Edem pulmonar Cod ICD 10. Edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută

edem pulmonar (EP)- scurgerea în cavitatea alveolară a lichidului seros bogat în proteine, ușor de spumat, care pune viața în pericol.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

OA cardiacă, vezi Astm cardiac și edem pulmonar. OL este non-cardiacă.

Cauze

Etiologie și patogeneză: afectarea țesutului pulmonar - infecțios (vezi Pneumonie), alergic, toxic, traumatic; embolie pulmonară (vezi); infarct pulmonar (vezi); sindromul Goodpasture (vezi); 2) tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic, hipervolemie (terapie prin perfuzie, insuficiență renală, patologie endocrină și terapie cu steroizi, sarcină); 3) înecarea în apă sărată; 4) tulburări de reglare centrală - cu accident vascular cerebral, hemoragie subarahnoidiană, leziuni cerebrale (toxice, infecțioase, traumatice), cu supraexcitare a centrului vagal; 5) scăderea presiunii intratoracice - cu evacuare rapidă de lichid din cavitatea abdominală, lichid sau aer din cavitatea pleurală, ascensiune la altitudine mare, inhalare forțată; 6) terapie excesivă (perfuzie, medicamente, oxigenoterapie) pentru șoc, arsuri, infecții, otrăviri și alte afecțiuni grave, inclusiv după operații severe („șoc pulmonar”); 7) diverse combinații ale factorilor enumerați, de exemplu, pneumonia în condiții de mare altitudine (este necesară evacuarea urgentă a pacientului!). Umplerea alveolelor cu lichid și spumă duce la asfixie (vezi): pacientul se „îneacă” în propriul său lichid seros. În condiții de hipoxie și acidoză, permeabilitatea membranei capilar-alveolare crește, crește exsudația lichidului seros (cerc vicios), eficacitatea terapiei medicamentoase scade (vezi și Astm cardiac și edem pulmonar).

Simptome, desigur vezi Astm cardiac și edem pulmonar, precum și pentru bolile și afecțiunile enumerate, a căror complicație a fost OA.

Tratament

Tratament urgență (amenințătoare de viață, amenințarea unor cercuri vicioase suplimentare), diferențiată, determinată de etiologia specifică, patogeneza și manifestările clinice ale bolii acute. În multe cazuri, în special cu originea toxică, alergică și infecțioasă a OB cu afectare a membranei alveolo-capilare, precum și cu hipotensiune arterială, se utilizează cu succes doze mari de glucocorticosteroizi. Hemisuccinat de prednisolon (bisuccinat) în mod repetat 0,025 - 0,15 g - 3 - 6 fiole (până la 1200 - 1500 mg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon - 0,125 - 300 mg (până la 1200 - 300 mg (până la 1200 - 150 mg/zi) în injectare izotonică soluție de clorură de sodiu, glucoză sau altă soluție perfuzabilă. Nitroglicerina, diureticele puternice, aminofilina nu sunt indicate pentru hipovolemie sau hipotensiune arterială. Analgezicele narcotice sunt contraindicate în cazurile de edem cerebral și, de regulă, în cazurile de origine pulmonară primară a OA. Oxigenoterapia poate fi contraindicată în insuficiența respiratorie severă și oligopnee. În caz de șoc pulmonar, terapia cu perfuzie, corectarea stării acido-bazice și terapia cu oxigen trebuie efectuate cu mare precauție, sub supraveghere atentă, de obicei într-un spital. Cu aceste rezerve, tratamentul se efectuează în raport cu schema dată mai jos în secțiunea Astm cardiac și edem pulmonar (vezi).

Cod de diagnostic conform ICD-10. J81

Edem pulmonar(OL) - acumulare de lichid în țesutul interstițial și/sau alveolele plămânilor ca urmare a transsudării plasmatice din vasele circulației pulmonare. Edemul pulmonar este împărțit în interstițial și alveolar, care ar trebui considerat ca două etape ale unui proces. Edemul pulmonar interstițial este umflarea țesutului interstițial al plămânilor fără eliberarea de transudat în lumenul alveolelor. Se manifestă clinic prin dificultăți de respirație și tuse fără spută. Pe măsură ce procesul progresează, apare edem alveolar. Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin scurgerea plasmei sanguine în lumenul alveolelor. Pacienții dezvoltă o tuse cu spută spumoasă, sufocare și mai întâi se aud zgomote uscate și apoi umede în plămâni.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• I50.1

Vârsta predominantă- peste 40 de ani.
Etiologie. OA cardiogenă cu debit cardiac scăzut.. MI - suprafață mare afectată, ruptură a pereților inimii, insuficiență mitrală acută.. Decompensarea insuficienței cardiace cronice - tratament inadecvat, aritmii, boală concomitentă severă, anemie severă.. Aritmii (tahicardie supraventriculară și ventriculară). , bradicardie) .. Obstrucția fluxului sanguin - stenoză mitrală sau aortică, cardiomiopatie hipertrofică, tumori, cheaguri de sânge.. Insuficiență valvulară - insuficiență mitrală sau aortică.. Miocardită.. PE masivă.. Cor pulmonale.. Criză hipertensivă.. Tamponadă cardiacă. .. Inimi traumatizante. OB cardiogen cu debit cardiac mare.. Anemie.. Tirotoxicoza.. Glomerulonefrita acuta cu hipertensiune arteriala.. Fistula arteriovenoasa. OA non-cardiogenă - vezi Sindromul de detresă respiratorie a adultului.

Patomorfologia OA cardiogenă. Transudatul intra-alveolar este roz. În alveole sunt microhemoragii și macrofage care conțin hemosiderina. Indurație brună a plămânilor, congestie venoasă. Bronhopneumonie ipostatică. La autopsie, sunt plămâni grei, măriți, cu o consistență pastosă, cu lichid scurs de pe suprafața tăiată.
Tabloul clinic. Dificultăți severe de respirație (dispnee) și respirație crescută (tahipnee), participarea mușchilor auxiliari la actul respirației: retragerea inspiratorie a spațiilor intercostale și a fosei supraclaviculare. Poziția forțată în șezut (ortopnee), anxietate, frică de moarte. Piele rece cianotică, transpirație abundentă. Caracteristici ale tabloului clinic al OA interstițială (astm cardiac) .. Wheezing zgomotos, dificultate la inhalare (stridor).. Auscultație - pe fondul respirației slăbite, rafale uscate, uneori puține cu bule fine. Caracteristici ale tabloului clinic al OA alveolară.. Tuse cu scurgere de spută spumoasă, de obicei roz.. În cazuri severe - respirație Cheyne-Stokes aperiodică.. Auscultație - rafale umede cu barbotare fine, care apar inițial în părțile inferioare ale plămânilor și treptat răspândindu-se la vârfurile plămânilor. Modificări ale sistemului cardiovascular.. Tahicardie.. Puls alternant (incoerența amplitudinii undei de puls) cu insuficiență ventriculară stângă severă.. Durere în zona inimii.. În prezența defectelor cardiace - prezența simptomelor clinice corespunzătoare.

Diagnosticare

Cercetare de laborator. Hipoxemie (gradul se modifică cu oxigenoterapie). Hipocapnie (bolile pulmonare concomitente pot complica interpretarea). Alcaloza respiratorie. Modificări în funcție de natura patologiei care a provocat AL (niveluri crescute de MB - CPK, troponine T și I în MI, concentrație crescută de hormoni tiroidieni în tirotoxicoză etc.).

Studii speciale. ECG - posibile semne de hipertrofie ventriculară stângă. EchoCG este informativ pentru defecte cardiace. Inserarea unui cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a determina presiunea în pană a arterei pulmonare (PAWP), care ajută la diagnosticul diferențial dintre OA cardiogenă și non-cardiogenă. DZLA<15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 mmHg - pentru insuficienta cardiaca. Radiografie a organelor toracice.. OB cardiogen: extinderea granițelor inimii, redistribuirea sângelui în plămâni, linii Kerley (striații liniare datorate imaginii îmbunătățite a interstițiului pulmonar) cu OB interstițial sau multiple focare mici în alveolare OB, adesea revărsat pleural.. OB necardiogen: limitele inimii nu sunt extinse, nu există redistribuire a sângelui în plămâni, iar revărsatul în cavitatea pleurală este mai puțin pronunțat.

Diagnostic diferentiat. Pneumonie. Astm bronsic. TELA. Sindromul de hiperventilație.

Tratament

TRATAMENT. Măsuri de urgență. Oferirea pacientului în poziție șezând cu picioarele în jos (reducerea întoarcerii venoase a sângelui către inimă, ceea ce reduce preîncărcarea). Oxigenare adecvată folosind o mască cu aport de oxigen 100% la un debit de 6-8 l/min (de preferință cu antispumante - alcool etilic, antifomsilan). Odată cu progresia edemului pulmonar (determinată de acoperirea tuturor câmpurilor pulmonare de către rale grosiere umede), se efectuează intubarea și ventilația mecanică sub presiune expiratorie pozitivă pentru a crește presiunea intra-alveolară și a reduce extravazația. Administrarea de morfină în doză de 2-5 mg IV pentru a suprima activitatea excesivă a centrului respirator. Administrarea de furosemid IV în doză de 40-100 mg pentru a reduce volumul de sânge, a dilata vasele venoase și a reduce întoarcerea venoasă a sângelui către inimă. Administrarea de medicamente cardiotonice (dobutamina, dopamina) pentru cresterea tensiunii arteriale (vezi Socul cardiogen). Reducerea postsarcinii cu nitroprusiat de sodiu la o doză de 20-30 mcg/min (folosind un dozator special) cu tensiunea arterială sistolica mai mare de 100 mm Hg. până când edemul pulmonar se rezolvă. În loc de nitroprusiat de sodiu, este posibilă administrarea intravenoasă de soluție de nitroglicerină. Utilizarea aminofilinei într-o doză de 240-480 mg IV pentru a reduce bronhoconstricția, crește fluxul sanguin renal, crește eliberarea ionilor de sodiu și crește contractilitatea miocardică. Aplicarea de garouri venoase (garouri) la extremități pentru a reduce întoarcerea venoasă către inimă. Manșetele tensiometrului aplicate pe trei membre, cu excepția celui în care se administrează medicamente intravenoase, pot fi folosite ca garouri venoase. Manșeta este umflată la valori intermediare între tensiunea arterială sistolică și diastolică, iar presiunea din manșetă trebuie redusă la fiecare 10-20 de minute. Umflarea manșetelor și reducerea presiunii în ele trebuie efectuate secvenţial pe toate cele trei membre. Este dezbătută oportunitatea prescrierii glicozidelor cardiace. Dacă edem pulmonar apare pe fondul unei crize hipertensive, este necesară administrarea de medicamente antihipertensive. Edem non-cardiogen - vezi Sindromul de detresă respiratorie adult.

În plus. Odihna la pat. O dietă cu o restricție puternică de sare de masă. Sângerea terapeutică. Ultrafiltrarea sângelui (tot pentru a reduce volumul de sânge). Aspirarea spumei în OA alveolară.
Complicații. Leziuni ischemice ale organelor interne. Pneumoscleroză, mai ales după OA non-cardiogenă.
Prognoza. Depinde de boala de bază care a cauzat AL. Mortalitatea în OA cardiogenă este de 15-20%.
Caracteristici de vârstă. Copii: OA apare adesea cu malformații ale sistemului pulmonar și ale inimii sau ca urmare a leziunilor. Vârstnici: OA este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Sarcina. Momentul de apariție a OA: 24-36 săptămâni de sarcină, în timpul nașterii și în perioada postpartum timpurie. Modul de naștere depinde de situația obstetricală.. În lipsa condițiilor de naștere prin canalul natural de naștere - operație cezariană.. În cazul nașterii vaginale - aplicarea pensei obstetricale.. În lipsa condițiilor de aplicare a forceps - craniotomie. Prevenirea bolilor acute la gravide este importantă: rezolvarea în timp util a problemei posibilității de menținere a sarcinii, stabilizarea patologiei cardiace la femeile însărcinate, monitorizarea dinamică a stării sistemului cardiovascular.

Sinonime pentru OB cardiogen: . Insuficiență ventriculară stângă acută. Astmul cardiac.
Abrevieri. OP - edem pulmonar. PAWP - presiunea în pană a arterei pulmonare

ICD-10. I50.1 Insuficiență ventriculară stângă. J81 Edem pulmonar.

EDEM PULMONAR Miere.
Edemul pulmonar (EP) este acumularea de lichid în țesutul interstițial (PO interstițial) și/sau alveolele plămânilor (PO alveolar) ca urmare a extravazării plasmei din vasele circulației pulmonare. Vârsta predominantă este peste 40 de ani.

Etiologie

OB cardiogen
Insuficiență ventriculară stângă
IHD, incl. LOR
Defecte cardiace aortice și mitrale
Boala hipertonică
Cardiomiopatii
Endocardita si miocardita
Defecte ale septurilor interatriale și interventriculare
Aritmii
tamponada cardiacă ()
Tireotoxicoza.
OA non-cardiogenă - vezi Sindrom de detresă respiratorie
adultii.
Patomorfologia OA cardiogenă
Transudat intraalveolar roz
În alveole - microhemoragii și macrofage care conțin hemosiderina
Indurație brună a plămânilor, congestie venoasă
Bronhopneumonie ipostatică
La autopsie, sunt plămâni grei, măriți, cu consistență pastosă, cu lichid scurs de pe suprafața tăiată.

Tabloul clinic

Dificultăți severe de respirație (dispnee) și respirație crescută (tahipnee)
Participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari: retragerea inspiratorie a spațiilor intercostale și a foselor supraclaviculare
Poziția forțată în șezut (ortopnee)
Anxietate, frica de moarte
Piele rece cianotică, transpirație abundentă
Caracteristicile tabloului clinic al OB interstițial
Respirație șuierătoare zgomotoasă, dificultăți de respirație (stridor)
Auscultație - pe fondul respirației slăbite, uscate, uneori puține șuierătoare fine
Caracteristicile tabloului clinic al OB alveolar
Tuse care produce spumă spumoasă, de obicei de culoare roz
În cazuri severe - respirație Cheyne-Stokes aperiodică
Auscultatie - rafale umede cu barbotare fine, care apar inițial în părțile inferioare ale plămânilor și se răspândesc treptat la vârfurile plămânilor
Modificări de la SSS
tahicardie
Puls alternativ (inconstanța amplitudinii undei de puls) în insuficiența ventriculară stângă severă
Durere în zona inimii
În prezența defectelor cardiace, prezența simptomelor clinice corespunzătoare.

Cercetare de laborator

Hipoxemie (modificări de grad cu oxigenoterapie)
Hipocapnie (boala pulmonară comorbidă poate complica interpretarea)
Alcaloza respiratorie
Modificări în funcție de natura patologiei care a cauzat AL (niveluri crescute de CPK, LDH în MI, concentrație crescută de hormoni tiroidieni în tirotoxicoză etc.).

Studii speciale

ECG - posibile semne de hipertrofie ventriculară stângă
Ecocardiografia este informativă pentru defecte cardiace
Inserarea unui cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a determina presiunea în pană a arterei pulmonare (PAWP), care ajută la diagnosticul diferențial dintre OA cardiogenă și non-cardiogenă. APWP 15 mm Hg. caracteristic sindromului de detresă respiratorie a adultului, iar PAWP este de 20 mm Hg. - pentru insuficienta cardiaca
Radiografia organelor toracice
OB cardiogen: extinderea granițelor inimii, redistribuirea sângelui în plămâni, linii Kerley (striații liniare datorită imaginii îmbunătățite a interstițiului pulmonar) cu OB interstițial sau multiple focare mici în OB alveolar, adesea revărsat pleural
OB non-cardiogen: granițele inimii nu sunt extinse, nu există redistribuire a sângelui în plămâni, efuzia în cavitatea pleurală este mai puțin pronunțată
Studiu FVD
Volume de maree reduse
Vitezele volumetrice (ventilație minut VEMS) sunt reduse
рС02 este normal
p02 este redus.

Diagnostic diferentiat

Pneumonie
Astm bronsic
TELA
Sindromul de hiperventilație.

Tratament:

Tactici de plumb

Odihna la pat
Dietă cu o restricție puternică de sare de masă
Poziție - așezat cu picioarele în jos
Oxigenoterapia cu antispumante (alcool etilic, antifomsilan)
Scăderea BCC
Aplicarea de garouri venoase la extremitățile inferioare (garourile trebuie repoziționate la fiecare 20 de minute pentru a evita perturbarea trofismului tisular)
Sângerea terapeutică
Ultrafiltrarea sângelui
Ventilația mecanică este indicată atunci când frecvența respiratorie este mai mare de 30 pe minut sau în cazurile în care p02 este de aproximativ 70 mm Hg. folosind o mască de față, este necesar să inhalați un amestec de respirație cu un conținut de oxigen de peste 60% timp de câteva ore
Aspirarea spumei în OA alveolară.

Terapie medicamentoasă

În cazul dezvoltării acute a OA cardiogenă (vezi și p. S-02180).
Sulfatul de morfină (2-5 mg sau 10-15 mg IM) se reduce
anxietate, dificultăți de respirație, reduce ritmul cardiac.
Nitroglicerină (0,005-0,01 g sublingual sau IV picurare 5-10 mg/min sub controlul tensiunii arteriale) pentru descărcare
circulatia pulmonara.
Diuretice cu acțiune rapidă, cum ar fi furosemid 20-80 mg IV sau acid etacrinic 50 mg IV.
Dobutamina 5-20 mcg/kg/min IV picurare - cu PAWP 18 mmHg. și debit cardiac scăzut.
Nitroprusiat de sodiu picurare IV 10 mg/min - cu
hipertensiune arterială, precum și în caz de ineficacitate
alte medicamente (chiar și în absența creșterii tensiunii arteriale).
Cu dezvoltarea subacută a AL cardiogenă.
Diuretice - furosemid 20-40 mg/zi (până la 80-160 mg de 1-2 ori/zi) sau hidroclorotiazidă 25-50 mg 1 dată/zi (se poate asocia cu triamteren în doză de 100 mg 1 dată/zi după mese, amilorid 5-10 mg 1 dată/zi sau spironolactonă 25-50 mg de 3 ori/zi).
Inhibitori ECA (captopril 6,25-12,5 mg de 3 ori pe zi, enalapril 2,5-15 mg de 2 ori pe zi).
Glicozide cardiace, de exemplu digoxină în doză de 0,125-0,25 mg 1 dată/zi.
Vasodilatatoare periferice: hidralazina (apresină) 10-100 mg de 2 ori pe zi, dinitrat de izosorbid (nitrosorbid)
10-60 mg de 2-3 ori pe zi.
Edem noncardiogen – vezi.

Complicații

Leziuni ischemice ale organelor interne
Pneumoscleroză, mai ales după OA non-cardiogenă. Prognoza
Depinde de boala de bază care a cauzat AL
Mortalitatea în AL cardiogenă este de 80%, iar în AL necardiogenă este de aproximativ 50-60%.

Caracteristici de vârstă

Copii: OA apare adesea cu malformații ale sistemului pulmonar și ale inimii sau ca urmare a leziunilor
Vârstnici: OA este una dintre cele mai frecvente cauze de deces. Sarcina
Momentul de apariție a OA: 24-36 săptămâni de sarcină, în timpul nașterii și în perioada postpartum timpurie
Metoda de livrare depinde de situația obstetricală
Dacă nu există condiții pentru nașterea vaginală - operație cezariană
În timpul nașterii vaginale - aplicarea pensei obstetricale
Dacă nu există condiții pentru aplicarea forcepsului - craniotomie
Prevenirea bolilor acute la gravide este importantă: rezolvarea în timp util a problemei posibilității de menținere a sarcinii, stabilizarea patologiei cardiace la femeile însărcinate, monitorizarea dinamică a stării sistemului cardiovascular.
Vezi, de asemenea, Sindromul de detresă respiratorie a adultului

Abrevieri

OP - edem pulmonar
PAWP - ICD de presiune pe artera pulmonară
150.1 Insuficiență ventriculară stângă
J81 Edem pulmonar

Directorul bolilor. 2012 .

Vedeți ce este „EDEMUL PULMONAR” în alte dicționare:

Edem pulmonar- Acest articol sau secțiune conține o listă de surse sau link-uri externe, dar sursele declarațiilor individuale rămân neclare din cauza lipsei de note de subsol... Wikipedia

Emfizem- I Emfizemul pulmonar este o afecțiune patologică a țesutului pulmonar, caracterizată printr-un conținut crescut de aer în acesta. Există forme veziculare (adevărate) și alte forme de E. l. (interstițial; vicariu, senil, congenital localizat E.l., ... ... Enciclopedie medicală

Boala pulmonară obstructivă cronică- Reprezentarea schematică a țesutului pulmonar în condiții normale și cu BPOC ICD 10 ... Wikipedia

Miere. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o patologie cronică cu obstrucție progresivă a căilor respiratorii și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Termenul combină bronșita obstructivă cronică și emfizemul. Bronsita cronica... Directorul bolilor

Dispozitiv de ventilație artificială- un dispozitiv care forțează alimentarea cu gaz (aer, oxigen, protoxid de azot etc.) în plămâni și asigură saturarea sângelui cu oxigen și eliminarea dioxidului de carbon din plămâni (vezi Ventilația artificială). I.v. l. A …

JSC „Institutul All-Rusian de Aliaje Ușoare” ... Wikipedia

Miere. Boala pulmonară interstițială difuză (DILD) este un termen general pentru un grup de boli caracterizate prin infiltrație inflamatorie difuză și fibroză a bronhiilor mici și alveolelor. Factori de risc Etiodogna Inhalarea diferitelor substanțe ...... Directorul bolilor

Pneumonie- pneumonie, un grup de boli pulmonare caracterizate printr-un proces inflamator în țesuturile alveolare, interstițiale, conjunctive ale plămânilor și bronhiolelor; Adesea, procesul inflamator se extinde la sistemul vascular al plămânilor. V.l... Marea Enciclopedie Sovietică

Cel mai tipic și sever simptom al insuficienței cardiace acute este edemul pulmonar. Se poate dezvolta atât pe fondul tulburărilor acute ale contractilității ventriculare stângi (infarct miocardic), cât și ca urmare a unei creșteri accentuate a sarcinii asupra inimii (tahicardie severă, tensiune arterială crescută).

Creșterea rapidă a presiunii în ventriculul stâng care are loc în aceste condiții duce la o creștere a presiunii capilare cu o creștere bruscă a filtrării părții lichide a plasmei prin pereții capilarelor în spațiul interstițial (edem interstițial). Dacă cantitatea de lichid filtrat depășește volumul interstitiului, lichidul și globulele roșii intră în alveole (edem alveolar).

Tabloul clinic

Pacienții își asumă o poziție ridicată, se plâng de lipsă severă de aer și palpitații, apar rapid cu spumă spumoasă, anxietate, iar pielea devine palidă și umedă. Această afecțiune se caracterizează prin dificultăți severe de respirație, tahicardie și scăderea presiunii... În plămâni se aud numeroase zgomote umede.

Tratament de urgență

Este necesar să se afle cauza imediată a edemului pulmonar. Aceasta poate fi ischemie miocardică acută, tahiaritmie, criză hipertensivă.
Principalele direcții ale măsurilor terapeutice sunt:
- reducerea presiunii în circulaţia pulmonară (plămâni) prin reducerea preîncărcării
- asigurarea unei oxigenări suficiente a sângelui
- scaderea masei sanguine circulante
- prescrierea de agenți antispumanți pentru a reduce spumarea în plămâni

Un efect rapid este asigurat prin administrarea sublinguală a 0,4 mg nitroglicerină sau administrarea ei intravenoasă. Aceasta reduce întoarcerea venoasă a sângelui către inimă și reduce presiunea în venele pulmonare. De asemenea, puteți injecta furosemid (Lasix) 40-60 mg într-o venă. Efectul său vasodilatator apare mult mai devreme decât efectul diuretic. Când tensiunea arterială sistemică este scăzută, sângerarea rapidă este eficientă - 300-500 ml. Furnizarea de oxigen 100% umidificat prin canule nazale va asigura cea mai bună oxigenare a sângelui, iar inhalarea de alcool etilic 30% va reduce spumarea în plămâni.
Glicozidele cardiace pot fi utilizate numai pentru fibrilația atrială sau flutterul atrial atunci când ritmul nu poate fi stabilit prin cardioversie. În alte cazuri, acestea nu sunt prescrise. Utilizarea analgezicelor narcotice (mai ales în cazul infarctului miocardic) este foarte utilă - morfină 2-6 mg IV. În acest caz, există o scădere a dificultății respiratorii, tahicardie, agitație, precum și un efect sistemic de dilatare venoasă și arterială. Utilizarea dopaminei și a dobutaminei este posibilă numai cu tensiune arterială scăzută.

O exacerbare a BPOC poate mima edem pulmonar din cauza insuficienței ventriculului stâng sau a ambilor ventriculi dacă pacientul are cor pulmonar. Edemul pulmonar poate fi prima manifestare clinică la pacienții fără antecedente de boală cardiacă, în timp ce pacienții cu BPOC cu manifestări atât de severe au un istoric lung de BPOC, deși pot avea prea multă dispnee pentru a recunoaște această complicație. Apariția edemului interstițial pe radiografiile toracice de urgență ajută de obicei la stabilirea diagnosticului. Conținutul de peptid natriuretic cerebral este crescut în timpul edemului pulmonar și nu este modificat în timpul exacerbării BPOC. De asemenea, se efectuează ECG, pulsoximetrie și analize de sânge (se examinează markeri cardiaci, electroliți, uree, creatinina, iar la pacienții grav bolnavi, compoziția gazoasă a sângelui arterial). Hipoxemia poate fi severă. Retenția de CO2 este un semn tardiv, de rău augur, al hipoventilației secundare.

Tratamentul inițial include inhalarea de oxigen 100% printr-o mască cu flux de gaz unidirecțional, poziția ridicată a pacientului, administrarea intravenoasă de furosemid în doză de 0,5-1,0 mg/kg greutate corporală. Este indicată nitroglicerină 0,4 mg sublingual la fiecare 5 minute, apoi picurare intravenoasă la 10-20 mcg/min, mărind doza cu 10 mcg/min la fiecare 5 minute, dacă este necesar, până la o rată maximă de 300 mcg/min sau un sânge sistolic presiune de 90 mm Hg. Artă. Morfina se administrează intravenos la 1-5 mg de 1 sau 2 ori. În caz de hipoxie severă se folosește suport respirator neinvaziv cu respirație spontană și presiune pozitivă constantă, totuși, dacă există retenție de CO2 sau pacientul este inconștient, se utilizează intubația endotraheală și ventilația mecanică.

Terapia specifică adjuvantă depinde de etiologie:

• tromboliza sau angioplastia coronariană percutanată directă cu sau fără stentare pentru infarctul miocardic sau alte tipuri de sindrom coronarian acut;
• vasodilatatoare pentru hipertensiune arterială severă;
• cardioversie pentru tahicardie supraventriculară sau ventriculară și beta-blocante intravenoase;
• Digoxină IV sau utilizarea precaută a blocanților canalelor de calciu IV pentru a încetini frecvența ventriculară dacă fibrilația atrială este frecventă (este de preferat cardioversia).

Alte opțiuni de tratament, cum ar fi MNUG intravenos (nesiritide) și noi inotropi, sunt în curs de investigare. În caz de scădere bruscă a tensiunii arteriale sau de dezvoltare a șocului, se utilizează dobutamina intravenoasă și contrapulsarea cu balon intra-aortic.

Odată ce starea s-a stabilizat, tratamentul suplimentar al insuficienței cardiace este efectuat așa cum este descris mai sus.