Microbiologie. Principii de terapie rațională a infecțiilor virale respiratorii acute la copii Patogeni ai infecțiilor virale respiratorii acute microbiologie

Nr. 33 Patogeni ai ARVI. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Prevenție și tratament specific.
Taxonomie și clasificare: virusuri ARN. Familia I - Paramyxoviridae include virusurile parainfluenza umane (5 serotipuri) și virusul sincițial respirator (RS);
Familia II - Picomaviridae include 7 serotipuri de enterovirusuri Coxsackie și ECHO care afectează tractul respirator și 120 de serotipuri de rinovirusuri;
Familia III - Reoviridae include 3 serotipuri care provoacă boli ale tractului respirator și gastrointestinal;
Familia IV - Coronaviridae include 3 serotipuri, afectând și tractul respirator și gastrointestinal.
virusuri ADN. Familia V - Adenoviridae. Reprezentanții acestei familii afectează ochii, intestinele și vezica urinară; 3 tipuri de adenovirusuri provoacă ARVI.
Structura: . Dimensiune medie, sferică, în formă de tijă sau sub formă de fir. Majoritatea agenților patogeni ARVI conțin ARN monocatenar, cu excepția reovirusurilor, care au ARN dublu catenar și adenovirusurilor care conțin ADN. Unele dintre ele sunt înconjurate de o supercapsidă.
Structura antigenică : dificil. Virușii fiecărui gen au antigeni comuni; virusurile au, de asemenea, antigene specifice tipului, care pot fi folosite pentru a identifica agenții patogeni și a determina serotipul. Fiecare grup de virusuri ARVI include un număr diferit de serotipuri și serovariuri. Majoritatea virusurilor ARVI au capacitate de hemaglutinare. RTGA se bazează pe blocarea activității hemaglutininelor virale cu anticorpi specifici.
Cultivare : Model optim pentru cultivare - cultura celulara. Pentru fiecare grup de virusuri, au fost selectate celulele cele mai sensibile (pentru adenovirusuri, celule renale embrionare; pentru coronavirus, celule embrionare și celule traheale). În celulele infectate, virușii provoacă CPE (efect citopatic). Culturile celulare sunt, de asemenea, folosite pentru a identifica agenți patogeni cu activitate citolitică (de exemplu, adenovirusuri). În acest scop, se utilizează așa-numita reacție de neutralizare biologică a virusurilor în cultura celulară (RBN sau RN a virusurilor). Se bazează pe neutralizarea efectului citolitic al virusurilor prin anticorpi specifici tipului.
Imunitate: IgA specifică neutralizantă de virus (oferă imunitate locală) și imunitate celulară. Producția locală de a-interferon, a cărui apariție în secreția nazală duce la o scădere semnificativă a numărului de virusuri. O caracteristică importantă a ARVI este formarea imunodeficienței secundare. Imunitatea post-infecțioasă este instabilă, de scurtă durată și specifică tipului. Un număr mare de serotipuri și o varietate de virusuri înseamnă o frecvență ridicată a bolilor recurente.
Diagnosticul microbiologic. Material pentru cercetare: mucus nazofaringian, tampoane de amprente și tampoane din gât și nas.
Diagnosticare expresă. Detectează antigenele virale în celulele infectate. RIF (metode directe și indirecte) este utilizată folosind anticorpi specifici marcați cu fluorocrom, precum și ELISA. Pentru virusurile greu de cultivat se folosește metoda genetică (PCR).
Metoda virologică. Indicarea virusurilor în modelele de laborator infectate se realizează prin CPE, precum și RHA și hemadsorbție (pentru virusurile cu activitate hemaglutinantă), prin formarea de incluziuni (incluziuni intranucleare în infecția cu adenovirus, incluziuni citoplasmatice în zona perinucleară în infecția cu reovirus etc. .), precum și prin formarea de „plăci” și „test de culoare”. Virușii sunt identificați prin structura antigenică în virusurile RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
Metoda serologică. Anticorpii antivirali sunt testați în seruri de pacienți pereche, obținute la un interval de 10 zile. Diagnosticul se pune atunci când titrul de anticorpi crește de cel puțin 4 ori. În acest caz, nivelul de IgG este determinat în reacții precum virusurile RBN, RSK, RPGA, RTGA.
Tratament: etiotrop eficient - nu; nespecific - a-interferon, oxolină (picături pentru ochi), pentru infecția bacteriană secundară - antibiotice. Tratamentul principal este simptomatic/patogenetic. Antihistaminice.
Prevenire: nespecific – antiepidemic. Evenimente. Specific - nr. Pentru prevenirea adenovirusurilor - vaccinuri orale vii trivalente.

Infecțiozitatea virusurilor este asociată cu acidul lor nucleic - ADN sau ARN.

În timpul reproducerii virusurilor în celulele infectate în multe boli virale (variola, gripă, rabie, rujeolă, herpes etc.), apar structuri particulare de formă ovală, rotundă, alungită sau elipsică, numite incluziuni intracelulare. Dimensiunea lor este de 1,2 - 25 microni. Unele dintre ele sunt colorate cu coloranți acizi, altele cu coloranți bazici; prin urmare, sunt împărțite în eozinofile și bazofile. Incluziunile intracelulare în rabie, gripă și variola se formează în citoplasma celulelor afectate. Când este infectat cu virusuri herpes, adenovirusuri - în nucleele celulelor. Aceste formațiuni sunt de natură strict specifică, astfel încât detectarea lor este importantă în diagnosticul infecțiilor virale.

La examinarea incluziunilor folosind un microscop electronic și metode histochimice, s-a stabilit că incluziunile sunt acumulări intracelulare de viruși.

Efectele citopatice ale virusurilor sunt extrem de diverse. După recuperarea macroorganismului, virușii pot dispărea rapid din el sau pot rămâne în el pentru perioade diferite, uneori durând mulți ani.

Prezența unui virus în organism nu este întotdeauna însoțită de eliberarea acestuia.

Infecțiile virale apar sub forma unei infecții productive (acute) sau persistente.

O infecție virală productivă sau acută este însoțită de reproducerea virionilor în celulele gazdă și eliberarea relativ rapidă a agentului patogen din organism.

Persistența se caracterizează prin prezența pe termen lung a virusului în corpul uman sau animal. Persistența unei infecții virale se manifestă într-o formă latentă, cronică și lentă.

Infecția asimptomatică latentă se caracterizează prin transport prelungit și, în unele cazuri, pe tot parcursul vieții, a virusului, care nu părăsește organismul și nu este eliberat în mediu. În unele cazuri, acest lucru se datorează deficienței sale, ca urmare a căreia nu se poate reproduce pentru a forma un virus cu drepturi depline. În alte cazuri, acest lucru se explică prin formarea unei stări de virogenie, caracterizată prin încorporarea acidului nucleic viral în genomul celulei și fiind într-o stare represivă. Ca rezultat al replicării sincrone cu ADN-ul celular, virusul este transmis la celule noi. Uneori, când represorul este inactivat, virusul se reproduce, descendența părăsește celula și, ca urmare, se observă dezvoltarea unei infecții acute (productive).

Se crede că în timpul herpesului se formează o infecție latentă sub formă de virogenă. Activarea spontană a informațiilor virale conținute în genomul celulei duce la recidive ale bolii de-a lungul vieții unei persoane.

A doua formă de persistență apare ca o infecție cronică, însoțită de perioade de ameliorare și exacerbare pe mai multe luni și chiar ani. În acest caz, virusul este eliberat periodic din corpul pacientului. Infecția cronică poate fi cauzată de adenovirusuri, virusuri ale hepatitei și herpes.

A treia formă de persistență este infecțiile lente. Se caracterizează printr-o perioadă de incubație foarte lungă, a cărei durată este estimată la mai multe luni și chiar ani. Există o creștere treptată a simptomelor bolii, terminând cu tulburări severe sau moartea pacientului. În multe infecții lente, virușii sunt eliberați din organism. Dacă virusul se integrează în genomul celulei, eliberarea sa din organism se oprește.

Plan:

1. Caracteristicile infecțiilor virale

4. Rubeola

5. Infecția cu rotavirus

6. Rabia

7. Herpesvirusuri

8. Hepatită virală

9. Infecția HIV

1. Caracteristicile infecțiilor virale

· perioadă scurtă de incubație;

· reproducerea rapidă a virusului în focarul primar și răspândirea prin fluxul sanguin în tot organismul;

· fagocitele absorb agentul patogen, izolează și distrug celulele infectate;

· recuperarea din infecțiile virale acute se datorează acțiunii unor mecanisme non-imune, precum o reacție febrilă, producția de interferon și activitatea celulelor natural killer (celule NK);

· recuperarea din infectii cronice se datoreaza activitatii mecanismelor imune citotoxice care distrug celulele infectate.

1. Gripa

Infecție acută, manifestată prin afectarea tractului respirator, febră de scurtă durată, pierderea forței, cefalee și dureri musculare

· Agentul cauzal aparține familiei orthomyxovirus: un virus ARN sferic. Are o capsidă și o supercapsidă, care sunt străpunse de vârfuri de glicoproteine.

· Epidemiologie: Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus asimptomatic

Creșterea incidenței în lunile reci

Copiii și bătrânii sunt cei mai sensibili

· Tabloul clinic: perioada de incubație 1-3 zile

Perioada prodromală se manifestă prin stare generală de rău, senzație de slăbiciune etc.

Principalele simptome sunt o creștere a temperaturii corpului la 38 de grade, cu mialgie însoțitoare, secreții nazale, tuse, dureri de cap.

Durata perioadei febrile este de 3-5 zile.

O complicație frecventă a gripei este pneumonia bacteriană cauzată de activarea automicroflorei faringelui și nazofaringelui.

· Tratament: amantadină, rimantadină, IFN antigripal și inductorii săi, gama globulină antigripală. Măsurile terapeutice trebuie începute cât mai curând posibil.

· Prevenire: vaccin antigripal

1. ARVI

· Un grup de boli virale ale tractului respirator superior. Principalele simptome ale ARVI sunt curgerea nasului, tusea, strănutul, durerea de cap, durerea în gât, globul ocular și senzația de slăbiciune.

· Etiologie. ARVI este cauzată de o varietate de agenți patogeni, inclusiv de cel puțin 5 grupuri diferite de viruși (virusuri paragripale, virusuri gripale, adenovirusuri, rinovirusuri, reovirusuri etc.) și peste 300 de subtipuri ale acestora. Majoritatea agenților patogeni sunt viruși ARN, cu excepția adenovirusului, al cărui virion conține ADN. Toate sunt foarte contagioase (infecțioase).

· Epidemiologie: Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus

Mecanism de transmisie – aerogen

Calea de transmitere: picături în aer

· Tabloul clinic. În perioada inițială a bolii, virusul se înmulțește în „porțile infecției” de intrare: nas, nazofaringe, laringe, care se manifestă sub forma unui nas care curge, dureri în gât și tuse uscată. De obicei, temperatura nu crește. Uneori, membranele mucoase ale ochilor și ale tractului gastrointestinal sunt implicate în acest proces. Apoi virusul intră în sânge și provoacă simptome de intoxicație generală: frisoane, dureri de cap, dureri de spate și membre. Activarea răspunsului imunitar duce la producerea de către organism a anticorpilor împotriva virusului, în urma cărora sângele este curățat treptat de acesta și simptomele de intoxicație slăbesc. În stadiul final al unei infecții virale respiratorii acute necomplicate, tractul respirator este curățat de straturile de epiteliu afectate de virus, care se manifestă ca un nas care curge și tuse umedă cu evacuare de spută mucoasă sau purulentă.

· Complicatii: rinita bacteriana, sinuzita, otita, traheita, pneumonia, meningita, nevrita, radiculonevrita.

· Tratament: în principal simptomatic: băuturi calde (dar nu fierbinți) din abundență, vitamina C. O importanță deosebită se acordă mijloacelor de creștere a imunității nespecifice - preparate cu interferon, care se administrează intranazal. Antibioticele nu trebuie utilizate pentru infecțiile virale respiratorii acute fără recomandarea medicului., deoarece nu afectează funcționarea virusului, dar inhibă sistemul imunitar și microflora intestinală naturală, provocând disbacterioză. Antipireticele includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, paracetamol și, mai recent, ibuprofen.

1. Rubeolă

· Infecție acută, manifestată prin febră de scurtă durată, erupții cutanate mici, limfadenopatie generalizată și leziuni fetale la gravide

· Virusul rubeolei este inclus în genul Rubivirus din familia Togaviridae. Virionii maturi au formă sferică d=50-60 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN; are o capsidă și o supercapsidă.

· Epidemiologie: Sursa de infectie - un om bolnav.

Calea de transmisie - Aeropurtat, mai rar transmisibil.

Focare minore apar la fiecare 1-2 ani, cele majore la fiecare 6-9 ani.

· Tabloul clinic: Perioadă incubație - 11-23 zile.

Durata perioadei prodromale variază - de la câteva ore la 1-2 zile.

Un semn caracteristic al bolii este o erupție roz pal, cea mai abundentă pe suprafețele extensoare ale extremităților, spatelui și feselor. Apariția erupției cutanate este precedată de ganglioni limfatici măriți (de obicei locali și occipitali).

Complicațiile sunt rare; Se observă otită, bronhopneumonie și polinevrite.

· Infecție intrauterină provoacă leziuni ale țesuturilor tuturor straturilor germinale. Cel mai mare pericol este infectarea fătului în primul trimestru de sarcină - riscul de dezvoltare a patologiei este de 40-60% și se observă formarea de defecte multiple. În stadiile ulterioare este de 30-50%, defectele sunt adesea unice (cataractă, defecte cardiace, microcefalie cu retard mintal, surditate).

· Tratament: Nu există mijloace de terapie etiotropă. Femeilor însărcinate care au fost în contact cu pacientul li se administrează profilactic un Ig specific, dar medicamentul este absolut ineficient după dezvoltarea viremiei și infecția fătului.

· Prevenire: Prevenția specifică se realizează cu vaccinuri vii și ucise. Virusul vaccinal este capabil să se înmulțească în organism. După vaccinare, femeile aflate la vârsta fertilă ar trebui să evite să rămână însărcinate timp de 3 luni.

5. Infecția cu rotavirus

· „gripa intestinală” este o boală infecțioasă cauzată de rotavirusuri. Această boală se caracterizează printr-un debut acut, simptome moderate de gastroenterită sau enterită și o combinație frecventă de sindroame intestinale și respiratorii în perioada inițială a bolii.

· Agenti patogeni: rotavirusurile sunt un gen de virusuri din familia Reoviridae, asemănătoare ca morfologie și structură antigenică. Rotavirusurile au ARN fragmentat dublu catenar înconjurat de o înveliș proteic cu trei straturi clar definit ( capside). Diametrul particulelor virale este de la 65 la 75 nm.

· Epidemiologie. Principalul mecanism de transmitere a rotavirusurilor este fecal-oral, implicând diverse căi și multipli factori de transmitere. Această infecție poate fi, de asemenea, clasificată ca o „boală a mâinilor murdare”.

Până la vârsta de cinci ani, aproape toți copiii din lume au contractat infecția cu rotavirus. Boala apare atât sporadic, cât și în focare epidemice.

Natura incidenței este în mod clar sezonieră.

· Patogeneza. Virusul pătrunde în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal. Mucoasa intestinului subțire este în principal afectată. Boala apare cu vărsături, dureri abdominale și diaree timp de 1-2 zile. Frecvența scaunelor este de 10-15 ori pe zi.

· Tabloul clinic. Natura generală a bolii este ciclică. Într-un ciclu, există o perioadă de incubație (1-5 zile), o perioadă acută (3-7 zile, în caz de boală severă - mai mult de 7 zile) și o perioadă de convalescență (4-5 zile).

Infecția cu rotavirus se caracterizează printr-un debut acut - vărsături, o creștere bruscă a temperaturii, este posibilă diaree și, adesea, scaune foarte caracteristice - în a doua sau a treia zi sunt gri-gălbui și asemănătoare argilei. În plus, majoritatea pacienților dezvoltă un nas care curge, roșeață în gât și simt dureri la înghițire. În perioada acută, nu există poftă de mâncare și se observă o stare de pierdere a forței. Observațiile pe termen lung au arătat că cele mai mari focare ale bolii apar în timpul sau în ajunul unei epidemii de gripă, pentru care a primit denumirea neoficială de „gripă intestinală”. Fecalele și urina sunt foarte asemănătoare ca aspect cu simptomele hepatitei (scaun deschis, urină închisă la culoare, uneori cu fulgi de sânge).

· Tratament: are ca scop eliminarea deshidratării, toxicozei și tulburărilor asociate ale sistemului cardiovascular și urinar rezultată.

În primul rând, terapia de rehidratare este utilizată în tratament; pot fi prescrise absorbanți (cărbune activat, smectită dioctaedrică, atapulgit). Nu există medicamente antivirale eficiente pentru a combate infecția activă cu rotavirus.

În timpul tratamentului - o dietă strictă: terci cu apă, compot de mere. Evitați produsele lactate până la recuperarea completă.

· Prevenirea. OMS recomandă vaccinarea preventivă ca un remediu eficient împotriva infecției cu rotavirus. Pentru prevenirea specifică a infecției cu rotavirus, există în prezent două vaccinuri care au fost supuse unor studii clinice. Ambele sunt luate pe cale orală și conțin un virus viu slăbit.

Prevenirea nespecifică constă în respectarea standardelor sanitare și igienice (spălarea mâinilor, folosirea numai a apei fiarte pentru băut), curățarea și clorarea apei de la robinet.

1. Rabia

· Aceasta este o infecție acută a sistemului nervos central, însoțită de degenerarea neuronilor din creier și măduva spinării. Mortalitatea ajunge la 100%.

· Agentul cauzal al rabiei este inclus în familia rabdovirusurilor. Virionii maturi sunt în formă de glonț, dimensiunea 75*180 nm; un capăt este rotunjit, celălalt este plat. Genomul este format din ARN. Nucleocapsidul acoperă supercapsidul. Virusul este slab stabil în mediul extern și este rapid inactivat prin expunerea la soare și la temperaturi ridicate.

· Epidemiologie: rabia este o zoonoză tipică; aproape toate mamiferele (câini, pisici, vite, lilieci, vulpi, lupi, rozătoare) pot fi rezervorul agentului patogen.

Principala cale de transmitere este prin mușcătura unui animal bolnav și, de asemenea, este posibil ca agentul patogen să pătrundă prin pielea deteriorată (de exemplu, zgârieturi) atunci când este salivat de animalele bolnave.

· Tabloul clinic: Perioada de incubație variază de la 1-3 luni la un an, dar poate fi redusă la 6 zile, ceea ce depinde de distanța locului de intrare a virusului de la creier.

Principalele simptome ale perioadei prodromale - iritabilitate, insomnie și tulburări senzoriale în zona rănii.

Boala apare alterarea tonusului muscular, ducând la dificultăți de înghițire (întâi lichide și apoi alimente solide), convulsii generalizate, comă. În cazuri rare, se observă dezvoltarea paraliziei.

· Tratament: Inițial, rănile sau mușcăturile sunt tratate cu antiseptice; Zonele de salivare se spală cu apă cu săpun. Apoi se efectuează imunoprofilaxia specifică cu vaccin antirabic și imunoglobulină antirabică. Când apar simptome clinice, nu este posibilă salvarea pacienților. Tratamentul simptomatic este efectuat pentru a atenua suferința pacientului.

· Prevenire: controlul bolilor în natură; prevenirea vaccinarii (veterinari, trapani); vaccinarea animalelor domestice și de fermă.

1. Herpesvirusuri

Virușii ADN mari au o supercapsidă.

Ele provoacă infecții acute și latente și, de asemenea, au un anumit potențial oncogen.

	Virusurile herpetice de tip I și II (HSV)	Virusurile herpetice de tip III	Virusurile herpetice de tip IV	Virusurile herpetice de tip V
Sursa de infectie	un om bolnav	un om bolnav	Uman	bolnav, purtător
Calea de transmisie	HSV tip I – contact (direct), sarut. HSV tip II – sexual, perinatal (în timpul nașterii)	în aer, contact (prin veziculă de descărcare)	în aer, mai rar transmisibile	placentară, contact (în timpul trecerii prin canalul de naștere), în timpul hrănirii, în timpul transfuziilor de sânge, a actului sexual
Boli	HSV tip I: gingivostomatită herpetică (epiteliul marginii roșii a buzelor); keratita herpetica HSV tip II: herpes genital, meningo-encefalita, herpes la nou-nascuti	varicela, herpes zoster (recurenta infectiei primare)	mononucleoză infecțioasă (febră, slăbiciune generală, leziuni anginoase cu hepato- și splenomegalie	citomegalie – vir. infectie cu manifestari variate
Tratament	aciclovir, farmciclovir	medicamente anti-mâncărime, analgezice, IFN, aciclovir, vidarabină	Tratamentul este simptomatic, nu există tratamente speciale	ganciclovir, foscarnet de sodiu

1. Hepatita virala

Acesta este un grup de leziuni hepatice antroponotice polietiologice cu diferite mecanisme și căi de transmitere a agenților patogeni.

Agenții cauzali ai hepatitei virale includ viruși din diferite grupuri taxonomice, toți se disting prin capacitatea de a provoca preponderent leziuni specifice celulelor hepatice.

Există tipuri de hepatită virală:

· Hepatită virală cu mecanism de transmitere parenterală – hepatita B, C, D. Agenții patogeni se transmit prin transfuzie, injecție, tracturi perinatale și sexuale.

· Hepatită virală cu mecanism de transmitere fecal-oral – hepatită A, E. Agenții patogeni se transmit prin alimente, apă și contact.

Tabloul clinic al hepatitei virale:

· În țesutul hepatic se dezvoltă un proces inflamator difuz cu manifestări toxice generale corespunzătoare, icter, hepatosplenomegalie și o serie de posibile leziuni extrahepatice.

· Cu hepatita parenterală, există o probabilitate mare de cronicizare a procesului, care se încheie cu dezvoltarea cirozei sau a carcinomului hepatic.

Tratament: Nu există tratamente antivirale specifice, se efectuează terapie simptomatică.

Prevenire: Vaccinurile recombinante sunt utilizate pentru a preveni hepatitele virale A și B.

1. infecție cu HIV

Infecția cu HIV este o boală virală cauzată de unul dintre reprezentanții familiei retrovirusurilor. Poate fi asimptomatică sau cu dezvoltarea unor complicații severe.

SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite) este faza terminală a infecției cu HIV și se caracterizează printr-o scădere pronunțată a imunității, ceea ce duce la dezvoltarea infecțiilor oportuniste, neoplasme maligne, leziuni ale sistemului nervos central și duce la deces, în medie 10-11 ani după infectarea cu virusul imunodeficienței umane.

HIV- Virus de formă sferică conţinând ARN. Are o capsidă, o supercazidă și vârfuri de glicoproteină.

Epidemiologie: sursă de infecție- o persoană infectată cu HIV în stadiul de purtare asimptomatică și cu manifestări clinice. Factorul de transfer– sânge, spermă, secreții vaginale și cervicale, lapte matern. În cantități mici, insuficiente pentru infecție, HIV se găsește și în saliva, lichidul lacrimal și urină. Căi de transmisie: sexuală, parenterală, verticală.

Tabloul clinic:

· incubație

· stadiul manifestărilor primare – durata de până la 1-2 luni, caracterizat prin creșterea temperaturii corpului și inflamarea ganglionilor limfatici. Simptomele clinice sunt asemănătoare unei răceli obișnuite.

· stadiul manifestărilor secundare – PGL, epuizare fără motiv aparent, afectare a sistemului nervos central.

· Infecția tardivă cu HIV – caracterizată prin dezvoltarea infecțiilor oportuniste. Cele mai tipice: pneumonie cu Pneumocystis, toxoplasmoză, candidoză, micobacterioză atipică, infecții generalizate.

· SIDA. Stadiul SIDA este indicat de dezvoltarea infecțiilor oportuniste, epuizare la adulți și întârziere de dezvoltare la copii, tumori maligne (sarcomul Kaposi), tulburări psihice

Prevenire:

· ruperea căii sexuale și perinatale de transmitere a HIV;

· controlul sângelui transfuzat și al componentelor acestuia;

· prevenirea transmiterii HIV în timpul procedurilor chirurgicale și stomatologice;

· furnizarea de îngrijiri medicale și sprijin social persoanelor infectate cu HIV, familiilor acestora și altora.

Medinfo are cea mai mare colecție rusă de produse medicale

rezumate, istorice de caz, literatură, programe de formare, teste.

Vizitați http://www.doktor.ru - server medical rusesc pentru toată lumea!

Microbiologie 20.09.96.

Agenti patogeni ai ARVI (infectii respiratorii acute)

Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de mulți agenți patogeni: există aproximativ 200. Printre ei se numără
procariote: bacterii, micoplasme, chlamydia. Diagnosticul respirator acut
Un medic diagnostichează infecțiile virale. Terapeuții se diferențiază deja prin
simptome clinice, ce fel de infecție respiratorie acută este: virală sau bacteriană.
Printre agenții cauzali ai ARVI: virusuri gripale, paragripa, rinovirusuri,
reovirusuri etc. Sunt cunoscuți aproximativ 200 de agenți patogeni ai ARVI. Numai
metodele de laborator pot dovedi că boala este cauzată de un virus
gripa etc. Chiar și în timpul unei epidemii, fiecare al 10-lea diagnostic de gripă este
eronat; în perioadele non-epidemice, numărul erorilor ajunge la 30-40%.

GRIPA (din franceză grippe - a capta, propusă de doctorul Sabazh în 19
secol). Sinonim pentru gripa italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. om de știință englez
Smith și coautorii au izolat virusul de la un pacient cu infecții respiratorii acute. La noi sunt două
oameni de știință remarcabili A.A. Smorodintsev și L.A. Zilber în 1940 au fost
a fost izolat un alt virus gripal diferit de virusul izolat în
1933. În 1974, a fost descoperit un alt virus gripal. În prezent
În prezent, există 3 viruși gripali cunoscuți, desemnați A, B, C. Toate acele nenumărate
dezastrele pe care le aduce gripa sunt asociate cu virusul gripal A. Virusul gripal
De asemenea, B provoacă periodic creșteri ale incidenței, dar acest lucru nu este adevărat
înfricoșător, precum epidemiile și pandemiile cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripal A a fost studiat până la nivel submolecular. Toți virușii
gripa conține ARN, în centrul particulelor de virus se află
ribonucleoproteină, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene
fiecare sinteză a unei proteine ​​codifică, iar 7-8 gene codifică 2 proteine;
un total de 10 proteine ​​sunt codificate de genomul virusului gripal. Exteriorul este acoperit cu RNP
înveliș proteic și, de asemenea, acoperit la exterior cu supercapside. Supercapsid
virusul gripal constă dintr-o membrană lipoproteică, acele celule în care
virusul s-a înmulțit (pe măsură ce părăsește celula prin înmugurire).
Interesant este că dacă diferiți virusuri gripale A se reproduc în celule diferite
suprafețele lor pot varia semnificativ. Supercapside are 2 încorporate
proteină – enzimă. Sunt construite sub formă de vârfuri:

hemaglutinină 500-600 spini. Această enzimă are afinitate pentru
receptorii celulelor mucoproteice, adică reacționează cu ei și cu virusul
adsorbit pe suprafata celulelor sensibile. Există astfel de receptori
pe suprafața eritrocitelor. Consecința adsorbției virusului pe eritrocite
este hemaglutinarea. De aici și metoda de indicare a virusului: se ia sânge și
se adauga o picatura de lichid care contine virusul: dupa 1,5 minute observam
indiferent dacă există sau nu aglutinare. Dacă lichidul care conţine virusul este titrat şi
adăugați globule roșii la fiecare diluție, vom determina cantitatea de virus
A. În prezența serurilor imune la antigeni cunoscuți, noi
lichidul care conţine virusul se amestecă cu serul: anticorpi omoloage
se leagă de hemaglutinină și se observă o reacție de inhibiție
hemaglutinare. Acum se știe că virusul gripal are
mai multe tipuri de hemaglutinină. Există 4 virusuri gripale umane cunoscute
hemaglutinină de tip antigenic (notat H). Următoarele cunoscute
variante antigenice: H1 (cu variante antigenice 1,2,3), H2 (cu
variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

neuraminidaza dintre spinii hemaglutinin. Neuraminidaza este o enzimă
descompune acidul neuraminic și face parte din grupul sialic
acizi care se găsesc în membranele celulare. Rolul neuraminidazelor -
participarea la maturarea celulelor, dar nu asistență la intrare și ieșire din
celule. În virusurile gripale umane A se cunosc 2 variante antigenice:
neuraminidaza N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare - este o formațiune sferică
undeva în jur de 100 nm în diametru, acoperit cu tepi.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Virusurile gripale au mai multe antigene cunoscute: un antigen este
Antigenul S, este asociat cu ribonucleoproteina, adică un antigen intern.
Pe baza antigenului S, virusurile gripale sunt ușor împărțite în virusuri gripale A și virusuri gripale.
B, gripa C. Încrucișarea antigenică nu este posibilă aici, deoarece există
specificitate strictă a antigenului Manualul spune că virusul gripal
există un antigen V, dar de fapt așa se numesc antigenele de suprafață:
acestea includ hemaglutinina și neuraminidaza. Sunt cunoscute următoarele tipuri
virus gripal:

virusul gripal A cu antigeni H0N1

virusul gripal A cu antigene H1 N1. Apărut în 1947,
a circulat timp de 10 ani (până în 1957), a dispărut timp de 20 de ani, a reapărut în
1957 și circulă și astăzi.

H2 N2 a apărut în 1957, a circulat timp de 10 ani și a dispărut.

H3N2 a apărut în 1968 și circulă și astăzi.

Virusul gripal H0N1 a fost descoperit în 1933 și a circulat până în 1947.
a dispărut și nimeni nu-l scoate în evidență acum timp de 50 de ani.

Astfel, virusul gripal A care acum provoacă boala poate
fi de 2 tipuri. Când aceste împrejurări au fost clarificate, s-a dovedit că
virusul a circulat de ceva timp, a provocat o epidemie și a dispărut în 1957,
deoarece a apărut un nou virus, care se distinge prin 2 antigene și
hemaglutinină și neuraminidază. A fost o pandemie: 2/3 s-au îmbolnăvit
populația Pământului. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a fost din nou o epidemie.
A apărut un nou virus, care diferă în antigenul H. Astfel,
se descoperă un tipar: apariţia unui nou virus depinde de
formarea imunității la oameni. Cu cât este mai diferit noul virus
anterior, cu atât incidența este mai mare. Acest tipar dă cum
justificarea teoretică a modului de acționare pentru a preveni astfel
cresterea morbiditatii.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează
două procese genetice:

schimbarea genetică apare ca urmare a unei modificări complete a unei gene și este cauzată de
schimb de gene în timpul reproducerii simultane a două virusuri gripale într-o celulă

deriva antigenică - modificarea compoziției antigenice, fără înlocuire completă
antigen. Mici modificări apar în interiorul antigenului. In nucleu
deriva antigenică sunt mutații punctuale ale genei și, ca o consecință
modificări de antigen.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, se reproduce
si iese afara. Celula este distrusă. Dacă acest lucru se întâmplă în organism,
atunci apar boli grave.

Infecție asimptomatică: rata de reproducere este scăzută. Celulele suferă
mai putin si la nivelul corpului boala este asimptomatica, dar
persoana bolnavă este o sursă de infecție

infecție latentă: acest tip de infecție a fost până acum doar studiat
culturi celulare in vitro. Acest tip de infecție apare în
necunoscut organismului uman.

Se pare că, după pătrunderea virusului, atunci când RNP este eliberat, acesta
se atașează de nucleul celulei și astfel există în celulă. RNP pentru celulă
structură străină, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică
nu va tolera ceva străin în interiorul său, dar, cu toate acestea, RNP
din anumite motive există în interiorul celulei. RNP este transmis descendenței celulare.
Se crede că eșecul de 20 de ani a virusului este asociat tocmai cu acest mecanism.

BOLI CAUZATE DE VIRUSUL GRIPAL: Sunt cunoscute 2 pandemii de gripă:
primul - gripa spaniolă în 18-20. a secolului nostru, pandemie din 1957. Pe parcursul
20 de milioane de oameni au murit din cauza gripei. Virusul gripal și agenți patogeni ai infecțiilor respiratorii acute
reduce speranța medie de viață cu aproximativ 10 ani.

Gripa este o antroponoză. Virusurile gripei umane cauzează numai boli
la om (există doar rapoarte că o creștere a incidenței gripei
la om, incidența infecțiilor respiratorii acute la animale crește). Calea de infectare -
în aer. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Portalul infecției este tractul respirator superior. Virusurile gripale au o afinitate
la epiteliul prismatic al căilor respiratorii superioare. În timpul reproducerii
celulele suferă de tulburări minore ale necrozei celulare. Viteză
reproducerea virusului este foarte mare si in 2-3 ore populatia virusului este la
crește cu câteva ordine de mărime. Prin urmare, perioada de incubație a gripei
mic de statura. În primele etape ale bolii, se schimbă
degenerativ-distrofic. Nu apare nicio inflamație. Dacă în aceste timpurii
perioadele se dezvoltă pneumonia, apoi dispare din nou fără strălucire
reactie inflamatorie. Bronșita tardivă și pneumonia se dezvoltă mai des
cu adăugarea unei infecții bacteriene. Daca examinezi sectionalul
materialul persoanelor care au murit din cauza pneumoniei gripale, este întotdeauna
Stafilococul este detectat prin microscopie, așa că așa
de obicei infecții mixte.

COMPLICAȚII ALE GRIPĂ:

intoxicație: temperatură 39-40, cauzată fie de virușii virali înșiși
particule sau fragmente de virus. Peretele vaselor de sânge se modifică semnificativ cu
permeabilitate crescută (hemoragie), prin urmare, în perioada acută
Baia este contraindicată.

Din partea sistemului nervos central: datorita actiunii proteinelor virale, datorita actiunii
virusuri neurotropice.

MECANISME DE PROTECȚIE ANTI-VIRALĂ. Rolul principal în recuperare și protecție
împotriva gripei aparține anticorpilor împotriva antigenelor și enzimelor virusului.
Imunitatea la gripă este intensă și specifică tipului. Inhibitori alfa
beta și gamma - reacționează cu centrul activ cu hemaglutinină și virusul nu
poate fi adsorbit pe celulă. Sunt incluse prezența și cantitatea de inhibitor
în genotipul unei persoane, fiind caracteristica sa individuală. Următorul
mecanism de protecție – sistem interferon. Există interferoni alfa, beta și
gamma. În mod normal, o persoană nu are interferoni; interferonul începe
produs de o celulă atunci când este fie infectată cu un virus, fie
stimulat de vreun inductor. Abilitatea de a produce
interferonul este, de asemenea, inerent genotipului uman.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR.

Există trei metode principale:

diagnostic expres: metoda imunofluorescentă, ELISA. Metodă
imunofluorescență: sticlă șlefuită este introdusă în pasajul nazal al pacientului
si se face o razuire usoara. Apoi sticla este tratată cu luminiscent
seruri și dacă există un antigen viral în celulă, anticorpii vor merge cu el
reacționează și vom vedea o strălucire.

Virologic. Ei iau un tampon din nazofaringele pacientului și infectează puiul
embrion, după incubare, prezența virusului este verificată prin reacție
hemaglutinare, titrul virusului este determinat în reacția de inhibiție
hemaglutinare.

serodiagnostic. Criteriul de diagnostic este creșterea titrului
anticorpi. Aceasta este o metodă retrospectivă.

TRATAMENT: una dintre metodele eficiente de tratare a gripei este utilizarea
seruri antigripal. Acestea sunt seruri de cal obtinute de
hiperimunizare cu vaccin antigripal. Serul rezultat este liofilizat
uscat, amestecat cu medicamente sulfonamide și utilizat
intranazal. Poate provoca o reacție alergică, așa că acum
utilizați gama globuline antigripală. De asemenea, folosit
interferon intranazal, care este deosebit de eficient în stadiul inițial
boli. Se folosesc și medicamente care suprimă reproducerea virală.
remantadină, riboverină etc.

PREVENIREA GRIPEI: Academicianul Belyakov a ajuns la concluzia că cel mai mult
Vaccinarea este de încredere. In prezent exista:

se administrează vaccin antigripal viu (dezvoltat de Smorodintsev).
intranazal

vaccin ucis - conține viruși tratați cu formaldehidă

vaccin subvirion, conține izolat din particule virale
hemaglutinină.

Vaccin sintetic care conține sintetizat chimic
hemaglutinină.

Ați găsit o greșeală de scriere? Selectați și apăsați CTRL+Enter

03 noiembrie 2009

Profesorul A.N. Evstropov, Academia Medicală de Stat din Novosibirsk

Introducere

Infecțiile virale respiratorii acute (ARVI) reprezintă un grup special de boli, care, în ceea ce privește proporția lor în structura patologiei infecțioase umane, ocupă ferm unul dintre locurile de frunte. Peste 200 de viruși pot provoca ARVI, ceea ce face diagnosticarea extrem de dificilă.

Iar termenul ARVI în sine îndeplinește cu greu cerințele pentru diagnosticul etiologic al unei boli infecțioase, ceea ce duce adesea la utilizarea sa nejustificată sau inadecvată în practica clinică, mai ales că, pe lângă viruși, mai multe zeci de tipuri de bacterii, chlamydia și micoplasme pot infecta tractul respirator.

În același timp, astăzi există anumite idei despre principalii agenți patogeni ai ARVI, inclusiv reprezentanți a cel puțin șase familii, iar scopul acestei publicații este de a familiariza practicienii cu aceste date.

Caracteristici ale structurii și activității virușilor

După cum se știe, fiecare virus individual (virion) constă dintr-o parte centrală, reprezentată de un complex de acid nucleic (ARN sau ADN) și proteine ​​- nucleoproteina și un înveliș format din subunități proteice - capside.

O serie de așa-numiți viruși îmbrăcați au o înveliș suplimentară asemănătoare membranei, care include lipide și glicoproteine ​​de suprafață, care joacă un rol important în implementarea proprietăților infecțioase ale virusului, determinând antigenicitatea și imunogenitatea acestuia.

Ciclul de viață al marii majorități a virusurilor este o serie de etape succesive de interacțiune cu o celulă sensibilă, în urma cărora materialul genetic al virusului pătrunde în celulă.

În acest caz, toate procesele principale ale vieții celulare, în primul rând sinteza acizilor nucleici și proteinelor, sunt sub controlul genomului viral. Ca rezultat, principalele componente ale virionilor sunt create folosind resursele celulei, care părăsesc celula după auto-asamblare.

Fără a intra în detalii despre procesul extrem de complex de reproducere a virusului, ne vom concentra pe două etape - inițială și finală. Prima este adsorbția virusului pe celulă și se realizează prin interacțiunea cu receptorii săi de suprafață specifici (pentru orto- și paramixovirusuri acestea sunt glicolipide sializate, pentru rinovirusuri - molecule de adeziune intracelulară de tip 1 etc.).

Astfel, una dintre proprietățile care unește un grup atât de divers de agenți patogeni ARVI este capacitatea lor de a interacționa în mod specific cu celulele din diferite părți ale tractului respirator uman.

Etapa finală a reproducerii virusului implică eliberarea unui număr mare de noi virioni dintr-o celulă cu resurse deja epuizate și metabolism afectat ireversibil, care sunt din nou reproduși în celule intacte. Rezultatul este moartea masivă a celulelor din tractul respirator cu manifestări ale simptomelor clinice caracteristice acestuia, fenomene de intoxicație generală și tot ce pun medicii în conceptul de ARVI.

După cum se poate observa din datele prezentate în tabelul 1, principalii agenți patogeni ai ARVI uman sunt reprezentanți a șase familii de viruși, o scurtă descriere a cărora vă este prezentată atenției.

Familia Orthomyxoviruses

Această familie include, printre altele, virusurile gripale umane. Din punct de vedere clinic, includerea gripei ca infecție virală respiratorie acută este destul de legală, deoarece corespunde pe deplin manifestărilor bolii.

Cu toate acestea, capacitatea acestor viruși de a provoca focare globale - epidemii și pandemii - a făcut de multă vreme gripa o unitate nosologică separată printre alte infecții virale respiratorii acute și problema infecției gripale, așa cum a prezis academicianul V.M. Jdanov sa mutat împreună cu umanitatea în secolul XXI.

Să ne oprim doar pe două aspecte ale problemei infecției gripale. În primul rând, aceasta este capacitatea unică a virusurilor gripale A de a modifica structura antigenică a proteinelor de suprafață hemaglutinina (H) și neuraminidaza (N).

Aceste modificări pot fi punctuale (derivare) sau pot schimba radical structura antigenică a hemaglutininei sau a neuraminidazei (deplasare).

Ca urmare a primei versiuni de modificări, omenirea se confruntă cu o versiune modificată a virusului gripal A aproape la fiecare 2-3 ani; ca urmare a celei de-a doua, apare o nouă variantă antigenică a virusului cu un interval de unu și jumătate până la două decenii, iar apoi apare o pandemie de gripă pe planetă.

În plus, o caracteristică a situației actuale este circulația simultană în populația umană a două variante ale virusului gripal A (H1N1 și H3N2) și virusului gripal B. Toate acestea creează mari dificultăți în crearea vaccinurilor și implementarea prevenirii specifice a acestui virus. boala.

Familia Paramixovirusurilor

Reprezentanții acestei familii sunt viruși care conțin ARN acoperiți cu o înveliș supercapside. Genul Paramyxoviruses din această familie include 4 serotipuri de virusuri parainfluenza umane. Cele mai caracteristice semne ale infecției cu paragripa sunt febra, laringita și bronșita.

La copii, tipurile 1 și 2 provoacă laringită severă cu edem acut și dezvoltarea stenozei laringiene (crupă falsă). Virusul parainfluenza serotip 3 este cel mai adesea asociat cu infecții ale tractului respirator inferior (LRTI).

Un alt reprezentant al familiei paramixovirusurilor, virusul respirator sincițial (virusul RS), a câștigat notorietate ca unul dintre principalii agenți cauzali ai infecțiilor respiratorii severe la copiii din primul an de viață. Infecția virală RS se caracterizează printr-un debut treptat, o creștere a temperaturii odată cu dezvoltarea bronșitei, bronșiolitei și pneumoniei.

În acest context, formarea sindromului astmatic este posibilă, deoarece un sincitiu indus de virus care conține un antigen viral poate fi un declanșator pentru dezvoltarea unei reacții alergice.

O caracteristică comună a infecției cu paragripa și RS este lipsa imunității stabile, iar un nivel ridicat de anticorpi în sângele copiilor nu este o garanție de încredere împotriva virusului RS. În acest sens, acești viruși prezintă un pericol deosebit, în special pentru copiii slăbiți, iar focarele pot apărea sub formă de infecții nosocomiale.

Coronavirusuri în familie

Familia include 13 tipuri de virusuri: coronavirusuri respiratorii și enterice ale oamenilor și animalelor. Coronavirusurile respiratorii umane sunt reprezentate de 4 serotipuri, genomul lor este ARN monocatenar.

Odată cu infecția cu coronavirus, se dezvoltă cel mai adesea un nas care curge abundent, care durează până la 7 zile fără febră. Posibilă durere de cap, tuse, faringită. La copii, boala are o evoluție mai severă (bronșită, pneumonie, limfadenită a ganglionilor cervicali).

Infecțiile cu coronavirus sunt sezoniere și sunt frecvente mai ales în perioada toamnă-iarnă. Boala are adesea caracterul de focare intrafamiliale și nosocomiale.

Familia Picornaviridae

Familia cuprinde 4 genuri. Reprezentanții genurilor Rhinoviruses și Enteroviruses includ agenți patogeni ai infecțiilor virale respiratorii acute. Aceștia sunt viruși mici al căror genom este reprezentat de o moleculă de ARN.

Genul de rinovirusuri este unul dintre cele mai numeroase din regnul virușilor și conține în prezent 113 serotipuri. Se crede că rinovirusurile sunt responsabile pentru cel puțin jumătate din toate răcelile la adulți.

Durata bolii nu depășește de obicei 7 zile. Febra este posibilă la copii; febra este rară la adulți. La fel ca toate ARVI, infecția cu rinovirus apare în principal în sezonul rece și, deoarece numărul de serotipuri este uriaș și nu există imunitate încrucișată, sunt posibile recidive ale bolii în același sezon.

Virusurile Coxsackie B și anumite serotipuri ECHO aparținând genului de enterovirusuri sunt, de asemenea, capabile să provoace infecții respiratorii acute care apar cu febră, faringită, complicații precum pneumonie și leziuni pleurale.

Reovirusuri de familie

Genomul reovirusurilor este reprezentat de un ARN dublu catenar unic care codifică 10 gene; nu există o înveliș supercapside.

Există trei serotipuri de ortoreovirusuri, care, prin transmitere prin aer, infectează cel mai adesea nou-născuții, copiii sub 6 luni, mai rar adulții, iar după reproducerea primară în epiteliul mucoasei bucale și faringelui, afectează tractul respirator.

Datorită faptului că manifestările infecției cu reovirus sunt foarte diverse, un diagnostic etiologic se poate face doar pe baza testelor de laborator.

Adenovirusuri de familie

Spre deosebire de grupurile anterioare de agenți patogeni ARVI, genomul adenovirusurilor este reprezentat de o moleculă liniară de ADN dublu catenar. Dintre adenovirusurile umane, au fost identificate 47 de serotipuri, care sunt grupate în 7 grupe. Unele serotipuri de adenovirusuri (enumerate în tabel) pot provoca boli caracterizate prin inflamarea faringelui, amigdalele mărite, febră și stare generală de rău.

Uneori, tractul respirator inferior este implicat în procesul de dezvoltare a pneumoniei. Deoarece infecția cu adenovirus poate fi transmisă nu numai prin picături în aer, ci și prin înotul în piscine, este posibilă apariția acestei infecții împreună cu focarele de toamnă-iarnă și vară.

O altă caracteristică a adenovirusurilor este capacitatea lor de a persista mult timp în celulele amigdalelor și, prin urmare, infecția cu adenovirus la unii pacienți poate lua o formă cronică și poate dura un număr de ani.

Concluzie

În prezent, din păcate, există un decalaj semnificativ între capacitățile de diagnosticare a infecțiilor virale respiratorii oferite de metodele moderne de virologie și biologie moleculară și nivelul de implementare a acestor capacități în laboratoarele noastre practice.

Terapia etiotropă a ARVI rămâne, de asemenea, o problemă deschisă, deoarece arsenalul de medicamente active împotriva virusurilor respiratorii este în prezent limitat.