. Când gradientul de presiune dintre artera pulmonară și capilarele pulmonare este mare, există o rezistență arteriolară pulmonară ridicată, care creează o barieră de protecție care protejează capilarele pulmonare de revărsarea cu sânge, o creștere bruscă a presiunii în ele și, în consecință, de la apariţia astmului cardiac sau a edemului pulmonar . La pacienții cu îngustarea pronunțată a ostiului venos stâng, dezvoltarea fibrelor musculare în arteriolele pulmonare, proliferarea țesutului fibros în intima vaselor, îngroșarea capilarelor pulmonare, hipertrofia bazei fibroase cu pierderea parțială a elasticității țesutului pulmonar au fost notate. În acest sens, capilarele pulmonare se îndepărtează de membrana alveolară, iar membranele alveolare înseși se îngroașă. Această restructurare începe atunci când presiunea în artera pulmonară crește la 50 mm Hg. Artă. și mai mare și este cel mai pronunțată în vasele pulmonare cu creșterea presiunii arteriale pulmonare la 90 mm Hg. Artă. și mai sus.

Aceste modificări reduc permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor alveolare. Cu toate acestea, aceste modificări morfologice la pacienții cu stenoză mitrală nu exclud posibilitatea ca aceștia să dezvolte atacuri de sufocare sau edem pulmonar. Extravazarea capilară este posibilă și cu aceste modificări, dar la un nivel „critic” mai ridicat al presiunii capilare pulmonare necesar pentru apariția extravazării capilare și trecerea lichidului tisular prin membranele alveolare alterate.

Clinica de astm cardiac si edem pulmonar caracterizat iniţial prin apariţia sufocării severe şi a cianozei severe. Un număr mare de raze uscate și umede împrăștiate sunt detectate în plămâni. Există o respirație clocotită, o tuse cu eliberare de spută spumoasă (adesea pătată de sânge). Tensiunea arterială scade adesea.

Insuficiență renală acută (IRA)- aceasta este o scădere bruscă, potențial reversibilă, semnificativă sau oprire completă a tuturor funcțiilor (secretorii, excretorii și de filtrare) ale rinichilor. Fiecare al doilea pacient cu insuficiență renală acută necesită hemodializă. În prezent, există o tendință în care insuficiența renală acută este identificată ca una dintre manifestările sindromului de insuficiență multiplă de organe.

CAUZE

Toate motivele care provoacă dezvoltarea insuficienței renale acute pot fi împărțite în trei grupuri mari:

1. Cauze extrarenale (extrarenale).- duce la o scădere a volumului sanguin și la o scădere bruscă a fluxului sanguin renal, ceea ce poate provoca moartea ireversibilă a celulelor țesutului renal. Cauzele extrarenale ale insuficienței renale acute includ: operații severe extensive, în special la pacienții slăbiți sau în vârstă; leziuni însoțite de șoc dureros și hipovolemie; septicemie; transfuzie masivă de sânge; arsuri extinse; vărsături incontrolabile; utilizarea necontrolată a diureticelor; tamponada cardiacă.

2. Cauze renale (renale).- includ afectarea ischemică și toxică a țesutului renal, inflamația acută a parenchimului renal sau afectarea vaselor renale, care provoacă necroza țesutului renal. Cauzele renale ale insuficientei renale acute includ: glomerulonefrita acuta; necroză tubulară acută; leziuni renale reumatice; boli de sânge; intoxicații cu mercur, cupru, săruri de cadmiu, ciuperci otrăvitoare, îngrășăminte organice; hipertensiune arterială malignă; nefrită lupică; utilizarea necontrolată a medicamentelor din grupul sulfonamidelor, medicamentelor antitumorale, aminoglicozidelor, AINS.

3. Cauze subrenale (postrenale).– sunt asociate cu o încălcare a fluxului de urină, ceea ce duce la acumularea de urină în sistemul colector, edem și necroză a celulelor țesutului renal. Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ: obstrucția bilaterală a ureterelor de către pietre sau cheaguri de sânge; uretrita si periuretrita; tumori ale ureterelor, prostatei, vezicii urinare; compresie pe termen lung a ureterelor în timpul traumatismului, intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale.

CLASIFICARE

În funcție de cauzele dezvoltării, se disting insuficiența renală acută prerenală, renală și, respectiv, postrenală.

SIMPTOME

Cu insuficiența renală acută, există o întrerupere bruscă a tuturor funcțiilor efectuate de rinichi. Pierderea capacității rinichilor de a menține echilibrul electroliților din sânge este însoțită de o creștere a concentrației de ioni de calciu și potasiu și de clor, precum și de acumularea de produse metabolice proteice și de o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Încălcarea funcției secretoare a rinichilor provoacă dezvoltarea anemiei și trombocitopeniei. Ca o consecință a funcției excretorii renale afectate, se dezvoltă unul dintre principalele simptome ale insuficienței renale acute - oligurie (scăderea producției de urină) până la anurie (absența completă a urinei). Starea pacienților cu insuficiență renală acută este de obicei moderată sau severă, apar tulburări de conștiență (letargie sau agitație excesivă), umflarea extremităților, aritmii cardiace, greață și vărsături și se determină o creștere a dimensiunii ficatului.

Cursul clinic al insuficienței renale acute este împărțit în mai multe etape, înlocuindu-se succesiv.

1. În stadiul inițial al insuficienței renale acute, care durează de obicei câteva ore, mai rar câteva zile, se dezvoltă colapsul circulator, însoțit de ischemie severă a țesutului renal. Starea pacientului poate fi diferită; este determinată de cauza principală a dezvoltării insuficienței renale acute.

2. În stadiul de oligoanurie, există o reducere bruscă a volumului de urină (nu mai mult de 0,5 litri de urină pe zi) sau o absență completă a urinării. Această etapă se dezvoltă de obicei în trei zile de la debutul insuficienței renale acute, dar se poate extinde până la 5-10 zile. Mai mult, cu cât se dezvoltă mai târziu insuficiența renală acută și cu cât este mai lungă durata acesteia, cu atât prognosticul bolii este mai rău și probabilitatea decesului este mai mare. Cu oligoanurie prelungită, pacientul devine letargic și letargic și poate cădea în comă. Datorită suprimării pronunțate a imunității, crește riscul de infecție secundară cu dezvoltarea pneumoniei, stomatitei, oreionului etc.

3. În stadiul diuretic, are loc o creștere treptată a volumului de urină, ajungând la aproximativ 5 litri de urină pe zi. Durata etapei diuretice este de obicei de 10-14 zile, timp în care are loc o regresie treptată a simptomelor insuficienței renale și se restabilește echilibrul electrolitic al sângelui.

4. În etapa de recuperare, are loc restabilirea ulterioară a tuturor funcțiilor rinichilor. Poate dura 6 luni până la un an pentru a restabili complet funcția rinichilor.

Insuficiență hepatică acută se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor, ceea ce duce la o deteriorare bruscă a funcției hepatice la pacienții fără boală hepatică preexistentă. Principalul simptom al insuficienței renale acute este encefalopatia hepatică (HE), care influențează decisiv evoluția insuficienței renale acute și prognosticul bolii.

Putem vorbi despre insuficiență renală acută dacă encefalopatia se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la debutul primelor simptome de insuficiență celulară hepatică acută. Dacă PE se dezvoltă în decurs de 8 până la 24 de săptămâni de la debutul primelor simptome de afectare a ficatului, atunci ar trebui să vorbim despre insuficiența hepatică subacută. În plus, este recomandabil să se facă distincția între insuficiența hepatică hiperacută, care se dezvoltă în decurs de 7 zile de la debutul icterului. Mortalitatea în insuficiența renală acută, conform diverșilor autori, variază de la 50 la 90%.

Principalii factori etiologici pentru dezvoltarea insuficienței renale acute sunt:

1. Hepatită virală.

2. Intoxicații cu medicamente (paracetamol).

3. Intoxicații cu otrăvuri hepatotoxice (ciuperci, înlocuitori de alcool etc.).

4. Boala Wilson–Konovalov.

5. Degenerarea grasă acută a ficatului la gravide.

Principalele simptome și complicații ale insuficienței renale acute

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care apar ca o consecință a insuficienței hepatice acute sau cronice și/sau a șuntării sanguine portosistemice.

Potrivit majorității cercetătorilor, HE se dezvoltă datorită pătrunderii neurotoxinelor endogene prin bariera hematoencefalică (BBB) ​​și efectului acestora asupra astrogliei ca urmare a insuficienței celulelor hepatice. În plus, dezechilibrul de aminoacizi care apare în insuficiența hepatică afectează dezvoltarea PE. Ca urmare, permeabilitatea BBB și activitatea canalelor ionice se modifică, neurotransmisia și furnizarea neuronilor cu compuși de înaltă energie sunt perturbate. Aceste modificări stau la baza manifestărilor clinice ale PE.

Hiperamoniemia în bolile hepatice este asociată cu o scădere a sintezei de uree și glutamină în ficat, precum și cu șuntarea portosistemică a sângelui. Amoniacul sub formă neionizată (1-3% din amoniacul total din sânge) pătrunde cu ușurință în BHE, stimulând transportul aminoacizilor aromatici în creier, rezultând o sinteza crescută a neurotransmițătorilor falși și a serotoninei.

Potrivit unor autori, pe lângă amoniac, neurotoxinele implicate în patogeneza PE includ mercaptanii, acizii grași cu lanț scurt și mediu și fenolii formați din substraturile corespunzătoare sub influența bacteriilor intestinale. Mecanismele de acțiune a acestora sunt similare și sunt asociate cu inhibarea Na+,K+-ATPazei neuronale și transportul crescut al aminoacizilor aromatici în creier. În plus, acizii grași cu lanț scurt și mediu inhibă sinteza ureei în ficat, ceea ce contribuie la hiperamoniemie.

În sfârșit, există indicii ale rolului neurotransmițătorului inhibitor acid g-aminobutiric (GABA) de origine intestinală în patogenia PE, a cărui alimentare excesivă a creierului în condiții de edem astroglial duce, de asemenea, la o creștere a tulburărilor neuropsihice caracteristice. de PE.

Este important de menționat că nu a fost stabilită o relație clară între concentrațiile fiecăruia dintre metaboliții enumerați implicați în patogeneza PE și severitatea encefalopatiei. Astfel, PE pare a fi rezultatul unui efect complex și al întăririi reciproce a mai multor factori: neurotoxine endogene, printre care amoniacul este de importanță principală, dezechilibrul aminoacizilor și modificările activității funcționale a neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora.

Dezvoltarea encefalopatiei la pacienții cu insuficiență renală acută este dominată de factorii insuficienței hepatice parenchimatoase, al căror rezultat este adesea comă hepatică endogenă. Factorii care provoacă în acest caz sunt descompunerea crescută a proteinelor conținute în dietă sau atunci când proteinele din sânge intră în timpul sângerării gastrointestinale, utilizarea irațională a medicamentelor, excesele alcoolice, intervențiile chirurgicale, infecțiile concomitente etc. Encefalopatia la pacienții cu ciroză hepatică poate sa fie episodic cu rezolutie spontana sau intermitent, cu durata de multe luni sau chiar ani. În conformitate cu criteriile Asociației Internaționale pentru Studiul Bolilor de Ficat (Brighton, Marea Britanie, 1992) și standardizarea nomenclaturii, semnelor diagnostice și prognosticului bolilor hepatice și ale căilor biliare (C. Leevy și colab., 1994), latente și se disting PE pronunțată clinic (4 stadii).

1. Simptome generale ale insuficienței renale acute: greață, vărsături, anorexie, hipertermie, stare de rău și oboseală progresivă.

2. Icterul este o oglindă a gradului de insuficiență hepatică. Nivelurile de bilirubină pot crește până la 900 µmol/L.

3. „Miros de ficat” din gură (miros de carne putredă).

4. Tremur fulgerător. Determinată la pacienţii conştienţi. În plus, poate fi înregistrată cu uremie, insuficiență respiratorie, niveluri scăzute de potasiu în plasma sanguină, precum și intoxicație cu o serie de medicamente.

5. Ascită și edem (asociate cu scăderea nivelului de albumină din sânge).

6. Deficienta factorilor de coagulare datorita scaderii productiei acestora de catre ficat. Numărul de trombocite scade și el. Ca urmare, se dezvoltă adesea sângerare gastrointestinală și sângerare diapedetică din nazofaringe, spațiu retroperitoneal și locuri de injectare.

7. Tulburări metabolice. De obicei, hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a gluconeogenezei și a creșterii nivelului de insulină.

8. Complicații cardiovasculare:

circulație hiperdinamică (reminiscentă de șoc septic) - indice cardiac crescut, rezistență periferică scăzută, hipotensiune arterială;

hipovolemie;

inima mărită;

edem pulmonar;

aritmii (fibrilație atrială și extrasistole ventriculare);

pericardita, miocardita si bradicardia se dezvolta in faza terminala a insuficientei hepatice acute.

9. Sepsis. Starea septică este sporită de fenomenele de disfuncție imunologică. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus/Streptococi, flora intestinală.

10. Insuficiență renală (sindrom hepatorenal). Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută prezintă insuficiență renală, care se manifestă prin oligurie și creșterea nivelului creatininei din sânge. În cazurile de intoxicație cu acetaminafen, insuficiența renală se dezvoltă și ca urmare a efectului toxic direct al medicamentului. Leziunile tubulare se pot dezvolta ca urmare a hipotensiunii și hipovolemiei. Nivelurile de uree din sânge în insuficiența renală acută sunt de obicei scăzute ca urmare a scăderii sintezei în ficat.

Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute (fulminante) trebuie făcut cu meningită bacteriană, abces cerebral și encefalită.

"

PLAN DE LECȚIE #40

Data conform calendarului și planului tematic

Grupe: Medicina generala

Disciplina: Chirurgie cu baze de traumatologie

Numar de ore: 2

Tema sesiunii de antrenament:

Tip de sesiune de antrenament: lecție despre învățarea noului material educațional

Tip de sesiune de antrenament: lectura

Obiective de formare, dezvoltare și educație: formarea cunoștințelor despre principalele etape ale morții, procedura de efectuare a măsurilor de resuscitare; ideea bolii post-resuscitare;

formarea cunoștințelor despre etiologie, patogeneză, clinică de șoc traumatic, reguli de acordare a îngrijirii primare, principii de tratament și îngrijire a pacientului.

Educaţie: pe tema specificată.

Dezvoltare: gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,discursul elevului (îmbogățirea cuvintelor vocabularului și a termenilor profesionali)

Cresterea: responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul activității profesionale.

Ca urmare a stăpânirii materialului educațional, elevii ar trebui: cunoașteți principalele etape ale morții, simptomele lor clinice, procedura de resuscitare; ai o idee despre boala post-resuscitare.

Suport logistic pentru sesiunea de training: prezentare, sarcini situaționale, teste

PROGRESUL CLASEI

Moment organizatoric si educational: verificarea prezenței la cursuri, aspectului, disponibilității echipamentului de protecție, îmbrăcămintei, familiarizarea cu planul de lecție;

Sondaj elevilor

Introducere în subiect, stabilirea scopurilor și obiectivelor educaționale

Prezentarea noului material,V sondaje(secventa si metode de prezentare):

Fixarea materialului : rezolvarea problemelor situaționale, controlul testelor

Reflecţie: autoevaluarea muncii elevilor la clasă;

Teme pentru acasă: p. 196-200 p. 385-399

Literatură:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală. - Minsk: Liceu, 2008.

2. Gritsuk I.R. Chirurgie.- Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie cu elementele de bază ale resuscitării - Sankt Petersburg: Paritate, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Nursing in chirurgie, Minsk, Liceu, 2007

5. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 109 „Cerințe igienice pentru proiectarea, echiparea și întreținerea organizațiilor de asistență medicală și pentru implementarea măsurilor sanitare, igienice și antiepidemice pentru prevenirea bolilor infecțioase în asistența medicală organizatii.

6. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 165 „Cu privire la dezinfecția și sterilizarea de către instituțiile medicale

Profesor: L.G.Lagodich

NOTE DE CURS

Tema cursului: Tulburări generale ale funcțiilor vitale ale organismului în chirurgie.

Întrebări:

1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

2. Măsuri de resuscitare pentru stări terminale. Procedura măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții de încetare a măsurilor de resuscitare.

3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. Moartea biologică. Constatarea decesului.

4. Reguli pentru manipularea unui cadavru.

1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

Stări terminale - stări patologice bazate pe creșterea hipoxiei tuturor țesuturilor (în primul rând a creierului), acidoză și intoxicație cu produse ale metabolismului afectat.

În condiții terminale, funcțiile sistemului cardiovascular, respirației, sistemului nervos central, rinichilor, ficatului, sistemului hormonal și metabolismului se prăbușesc. Cea mai semnificativă este declinul funcțiilor sistemului nervos central. Creșterea hipoxiei și anoxie ulterioară în celulele creierului (în primul rând cortexul cerebral) duc la modificări distructive ale celulelor acestuia. În principiu, aceste modificări sunt reversibile și, atunci când alimentarea normală cu oxigen a țesuturilor este restabilită, nu duc la condiții care pun viața în pericol. Dar cu anoxie continuă, ele se transformă în modificări degenerative ireversibile, care sunt însoțite de hidroliza proteinelor și, în cele din urmă, se dezvoltă autoliza lor. Cele mai puțin rezistente la aceasta sunt țesuturile creierului și ale măduvei spinării; doar 4-6 minute de anoxie sunt necesare pentru ca modificări ireversibile să apară în cortexul cerebral. Regiunea subcorticală și măduva spinării pot funcționa ceva mai mult. Severitatea stărilor terminale și durata acestora depind de severitatea și viteza de dezvoltare a hipoxiei și anoxiei.

Condițiile terminale includ:

Șoc sever (șoc de gradul IV)

Comă transcendentă

Colaps

Stare preagonală

Pauza terminalului

Agonie

Moarte clinică

Stările terminale în dezvoltarea lor au3 etape:

1. Stare preagonală;

– Pauza terminală (din moment ce nu se întâmplă întotdeauna, nu este inclusă în clasificare, dar merită totuși luată în considerare);

2. Stare agonală;

3. Moarte clinică.

Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.

Moartea obișnuită, ca să spunem așa, constă din mai multe etape care se înlocuiesc succesiv.Etapele morții:

1. Stare preagonală . Se caracterizează prin tulburări profunde ale activității sistemului nervos central, manifestate prin letargie a victimei, tensiune arterială scăzută, cianoză, paloare sau „marmorare” a pielii. Această afecțiune poate dura destul de mult, mai ales în contextul îngrijirii medicale. Pulsul și tensiunea arterială sunt scăzute sau nu sunt detectate deloc. Se întâmplă adesea în această etapă pauză terminală. Se manifestă ca o îmbunătățire bruscă pe termen scurt a conștienței: pacientul își recapătă cunoștința, poate cere o băutură, tensiunea arterială și pulsul sunt restabilite. Dar toate acestea sunt rămășițele capacităților compensatorii ale corpului reunite. Pauza este de scurtă durată, de minute, după care începe următoarea etapă.

2. Etapa următoare -agonie . Ultima etapă a morții, în care se manifestă încă principalele funcții ale corpului în ansamblu - respirația, circulația sângelui și activitatea de guvernare a sistemului nervos central. Agonia se caracterizează printr-o dereglare generală a funcțiilor corpului, prin urmare furnizarea țesuturilor cu substanțe nutritive, dar în principal oxigen, este redusă drastic. Creșterea hipoxiei duce la încetarea funcțiilor respiratorii și circulatorii, după care organismul intră în următoarea etapă a morții. Cu efecte distructive puternice asupra corpului, perioada agonală poate fi absentă (la fel ca și perioada preagonală) sau poate să nu dureze mult; cu unele tipuri și mecanisme de moarte, poate dura câteva ore sau chiar mai mult.

3. Următoarea etapă a procesului de moarte estemoarte clinică . În această etapă, funcțiile corpului în ansamblu au încetat deja și, din acest moment, persoana este considerată moartă. Cu toate acestea, țesuturile păstrează procese metabolice minime care își mențin viabilitatea. Stadiul morții clinice se caracterizează prin faptul că o persoană deja moartă poate fi readusă la viață prin repornirea mecanismelor de respirație și circulație a sângelui. În condiții normale de cameră, durata acestei perioade este de 6-8 minute, care este determinată de timpul în care funcțiile cortexului cerebral pot fi complet restabilite.

4. Moartea biologică - aceasta este etapa finală a morții organismului ca întreg, înlocuind moartea clinică. Se caracterizează prin modificări ireversibile ale sistemului nervos central, răspândindu-se treptat în alte țesuturi.

Din momentul morții clinice, încep să se dezvolte modificări postmorbide (post-mortem) în corpul uman, care sunt cauzate de încetarea funcțiilor organismului ca sistem biologic. Ele există în paralel cu procesele de viață în curs în țesuturile individuale.

2. Măsuri de resuscitare pentru stări terminale. Procedura măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții de încetare a măsurilor de resuscitare.

Distincția dintre moartea clinică (etapa reversibilă a morții) și moartea biologică (etapa ireversibilă a morții) a fost decisivă pentru dezvoltarea resuscitarii - o știință care studiază mecanismele morții și renașterea unui organism muribund. Termenul „resuscitare” în sine a fost introdus pentru prima dată în 1961 de V. A. Negovsky la congresul internațional al traumatologilor de la Budapesta. Anima este sufletul, re este acțiunea inversă, astfel - resuscitarea este întoarcerea forțată a sufletului în corp.

Formarea resuscitării în anii 60-70 este considerată de mulți un semn al schimbărilor revoluționare în medicină. Acest lucru se datorează depășirii criteriilor tradiționale ale morții umane - încetarea respirației și a bătăilor inimii - și atingerea nivelului de acceptare a unui nou criteriu - „moartea creierului”.

Metode și tehnici de realizare a ventilației mecanice. Masaj cardiac direct și indirect. Criterii de eficacitate a măsurilor de resuscitare.

Respirație artificială (ventilație pulmonară artificială - ventilație mecanică). Nevoie de respiratie artificiala apare în cazurile în care respirația este absentă sau afectată într-o asemenea măsură încât amenință viața pacientului. Respirația artificială este o măsură de prim ajutor de urgență pentru înec, sufocare (asfixie de la spânzurare), șoc electric, căldură și insolație și unele otrăviri. În caz de deces clinic, adică în absența respirației independente și a bătăilor inimii, respirația artificială se efectuează simultan cu masajul cardiac. Durata respirației artificiale depinde de severitatea tulburărilor respiratorii și ar trebui să continue până când respirația independentă este complet restabilită. Dacă apar semne evidente de moarte, cum ar fi pete cadaverice, respirația artificială trebuie oprită.

Cea mai bună metodă de respirație artificială, desigur, este conectarea dispozitivelor speciale la tractul respirator al pacientului, care pot injecta pacientului până la 1000-1500 ml de aer proaspăt pentru fiecare respirație. Dar nespecialiștii, desigur, nu au astfel de dispozitive la îndemână. Vechile metode de respirație artificială (Sylvester, Schaeffer etc.), care se bazează pe diferite tehnici de compresie toracică, s-au dovedit a fi insuficient de eficiente, deoarece, în primul rând, nu eliberează căile respiratorii de o limbă scufundată și, în al doilea rând, cu ajutorul lor, nu mai mult de 200-250 ml de aer intră în plămâni într-o respirație.

În prezent, cele mai eficiente metode de respirație artificială sunt considerate a fi suflarea gură la gură și suflarea gură la nas (vezi figura din stânga).

Salvatorul expiră cu forță aer din plămâni în plămânii pacientului, devenind temporar un aparat de respirație. Desigur, acesta nu este aerul proaspăt cu 21% oxigen pe care îl respirăm. Totuși, așa cum au arătat studiile efectuate de resuscitatori, aerul expirat de o persoană sănătoasă conține încă 16-17% oxigen, care este suficient pentru a efectua respirația artificială completă, mai ales în condiții extreme.

Deci, dacă pacientul nu are propriile mișcări de respirație, trebuie să înceapă imediat respirația artificială! Dacă există vreo îndoială dacă victima respiră sau nu, trebuie, fără ezitare, să începeți să „respirați pentru el” și să nu pierdeți minute prețioase căutând o oglindă, ducând-o la gură etc.

Pentru a sufla „aerul expirației” în plămânii pacientului, salvatorul este obligat să atingă fața victimei cu buzele. Din considerente igienice și etice, următoarea tehnică poate fi considerată cea mai rațională:

1) luați o batistă sau orice altă bucată de pânză (de preferință tifon);

2) mușcă (rupe) o gaură în mijloc;

3) extinde-l cu degetele la 2-3 cm;

4) așezați țesătura cu orificiul pe nasul sau gura pacientului (în funcție de metoda de identificare aleasă); 5) apăsați-vă buzele strâns pe fața victimei prin țesut și suflați prin orificiul din acest țesut.

Respirația artificială „gura la gură”:

1. Salvatorul stă pe partea laterală a capului victimei (de preferință în stânga). Dacă pacientul stă întins pe podea, trebuie să îngenunchezi.

2. Curăță rapid orofaringele victimei de vărsături. Dacă fălcile victimei sunt strânse strâns, salvatorul le depărtează, dacă este necesar, folosind un instrument de retractor pentru gură.

3. Apoi, punând o mână pe fruntea victimei și cealaltă pe spatele capului, el hiperextinde (adică înclină înapoi) capul pacientului, în timp ce gura, de regulă, se deschide. Pentru a stabiliza această poziție a corpului, este recomandabil să plasați o pernă din îmbrăcămintea victimei sub omoplați.

4. Salvatorul respiră adânc, își ține ușor expirația și, aplecându-se spre victimă, își sigilează complet zona gurii cu buzele, creând, parcă, o cupolă impermeabilă la aer peste gura pacientului. În acest caz, nările pacientului trebuie să fie închise cu degetul mare și arătătorul mâinii întinse pe frunte sau acoperite cu obrazul, ceea ce este mult mai dificil de făcut. Lipsa de etanșeitate este o greșeală frecventă în timpul respirației artificiale. În acest caz, scurgerea de aer prin nas sau colțurile gurii victimei anulează toate eforturile salvatorului.

După etanșare, salvatorul expiră rapid, cu forță, suflând aer în căile respiratorii și plămânii pacientului. Expirația trebuie să dureze aproximativ 1 s și să ajungă la 1-1,5 litri în volum pentru a provoca o stimulare suficientă a centrului respirator. În acest caz, este necesar să se monitorizeze continuu dacă pieptul victimei se ridică bine în timpul inhalării artificiale. Dacă amplitudinea unor astfel de mișcări respiratorii este insuficientă, înseamnă că volumul de aer suflat este mic sau limba se scufundă.

După terminarea expirației, salvatorul se dezleagă și eliberează gura victimei, fără a opri în niciun caz hiperextensia capului acestuia, deoarece altfel limba se va scufunda și nu va exista o expirație completă independentă. Expirația pacientului ar trebui să dureze aproximativ 2 secunde, în orice caz, este mai bine să fie de două ori mai lungă decât inspirația. În pauza de dinaintea următoarei inhalări, salvatorul trebuie să ia 1-2 mici inhalări și expirații regulate „pentru el însuși”. Ciclul se repetă la început cu o frecvență de 10-12 pe minut.

Dacă o cantitate mare de aer intră în stomac, mai degrabă decât în ​​plămâni, umflarea acestora din urmă va face dificilă salvarea pacientului. Prin urmare, este indicat să-și golească periodic stomacul de aer prin apăsare pe regiunea epigastrică (epigastrică).

Respirație artificială „gură la nas” efectuată dacă dinții pacientului sunt strânși sau există leziuni ale buzelor sau maxilarelor. Salvatorul, punând o mână pe fruntea victimei și cealaltă pe bărbie, își hiperextinde capul și simultan își presează maxilarul inferior de maxilarul superior. Cu degetele mâinii susținând bărbia, el ar trebui să apese buza inferioară, sigilând astfel gura victimei. După o respirație adâncă, salvatorul acoperă nasul victimei cu buzele sale, creând aceeași cupolă etanșă peste el. Apoi salvatorul efectuează o suflare puternică de aer prin nări (1-1,5 litri), în timp ce monitorizează mișcarea toracelui.

După încheierea inhalării artificiale, este necesar să se golească nu numai nasul, ci și gura pacientului; palatul moale poate împiedica scăparea aerului prin nas, iar apoi, cu gura închisă, nu va exista deloc expirație! În timpul unei astfel de expirații, este necesar să se mențină capul hiperextins (adică, înclinat înapoi), altfel o limbă scufundată va interfera cu expirația. Durata expirației este de aproximativ 2 s. În timpul pauzei, salvatorul ia 1-2 respirații mici și expiră „pentru el însuși”.

Respirația artificială trebuie efectuată fără întrerupere mai mult de 3-4 secunde până când respirația spontană completă este restabilită sau până când apare un medic și dă alte instrucțiuni. Este necesar să se verifice în mod continuu eficacitatea respirației artificiale (umflarea bună a toracelui pacientului, absența balonării, înroșirea treptată a pielii feței). Asigurați-vă întotdeauna că vărsăturile nu apar în gură și nazofaringe și, dacă se întâmplă acest lucru, înainte de următoarea inhalare, folosiți un deget învelit într-o cârpă pentru a curăța căile respiratorii ale victimei prin gură. Pe măsură ce se efectuează respirația artificială, salvatorul poate deveni amețit din cauza lipsei de dioxid de carbon din corpul său. Prin urmare, este mai bine ca doi salvatori să efectueze injecția de aer, schimbându-se la fiecare 2-3 minute. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci la fiecare 2-3 minute ar trebui să reduceți respirația la 4-5 pe minut, astfel încât în ​​această perioadă să crească nivelul de dioxid de carbon din sângele și creierul persoanei care efectuează respirația artificială.

Atunci când se efectuează respirație artificială unei victime cu stop respirator, este necesar să se verifice în fiecare minut dacă aceasta a suferit și stop cardiac. Pentru a face acest lucru, trebuie să simțiți periodic pulsul în gât cu două degete în triunghiul dintre trahee (cartilajul laringian, care se numește uneori mărul lui Adam) și mușchiul sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Salvatorul plasează două degete pe suprafața laterală a cartilajului laringian și apoi le „alunecă” în golul dintre cartilaj și mușchiul sternocleidomastoidian. În adâncurile acestui triunghi ar trebui să pulseze artera carotidă.

Dacă nu există pulsații în artera carotidă, trebuie să începeți imediat compresiile toracice, combinând-o cu respirația artificială. Dacă săriți peste momentul stopului cardiac și efectuați numai respirație artificială pacientului fără masaj cardiac timp de 1-2 minute, atunci, de regulă, nu va fi posibil să salvați victima.

Ventilația folosind echipamente este un subiect special în orele practice.

Caracteristicile respirației artificiale la copii. Pentru a restabili respirația la copiii cu vârsta sub 1 an, ventilația artificială se efectuează folosind metoda gură la gură și nas, la copiii cu vârsta peste 1 an - folosind metoda gură la gură. Ambele metode se efectuează cu copilul în decubit dorsal; pentru copiii sub 1 an, o pernă joasă (pătură pliată) este plasată sub spate sau partea superioară a corpului este ușor ridicată cu un braț plasat sub spate, iar capul copilului este aruncat pe spate. Persoana care acordă asistență respiră (profunzime!), acoperă ermetic gura și nasul copilului sau (la copiii cu vârsta peste 1 an) doar gura și suflă aer în căile respiratorii ale copilului, al cărui volum ar trebui să fie mai mic cu cât este mai mic. copilul este (de exemplu, la un nou-născut este egal cu 30-40 ml). Când există un volum suficient de aer suflat și aerul intră în plămâni (și nu în stomac), apar mișcări ale pieptului. După ce ați terminat insuflația, trebuie să vă asigurați că pieptul coboară. Suflarea într-un volum de aer prea mare pentru un copil poate duce la consecințe grave - ruperea alveolelor țesutului pulmonar și eliberarea aerului în cavitatea pleurală. Frecvența insuflațiilor ar trebui să corespundă frecvenței mișcărilor respiratorii legate de vârstă, care scade odată cu vârsta. În medie, ritmul respirator este de 1 minut la nou-născuți și copiii de până la 4 luni. Viața - 40, la 4-6 luni. - 40-35, la 7 luni. - 2 ani - 35-30, 2-4 ani - 30-25, 4-6 ani - aproximativ 25, 6-12 ani - 22-20, 12-15 ani - 20-18.

Masaj inimii - o metodă de reluare și menținere artificială a circulației sanguine în organism prin compresia ritmică a inimii, favorizând mișcarea sângelui din cavitățile sale în vasele mari. Utilizat în cazurile de încetare bruscă a activității cardiace.

Indicațiile pentru masaj cardiac sunt determinate în primul rând de indicațiile generale pentru resuscitare, adică. în cazul în care există cel puțin cea mai mică șansă de a restabili nu numai activitatea cardiacă independentă, ci și toate celelalte funcții vitale ale corpului. Masajul cardiac nu este indicat în absența circulației sângelui în organism pentru o perioadă lungă de timp (moarte biologică) și în dezvoltarea unor modificări ireversibile ale organelor care nu pot fi înlocuite ulterior prin transplant. Masajul cardiac este nepotrivit dacă pacientul are leziuni ale organelor care sunt în mod clar incompatibile cu viața (în primul rând creierul); pentru stadiile terminale precise și predeterminate ale cancerului și ale altor boli incurabile. Masajul cardiac nu este necesar, iar la oprirea bruscă a circulației sanguine poate fi restabilită folosind defibrilarea electrică în primele secunde de fibrilație ventriculară a inimii, stabilită în timpul monitorizării monitorizării activității inimii pacientului, sau prin aplicarea unei lovituri sacadate în pieptul pacientului. zona de proiecție a inimii în caz de screening cardioscop brusc și documentat al asistolei sale.

Se face distincție între masajul cardiac direct (deschis, transtoracic), efectuat cu una sau două mâini printr-o incizie în torace, și masajul cardiac indirect (închis, extern), realizat prin compresia ritmică a toracelui și compresia inimii între sternul şi coloana vertebrală deplasate în sens anteroposterior.

Mecanism de acțiunemasaj cardiac direct constă în faptul că, atunci când inima este comprimată, sângele situat în cavitățile sale curge din ventriculul drept în trunchiul pulmonar și, cu ventilația artificială simultană a plămânilor, este saturat cu oxigen în plămâni și revine în atriul stâng și Ventriculul stâng; Din ventriculul stâng, sângele oxigenat intră în circulația sistemică și, prin urmare, în creier și inimă. Ca rezultat, restabilirea resurselor energetice ale miocardului face posibilă reluarea contractilității inimii și a activității sale independente în timpul stopului circulator ca urmare a asistolei ventriculare, precum și a fibrilației ventriculare, care este eliminată cu succes.

Masaj cardiac indirect poate fi efectuata atat cu mainile omului cat si cu ajutorul unor aparate speciale de masaj.

Masajul cardiac direct este adesea mai eficient decât unul indirect, deoarece vă permite să monitorizați direct starea inimii, să simțiți tonusul miocardului și să eliminați prompt atonia acestuia prin injectarea intracardică a soluțiilor de adrenalină sau clorură de calciu, fără a deteriora ramurile arterelor coronare, deoarece este posibil să selectați vizual un avascular. zona inimii. Cu toate acestea, cu excepția câtorva situații (de exemplu, fracturi multiple de coaste, pierderi masive de sânge și incapacitatea de a elimina rapid hipovolemia - o inimă „goală”), ar trebui să se acorde preferință masajului indirect, deoarece Pentru a efectua o toracotomie, chiar și într-o sală de operație, sunt necesare anumite condiții și timp, iar factorul timp în terapie intensivă este decisiv. Masajul cardiac indirect poate fi început aproape imediat după ce este determinat stopul circulator și poate fi efectuat de orice persoană instruită anterior.

Monitorizarea eficienței circulației sanguine , creat prin masaj cardiac, este determinat de trei semne: - apariția pulsației arterelor carotide în timp cu masajul,

Constricția elevilor,

Și apariția unor respirații independente.

Eficacitatea compresiunilor toracice este asigurată de alegerea corectă a locului în care se aplică forța pe pieptul victimei (jumătatea inferioară a sternului imediat deasupra procesului xifoid).

Mâinile aparatului de masaj trebuie poziționate corect (partea proximală a palmei unei mâini este plasată pe jumătatea inferioară a sternului, iar palma celeilalte este așezată pe spatele primei, perpendicular pe axa acesteia; degetele de la prima mana trebuie sa fie putin ridicata si sa nu puna presiune pe pieptul victimei) (vezi. diagramele din stanga). Ar trebui să fie drepte la articulațiile cotului. Persoana care efectuează masajul trebuie să stea destul de sus (uneori pe scaun, scaun, suport, dacă pacientul stă întins pe un pat înalt sau pe masa de operație), ca și cum ar fi atârnat cu corpul deasupra victimei și a exercitat presiune pe stern. nu numai cu forța mâinilor, ci și cu greutatea corpului. Forța de apăsare ar trebui să fie suficientă pentru a deplasa sternul spre coloană cu 4-6 cm. Ritmul masajului trebuie să fie astfel încât să asigure cel puțin 60 de compresii cardiace pe minut. Când se efectuează resuscitarea de către două persoane, aparatul de masaj comprimă pieptul de 5 ori cu o frecvență de aproximativ 1 dată la 1 s, după care a doua persoană care oferă asistență face o expirație viguroasă și rapidă din gura către gura sau nasul victimei. 12 astfel de cicluri sunt efectuate într-un minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci modul specificat de măsuri de resuscitare devine imposibil; resuscitatorul este obligat să efectueze masaj cardiac indirect într-un ritm mai frecvent - aproximativ 15 compresii cardiace în 12 s, apoi 2 lovituri viguroase de aer în plămâni în 3 s; Se efectuează 4 astfel de cicluri într-un minut, rezultând 60 de compresii ale inimii și 8 respirații. Masajul cardiac indirect poate fi eficient numai dacă este combinat corespunzător cu ventilația artificială.

Monitorizarea eficacității masajului cardiac indirect efectuată în mod continuu pe măsură ce progresează. Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară a pacientului cu un deget și monitorizați lățimea pupilei. Dacă, în 60-90 de secunde de la efectuarea unui masaj cardiac, nu se simte pulsația în arterele carotide, pupila nu se îngustează și nu apar mișcările respiratorii (chiar minime), este necesar să se analizeze dacă regulile pentru efectuarea unui cardiac. masajul sunt respectate cu strictețe, se recurge la medicamente pentru a elimina atonia miocardică sau se trece (dacă există condiții) la masajul cardiac direct.

Dacă apar semne ale eficacității compresiilor toracice, dar nu există tendința de a restabili activitatea cardiacă independentă, trebuie presupusă prezența fibrilației ventriculare a inimii, care este clarificată cu ajutorul electrocardiografiei. Pe baza modelului oscilațiilor fibrilației, se determină stadiul fibrilației ventriculare a inimii și se stabilesc indicațiile de defibrilare, care ar trebui să fie cât mai devreme posibil, dar nu premature.

Nerespectarea regulilor de efectuare a compresiilor toracice poate duce la complicații precum fracturi de coaste, dezvoltarea pneumo- și hemotorace, ruptură hepatică etc.

Sunt catevadiferențe în efectuarea compresiilor toracice la adulți, copii și nou-născuți . Pentru copiii de 2-10 ani se poate efectua cu o singură mână, pentru nou-născuți - cu două degete, dar într-un ritm mai frecvent (90 la 1 minut în combinație cu 20 de lovituri de aer în plămâni la 1 minut).

3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. Moartea biologică. Constatarea decesului.

Dacă măsurile de resuscitare sunt eficiente, pacientului i se restabilește respirația spontană și contracțiile cardiace. El intră într-o perioadăboala post-resuscitare.

Perioada post-resuscitare.

În perioada post-resuscitare se disting mai multe etape:

1. Stadiul de stabilizare temporară a funcțiilor are loc la 10-12 ore de la începerea resuscitării și se caracterizează prin apariția conștienței, stabilizarea respirației, circulația sângelui și metabolismul. Indiferent de prognoza ulterioară, starea pacientului se îmbunătățește.

2. Etapa de deteriorare repetată a stării începe la sfârșitul primei zile, începutul celei de-a doua zile. Starea generală a pacientului se înrăutățește, hipoxia crește din cauza insuficienței respiratorii, se dezvoltă hipercoagulare, hipovolemie datorită pierderii de plasmă cu permeabilitate vasculară crescută. Microtromboza și embolia grăsimilor perturbă microperfuzia organelor interne. În acest stadiu, se dezvoltă o serie de sindroame severe, din care se formează „boala post-resuscitare” și poate apărea moartea întârziată.

3. Etapa normalizării funcţiilor.

Moartea biologică. Constatarea decesului.

Moartea biologică (sau moartea adevărată) este încetarea ireversibilă a proceselor fiziologice din celule și țesuturi. Oprirea ireversibilă înseamnă, de obicei, oprirea proceselor „ireversibilă în cadrul tehnologiilor medicale moderne”. De-a lungul timpului, capacitatea medicinei de a resuscita pacienții decedați se schimbă, drept urmare limita morții este împinsă în viitor. Din punctul de vedere al oamenilor de știință care susțin crionica și nanomedicina, majoritatea oamenilor care mor acum pot fi reînviați în viitor dacă structura creierului lor este păstrată acum.

LA din timp semne de moarte biologică pete cadavericecu localizare în locuri înclinate ale corpului, apoi aparerigor mortis , apoi relaxare cadaverică, descompunere cadaverică . Rigoarea mortis și descompunerea cadaverică încep de obicei în mușchii feței și ai extremităților superioare. Timpul de apariție și durata acestor semne depind de fundalul inițial, temperatura și umiditatea mediului ambiant și motivele dezvoltării modificărilor ireversibile în organism.

Moartea biologică a unui subiect nu înseamnă moartea biologică imediată a țesuturilor și organelor care alcătuiesc corpul său. Timpul înainte de moarte a țesuturilor care alcătuiesc corpul uman este determinat în principal de capacitatea lor de a supraviețui în condiții de hipoxie și anoxie. Această abilitate este diferită pentru diferite țesuturi și organe. Cel mai scurt timp de viață în condiții anoxice se observă în țesutul cerebral, mai precis, în cortexul cerebral și structurile subcorticale. Secțiunile de tulpină și măduva spinării au o rezistență mai mare, sau mai degrabă rezistență la anoxie. Alte țesuturi ale corpului uman au această proprietate într-o măsură mai pronunțată. Astfel, inima își păstrează viabilitatea timp de 1,5-2 ore după debutul morții biologice. Rinichii, ficatul și unele alte organe rămân viabile până la 3-4 ore. Țesutul muscular, pielea și unele alte țesuturi pot fi viabile până la 5-6 ore după debutul morții biologice. Țesutul osos, fiind cel mai inert țesut al corpului uman, își păstrează vitalitatea până la câteva zile. Asociată cu fenomenul de supraviețuire a organelor și țesuturilor corpului uman este posibilitatea de a le transplanta, iar cu cât organele sunt îndepărtate mai devreme pentru transplant după debutul morții biologice, cu atât sunt mai viabile, cu atât este mai mare probabilitatea de succes. funcționează în continuare într-un alt organism.

2. Se scot hainele de pe cadavru, se aseaza pe spate cu genunchii indoiti pe o targa special conceputa in acest scop, se inchid pleoapele, se leaga maxilarul inferior, se acopera cu cearceaf si se duc in camera sanitara. secție timp de 2 ore (până apar pete cadaverice).

3. Abia după aceasta, asistenta își notează numele de familie, inițialele, numărul de istoric medical pe coapsa defunctului și cadavrul este dus la morgă.

4. Lucrurile și bunurile de valoare se transferă rudelor sau apropiaților defunctului contra chitanță, conform unui inventar întocmit la momentul decesului pacientului și certificat prin cel puțin 3 semnături (asistent, asistent medical, medic de gardă).

5. Toate lenjeria de pat din patul defunctului este trimisă pentru dezinfecție. Patul și noptiera se șterg cu o soluție 5% de cloramină B, noptiera este înmuiată într-o soluție 5% de cloramină B.

6. În timpul zilei, nu se obișnuiește să se așeze pacienții nou internați pe un pat în care pacientul a decedat recent.

7. Este necesară sesizarea decesului pacientului la secția de urgență a spitalului, la rudele decedatului și în lipsa rudelor, precum și în cazul morții subite, a cărei cauză nu este suficient de clară. - la sectia de politie.

1. Tipuri de tulburări ale funcțiilor vitale ale organismului. Șoc, stări terminale, insuficiență respiratorie acută, renală, cardiovasculară la pacienții operați.

Şoc- o stare acută critică a organismului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiență circulatorie acută, microcirculație și hipoxie tisulară.

În timpul șocului, funcțiile sistemului cardiovascular, ale respirației și ale rinichilor se modifică, iar microcirculația și procesele metabolice sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică. În funcție de cauza apariției sale, se disting următoarele tipuri.

1. Soc traumatic: a) ca urmare a traumatismelor mecanice (plagi, fracturi osoase, compresie tisulara etc.); b) socul de ardere (arsuri termice si chimice); c) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece; d) ca urmare a vătămării electrice - electrocutare.

2. Şoc hemoragic, sau hipovolemic: a) sângerare, pierdere acută de sânge; b) perturbarea acută a echilibrului hidric – deshidratarea organismului.

3. Soc septic (bacteriano-toxic) (procese purulente frecvente cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).

4. Șoc anafilactic.

5. Soc cardiogen (infarct miocardic, insuficienta cardiaca acuta)

Varietăți și manifestări ale stărilor terminale.

Stări preagonale;

Moarte clinică.

În plus, șocul de gradul III-IV are o serie de semne caracteristice condițiilor terminale.

Condițiile terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii acute de sânge, șoc traumatic și chirurgical, asfixie, colaps, intoxicație acută severă (sepsis, peritonită), tulburări circulatorii coronariene etc.

Starea preagonală se caracterizează prin conștiință întunecată, confuză, paloarea pielii, acrocianoză severă și circulație deficitară. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, pulsul este firav și tensiunea arterială nu este determinată. Inaniția de oxigen și acidoză. Cantitatea de zahăr liber din țesutul creierului scade, iar conținutul de acid lactic crește. Dezvoltarea ulterioară a procesului patologic duce la agonie.

Agonia - absența conștienței, areflexie, paloarea severă a pielii, cianoză severă. Pulsul este doar în arterele carotide, zgomote cardiace înfundate, bradicardie, respirație aritmică, convulsivă. Creșterea acidozei, lipsa de oxigen a centrilor vitali.

Moarte clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procesele metabolice sunt menținute la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a organismului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V.A. Negovsky, 1969), dar corpul poate fi încă reînviat. În primul rând, cortexul cerebral moare, ca o formațiune mai tânără (filogenetic). Formațiunile subcorticale sunt mai stabile și mai viabile.

Moartea biologică se dezvoltă dacă nu sunt luate la timp măsurile de reînvie a corpului. Se dezvoltă procese ireversibile. Folosirea metodelor de renaștere este inutilă.

O tehnică cuprinzătoare de resuscitare a stărilor terminale include:

Injectare de sânge intra-arterial;

Masaj cardiac (direct și indirect);

Defibrilarea inimii;

Ventilatie artificiala;

Circulație artificială asistată.

Aceste activități pot fi desfășurate simultan, sau poate selectiv. Este important de știut că, dacă a avut loc moartea clinică, atunci un set de măsuri terapeutice poate duce la renașterea organismului.

Insuficiență respiratorie acută (IRA)– un sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirator extern, în care nu este asigurată compoziția normală de gaze a sângelui arterial sau se realizează menținerea acestuia la un nivel normal din cauza tensiunii funcționale excesive a acestui sistem.

Etiologie.

Există cauze pulmonare și extrapulmonare ale dezvoltării IRA.

Cauze extrapulmonare:

1. Încălcarea reglementării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (accidente cerebrovasculare acute, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicația cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procese infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la afectarea trunchiului cerebral; d) stări comatoase.

2. Afectarea sistemului musculo-scheletic al toracelui și afectarea pleurei: a) paralizia periferică și centrală a mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale muşchilor respiratori; d) poliomielita, tetanos; e) leziuni ale măduvei spinării; f) consecințele acțiunii compușilor organofosforici și relaxanților musculari.

3. ODN în caz de afectare a transportului de oxigen din cauza pierderilor mari de sânge, insuficiență circulatorie acută și otrăvire (monoxid de carbon).

Cauze pulmonare:

1. Tulburări obstructive: a) blocarea căilor respiratorii cu corp străin, spută, vărsături; b) obstrucție mecanică a accesului aerului din cauza comprimării externe (atârnare, sufocare); c) laringo- și bronhospasm alergic; d) procese tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de deglutiție, paralizia limbii cu retragerea acesteia; f) boli edemato-inflamatorii ale arborelui bronşic.

2. Tulburări respiratorii: a) infiltrarea, distrugerea, distrofia ţesutului pulmonar; b) pneumoscleroza.

3. Reducerea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea plămânilor; b) compresia si atelectazia pulmonara; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală; d) embolie pulmonară (EP).

Clasificarea ODN-ului.

1. Etiologic:

ARF primară este asociată cu livrarea deficitară a oxigenului către alveole.

ARF secundară este asociată cu transportul de oxigen afectat de la alveole la țesuturi.

IRA mixtă este o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.

2. Patogenetice:

Forma de ventilație a ARF apare atunci când centrul respirator este deteriorat de orice etiologie, când există o tulburare în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, leziuni ale pieptului și plămânilor sau o modificare a mecanicii normale a respirației din cauza patologiei. ale organelor abdominale (de exemplu, pareza intestinală).

Forma parenchimoasă a ARF apare cu obstrucția, restrângerea căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogenia ARF este cauzată de dezvoltarea lipsei de oxigen a organismului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolo-capilare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Există trei sindroame principale ale ADN:

I. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a oxigenării reduse a țesuturilor.

Luând în considerare factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în 2 grupe:

A). Hipoxia datorată presiunii parțiale scăzute a oxigenului în aerul inspirat (hipoxie exogenă), de exemplu, la altitudini mari.

B) Hipoxia în procesele patologice care perturbă aportul de oxigen către țesuturi la tensiunea parțială normală în aerul inhalat:

Hipoxia respiratorie (respiratorie) – bazată pe hipoventilația alveolară (permeabilitate afectată a căilor respiratorii, traumatisme toracice, inflamație și edem pulmonar, depresie respiratorie de origine centrală).

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficientei circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară – perturbarea proceselor de absorbție a oxigenului la nivel tisular (intoxicare cu cianura de potasiu)

Hipoxia hemică se bazează pe o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau pe o scădere a conținutului de hemoglobină din eritrocite (pierdere acută de sânge, anemie).

II. Hipoxemia este o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial din plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), când fluxul sanguin în plămâni predomină asupra ventilației în timpul obstrucției căilor respiratorii sau când capacitatea de difuzie a membranei alveolo-capilare este afectată în timpul respirator. sindromul de suferință. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale de oxigen din sângele arterial (PaO2 este în mod normal 80-100 mmHg).

III.Hipercapnia este un sindrom patologic caracterizat printr-un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirației în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei, provocând hipercatecolaminemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, dar pe măsură ce se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin bradipnee și tulburări de ritm respirator, tahicardie, secreție bronșică și creșterea tensiunii arteriale (TA). În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2 este în mod normal 35-45 mm Hg).

Tabloul clinic.

Dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului respirator: tahipnee, însoțită de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, cu hipoxie crescută - bradipnee, Cheyne-Stokes, respirație Biot, cu dezvoltarea acidozei - Kussmaul respira.

Cianoză: acrocianoză pe fundalul paloarei pielii și umidității sale normale, odată cu creșterea cianozei devine difuză, poate exista cianoză „roșie” pe fondul transpirației crescute (dovezi de hipercapnie), „marmorare” a pielii, pete. cianoză.

În clinică, există trei etape ale IRA.

Etapa I. Pacientul este conștient, neliniştit și poate fi euforic. Plângeri de lipsă de aer. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe minut, numărul de contracții cardiace (HR) este de 100-110 bătăi/min, tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescută, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a dificultății de respirație).

Etapa II. Plângeri de sufocare severă. Agitația psihomotorie. Delirul, halucinațiile și pierderea cunoștinței sunt posibile. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. RR - 30 - 40 pe minut, ritm cardiac - 120-140 bătăi/min, hipertensiune arterială. PaO2 scade la 60 mm Hg, PaCO2 crește la 50 mm Hg.

Etapa III. Nu există conștiință. Crampe. Pupilele dilatate cu lipsă de reacție la lumină, cianoză pete. Bradipnee (RR – 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Ritmul cardiac mai mare de 140 de bătăi/min, aritmii. PaO2 scade la 50 mm Hg, PaCO2 crește la 80 - 90 mm Hg. și altele.

Insuficiență cardiacă acută (AHF) este un sindrom clinic rezultat în urma unei boli cardiace primare sau a altor boli în care inima nu asigură o circulație sanguină suficientă organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile metabolice ale acestora.

Clasificarea OSN.

1. Insuficiență ventriculară stângă acută:

Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:

Edem pulmonar alveolar.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Insuficiență biventriculară acută.

În funcție de severitate, se disting următoarele etape ale AHF (clasificare Killip):

Etapa I – fără semne de insuficiență cardiacă.

Etapa II – AHF ușoară: există dificultăți de respirație, se aud zgomote fine umede în părțile inferioare ale plămânilor.

Stadiul III – AHF severă: scurtarea severă a respirației, o cantitate semnificativă de râs umede peste plămâni.

Stadiul IV – o scădere bruscă a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolica 90 mm Hg sau mai puțin) până la dezvoltarea șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație umedă, oligurie, întrerupere.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare stângi:

1.IHD: sindrom coronarian acut (atac anginos prelungit, ischemie miocardică generalizată nedureroasă), infarct miocardic acut (IMA).

2. Insuficiență valvulară mitrală cauzată de avulsia mușchiului papilar (cu IAM) sau avulsia coardei valvei mitrale (cu endocardită infecțioasă sau traumatism toracic).

3. Stenoza orificiului atrioventricular stâng asociată cu o tumoră în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixom al atriului stâng), tromboza protezei valvei mitrale, afectarea valvei mitrale din cauza endocarditei infecțioase.

4. Insuficiență valvulară aortică cu ruptură a valvelor aortice, cu anevrism disecant al aortei ascendente.

5.Insuficiență cardiacă acut crescută la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică (malformații cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, cardioscleroză post-infarct sau ateroscleroză); aceasta poate fi asociată cu o criză hipertensivă, aritmie paroxistică, supraîncărcare a volumului de lichid ca urmare a terapiei diuretice inadecvate sau a perfuziei excesive.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare drepte:

1. IAM al ventriculului drept.

2. Embolie pulmonară (EP).

3. Proces de stenozare în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau a creșterilor vegetative în endocardita infecțioasă a valvei tricuspide).

4.Starea astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1. IAM cu afectare a ventriculului drept și stâng.

2. Ruptura septului interventricular în timpul IAM.

3. Tahicardie paroxistica.

4. Miocardită acută severă.

Patogeneza. Mecanisme de bază de dezvoltare:

Leziuni miocardice primare, ducând la scăderea contractilității miocardice (IHD, miocardită).

Supraîncărcare de presiune a ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică).

Supraîncărcare de volum a ventriculului stâng (insuficiență valvulară aortică și mitrală, defect septal ventricular).

Scăderea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune arterială, pericardită).

Debit cardiac ridicat (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută.

Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu retur venos conservat sau crescut, ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de circulație pulmonară. Când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare crește cu mai mult de 25 - 30 mm Hg. transudația părții lichide a sângelui are loc în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce provoacă dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea lichidului care intră în alveole cu fiecare respirație, care urcă în sus, umplând bronhiile de un calibru mai mare, adică. se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar distruge și surfactantul alveolelor, ceea ce determină o scădere a complianței pulmonare și crește hipoxia și edemul.

Tabloul clinic:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu o senzație de lipsă de aer și o tuse uscată. Pacientul se află într-o poziție forțată de ortopnee. Cianoză și paloarea pielii, transpirație rece lipicioasă. Tahipnee, rafale umede în părțile inferioare ale plămânilor, zgomote cardiace înfundate, tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, tuse cu eliberare de spută roz spumoasă, „barbotare” în piept, acrocianoză, transpirație abundentă și tahipnee. Există diverse raze umede în plămâni. Tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă acută este o consecință a creșterii puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a IAM ventricular drept izolat și a leziunilor infecțioase ale valvei tricuspide, de regulă, în practica clinică, insuficiența ventriculară dreaptă acută apare în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.

Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipnee, mărire acută a ficatului, durere în hipocondrul drept, umflarea venelor jugulare, edem periferic și cavitar.

Insuficiență cardiacă biventriculară acută: simptomele insuficienței ventriculare stângi și drepte apar simultan.

Insuficiență renală acută (IRA) - sindrom clinic patologic de diverse etiologii, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de filtrare glomerulară (RFG), care se bazează pe afectarea acută a nefronului cu perturbarea ulterioară a funcțiilor sale de bază (urinar și urinar) și apariția azotemiei, tulburări. în stare acido-bazică și metabolismul apă-electrolitic .

Clasificarea opn.

1. La locul „deteriorării”:

Prerenal;

Renal;

Postrenal.

2. După etiologie:

Rinichi de soc - traumatic, hemoragic, transfuzie de sange, septic, anafilactic, cardiogen, arsura, soc chirurgical, traumatism electric, avort, sepsis postpartum, gestoza severa, deshidratare;

Rinichi toxic - intoxicații cu otrăvuri exogene;

Infecții severe;

Obstrucție acută a tractului urinar;

Statul Arenal.

3. În aval:

Perioada inițială (perioada de acțiune inițială a factorilor);

Perioada de oligo-, anurie (uremie);

Perioada de recuperare a diurezei:

faza de diureză inițială (diureză 500 ml/zi);

faza de poliurie (diureza mai mare de 1800 ml/zi);

perioada de recuperare.

4. După gradul de severitate:

Gradul I – ușoară: creșterea conținutului de creatinină din sânge de 2-3 ori;

Gradul II – moderat: creatinina sanguină crescută de 4-5 ori;

Gradul III – sever: creatinina sanguină a crescut de peste 6 ori.

Motive pentru dezvoltarea formei prerenale de insuficiență renală acută.

1.Scăderea debitului cardiac:

Șoc cardiogen;

tamponada pericardică;

Aritmii;

Insuficiență cardiacă congestivă.

2. Scăderea tonusului vascular:

Șoc anafilactic, septic;

Utilizarea irațională a medicamentelor antihipertensive.

3. Scăderea volumului lichidului extracelular:

Pierderi de sânge, deshidratare,

Vărsături abundente, diaree, poliurie.

Motive pentru dezvoltarea formei renale de insuficiență renală acută.

1. Necroza tubulară acută:

ischemic;

Nefrotoxic;

Medicament.

2. Obstrucție intratubulară:

Cilindri patologici, pigmenți;

Cristale.

3. Nefrită tubulointerstițială acută:

Medicament;

Infecțios;

Pielonefrită acută.

4. Necroza corticală:

Obstetrica;

Șoc anafilactic;

5.Glomerulonefrita.

6. Afectarea vaselor renale:

Traumatic;

Imunoinflamatoare.

Motive pentru dezvoltarea formei postrenale de insuficiență renală acută.

1. Leziuni ale ureterelor:

Obstrucție (pietra, cheaguri de sânge);

Compresiune (tumoare).

2. Leziuni ale vezicii urinare:

Pietre, tumoră, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;

Tulburarea inervației vezicii urinare; afectarea măduvei spinării.

3. Strictura uretrale.

Patogenia se bazează pe o încălcare a hemodinamicii sistemice și epuizarea patului vascular al rinichilor. Vasoconstricția este indusă cu redistribuirea fluxului sanguin, ischemie a cortexului renal și scăderea filtrării glomerulare. Se activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, producția de ADH și catecolamine, ceea ce duce la vasoconstricție renală, o scădere suplimentară a filtrării glomerulare, retenție de sodiu și apă. Dacă întreruperea alimentării cu sânge a rinichilor nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică nu este afectată semnificativ, iar modificările funcționale sunt intermitente. Dacă fluxul sanguin renal nu este restabilit în 1-2 ore, se formează modificări morfologice severe la nivelul rinichilor. Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea diurezei (mai puțin de 25 ml/oră) și inhibarea capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinei scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hiperkaliemia cresc în plasma sanguină.

Simptomele hiperkaliemiei severe:

Aritmii, bradicardie, bloc AV;

parestezie;

Paralizie musculară;

Depresia conștiinței.

Oliguria, și mai ales anuria, se însoțește rapid de simptome de suprahidratare - edem periferic și cavitar, edem pulmonar, edem cerebral. Apariția unui exces de produse sub-oxidate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată de alcaloză respiratorie (respirație scurtă). Acumularea de uree și creatinine în condiții de catabolism proteic crescut și tulburări ale stării apei și electroliților cresc acidoza metabolică (vărsături). Insuficiența renală acută se caracterizează prin hiperfosfatemie cu hipocalcemie. În timpul fazei poliurice, hipocalcemia poate provoca convulsii. Se dezvoltă intoxicație severă, manifestată prin dureri de cap, iritabilitate, anxietate și apoi deprimare a conștienței de diferite grade de severitate. Pe măsură ce insuficiența renală acută progresează, se dezvoltă anemie, care se poate datora pierderii de sânge (sindrom hemoragic din cauza uremiei), scurtării duratei de viață și hemolizei globulelor roșii, precum și scăderii producției de eritropoietină de către rinichi. Suprimarea semnificativă a sistemului imunitar contribuie la apariția rapidă a complicațiilor infecțioase.

2. Șoc. Patogenie, tablou clinic, diagnostic.

În timpul șocului, funcțiile sistemului cardiovascular, ale respirației și ale rinichilor se modifică, iar microcirculația și procesele metabolice sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.

În dezvoltarea șocului traumatic, principalii factori patogenetici sunt factorul durerii și pierderea de sânge (pierderea de plasmă), care duc la insuficiență vasculară acută cu tulburări de microcirculație și dezvoltarea hipoxiei tisulare.

Baza șocului hemoragic este o scădere a volumului de sânge circulant și, ca urmare, tulburări circulatorii. O caracteristică a patogenezei șocului septic este că circulația afectată sub influența toxinelor bacteriene duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele ocolește patul capilar, curgând din arteriole în venule. Nutriția celulară este perturbată din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, aportul de oxigen către aceasta din urmă este redus.

1. Socul de ardere, caracteristicile sale, tratamentul șocului.

Durează 1-3 zile

Apare cu arsuri profunde de peste 15-20% din suprafata corpului.

Constă din 2 faze: erectilă și torpidă

Faza erectilă - pacientul este entuziasmat, geme, se plânge activ de durere, A/D este normal sau crescut.

Faza de torpiditate - letargie cu conștiința păstrată, A/D - o tendință de hipotensiune arterială, presiune venoasă centrală, volumul sanguin și scăderea diurezei. T corp N.

Sfârșitul perioadei de șoc este indicat de restabilirea diurezei

Șocul septic este o afecțiune a colapsului vascular periferic cauzată de endotoxine din bacterii gram-negative și mai rar de endotoxine din bacterii gram-pozitive.

Clinica. precedat de o infecție bacteriană progresivă; începe cu o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensă; dificultăți de respirație, detoxifiere; o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la colaps și pierderea conștienței.

Sindromul de insuficiență multiplă de organe se dezvoltă: tulburări cardiovasculare: tulburări de ritm, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: tahipnee, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; tulburări neuropsihiatrice: agitație, convulsii, stupoare, comă; disfuncție renală: oligurie, hiperazotemie, disfuncție respiratorie; funcția renală: icter, creșterea activității enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; modificări pronunțate ale sistemului hemostatic - dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Există 3 faze de dezvoltare a șocului septic: Faza I – precoce, „cald”: creșterea temperaturii corpului la 3840 ° C, frisoane; tahicardie; scăderea tensiunii arteriale sistolice (TAS) la 9585 mm Hg; scăderea diurezei la 30 ml /oră; durata fazei de câteva ore și depinde de severitatea infecției. Faza II – tardiv sau „rece”: temperatură subnormală a corpului; piele rece, umedă; hemoragii; hipotensiune arterială severă (SAC scade la 70 mm Hg); acrocianoză, tahicardie, puls filiform; sensibilitate cutanată afectată; oligurie, anurie. Faza III – șoc septic ireversibil: scăderea tensiunii arteriale; anurie; comă; SDR

Șocul hemotransfuzional se dezvoltă numai atunci când sângele incompatibil este transfuzat prin AB0, Rhesus sau alte sisteme dobândite. Dacă toate testele de compatibilitate sunt efectuate în totalitate și de înaltă calitate, această complicație nu ar trebui să apară în cabinetul unui medic!

Șocul de transfuzie de sânge se dezvoltă numai cu „atitudine neglijentă față de îndatoriri” (articolul 172 din Codul de procedură penală al Federației Ruse). Pacienții cu astfel de complicații rareori mor imediat, așa că este întotdeauna posibil să îi salvezi. Dacă ascundeți o transfuzie de sânge incompatibilă cu un rezultat fatal, veți fi urmărit penal în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală al Federației Ruse și, poate, printr-o hotărâre judecătorească, și veți fi acuzat de o INFRACȚIUNE mai gravă.

Măsurile terapeutice pentru șocul transfuzional de sânge ar trebui să vizeze ameliorarea anafilaxiei, insuficienței cardiovasculare, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este restabilirea fluxului sanguin renal și a diurezei, deoarece rinichii poartă sarcina maximă de eliminare a produselor hemolizei globulelor roșii, care înfundă tubii renali și formează insuficiență renală odată cu dezvoltarea anuriei. Ele sunt efectuate în următoarea ordine

3. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului.

În caz de șoc, primul ajutor este mai eficient cu cât este acordat mai devreme. Ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor șocului (înlăturarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, luarea de măsuri pentru îmbunătățirea respirației și a activității cardiace și prevenirea răcirii generale).

Reducerea durerii se realizează prin plasarea pacientului sau a membrului rănit într-o poziție în care există mai puține condiții pentru creșterea durerii, prin imobilizarea fiabilă a părții rănite a corpului și prin administrarea de analgezice.

În caz de rănire, opriți sângerarea și bandați rana; în caz de fracturi osoase și leziuni extinse ale țesuturilor moi, se aplică atele. Victima trebuie tratată cât mai atent posibil.

Pentru a ușura respirația, desfaceți hainele (desfaceți gulerul, slăbiți cureaua).

Pacientul este așezat pe spate, capul este ușor coborât, picioarele sunt ridicate cu 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, volumul sângelui circulant crește.

Pentru a proteja împotriva răcirii, pacientul este acoperit cu pături: nu trebuie să piardă căldura corpului; alte mijloace de conservare a căldurii sunt inacceptabile din cauza pericolului de dilatare și mai mare a vaselor de sânge.

În stare de șoc, pacientul devine agitat și este chinuit de frică, așa că persoana care acordă asistență trebuie să fie în permanență în apropiere, să liniștească și să facă totul pentru ca pacientul să se simtă în siguranță. Este extrem de important să protejați pacientul de zgomot, de exemplu, conversațiile cu oamenii din jur.

TRATAMENTUL ȘOCULUI

1 . Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii, dacă este necesar, intubați și asigurați ventilație mecanică.

2. Poziționarea pacientului cu picioarele ridicate este eficientă pentru hipotensiune arterială, mai ales dacă nu există echipament medical disponibil, dar poate afecta ventilația și, în șoc cardiogen cu stagnare a sângelui în circulația pulmonară, și funcția cardiacă.

3. Plasați catetere intravasculare:

1) la venele periferice, 2 catetere cu diametru mare (de preferință ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), care vor permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;

2) dacă este necesar să se administreze multe medicamente (inclusiv catecolamine → vezi mai jos) un cateter în vena cavă; de asemenea, vă permite să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);

3) un cateter arterial (de obicei radial) permite monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în cazurile de șoc persistent sau necesitatea utilizării de catecolamine pe termen lung. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.

4 . Aplică tratament etiologic → vezi mai jos și menține în același timp funcționarea sistemului circulator și saturația în oxigen a țesuturilor

1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → întrerupeți-le;

2) în majoritatea tipurilor de șoc, restabilirea volumului intravascular prin perfuzie intravenoasă de soluții este de importanță primordială; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Soluțiile coloidale (6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], 4% gelatină, dextran, albumină) nu s-au dovedit a fi mai eficiente în reducerea mortalității decât soluțiile cristaloide (soluție Ringer, soluție polielectrolită, 0,9% NaCl), deși To hipovolemie corectă, este necesar un volum mai mic de coloid decât cristaloizii. Inițial se administrează de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi în decurs de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, tensiunii venoase centrale și diurezei, precum și de efectele secundare (simptome de supraîncărcare de volum) . Pentru perfuzii masive, nu utilizați exclusiv NaCl 0,9%, deoarece perfuzia cu volume mari din această soluție (numită incorect ser fiziologic) duce la acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu utilizați glucoză 5% pentru a restabili volumul în stare de șoc. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (agenți de înlocuire a plasmei - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și conduc la trecerea apei din spațiul extravascular în spațiul intravascular [agenți care creșterea volumului plasmatic - hidroxietil amidon [HES], soluție de albumină 20%, dextrani); soluțiile cristaloide nivelează deficitul de lichid extracelular (extra și intravascular); Soluțiile de glucoză măresc volumul total de apă din organism (lichidul extern și intracelular).Corectarea deficienței semnificative de volum poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, Amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numita Resuscitare în volume mici folosind între altele.7 .5% NaCl cu 10% HES) întrucât sunt mai buni la creşterea volumului plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau cu risc crescut de leziune renală acută, evitați utilizarea HES, în special cei cu greutate moleculară ≥ 200 kDa și/sau substituție molară > 0,4; soluția de albumină poate fi utilizată în schimb (dar nu la pacienții cu traumatism cranian). );

3) dacă hipotensiunea nu poate fi eliminată în ciuda perfuziei de soluții → începeți o perfuzie intravenoasă constantă (de preferință printr-un cateter în vena cavă) de catecolamine, vasoconstrictoare, norepinefrină (adrenore, tartrat de norepinefrină Agetan), de obicei 1-20 mcg/min (mai mult peste 1-2 mcg/kg/min) sau adrenalină 0,05-0,5 mcg/kg/min, sau dopamină (dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, Dopamină clorhidrat, dopamină-Health, Dopmin, nu este în prezent medicamentul de elecție pentru șocul septic) 3-30 mcg/kg/min și utilizați monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șocul anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în exteriorul coapsei;

4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor corespunzătoare (sau în hiperhidratare), administrați dobutamina (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min în perfuzie intravenoasă continuă; daca hipotensiunea arteriala coexista, se poate folosi si un vasoconstrictor;

5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați terapia cu oxigen (prin saturarea cât mai mult posibil a hemoglobinei cu oxigen, aportul acesteia către țesuturi crește; indicația absolută este SaO 2<95%);

6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care susține funcția sistemului circulator; se evaluează indicaţiile pentru administrarea NaHCO 3 IV la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorizați semnele vitale (tensiune arterială, puls, respirație), starea de conștiență, ECG, SaO 2 , presiunea venoasă centrală, parametrii gazometrici (și eventual concentrația de lactat), natremia și calemia, parametrii funcției renale și hepatice; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea capilarului pulmonar.

7. Protejați pacientul împotriva pierderilor de căldură și oferiți pacientului un mediu calm.

8. Dacă șocul este limitat:

1) permit sângerarea din tractul gastrointestinal și complicațiile tromboembolice (la pacienții cu sângerare activă sau cu risc crescut de apariție a acesteia, nu se utilizează medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);

2) corectați hiperglicemia dacă >10-11,1 mmol/L) cu perfuzie IV continuă de insulină cu acțiune scurtă, dar evitați hipoglicemia; Urmăriți niveluri glicemice cuprinse între 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) până la 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Leșin, prăbușire, șoc. Măsuri anti-șoc.

Leșinul este un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței cauzat de o întrerupere temporară a fluxului sanguin cerebral.

Colapsul (din latină collapsus - căzut) este o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor vitale. La oameni, se manifestă ca slăbiciune severă, trăsături faciale ascuțite, paloare și răceală a extremităților. Apare în boli infecțioase, intoxicații, pierderi mari de sânge, supradozaj, efecte secundare ale anumitor medicamente etc.

Șocul este o afecțiune acută critică a organismului cu insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiență circulatorie acută, microcirculație și hipoxie tisulară.

Măsuri de bază anti-șoc.

Șocul traumatic este răspunsul organismului la stimuli dureroși cauzați de leziuni mecanice, chimice sau termice.

Frecvența și severitatea șocurilor cresc semnificativ în timpul unui război nuclear. Se va observa mai ales des în cazurile de leziuni combinate cu radiații, deoarece efectul radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central perturbă funcțiile sale regulate. Aceasta, la rândul său, duce la întreruperea activității organelor și sistemelor, de exemplu. la tulburări metabolice, o scădere a tensiunii arteriale, care predispune la șoc.

În funcție de motivele care au dus la șoc, există:

1). Soc traumatic cauzat de diverse leziuni,

2). Șocul de arsuri, care apare după o arsură,

3). Soc chirurgical cauzat de o intervenție chirurgicală cu ameliorarea insuficientă a durerii,

TULBURĂRI CRITICE LA PACIENȚII CHIRURGICAȚI prof. R.T. Majidov

Stări comatoase

Intoxicatia cu alcool
Leziuni ale craniului
Intoxicatia cu medicamente
Meningita, encefalita
Uremia și alte tulburări metabolice
Diabet
Hipoxie cerebrală
Epilepsie

Scala Glasgow (evaluarea scorului stării funcționale a sistemului nervos central)

Ochiul deschis
Starea vorbirii
Activitate fizica
cel mai bun indicator este 15
cel mai rău indicator - 3

Etapele procesului de respirație

Respirația externă
Funcția de transport a sângelui
Respirația tisulară (consumul și excreția de O2)
CO2)

Volumele și capacitățile pulmonare

Volumul mareelor
De rezervă
volum
inhalare
De rezervă
volum
expiraţie
Volumul rezidual
Capacitate totală
Capacitate vitala
Capacitatea inspiratorie
Funcţional
capacitate reziduala

Mecanismul parenchimatos al tulburării de schimb de gaze pulmonare

Măsuri terapeutice
Terapia cu oxigen
(insuflare
oxigen umidificat): printr-un cateter,
masti ermetice, prin tenit
Recuperare
gratuit
capacitatea de cross-country
bronhii:
expectorante
facilităţi,
reducerea vâscozității mucusului, oferind
inhalare profundă, stimularea tusei, curățare
arbore bronșic
Expansiunea pulmonară

Mecanismul de ventilație al tulburării de schimb de gaze pulmonare

Măsuri terapeutice
Activitate crescută a mecanismelor funcționale
Asigurarea ventilației spontane a plămânilor
Înlocuirea temporară a respirației spontane cu ventilație mecanică
O atingem prin:
Mobilizarea rezervelor pulmonare
Eliminarea acidozei și alcalozei
Îmbunătățirea funcției mușchilor respiratori
Excitarea centrului respirator
ventilatie mecanica
Oxigenarea hiperbară

Tipuri de insuficiență respiratorie acută

Edem pulmonar
Asmatic
stat
Total
spasm bronșic
Leziuni electrice
Epileptic
stare
Aspiraţie
pneumonită
Înec
(aspiraţie)
Strangulare
asfixie (sinucigaș
atentat, încercare)
tetanos
Botulism

Indicatori ai mecanismelor hemodinamice

Presiunea arterială
Volumul minut al circulației sanguine
Presiunea venoasă centrală
Volumul sanguin circulant

Sindromul clinic al tulburărilor circulatorii

Insuficienta cardiaca
Insuficiență circulatorie
Oprire primară și secundară
inimile

Cauzele stopului cardiac primar

Origine cardiacă
Atac de cord
miocard,
decalaj
anevrisme
inimi,
coronarian
embolie,
ocluzie
intracardiac
fluxul sanguin, fibrilația cardiacă
Origine extracardiacă
Stop cardiac reflex
Stop cardiac în timpul anesteziei
Leziuni electrice
Din cauza
deficiență acută de OCC (sângerare,
colaps)
stop cardiac „citrat”.
Asfixie, înec, intoxicație

Opțiuni de stop cardiac

Oprirea unei inimi sănătoase
Stop
"potenţial
inimi"
Oprirea unei inimi bolnave
sănătos

Clinica de stop cardiac acut

Deteriorarea bruscă a stării generale
Pierderea cunoștinței, convulsii
Tulburări respiratorii, areflexie
Dispariția pulsului, a bătăilor inimii,
sunete inimii
Scăderea tensiunii arteriale

Forme de insuficiență circulatorie

inima
Vascular
Periferic
Cardiogen
Hipovolemic
Metabolic

Forme de tulburări circulatorii acute

Embolie pulmonară
Infarct miocardic
Criza hipertensivă
Comă diabetică

Sindroame de dezechilibru hidro-electrolitic

Sindroame de dezechilibru hidro-electrolitic
Deshidratare
Apă
intoxicaţie
Hiponatremie
Hipernatremie
Hipokaliemie
Hiperkaliemie

Sindroame de tulburare a echilibrului acido-bazic

Acidoza metabolica
Acidoza respiratorie
Alcaloză metabolică
Alcaloza respiratorie

Tipuri de șoc

Soc hemoragic
Soc traumatic
Șoc toxic-infecțios
Șoc anafilactic

Tipuri de condiții critice

Insuficiență hepatică
Insuficiență renală
Sindroame de hemocoagulare
Embolie pulmonară

Funcțiile metabolice în condiții critice și corectarea acestora

BX
Schimb de energie
Metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților
Clinic
Aspecte
patologie
metabolism

Nutriția parenterală

Preparate de nutriție parenterală: aminoacizi
rezerve, emulsii de grăsimi, carbohidrați, electroliți
solutii, vitamine, hormoni anabolici
Controlul indicatorilor de homeostazie
Complicațiile nutriției parenterale:
legat de tehnica cateterismului venos central
asociată cu șederea prelungită a cateterului în
vena centrală
complicatii septice
metabolic
tulburari,
legate de
Cu
introducerea diferitelor soluții
reacții pirogene
embolie grasă
embolie aeriană

Stare terminală

Stare preagonală
Stare agonală
Moarte clinică
Etapele inițiale ale post-resuscitare
perioadă